Αιματολογικές διαταραχές στη Χρόνια Νεφρική Νόσο

Μέγεθος: px
Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "Αιματολογικές διαταραχές στη Χρόνια Νεφρική Νόσο"

Transcript

1 Αιματολογικές διαταραχές στη Χρόνια Νεφρική Νόσο ΜΕΡΟΣ Α' Επιμέλεια φακέλου: Π.Ν. ΖΗΡΟΓΙΑΝΝΗΣ, Η. ΚΥΡΙΤΣΗΣ Νεφρολογική Κλινική Νοσοκομείου «Γ. Γεννηματάς», Αθήνα Εισαγωγή: Αιμόσταση είναι ο φυσιολογικός μηχανισμός, ο οποίος διατηρεί το αίμα εντός της κυκλοφορίας σε υγρή κατάσταση. Η πήξη του αίματος ρυθμίζεται από δύο παραμέτρους: τα κυτταρικά στοιχεία του αίματος και τις διαλυτές πρωτεΐνες του πλάσματος. Οι διαταραχές της αιμόστασης που απαντούν στους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ), ή σε αυτούς που υποβάλλονται σε μεθόδους υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας, όπως είναι η χρόνια αιμοκάθαρση (ΧΑ) ή η συνεχής φορητή περιτοναϊκή κάθαρση (ΣΦΠΚ), είναι πολυπαραγοντικές και μπορεί να εκδηλωθούν με αιμορραγία ή θρομβοεμβολικά επεισόδια 1. Η ΧΝΝ χαρακτηρίζεται από σημαντικό αριθμό διαταραχών των αιμοπεταλίων (ΑΜΠ), των ερυθρών αιμοσφαιρίων (RBC), καθώς και των παραγόντων πήξης. Στον υγιή, η ισορροπία μεταξύ των αντιπηκτικών παραγόντων και της αιμόστασης λειτουργεί υπέρ της δεύτερης παραμέτρου, ενώ στον ασθενή με ΧΝΝ επικρατούν οι εκδηλώσεις της αιμορραγικής διάθεσης ή της θρόμβωσης. Αιμοστατικες διαταραχες που σχετιζονται με αιμορραγια Η αιμορραγία ως κλινική εκδήλωση της ΧΝΝ αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά από τον Giovan Batista Morgagni το 1764 και στη συνέχεια από τον R. Bright το Έκτοτε, περιγράφεται συχνά ως μία από τις κύριες επιπλοκές της ουραιμίας, η οποία σχετίζεται με τη βαρύτητα και τη διάρκειά της και βελτιώνεται με την αιμοκάθαρση. Παρόλα αυτά, η ίδια η αιμοκάθαρση έχει διαπιστωθεί ότι συμβάλλει στις διαταραχές της αιμόστασης. Μετά την έναρξη της ΧΑ, η νοσηρότητα και η θνητότητα από την αιμορραγική διάθεση της ουραιμίας βελτιώθηκε σημαντικά. Εντούτοις, πολλές μελέτες περιγράφουν αυτόματες και απειλητικές για τη ζωή αιμορραγίες σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ΧΑ 2,3. Οι επιπλοκές που οφείλονται σε αιμορραγία έχουν μελετηθεί σε μεγαλύτερο βαθμό στους ασθενείς με ΧΝΝ 4-8, σε σχέση με αυτές που οφείλονται σε αυξημένη πηκτικότητα του αίματος και οι οποίες απαντούν ιδιαίτερα στους ασθενείς που υποβάλλονται σε ΧΑ 1,9. Η αιμορραγία στους ασθενείς με ΧΝΝ αποδίδεται σε διαταραχές της λειτουργικότητας των ΑΜΠ 1. Η κλινική έκφραση των αιμορραγικών Πινακας 1. Αιμορραγικες εκδηλωσεις Χρονιας Νεφρικης Νοσου Εκχυμώσεις Πορφύρα Επίσταξη Αιμορραγία από την παρακέντηση της Α-Φ επικοινωνίας Επισκληρίδιο αιμάτωμα Αιμορραγία από τον οισοφάγο Αιμορραγία από το ΓΣ Αιματουρία Αιμορραγία από τα ούλα Αίμαρθρο εκδηλώσεων είναι ήπια, συνήθως εκδηλώνεται αυτόματα και χαρακτηρίζεται κυρίως από εκχυμώσεις, πορφύρα ή επίσταξη, ενώ η αιμορραγία από το γαστρεντερικό σύστημα (ΓΣ), το αιμοπερικάρδιο ή το υποσκληρίδιο αιμάτωμα απαντούν σε μικρότερη συχνότητα 11 (πίνακας 1). Οι μεγάλες αιμορραγίες από το ΓΣ, οι οπισθοπεριτοναϊκές ή οι ενδοκρανιακές αιμορραγίες σπάνια εκδηλώνονται αυτόματα, αλλά συχνά αντανακλούν τη συνέπεια μιας παθολογικής διεργασίας. Οι αιμορραγικές εκδηλώσεις της ΧΝΝ από τα διάφορα όργανα μειώθηκαν σημαντικά ή ελέγχονται καλύτερα μετά την ευρεία κλινική εφαρμογή της ΧΑ. Σε κάθε περίπτωση, η υποκείμενη αιτία της Αιμάτωμα ορθού κοιλιακού μυός Αιμορραγία γεννητικών οργάνων Αιμοπεριτόναιο Αιμόπτυση Αιμορραγική περικαρδίτιδα Ενδοκράνια αιμορραγία Ενδοφθάλμια αιμορραγία Διάχυτη αιμορραγία βλεννογόνων Οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία Τηλεαγγειεκτασία αιμορραγικής διάθεσης παραμένει αδιάγνωστη και, για το λόγο αυτό, ασθενείς με ουραιμία οι οποίοι υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση, δυνητικά έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης βαριάς αιμορραγίας. Αιμοστατικeς διαταραχeς που σχετiζονται με θρομβοεμβολικa επεισoδια Από τις αρχές της δεκαετίας του 8 οι Remuzzi και συν. (1982) 12, με τις κλασικές πλέον μελέτες τους για την αιμόσταση στη ΧΝΝ, επεσήμαναν την πολυπαραγοντική φύση της διαταραχής των ΑΜΠ στην εκδήλωση 29

2 ng/ml * ΘΕ ΡΑΙ-1 Εικόνα 1. Απεικονίζεται η στάθμη του PAI-1 σε υγιείς και σε ασθενείς με θρομβωτικές επιπλοκές (ΘΕ) και χωρίς ΘΕ (ΧΘΕ) 21. Εικόνα 2. Ινωδόλυση. Η σύνδεση της ινικής στο ενδοθηλιακό κύτταρο έχει ως συνέπεια την έκκριση του t-pa, ο οποίος μετατρέπει το ανενεργό πλασμινογόνο σε πλασμίνη, η οποία στη συνέχεια διασπά το πήγμα της ινικής με επακόλουθο την επούλωση του αγγειακού τραύματος 22. % * ΘΕ της αιμορραγίας, καθώς και τη συμμετοχή τους στην εμφάνιση της θρόμβωσης και της αθηροσκλήρωσης. Οι παρατηρήσεις αυτές στηρίχθηκαν στα αποτελέσματα κλινικών και πειραματικών μελετών, οι οποίες έδειξαν ότι η αυξημένη συγκέντρωση αραχιδονικού οξέος προκαλεί σημαντικά μικρότερη παραγωγή μαλονδιαλδεΰδης σε ΑΜΠ που λαμβάνονται από ασθενή με ουραιμία, σε σχέση με αυτά του υγιούς ατόμου. Αντίθετα, όταν χρησιμοποιήθηκαν μικρότερες συγκεντρώσεις αραχιδονικού οξέος ελήφθησαν διαμετρικά αντίθετα αποτελέσματα. Εκτός από τα ΑΜΠ, στην εκδήλωση θρομβωτικών επιπλοκών στη ΧΝΝ συμμετέχουν και άλλοι παράγοντες όπως: η μείωση της αντιπηκτικής ικανότητας της πρωτεΐνης C, η αυξημένη συχνότητα των αντιφωσφολιπιδικών (antiphospholipid, APL) αντισωμάτων και η αύξηση του ινωδογόνου 13,14. Από την άλλη πλευρά, λίγα είναι γνωστά όσον αφορά την υπερπηκτική κατάσταση που απαντά σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ΧΑ 15. Οι θρομβωτικές επιπλοκές της ουραιμίας απαντούν συχνότερα στους ασθενείς που υποβάλλονται σε ΧΑ και αφορούν κυρίως τις αρτηριοφλεβικές (Α-Φ) επικοινωνίες, όπως είναι για παράδειγμα η τοποθέτηση καθετήρα στην υποκλείδια φλέβα. Παρατηρούνται, επίσης, στις στεφανιαίες αρτηρίες, τα εγκεφαλικά αγγεία, τις φλέβες του αμφιβληστροειδούς και του πέους (πριαπισμός). Οι διαταραχές της λειτουργίας των Α-Φ επικοινωνιών αποτελούν τη συχνότερη αιτία θνητότητας και εισαγωγής στο νοσοκομείο των ασθενών σε ΧΑ, ενώ ευθύνονται σε μεγάλο ποσοστό και για το αυξημένο κόστος νοσηλείας 16. Η στάθμη στο πλάσμα της λιποπρωτεϊνης (a), ενός ανεξάρτητου παράγοντα κινδύνου για αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή (ΚΑ) νόσο, ανευρίσκεται σημαντικά αυξημένη σε ασθενείς με ΧΝΝ που υποβάλλονται σε ΧΑ ή ΣΦΠΚ 17. Πρόσφατα, η χρήση της ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ερυθροποιητίνης (EPΟ), των περισσότερο βιοσυμβατών μεμβρανών, καθώς και όλες οι άλλες εξελίξεις στην αντιμετώπιση των ασθενών με ΧΝΝ, έχουν βελτιώσει, προς το φυσιολογικότερο, το ουραιμικό περιβάλλον των ασθενών. Παρόλα αυτά, οι εξελίξεις αυτές θεωρούνται υπεύθυνες για την αύξηση των θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Οι επιδράσεις της EPO στην αλληλεπίδραση ΑΜΠαγγείων του αίματος έχουν αποκαλύψει το δυνητικό ρόλο της υπερπηκτικότητας στους ασθενείς με ΧΝΝ. Δεδομένου ότι η συσσώρευση των ΑΜΠ παίζει βασικό ρόλο στο σχηματισμό του θρόμβου, οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες έχουν χρησιμοποιηθεί με ενθαρρυντικά αποτελέσματα στην αντιμετώπιση του προβλήματος αυτού, για το οποίο απαιτούνται πλέον αποτελεσματικές θεραπείες. Το σyστημα της πhξης στην ουραιμiα Η μελέτη της διαδικασίας της πήξης στην ουραιμία, παρουσιάζει ιδιαίτερο κλινικό ενδιαφέρον και περιλαμβάνει την περιγραφή της εσωτερικής και εξωτερικής οδού, τα φυσικά αντιπηκτικά, την ινωδόλυση, τα APL αντισώματα, τους διάφορους δείκτες βλάβης των ενδοθηλιακών κυττάρων, καθώς και της φλεγμονής. Τα τελευταία χρόνια, οι μελέτες που διερευνούν τους μηχανισμούς της πήξης, στους ** ΧΘΕ Παράγων VIII Εικόνα 3. Απεικονίζονται οι μεταβολές της στάθμης του FVIIΙ σε υγιείς και σε ασθενείς με ΘΕ και ΧΘΕ 21. ** ΧΘΕ ΟΕ ΟΕ ασθενείς σε ΧΝΝ, έχουν στραφεί: α) στις διαταραχές της πήξης, β) στη σχέση που διέπει τις στάθμες των κυκλοφορούντων παραγόντων πήξης, της ινωδόλυσης και της θρομβοφιλίας, γ) στο ρόλο της βλάβης του ενδοθηλιακού κυττάρου στην υπερπηκτικότητα του αίματος και δ) στο ρόλο των APL αντισωμάτων στη θρόμβωση των αγγειακών προσπελάσεων. Διαταραχh των παραγoντων της πhξης και της ινωδoλυσης Μολονότι οι θρομβωτικές επιπλοκές της ουραιμίας είναι συχνές και έχουν μελετηθεί σε μεγάλο βαθμό τα τελευταία χρόνια, ο μηχανισμός τους παραμένει άγνωστος. Αυτή η αδυναμία αποτελεί την Αχίλλειο πτέρνα της σύγχρονης αιμοκάθαρσης. Ινωδόλυση Ο ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (aptt), ο χρόνος προθρομβίνης και η θρομβίνη ανευρίσκονται σε φυσιολογικά επίπεδα στην ουραιμία, ενώ το ινωδογόνο και ο παράγων (F) VIII:C, συνήθως, είναι αυξημένα. Από την άλλη πλευρά, οι κύριοι ανασταλτές της πήξης παρουσιάζουν μεταβολές. Μετρήσεις της στάθμης της αντιθρομβίνης ΙΙΙ (ATIII) έχουν δώσει αντιφατικά αποτελέσματα, με τάση να είναι μειωμένη. Η παρατήρηση αυτή, συνδυαζόμενη με τη μείωση της αντιπηκτικής δραστηριότητας της πρωτεΐνης C, τη φυσιολογική λυτική (amidolytic) δραστηριότητα της πρωτεΐνης C και τη μείωση της πρωτεΐνης S, είναι πιθανό να συμβάλλουν στην επιβάρυνση της θρομβωτικής τάσης 13,18. Η θρομβίνη αναπαράγεται σε συνεχή βάση, όπως φαίνεται από την αύξηση της στάθμης του συμπλέγματος θρομβίνης- ATΙΙΙ, των D-dimers και του ινωδοπεπτιδίου Α. Η μείωση της ινωδόλυσης, όπως εκφράζεται από την αυξημένη στάθμη στο πλάσμα του αναστολέα των ενεργοποιητών του πλασμινογόνου-1 (PAI-1) (εικόνα 1), πυροδοτεί στη συνέχεια όλες τις διεργασίες που οδηγούν στο σχηματισμό πλασμίνης, ενός ενζύμου το οποίο δυνητικά μπορεί να καταλύει τη διάλυση του πήγματος. 15,19 Ανεπαρκής έκκριση του ιστικού ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (t-pa) στην ουραιμία μπορεί να προλάβει τη λύση του πήγματος 2 (εικόνα 2). Η χορήγηση της 1-διαμινο-8-D αργινίνης-βαζοπρεσίνης (DDAVP) προκαλεί όχι μόνο έκκριση του παράγοντα von Willebrand (vwf) από το ενδοθήλιο, αλλά και αύξηση της προσκόλλησης των ΑΜΠ στο αγγειακό τοίχωμα, ενώ αποτελεί και σταθερό ερέθισμα της ινωδόλυσης. Είναι, επίσης, γνωστό ότι η έκκριση του t-pa από το ενδοθήλιο είναι 3

3 Πινακας 2. Μεταβολες των παραμετρων αιμοστασης μετα την αιμοκαθαρση Αιμοστατικοί παράμετροι Αιμοκάθαρση ΠΡΟ ΜΕΤΑ Χρόνος ροής Παρατεταμένος Μερική βράχυνση Αριθμός ΑΜΠ Φυσιολογικός ή μειωμένος Ελαφρά μείωση Προσκολλητικότητα ΑΜΠ Μειωμένη Μερική διόρθωση Β-Θρομβογλοβουλίνη Αυξημένη Μεγαλύτερη αύξηση ΡF4 Φυσιολογικός, Αυξημένος Δραστηριότητα vwf Υψηλή Αντιγόνο vwf Υψηλή Μεγαλύτερη αύξηση Θρομβομοντουλίνη Υψηλή Μεγαλύτερη αύξηση Ινωδογόνο Δραστηριότητα προθρομβίνης Αντιγόνο προθρομβίνης Φυσιολογικό Δραστηριότητα παράγοντα VII, αυξημένη Αντιγόνο παράγοντα VII Χαμηλό Δραστηριότητα παράγοντα VIII Δραστηριότητα παράγοντα IX Αντιγόνο παράγοντα IX Υψηλή Δραστηριότητα παράγοντα Χ Αντιγόνο παράγοντα Χ Δραστηριότητα παράγοντα XI Δραστηριότητα παράγοντα XII Αντιγόνο παράγοντα XIII Ινονεκτίνη Δραστηριότητα αντιθρομβίνης III Αντιγόνο αντιθρομβίνης III Αντιπηκτική δραστηριότητα πρωτεΐνης C, φυσιολογική Αυξημένη Αντιγόνο Πρωτεΐνης C Ελεύθερη πρωτεΐνη S Ολική πρωτεΐνη S Οδός αναστολέα ΤF Υψηλή Κλάσμα Προθρομβίνης 1+2 Ινοπεπτίδιο Α ΤΑΤ D-Dimer Ινωδολυτική δραστηριότητα Αυξημένο Δραστηριότητα πλασμινογόνου Χαμηλό, Αντιγόνο πλασμινογόνου Χαμηλό Δραστηριότητα t-ρα, Αυξημένο Αντιγόνο t-ρα Φυσιολογικό, Αυξημένο Δραστηριότητα ΡΑΙ-Ι, Υψηλή Φυσιολογικό Αντιγόνο ΡΑΙ-Ι Φυσιολογικό ΡΑΙ-3 Χαμηλό Αυξημένο Αντιγόνο u-ρα Φυσιολογικό Δραστηριότητα α2-αντιπλασμίνης, Αντιγόνο α2-αντιπλασμίνης Φυσιολογικό Λιποπρωτεΐνη (α) Υψηλή ΙνοπεπτίδιοΒβ15-42 Σύμπλεγμα πλασμίνης-αντιπλασμίνης ανεπαρκής στην ουραιμία μετά τη χορήγηση DDAVP. Δεδομένου ότι η πρωτεΐνη C αδρανοποεί τον ανασταλτή του t-pa (PAI), ανεπάρκεια της δραστηριότητας της πρωτεΐνης C είναι δυνατό να περιορίσει την ήδη ανεπαρκούσα ινωδόλυση. Επιπρόσθετα, η στάθμη των FVIΙI και FVII ανευρίσκεται αυξημένη στο πλάσμα (εικόνα 3), ενώ εκείνη του ενεργοποιημένου FΧΙΙa είναι σταθερά χαμηλή. Σημειώνεται ότι η στάθμη της πρωτεΐνης C, της ATΙΙΙ και του πλασμινογόνου συχνά ανευρίσκονται χαμηλές. Τα ευρήματα αυτά υποστηρίζουν ότι στη ΧΝΝ υφίσταται υπερπηκτική κατάσταση. Όσον αφορά δε το ινωδολυτικό σύστημα, υπάρχουν αντιφατικά αποτελέσματα. Οι αρχικές μελέτες έχουν περιγράψει μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας, απόλυτη ή σχετική, ανάλογα με την έκταση της ενεργοποίησης της πήξης. Άλλες μελέτες διαπίστωσαν, αντίθετα, ενεργοποίηση της ινωδόλυσης στην ουραιμία με αύξηση του συμπλέγματος πλασμίνης-αντιπλασμίνης και των προϊόντων αποδόμησης του ινωδογόνου και της ινικής 23, μείωση της Πινακας 3. Παραγοντες που μετεχουν στην παθογενεια της αιμορραγιας στη ΧΝΝ Δυσλειτουργία των ΑΜΠ Διαταραχή της αλληλεπίδρασης ΑΜΠ-αγγείων Αναιμία Διαταραχή παραγωγής ΝΟ Φάρμακα δραστηριότητας του PAI-1, τόσο στη ΧΝΝ, όσο και μετά τη συνεδρία της αιμοκάθαρσης 24,25. Τα ευρήματα αυτά εκφράζουν πιθανώς μια ινωδολυτική απάντηση δευτεροπαθή στην εναπόθεση ινικής, η οποία μπορεί να συμβαίνει, επίσης, αν η ινωδολυτική δραστηριότητα στο σύνολό της κατασταλεί. Οι διαταραχές της πήξης ή της ινωδόλυσης αποκαθίστανται μερικώς με την αιμοκάθαρση 26, παρόλ αυτά προδιαθέτουν τον ουραιμικό ασθενή στην εκδήλωση θρόμβωσης παρά αιμορραγίας. Ιδιαίτερο κλινικό ενδιαφέρον παρουσιάζει η διαπίστωση ότι η στάθμη της πρωτεΐνης C και του συμπαράγοντά της S μειώνεται σημαντικά μετά τη χορήγηση EPO. Το εύρημα αυτό είναι δυνατό να συμβάλλει στην αύξηση του κινδύνου αγγειακής θρόμβωσης στους ασθενείς που λαμβάνουν EPO. Οι διαταραχές της ινωδόλυσης σχετίζονται αιτιολογικά με τη θρόμβωση, καθώς επίσης και με την αθηροσκλήρωση σε πολλές καταστάσεις. Η παρατήρηση αυτή ερμηνεύει το ενδιαφέρον που παρατηρείται στη μελέτη της ινωδόλυσης σε ασθενείς με ΧΝΝ που υποβάλλονται σε ΧΑ. Τα αποτελέσματα των μελετών δεν είναι πάντοτε σαφή 1,27,28. Σε ασθενείς σε ΧΑ, οι οποίοι ευρίσκονται σε κίνδυνο για την εκδήλωση ΚΑ επιπλοκών και αγγειακών θρομβώσεων, μελετήθηκαν πριν και μετά την αιμοκάθαρση διάφορες πρωτεΐνες της πήξης ανασταλτικές και ινωδολυτικές (πίνακας 2). Διαπιστώθηκε ότι, παρά τη διαφυγή μέσω του φίλτρου, η δραστηριότητα του FΙΧ στο πλάσμα, του vwf και η συγκέντρωση του ινωδογόνου μειώθηκαν μετά την αιμοκάθαρση, ενώ οι άλλες παράμετροι της πήξης παρουσίασαν μικρή μεταβολή 1. Παθογενεια αιμορραγικων επιπλοκων στη ΧΝΝ Τα τελευταία 25 χρόνια έχει περιγραφεί σημαντικός αριθμός διαταραχών της πήξης στους ασθενείς με ΧΝΝ, πλην όμως η ακριβής φύση της αιμορραγίας δεν είναι ακόμη γνωστή. 31

4 Ηt > 3% Poή αίµατος ABC ABC ΑΜΠ Τοίχωµα αγγείου Πινακας 4. Διαταραχες των φασεων λειτουργιας των ΑΜΠ στη ΧΝΝ gplb-ix IX ΙΙa Ενδοθηλιακά κύτταρα Προσκόλληση Ibβ vwf Ηt > 25% Poή αίµατος ABC ΑΜΠ Εικόνα 4. Επίδραση της αναιμίας στην αιμόσταση. Σε ροή του αίματος στα αγγεία με σχετικά φυσιολογικό Ht >3%, τα RBC καταλαμβάνουν το κέντρο του αγγείου, ενώ τα ΑΜΠ την περιφέρεια, σε επαφή με την επιφάνεια του ενδοθηλίου. Αυτή είναι η ιδανική σχέση, για την αλληλεπίδραση ΑΜΠ-ενδοθηλιακού κυττάρου και το σχηματισμό θρόμβου από ΑΜΠ. Παρουσία αναιμίας με Ht < 25%, όπως συμβαίνει σε ασθενείς με ΧΝΝ, τα RBC και τα ΑΜΠ διασπείρονται κατά τη ροή του αίματος στο αγγείο και δημιουργούν μια κατάσταση η οποία δεν είναι ιδανική για την πρωτοπαθή αιμόσταση Εικόνα 5. Σχεδιαγραμματική απεικόνιση της σχέσης μεταξύ απουσίας της δραστηριότητας του ADAMTS 13 in vivo, της αυξημένης συσσώρευσης των ΑΜΠ και της ΤΤΡ. Α) Σε φυσιολογικά άτομα, το μόριο του ADAMTS 13 (η μεταλλοπρωτεΐνη που διασπά τον vwf) προσκολλάται στη θέση σύνδεσής του στην επιφάνεια του ενδοθηλιακού κυττάρου και διασπά το πολυμερές του vwf, μετά την έκκρισή του από το ενδοθηλιακό κύτταρο. Τα μικρά μόρια του vwf, που σχηματίζονται μετά τη διάσπαση των πολυμερών, δεν προσκολλώνται στο ενδοθηλιακό κύτταρο και δεν προκαλούν συσσώρευση των ΑΜΠ, κατά τη διάρκεια φυσιολογικής ροής του αίματος. Ο ADAMTS 13 είναι δυνατό να προσκολληθεί στην επιφάνεια του ενδοθηλιακού κυττάρου με δύο τρόπους: είτε με τη χρήση της περιοχής που μοιάζει με τη θρομβοσπονδίνη-1, είτε με τη συνέχεια αργινίνη, γλυκίνη, ασπαρτάση (). Β) H απουσία ή η μείωση της δραστικότητας του ADAMTS 13 σε ασθενείς με ΤΤΡ προλαβαίνει τη διάσπαση των πολυμερών του vwf, τα οποία προσκολλώνται στα ενδοθηλιακά κύτταρα και προκαλούν τη συσσώρευση των ΑΜΠ. Συγγενής ανεπάρκεια της δραστηριότητας του ADAMTS 13 ή επίκτητη διαταραχή (όπως αυτή που προκαλούν τα αυτοαντισώματα, ή μεταβολές στην παραγωγή ή επιβίωση των πρωτεϊνών) είναι δυνατό να οδηγήσουν σε ΤΤΡ. Στοιχεία τα οποία είναι δυνατό να παρέμβουν στην προσκόλληση του ADAMTS 13 στο ενδοθηλιακό κύτταρο (όπως είναι η κατάληψη των υποδοχέων του ADAMTS 13 από αυτοαντισώματα) μπορεί να προκαλέσουν ΤΤΡ σε ασθενείς με φυσιολογική δραστηριότητα του ADAMTS ú Προσκόλλησης ΑΜΠ in vivo - ú Προσκόλλησης ΑΜΠ in vitro Έκκριση - ú Παραγωγής gbib - Σημαντική ú παραγωγής vwf - ú Κοκκίων: ADP, Σεροτονίνη Συσσώρευση - Διαταραχή συσσώρευσης, σε απάντηση σε õ [ADP, Αραχιδονικού, Επινεφρίνης, θρομβίνης, κολλαγόνου] Έκφραση προπηκτικής δραστηριότητας - ú ΤΑ 2 σε απάντηση σε θρομβίνη - ú PF 3 - õ [Ca 2+ ] στο κυτταρόσωμα και õ του camp Οι πρωτοπαθείς διαταραχές που συμβάλλουν στην πρόκληση αιμορραγίας στη ΧΝΝ περιλαμβάνουν: α) την αναιμία, β) τη βλάβη του τοιχώματος των αγγείων και γ) τις διαταραχές των ΑΜΠ. Παρά το γεγονός ότι τα αίτια της αιμορραγικής διάθεσης στην ουραιμία δεν είναι γνωστά, έχει υποστηριχθεί η πολυπαραγοντική φύση αυτών. Ενώ οι διαταραχές των παραγόντων της πήξης, οι μεταβολές του ινοδωλυτικού συστήματος και οι βλάβες του αγγειακού τοιχώματος δίνουν αντιφατικά αποτελέσματα, η δυσλειτουργία των ΑΜΠ αποτελεί τη διαταραχή η οποία περιγράφεται σταθερά (πίνακας 3). Η κύρια αιτία της αιμορραγικής διάθεσης αφορά στην πρωτοπαθή αιμόσταση (αντίδραση ΑΜΠ-ΑΜΠ και ΑΜΠ-αγγειακού τοιχώματος) 29. Η βλάβη της πρωτοπαθούς αιμόστασης στην ουραιμία χαρακτηρίζεται από δυο σταθερά εκδηλούμενες διαταραχές: τη μειωμένη προσκόλληση των ΑΜΠ στο τοίχωμα των αγγείων και τη διαταραχή του χρόνου ροής (Skin bleeding time). Στο πλαίσιο αυτό, η μείωση της μάζας των RBC ή η αύξηση της διαμέτρου του αυλού των αγγείων (κάτω από την επίδραση της αγγειοδιασταλτικής δράσης της προστακυκλίνης και του ΝΟ) μειώνει την περιφερική διασπορά των ΑΜΠ και την επαφή τους με το τοίχωμα των αγγείων (εικόνα 4). Ο χρόνος ροής εξαρτάται από τον αριθμό και τη λειτουργικότητα των ΑΜΠ, την ακεραιότητα του ενδοθηλιακού κυττάρου και τον αιματοκρίτη (Ηt) και αποτελεί τον καλύτερο δείκτη μέτρησης της πρωτοπαθούς αιμόσταστης 3. Έχει διαπιστωθεί ακόμα ότι υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της παράτασης του χρόνου gplib/iiia Μεµβράνη ροής και της κλινικά έκδηλης αιμορραγίας στη ΧΝΝ 4. Επιπλέον, οι παράγοντες της πήξης δεν παρουσιάζουν αξιοσημείωτες μεταβολές, ενώ το σύστημα ινωδόλυσης δε φαίνεται να επηρεάζεται σημαντικά. Εντούτοις, τα υπάρχοντα δεδομένα υποστηρίζουν ότι οι φυσικοί ανασταλτές (natural inhibitors) της πήξης έχουν τροποποιηθεί στην ουραιμία. Η ΑΤΙΙΙ είναι αυξημένη, ενώ η αντιπηκτική δραστηριότητα της πρωτεΐνης C είναι μειωμένη, διαταραχή που οφείλεται σε έναν ανασταλτή ο οποίος παρεμβαίνει με τις αντιπηκτικές του ιδιότητες στην ενεργοποίηση της πρωτεϊνης C 13. Παράλληλα, έχουν μελετηθεί και αναγνωριστεί οι επιδράσεις της υπερινωδογοναιμίας, της αύξησης του PAI-1, η αδυναμία έκκρισης ή αναστροφής του t-pa, η αυξημένη επίπτωση των APL αντισωμάτων, καθώς και η έκθεση του αγγειακού δένδρου στη δράση της υπερομοκυστεϊναιμίας και της αύξησης του οξειδωτικού stress. Συνέπεια όλων αυτών των διαταραχών θεωρούνται η θρόμβωση της Α-Φ επικοινωνίας, καθώς και η καλσιφύλαξη. Επιπλέον, η αθηροσκληρωτική νόσος, η οποία αποτελεί την κύρια αιτία νοσηρότητας και θνητότητας στους ασθενείς με ΧΝΝ, φαίνεται ότι επιδεινώνεται κάτω από τη συνδυασμένη δράση μερικών από τους πιο πάνω παράγοντες 31. Διαταραχές της λειτουργίας των ΑΜΠ Κάθε φάση της λειτουργίας των ΑΜΠ, όπως είναι η προσκόλληση, η συσσώρευση, η έκφραση της προπηκτικής τους δραστηριότητας και η συστολή του θρόμβου, φαίνεται ότι είναι διαταραγμένη στους ασθενείς με ουραιμία 32 (πίνακας 4). Μολονότι ο αριθμός των ΑΜΠ κυμαίνεται ΙΙa ΙΙb Ινωδογόνο Εικόνα 6. Σχηματική απεικόνιση των gpib και gpiib/iiia στην επιφάνεια των ΑΜΠ. Φαίνονται, επίσης, οι θέσεις σύνδεσης με τον vwf και το ινωδογόνο 4. 32

5 GP IΙb/IΙΙa ίαυλος Ca 2+ vwf Ca 2+ AMΠ GP Ib/IX Shear Stress [Ca 2+ ] i AMΠ AMΠ Συσσώρευση Εικόνα 7. Συνολική θεώρηση των διεργασιών που οδηγούν σε ενεργοποίηση και συσσώρευση, καθώς και σε αναστολή της συσσώρευσης των ΑΜΠ από τους ανασταλτές των υποδοχέων της gpiib/iiia. Η ενεργοποίηση των ΑΜΠ συνεπάγεται μεταβολές στο σχήμα τους, καθώς και μετασχηματισμό του gpiib/iiia υποδοχέα μετατρέποντάς τον από μη δεκτικό σε δεκτικό συνδέτη. Ο τελευταίος συνδέεται με το μόριο του ινωδογόνου, το οποίο σχηματίζει γέφυρες μεταξύ των παρακείμενων ΑΜΠ και διευκολύνει τη συσσώρευσή τους. Οι αναστολείς των υποδοχέων της gpiib/iiia, συνδέονται με τον υποδοχέα gpiib/iiia, αναστέλουν τη σύνδεση του ινωδογόνου και παρεμποδίζουν τη συσσώρευση των ΑΜΠ 41. Εικόνα 8. Σχηματική απεικόνιση του προτεινόμενου μηχανισμού συσσώρευσης των ΑΜΠ με την επίδραση του shear stress. Η σύνδεση του πολυμερούς μορίου του vwf με τον υποδοχέα gpib, σε καταστάσεις υψηλού shear stess, πυροδοτεί το άνοιγμα των διαμεμβρανικών διαύλων Ca 2+, με συνέπεια την είσοδό του στο εσωτερικό των ΑΜΠ. Η αύξηση της ενδοκυττάριας [Ca 2+ ] ενεργοποιεί διεργασίες που οδηγούν σε λειτουργικές μεταβολές του υποδοχέα gpiib/iiia, οι οποίες τον καθιστούν ικανό να συνδεθεί με τον vwf, διαδικασία που ευνοεί τη συσσώρευση των ΑΜΠ 44. στα φυσιολογικά επίπεδα στους ασθενείς με ουραιμία, είναι σημαντικά μικρότερος σε σχέση με υγιείς εθελοντές, γεγονός που δείχνει υπερκατανάλωση με ανεπαρκή παραγωγή τους 33. Εάν ο αριθμός των ΑΜΠ είναι μειωμένος ή αυξημένος στη ΧΝΝ αποτελεί αντικείμενο μελέτης. Η λειτουργικότητά τους όμως παρουσιάζει σημαντικές μεταβολές που περιλαμβάνουν μείωση της συγκέντρωσης του ADP και της σεροτονίνης, διαταραχή στο μηχανισμό παραγωγής και απελευθέρωσης της πρωτεΐνης των α-κοκκίων και της β-θρομβοσφαιρίνης (β-tg), αύξηση του camp και μείωση της παραγωγής της Α 2 θρομβοξάνης (ΤXΑ 2 ). Μείωση της έκκρισης ΑΤP, σε επίπεδα μικρότερα του φυσιολογικού εκφράζει διαταραχή στην παραγωγή των κοκκίων 34. Από την άλλη μεριά, πολλοί ερευνητές διαπίστωσαν ότι η συσσώρευση των ΑΜΠ είναι κατεσταλμένη στη ΧΝΝ, ενώ άλλοι παρουσίασαν ενδείξεις αυξημένης συσσώρευσης 1,33. Σε ασθενείς που υποβάλλονταν σε ΧΑ και παρουσίαζαν υπερτριγλυκεριδαιμία και σημαντική αύξηση της στάθμης των VLDL, η συσσώρευση των ΑΜΠ in vitro, μετά διέγερση με ADP και επινεφρίνη, βρέθηκε αυξημένη 35. Σε πλάσμα ασθενών με ουραιμία, πτωχό σε ΑΜΠ, διαπιστώθηκε αυξημένη συγκέντρωση β-tg με φυσιολογικές τιμές για τον παράγοντα 4 των ΑΜΠ (PF4). Είναι γνωστό ότι η β-tg και ο PF4 αποτελούν δυο ειδικές πρωτεΐνες που εκκρίνονται από τα α-κοκκία στις ίδιες ποσότητες κατά την ενεργοποίηση των ΑΜΠ. Παρόλα αυτά, ο PF4 προσλαμβάνεται, αμέσως μετά την έκκρισή του, από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία εμφανίζουν ειδικές θέσεις σύνδεσης, ενώ η κυκλοφορούσα β-tg αποκαθαίρεται από τα σωληναριακά κύτταρα ως πρωτεΐνη των σωληναρίων. Συνεπώς, η αύξηση της στάθμης της β-tg στο πλάσμα ουραιμικών ασθενών εκφράζει αύξηση της έκκρισής της από την κατανάλωση των ΑΜΠ στο πλάσμα ή αδυναμία των νεφρών να την αποκαθαίρουν. Η ΣΦΠΚ και η ΧΑ φαίνεται ότι αποκαθιστούν μερικώς τη δυσλειτουργία των ΑΜΠ (πίνακας 2) και βελτιώνουν την αιμορραγική διάθεση, πιθανώς γιατί απομακρύνουν ουσίες που διαταράσσουν την ακεραιότητά τους, ή που συνδεόνται με τους υποδοχείς τους. Διαταραχή της αλληλεπίδρασης των ΑΜΠ Τα δεδομένα που αφορούν στην αλληλεπίδραση των ΑΜΠ είναι αντιφατικά. Αυτά περιλαμβάνουν ελλειμματική συσσώρευσή τους, ως απάντηση σε διάφορα ερεθίσματα και μειωμένη παραγωγή ΤΧΑ 2, ως απάντηση σε ενδογενές και εξωγενές ερέθισμα, η οποία δε διορθώνεται με χορήγηση θρομβίνης. Επιπλέον, σε υποπληθυσμό ασθενών με ουραιμία, η χορήγηση του παράγοντα ενεργοποίησης των ΑΜΠ (Platelet activating factor, PAF) δημιουργεί προσωρινή αναστολή της συσσώρευσής τους, η οποία αποδίδεται στη μειωμένη ικανότητά τους να συνθέτουν ΤΧΑ 2 ως απάντηση στον PAF. Αυτή η διαταραχή είναι ανεξάρτητη της παρουσίας στο πλάσμα και πιθανώς οφείλεται στη μειωμένη ικανότητα των ΑΜΠ να παράγουν ΤΧΑ 2. Διαταραχή της προσκόλλησης των ΑΜΠ Η προσκόλληση των ΑΜΠ είναι η λειτουργία της αλληλεπίδρασής τους με τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Σε φυσιολογικές συνθήκες, η προσκόλληση εξαρτάται από τον vwf, τους υποδοχείς της μεμβράνης των ΑΜΠ, την ινονεκτίνη και παράγοντες των RBC, στους οποίους περιλαμβάνεται το μέγεθος, η συγκέντρωση και η διατήρηση της μορφολογίας τους. Αιμοπετάλια από ορό ασθενών με ουραιμία παρουσιάζουν διαταραχή της προσκόλλησης in vivo 36, η οποία οφείλεται στην αδυναμία αλληλεπίδρασης του vwf με τη γλυκοπρωτεΐνη (gp) Ib, η οποία λειτουργεί ως υποδοχέας 37. Δεδομένου ότι η δομή του gpib είναι φυσιολογική στην ουραιμία, το ενδιαφέρον των ερευνητών έχει στραφεί στη μελέτη του vwf. Το ενδοθηλιακό κύτταρο παράγει, ως γνωστόν, φυσιολογικά μόρια του vwf. Έχει διαπιστωθεί ότι στην ουραιμία η στάθμη του vwf και του FVΙΙΙ είναι φυσιολογική ή αυξημένη. Τα αυξημένα επίπεδα των παραγόντων αυτών μπορεί να οφείλονται σε παρατεταμένη και μεγάλου βαθμού βλάβη του ενδοθηλίου ή σε επαναλαμβανόμενη ενεργοποίηση των ΑΜΠ κατά την αιμοκάθαρση. Λειτουργικές μελέτες του vwf, με προσδιορισμό της δραστηριότητας της ristocetin, έδειξαν ότι αυτή είναι μειωμένη στην ουραιμία. Στο πλάσμα o vwf κυκλοφορεί ως πολυμερές (εικόνα 5), μορφή η οποία είναι απαραίτητη για την αλληλεπίδραση με τα ΑΜΠ. Στον ορό ασθενών με ΧΝΝ έχει διαπιστωθεί η παρουσία διαταραγμένου μορίου του vwf, με μειωμένα ή ανύπαρκτα ποσά του πολυμερούς vwf 38. Παρόλο που η δομική και λειτουργική διαταραχή του μορίου του vwf δεν ανευρίσκεται σταθερά στην ουραιμία, η χορήγηση κρυοϊζήματος ή δεσμοπρεσσίνης (DDAVP), παραγόντων που αυξάνουν τη στάθμη του vwf, αποκαθιστά το χρόνο ροής στους ασθενείς 39. Διαταραχή του υποδοχέα των ΑΜΠ Βασικό ρόλο στο σχηματισμό αιμοπετα- 33

6 ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΑΜΠ Θρομβοξάνη Α 2 (ΤχΑ 2 ) Θρομβοξάνη Β 2 (ΤχΒ 2 ) ΑΡΑΧΙΔΟΝΙΚΟ ΟΞΥ Ενδοπεροξειδάσες Εικόνα 9. Μεταβολισμός αραχιδονικού οξέος και σύνθεση PG στη μεμβράνη των ΑΜΠ και στο ενδοθηλιακό κύτταρο των αγγείων. Σε ουραιμικό περιβάλλον η ισορροπία μετακινείται με μείωση της παραγωγής της ΤΧ των ΑΜΠ και αύξηση της παραγωγή της προστακυκλίνης των αγγείων. ΠινΑκασ 5. ΓλυκοπρωτεΪνες (υποδοχείς) της μεμβρανης των ΑΜΠ που μετεχουν στην προσκολληση και συσσωρευση τους Υποδοχείς Συνδέτης Δράση που εξαρτάται Συνέχεια αμινοξέων από τους υποδοχείς που αναγνωρίζει Ιντεκρίνες α 2 β 1 (gpla/lla) Κολλαγόνο Προσκόλληση DGEA* α 5 β 1 (gplc/lla) Ινονεκτίνη Προσκόλληση RGD α 6 β 1 Λαμινίνη Προσκόλληση Δεν προσδιορίστηκε α llb β 3 (gpllb/lla) Ινωδογόνο Συσσώρευση KQAGDV ή RGD Ινονεκτίνη * vwf Βιτρονεκτίνη α ν β 3 Βιτρονεκτίνη Προσκόλληση Ινωδογόνο Ινωδογόνο Ινονεκτίνη vwf Μη Ιντεγκρίνες Γλυκοπρωτεΐνη lb vwf Προσκόλληση Δεν προσδιορίστηκε Γλυκοπρωτεΐνη lb Θρομβοσπονδίνη Προσκόλληση CSVTCG Κολλαγόνο? λιακού θρόμβου, στη θέση βλάβης του αγγείου, παίζουν τέσσερις πρωτεΐνες, δύο από τις οποίες λειτουργούν ως μόρια προσκόλλησης (το ινοδωγόνο και ο vwf) και δύο ως υποδοχείς των ΑΜΠ (η γλυκοπρωτεΐνη (gp) Ib και το σύμπλεγμα gpιιb/iiia). Η σύνδεση του vwf με τον υποδοχέα gpib-ιχ είναι βασικής σημασίας για τη φυσιολογική προσκόλληση των ΑΜΠ. Ο υποδοχέας gpib-ix είναι ένα σύμπλεγμα γλυκοπρωτεΐνης που απαντά στην επιφάνεια της μεμβράνης των ΑΜΠ (εικόνα 6). Είναι ένα ετεροδιμερές που αποτελείται από δυο αλυσίδες: την α-αλυσίδα, η οποία περιέχει τις θέσεις σύνδεσης με τον vwf και τη β- Κυκλοοξυγενάση ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ Προστακυκλίνη (PG 12 ) αλυσίδα. Με μια άλλη γλυκοπρωτεΐνη της μεμβράνης του ΑΜΠ των gpix σχηματίζει το σύμπλοκο gpib-ix, το οποίο αποτελεί τον υποδοχέα για την πρόσκληση των ΑΜΠ σε καταστάσεις υψηλού shear stress, όπως αυτές που αναπτύσσονται στην αρτηριακή κυκλοφορία. Το σύμπλεγμα της gpiib/iiia αποτελείται από δύο υπομονάδες, την α και τη β, οι οποίες εξαρτώνται από το Ca 2+ (εικόνα 6). Η gpiib/iiia ανήκει στις β3-ιντεγκρίνες (πίνακας 5), οι οποίες αποτελούν υποδοχείς προσκόλλησης και αναγνωρίζουν τα τριπεπτίδια που περιέχουν τη συνέχεια Arg-Gly-Asp (RGD). Η σύνδεση των μορίων αυτών είναι φυσιολογική στην ουραιμία, πλην όμως ο ολικός αριθμός των gpib υποδοχέων είναι μειωμένος, ενώ ο vwf φαίνεται ότι είναι λειτουργικά και δομικά φυσιολογικός. Η μείωση του αριθμού των υποδοχέων gpib-ix συνοδεύεται από αυξημένη στάθμη στον ορό ενός παράγοντα, της διαλυτής γλυκοκαλισίνης (αποτελεί διαλυτό πρωτεολυτικό κλάσμα της gpib), που οφείλεται πιθανόν στην πρωτεολυτική βλάβη της gpib στη μεμβράνη. Η φυσιολογική έκφραση αυτού του υποδοχέα στην επιφάνεια των ΑΜΠ και η μείωση του συνολικού αριθμού τους ευθύνονται για την ανακατανομή τους από την ενδοαιμοπεταλιακή δεξαμενή σε εκείνη της επιφάνειας των ΑΜΠ. Διέγερση των ΑΜΠ με αγωνιστή οδηγεί στο σχηματισμό του συμπλέγματος gpiιb/iiia, ενός υποδοχέα ο οποίος μετέχει στη συσσώρευση των ΑΜΠ (εικόνα 7). Από την άλλη πλευρά, ΑΜΠ από ασθενή με ουραιμία παρουσιάζουν διαταραχή της λειτουργίας του υποδοχέα gpiib/iiia, όπως φαίνεται από την ελλειμματική σύνδεση του ινωδογόνου με τον vwf 4,42. Οι ενδείξεις λειτουργικού ελλείμματος στην αλληλεπίδραση του vwf με τον υποδοχέα gpιιb/iiia γίνονται αντιληπτές παρουσία υψηλού shear stress και μπορεί να συμβάλλουν στην ελλειμματική προσκόλληση των ΑΜΠ 43. Η διαταραχή αυτή αποκαθίσταται με την εφαρμογή της αιμοκάθαρσης, γεγονός που υποσημαίνει το ρόλο των ουραιμικών τοξινών στη δυσλειτουργία των ΑΜΠ στην ουραιμία. Η μείωση της ικανότητας σύνδεσης του gpiib/iιιa μπορεί να οφείλεται επίσης και στην κατάληψή του από κλάσματα του ινωδoγόνου που απαντούν στην ουραιμία. Η διαταραχή της ενεργοποίησης του gpiib/iiia στην ουραιμία μπορεί να εξηγήσει και τη μειωμένη ικανότητα συσσώρευσης των ΑΜΠ, καθώς και τη μείωση της προσκόλλησης που εξαρτάται από τον vwf και το σχηματισμό του θρόμβου 43. Η κατανόηση του μηχανισμού λειτουργίας του shear stress γίνεται αντιληπτή από την περιγραφή του μηχανισμού των Ikeda et al. (1993) 44, ο οποίος απεικονίζεται σχηματικά στην εικόνα 8. Σύμφωνα με την εικόνα 8, παρουσία υψηλού shear stress ευνοείται η σύνδεση του πολυμερούς μορίου του vwf με τον υποδοχέα gpib, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση των ΑΜΠ, η οποία εξαρτάται από την είσοδο του Ca 2+ στο ΑΜΠ. Η αύξηση της ενδοκυττάριας συγκέντρωσής του Ca 2+ λειτουργεί ως ενδοκυττάριος αγγελιοφόρος και με μηχανισμό που δεν είναι κατανοητός προκαλεί ενεργοποίηση του υποδοχέα gpiib/iiia, ο οποίος ενώνεται με τον vwf και προκαλεί μη αναστρέψιμη συσσώρευση των ΑΜΠ

7 Μεταβολές στην παραγωγή PG από τα ΑΜΠ και τα ενδοθηλιακά κύτταρα Διαταραχή της ισορροπίας στην παραγωγή προσταγλανδινών (PG) μεταξύ ΑΜΠ και ενδοθηλιακών κυττάρων, σε ασθενείς με ουραιμία, φαίνεται ότι συμβάλλει στις παρατηρούμενες διαταραχές στην πρωτοπαθή αιμόσταση (εικόνα 9). Παράλληλα, τα ΑΜΠ εμφανίζουν διαταραχή στην κινητοποίηση και το μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος με συνέπεια τη μείωση της παραγωγής TXA 1 και ΤΧΒ 2, οι οποίες αποτελούν δυνητικούς διεγέρτες της συσσώρευσης των ΑΜΠ. Οι διαταραχές αυτές έχουν αποδοθεί σε έλλειμμα στη λειτουργία της κυκλοοξυγενάσης, ενώ άλλοι υποστηρίζουν ότι ευθύνονται ουσίες που απαντούν στο ουραιμικό πλάσμα, οι οποίες αναστέλλουν το μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος. Σε ασθενείς με ουραιμία, καθώς και σε πειραματικά πρότυπα με νεφρική ανεπάρκεια, παρατηρείται αυξημένη σύνθεση από τα ενδοθηλιακά κύτταρα της προστακυκλίνης, μιας δυνητικά αγγειοδιασταλτικής ουσίας, η οποία αναστέλλει και τη λειτουργία των ΑΜΠ. Τα αίτια της διαταραχής αυτής έχουν αποδοθεί είτε στην παρουσία αγνώστων ακόμη ουσιών στο ουραιμικό πλάσμα, οι οποίες διεγείρουν την παραγωγή προστακυκλίνης, είτε σε χρόνια διέγερση του ενδοθηλιακού κυττάρου. Υποστηρίζεται, επίσης, ότι μπορεί να υπάρχει και αύξηση της δραστηριότητας της αδενυλικής κυκλάσης (ΑΚ) από άγνωστη ουραιμική ουσία. Παρόλο ότι η προστακυκλίνη αναστέλλει άμεσα τη λειτουργία των ΑΜΠ, δεν έχει βρεθεί άμεση σχέση μεταξύ του παρατεταμένου χρόνου ροής και της αύξησης της στάθμης της προστακυκλίνης. Επίσης, η στάθμη της προστακυκλίνης δεν επηρεάζεται από την αιμοκάθαρση 46,47. Ουραιμικές τοξίνες Υποστηρίζεται ότι οι διάφορες ουραιμικές τοξίνες, οι οποίες, διέρχονται τη μεμβράνη του φίλτρου, όπως είναι η ουρία, η κρεατινίνη, η φαινόλη, το φαινολικό οξύ ή το γουανιδινοσουκινικό οξύ μπορεί να ευθύνονται για τη δυσλειτουργία των ΑΜΠ στην ουραιμία. Οι υπάρχουσες όμως ενδείξεις δεν είναι πειστικές. Για παράδειγμα, το γουανιδινοσουκινικό οξύ, το οποίο συσσωρεύεται στο πλάσμα ασθενών με ουραιμία αναστέλλει το δεύτερο κύμα συσσώρευσης των ΑΜΠ, όταν ADP προστίθεται σε φυσιολογικό πλάσμα πλούσιο σε ΑΜΠ. Επίσης, το φαινολικό οξύ σε συγκεντρώσεις που απαντούν στο ουραιμικό πλάσμα, διαταράσσει την πρωτοπαθή συσσώρευση των [ 3 Η] L-Κιτρουλλίνη pmol/1 8 ΑΜΠ cgmp pmol/1 8 ΑΜΠ [ 3 Η] L-Κιτρουλλίνη nmol/1 5 κύτταρα Α AΜΠ σε βασική κατάστ AΜΠ σε βασική κατάστ B Γ Κολλαγόνο ΑΜΠ στο ADP. Οι παραπάνω παρατηρήσεις υποστηρίζουν ότι μειώνοντας τη στάθμη των ουσιών αυτών στο πλάσμα, είναι δυνατό να βελτιωθούν οι διαταραχές της αιμόστασης που απαντούν στον ασθενή με ΧΝΝ. Παρόλα αυτά δε διαπιστώθηκε συσχέτιση μεταξύ του χρόνου ροής ή της συσσώρευσης των ΑΜΠ και της στάθμης στον ορό των διηθούμενων μεταβολιτών 48. Ο ρόλος του ΝΟ Πειραματικά και κλινικά δεδομένα υποστηρίζουν ότι ο χρόνος ροής στην ουραιμία σχετίζεται με την αυξημένη παραγωγή ΝΟ, το οποίο αποτελεί ένα δυνητικά αγγειοδραστικό μόριο, που αναστέλλει τη λειτουργία των ΑΜΠ. Η συγκέντρωση στο πλάσμα ουραιμικών πειραματοζώων με παρατεταμένο χρόνο ροής των σταθερών μεταβολιτών του ΝΟ, όπως είναι τα nitrites και nitrates, είναι μεγαλύτερη σε σχέση με εκείνη της ομάδας ελέγχου. Η αυξημένη παραγωγή ΝΟ που απαντά στην κυκλοφορία προέρχεται από τα αγγεία, όπως προκύπτει από την αυξημένη δραστηριότητα της συνθετάσης * Χωρίς διέγερση * Κολλαγόνο * LPS, 1µg/ml IFNγ, 15U/ml ΝΟS σε πλούσιο σε ΑΜΠ πλάσµα Σχηµατισµός cgmp σε πλούσιο σε ΑΜΠ πλάσµα Επίδραση ουραιµικού και φυσιολογικού πλάσµατος στη σύνθεση ΝΟ σε HUVEC Ε ι κ ό ν α 1. Α ) Μετατροπή της [ 3 H] L- Αργινίνης σε [ 3 H] L-Κιτρουλλίνη σε ΑΜΠ από ασθενείς με και χωρίς ουραιμία. Β) Ενδοκύτταρια παραγωγή cgmp σε ΑΜΠ από ασθενείς με και χωρίς ουραιμία. Γ) Μετατροπή της [ 3 H] L-Αργινίνης σε [ 3 H] L- Κιτρουλλίνη από ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα αγγείων (HUVEC) τα οποία είχαν εκτεθεί ή όχι σε ουραιμικό πλάσμα 51. του ΝΟ (NOS) και την αυξημένη έκφραση τόσο της προκλητής NOS (iνοs), όσο και της ενδοθηλιακής NOS (enos), στην αορτή ουραιμικών πειραματόζωων 49. Το ΝΟ χορηγούμενο σε εθελοντές (με εισπνοές) προκαλεί παράταση του χρόνου ροής. Η πιθανότητα ότι αυξημένο ΝΟ στην κυκλοφορία προκαλεί διαταραχή της πρωτοπαθούς αιμόστασης στην ουραιμία ενισχύεται από την παρατήρηση κατά την οποία η χορήγηση Ν-μονομεθυλ-L-αργινίνης (L-NMMA), ενός ειδικού αναστολέα της σύνθεσης του ΝΟ, αποκαθιστά σε φυσιολογικά επίπεδα το χρόνο ροής των ουραιμικών πειραματοζώων 5. Επιπλέον, η αύξηση της στάθμης του cgmp στα ΑΜΠ ουραιμικών ασθενών, του δεύτερου αγγελιοφόρου για το ΝΟ, παρέχει επιπρόσθετες ενδείξεις για το ρόλο του ΝΟ στην πολυπαραγοντική φύση της διαταραχής της προσκόλλησης των ΑΜΠ στην ουραιμία 51,52. Στα ίδια πειραματικά πρότυπα η βράχυνση του χρόνου ροής που προκαλεί η χορήγηση συνεζευγμένων οιστρογόνων καταργείται με τη χορήγηση L-NMMA, η οποία συνοδεύεται με αποκατάσταση στο 35

8 φυσιολογικό της στάθμης των μεταβολιτών του ΝΟ και την αγγειακή έκφραση των ισοενζύμων της ΝΟS. Η πιθανότητα να μετέχει το ΝΟ στην παθογένεια της αιμορραγικής διάθεσης της ουραιμίας έχει επιβεβαιωθεί πέρα από τα πειραματικά και από κλινικά δεδομένα ασθενών σε ΧΝΝ, στους οποίους διαπιστώθηκε ότι η διαταραχή στη συσσώρευση των ΑΜΠ συνοδεύεται από μεγαλύτερη σύνθεση ΝΟ σε σχέση με εκείνη των φυσιολογικών ΑΜΠ (εικόνα 1Α και Β). Επιπλέον, πλάσμα από ασθενείς που υποβάλλονται σε ΧΑ αυξάνει την παραγωγή ΝΟ όταν προστεθεί σε καλλιέργειες ενδοθηλιακών κυττάρων από φλέβα ομφάλιου λώρου (HUVEC) (εικόνα 1Γ). Το γεγονός αυτό δείχνει ότι στο πλάσμα των ουραιμικών ασθενών συσσωρεύονται ουσίες, οι οποίες υπερρυθμίζουν την οδό σύνθεσης του ΝΟ. Ουσίες που ευθύνονται για τη διεγερτική αυτή δράση είναι ο TNF-α και η IL-1β. Οι κυτταροκίνες αυτές επάγουν την παραγωγή και κυκλοφορία σε αυξημένα ποσά της inos στο πλάσμα ασθενών με ΧΝΝ ή αυτών που υποβάλλονται σε ΧΑ. Διαταραχές της ομοιόστασης του Ca 2+ Οι διαταραχές της ομοιόστασης του Ca 2+ υποστηρίζεται ότι συμβάλλουν στη δυσλειτουργία των ΑΜΠ που παρατηρείται στην ουραιμία. Το Ca 2+ των ΑΜΠ ασθενών με ΧΝΝ ανευρίσκεται αυξημένο, ενώ μετά από διέγερση, η κινητοποίησή του είναι διαταραγμένη. Η διαταραχή αυτή αποδίδεται στην αύξηση της δραστηριότητας της ΑΚ, η οποία με τη σειρά της προκαλεί ποιοτικές μεταβολές στην gpib, με αποτέλεσμα τη μείωση της σύνδεσης των ΑΜΠ με τον vwf και την αδυναμία προσκόλλησής τους στο ενδοθηλιακό κύτταρο 53. Η αυξημένη [Ca 2+ ] των ΑΜΠ, καθώς και η διαταραχή της κινητοποίησής τους στρέφουν την προσοχή και στην πιθανότητα να ευθύνεται η παραθορμόνη (PTH) για τη δυσλειτουργία τους στην ουραιμία. Αν λάβουμε υπόψη ότι πολλές λειτουργίες των ΑΜΠ απαιτούν την παρουσία Ca 2+ εντός και εκτός του κυττάρου, υποστηρίζεται ότι η διαταραχή αυτή συμμετέχει στη δυσλειτουργία των ΑΜΠ, η οποία συνοδεύεται με αιμορραγικές διαταραχές στην ουραιμία. Οι διαταραχές όμως αυτές του Ca 2+ δε μπορούν να αποδοθούν στην αυξημένη [PTH], μολονότι αυτή είναι αυξημένη στη ΧΝΝ. Από την άλλη πλευρά, ενώ η PTH αναστέλλει τη συσσώρευση των ΑΜΠ και την έκκριση της σεροτονίνης in vitro, δεν έχει διαπιστωθεί η παρουσία σχέσης μεταξύ της στάθμης της PTH και της διαταραχής της συσσώρευσης των ΑΜΠ. Επιπλέον, σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό και αυξημένη [PTH], η λειτουργία των ΑΜΠ είναι φυσιολογική. Επιπρόσθετα, ο χρόνος ροής δε σχετίζεται με τη στάθμη της άθικτης PTH στον ορό ή των κλασμάτων της. Οι παρατηρήσεις αυτές συνηγορούν υπέρ της άποψης ότι η PTH δε φαίνεται να παίζει βασικό ρόλο στη δυσλειτουργία των ΑΜΠ στην ουραιμία. Βιβλιογραφία 1. Vaziri ND, Gonzales ED, Wang J, Said S. Blood coagulation, fibrinolytic, and inhibitory proteins in end-stage renal disease: Effect of haemodialysis. Am J Kidney Dis 1994; 23: Swartz RD, Port FK. Preventing haemorrhage in high risk haemodialysis: Regional versus low-dose haprain. Kidney Int 1979; 16: Handa PS. Spontaneous and life-threatening bleeding at unusual sites in ESRD patients on dialysis. Dial Transplant 1993; 22: Steiner RW, Coggins C, Carvalho ACA. Bleeding time in uraemia: A useful test to assess clinical bleeding. Am J Hematol 1979; 7: Livio M, Benigni A, Remuzzi G. Coagulation abnormalities in uraemia. Semin Nephrol 1985; 5: Remuzzi G, Pusineri F. Coagulation defects in uraemia. Kidney Int 1988; 33:24:S3-S Noris M, Remuzzi G. Uraemic bleeding: Closing the circle after 3 years of controversies? Blood 1999; 94: Deguchi N, Ohigashi T, Tazaki H, et al. Haemodialysis and platelet activation. Nephrol Dial Transplant 1991; 2: De Marchi S, Falleti E, Giacomello R, et al. Risk factors for vascular disease and arteriovenous fisula dysfunction in haemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1996; 7: Di Minno G, Martinez J, McKean et al. Platelet dysfunction in uraemia. Multifaceted defect partially corrected by dialysis. Am J Med 1985; 79: Watson AJ, Gimenez LF. The bleeding diathesis of uraemia. Semin Dial 1991; 4: Remuzzi G, Benigni A, Dodesini P, et al. Platelet function in patients on maintenance haemodialysis: Depressed or enhanced? Clin Nephrol 1982; 17: Faioni EM, Franchi F, Krachmalnicoff A, et al. Low levels of the anticoagulant activity of protein C in patients with chronic renal insufficiency: an inhibitor of protein C is present in uraemic plasma. Thromb Haemost 1991; 66: Garcia-Martin F, De Ariba G, Carascosa T, et al. Anticardiolipin antibodies and lupus anticoagulant in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 1991; 6: Molino D., De Santo NG, Marotta R,et al. Plasma levels of plasminogen activator inhibitor type 1, factor VII, prothrombin activation fragment 1+2, anticardiolipin, and antiprothrombin antibodies are risk factors for thrombosis in haemodialysis patients. Sem Nephrol 24; 24: Feldman HI, Held PJ, Hutchinson JT, et al. Haemodialysis vascular access morbidity in the United States. Kidney Int 1993; 43: Webb AT, Reaveley DA, O Donnell M, et al. Lipoprotein (a) in patients on maintenance haemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis. Nephron Dial Transplant 1993; 8: D Angelo A, Vigano-D Angelo SV, Esmon CT, et al. Acquired deficiencies of protein S: Protein S activity during oral anticoagulation, in liver disease and in disseminated intravascular coagulation. J Clin Invest 1988; 81: Segarra A, Chacon P, Martinez-Eyarre C, et al. Circulating levels of plasminogen activator inhibitor type-1, tissue plasminogen activator, and thrombomodulin in haemodialysis patients: Biochemical correlations and role as independent predictors of coronary artery stenosis. J Am Soc Nephrol 21; 12: Opatrny K. Haemostasis disorders in chronic renal failure. Kidney Intern 1997; 52: Molino D, De Lucia D, De Santo G. Coagulation disorders in uraemia. Sem Nephrol 26; 26: Sloand JA. Platelet dysfunction and coagulation defects. In: Comprehensive Clinical nephrology, 2nd Edition, Johnson RJ, Feehally J (editors). Mosby; 23. p Sagripanti A, Cupisti A, Baicchi U, et al. Plasma parameters of the prothrombotic state in chronic uraemia. Nephron 1993; 63: Reber G, Stoermann C, De Moerloose P, et al. Haemostatic disturbances by two hollow-fiber haemodialysis membranes. Int J Artif Organs 1992; 15: Speiser W, Wojta J,Korninger C, et al. Enhanced fibrinolysis caused by tissue plasminogen activator release in haemodialysis. Kidney Int 1987; 32: Brommer EJP, Schict I, Wijngaards G, et al. Fibrinolytic activators and inhibitors in terminal renal insufficiency and in anephric patients. Thromb Haemost 1984; 52: Ito T, Niwa T, Mtsui E. Fibrinolytic activity in renal disease. Clin Chim Acta 1972; 36: Tomura S, Nakamura Y, Mayumi D, et al. Fibrinogen, coagulation factor VIII, tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor-1 and lipid as cardiovascular risk factors in chronic haemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 1996; 27: Remuzzi G. Bleeding in renal failure. Lancet 1988; 1: Mocks J, Franke W, Ehmer B, et al. Epoetin reduces mortality? Clinical trials in 3111 HD patients show a decreased CV risk [abstract]. J Am Soc Nephron 1997; 8:222A. 31. Vaziri ND, Toohey J, Paule P, et al. Coagulation abnormalities in patients with end-stage renal disease treated with haemodialysis. Int J Artif Organs 1984; 7: Sagripanti A, Barsotti G. Bleeding and thrombosis in chronic uraemia. Nephron 1997; 75: Panicucci F, Sagripanti A, Pinori E, et al. Comprehensive study of haemostasis in chronic uremia. Nephron 1983; 33: Remuzzi G, Schieppati A, Minetti L. Haematologic consequences of renal failure. In: Brenner & Rector s The Kidney, 7th Edition, Brenner BM, Sanders (editors). 24. p Viener A, Aviram M, Better OS, Brook JG. Enhanced in vitro platelet aggregation in haemodialysis patients. Nephron 1986; 43: Castillo R, Lozano T, Escolar G, et al. Defective platelet adhesion on vessel subendothelium in uraemic patients. Blood 1986; 68: Turney JH, Woods HF, Fewell MR, Weston MJ. Factor VIII complex in uraemia and effects of haemodialysis. BMJ 1981; 282: Gralnick HR, McKeown LP, Williams SB, et al. Plasma and platelet von Willebrand factor defects in uraemia. Am J Med 1988; 85: Watson AJ, Keogh JA. Effect of 1-deamino-8D-arginine vasopressin on the prolonged bleeding time in chronic renal failure. Nephron 1982; 32: Gawaz MP, Mujais SK. Platelet membrane glycoprotein abnormalities in uraemia. J Nephrol 1995; 8: Lefkovits J, Plow EF, Topol EJ. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptors in cardiovascular medicine. N Egl J Med 1995; 332: Benigni A, Boccardo P, Galbusera M, et al. Reversible activation defect of the platelet glycoprotein IIb-IIIa complex in patients with uraemia. Am J Kidney Dis 1993; 22: Escolar G, Cases A, Bastida E, et al. Uraemic platelets have a functional defect affecting the interaction of von Willebrand factor with glycoprotein IIb-IIIa. Blood 199; 76: Ikeda Y, Handa M, Kamata T, et al. Transmembrane calcium influx associated with von Willebrand factor binding to GP Ib in the initiation of shear induced platelet aggregation. Thromb Haemost 1993; 69: Sreedhara R, Himmelfarb J, Lazarus JM, et al. Anti-platelet therapy in graft thrombosis: results of a prospective, randomized double-blind study. Kidney Int 1994; 45: Remuzzi G. Bleeding disorders in uraemia: pathophysiology and treatment. Adv Nephrol 1989; 18: Eberst ME, Berkowitz LR. Haemostasis in renal disease: pathophysiology and management. Am J Med 1994; 96: Remuzzi G, Livio E, Marchiano G, et al. Bleeding in renal failure: Altered platelet function in chronic uraemia only partially corrected by haemodialysis. Nephron 1978; 22: Aiello S, Noris M, Todeschini M, et al. Renal and systemic nitric oxide synthesis in rats with renal mass reduction. Kidney Int 1997; 52: Remuzzi G, Perico N, Zoja C, et al. Role of endotheliumderived nitric oxide in the bleeding tendency of uraemia. J Clin Invest 199; 86: Noris M, Benigni A, Boccardo P, et al. Enhanced nitric oxide synthesis in uraemia: Implications for platelet dysfunction and dialysis hypetension. Kidney Int 1993; 44: Gordge MP, Neild GH. Platelets from patients on haemodialysis show impaired response to nitric oxide. Clin Sci 1992; 83: Ware JA, Clark BA, Smith M, Salzman EW. Abnormalities of cytoplasmic calcium in platelets from patients with uraemia. Blood 1989; 73: IR 36

AIΜΟΣΤΑΣΗ Τι είναι η αιμόσταση? Ποια είναι τα κύρια στάδια?

AIΜΟΣΤΑΣΗ Τι είναι η αιμόσταση? Ποια είναι τα κύρια στάδια? AIΜΟΣΤΑΣΗ Τι είναι η αιμόσταση? Ποια είναι τα κύρια στάδια? Aιμόσταση=πρόληψη απώλειας αίματος Aιμόσταση=πρόληψη απώλειας Tο αίμα: αίματος Πρέπει να είναι υγρό Δεν έρχεται σε επαφή με αρνητικά φορτισμένες

Διαβάστε περισσότερα

Μεγακαρυωτική σειρά Πήξη - Αιμόσταση. Ε. Παρασκευά Αν. Καθηγήτρια Κυτταρικής Φυσιολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Παν. Θεσσαλίας

Μεγακαρυωτική σειρά Πήξη - Αιμόσταση. Ε. Παρασκευά Αν. Καθηγήτρια Κυτταρικής Φυσιολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Παν. Θεσσαλίας Μεγακαρυωτική σειρά Πήξη - Αιμόσταση Ε. Παρασκευά Αν. Καθηγήτρια Κυτταρικής Φυσιολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Παν. Θεσσαλίας 7.10.2016 Αιμορραγία Αιμάτωμα Αιμόσταση 2 Μεγακαρυωτική σειρά - Αιμοπετάλια Μεγακαρυοκύτταρα

Διαβάστε περισσότερα

Αιµόσταση. Αιµορραγία

Αιµόσταση. Αιµορραγία Αιµόσταση Αιµορραγία Αιµάτωµα Μηχανισµοί Αιµόστασης σπασµός του αγγείου σχηµατισµός αιµοπεταλειακού θρόµβου πήξη αίµατος ανάπτυξη ινώδους ιστού για τη µόνιµη απόφραξη της οπής Αγγειακός σπασµός το ερέθισµατουτραυµατισµένου

Διαβάστε περισσότερα

Κληρονομικές διαταραχές αιμόστασης και Θρομβοφιλία

Κληρονομικές διαταραχές αιμόστασης και Θρομβοφιλία Κληρονομικές διαταραχές αιμόστασης και Θρομβοφιλία Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ 27-02-2015 Κληρονομικές αιμορραγικές διαταραχές αιμόστασης Κληρονομικές διαταραχές πρωτογενούς αιμόστασης Νόσος von Willebrand

Διαβάστε περισσότερα

ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΕς ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΕΣ

ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΕς ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΕΣ ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΕς ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕς ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ 17-03-2017 ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΕΣ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ Κληρονομικές διαταραχές πρωτογενούς αιμόστασης Νόσος von Willebrand

Διαβάστε περισσότερα

Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ

Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ 7-3-2014 Κληρονομικές διαταραχές πρωτογενούς αιμόστασης Νόσος von Willebrand (vwd) Θρομβασθένειες Κληρονομικές διαταραχές πηκτικού μηχανισμού Αιμορροφιλία Α, Β, C Γενετικός

Διαβάστε περισσότερα

Θρομβοφιλία. (παθολογική. αιμόσταση). Ο όρος θρομβοφιλία σχετίζεται με επαναλαμβανόμενα ή υποτροπιάζοντα επεισόδια θρομβώσεων (αρτηριακών

Θρομβοφιλία. (παθολογική. αιμόσταση). Ο όρος θρομβοφιλία σχετίζεται με επαναλαμβανόμενα ή υποτροπιάζοντα επεισόδια θρομβώσεων (αρτηριακών «ΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΩΝ ΦΥΣΙΚΩΝ ΑΝΑΣΤΟΛΕΩΝ ΤΗΣ ΠΗΞΗΣ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ» Π.Γ.Ν.Θ. ΑΧΕΠΑ Βιοχημικό Εργαστήριο, Αιματολογικό Τμήμα Μικροβιολογικού Εργαστηρίου Θυσιάδου Κ, Ραπτάκη

Διαβάστε περισσότερα

Αιμορραγική διάθεση ή αιμορραγική εκδήλωση; Δεν είναι πάντα το ίδιο...

Αιμορραγική διάθεση ή αιμορραγική εκδήλωση; Δεν είναι πάντα το ίδιο... Αιμορραγική διάθεση ή αιμορραγική εκδήλωση; Δεν είναι πάντα το ίδιο... Μαρίνα Οικονόμου Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Παιδιατρικής Αιματολογίας Α Π/Δ Κλινική ΑΠΘ ΔΗΛΩΣΗ ΣΥΓΚΡΟΥΣΗΣ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ Η ομιλήτρια δεν

Διαβάστε περισσότερα

ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ. Αθηνά Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ

ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ. Αθηνά Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ Αθηνά Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ 25-02-2016 Χρόνια αιμοστατική διαταραχή Πολυπαραγοντικό φαινόμενο Επιπλοκές και υποτροπές Νοσηρότητα και θνητότητα Φλεβική ή αρτηριακή Θρόμβωση: Διαταραχή του

Διαβάστε περισσότερα

Αιματολογικές διαταραχές στη Χρόνια Νεφρική Νόσο

Αιματολογικές διαταραχές στη Χρόνια Νεφρική Νόσο Αιματολογικές διαταραχές στη Χρόνια Νεφρική Νόσο ΜΕΡΟΣ B' Επιμέλεια φακέλου: Π.Ν. ΖΗΡΟΓΙΑΝΝΗΣ, Η. ΚΥΡΙΤΣΗΣ Νεφρολογική Κλινική Νοσοκομείου «Γ. Γεννηματάς», Αθήνα Ο ρολος του ενδοθηλιου στο σχηματισμο ενδοθηλιακου

Διαβάστε περισσότερα

ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΔΡΟΣΟΣ ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΓΠΝΑ ΣΙΣΜΑΝΟΓΛΕΙΟ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ-ΕΛΕΓΧΟΣ ΠΗΞΗΣ

ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΔΡΟΣΟΣ ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΓΠΝΑ ΣΙΣΜΑΝΟΓΛΕΙΟ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ-ΕΛΕΓΧΟΣ ΠΗΞΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΔΡΟΣΟΣ ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΓΠΝΑ ΣΙΣΜΑΝΟΓΛΕΙΟ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ-ΕΛΕΓΧΟΣ ΠΗΞΗΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ Γενικά ο όρος αιμόσταση περικλείει το σύνολο των μηχανισμών που έχουν σκοπό την κατάπαυση

Διαβάστε περισσότερα

Μεγακαρυωτική σειρά Πήξη - Αιμόσταση. Ε. Παρασκευά Αν. Καθηγήτρια Κυτταρικής Φυσιολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Παν. Θεσσαλίας

Μεγακαρυωτική σειρά Πήξη - Αιμόσταση. Ε. Παρασκευά Αν. Καθηγήτρια Κυτταρικής Φυσιολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Παν. Θεσσαλίας Μεγακαρυωτική σειρά Πήξη - Αιμόσταση Ε. Παρασκευά Αν. Καθηγήτρια Κυτταρικής Φυσιολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Παν. Θεσσαλίας 6.10.2017 Μεγακαρυωτική σειρά - Αιμοπετάλια Μεγακαρυοκύτταρα -εξαιρετικά μεγάλα κύτταρα

Διαβάστε περισσότερα

«Ο ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ»

«Ο ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ» «ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΕΣ ΗΜΕΡΕΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ» 21 22 ΜΑΡΤΙΟΥ 2014 Macedonia Palace, Θεσσαλονίκη «Ο ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ» ΚΑΡΑΒΑΣΙΛΕΙΑΔΟΥ ΣΑΒΒΑΤΩ Νοσηλεύτρια ΤΕ Παθολογίας, Msc, PhD ΤΕΦΑΑ -ΑΠΘ. Μονάδα

Διαβάστε περισσότερα

Ιστορικό και εργαστηριακή διερεύνηση ασθενούς με αιμορραγική διάθεση

Ιστορικό και εργαστηριακή διερεύνηση ασθενούς με αιμορραγική διάθεση Ιστορικό και εργαστηριακή διερεύνηση ασθενούς με αιμορραγική διάθεση Α. Μ ΟΥ Γ Ι ΟΥ Α Ι Μ ΑΤΟΛΟ Γ Ο ς Π Γ Ν Π 25-02-2016 Τραυματισμός αγγείου Πρωτογενής αιμόσταση Αγγείο Αιμοπετάλια vwf Πήξη Παράγοντες

Διαβάστε περισσότερα

ΚΛΙΝΙΚΑ ΚΑΙ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΘΕΤΙΚΟ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΟ ΤΟΥ ΛΥΚΟΥ (LA)

ΚΛΙΝΙΚΑ ΚΑΙ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΘΕΤΙΚΟ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΟ ΤΟΥ ΛΥΚΟΥ (LA) ΚΛΙΝΙΚΑ ΚΑΙ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΘΕΤΙΚΟ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΟ ΤΟΥ ΛΥΚΟΥ (LA) Νιώτη Ελένη, Ανδρουλάκης Νικόλαος, Σπαθαράκη Παρασκευή, Παπαδάκης Ιωάννης, Παπαδοπούλου Αναστασία, Νότας Γεώργιος Εργαστήριο

Διαβάστε περισσότερα

ΡΕΑ ΧΑΤΖΗΚΥΡΙΑΚΟΥ ΔΙΕΥΘYΝΤΡΙΑ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΓΠΝΑ ΣΙΣΜΑΝΟΓΛΕΙΟ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΕΛΕΓΧΟΣ ΙΝΩΔΟΛΥΣΗΣ

ΡΕΑ ΧΑΤΖΗΚΥΡΙΑΚΟΥ ΔΙΕΥΘYΝΤΡΙΑ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΓΠΝΑ ΣΙΣΜΑΝΟΓΛΕΙΟ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΕΛΕΓΧΟΣ ΙΝΩΔΟΛΥΣΗΣ ΡΕΑ ΧΑΤΖΗΚΥΡΙΑΚΟΥ ΔΙΕΥΘYΝΤΡΙΑ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΓΠΝΑ ΣΙΣΜΑΝΟΓΛΕΙΟ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΕΛΕΓΧΟΣ ΙΝΩΔΟΛΥΣΗΣ ΙΝΩΔΟΛΥΣΗ Με τη βλάβη ενός αγγείου και την αποκάλυψη του υπενδοθηλιακού κολλαγόνου ενεργοποιείται

Διαβάστε περισσότερα

8 η Παρουσίαση Εισαγωγή στο Αίμα

8 η Παρουσίαση Εισαγωγή στο Αίμα ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΕΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ 8 η Παρουσίαση Εισαγωγή στο Αίμα ΠΗΓΕΣ :ADAM,AMERICAN SOCIETY OF HEMATOLOGY, www.blood.co.uk Συστατικά του κυκλοφορικού

Διαβάστε περισσότερα

Η κλινική εµπειρία από τη χρήση του συµπυκνωµένου προθροµβινικού συµπλέγµατος (PCC)

Η κλινική εµπειρία από τη χρήση του συµπυκνωµένου προθροµβινικού συµπλέγµατος (PCC) Η κλινική εµπειρία από τη χρήση του συµπυκνωµένου προθροµβινικού συµπλέγµατος (PCC) Μαριάννα Παπαϊωάννου, MD, MSc Επιµελήτρια Β Αναισθησιολόγος, Γ.Ν. «Ασκληπιείο Βούλας» Σκοπός Ποια είναι τα σύγχρονα κλινικά

Διαβάστε περισσότερα

Β. Ράπτης, 1,2 Χ. Λουτράδης, 3 Κ. Μπακογιάννης, 4 Α. Κ. Μπούτου, 5 Μ. Ε. Αλεξάνδρου, 6 Μ. Σχοινά, 3 Α. Σιούλης, 1 Η. Μπαλάσκας, 1 Π. Α.

Β. Ράπτης, 1,2 Χ. Λουτράδης, 3 Κ. Μπακογιάννης, 4 Α. Κ. Μπούτου, 5 Μ. Ε. Αλεξάνδρου, 6 Μ. Σχοινά, 3 Α. Σιούλης, 1 Η. Μπαλάσκας, 1 Π. Α. ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΩΝ ENDOCAN, ANGIOPOIETIN-2 ΚΑΙ HIF-1A ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΥΤΟΣΩΜΙΚΗ ΕΠΙΚΡΑΤΟΥΣΑ ΠΟΛΥΚΥΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ ΚΑΙ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ Β. Ράπτης, 1,2 Χ. Λουτράδης, 3 Κ. Μπακογιάννης,

Διαβάστε περισσότερα

No conflict of interest

No conflict of interest Άλφα 2B - αδρενεργικοί υποδοχείς στα αιμοπετάλια ασθενών με στεφανιαία νόσο: Η επίδραση της αναστολής τους στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων Μ.Τουλουπάκη, Μ.Ε. Μαρκέτου, Γ. Κοχιαδάκης, Ν.Ε.Ανδρουλάκης, Κ.Ρούφας,

Διαβάστε περισσότερα

ΕΠΑΝΑΠΡΟΣΕΓΓΙΖΟΝΤΑΣ ΤΟΝ ΚΑΤΑΡΡΑΚΤΗ ΤΗΣ ΠΗΞΗΣ: ΑΠΟ ΤΟΝ ΡΟΛΟ ΤΩΝ ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ ΣΤΟ ΡΟΛΟ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ. Α. Γιαλεράκη

ΕΠΑΝΑΠΡΟΣΕΓΓΙΖΟΝΤΑΣ ΤΟΝ ΚΑΤΑΡΡΑΚΤΗ ΤΗΣ ΠΗΞΗΣ: ΑΠΟ ΤΟΝ ΡΟΛΟ ΤΩΝ ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ ΣΤΟ ΡΟΛΟ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ. Α. Γιαλεράκη ΕΠΑΝΑΠΡΟΣΕΓΓΙΖΟΝΤΑΣ ΤΟΝ ΚΑΤΑΡΡΑΚΤΗ ΤΗΣ ΠΗΞΗΣ: ΑΠΟ ΤΟΝ ΡΟΛΟ ΤΩΝ ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ ΣΤΟ ΡΟΛΟ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ Α. Γιαλεράκη ΣΤΟΧΟΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ ΕΝΤΟΠΙΣΜΕΝΗ ΕΠΙΔΙΟΡΘΩΣΗ ΤΡΑΥΜΑΤΙΣΜΕΝΟΥ ΑΓΓΕΙΟΥ ΔΙΑΤΗΡΗΣΗ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΣΕ ΥΓΡΗ

Διαβάστε περισσότερα

ΗΠΗΞΗ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ. Προκαταρτική φάση (ενδογενής & εξωγενής) 4 κύριες φάσεις

ΗΠΗΞΗ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ. Προκαταρτική φάση (ενδογενής & εξωγενής) 4 κύριες φάσεις ΗΠΗΞΗ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ Προκαταρτική φάση (ενδογενής & εξωγενής) 4 κύριες φάσεις Θρομβοσθενίνη Σύμφωνα με νεότερη ονοματολογία ως "θρομβοπλαστίνη" χαρακτηρίζεται ειδικά ο "ιστικός παράγοντας" που συμμετέχει

Διαβάστε περισσότερα

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗ ΒΡΕΦΙΚΗ ΚΑΙ ΠΑΙΔΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ. ΕΦΗ ΑΔΑΜΤΖΙΚΗ ΒΙΟΛΟΓΟΣ PhD ΜΟΝΑΔΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΩΝ ΔΙΑΘΕΣΕΩΝ Γ.Ν.ΠΑΙΔΩΝ«Η ΑΓΙΑΣΟΦΙΑ»

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗ ΒΡΕΦΙΚΗ ΚΑΙ ΠΑΙΔΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ. ΕΦΗ ΑΔΑΜΤΖΙΚΗ ΒΙΟΛΟΓΟΣ PhD ΜΟΝΑΔΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΩΝ ΔΙΑΘΕΣΕΩΝ Γ.Ν.ΠΑΙΔΩΝ«Η ΑΓΙΑΣΟΦΙΑ» ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗ ΒΡΕΦΙΚΗ ΚΑΙ ΠΑΙΔΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ ΕΦΗ ΑΔΑΜΤΖΙΚΗ ΒΙΟΛΟΓΟΣ PhD ΜΟΝΑΔΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΩΝ ΔΙΑΘΕΣΕΩΝ Γ.Ν.ΠΑΙΔΩΝ«Η ΑΓΙΑΣΟΦΙΑ» ΘΕΜΑΤΑ ΠΟΥ ΘΑ ΑΝΑΛΥΘΟΥΝ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΗ ΔΙΑΘΕΣΗ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

Διαβάστε περισσότερα

Πραγματοποιείται έλεγχος για την ανίχνευση των κύριων μεταλλάξεων των γονιδίων:

Πραγματοποιείται έλεγχος για την ανίχνευση των κύριων μεταλλάξεων των γονιδίων: ΓΕΝΕΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑΣ Πραγματοποιείται έλεγχος για την ανίχνευση των κύριων μεταλλάξεων των γονιδίων: 1) του Παράγοντα-V (Leiden) 1691A πήξης αίματος, 2) της προθρομβίνης (Παράγοντας ΙΙ-20210A),

Διαβάστε περισσότερα

Παπαγεωργίου Χρυσούλα Αναισθησιολόγος Εντατικολόγος Praticien Hospitalier, Centre Hospitalier Universitaire Tenon, Paris

Παπαγεωργίου Χρυσούλα Αναισθησιολόγος Εντατικολόγος Praticien Hospitalier, Centre Hospitalier Universitaire Tenon, Paris Παπαγεωργίου Χρυσούλα Αναισθησιολόγος Εντατικολόγος Praticien Hospitalier, Centre Hospitalier Universitaire Tenon, Paris Κολπική μαρμαρυγή και κίνδυνος θρομβωτικού επεισοδίου Εάν INR

Διαβάστε περισσότερα

Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης

Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης Προενταξιακός ασθενής - Επιλογή μεθόδου κάθαρσης Παπαχρήστου Ευάγγελος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Νεφρολογίας Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ) Διαταραχή της δομής ή της

Διαβάστε περισσότερα

ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ

ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ Δρ. Γεώργιος Ι. Πανουτσόπουλος Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας του Ανθρώπου Τμήμα Νοσηλευτικής Πανεπιστήμιο Πελοποννήσου ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΕΣ ΝΟΣΟΙ Θρόμβωση είναι η σύνθεση στερεών

Διαβάστε περισσότερα

Β. Ράπτης, 1,2 Χ. Λουτράδης, 3 Κ. Μπακογιάννης, 4 Α. Κ. Μπούτου, 5 Μ. Ε. Αλεξάνδρου, 6 Μ. Σχοινά, 3 Α. Σιούλης, 1 Η. Μπαλάσκας, 1 Π. Α.

Β. Ράπτης, 1,2 Χ. Λουτράδης, 3 Κ. Μπακογιάννης, 4 Α. Κ. Μπούτου, 5 Μ. Ε. Αλεξάνδρου, 6 Μ. Σχοινά, 3 Α. Σιούλης, 1 Η. Μπαλάσκας, 1 Π. Α. ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΩΝ ENDOCAN, ANGIOPOIETIN-2 ΚΑΙ HIF-1A ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΥΤΟΣΩΜΙΚΗ ΕΠΙΚΡΑΤΟΥΣΑ ΠΟΛΥΚΥΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ ΚΑΙ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ Β. Ράπτης, 1,2 Χ. Λουτράδης, 3 Κ. Μπακογιάννης,

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. Λειτουργία των νεφρών. Συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. Λειτουργία των νεφρών. Συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι η προοδευτική, μη αναστρέψιμη μείωση της νεφρικής λειτουργίας, η οποία προκαλείται από βλάβη του νεφρού ποικίλης αιτιολογίας. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Διαβάστε περισσότερα

ΟΔΗΓΙΕΣ/ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΑ ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΑ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΧΝΝ ΣΕ ΕΞΩΝΕΦΡΙΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ*

ΟΔΗΓΙΕΣ/ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΑ ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΑ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΧΝΝ ΣΕ ΕΞΩΝΕΦΡΙΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ* ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΜΑΙΑΝΔΡΟΥ 15 11528 ΑΘΗΝΑ ΤΗΛ.: 2107298586 FAX: 2107237705 E-mail: nefreter@otenet.gr HELLENIC SOCIETY OF NEPHROLOGY 15 MEANDROU STR. ATHENS, 11528 GREECE TEL.: (+3021) 07298586

Διαβάστε περισσότερα

Πνευμονική Εμβολή. Έλενα Σολωμού Αιματολόγος Επίκουρη Καθηγήτρια Παθολογίας-Αιματολογίας Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών

Πνευμονική Εμβολή. Έλενα Σολωμού Αιματολόγος Επίκουρη Καθηγήτρια Παθολογίας-Αιματολογίας Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών Πνευμονική Εμβολή Έλενα Σολωμού Αιματολόγος Επίκουρη Καθηγήτρια Παθολογίας-Αιματολογίας Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών Πήξη αίματος Αιμόσταση: διακοπή της απώλειας αίματος Μηχανισμοί αιμόστασης : Αγγειοσύσπαση

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΖΑΪΥΟΥ-ΠΑΝΑΓΙΩΤΟΥ Κ.

ΠΑΖΑΪΥΟΥ-ΠΑΝΑΓΙΩΤΟΥ Κ. Γιατί μας απασχολεί Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και 2 συνοδεύονται από μικρο και μακροαγγειακές επιπλοκές Σημαντικότερη αιτία νοσηρότητας και θνητότητας του διαβητικού πληθυσμού Ο κίνδυνος για καρδιαγγειακή

Διαβάστε περισσότερα

Ε Ν Η Μ Ε Ρ Ω Σ Ο Υ. νεφρά

Ε Ν Η Μ Ε Ρ Ω Σ Ο Υ. νεφρά Ε Ν Η Μ Ε Ρ Ω Σ Ο Υ νεφρά νεφρών Η υψηλή αρτηριακή πίεση (υπέρταση) είναι ένα από τα δύο κύρια αίτια χρόνιας νεφρικής νόσου παγκοσμίως (το άλλο είναι ο διαβήτης). Επίσης, τα νεφρά έχουν βασικό ρόλο στη

Διαβάστε περισσότερα

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 17 Αιμοπετάλια. Πήξη του αίματος. Αιμόσταση

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 17 Αιμοπετάλια. Πήξη του αίματος. Αιμόσταση ΚΕΦΑΛΑΙΟ 17 Αιμοπετάλια. Πήξη του αίματος. Αιμόσταση Περιεχόμενα ΜΕΡΟΣ ΠΡΩΤΟ. ΒΑΣΙΚΕΣ ΓΝΩΣΕΙΣ Αιμόσταση Πρωτογενής αιμόσταση Αγγειακός μηχανισμός Το αιμοπετάλιο. Η λειτουργία των αιμοπεταλίων Δευτερογενής

Διαβάστε περισσότερα

Μικροαγγειοπαθητικές Αιμολυτικές Αναιμίες Α Θ Η Ν A ΜΟY Γ Ι Ο Υ Α Ι Μ Α Τ Ο Λ O Γ Ο Σ Π Γ Ν Π

Μικροαγγειοπαθητικές Αιμολυτικές Αναιμίες Α Θ Η Ν A ΜΟY Γ Ι Ο Υ Α Ι Μ Α Τ Ο Λ O Γ Ο Σ Π Γ Ν Π Μικροαγγειοπαθητικές Αιμολυτικές Αναιμίες Α Θ Η Ν A ΜΟY Γ Ι Ο Υ Α Ι Μ Α Τ Ο Λ O Γ Ο Σ Π Γ Ν Π 17-03- 2 0 1 7 Μικροαγγειοπαθητικές Αιμολυτικές Αναιμίες Ετερογενής ομάδα νοσημάτων που χαρακτηρίζονται από

Διαβάστε περισσότερα

ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ: ΜΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΗ ΣΧΕΣΗ. Κ. ΜΑΚΕΔΟΥ, Ιατρός Βιοπαθολόγος

ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ: ΜΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΗ ΣΧΕΣΗ. Κ. ΜΑΚΕΔΟΥ, Ιατρός Βιοπαθολόγος ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ: ΜΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΗ ΣΧΕΣΗ Κ. ΜΑΚΕΔΟΥ, Ιατρός Βιοπαθολόγος ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ Απόδοση λιπαρών οξέων μετά από υδρόλυση των τριγλυκεριδίων, σε περίοδο νηστείας, με σκοπό: Την παραγωγή ενέργειας

Διαβάστε περισσότερα

Στρατηγική µεταγγίσεων: Περιοριστική vs Ελεύθερη

Στρατηγική µεταγγίσεων: Περιοριστική vs Ελεύθερη ΕΘΝΙΚΟ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΑΘΗΝΩΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ Β ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Δ/ΝΤΗΣ: ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΓΡΗΓΟΡΗΣ ΚΟΥΡΑΚΛΗΣ Στρατηγική µεταγγίσεων: Περιοριστική vs Ελεύθερη Δ. ΔΗΜΗΤΡΟΥΛΗΣ ΕΠ. ΚΑΘ.

Διαβάστε περισσότερα

Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1], Τρ. Διδάγγελος[1], Ι. Γιώβος[3], Δ. Καραμήτσος[1]

Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1], Τρ. Διδάγγελος[1], Ι. Γιώβος[3], Δ. Καραμήτσος[1] Ολόγοςλεπτίνης/αδιπονεκτίνης ως ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου σε ινσουλινοθεραπευόμενους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1],

Διαβάστε περισσότερα

Νοσηλευτικά Πρωτόκολλα διαχείρισης καρδιολογικών ασθενών στην εξωνεφρική κάθαρση. Μονάδα Τεχνητού Νεφρού ΠΓΝ «Αττικόν», Αθήνα

Νοσηλευτικά Πρωτόκολλα διαχείρισης καρδιολογικών ασθενών στην εξωνεφρική κάθαρση. Μονάδα Τεχνητού Νεφρού ΠΓΝ «Αττικόν», Αθήνα Νοσηλευτικά Πρωτόκολλα διαχείρισης καρδιολογικών ασθενών στην εξωνεφρική κάθαρση { Μονάδα Τεχνητού Νεφρού ΠΓΝ «Αττικόν», Αθήνα Το νοσηλευτικό έργο στις ΜΤΝ Σκοπός της η παροχή εξειδικευµένης φροντίδας

Διαβάστε περισσότερα

Θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια στα αυτοάνοσα νοσήματα

Θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια στα αυτοάνοσα νοσήματα Θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια στα αυτοάνοσα νοσήματα Δέσποινα Αδαμίδου Αθήνα 2015 Ατζέντα Ορισμός TMA - Ταξινόμηση Επίπτωση στα αυτοάνοσα νοσήματα Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί Διαφορική διάγνωση - Αλληλοεπικαλύψεις

Διαβάστε περισσότερα

Πρόκειται για 4 μικρούς αδένες στο μέγεθος "φακής" που βρίσκονται πίσω από το θυρεοειδή αδένα. Οι αδένες αυτοί παράγουν μια ορμόνη που λέγεται

Πρόκειται για 4 μικρούς αδένες στο μέγεθος φακής που βρίσκονται πίσω από το θυρεοειδή αδένα. Οι αδένες αυτοί παράγουν μια ορμόνη που λέγεται Πρόκειται για 4 μικρούς αδένες στο μέγεθος "φακής" που βρίσκονται πίσω από το θυρεοειδή αδένα. Οι αδένες αυτοί παράγουν μια ορμόνη που λέγεται παραθορμόνη και ρυθμίζει τα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα. Ορμόνες

Διαβάστε περισσότερα

Biohe enika. ανάλυση δεικτών γενετικής προδιάθεσης για καρδιαγγειακά νοσήματα και θρόμβωση Τμήμα Γενετικής και Μοριακής Διαγνωστικής

Biohe enika. ανάλυση δεικτών γενετικής προδιάθεσης για καρδιαγγειακά νοσήματα και θρόμβωση Τμήμα Γενετικής και Μοριακής Διαγνωστικής Biohe enika ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΒΙΟΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ ανάλυση δεικτών γενετικής προδιάθεσης για καρδιαγγειακά νοσήματα και θρόμβωση Τμήμα Γενετικής και Μοριακής Διαγνωστικής Οι καρδιαγγειακές παθήσεις περιλαμβάνουν μια

Διαβάστε περισσότερα

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΦΛΕΒΙΚΗΣ ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΥ ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ Π.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΦΛΕΒΙΚΗΣ ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΥ ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ Π.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΝΕΟΤΕΡΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΦΛΕΒΙΚΗΣ ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΥ ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ Π.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΦΛΕΒΙΚΗ ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΕΝ ΤΩ ΒΑΘΕΙ ΦΛΕΒΙΚΗ ΘΡΟΜΒΩΣΗ (ΦΘ) ΠΝΕΥΜΟΝΙ ΚΗ ΕΜΒΟΛΗ (ΠΕ) ΣΤΟΧΟΙ

Διαβάστε περισσότερα

Dr ΣΑΡΡΗΣ Ι. - αµ. επ. καθηγ. ΑΒΡΑΜΙ ΗΣ Α. ενδοκρινολόγοι. gr

Dr ΣΑΡΡΗΣ Ι. - αµ. επ. καθηγ. ΑΒΡΑΜΙ ΗΣ Α. ενδοκρινολόγοι.  gr Dr ΣΑΡΡΗΣ Ι. - αµ. επ. καθηγ. ΑΒΡΑΜΙ ΗΣ Α. ενδοκρινολόγοι ΕΙΣΑΓΩΓΗ Κατά τη διάρκεια υποσιτισµού ή βαριάς µη θυρεοειδικής νόσου, παρατηρούνται µεταβολές των επιπέδων των θυρεοειδικών ορµονών στο αίµα, που

Διαβάστε περισσότερα

Περιεγχειρητική Αντιπηκτική Αγωγή. Λύση ή Πρόβλημα?

Περιεγχειρητική Αντιπηκτική Αγωγή. Λύση ή Πρόβλημα? Περιεγχειρητική Αντιπηκτική Αγωγή. Λύση ή Πρόβλημα? Το Πρόβλημα. Κ. Θεοδωράκη Ή αλλιώς. Η σκοτεινή πλευρά των αντιπηκτικών Ποιες μπορεί να είναι οι «παρενέργειες» των αντιπηκτικών? Αυξημένη περιεγχειρητική

Διαβάστε περισσότερα

Περιορισμοί στη χρήση των νεότερων. αντιπηκτικών

Περιορισμοί στη χρήση των νεότερων. αντιπηκτικών Περιορισμοί στη χρήση των νεότερων αντιπηκτικών Στέλιος Τζέης MD, PhD, FESC Επιμελητής A - Καρδιολογική Κλινική Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν ΥΠΕΡ νεότερων αντιπηκτικών γιατί. Προβλέψιμη φαρμακοκινητική /

Διαβάστε περισσότερα

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗΣ

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗΣ Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΝΕΜΠΙΒΟΛΟΛΗΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΙΡΜΠΕΣΑΡΤΑΝΗΣ ΣΤΗΝ ΠΕΡΙΠΑΤΗΤΙΚΗ ΑΟΡΤΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΚΑΙ ΤΟΥΣ ΔΕΙΚΤΕΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΣΚΛΗΡΙΑΣ ΣΕ ΑΙΜΟΚΑΘΑΙΡΟΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗΣ Χ. Λουτράδης,1

Διαβάστε περισσότερα

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ Χ Ο Ν Δ Ρ Ο Μ Α Τ Ι Δ Ο Υ Μ Α Ρ Ι Α Ν Ο Σ Η Λ Ε Υ Τ Ρ Ι Α T E, M S C, Μ Ε Θ Α, Π Γ Ν Α Χ Ε Π Α ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΑ.. Όπως είναι ευρέως

Διαβάστε περισσότερα

Διαδερμική επεμβατική αντιμετώπιση ασθενών της τέταρτης ηλικίας

Διαδερμική επεμβατική αντιμετώπιση ασθενών της τέταρτης ηλικίας Διαδερμική επεμβατική αντιμετώπιση ασθενών της τέταρτης ηλικίας Ν. Τσιγαρίδας, Α. Ράμμος, Β. Μελαδίνης, Κ. Σταμάτης, Β. Τελάκη, Κ.Σιόγκας Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Χατζηκώστα, Καρδιολογική Κλινική, Ιωάννινα

Διαβάστε περισσότερα

Διαταραχές της αιμόστασης (μέρος ΙΙ) Στ. Τσιάρα Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Παθολογίας

Διαταραχές της αιμόστασης (μέρος ΙΙ) Στ. Τσιάρα Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Παθολογίας Διαταραχές της αιμόστασης (μέρος ΙΙ) Στ. Τσιάρα Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Παθολογίας Ψευδοθρομβοπενία Ex vivo φαινόμενο Ενεργοποίηση των ΑΜΠΤ όταν συλλέγονται σε EDTA Δεν έχει καμία κλινική σημασία Η αληθής

Διαβάστε περισσότερα

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης. Σ. Παπαδάκη 1, Σ. Σιδηροπούλου 1, Β. Χαντζηχρήστος 1, Μ. Πασχόπουλος 2, Α.

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης. Σ. Παπαδάκη 1, Σ. Σιδηροπούλου 1, Β. Χαντζηχρήστος 1, Μ. Πασχόπουλος 2, Α. Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης Σ. Παπαδάκη 1, Σ. Σιδηροπούλου 1, Β. Χαντζηχρήστος 1, Μ. Πασχόπουλος 2, Α. Τσελέπης 1 1 Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης/Εργαστήριο Βιοχημείας, Τμήμα

Διαβάστε περισσότερα

Έλεγχος θρομβοφιλίας: πρακτικές οδηγίες για τον παθολόγο

Έλεγχος θρομβοφιλίας: πρακτικές οδηγίες για τον παθολόγο Έλεγχος θρομβοφιλίας: πρακτικές οδηγίες για τον παθολόγο Δηλώνω ότι δεν έχω (προσωπικά ή ως μέλος εργασιακής/ερευνητικής ομάδας) ή μέλος της οικογένειάς μου οποιοδήποτε οικονομικό ή άλλου είδους όφελος

Διαβάστε περισσότερα

Δυσλιπιδαιμία και θρόμβωση. Από την παθοφυσιολογία στη θεραπεία

Δυσλιπιδαιμία και θρόμβωση. Από την παθοφυσιολογία στη θεραπεία ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΑΘΗΡΟΘΡΟΜΒΩΣΗΣ Δυσλιπιδαιμία και θρόμβωση. Από την παθοφυσιολογία στη θεραπεία Αλέξανδρος Δ. Τσελέπης, MD, PhD Καθηγητής Βιοχημείας - Κλινικής Χημείας ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΙΣ

Διαβάστε περισσότερα

Αυξάνει γλοιότητα και πηκτικότητα Μειώνει ευκαµπτότητα ερυθρών αιµοσφαιρίων

Αυξάνει γλοιότητα και πηκτικότητα Μειώνει ευκαµπτότητα ερυθρών αιµοσφαιρίων Κάπνισµα Προάγει την αθηρογένεση Περιορίζει την αιµατική ροή Αυξάνει γλοιότητα και πηκτικότητα Μειώνει ευκαµπτότητα ερυθρών αιµοσφαιρίων Επηρεάζει τη πήξη Μειώνει πλασµινογόνο και τον ενεργοποιητή του

Διαβάστε περισσότερα

ΘΡΟΜΒΟΕΛΑΣΤΟΓΡΑΦΙΑ ΘΡΟΜΒΟΕΛΑΣΤΟΜΕΤΡΙΑ ΑΝΑΛΥΤΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΤΗΤΑΣ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ

ΘΡΟΜΒΟΕΛΑΣΤΟΓΡΑΦΙΑ ΘΡΟΜΒΟΕΛΑΣΤΟΜΕΤΡΙΑ ΑΝΑΛΥΤΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΤΗΤΑΣ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ ΘΡΟΜΒΟΕΛΑΣΤΟΓΡΑΦΙΑ ΘΡΟΜΒΟΕΛΑΣΤΟΜΕΤΡΙΑ ΑΝΑΛΥΤΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΤΗΤΑΣ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ Ε.Ι.ΜΕΡΚΟΥΡΗ ΠΡΟΤΥΠΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΘΡΟΜΒΩΣΕΩΝ ΚΑΙ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΩΝ ΔΙΑΘΕΣΕΩΝ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΑΘΗΝΩΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΨΥΧΙΚΟΥ Η αντιµετώπιση µιας

Διαβάστε περισσότερα

ΠΕΤΡΟΣ ΔΡΑΚΑΚΗΣ ΑΝΑΠΛ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΜΑΙΕΥΤΚΗΣ-ΓΥΝΑΙΚΟΛΟΓΙΑΣ Α ΜΑΙΕΥΤΙΚΗ ΓΥΝ/ΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ

ΠΕΤΡΟΣ ΔΡΑΚΑΚΗΣ ΑΝΑΠΛ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΜΑΙΕΥΤΚΗΣ-ΓΥΝΑΙΚΟΛΟΓΙΑΣ Α ΜΑΙΕΥΤΙΚΗ ΓΥΝ/ΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΠΕΤΡΟΣ ΔΡΑΚΑΚΗΣ ΑΝΑΠΛ. ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΜΑΙΕΥΤΚΗΣ-ΓΥΝΑΙΚΟΛΟΓΙΑΣ Α ΜΑΙΕΥΤΙΚΗ ΓΥΝ/ΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΝ/ΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΤΕΧΝΗΤΗ ΓΟΝΙΜΟΠΟΙΗΣΗ ΕΞΩΣΩΜΑΤΙΚΗ ΓΟΝΙΜΟΠΟΙΗΣΗ ΠΡΟΚΛΗΣΗ ΩΟΘΥΛΑΚΙΟΡΡΗΞΙΑΣ ΛΗΨΗ ΩΑΡΙΩΝ ΓΟΝΙΜΟΠΟΙΗΣΗ ΕΜΒΡΥΟΜΕΤΑΦΟΡΑ

Διαβάστε περισσότερα

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΣΩΛΗΝΑΡΙΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Γυναίκα 27 ετών, κατά την 26η εβδομάδα κύησης, επισκέπτεται τον γυναικολόγο της στα πλαίσια προγεννητικού ελέγχου. Έχει ελεύθερο

Διαβάστε περισσότερα

ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ. ΥΓΙΗΣ ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ ΓΙΑ ΥΓΙΕΙΣ ΝΕΦΡΟΥΣ

ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ. ΥΓΙΗΣ ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ ΓΙΑ ΥΓΙΕΙΣ ΝΕΦΡΟΥΣ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ. ΥΓΙΗΣ ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ ΓΙΑ ΥΓΙΕΙΣ ΝΕΦΡΟΥΣ Παγκόσμια Ημέρα Νεφρού Η Παγκόσμια Ημέρα Νεφρού εορτάζεται από το 2006 κάθε χρόνο τη δεύτερη Πέμπτη του Μαρτίου στοχεύοντας στην κινητοποίηση

Διαβάστε περισσότερα

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΕΓΚΑΙΡΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ, ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΑΤΟΜΑ. ΣΥΝΕΡΓΑΣΙΑ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΥ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΥ.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΕΓΚΑΙΡΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ, ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΑΤΟΜΑ. ΣΥΝΕΡΓΑΣΙΑ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΥ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΥ. Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΕΓΚΑΙΡΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ, ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΑΤΟΜΑ. ΣΥΝΕΡΓΑΣΙΑ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΥ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΥ. Καφαντάρης Ι., Μεϊμέτη Ε., Δόνου Α., Βογιατζόγλου Δ. Γενικό Νοσοκομείο

Διαβάστε περισσότερα

στεφανιαίους ασθενείς με δεδομένα

στεφανιαίους ασθενείς με δεδομένα Επεμβατική θεραπεία σε στεφανιαίους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Νεότερα δεδομένα Χριστόδουλος Ε. Παπαδόπουλος Επικ. Καθηγητής Καρδιολογίας ΑΠΘ Γ' Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική Γ.Ν. Ιπποκράτειο,

Διαβάστε περισσότερα

Επίδραση της χορήγησης συμπληρώματος διατροφής που περιέχει φυτικά εκχυλίσματα σε δείκτες θρόμβωσης Διπλωματική Εργασία.

Επίδραση της χορήγησης συμπληρώματος διατροφής που περιέχει φυτικά εκχυλίσματα σε δείκτες θρόμβωσης Διπλωματική Εργασία. ΧΑΡΟΚΟΠΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΚΑΙ ΑΓΩΓΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΑΣ-ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ «ΕΦΑΡΜΟΣΜΕΝΗ ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΑ-ΔΙΑΤΡΟΦΗ» ΚΑΤΕΥΘΥΝΣΗ «ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΔΗΜΟΣΙΑ ΥΓΕΙΑ»

Διαβάστε περισσότερα

Συσχέτιση μεταξύ του προδιαλυτικού Νατρίου ορού (πδ-

Συσχέτιση μεταξύ του προδιαλυτικού Νατρίου ορού (πδ- Συσχέτιση μεταξύ του προδιαλυτικού Νατρίου ορού (πδ- Na) και της ισχύος άκρας χειρός (ΙΧ) σε ασθενείς με Χρόνια Νεφρική Νόσο σταδίου 5 (ΧΝΝ-5Δ) Α.Μαρκάκη 1, Κ.Δερμιτζάκη 2, Δ.Λυγερού 2, Α.Σπυριδάκη 1,

Διαβάστε περισσότερα

ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΘΝΙΚΟΥ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΜΟΝΑΔΑ ΕΡΕΥΝΑΣ Β'ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Θ.

ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΘΝΙΚΟΥ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΜΟΝΑΔΑ ΕΡΕΥΝΑΣ Β'ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Θ. ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΘΝΙΚΟΥ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΜΟΝΑΔΑ ΕΡΕΥΝΑΣ Β'ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Θ. ΟΙΚΟΝΟΜΟΠΟΥΛΟΣ 1 ΙΕΡΙΛΗΨΗ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗΣ ΔΙΑΤΡΙΒΗΣ ΒΙΟΛΟΓΟΣ: ΕΡΙΦΥΛΗ ΚΥΡΙΑΖΗ

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ ΠΑΙΔΙΑΤΡΙΚΩΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝ

ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ ΠΑΙΔΙΑΤΡΙΚΩΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ ΠΑΙΔΙΑΤΡΙΚΩΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝ 14 Συνδυασμένη χορήγηση ενεργοποιημένου ανασυνδυασμένου παράγοντα VII και ενεργοποιημένου προθρομβινικού συμπλέγματος για την αντιμετώπιση απειλητικής αιμορραγίας

Διαβάστε περισσότερα

Διαταραχές αιμόστασης στον ηπατοπαθή ασθενή σύγχρονη αντιμετώπιση

Διαταραχές αιμόστασης στον ηπατοπαθή ασθενή σύγχρονη αντιμετώπιση Διαταραχές αιμόστασης στον ηπατοπαθή ασθενή σύγχρονη αντιμετώπιση Αιμόσταση στον ηπατοπαθή ασθενή Οι ηπατοπαθείς ασθενείς παρουσιάζουν διαταραχές στην αιμόσταση.. Επί σειρά ετών χαρακτηρίζονταν ως η επιτομή

Διαβάστε περισσότερα

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ.

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ. ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ι. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Καθηγητής Καρδιολογίας Α.Π.Θ. Η αναγνώριση της σηµασίας της θρόµβωσης στα οξέα καρδιαγγειακά συµβάµατα, οδήγησε σε πολλές µεγάλες µελέτες, µε στόχο την εκτίµηση της αποτελεσµατικότητας

Διαβάστε περισσότερα

Συστήματα επικοινωνίας Ανθρωπίνου σώματος. ενδοκρινολογικό νευρικό σύστημα

Συστήματα επικοινωνίας Ανθρωπίνου σώματος. ενδοκρινολογικό νευρικό σύστημα Κύτταρο Το κύτταρο αποτελείται από μέρη τα οποία έχουν συγκεκριμένη δομή και επιτελούν μία συγκεκριμένη λειτουργία στην όλη οργάνωση του κυττάρου. Δομή κυτταροπλασματικής μεμβράνης Συστήματα επικοινωνίας

Διαβάστε περισσότερα

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ. Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ. Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου Η στεφανιαία νόσος είναι µία πάθηση των αρτηριών της καρδιάς που οφείλεται

Διαβάστε περισσότερα

«Επιπολασμός της υπερκαλιαιμίας σε ασθενείς με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη ανάλογα με το επίπεδο της νεφρικής λειτουργίας»

«Επιπολασμός της υπερκαλιαιμίας σε ασθενείς με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη ανάλογα με το επίπεδο της νεφρικής λειτουργίας» 2. Νεφρολογική κλινική Α.Π.Θ., Ιπποκράτειο Νοσοκομείο, Θεσσαλονίκης «Επιπολασμός της υπερκαλιαιμίας σε ασθενείς με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη ανάλογα με το επίπεδο της νεφρικής λειτουργίας» Π. Τολίκα¹,

Διαβάστε περισσότερα

ΥΔΡΟΚΕΦΑΛΟΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ

ΥΔΡΟΚΕΦΑΛΟΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ ΥΔΡΟΚΕΦΑΛΟΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ Τι είναι ο υδροκέφαλος παθολογική αύξηση της ποσότητας εγκεφαλονωτιαίου υγρού εντός της κρανιακής κοιλότητας που αντανακλά σε αύξηση των διαστάσεων των κοιλιών του εγκεφάλου. Η

Διαβάστε περισσότερα

ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΚΑΛΣΙΜΙΜΗΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ. ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΠΟΤΕ;

ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΚΑΛΣΙΜΙΜΗΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ. ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΠΟΤΕ; ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΚΑΛΣΙΜΙΜΗΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΡΑΞΗ. ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΠΟΤΕ; Λιαβέρη Παρασκευή Νεφρολόγος Πρότυπο Νεφρολογικό Κέντρο Αττικής Με την ευγενική υποστήριξη της Amgen DISCLOSURES AMGEN (HONORARIUM)

Διαβάστε περισσότερα

ΠΩΣ ΕΠΙΔΡΑ Η ΑΣΚΗΣΗ ΣΤΑ ΔΙΑΦΟΡΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ

ΠΩΣ ΕΠΙΔΡΑ Η ΑΣΚΗΣΗ ΣΤΑ ΔΙΑΦΟΡΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ ΠΩΣ ΕΠΙΔΡΑ Η ΑΣΚΗΣΗ ΣΤΑ ΔΙΑΦΟΡΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ Η άσκηση, επιφέρει ευεργετικά αποτελέσματα στα διάφορα συστήματα του οργανισμού. Τα αποτελέσματα αυτά ενδέχεται να είναι παροδικά ή μόνιμα ανάλογα

Διαβάστε περισσότερα

Απαρτιωμένη διδασκαλία στην Αιματολογία 2014 Αργύρης Σ. Συμεωνίδης

Απαρτιωμένη διδασκαλία στην Αιματολογία 2014 Αργύρης Σ. Συμεωνίδης Απαρτιωμένη διδασκαλία στην Αιματολογία 2014 Αργύρης Σ. Συμεωνίδης Λεμφοϋπερπλασία με παραγωγή IgM ανοσοσφαιρίνης Ταξινόμηση στα λεμφώματα οριακής ζώνης Υβριδικά χαρακτηριστικά μεταξύ λεμφώματος μυελώματος

Διαβάστε περισσότερα

Η εντόπιση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου και η σχέση της με τη φλεγμονή της ένοχης αθηρωματικής πλάκας

Η εντόπιση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου και η σχέση της με τη φλεγμονή της ένοχης αθηρωματικής πλάκας Η εντόπιση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου και η σχέση της με τη φλεγμονή της ένοχης αθηρωματικής πλάκας Η. Σανίδας, Δ. Δάμπασης, Κ. Τσάκαλης, Α. Αθανασίου, Μ. Βέλλιου, Γ. Αναστασιάδης, Δ. Παπαδόπουλος,

Διαβάστε περισσότερα

Η στεφανιαία νόσος : πρώτη αιτία θανάτου στις Δυτικές Κοινωνίες

Η στεφανιαία νόσος : πρώτη αιτία θανάτου στις Δυτικές Κοινωνίες Η επίδραση του πολυμορφισμού 3872 Α>G του γονιδίου της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στους μηχανισμούς φλεγμονής και θρόμβωσης σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο Γ. Χατζής, Δ. Τούσουλης, Ν. Παπαγεωργίου,

Διαβάστε περισσότερα

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΗ ΔΙΑΘΕΣΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΗ ΔΙΑΘΕΣΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΗ ΔΙΑΘΕΣΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ Α. ΑΝΑΣΤΑΣΟΠΟΥΛΟΥ ΕΠΙΜ.Β ΑΙΜ/ΚΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ Γ.Ν.Α.Α Ο «ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ» Βασικός σκοπός της Αιμόστασης είναι: Παρεμπόδιση της αιμορραγίας επί αγγειακής ρήξεως Διατήρηση της ομαλής

Διαβάστε περισσότερα

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΣΩΛΗΝΑΡΙΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Γυναίκα 27 ετών, κατά την 26η εβδομάδα κύησης, επισκέπτεται τον γυναικολόγο της στα πλαίσια προγεννητικού ελέγχου. Έχει ελεύθερο

Διαβάστε περισσότερα

Η νεφρική ορμονική αντίδραση στην καρδιακή ανεπάρκεια, ως προγνωστικός δείκτης καρδιαγγειακού θανάτου

Η νεφρική ορμονική αντίδραση στην καρδιακή ανεπάρκεια, ως προγνωστικός δείκτης καρδιαγγειακού θανάτου Η νεφρική ορμονική αντίδραση στην καρδιακή ανεπάρκεια, ως προγνωστικός δείκτης καρδιαγγειακού θανάτου Δημήτριος Β. Βλαχάκος Καθηγητής Παθολογίας-Νεφρολογίας Νεφρολογική Μονάδα Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «ΑΤΤΙΚΟΝ»

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΣΤΗΜΑ ΠΛΑΣΜΙΝΗΣ-ΠΛΑΣΜΙΝΟΓΟΝΟΥ. Φυσιολογία Γαλακτοπαραγωγής & Αναπαραγωγής 6 ο Εξάμηνο ΕΖΠΥ Διδάσκων: Θεοδώρου Γεώργιος

ΣΥΣΤΗΜΑ ΠΛΑΣΜΙΝΗΣ-ΠΛΑΣΜΙΝΟΓΟΝΟΥ. Φυσιολογία Γαλακτοπαραγωγής & Αναπαραγωγής 6 ο Εξάμηνο ΕΖΠΥ Διδάσκων: Θεοδώρου Γεώργιος ΣΥΣΤΗΜΑ ΠΛΑΣΜΙΝΗΣ-ΠΛΑΣΜΙΝΟΓΟΝΟΥ Φυσιολογία Γαλακτοπαραγωγής & Αναπαραγωγής 6 ο Εξάμηνο ΕΖΠΥ Διδάσκων: Θεοδώρου Γεώργιος Το σύστημα Πλασμίνης - Πλασμινογόνου Αποτελείται από 1. Πλασμινογόνο (ΠΓ) 2. Πλασμίνη

Διαβάστε περισσότερα

ΟΞΕΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΚΑΙ ΑΝΑΓΚΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΛΗΨΗΣ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ. ΚΑΛΠΟΓΙΑΝΝΑΚΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΘΡΙΑΣΙΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ

ΟΞΕΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΚΑΙ ΑΝΑΓΚΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΛΗΨΗΣ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ. ΚΑΛΠΟΓΙΑΝΝΑΚΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΘΡΙΑΣΙΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΟΞΕΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΚΑΙ ΑΝΑΓΚΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΛΗΨΗΣ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ. ΚΑΛΠΟΓΙΑΝΝΑΚΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΘΡΙΑΣΙΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΕΙΣΑΓΩΓΗ Εκτιμάται ότι ένα με δύο εκατομμύρια ευρωπαίων λαμβάνουν από του στόματος αντιπηκτικά

Διαβάστε περισσότερα

3ο Πανελλήνιο Συνέδριο Εφαρµοσµένης Φαρµακευτικής του Φαρµακευτικού Συλλόγου Θεσσαλονίκης Αντιπηκτικά & αντιαιµοπεταλαιακά. Ενδείξεις & περιορισµοί

3ο Πανελλήνιο Συνέδριο Εφαρµοσµένης Φαρµακευτικής του Φαρµακευτικού Συλλόγου Θεσσαλονίκης Αντιπηκτικά & αντιαιµοπεταλαιακά. Ενδείξεις & περιορισµοί 3ο Πανελλήνιο Συνέδριο Εφαρµοσµένης Φαρµακευτικής του Φαρµακευτικού Συλλόγου Θεσσαλονίκης Αντιπηκτικά & αντιαιµοπεταλαιακά. Ενδείξεις & περιορισµοί Ηλίας Τυροδήµος Επίκ. Καθηγητής Ιατρικής Α.Π.Θ. Τα αντιαιµοπεταλικά/

Διαβάστε περισσότερα

ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ

ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ Εισαγωγή Η πρόληψη των επεισοδίων οξείας απόρριψης και η μακροχρόνια διατήρηση του νεφρικού μοσχεύματος αποτελούν

Διαβάστε περισσότερα

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΩΝ ΔΙΑΛΥΜΑΤΩΝ ΣΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ ΚΑΙ ΠΟΙΑ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥΣ ΣΤΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ;

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΩΝ ΔΙΑΛΥΜΑΤΩΝ ΣΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ ΚΑΙ ΠΟΙΑ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥΣ ΣΤΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ; ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΩΝ ΔΙΑΛΥΜΑΤΩΝ ΣΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ ΚΑΙ ΠΟΙΑ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥΣ ΣΤΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ; Ελένη Α. Φράγκου Νεφρολόγος ΧΩΡΙΣ ΣΥΓΚΡΟΥΣΗ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ ΜΕ ΤΟΥΣ ΧΟΡΗΓΟΥΣ

Διαβάστε περισσότερα

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΘΕΟΦΙΛΟΣ ΚΩΛΕΤΤΗΣ ΑΠΟΣΤΟΛΟΣ ΠΑΠΑΛΟΗΣ ΓΙΑΝΝΗΣ ΜΠΑΛΤΟΓΙΑΝΝΗΣ ΗΜΗΤΡΙΟΣ ΟΙΚΟΝΟΜΙ ΗΣ ΜΑΡΙΑ ΑΓΓΕΛΑΚΗ ΑΝΤΩΝΙΟΣ ΒΛΑΧΟΣ ΑΓΑΘΟΚΛΕΙΑ ΜΗΤΣΗ

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΠΡΩΤΕΙΝΗΣ Ζ (PΖ) ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΣ ΚΑΙ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΗΣ ΜΕ ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ

ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΠΡΩΤΕΙΝΗΣ Ζ (PΖ) ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΣ ΚΑΙ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΗΣ ΜΕ ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ-ΤΟΜΕΑΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ Β ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ: Α. Καραγιάννης ΑΚΑΔΗΜ. ΕΤΟΣ 2013 2014 Αριθμ.2887 ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ

Διαβάστε περισσότερα

ΘΕΩΡΙΑ 3 η ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ. ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ή ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ Dr ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ

ΘΕΩΡΙΑ 3 η ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ. ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ή ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ Dr ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ ΘΕΩΡΙΑ 3 η ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ή ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ Dr ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ Είδαμε ότι οι ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΜΗ ΕΙΔΙΚΗΣ ΑΝΟΣΙΑΣ είναι 1. Ανατομικοί φραγμοί - Δέρμα - Βλεννώδεις

Διαβάστε περισσότερα

ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΣΧΗΜΑΤΑ ΣΤΗ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ

ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΣΧΗΜΑΤΑ ΣΤΗ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΣΧΗΜΑΤΑ ΣΤΗ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ Γενικά Η πρόληψη των επεισοδίων οξείας απόρριψης και η μακροχρόνια διατήρηση του νεφρικού μοσχεύματος αποτελούν τους στόχους της

Διαβάστε περισσότερα

3. Με ποιο άλλο σύστημα είναι συνδεδεμένο το κυκλοφορικό σύστημα;

3. Με ποιο άλλο σύστημα είναι συνδεδεμένο το κυκλοφορικό σύστημα; ΦΥΛΛΟ ΕΡΓΑΣΙΑΣ ΣΤΟ 3 ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ «ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ» ΕΙΣΑΓΩΓΗ Α. ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΕΣ ΜΕΣΑ ΣΤΗΝ ΤΑΞΗ 1. Ποιος είναι ο ρόλος του κυκλοφορικού συστήματος;...... 2. Το κυκλοφορικό σύστημα αποτελείται από: i 3.

Διαβάστε περισσότερα

Κληρονομικές και επίκτητες αιμορραγικές διαταραχές. Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ

Κληρονομικές και επίκτητες αιμορραγικές διαταραχές. Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ Κληρονομικές και επίκτητες αιμορραγικές διαταραχές Α. Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ 16-03-2018 Κληρονομικές αιμορραγικές διαταραχές αιμόστασης Κληρονομικές διαταραχές πρωτογενούς αιμόστασης Νόσος von Willebrand

Διαβάστε περισσότερα

Πρακτικές µετάγγισης: Να µεταγγίσω ή όχι. Γαστρεντερολογία

Πρακτικές µετάγγισης: Να µεταγγίσω ή όχι. Γαστρεντερολογία Πρακτικές µετάγγισης: Να µεταγγίσω ή όχι Γαστρεντερολογία Ιωάννης Γ Γουλής Δ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ 9 ο Σεµινάριο Ελληνικής Εταιρείας Μεταγγισιοθεραπείας Αθήνα, Μάιος 2015 Αιµορραγία ανωτέρου πεπτικού

Διαβάστε περισσότερα

ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ ΚΟΥΒΑΡΑΣ Ε.

ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ ΚΟΥΒΑΡΑΣ Ε. ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ ΚΟΥΒΑΡΑΣ Ε. ΘΕΩΡΙΑ VIRCHOW Σύμφωνα με τη θεωρία του Virchow (περιγράφηκε το 19ο αιώνα), η παθογένεια της θρόμβωσης οφείλεται σε διαταραχή της ροής του αίματος (στάση) ή σε

Διαβάστε περισσότερα

O Νοσηλευτής στο νεφρολογικό τμήμα

O Νοσηλευτής στο νεφρολογικό τμήμα O Νοσηλευτής στο νεφρολογικό τμήμα ΚΟΙΝΟΒΙΑΡΧΟΥ ΕΥΓΕΝΙΑ ΜSc, Ειδική νοσηλεύτρια Ψυχικής Υγείας Α/α Προϊσταμένη Νεφρολογικού Τμήματος, Γ.Ν.Θ. ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Νεφρολογικό τμήμα και μέθοδοι αιμαφαίρεσης 16/10/2018

Διαβάστε περισσότερα

Φλεγμονή. Α. Χατζηγεωργίου Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ

Φλεγμονή. Α. Χατζηγεωργίου Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ Φλεγμονή Α. Χατζηγεωργίου Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ Μη ειδική ανοσολογική άμυνα ΑΝΑΤΟΜΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ Φυσικοί: δέρμα, βλεννογόνοι, βλέννα, βήχας Χημικοί: λυσοζύμη, αντιμικροβιακά

Διαβάστε περισσότερα

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΙΩΑΝΝΑ ΔΗΜΟΠΟΥΛΟΥ ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΚΠΑ ΤΟ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ ΣΕ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ STRESS ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΜΕΓΑΛΟΥ ΥΨΟΜΕΤΡΟΥ Η ατμοσφαιρική

Διαβάστε περισσότερα

Αξιολόγηση αιμορραγικών διαταραχών σε περιπτώσεις ύποπτες για κακοποίηση παιδιού

Αξιολόγηση αιμορραγικών διαταραχών σε περιπτώσεις ύποπτες για κακοποίηση παιδιού Παιδιατρική ΒΟΡΕΙΟΥ Ε ΛΛΑ ΔΟΣ, 25: 155-159, Παιδιατρική 2013 ΒΟΡΕΙΟΥ ΕΛΛΑΔΟΣ, 25 2 155 ΤΕΚΜΗΡΙΩΜΕΝΗ ΙΑΤΡΙΚΗ Αξιολόγηση αιμορραγικών διαταραχών σε περιπτώσεις ύποπτες για κακοποίηση παιδιού Επιμέλεια: Ανδρομάχη

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΕΣΝΕ

ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΕΣΝΕ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΟΥ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΠΗΞΗΣ ΧΙ ΣΤΟ ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ. 41 0 ΚΡΗΤΗ 4 7 Μαΐου 2014 ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΕΣΝΕ www.esnecongress2014.gr Χερσόνησος

Διαβάστε περισσότερα

ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑ ΚΟΡΤΙΖΟΛΗ

ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑ ΚΟΡΤΙΖΟΛΗ ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑ ΚΟΡΤΙΖΟΛΗ Μεταβολισμός της κορτιζόλης Η κορτιζόλη μεταβολίζεται στο ήπαρ. Στην συνέχεια οι μεταβολίτες συζευγνύνται με γλυκουρονιδικές και θειικές ομάδες, γίνονται υδατοδιαλυτά, εισέρχονται

Διαβάστε περισσότερα

ΝΟΣΟΙ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΠΛΗΝ ΝΕΟΠΛΑΣΙΩΝ Θεραπευτικές Εξελίξεις Δ. Σ. ΜΠΑΡΜΠΑΡΟΥΣΗ ΑΙΚ. Θ. ΞΗΡΟΚΩΣΤΑ 31/03/2018

ΝΟΣΟΙ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΠΛΗΝ ΝΕΟΠΛΑΣΙΩΝ Θεραπευτικές Εξελίξεις Δ. Σ. ΜΠΑΡΜΠΑΡΟΥΣΗ ΑΙΚ. Θ. ΞΗΡΟΚΩΣΤΑ 31/03/2018 ΝΟΣΟΙ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΠΛΗΝ ΝΕΟΠΛΑΣΙΩΝ Θεραπευτικές Εξελίξεις Δ. Σ. ΜΠΑΡΜΠΑΡΟΥΣΗ ΑΙΚ. Θ. ΞΗΡΟΚΩΣΤΑ 31/03/2018 Αντιμετώπιση σιδηροπενίας με μία πρωινή δόση Fe κάθε 2η ημέρα Η σιδηροπενική αναιμία είναι το πιο

Διαβάστε περισσότερα

ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑ ΑΠΟ ΗΠΑΡΙΝΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ (ΗΙΤ-ΙΙ)

ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑ ΑΠΟ ΗΠΑΡΙΝΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ (ΗΙΤ-ΙΙ) ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑ ΑΠΟ ΗΠΑΡΙΝΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ (ΗΙΤ-ΙΙ) ΑΝΘΗ Σ. ΤΡΑΥΛΟΥ ΠΡΟΤΥΠΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΘΡΟΜΒΩΣΕΩΝ ΚΑΙ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΩΝ ΔΙΑΘΕΣΕΩΝ ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΑΘΗΝΩΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΨΥΧΙΚΟΥ Η ΗΠΑΡΙΝΗ Ειναι το φάρμακο εκλογής όταν απαιτείται

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΑΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΗ ΝΟΣΟΣ. Δ. Κιόρτσης. Ενδοκρινολόγος-Διαβητολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΑΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΗ ΝΟΣΟΣ. Δ. Κιόρτσης. Ενδοκρινολόγος-Διαβητολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΑΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΗ ΝΟΣΟΣ 1 Δ. Κιόρτσης Ενδοκρινολόγος-Διαβητολόγος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων PRECISION MEDICINE ΥΛΙΚΟ ΜΕΛΕΤΗΣ ΠΑΙΔΙΑ-ΕΦΗΒΟΙ: (2-19

Διαβάστε περισσότερα