O ρόλος των ορμονικών αλλαγών στην επαγόμενη από αρτηριακή υπέρταση αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου*

Μέγεθος: px
Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "O ρόλος των ορμονικών αλλαγών στην επαγόμενη από αρτηριακή υπέρταση αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου*"

Transcript

1 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, 1-3: 37-49, 2012 ανασκoπηση O ρόλος των ορμονικών αλλαγών στην επαγόμενη από αρτηριακή υπέρταση αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου* Α. Κοτρότσου 1 Ι. Μουρούζης 1,2 Δ. Παπαδόπουλος 1 Κ. Πάντος 2 ΠΕΡΙΛΗΨΗ Η υπερτασική καρδιοπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή αναδιαμόρφωση και σε ορισμένες περιπτώσεις να καταλήξει σε καρδιακή ανεπάρκεια. O Σακχαρώδης Διαβήτης είναι συχνός στους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και εκτός του ότι αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου από έμφραγμα του μυοκαρδίου, επιταχύνει και την καρδιακή αναδιαμόρφωση. Η αναδιαμόρφωση αυτή είναι το αποτέλεσμα μιας σειράς από διαδικασίες που αφορούν τόσο στα μυοκαρδιακά όσο και στα μη μυοκαρδιακά κύτταρα και στις οποίες συμμετέχουν νευροορμονικές οδοί και κυτοκίνες. Η ανασκόπηση που ακολουθεί αναφέρεται στον ρόλο των παραπάνω συστημάτων στην παθοφυσιολογία της καρδιακής αναδιαμόρφωσης. ΕΙσαγωγΗ 1 Κέντρο Υπέρτασης Λαϊκό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο, 2 Εργαστήριο Φαρμακολογίας Ιατρικής Σχολής, Πανεπιστήμιου Αθηνών, Αθήνα O όρος «αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου» χρησιμοποιείται για να περιγράψει τη διαδικασία εκείνη που οδηγεί στην τροποποίηση-αλλαγή της υπάρχουσας καρδιακής δομής. Η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου, χαρακτηρίζεται από αύξηση της μάζας και του όγκου της αριστεράς κοιλίας και αλλαγή στο σχήμα αυτής, αλλαγές που ευνοούν την εξέλιξη σε καρδιακή ανεπάρκεια 1. O όρος χρησιμοποιήθηκε αρχικά για να περιγράψει την αναδιαμόρφωση που συμβαίνει μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου, στη συνέχεια όμως επεκτάθηκε και σε άλλες καταστάσεις όπως η μηχανική υπερφόρτωση όγκου, η αρτηριακή υπέρταση, η βαλβιδοπάθεια, η υπερτροφική και η διατατική μυοκαρδιοπάθεια 2. Η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου σε κυτταρικό επίπεδο, χαρακτηρίζεται από τρεις βασικές αρχές: α) προσαρμογή, κατά την οποία τόσο τα μυοκαρδιακά κύτταρα όσο και το δίκτυο του κολλαγόνου προσαρμόζονται στις νέες συνθήκες φόρτισης, β) μυοκαρδιακή ίνωση, αυξημένη δηλαδή εναπόθεση εξωκυττάριας ουσίας και γ) κυτταρικός θάνατος, ο οποίος οφείλεται σε νέκρωση ή απόπτωση και υπάρχει σε όλα τα μοντέλα καρδιακής αναδιαμόρφωσης ιδίως κατά τα τελικά στάδια 2,3. * Το πρωτόκολλο χρηματοδοτήθηκε από την Ελληνική Εταιρία Υπέρτασης.

2 38 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, 1-3 Η υπερτασική καρδιοπάθεια ορίζεται ως η υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας, απουσία άλλου αιτίου πλην της αρτηριακής υπέρτασης και χαρακτηρίζεται από αλλαγές στη μυοκαρδιακή δομή που προάγουν την αναδιαμόρφωση και τελικά οδηγούν στην εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας. Η αναδιαμόρφωση αυτή είναι το αποτέλεσμα μιας σειράς από διαδικασίες που αφορούν τόσο στα μυοκαρδιακά κύτταρα όσο και στα μη μυοκαρδιακά κύτταρα και στις οποίες συμμετέχουν μηχανικοί, νευροορμονικές οδοί και κυτοκίνες 5. Είναι πλέον γνωστό, τόσο από πειραματικές όσο και από κλινικές μελέτες ότι η αρτηριακή υπέρταση δεν αρκεί στις περισσότερες περιπτώσεις από μόνη της για την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας οδηγώντας στο συμπέρασμα ότι και άλλοι παράγοντες (ορμονικοί, γενετικοί κλπ) παίζουν ρόλο στη διαδικασία. O Σακχαρώδης Διαβήτης σχετίζεται με σημαντική αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου 6,7 και επιταχύνει την καρδιακή αναδιαμόρφωση και τη δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας αυξάνοντας την ίνωση και την απόπτωση των μυοκαρδιακών κυττάρων. O Σακχαρώδης Διαβήτης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας ανεξάρτητα από την παρουσία στεφανιαίας νόσου 8,9. Η ανασκόπηση που ακολουθεί εστιάζει στο ρόλο των ορμονικών αλλαγών στην επαγόμενη από αρτηριακή υπέρταση καρδιακή αναδιαμόρφωση. α. ΥΠΕΡΤασΙΚΗ ΜΥOΚαΡΔΙOΠαΘΕΙα 1. Καρδιακή ίνωση Ένα από τα βασικά χαρακτηριστικά της δομικής αναδιαμόρφωσης της υπερτροφικής αριστερής κοιλίας στην υπερτασική καρδιοπάθεια είναι η αυξημένη εναπόθεση ινώδους ιστού, τόσο διάχυτα (διάμεση ίνωση) όσο και εντοπισμένα (π.χ περιαγγειακή ίνωση και μικροσκοπικές ουλές) 10,11,12. Η αύξηση του κολλαγόνου έχει σαν αποτέλεσμα την αυξημένη σκληρία του μυοκαρδίου και καταλήγει σε επηρεασμένη διαστολική λειτουργία, εφεδρεία του στεφανιαίου συστήματος και ηλεκτρική δραστηριότητα στην υπερτασική καρδιά 5. Η περίσσεια κολλαγόνου θεωρείται το αποτέλεσμα τόσο της αυξημένης σύνθεσης κολλαγόνου τύπου Ι και ΙΙΙ από τους καρδιακούς ινοβλάστες και μυοϊνοβλάστες όσο και της σταθε ρής ή μειωμένης αποδόμησης κολλαγόνου από τις μεταλλοπρωτεϊνάσες. Στην παραπάνω διαταραχή της ισορροπίας συμβάλλει ένας μεγάλος αριθμός παραγόν των 13. Η υπερφόρτιση πίεσης της αριστερής κοιλίας σχετίζεται με την αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου και τη μειωμένη δραστηριότητα των κολλαγονασών 14. Κατά συνέπεια, η αιμοδυναμική επιβάρυνση της αριστερής κοιλίας λόγω της αρτηριακής υπέρτασης μπορεί να συνεισφέρει στην ανάπτυξη ίνωσης. Η ίνωση μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της διαταραχής της ισορροπίας που υπάρχει φυσιολογικά μεταξύ των προ-ϊνωτικών και των αντι-ϊνωτικών μορίων (πίνακας 1). Πίνακας 1. Μόρια που ρυθμίζουν την καρδιακή εναπόθεση κολλαγόνου ΠΡO-ΪΝΩΤΙΚΑ ΜOΡΙΑ Αγγειοδραστικές ουσίες: αγγειοτενσίνη ΙΙ, ενδοθηλίνη 1, νορεπινεφρίνη Αδρενεργικές ορμόνες: αλδοστερόνη, δεοξυκορτικοστερόνη Αυξητικοί παράγοντες: TGF-β, αυξητικός παράγοντας του συνδετικού ιστού Κυτοκίνες: καρδιοτροφίνη-1, ιντερλευκίνη 6 Άλλοι: θρομβοσπονδίνη, οστεοποντίνη, προσταγλανδίνη Ε2, PAI-1 ΑΝΤΙ-ΙΝΩΤΙΚΑ ΜOΡΙΑ Αγγειοδραστικές ουσίες: βραδυκινίνη, προστακυκλίνη, νατριουριτικά πεπτίδια Αδρενεργικές ορμόνες: γλυκοκορτικοειδή Κυτοκίνες: ιντερλευκίνη 1β, TNF-α 2. Υπερτροφία Η υπερτροφία αποτελεί τον κυριότερο τύπο αναδιαμόρφωσης της αριστεράς κοιλίας στην αρτηριακή υπέρταση και μπορεί να χαρακτηρισθεί ως φυσιολογική ή παθολογική. Η υπέρταση συχνά οδηγεί σε παθολογική υπερτροφία η οποία είναι απαραίτητη προκειμένου η καρδιά να ανταπεξέλθει στο αυξημένο φορτίο. Στην παθολογική υπερτροφία η λειτουργικότητα της κοιλίας είναι επηρεασμένη, η μεταφορά O2 στους ιστούς είναι ελαττωμένη ενώ οι μεταβολές που υφίσταται το μυοκάρδιο δεν είναι πάντα αναστρέψιμες. Oι καρδιακοί ινοβλάστες και οι πρωτεΐνες της εξωκυττάριας ουσίας συσσωρεύονται σε μεγάλο βαθμό γύρω από τα μυοκαρδιακά κύτταρα. Η γονιδιακή έκφραση αυξάνεται, κυρίως στα γονίδια που κωδικοποιούν τη σύνθεση των νατριουρητικών πεπτιδίων (ΑΝΡ, ΒΝΡ), της α-ακτίνης και της β-ισομορφής των βαρέων αλύσων της μυοσίνης (β-μηc), ενώ ελαττώνεται σε ότι αφορά στην έκφραση των α- MHC και της Ca 2+ ATPάσης του σαρκοπλασματικού δικτύου.

3 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, Η παθολογική υπερτροφία εμφανίζεται ως απάντηση σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις. Αρχικό ερέθισμα αποτελεί η υπερφόρτιση πίεσης (αρτηριακή υπέρταση, λόγω του αυξημένου μεταφορτίου), ή η υπερφόρτιση όγκου (έμφραγμα μυοκαρδίου, λόγω της απώλειας συσταλτικού ιστού). Αυτά οδηγούν τελικά στην ανάπτυξη συγκεντρικής ή έκκεντρης υπερτροφίας. Βασικό ρόλο παίζει η ενεργοποίηση του καταρράκτη των ΜΑΡ κινασών με κύριους εκπροσώπους τις ERK1/2, p38 MAPK και JNK 1/2/3 κινάσες. Η φυσιολογική υπερτροφία αντίθετα συμβαίνει ως απάντηση στη σωματική δραστηριότητα, στη χρόνια εκγύμναση ή στην κύηση και φαίνεται ότι ενεργοποιείται από το μονοπάτι του (IGF-1)-PI3- κινάση-akt 15, Κυτταρικός θάνατος O κυτταρικός θάνατος λαμβάνει χώρα μέσω της νέκρωσης και της απόπτωσης. Στη νέκρωση, το ερέθισμα (π.χ. ισχαιμία) αποτελεί και το άμεσο αίτιο της καταστροφής του κυττάρου. Αντίθετα στην απόπτωση, το ερέθισμα ενεργοποιεί έναν καταρράκτη από γεγονότα που με την σειρά τους προκαλούν την κυτταρική καταστροφή. Αντίθετα με τη νέκρωση που είναι μια παθολογική διαδικασία, η απόπτωση αποτελεί μέρος της φυσιολογικής εξέλιξης. Λαμβάνει όμως χώρα και σε μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις (παθολογική απόπτωση) 17. Η απόπτωση αποτελεί μια μορφή κυτταρικού θανάτου και οδηγεί στην κυτταρική συρρίκνωση, στη συμπύκνωση του πυρήνα, στην άθροιση της χρωματίνης και στον κατακερματισμό του DNA μέσα στον πυρήνα. Είναι το αποτέλεσμα της ενεργοποίησης υποδοχέων της κυτταρικής επιφάνειας (οικογένεια των υποδοχέων του παράγοντα νέκρωσης των όγκων ΤΝF και υποδοχείς Fas) από εξωκυττάρια μόρια (TNF και Fas) ή/και της ενεργοποίησης προαποπτωτικών μηχανισμών που σχετίζονται με τα μιτοχόνδρια λόγω μη ευνοϊκών αλλαγών στο ενδοκυττάριο περιβάλλον 18. O βασικός ρόλος που παίζει η απόπτωση στην υπερτασική μυοκαρδιοπάθεια έχει πρόσφατα διευκρινισθεί. Η αρτηριακή υπέρταση αποτελεί μια κατάσταση στην οποία οι παράγοντες που πυροδοτούν την απόπτωση υπερτερούν αυτών που την αναστέλλουν. Η μηχανική υπερφόρτωση καθώς και τοπικοί χυμικοί παράγοντες μπορούν να συμβάλλουν σε αυτό. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ, η αλδοστερόνη και η νοραδρεναλίνη φαίνεται να είναι οι παράγοντες που πιθανά εμ πλέκονται 18,19. Β. O ΡOΛOσ ΤωΝ OΡΜOΝΙΚωΝ αλλαγων ΚαΙ ΤωΝ αγγειoδραστικων ΠΕΠΤΙΔΙωΝ στην ΠαΘOΦΥσΙOΛOγΙα ΤΗσ ΥΠΕΡΤασΙΚΗσ ΚαΡΔΙOΠαΘΕΙασ 1. O ρόλος της ινσουλίνης Α. Αντίσταση στην ινσουλίνη (Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου ΙΙ) Η ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της ινσουλίνης και της καρδιακής ανεπάρκειας μη ισχαιμικής αιτιολογίας έχει φανεί από αρκετές κλινικές μελέτες 20,21. Το 1/3 περίπου των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση έχει και παθολογικό μεταβολισμό γλυκόζης ενώ υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ της καρδιακής υπερτροφίας και των επιπέδων της ινσουλίνης στο πλάσμα 22, 23. Αυτό υποδηλώνει ότι τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης συνεισ φέρουν στην μυοκαρδιακή υπερτροφία παρουσία χρόνιας υπερφόρτισης πίεσης. Σχετικά με αυτές τις αναφορές, βρέθηκε ότι η χρόνια υπερφόρτιση πίεσης προκαλεί αντίσταση του ήπατος στην ινσουλίνη και κατά συνέπεια αύξηση των επιπέδων της ινσουλίνης στο πλάσμα. Oι μυοκαρδιακοί υποδοχείς ινσουλίνης ενεργοποιούνται από την τάση (Stretch activated insulin receptors, Insr) και η χρόνια υπερφόρτιση αυξάνει την έκφρασή τους ενεργοποιών τας περαιτέρω το σηματοδοτικό μονοπάτι που επάγεται από τους υποδοχείς αυτούς 24. Πολύ συχνά αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδης διαβήτης συνυπάρχουν υποδηλώνοντας τη συσχέτιση μεταξύ του συστήματος ρενίνης-αγ γειο - τενσίνης και της ινσουλίνης. In vivo μελέτες σε ποντίκια έδειξαν ότι η χορήγηση αγ γειο τενσίνης ΙΙ προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη 25, 26. Έτσι και ασθενείς με διαταραχές στην ομοιόσταση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης (υπερτασικοί ασθενείς) παρουσιάζουν μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη. Απόδειξη της παρατήρησης αυτής αποτελεί το γεγονός ότι ο αποκλεισμός του άξονα φαρμακευτικά βελτιώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και τις επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη 27,28. Το εν δια φέρον της αλληλεπίδρασης των δύο συστημάτων έχει αυξηθεί το τελευταίο χρονικό διάστημα καθώς αρτηριακή υπέρταση και αντίσταση στην ινσουλίνη συχνά συνυπάρχουν και αποτελούν σημαντικούς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου 29.

4 40 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, 1-3 Β. Έλλειψη ινσουλίνης (σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι) Η στρεπτοζοσίνη (STZ) και η αλλοξάνη είναι οι δύο πλέον χρησιμοποιούμενες ουσίες για την πρόκληση σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι σε πειραματικά μοντέλα. Το μεταβολικό προφίλ περιλαμβάνει την εγκατάσταση σημαντικής υπεργλυκαιμίας, μέτριας υπερτριγλυκαιριδαιμίας, οξέωσης και μειωμένων επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα. Το προφίλ αυτό επιτρέπει τη μελέτη της επίδρασης της υπεργλυκαιμίας απουσία υπερινσουλιναιμίας. Μελέτες που έγιναν πάνω σε αυτό το πειραματικό μοντέλο έδειξαν ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι επηρεάζει τη μετακίνηση ασβεστίου στο μυοκαρδιακό κύτταρο (μέσω επίδρασης στην πρωτεΐνη SERCA2), τη διαστολική λειτουργία, τη λειτουργία των συσταλτών πρωτεϊνών του μυοκαρδίου (α-ακτίνη και μυοσίνη) και οδηγεί σε συστολική δυσ λειτουργία ως αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας. Αυτές οι διαταραχές λαμβάνουν χώρα απουσία υπερτροφίας ή ίνωσης. Έτσι, η υπεργλυκαιμία μόνη της, χωρίς τη δράση της ινσουλίνης μπορεί να δικαιολογήσει τις λειτουργικές αλλά όχι τόσο και τις δομικές αλλαγές που παρατηρούνται στη διαβητική μυοκαρδιοπάθεια Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των φυσιολογικών λειτουργιών στο καρδιαγγειακό σύστημα. Δρα ως ενδοκρινές σύστημα και παράλληλα έχει τοπική παρακρινή και αυτοκρινή δράση στα όργανα και τους ιστούς. Το βασικό μόριο του συστήματος είναι η αγγειοτενσίνη ΙΙ (ANG II) το οποίο δρα ως βασική ορμόνη που επηρεάζει πρακτικά όλα τα όργανα συμπεριλαμβανομένου της καρδιάς, των νεφρών, του αγγειακού συστήματος και του εγκεφάλου, ενώ έχει τόσο ωφέλιμες όσο και βλαβερές επιδράσεις. Η οξεία ενεργοποίησή του, ρυθμίζει την ομοιόσταση νερού/άλατος, προκαλεί αγγειοσύσπαση και ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση ενώ η χρόνια διέγερση προκαλεί υπερπλασία και υπερτροφία των λειών μυϊκών κυττάρων των αγγείων. Επιπρόσθετα, η μακροχρόνια έκθεση στη δράση της αγγειοτενσίνης ΙΙ παίζει σημαντικό ρόλο στην καρδιακή υπερτροφία και αναδιαμόρφωση, στην επαναστένωση των stent στη μειωμένη ινωδόλυση και στη νεφρική ίνωση 29. Oι περισσότερες από τις φυσιολογικές λειτουργίες της αγγειοτενσίνης ΙΙ πραγματοποιούνται μέσω των υποδοχέων αγγειοτενσίνης τύπου 1 (ΑΤ1Rs) οι οποίοι είναι παρόντες σε όλα τα όργανα. Ανήκουν στην οικογένεια των G-πρωτεϊνών και αποτελούνται από 359 αμινοξέα. Oι υποδοχείς αυτοί αποτελούν τη θέση ελέγχου του συνόλου των επιδράσεων της αγγειοτενσίνης ΙΙ στον ιστό-στόχο. Στο σακχαρώδη διαβήτη, η υπερινσουλιναιμία αυξάνει την έκφραση του γονιδίου που κωδικοποιεί τους υποδοχείς αυτούς αποδεικνύοντας έτσι τη σχέση μεταξύ αρτηριακής υπέρτασης και σακχαρώδους διαβήτη σε μοριακό επίπεδο 29,31. Oι υποδοχείς αγγειοτενσίνης τύπου 2 (AT2Rs), ανήκουν επίσης στην ίδια οικογένεια αλλά ομοιάζουν με του τύπου 1 μόνο κατά 34%. Η έκφρασή τους είναι μεγαλύτερη στους εμβρυικούς ιστούς συμπεριλαμβανομένου της αορτής, του γαστρεντερικού μεσεγχύματος, του συνδετικού ιστού, του σκελετικού συστήματος, του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Η έκφρασή τους ελαττώνεται μετά τη γέννηση υποδηλώνοντας ότι οι υποδοχείς αυτοί πιθανά παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του εμβρύου και κάτω από παθολογικές συνθήκες επανέρχονται κατά την ενήλικη ζωή. Όπως προκύπτει από βιοψία σε μη ανεπαρκούσες καρδιές, στον καρδιακό ιστό το 50% των υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ είναι τύπου 2. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η έκφραση των υποδοχέων αγγειοτενσίνης τύπου 1 ελαττώνεται συγκριτικά με την αντίστοιχη του τύπου Μόλις η αγγειοτενσίνη ΙΙ συνδεθεί με τους υποδοχείς τύπου 1, ενεργοποιεί μια σειρά από ενδοκυττάρια μονοπάτια που με την σειρά τους ρυθμίζουν τις φυσιολογικές δράσεις της ουσίας. Oι οδοί που ενεργοποιούνται χωρίζονται σε αυτούς που σχετίζονται με την πρωτεΐνη G και σε αυτούς που δεν σχετίζονται με αυτή. Μέσω της ενδοκυττάριας οδού της G πρωτεΐνης, οι υποδοχείς αγγειοτενσίνης τύπου 1 κινητοποιούν το ασβέστιο από το σαρκοπλασματικό δίκτυο και προωθούν την αλληλεπίδραση ακτίνης-μυοσίνης επιτρέποντας την μυοκαρδιακή σύσπαση. Επιπρόσθετα, μέσω και πάλι των ίδιων υποδοχέων η αγγειοτενσίνη ΙΙ αλληλεπιδρά με αρκετές τυροσινικές κινάσες, τόσο υποδοχείς (EGFR, PDFG, υποδοχείς ινσουλίνης) όσο και μη υποδοχείς (c-crc οικογένεια κινασών, Janus κινάση, ασβέστιο-εξαρτώμενη τυροσινική κινάση 2). Επιπλέον, αρκετές από τις παθολογικές δράσεις της αγ γειοτενσίνης ΙΙ γίνονται μέσω ενεργοποίησης οξειδωτικών μορίων (NADPH, ROS). Μέσω των υποδοχέων 2 ενεργοποιούνται κινάσες σερί - νης/θρεονίνης (PKC, MAPKs). Από αυτές ρυθμίζο-

5 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, νται η πρωτεϊνική σύνθεση και ο μεταβολισμός του κυττάρου, η μεταφορά, η ρύθμιση του όγκου και η γονιδιακή έκφραση. Σε ασθενείς με υπερδραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, όπως είναι οι υπερτασικοί ασθενείς, η κυτταρική ισορροπία μπορεί να οδηγηθεί προς την επαγωγή παθολογικής καρδιακής υπερτροφίας και κατά συνέπεια στην εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων 32,33,34. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ δρα σε διάφορα συστατικά της εξωκυττάριας ουσίας. Φαίνεται ότι τόσο μέσω των υποδοχέων 1 όσο και των 2, επιδρά στη σύνθεση του κολλαγόνου 35,36. Σε υπερτασικά ποντίκια βρέθηκε ότι η χορήγηση ανταγωνιστών της αγγειοτενσίνης έφερε αλλαγές στη σύνθεση των πρωτεογλυκανών της εξωκυττάριας ουσίας οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο στην προσκόλληση, τη μετακίνηση και τη διαφοροποίηση των κυττάρων. Επιπρόσθετα, η σύνθεση των μεταλλοπρωτεϊνασών και η αποδόμηση του κολλαγόνου τύπου ΙV ρυθμίζεται από την αγγειο τενσίνη ΙΙ 37,38. Η άμεση αυξητική δράση της αγγειοτενσίνης ΙΙ έχει αποδειχθεί πολύ καλά στο λείο μυϊκό χιτώνα του αγγειακού συστήματος όπου προκαλεί υπερτροφία, in vitro. Κατά συνέπεια, τόσο μόνη της όσο και σε συνδυασμό με άλλους αυξητικούς παράγοντες παίζει σημαντικό ρόλο στην υπερτροφία των αγγείων και στην αύξηση των περιφερικών αντιστάσεων που υπάρχει στην αρτηριακή υπέρταση 39,40. Αρκετές μελέτες in vivo επίσης αποδεικνύουν τον ρόλο της αγγειοτενσίνης ΙΙ στη δημιουργία καρδιακής υπερτροφίας. Έτσι, η χορήγηση ANG II σε ποντίκια προκάλεσε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας χωρίς τα ποντίκια αυτά να είναι υπερτασικά. Επίσης, σε γενετικό μοντέλο, η θεραπεία της αρτηριακής πίεσης με συμπαθητικολυτικά ή με άμεσους αγγειοδιασταλτικούς παράγοντες δεν επέφερε μείωση της καρδιακής υπερτροφίας κάτι που συνέβη με τη θεραπεία με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΑΜΕΑ). Επιπλέον, η χορήγηση ΑΜΕΑ σε νεογέννητους χοίρους επηρέασε τη φυσιολογική υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας που σχετίζεται με την ανάπτυξη. Τέλος, η χορήγηση ΑΜΕΑ σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου απέτρεψε την εμφάνιση παθολογικής καρδιακής υπερτροφίας. Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν, χωρίς να αποδεικνύουν ότι η ANG II δρα ως ενδογενής αυξητικός παράγοντας του μυοκαρδίου. Όμως, οι ΑΜΕΑ δρουν και μέσω του μεταβολισμού της βραδυκινίνης και κατά συνέπεια κάποιες από τις δράσεις τους δεν οφείλονται μόνο στην αναστολή του σχηματισμού της αγγειοτενσίνης ΙΙ 40. Η απευθείας επίδραση της αγγειοτενσίνης ΙΙ στα καρδιακά κύτταρα, ανεξαρτήτως από αιμοδυναμικούς παράγοντες δεν έχει ακόμη χαρακτηρισθεί πλήρως. Σε νεογέννητα ποντίκια, αναλύθηκε ο μοριακός φαινότυπος σε καλλιέργειες καρδιακών κυττάρων ως ανταπόκριση στην αγγειοτενσίνη ΙΙ όπως επίσης και στη χορήγηση εκλεκτικών ανταγωνιστών των υποδοχέων αυτής. Στα μυοκαρδιακά κύτταρα, η αγγειοτενσίνη ΙΙ προκάλεσε αύξηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης χωρίς να επηρεάσει το ρυθμό της σύνθεσης του DNA. Αντίθετα, στα μη μυοκαρδιακά κύτταρα, προκάλεσε αύξηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης, της σύνθεσης του DNA και του αριθμού των κυττάρων στις καλλιέργειες, κυρίως των ινοβλαστών. Επίσης η αγγειοτενσίνη ΙΙ επέφερε αύξηση των όψιμων δεικτών καρδιακής υπερτροφίας και της έκφρασης α-ακτίνης και νατριουρητικών πεπτιδίων μέσα σε 6 ώρες από τη χορήγησή της. Αυτές οι δράσεις της αναστέλλονταν από τους ανταγωνιστές των υποδοχέων τύπου 1 όχι όμως και από των αντίστοιχων τύπου Έχει βρεθεί ότι η ANG II έχει άμεση αυξητική δράση μόνο στα νεογνικά καρδιακά μυοκύτταρα. Η δράση της στα ενήλικα κύτταρα πιθανόν να επιτυγχάνεται μέσω της προαγωγής της έκφρασης άλλων αυξητικών παραγόντων όπως ο TGF-β1 41. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ επίσης, φαίνεται να παρεμβαίνει και στην απόπτωση των μυοκαρδιακών κυττάρων που επάγεται από την αρτηριακή υπέρταση. Η απόπτωση βρέθηκε ότι αυξάνεται σε υπερτασικά ποντίκια με τη χορήγηση αγγειοτενσίνης ΙΙ και αναστέλλεται από τη λοσαρτάνη, έναν ανταγωνιστή των υποδοχέων τύπου 1, χωρίς απαραίτητα να επιτυγχάνεται και ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης με αυτή. Η χρόνια χορήγηση λοσαρτάνης σε δόση που δεν αρκεί για τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης έχει σχετισθεί με τη μείω ση της απόπτωσης τόσο σε υπερτασικά ποντίκια όσο και σε ανθρώπους 42,43,44. Πρόσφατες μεγάλες κλινικές μελέτες έδειξαν ότι η εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη είναι λιγότερο συχνή σε υπερτασικούς ασθενείς υπό θεραπεία με λοσαρτάνη σε σχέση με αυτούς που λαμβάνουν κάποιον ανταγωνιστή διαύλων ασβεστίου ή β-αναστολέα. Τα αποτελέσματα αυτά υποδηλώνουν ότι η αγγειοτενσίνη ΙΙ παίζει ρόλο στη ρύθμιση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη 45. Φαίνεται λοιπόν ότι ο ρόλος του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης στην καρδιακή αναδιαμόρφωση έχει μελετηθεί αρκετά διεξοδικά. Περαιτέρω

6 42 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, 1-3 μελέτες αναμένονται ώστε να ενισχυθούν οι γνώσεις μας και να σχεδιασθούν νέες θεραπευτικές στρατηγικές που θα ελαττώσουν τη νοσηρότητα και τη θνητότητα. 3. Αλδοστερόνη Το ενδογενές αλατοκορτικοειδές αλδοστερόνη, δρα στα επιθηλιακά κύτταρα των νεφρών και του εντέρου και προάγει την επαναπρόσληψη νερού και νατρίου και την απέκκριση καλίου. Αποτελεί μέρος του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης και βασικό στόχο στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας και της αρτηριακής υπέρτασης. Η αλδοστερόνη προκαλεί μυοκαρδιακή ίνωση και ανα διαμόρφωση και ενεργοποιεί νευροορμονικά συστήματα που έχουν δυσμενή δράση στο καρδιαγγειακό. Τα επίπεδά της είναι αυξημένα στην καρδιακή ανεπάρκεια και σχετίζονται με δυσμενή πρόγνωση 46,47. Η χορήγηση ΑΜΕΑ αρχικά προκαλεί μείωση των επιπέδων αλδοστερόνης. Στη μακροχρόνια όμως αγωγή, η αναστολή της αλδο στερόνης γίνεται ασθενέστερη και κατά συνέπεια η θεραπεία λιγότερο αποτελεσματική 47. Η κλινική σημασία της αναστολής της αλδοστερόνης φάνηκε στη μελέτη RALES, η οποία έδειξε ότι η θεραπεία με τον ανταγωνιστή της αλδοστερόνης σπιρονολακτόνη σε προχωρημένα στάδια καρδιακής ανεπάρκειας οδήγησε σε μείωση της θνητότητας κατά 30%. Μια υπομελέτη της RALES βρήκε στους ασθενείς αυτούς ένα δείκτη της κολλαγονικής σύνθεσης που σχετίζεται με περιορισμό της καρδιακής αναδιαμόρφωσης και με τη μείω ση της θνητότητας κατά την περίοδο της μελέτης 48,49. Εκτός από την επίδρασή της στους ηλεκτρολύτες και την αρτηριακή πίεση, η αλδοστερόνη μπορεί να συνεισφέρει στην εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας μέσω προαγωγής της αναδιαμόρφωσης. In vivo μελέτες δείχνουν ότι σε φυσιολογικά επίπεδα, ενεργοποιεί τη σύνθεση του κολλαγόνου και μεταβάλλει το ρυθμό σύνθεσης των διαφόρων τύπων κολλαγόνου σε καλλιέργειες μυοκαρδιακών ινο - βλαστών. Αυτές όμως οι μελέτες θα πρέπει να εκτιμηθούν με προσοχή καθώς η δράση της αλδοστερόνης οδηγεί σε αιμοδυναμικές αλλαγές που μπορούν να καταλήξουν σε αλλαγές στη σύσταση της εξωκυττάριας ουσίας ανεξαρτήτως από την άμεση ιστική της δράση. Σε πειραματικό μοντέλο ποντικών, δίαιτα υψηλή σε αλάτι και συνεχής χορήγηση αλδοστερόνης οδήγησε σε σοβαρή αρτηριακή υπέρταση και καρδιακή ίνωση. Η διακοπή της χορήγησης άλατος ή η χορήγηση σπιρονολακτόνης σε δόσεις που δεν επηρεάζουν την αρτηριακή πίεση, ελάττωσε την έκταση της μυοκαρδιακής ίνωσης. Φαίνεται λοιπόν ότι η αλδοστερόνη επιδρά άμεσα στην εξωκυτάρια ουσία μέσω ενός ασαφούς ακόμα μηχανισμού, ανεξάρτητου από νάτριο και ασβέστιο που εγκαθιστά μια προφλεγμονώδη κατάσταση στο μυοκάρδιο 50,51,52. Πρόσφατα, αναφέρθηκε ότι η αλδοστερόνη προάγει την απόπτωση στα μυοκαρδιακά κύτταρα, in vivo και σε καλλιέργειες Αδρενεργικό σύστημα Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της αρτηριακής υπέρτασης και στη ρύθμιση της μυοκαρδιακής λειτουργίας. Η νορεπινεφρίνη, ο κύριος νευροδιαβιβαστής, δρα μέσω αδρενεργικών υποδοχέων πρωτεΐνης G. Τουλάχιστον 9 υπότυποι των υποδοχέων αυτών έχουν περιγραφεί, από τους οποίους σίγουρα 6 εκφράζονται στα μυοκαρδιακά κύτταρα περιλαμβανομένου τριών υποτύπων των β-υποδοχέων (β1, β2, β3) και τριών υποτύπων των α1 υποδοχέων. Γενικά οι β1 υπερτερούν αριθμητικά αν και η αναλογία ποικίλλει στα διάφορα είδη 53. Τόσο in vitro όσο και in vivo μελέτες έδειξαν ότι η εξωγενής χορήγηση νορεπινεφρίνης μπορεί να πυροδοτήσει υπερτροφία των μυοκαρδιακών κυττάρων, ανεξάρτητα από αιμοδυναμικές παραμέτρους. Μερικά χρόνια πριν, μικρονευρογραφικές μελέτες στον άνθρωπο έδειξαν ότι για τα ίδια επίπεδα αρτηριακής υπέρτασης, οι υπερτασικοί με υπερτροφία αριστεράς κοιλίας είχαν μεγαλύτερη ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος συγκριτικά με υπερτασικούς χωρίς οργανική καρδιοπάθεια. Αυτό το εύρημα ενισχύεται από το γεγονός ότι η μάζα της αριστεράς κοιλίας, όπως αυτή ανιχνεύεται με τη μαγνητική τομογραφία, σχετίζεται άμεσα με το συμπαθητικό νευρικό δίκτυο. Όλα τα παραπάνω συνηγορούν υπέρ μια αυξημένης αδρενεργικής δραστηριότητας στους υπερτασικούς ασθενείς η οποία συνεισφέρει στις δομικές αλλαγές που προκαλεί η αρτηριακή υπέρταση στην καρδιά. Άλλη μια διαταραχή που σχετίζεται με την αρτηριακή υπέρταση, η διαστολική δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας, φαίνεται ότι συνυπάρχει με αυξημένη αδρενεργική δραστηριότητα, ανεξάρτητα από την παρουσία υπερτροφίας. Στην περίπτωση όμως αυτή είναι μάλλον δύσκολο να εκτιμήσει κανείς αν η δυσλειτουργία του συμπαθητικού είναι το

7 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, αίτιο ή το αποτέλεσμα της εν λόγω διαταραχής 53. Α-αδρενεργικοί υποδοχείς. Λειτουργικοί α1 αδρενεργικοί υποδοχείς εκφράζονται στο κοιλιακό μυοκάρδιο ενήλικων ποντικών και συγκεκριμένα τρεις υπότυποι αυτών: α1α, α1β, α1d. Η ενεργοποίηση των α1 υποδοχέων προάγει την καρδιακή υπερτροφία όπως έχει βρεθεί in vitro 53. Β-αδρενεργικοί υποδοχείς. Η διέγερση των β αδρενεργικών υποδοχέων στην καρδιά αποτελεί τον κύριο μηχανισμό με τον οποίο επιτυγχάνεται η ενίσχυση της καρδιακής λειτουργίας ως απάντηση στο στρες ή στην άσκηση. Συγκεκριμένα, αυξάνεται η συσταλτικότητα (θετική ινότροπη δράση), η καρδιακή συχνότητα (θετική χρονότροπη δράση) και επιταχύνεται η μυοκαρδιακή χάλαση. Η παρατεταμένη όμως β-διέγερση προάγει την αναδιαμόρφωση της αριστεράς κοιλίας μέσω προαγωγής της υπερτροφίας, της απόπτωσης και της νέκρωσης συμβάλλοντας με τον τρόπο αυτό στην εγκατάσταση καρδιακής ανεπάρκειας 54. Η διέγερση των β-υποδοχέων ακολουθείται από την ενεργοποίηση του καταρράκτη Gs-ACcAMP οδηγώντας στη φωσφορυλίωση μιας σειράς από ρυθμιστικές πρωτεΐνες. Στην καρδιά ενεργοποιούνται οι πρωτεΐνες που είναι υπεύθυνες για την ομοιόσταση του ασβεστίου, συμπεριλαμβανομένου των καναλιών ασβεστίου, των μεμβρανικών πρωτεϊνών του σαρκοπλασματικού δικτύου, της πρωτεΐνης φωσφολαμβάνης (αντλία ασβεστίου στο σαρκοπλασματικό δικτύου), των υποδοχέων ρυανοδίνης και κάποιων συστατικών των μυοϊνιδίων (τροπονίνη Ι και C πρωτεΐνη) 55,56. Διάφορες φαρμακολογικές μελέτες δείχνουν ότι οι β1 και β2 αδρενεργικοί υποδοχείς επηρεάζουν διαφορετικά την κυτταρική απόπτωση. Συγκεκριμένα, η β1 διέγερση επιταχύνει την απόπτωση ενώ η ενεργοποίηση των β2 υποδοχέων προάγει προ- και αντι- αποπτωτικές λειτουργίες, με τελικό αποτέλεσμα την αύξηση της επιβίωσης των κυττάρων 57. Oι δύο τύποι β αδρενεργικών υποδοχέων έχουν αντίθετη δράση και στην ανάπτυξη των καρδιακών κυττάρων. Η ενεργοποίηση των β1 αλλά όχι και των β2 προκαλεί υπερτροφία σε καλλιέργειες μυοκαρδικών κυττάρων από νεογέννητα και ενήλικα ποντίκια. Σε πειραματικά μοντέλα φάνηκε επιπλέον ότι πιθανόν η β2 διέγερση να αναστέλλει τη μυοκαρδική υπερτροφία που προκαλείται από τη β1 διέγερση. Αυτή η παρατήρηση έρχεται σε συμφωνία με το γεγονός ότι ο φαινότυπος διαγονιδιακών ποντικιών που υπερεκφράζουν τους β1 υποδοχείς διαφέρει από αυτών που υπερεκφράζουν τους β2 σε σχέση με την καρδιακή αναδιαμόρφωση και την πρόγνω - ση 57,58. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η β-αδρενεργική διέγερση σχετίζεται με την ανάπτυξη των κυττάρων λειτουργώντας ως μεσο λαβητής μεταξύ της αγγειοτενσίνης ΙΙ και του TGF-β1. In vitro μελέτες έδειξαν ότι ο TGF-β1 επηρεάζει την αδρενεργική διέγερση τροποποιώντας τον αριθμό και τη λειτουργία των β-αδρενεργικών υποδοχέων σε διάφορα κύτταρα. Σε πειραματικό μοντέλο, σε ποντίκια στα οποία υπήρχε αυξημένη έκφραση TGF-β1, παρατηρήθηκε συσχέτιση μεταξύ καρδιακής υπερτροφίας και αλλαγών στην β-αδρενεργική λειτουργία όπως στον αριθμό των υποδοχέων αλλά και στους παράγοντες ρύθμισης αυτών. Αυτή η παρατήρηση είναι σε συμφωνία με in vitro μελέτη στην οποία βρέθηκε ότι ο TGF-β1 προκαλεί υπερτροφική απάντηση σε β-αδρενεργική διέγερση στα μυοκαρδιακά κύτταρα. Όλα τα παραπάνω στοιχεία υποδηλώνουν ότι η ενίσχυση του β-αδρενεργικού σήματος από τον TGF-β1, συνεισφέρει στη μετάβαση από την καρδιακή υπερτροφία στην καρδιακή ανεπάρκεια Ενδοθηλίνη Oι ενδοθηλίνες (ΕΤς), αποτελούν μια ομάδα από πεπτίδια ( ΕΤ-1, ΕΤ-2, ΕΤ-3 και ΕΤ-4) που περιλαμβάνονται ανάμεσα στους ισχυρότερους γνωστούς αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες. Η ενδοθηλίνη 1 είναι ο κύριος τύπος που εκφράζεται στον καρδιακό ιστό. Παράγεται από το μετατρεπτικό ένζυμο της ενδοθηλίνης και η έκφρασή του ενισχύεται από το μηχανικό στρες, την υποξία, την αγγειοτενσίνη ΙΙ, την επινεφρίνη και διάφορες άλλες κυτοκίνες. Στους ανθρώπους, τα επίπεδα της ενδοθηλίνης 1 είναι υψηλά στην καρδιακή ανεπάρκεια και αυτό αποτελεί ισχυρό ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα 59. Oι ενδοθηλίνες, εκτός από την αγγειοσυσπαστική τους δράση με την οποία συνεισφέρουν στην αρτηριακή υπέρταση, ασκούν και προϊνωτική δράση η οποία έχει περιγραφεί αρκετά καλά. Υποδοχείς τους είναι παρόντες στους καρδιακούς ινοβλάστες και η χορήγηση ενδοθηλίνης ενισχύει την παραγωγή κολλαγόνου 60. Η ΕΤ-1 φαίνεται ότι συνεισφέρει στην καρδιακή αναδιαμόρφωση όπως έχει δειχθεί σε πειραματικά μοντέλα ποντικιών. Η αναστολή του μετατρεπτικού ενζύμου της ενδοθηλίνης, αποτρέπει την καρδιακή αναδιαμόρφωση στον ίδιο βαθμό με τη λοσαρτάνη όπως φάνηκε επί-

8 44 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, 1-3 σης σε πειραματικό μοντέλο. Μια ακόμη μελέτη έδειξε ότι η ενεργοποίηση των μεταλλοπρωτεϊνασών και της αποδόμησης του κολλαγόνου μπορούν να αποτραπούν με τον αποκλεισμό των υποδοχέων της ενδοθηλίνης τύπου Α. Επομένως, θα είναι ενδιαφέρον να δούμε αν τα θετικά αποτελέσματα του ανταγωνισμού της ενδοθηλίνης σε πειραματικό επίπεδο θα συνοδευθούν από αντίστοιχα αποτελέσματα και στην κλινική πράξη 61,62, Καρδιοτροφίνη-1 (CT-1) H καρδιοτροφίνη-1 αποτελεί μια κυτοκίνη, μέλος της οικογένειας της ιντερλευκίνης 6, η οποία παράγεται από τα μυοκαρδιακά κύτταρα ως απάντηση στο μηχανικό στρες και στην έκθεση σε χυμικούς παράγοντες όπως η αγγειοτενσίνη ΙΙ 64. Μετά την παραγωγή της, συνδέεται με τον υποδοχέα της και οδηγεί σε αύξηση των μυοκαρδιακών κυττάρων και δυσλειτουργία αυτών. In vitro μελέτες έδειξαν ότι η κυτοκίνη αυτή, προκαλεί ως απάντηση πολύ μεγάλη αύξηση του μεγέθους των κυττάρων του μυοκαρδίου σε ποντίκια με αρτηριακή υπέρταση 65. Πρόσφατα οι Zolk et al. ανέφεραν ότι σε ιστό από μυοκαρδιακά κύτταρα ποντικών, η μακροχρόνια έκθεση στην καρδιοτροφίνη-1 ελάττωσε τη συσταλτικότητα και την ινότροπη απάντηση στην ισοπροτερενόλη και το ασβέστιο 66. Επιπρόσθετα, η καρδιοτροφίνη-1 μειώνει την έκφραση της καλσικουεστρίνης, μιας πρωτεΐνης που σχετίζεται με τη διαχείριση του ασβεστίου, και εμποδίζει την κατά μήκος οργάνωση των δεσμών των κυττάρων στο μυοκάρδιο, αλλαγές οι οποίες επηρεάζουν και οι δύο αρνητικά τη συστολική απόδοση της καρδιάς. Η παραγωγή της κυτοκίνης αυτής έχει βρεθεί ότι είναι παθολογικά μεγάλη από την υπερτροφική αριστερή κοιλία υπερτασικών ποντικιών και μάλιστα περισσότερο σε ενήλικα ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια 67. Με βάση λοιπόν τις παραπάνω παρατηρήσεις, γίνεται σαφές ότι η αυξημένη παραγωγή καρδιοτροφίνης- 1 ως απάντηση στο αυξημένο μηχανικό στρες που οφείλεται στην αρτηριακή υπέρταση, είναι πιθανό να σχετίζεται με την υπερτροφία και την επακόλουθη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου. Η συγκέντρωση της καρδιοτροφίνης-1 έχει βρεθεί υψηλότερη στο πλάσμα υπερτασικών ασθενών συγκριτικά με τους μη υπερτασικούς, και ιδιαί τερα όταν συνυπάρχει υπερτροφία ή καρδιακή ανεπάρκεια. Επιπλέον, έχει βρεθεί μια συσχέτιση μεταξύ της μείωσης των επιπέδων της καρδιοτροφίνης-1 και του δείκτη μάζας της αριστεράς κοιλίας από την αντιυπερτασική θεραπεία. Όλα αυτά τα ευρήματα υποστηρίζουν ότι η καρδιοτροφίνη θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως βιοχημικός δείκτης για την παρακολούθηση της εμφάνισης αλλά και της υποστροφής της καρδιακής υπερτροφίας στους υπερτασικούς ασθενείς TGF-β1 O TGF-β1, είναι μια κυτοκίνη η οποία έχει χαρακτηρισθεί ως μείζον παράγοντας που οδηγεί σε ίνωση διαφόρων οργάνων και ιστών 41. Πρόσφατες μελέτες σε πειραματικά μοντέλα αλλά και σε ανθρώπους έδειξαν αυξημένη έκφρασή του όταν υπάρχει καρδιακή υπερτροφία και ίνωση. Συγκεκριμένα, ο TGF-β1 εκφράζεται ιδιαίτερα στο υπερτροφικό μυοκάρδιο κατά τη μετάβαση από την απλή καρδιακή υπερτροφία στην καρδιακή ανεπάρκεια και, σε συνδυασμό με την αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου, αποτελεί έναν από τους λίγους δείκτες καρδιακής ανεπάρκειας στην υπερτροφική καρδιά 69. In vitro, ο TGF-β1 έδειξε ότι προάγει τη σύνθεση των συστατικών της εξωκυττάριας ουσίας περιλαμβανομένου του κολλαγόνου, της φιμπρονεκτίνης και των πρωτεο γλυκανών από τους καρδιακούς ινοβλάστες 70. Επιπλέον, ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη φαινοτυπική εξέλιξή τους σε μυοϊνοβλάστες. Προάγει επίσης την γονιδιακή έκφραση όλων των δεικτών καρδιακής υπερτροφίας σε εμβρυϊκά κύτταρα. Η υπερέκφρασή του οδηγεί σε καρδιακή υπερτροφία που χαρακτηρίζεται τόσο από διάμεση ίνωση όσο και από υπερτροφία των μυοκαρδιακών κυττάρων 71. Τέλος, ο λειτουργικός αποκλεισμός του TGF-β1 in vitro, μέσω της χορήγησης αντισωμάτων αυτού, εμποδίζει τη μυοκαρδιακή ίνωση και δυσλειτουργία όταν υπάρχει υπερφόρτιση πίεσης σε υπερτασικά ποντίκια 72. Αρκετές μελέτες δείχνουν μια λειτουργική συσχέτιση μεταξύ αγγειοτενσίνης ΙΙ και του TGF-β1 στην καρδιά ως προς την εμφάνιση υπερτροφικής καρδιοπάθειας. Η χορήγηση αγγειο τενσίνης ΙΙ σε ποντίκια, οδήγησε σε υπερτροφία μόνο σε αυτά που εξέφραζαν και τον TGF-β1, υποδηλώνοντας ότι η παρουσία του είναι απαραίτητη προκειμένου η αγγειοτενσίνη ΙΙ να προκαλέσει καρδιακή υπερτροφία in vivo Θυρεοειδική ορμόνη Το σύστημα των θυρεοειδικών ορμονών κατέ-

9 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, χει πολύ σημαντική θέση στη ρύθμιση των λειτουργιών του καρδιαγγειακού συστήματος. Η επίδραση στην καρδιά γίνεται μέσω γονιδιακών και μη γονιδιακών μηχανισμών. Στην πρώτη περίπτωση, η θυρεοειδική ορμόνη ρυθμίζει τη μετάφραση αρκετών γονιδίων που κωδικοποιούν ένζυμα και λειτουργικές και δομικές πρωτεΐνες όπως η Na-K ATPαση, η SERCA2, η φωσφολαμβάνη, η αντλία Na/K και οι βαριές άλυσοι της μυοσίνης. Στη δεύτερη περίπτωση, η θυρεοειδική ορμόνη ρυθμίζει τη μετακίνηση ιόντων και πρωτεϊνών διαμέσου της κυτταρικής μεμβράνης. Στο επίπεδο των αγγείων, προάγει την αγγειοδιαστολή τόσο μέσω απευθείας δράσης στο ενδοθήλιο όσο και με μηχανισμούς που δεν σχετίζονται άμεσα με αυτό 73. Η θυρεοειδική ορμόνη δρα κυρίως μέσω σύνδεσης με ορμονικούς υποδοχείς στον πυρήνα 16,74. Η σύνδεση της Τ3 στους υποδοχείς οδηγεί στην αυξημένη μετάφραση μεγάλου αριθμού γονιδίων. Αυτή η συσχέτιση μεταξύ της θυρεοειδικής ορμόνης και της γονιδιακής έκφρασης πραγματοποιείται μέσω αρκετών μορίων που δρουν ως ενεργοποιητές ή ως αναστολείς 75. Υπάρχουν δύο υποδοχείς της θυρεοειδικής ορμόνης α και β, από τους οποίους ο α είναι αυτός που συναντάμε περισσότερο στην καρδιά 76. Σε ότι αφορά στην καρδιακή συστολή, η θυρεοειδική ορμόνη αυξάνει τη συχνότητα και την ένταση της συστολής αλλά και το ρυθμό της μυοκαρδιακής χάλασης. O υποθυρεοειδισμός συνοδεύεται συχνά από παρατεταμένη χάλαση. O ρυθμός της διαστολικής χάλασης συσχετίζεται με τα επίπεδα ασβεστίου. Μια από τις πιο σημαντικές επιδράσεις της θυρεοειδικής ορμόνης αφορά στη μετακίνηση των ιόντων ασβεστίου στα μυοκαρδιακά κύτταρα και συγκεκριμένα, αυξάνει την έκφραση του γονιδίου που κωδικοποιεί την αντλία ασβεστίου του σαρκοπλασματικού δικτύου SERCA2. Αντίθετα, σε υποθυρεοειδικά ποντίκια φάνηκε ότι τα επίπεδα της πρωτεΐνης φωσφολαμβάνης, που αναστέλλει την SERCA2, είναι αυξημένα. Εκτός από τη διαχείριση του ασβεστίου, η θυρεοειδική ορμόνη αυξάνει την έκφραση του γονιδίου που κωδικοποιεί τη σύνθεση των α βαρέων αλύσων της μυοσίνης 16,77. Μυοκαρδιακή αναδιαμόρφωση στον Υπερθυρεοειδισμό: O υπερθυρεοειδισμός προάγει τόσο τη φυσιολογική όσο και την παθολογική αναδιαμόρφωση, ανάλογα με τα επίπεδα της θυρεοειδικής ορμόνης στο πλάσμα και τη διάρκεια του υπερθυρεοειδισμού. Ήπια αύξηση μπορεί να οδηγήσει σε συγκεντρική υπερτροφία με αυξημένο πάχος τοιχώματος και διατηρημένη αρχιτεκτονική της αριστεράς κοιλίας με αυξημένη συσταλτικότητα. Υψηλότερα όμως επίπεδα στο πλάσμα μπορούν να οδηγήσουν σε παθολογική υπερτροφία και καρδιακή ανεπάρκεια 73. Μυοκαρδιακή αναδιαμόρφωση στον Υποθυρεοειδισμό: O υποθυρεοειδισμός οδηγεί σε αύξηση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και ελάττωση της καρδιακής παροχής. Χαρακτηρίζεται από επηρεασμένη διαστολική λειτουργία, ήπια επηρεασμένη συστολική απόδοση λόγω του μειωμένου όγκου παλμού, του ελαττωμένου προφορτίου, της ήπια μειωμένης συσταλτικότητας και βέβαια λόγω της βραδυκαρδίας. Μπορεί να οδηγήσει σε διάταση των καρδιακών κοιλοτήτων αποτέλεσμα της επιμήκυνσης των μυοκαρδιακών κυττάρων, αρχιτεκτονική που χαρακτηρίζει την καρδιακή ανεπάρκεια 73. Η συσχέτιση μεταξύ της θυρεοειδικής ορμόνης και των άλλων ορμονικών συστημάτων παίζει επίσης σημαντικό ρόλο. Η αλληλεπίδραση θυρεοειδούς και αδρενεργικού συστήματος είναι αμφίδρομη, με τη θυρεοειδική ορμόνη να ενισχύει το αδρενεργικό σήμα αυξάνοντας τον αριθμό των υποδοχέων αλλά και τη σύνθεση του camp μέσω της διέγερσης της αδενυλικής κυκλάσης. Από την άλλη μεριά, το αδρενεργικό σύστημα προάγει τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3 στην περιφέρεια. Oι κυτοκίνες και ιδιαίτερα οι TNF και ιντερλευκίνη-6, φαίνεται ότι παίζουν ρόλο στην παθογένεια του συνδρόμου χαμηλής Τ3, ειδικά στην καρδιακή ανεπάρκεια, μέσω μειωμένης μετατροπής της Τ4 σε Τ3 στην περιφέρεια 73. Η θυρεοειδική ορμόνη φαίνεται ότι παίζει ρόλο-κλειδί στην ανάπτυξη των οργάνων διευκολύνοντας τη διαφοροποίηση των ιστών και την απάντηση των κυττάρων στο στρες. Προκαλεί αλλαγές στο σχήμα και τη γεωμετρία των μυοκαρδιακών κυττάρων και αυξάνει την κυτταρική αντοχή, έτσι θα μπορούσε να λεχθεί ως υπόθεση ότι η θυρεοειδική ορμόνη συντελεί στην ευνοϊκή αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου μετά από κάποιο συμβάν. Σε πειραματικά μοντέλα έχει μελετηθεί αρκετά η ανάστροφη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου μετά από έμφραγμα. Η χορήγηση θυρεοειδικής ορμόνης νωρίς μετά το έμφραγμα σε ποντίκια, βελτίωσε την αναδιαμόρφωση των καρδιακών κοιλοτήτων και κατά συνέπεια την αιμοδυναμική τους κατάσταση. Η θεραπεία με θυρεοειδική ορμόνη, βελτιώνει την καρδιακή λειτουργία σε ποντίκια ακόμη και μετά από ένα παλαιότερο έμφραγμα 78,79,80.

10 46 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, 1-3 O υποθυρεοειδισμός συχνά αναφέρεται ως δευτεροπαθής μεταβολική διαταραχή στον σακχαρώδη διαβήτη και η θεραπεία με ινσουλίνη σε ποντίκια έδειξε αποκατάσταση του προφίλ των θυρεοειδικών ορμονών. O υποθυρεοειδισμός και ο σακχαρώδης διαβήτης έχουν έναν αριθμό από κοινές επιδράσεις στην καρδιακή λειτουργία, όπως η μείωση της συσταλτικότητας, η ελαττωμένη δραστηριότητα της ATPάσης και η μειωμένη ευαισθησία στους αδρενεργικούς αγωνιστές. Σε πολλές μελέτες έχει τεθεί το ερώτημα αν οι καρδιαγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη εν μέρει είναι αποτέλεσμα του υπο θυρεοειδισμού. Η χορήγηση θυρεοειδικής ορμόνης σε νορμοτασικά διαβητικά ποντίκια φάνηκε μη αποτελεσματική ή εν μέρει αποτελεσματική στην απο κατάσταση της καρδιακής λειτουργίας. Φαίνεται ότι η διαταραχή των θυρεο - ειδικών ορμονών έχει μεγαλύτερη επίπτωση σε διαβητικά και υπερτασικά ποντίκια σε σχέση με διαβητικά μη υπερτασικά 82, 83. Μελετήθηκαν οι επιπτώσεις στην καρδιακή απόδοση της θεραπείας με θυρεοειδική ορμόνη σε σύγκριση με τη χορήγηση ινσουλίνης σε υπερτασικά και διαβητικά ποντίκια. Η ινσουλινοθεραπεία, απέτρεψε τη βραδυκαρδία in vivo και την ελάττωση της καρδιακής παροχής ex vivo. Η θεραπεία με Τ3, διπλασίασε τα αποτελέσματα της ινσουλίνης αφού βελτίωσε την αιμοδυναμική κατάσταση αλλά και αποκατέστησε σχεδόν όλους τους δείκτες καρδιακής λειτουργίας σε υπερτασικά και διαβητικά ποντίκια. Και οι δύο θεραπείες βελτίωσαν τη θνητότητα. Τα παραπάνω δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι ο υποθυρεοειδισμός συνεισφέρει σημαντικά στην καρδιακή δυσλειτουργία αποτέλεσμα του σακχαρώδους διαβήτη και της αρτηριακής υπέρτασης 82. Τα κλινικά και πειραματικά δεδομένα που επιβεβαιώνουν την ευνοϊκή επίδραση της θυρεοειδικής ορμόνης σε ότι αφορά την αποτρο πή/αναστροφή της καρδιακής αναδιαμόρφωσης και τη βελτίωση της αιμοδυναμικής κατάστασης έχουν αρχίσει τώρα πλέον να συγκεντρώ νονται και να μελετώνται. Ανάλογα των θυρεοειδικών ορμονών έχουν δημιουργηθεί και αρχίζουν να χρησιμοποιούνται στην κλινική πράξη. Αυτό που μένει είναι η αποτελεσματικότητα της χορήγησης θυρεοειδικής ορμόνης στις καρδιακές παθήσεις να επιβεβαιωθεί και από μεγάλες κλινικές μελέτες 83. ΕΠΙΛOγOσ Η παραπάνω ανασκόπηση εστίασε στο ρόλο των ορμονικών συστημάτων στην καρδιακή αναδιαμόρφωση, στην υπερτασική και διαβητική καρδιοπάθεια. Η καλύτερη κατανόηση αυτών των μη χανισμών είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη νέων αποτελεσματικών θεραπευτικών προσεγγίσεων ώστε να αποφευχθεί ή να αναστραφεί η εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας στους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη. Summary Κotrotsou A., Mourouzis I., Papadopoulos D., Pantos K. The role of hormonal signaling in myocardioal remodeling secondary to hypertension. Arterial Hypertension 2012; 21: Hypertensive Heart Disease, characterized by changes in myocardial structure, induces remodeling and in some cases facilitates the development of heart failure. Diabetes mellitus is associated with a marked increase in the risk for coronary heart disease and accelerates cardiac remodeling and left ventricular dysfunction. Myocardial remodeling is the consequence of a number of processes mediated by mechanical, neurohormonal and cytokine routes, occurring in the cardiomyocyte and the non-cardiomyocyte compart - ments of the myocardium. This review focuses on the role of hormonal signaling in myocardial remodeling secondary to hypertension. ΒΙΒΛΙογΡαΦiα 1. Fedak PW, Verma S, Weisel RD, Li RK. Cardiac remo deling and failure: from molecules to man. Cardio vasc Pathol 2005 Jan-Feb; 14(1): Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling. Physiol Rev 1999; 79: Hutchinson KR, Stewart JA Jr, Lucchesi PA. Extracellular matrix remodeling during the progression of volume overload-induced heart failure. J Mol Cell Cardiol Mar; 48(3): Epub 2009 June Rosenkranz S. TGF-β1 and angiotensin networking in cardiac remodeling. Cardiovasc Res 2004; 63: González A, Lápez B, Ravassa S, et al. Biochemical markers of myocardial remodeling in hypertensive heart disease. Cardiovasc Res 2009 Feb 15; 81(3): Hassouna A, Loubani M, Matata BM, Fowler A, Standen NB and Galinanes M. Mitochondrial dysfunction as the cause of the failure to precondition the diabetic human myocardium. Cardiovasc Res 2006; 69: Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K and Laakso M. Mortality from coranarh heart disease in subjects

11 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: Chandler MP, Morgan EE, McElfresh TA, et al. Heart failure progression is accelerated following myocardial infarction in type 2 diabetic rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 293: H Shiomi T, Tsutsui H, Ikeuchi M, et al. Streptozocin-induced hyperglycemia exacerbates left ventricular remodeling and failure after experimental myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003; 42: Dáez J. Mechanisms of Cardiac Fibrosis in Hyper tension. J Clin Hypertens 2007; 9: Tanaka M, Fujiwara H, Onodera T, et al. Quantitative analysis of myocardial fibrosis in normals, hyper tensive hearts and hypertrophic cardio myo pathy. Br Heart J 1986; 55: Rossi MA. pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans. J Hypertens 1998; 16: Berk BC, Fujiwara K, Lehoux S. ECM remodeling in hypertensive heart disease. J Clin Invest 2007; 117: Bishop JE, Lindahl G. Regulation of cardiovascular collagen synthesis by mechanical load. Cardiovasc Res 1999; 42: Thyroid and Heart Failure, From Pathophysiology to clinics. Chap. 12: Cardiac Myocyte and Vascular Remodeling in Altered Thyroid Conditions 2009; W. Dillmann. Cardiac hypertrophy and thyroid hormone signaling. Heart Fail Rev 2010; 15: Kanduc D, Mittelman A, Serpico R, et al. Cell death: apoptosis versus necrosis. Int J Oncol 2002; 21: Arantxa González, Maráa A. Fortuno, Ramán Querejeta, et al. Cardiomyocyte apoptosis in hypertensive cardio - myopathy. Cardiovascular Research 2003; 59: Fortuno MA, Ravassa S, Fortuno A, Zalba G, Dáez J. Cardiomyocyte apoptotic cell death on arterial hypertension. Mechanisms and potential mana ge ment. Hypertension 2001; 38: Swan JW, et al. Insulin resistance in chronic heart failure, relation to severity and etiology of heart failure. J Am Coll Cardiol. 1997; 30(2): Ingelsson E, Sundstrom J, Arnlov J, Zethelius B, Lind L. Insulin resistance and risk of congestive heart failure. JAMA 2005; 294(3): Garcia-Puig J, Ruilope LM, Luque M, Fernandez J, Ortega R, Dal-Re R. Glucose metabolism in patients with essential hypertension. Am J Med. 2006; 119(4): Karason K, Sjostrom L, Wallentin I, Peltonen M. Impact of blood pressure and insulin on the relationship between body fat and left ventricular structure. Eur Heart J. 2003; 24(16): Ippei Shimizu, et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest 2010; 120(5): Ogihara T, Asano T, Ando K, et al. Angiotensin II induced insulin resistance is associated with enhanced insulin signaling. Hypertension 2002; 40: Patiag D, Ou X, Gray S, Idris I, Wilkes M, Seale JP, Don - nely R. Possible interactions between angiotensin II and insulin: Effects on glucose and lipid meta bolism in vivo and in vitro. J Endocrinol 2000; 167: Kurtz TW, Pravenec M. Antidiabetic mechanisms of angiotensin converting enzyme inhibitors and angio tensin II receptor antagonists:beyond the rennin-angiotensin system. J Hypertens 2004; 22: Nosadini R, Tonolo G. The role of rennin angiotensin hormonal system in the metabolic syndrome and type 2 diabetes. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2004; 14: Puja K. Mehta and Kathy K. Griendling: Angiotensin II cell signaling: physiological and pathological effect in the cardiovascular system. Am J Physiol 2007; 292: C82-C Indu G Poornima, Pratik Parikh and Richard P. Shannon. Diabetic Cardiomyopathy: The Search for a Unifying Hypothesis. Circ Res 2006; 98; Taniyama Y, Hitomi H, Shah A, Alexander RW, Griendling KK. Mechanisms of reactive oxygen species-dependent downregulation of insulin receptor substrate-1 by angiotensin II. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005; 25: Suzuki H, Montley ED, Utsunomiya H, Eguchi S. Recent progress in signal transduction research of the angiotensin II type-1 receptor: protein kinases, vascular dysfunction and structural requirement. Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents 2005; 3: Griendling KK, Sorescu D, Ushio-Fukai M. NAD(P)H oxidase: role in cardiovascular biology and disease. Circ Res 2000; 86: Hunyady L, Catt KJ. Pleiotropic AT1 receptor signaling path ways mediating physiological and pathogenic actions of angiotensin II. Mol Endocrinol 2006; 20: Kato H, Suzuki H, Tajima S, et al. Angiotensin II stimulates collagen synthesis in cultured vascular smooth muscle cells. J Hypertens 1991; 9: Mifune M, Sasamura H, Shimizu-Hirota R, Miyazaki H, Saruta T. Angiotensin II type 2 receptors stimulate collagen synthesis in cultured vascular smooth muscle cells. Hypertension 2000; 36: Sasamura H, Shimizu-Hirota R, Nakaya H, Saruta T. Effects of AT1 receptor antagonists on proteoglycan gene expression in hypertensive rats. Hypertens Res 2001; 24: Libby P, Lee RT. Matrix matters. Circulation 2000; 102: Berk BC, Vekshtein V, Gordon HM, Tsuda T. Angio tensin II-stimulated protein synthesis in cultured vascular smooth muscle cells. Hypertension 1989; 13: Sadoshima J and Izumo S. Molecular characterization of angiotensis II-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts. Critical role of AT1 receptor.subtype. Circ Res 1993; 73: Rosenkranz S. TGF-β1 and angiotensin networking in cardiac remodeling. Cardiovasc Res 2004; 63: Gonzales A, et al. Cardiomyocyte apoptosis in hyper - tensive cardiomyopathy. Cardiovascular Res earch 2003; 59:

12 48 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, Diep QN, El Mabrouk M, Yue P, Schiffrin EL. Effect of AT(1) receptor blockade on cardiac apoptosis in angiotensin II-induced hypertension. Am J Physiol 2002; 282: H1635-H Diez J, Panizo A, Hernadez M, et al. Cardiomyocyte apoptosis and cardiac angiotensin-converting enzyme in spontaneously hypertensine rats. Hypertension 1997; 30: Masatsugu Horiuchi, Masaki Mogi and Masaru IWAI: Signaling Crosstalk Angiotensin II Receptor Subtypes and Insulin. Endocrine Journal 2006; 53: Shafiq MM, Miller AB. Blocking aldosterone in heart failure. Ther Adv Cardiovasc Dis 2009 Oct; 3(5): Edward C Minner, MD and Wayne L. Miller, PHD. A look between the Cardiomyocytes: The Extracellular Matrix in Heart Failure. Mayo Clin Proc. 2006; 81(1): Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999; 341: Zannad F, Alla, Dousset B, Perez A, Pitt B. RALES Investigators. Limitations of excessive extracellural matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure: insights from the randomized aldactone evaluation study (RALES). Circulation 2001; 103: Brilla CG. Aldosterone and myocardial fibrosis in heart failure. Herz 2000; 25: Rombouts K, Wielant A, Hellemans K, Schuppan D, Geerts A. Influence of aldosterone on collagen synthesis and proliferation of rat cardiac fibroblasts. Br J Pharmacol 2001; 134: Ahokas RA, Sun Y, Bhattacharya SK, Gerling IC, Weber KT. Aldosteronism and a proinflammatory vascular phenotype: role of Mg 2+, Ca 2+ and H 2 O 2 in peripheral blood mononuclear cells. Circulation 2005; 111: Singh K, Xiao L, Remondino A, Sawyer DB, Colucci WS. Adrenergic Regulation of Cardiac Myocyte Apoptosis. J Cell Physiol 2001; 189: Braunwald E, Bristow MR. Congestive heart failure: Fifty years of progress. Circulation 2000; 102: Xiao RP. β-adrenergic signaling in the heart: dual coupling of the β-adrenergic recptor to Gs and Gi proteins. Sci STKE 2001; 104:RE Xiao RP, Lakatta EG. β 1 adrenoreceptor stimulation and β 2 adrenoreceptor stimulation differ in their effects on contraction, cytosolic Ca 2+, and Ca 2+ current in single rat ventricular cells. Circ Res 1993; 73: Zheng M, Han Qi-De, Xiao Rui-Ping. Distinct β-adrenergic receptor subtype signaling in the heart and their pathophysiological relevance. Acta Physiologica Sinica Feb 25, 2004; 56(1): Monisco C, Zebrowski DC, Vatner SF, Sadoshima J. β- adrenergic cardiac hypertrophy is mediated primarily by the β1 subtype in the rat heart. J Mol Cell Cardiol 2001; 33: Spieker LE, Noll G, Ruschitzka FT. Endothelin receptor antagonists in congestive heart failure: A new therapeutic principle for the future? J Am Coll Cardiol 2001; 37: Harada M, Itoh H, Nakagawa O, et al. Significance of ventricular myocytes and nonmyocytes interaction during cardiomyocyte hypertrophy: evidence for endothelin-1 as a paracrine hypertrophic factor for cardiac nonmyocytes. Ciculation 1997; 96: Kalk P, Sharkovska Y, Kashina E, et al. Endothelin-converting enzy me/neutral endopeptidase inhibitor SLV338 prevents hypertensive cardiac remodeling in a blood pressure-independent manner. Hypertension 2011 Apr; 57(4): Murray DB, Gardner JD, Brower GL, Janicki Brower and Joseph S. Endothelin-1 mediates cardiac mast cell degranulation, matrix metalloproteinase activation, and myocardial remodeling in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 287:H2295-H Murray DB, McMillan R, Brower GL, Janicki JS. ETA selective receptor antagonism prevents ventricular remodeling in volume-overloaded rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009 Jul; 297(1):H Kuwahara K. Saito Y, Harada M, Ishikawa M, Ogawa E, Miyamoto Y, et al. Involvment of cardiotrophin-1 in cardiac myocyte-nonmyocyte interactions during hypertrophy of rat cardiac myocytes in vitro. Circulation 1999; 100: Lopez N, Diez J, Fortum o MA. Differential hyper trophic effects of cardiotrophin-1 on adult cardio myocytes from normotensive and sponta neously hypertensive rats. J Mol Cell Cardiol 2006; Zolk O, Engmann S, Munzel F, Krajcik R. Chronic cardiotrophin-1 stimulation impairs contractile function in reconstituted heart tissue. Am J Physiol Endrocrinol Metab 2005; 288:E Lopez N, Varo N, Diez J, Fortuno MA. Loss of myocardial LIF receptor in experimental heart failure reduces cardiotrophin-1 cytoprotection. A role for neurohumonal agonists? Cardiovasc Res 2007; 75: Arantxa Gonzalez, Begona Lopez, Susana Ravassa, et al. Biochemical markers of myocardial remodeling in hypertensive heart disease. Cariovascular research 2009; 81: Bolyut MO, O Neil L, Meredith AL, et al. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure: marked upre gulation of genesencoding extracellural matrix com ponenets. Circ Res 1994; 75: Heimer R, Bashey RI, Kyle J, Jiminez SA. TGF-beta modulates the synthesis of proteoglycans by myocardial fibroblasts in culture. J Mol Cell Cardiol 1995; 27: Nakajima H, Nakajima HO, Salcher O, et al. Atrial but not ventricular fibrosis in mice expressing a mutant transforming growth factor β1 transgene in the heart. Circ res 2000; 86: Tomita H, Egashira K, Ohara Y, et al. Early induction of transforming-growth factor-beta via angiotensin II type I receptors contributes to cardiac fibrosis induced by long-term blockade of nitric oxide synthesis in rats. Hypertension 1998; 32:

13 Αρτηριακή Υπέρταση, 21, Thyroid and Heart Failure: from pathophysiology to Clinics. (2009) Chap 12: Cardiac myocyte and Vascular Remodeling in Altered Thyroid Conditions. Yuefeng Chen and A. Martin Gerdes. 74. Yen PM, Ando S, Feng X, Liu Y, Maruvada P, Xia X. Thyroid hormone action at the cellural, genomic and target gene levels. Mol Cell Endocrinol 2006); 246(1-2): McKenna NJ, O Malley BW. Minireview: nuclear receptor co-activators-an update. Endocrinology 2002; 143(7): Davis PJ, Leonard JL, Davis FB. Mechanisms of nongenomic actions of thyroid hormone. Front Neuroendocrinol 2008; 29(2): Kahaly GJ, Dillmann WH. thyroid hormone action in the heart. Endoc Rev 2005; 26(5): Pantos C, Mourouzis I, Tsagoulis N, et al. Thyroid hormone at supra-physiological dose optimizes cardiac geometry and improves cardiac function in rats with old myocardial infarction. J Physiol and Pharm 2009; 60(3): Pantos C, Mourouzis I, Markakis K, et al. Thyroid hormone attenuates cardiac remodeling and improves hemodynamics early after acute myocardial infarction in rats. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 32: Pantos C, Mourouzis I, Markakis K, Tsagoulis N, Panagiotou M, Cokkinos D.V. Long term thyroid-hormone administration re-shepes left ventricular chamber and improves cardiac function after myocardial infarction in rats. Basic Res Cardiol 2008; 103(4): Davidoff AJ and Rodgers RL. Insulin, thyroid hormone and heart function of diabetic spontaneously hypertensive rats. Hypertension 1990; 15: Bilezikian JP, Loeb JN. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on α- and β-adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness. Endocr Rev 1983; 4: Pantos C, Mourouzis I, Cokkinos DV. Thyroid hormone as a therapeutic option for treating ischaemic heart disease: from early reperfusion to late remodeling. Vascul Pharmacol 2010 Mar-April; 52 (3-4):

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΘΕΟΦΙΛΟΣ ΚΩΛΕΤΤΗΣ ΑΠΟΣΤΟΛΟΣ ΠΑΠΑΛΟΗΣ ΓΙΑΝΝΗΣ ΜΠΑΛΤΟΓΙΑΝΝΗΣ ΗΜΗΤΡΙΟΣ ΟΙΚΟΝΟΜΙ ΗΣ ΜΑΡΙΑ ΑΓΓΕΛΑΚΗ ΑΝΤΩΝΙΟΣ ΒΛΑΧΟΣ ΑΓΑΘΟΚΛΕΙΑ ΜΗΤΣΗ

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΡΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΕΠΕΞΗΓΗΣΗ ΟΡΩΝ ΣΤΗΝ ΚΑΡΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Προς τα εµπρός ανεπάρκεια: αδυναµία προώθησης του αίµατος στη συστηµατική κυκλοφορία Προς τα πίσω ανεπάρκεια: αύξηση του όγκου

Διαβάστε περισσότερα

Μεταβολικό Σύνδρομο και Καρδιά

Μεταβολικό Σύνδρομο και Καρδιά Μεταβολικό Σύνδρομο και Καρδιά Β. ΚΩΤΣΗΣ MD, Ph.D, FESH ΛΕΚΤΟΡΑΣ ΠΑΘΟΓΙΑΣ ΑΠΘ ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΙΑΤΡΕΙΟΥ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ-24ΩΡΗΣ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ Γ ΠΑΘOΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΑΠΘ ΓΝΘ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Διάγνωση του

Διαβάστε περισσότερα

Ινσουλίνη και καρδιά. Ηλιάδης Φώτης Λέκτορας Α.Π.Θ.

Ινσουλίνη και καρδιά. Ηλιάδης Φώτης Λέκτορας Α.Π.Θ. Ινσουλίνη και καρδιά Ηλιάδης Φώτης Λέκτορας Α.Π.Θ. Επίδραση ινσουλίνης στο ήπαρ, στους μυς και στον λιπώδη ιστό : Διατήρηση ευγλυκαιμίας Nature 2001;414:799 806 Ινσουλίνη? Λειτουργικότητα Μορφολογία Βιωσιμότητα

Διαβάστε περισσότερα

Φλοιοτρόπος ορμόνη ή Κορτικοτροπίνη (ACTH) και συγγενή πεπτίδια

Φλοιοτρόπος ορμόνη ή Κορτικοτροπίνη (ACTH) και συγγενή πεπτίδια ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑ Φλοιοτρόπος ορμόνη ή Κορτικοτροπίνη (ACTH) και συγγενή πεπτίδια 39 αμινοξέα Μ.Β. 4500 προοπιομελανοκορτίνη(pomc) 1. κορτικοτροπίνη (ACTH), 2. β λιποτροφίνη (β LPH), 3. γ λιποτροφίνη (γ LPH),

Διαβάστε περισσότερα

Επιγενετικές Μεταβολές στην ιαμόρφωση και Λειτουργία του Μυοκαρδίου. Ιωάννης Ρίζος Β Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Αττικό Νοσοκομείο

Επιγενετικές Μεταβολές στην ιαμόρφωση και Λειτουργία του Μυοκαρδίου. Ιωάννης Ρίζος Β Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Αττικό Νοσοκομείο Επιγενετικές Μεταβολές στην ιαμόρφωση και Λειτουργία του Μυοκαρδίου Ιωάννης Ρίζος Β Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Αττικό Νοσοκομείο Ερώτημα Ποια είναι η αντίδραση της καρδιάς μυοκαρδίου στα επιγεννετικά

Διαβάστε περισσότερα

Συστήματα επικοινωνίας Ανθρωπίνου σώματος. ενδοκρινολογικό νευρικό σύστημα

Συστήματα επικοινωνίας Ανθρωπίνου σώματος. ενδοκρινολογικό νευρικό σύστημα Κύτταρο Το κύτταρο αποτελείται από μέρη τα οποία έχουν συγκεκριμένη δομή και επιτελούν μία συγκεκριμένη λειτουργία στην όλη οργάνωση του κυττάρου. Δομή κυτταροπλασματικής μεμβράνης Συστήματα επικοινωνίας

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΦΑΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΚΟΠΗΣ

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΦΑΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΚΟΠΗΣ Από την καρδιοπνευμονική στην καρδιοεγκεφαλική αναζωογόνηση ΤΗΣ ΑΝΑΚΟΠΗΣ Μαρία Ι. Σεφέρου Ειδικευόμενη Καρδιολογίας Σισμανόγλειο Γ.Ν.Α. ΑΝΑΚΟΠΗ Ηλεκτρική Φάση Κυκλοφορική Φάση Μεταβολική Φάση ΕΛΛΗΝΙΚΗ

Διαβάστε περισσότερα

Αντιυπερτασικά & σεξ. Σοκολάκης Ιωάννης, MD, MSc Ειδικευόμενος Β Ουρολογικής Κλινικής ΑΠΘ, ΓΝΘ «Παπαγεωργίου»

Αντιυπερτασικά & σεξ. Σοκολάκης Ιωάννης, MD, MSc Ειδικευόμενος Β Ουρολογικής Κλινικής ΑΠΘ, ΓΝΘ «Παπαγεωργίου» Αντιυπερτασικά & σεξ Σοκολάκης Ιωάννης, MD, MSc Ειδικευόμενος Β Ουρολογικής Κλινικής ΑΠΘ, ΓΝΘ «Παπαγεωργίου» Υπέραταση & ED Η Υπέρταση αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για ED Feldman et al. J Urol

Διαβάστε περισσότερα

ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ

ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ Εισαγωγή Η πρόληψη των επεισοδίων οξείας απόρριψης και η μακροχρόνια διατήρηση του νεφρικού μοσχεύματος αποτελούν

Διαβάστε περισσότερα

Σπυρομήτρος Γ. Λαγός Ι. Μπαλτούμας Κ. Κυπαρρίση Χ. Μαλλιάρα Μ. ΓΝ Κατερίνης, Καρδιολογική κλινική.

Σπυρομήτρος Γ. Λαγός Ι. Μπαλτούμας Κ. Κυπαρρίση Χ. Μαλλιάρα Μ. ΓΝ Κατερίνης, Καρδιολογική κλινική. Η χρησιμότητα του TDI TEI INDEX στην εκτίμηση της λειτουργικότητας της αριστεράς κοιλίας σε χρόνια αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς. Συγκριτική μελέτη πριν και μετά την αιμοκάθαρση. Σπυρομήτρος Γ. Λαγός Ι. Μπαλτούμας

Διαβάστε περισσότερα

Υπερτροφική+Μυοκαρδιοπάθεια:+ Ρόλος+της+ηχωκαρδιογραφίας+στην+πρώιμη+ διάγνωση+και+τη+διαστρωμάτωση+κινδύνου+

Υπερτροφική+Μυοκαρδιοπάθεια:+ Ρόλος+της+ηχωκαρδιογραφίας+στην+πρώιμη+ διάγνωση+και+τη+διαστρωμάτωση+κινδύνου+ ΟΜΑΔΑ ΕΡΓΑΣΙΑΣ ΗΧΩΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ Υπερτροφική+Μυοκαρδιοπάθεια:+ Ρόλος+της+ηχωκαρδιογραφίας+στην+πρώιμη+ διάγνωση+και+τη+διαστρωμάτωση+κινδύνου+ Κοµπορόζος Χριστόφορος Καρδιολόγος, Πλωτάρχης (ΥΙ) επιµελητής

Διαβάστε περισσότερα

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ

Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ Μεικτή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία: βελτιώνοντας το συνολικό λιπιδαιμικό προφίλ Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας ΑΠΘ Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ LDL-C : μείζων

Διαβάστε περισσότερα

Ο αποκλεισμός του άξονα ρενίνης ως βάση της συνδυαστικής θεραπείας

Ο αποκλεισμός του άξονα ρενίνης ως βάση της συνδυαστικής θεραπείας Ο αποκλεισμός του άξονα ρενίνης ως βάση της συνδυαστικής θεραπείας Ευστράτιος Βαρσαμής Διευθυντής Β' Παθολογικής Κλινικής, Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο «Αγία Όλγα» Αγγειοτασινογόνο Χυμάση Αγγειοτασίνη

Διαβάστε περισσότερα

314 ΒΙΟΧΗΜΕΙΑ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗ ΜΥΪΚΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ. ΦΑΤΟΥΡΟΣ Γ. ΙΩΑΝΝΗΣ, Ph.D. Επίκουρος Καθηγητής Τ.Ε.Φ.Α.Α. Δ.Π.Θ.

314 ΒΙΟΧΗΜΕΙΑ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗ ΜΥΪΚΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ. ΦΑΤΟΥΡΟΣ Γ. ΙΩΑΝΝΗΣ, Ph.D. Επίκουρος Καθηγητής Τ.Ε.Φ.Α.Α. Δ.Π.Θ. 314 ΒΙΟΧΗΜΕΙΑ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗ ΜΥΪΚΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ ΦΑΤΟΥΡΟΣ Γ. ΙΩΑΝΝΗΣ, Ph.D. Επίκουρος Καθηγητής Τ.Ε.Φ.Α.Α. Δ.Π.Θ. ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΜΥΪΚΗΣ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑΣ ΠΡΟΣΩΡΙΝΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ ΧΡΟΝΙΑ Ή ΜΟΝΙΜΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ ΜΥΪΚΩΝ

Διαβάστε περισσότερα

Άσκηση και Καρδιοπάθειες

Άσκηση και Καρδιοπάθειες Συμμαχία για την υγεία - Άσκηση Άσκηση και Καρδιοπάθειες Συγγραφική ομάδα: Φλουρής Ανδρέας, Ερευνητής Βογιατζής Ιωάννης, Αναπληρωτής Καθηγητής ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ Σταυρόπουλος- Καλίνογλου Αντώνης, Ερευνητής Σύγχρονες

Διαβάστε περισσότερα

Ο ρόλος της μαγνητικής τομογραφίας καρδιάς στον έλεγχο βιωσιμότητας μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου: ενδιαφέρον περιστατικό

Ο ρόλος της μαγνητικής τομογραφίας καρδιάς στον έλεγχο βιωσιμότητας μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου: ενδιαφέρον περιστατικό ΕΛΛΗΝΙΚΟ ΚΟΛΛΕΓΙΟ ΚΑΡ ΙΟΛΟΓΙΑΣ Επιστημονική Ένωση Καρδιαγγειακής Απεικόνισης Ο ρόλος της μαγνητικής τομογραφίας καρδιάς στον έλεγχο βιωσιμότητας μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου: ενδιαφέρον περιστατικό Ιωάννης

Διαβάστε περισσότερα

Παθογένεση των µικροαγγειακών επιπλοκών

Παθογένεση των µικροαγγειακών επιπλοκών 32 Παθογένεση των µικροαγγειακών επιπλοκών ΑΛΕΞΑΝΔΡΑ ΜΠΑΡΓΙΩΤΑ Λέκτορας Ενδοκρινολογίας, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας ΕΙΣΑΓΩΓΗ Οι μικρο- και μάκρο- αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη αποτελούν την κύρια

Διαβάστε περισσότερα

Πρωτοπαθής αλδοστερονισμός. Δούμας Μιχάλης Παθολόγος

Πρωτοπαθής αλδοστερονισμός. Δούμας Μιχάλης Παθολόγος Πρωτοπαθής αλδοστερονισμός Δούμας Μιχάλης Παθολόγος Πρωτοπαθής Αλδοστερονισμός Σύνδρομο: υπέρταση αλδοστερόνη ρενίνη Ερωτήματα Γιατί πρέπει να ψάξουμε; Είναι συχνός; Αξίζει τον κόπο και τα χρήματα; Ποιούς

Διαβάστε περισσότερα

YΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ. Κάρμεν Τασιοπούλου. Τασιοπούλου Επιμελήτρια Β ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ

YΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ. Κάρμεν Τασιοπούλου. Τασιοπούλου Επιμελήτρια Β ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ YΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ Κάρμεν Τασιοπούλου Τασιοπούλου Επιμελήτρια Β ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ Παχυσαρκία: Τάσεις Η παχυσαρκία συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο

Διαβάστε περισσότερα

Αρρυθμιολογικά προβλήματα ασθενών με βαλβιδοπάθεια Γ. ΚΟΥΡΓΙΑΝΝΙΔΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΟΛΟΓΟΣ 251 ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΕΡΟΠΟΡΙΑΣ

Αρρυθμιολογικά προβλήματα ασθενών με βαλβιδοπάθεια Γ. ΚΟΥΡΓΙΑΝΝΙΔΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΟΛΟΓΟΣ 251 ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΕΡΟΠΟΡΙΑΣ Αρρυθμιολογικά προβλήματα ασθενών με βαλβιδοπάθεια Γ. ΚΟΥΡΓΙΑΝΝΙΔΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΟΛΟΓΟΣ 251 ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΕΡΟΠΟΡΙΑΣ 1.ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ 2.ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΓΕΝΕΣΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ 3.ΑΟΡΤΙΚΗ/ΜΙΤΡΟΕΙΔΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑ 1.ΥΠΕΡΚΟΙΛΙΑΚΕΣ

Διαβάστε περισσότερα

MANAGING AUTHORITY OF THE OPERATIONAL PROGRAMME EDUCATION AND INITIAL VOCATIONAL TRAINING ΜΥΪΚΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ. ΘΑΝΑΣΗΣ ΤΖΙΑΜΟΥΡΤΑΣ, Ph.D., C.S.C.

MANAGING AUTHORITY OF THE OPERATIONAL PROGRAMME EDUCATION AND INITIAL VOCATIONAL TRAINING ΜΥΪΚΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ. ΘΑΝΑΣΗΣ ΤΖΙΑΜΟΥΡΤΑΣ, Ph.D., C.S.C. MANAGING AUTHORITY OF THE OPERATIONAL PROGRAMME EDUCATION AND INITIAL VOCATIONAL TRAINING ΜΥΪΚΗ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑ ΘΑΝΑΣΗΣ ΤΖΙΑΜΟΥΡΤΑΣ, Ph.D., C.S.C.S Γραμμωτοί-σκελετικοί μύες Αποτελούν το 40-50% του Σ.Β. Ιστολογική

Διαβάστε περισσότερα

Ηεξέλιξη της πολυκυτταρικότητας

Ηεξέλιξη της πολυκυτταρικότητας ΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ Τα κύτταρα επικοινωνούν µεταξύ τους και µε το περιβάλλον προκειµένου να συντονίζουν τις λειτουργίες που απαιτούνται για την αύξηση, ανάπτυξη και λειτουργία ενός οργανισµού Η επικοινωνία

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΝΕΣΙΜΗ ΤΟΠΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

ΜΕΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΝΕΣΙΜΗ ΤΟΠΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΝΕΣΙΜΗ ΤΟΠΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ Αυτό σημαίνει ότι χρησιμοποιούμε μόνο ενέσιμα φάρμακα και μόνο στο σημείο που πάσχει. ΜΕΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ Ξεκίνησε στη λογική του γιατί να μη χορηγήσω ένα αντιφλεγμονώδες

Διαβάστε περισσότερα

Η ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΟΙ ΧΗΜΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ

Η ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΟΙ ΧΗΜΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ Η ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΟΙ ΧΗΜΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ Η ΓΕΝΙΚΗ ΔΡΑΣΗ ΧΗΜΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΩΝ/ΝΟΣ ΚΑΛΛΑΡΑΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ Κατεχολαμίνες :Νοραδρεναλίνη, Αδρεναλίνη Αποστολάκης Μ. Στοιχεία Φυσιολογίας

Διαβάστε περισσότερα

CHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη;

CHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη; CHADS&ή CHADSVASc στην προληψη θροµβοεµβολικων επεισοδιων σε ασθενεις µε κολπικη µαρµαρυγη; Α.Μπουγας, Β.Τερπος, Δ.Γκολιδακης, Χ.Παπαδοπουλος, Χ.Κυρπιζιδης, ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΓΙΟΣ ΠΑΥΛΟΣ

Διαβάστε περισσότερα

Ο ρόλος της Αλδοστερόνης στην Αρτηριακή Υπέρταση. Γκαλιαγκούση Ευγενία Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ Iπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

Ο ρόλος της Αλδοστερόνης στην Αρτηριακή Υπέρταση. Γκαλιαγκούση Ευγενία Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ Iπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Ο ρόλος της Αλδοστερόνης στην Αρτηριακή Υπέρταση Γκαλιαγκούση Ευγενία Παθολόγος Β ΠΠ Κλινική ΑΠΘ Iπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Ευεργετικά ωφέλη της θεραπείας µε ανταγωνιστές της αλδοστερόνης 30%

Διαβάστε περισσότερα

ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΓΙΑΔΑΚΗ ΧΡΥΣΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚOΣ ΣΥΝΕΡΓΑΤΗΣ Β ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ

ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΓΙΑΔΑΚΗ ΧΡΥΣΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚOΣ ΣΥΝΕΡΓΑΤΗΣ Β ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΓΙΑΔΑΚΗ ΧΡΥΣΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚOΣ ΣΥΝΕΡΓΑΤΗΣ Β ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Η ΦΑΣΗ ΤΗΣ ΔΙΑΣΤΟΛΗΣ ΜΕ 4 ΣΤΑΔΙΑ ΙΣΟΟΓΚΩΤΙΚΗ ΧΑΛΑΣΗ-ΤΑΧΕΙΑ

Διαβάστε περισσότερα

Δοκιμασία κόπωσης και μυοκαρδιοπάθειε Βασίλειος

Δοκιμασία κόπωσης και μυοκαρδιοπάθειε Βασίλειος A Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ. Π.Γ.Ν. ΑΧΕΠΑ Θεσσαλονίκης Εργαστήριο Δοκιμασίας Κόπωσης και Αποκατάστασης Καρδιοπαθών Δοκιμασία κόπωσης και μυοκαρδιοπάθειε Βασίλειος ς Καμπερίδης Κατάταξη Μυοκαρδιοπαθει

Διαβάστε περισσότερα

Ατυπία Υπερπλασία- Δυσπλασία. Κίττυ Παυλάκη

Ατυπία Υπερπλασία- Δυσπλασία. Κίττυ Παυλάκη Ατυπία Υπερπλασία- Δυσπλασία Κίττυ Παυλάκη Jeanne Calment Κάπνιζε µέχρι τα 117 Πέθανε στα 122 Η σωστή λειτουργία των οργανισµών απαιτεί τη δυνατότητα προσαρµογής των κυττάρων και κατά συνέπεια και των

Διαβάστε περισσότερα

20 ο ΕΑΡΙΝΟ ΠΡΟΣΥΝΕΔΡΙΑΚΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ. β-αποκλειστές: Χαράλαμπος Βλαχόπουλος Λέκτορας, Α Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιπποκράτειο ΓΝΑ

20 ο ΕΑΡΙΝΟ ΠΡΟΣΥΝΕΔΡΙΑΚΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ. β-αποκλειστές: Χαράλαμπος Βλαχόπουλος Λέκτορας, Α Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιπποκράτειο ΓΝΑ 20 ο ΕΑΡΙΝΟ ΠΡΟΣΥΝΕΔΡΙΑΚΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ β-αποκλειστές: ποιο φάρμακο σε ποιον άρρωστο; Χαράλαμπος Βλαχόπουλος Λέκτορας, Α Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιπποκράτειο ΓΝΑ Υπέρταση Γενικά οι β 1 -εκλεκτικοί

Διαβάστε περισσότερα

Μεταβολικές ανάγκες ανοσοκυττάρων

Μεταβολικές ανάγκες ανοσοκυττάρων Μεταβολικές ανάγκες ανοσοκυττάρων Στέργιος Κατσιουγιάννης PhD Μεταδιδακτορικός συνεργάτης Χαροκόπειο Πανεπιστήµιο Τµήµα Επιστήµης ιαιτολογίας και ιατροφής Μεταβολισµός και Ανοσολογία Ιστορικά το καλύτερο

Διαβάστε περισσότερα

Oδοί και μηχανισμοί ευκαρυωτικής μεταγωγής σήματος

Oδοί και μηχανισμοί ευκαρυωτικής μεταγωγής σήματος MOPIAKH BIOΛOΓIA ΦAPMAKEYTIKHΣ ΔIAΛEΞΕΙΣ 10-12 Oδοί και μηχανισμοί ευκαρυωτικής μεταγωγής σήματος (Πως γίνονται αντιληπτά τα μηνύματα και πως δίδονται οι απαντήσεις) Δρ. Xρήστος Παναγιωτίδης, Tµήµα Φαρµακευτικής

Διαβάστε περισσότερα

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. Νικολέτα Καρτάλη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ. Νικολέτα Καρτάλη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Νικολέτα Καρτάλη Β Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ Burwell et al, Am J Med 1956 SLEEP BREATHING DISORDERS ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΩΝ ΑΠΝΟΙΩΝ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ

Διαβάστε περισσότερα

Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1], Τρ. Διδάγγελος[1], Ι. Γιώβος[3], Δ. Καραμήτσος[1]

Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1], Τρ. Διδάγγελος[1], Ι. Γιώβος[3], Δ. Καραμήτσος[1] Ολόγοςλεπτίνης/αδιπονεκτίνης ως ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου σε ινσουλινοθεραπευόμενους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1],

Διαβάστε περισσότερα

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΕΓΚΑΙΡΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ, ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΑΤΟΜΑ. ΣΥΝΕΡΓΑΣΙΑ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΥ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΥ.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΕΓΚΑΙΡΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ, ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΑΤΟΜΑ. ΣΥΝΕΡΓΑΣΙΑ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΥ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΥ. Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΕΓΚΑΙΡΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ, ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΑΤΟΜΑ. ΣΥΝΕΡΓΑΣΙΑ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΥ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΥ. Καφαντάρης Ι., Μεϊμέτη Ε., Δόνου Α., Βογιατζόγλου Δ. Γενικό Νοσοκομείο

Διαβάστε περισσότερα

Φαρµακολογική αξιολόγηση της επίδρασης ελληνικών οινοποιητικών προϊόντων στο καρδιαγγειακό σύστηµα ασθενών µε στεφανιαία νόσο.

Φαρµακολογική αξιολόγηση της επίδρασης ελληνικών οινοποιητικών προϊόντων στο καρδιαγγειακό σύστηµα ασθενών µε στεφανιαία νόσο. Φαρµακολογική αξιολόγηση της επίδρασης ελληνικών οινοποιητικών προϊόντων στο καρδιαγγειακό σύστηµα ασθενών µε στεφανιαία νόσο. Iωάννα Ανδρεάδου Τοµέας Φαρµακευτικής Χηµείας, Τµήµα Φαρµακευτικής, ΕΚΠΑ,

Διαβάστε περισσότερα

Αθηροθρόμβωση και σακχαρώδης διαβήτης. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί

Αθηροθρόμβωση και σακχαρώδης διαβήτης. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί 22 ο Συνέδριο ΔΕΚΕ, Θεσσαλονίκη, Νοέμβριος 2008 Αθηροθρόμβωση και σακχαρώδης διαβήτης. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί Γεώργιος Γιαννόγλου Καθηγητής Καρδιολογίας Ο σακχαρώδης διαβήτης θεωρείται από τους σημαντικότερους

Διαβάστε περισσότερα

ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΑΣΚΗΣΗ

ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΑΣΚΗΣΗ Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958 Υπεύθυνη Μαθήματος: Χ. Καρατζαφέρη Διδάσκοντες: Χ. Καρατζαφέρη, Γ. Σακκάς,Α. Καλτσάτου 2013-2014 Διάλεξη 4 ΤΕΦΑΑ, ΠΘ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ & ΑΣΚΗΣΗ 1 Στις 2 Απριλίου

Διαβάστε περισσότερα

Interactions between diet-derived phytoestrogens and bone-related genes

Interactions between diet-derived phytoestrogens and bone-related genes Αλληλεπιδράσεις φυτο-οιστρογόνων της διατροφής με γονίδια που εμπλέκονται στον μεταβολισμό των οστών Ρωξάνη Τέντα Roxane Tenta Assistant Prof. in Human Physiology Interactions between diet-derived phytoestrogens

Διαβάστε περισσότερα

ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ

ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ S.C.D. V.A. C.A.D. Καταστάσεις που προδιαθέτουν σε εμφάνιση αρρυθμιών με την άσκηση. Υγιή άτομα Στεφανιαία νόσο Πρόπτωση

Διαβάστε περισσότερα

Αθανάσιος Φ. Χαραλαμπόπουλος Β Καρδιολογικό Τμήμα, Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας Πειραιά

Αθανάσιος Φ. Χαραλαμπόπουλος Β Καρδιολογικό Τμήμα, Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας Πειραιά Αθανάσιος Φ. Χαραλαμπόπουλος Β Καρδιολογικό Τμήμα, Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας Πειραιά Σε ενδονοσοκομειακή ανακοπή ROSC σε 30% Από αυτούς 15 % εξιτήριο νευρολογικά άθικτοι Σε εξωνοσοκομειακή ανακοπή

Διαβάστε περισσότερα

Μελέτη της οξείας επίδρασης της κατανάλωσης μπύρας στην ενδοθηλιακή λειτουργία και την αρτηριακή σκληρία

Μελέτη της οξείας επίδρασης της κατανάλωσης μπύρας στην ενδοθηλιακή λειτουργία και την αρτηριακή σκληρία Μελέτη της οξείας επίδρασης της κατανάλωσης μπύρας στην ενδοθηλιακή λειτουργία και την αρτηριακή σκληρία υγιών εθελοντών Κ. Καράτζη, PhD (Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο) Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής

Διαβάστε περισσότερα

ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑ ΚΟΡΤΙΖΟΛΗ

ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑ ΚΟΡΤΙΖΟΛΗ ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑ ΚΟΡΤΙΖΟΛΗ Μεταβολισμός της κορτιζόλης Η κορτιζόλη μεταβολίζεται στο ήπαρ. Στην συνέχεια οι μεταβολίτες συζευγνύνται με γλυκουρονιδικές και θειικές ομάδες, γίνονται υδατοδιαλυτά, εισέρχονται

Διαβάστε περισσότερα

ΕΙΔΙΚΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ

ΕΙΔΙΚΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΕΙΔΙΚΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΚΑΛΛΑΡΑΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ Είναι ουσιώδες να γνωρίζει κανείς με ποιούς τρόπους η ΑΠ διατηρείται φυσιολογική ώστε να κατανοήσει

Διαβάστε περισσότερα

«ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΗΝ ΒΙΟΪΑΤΡΙΚΗ ΜΗΧΑΝΙΚΗ»

«ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΗΝ ΒΙΟΪΑΤΡΙΚΗ ΜΗΧΑΝΙΚΗ» ΜΑΘΗΜΑ ETY-494 «ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΗΝ ΒΙΟΪΑΤΡΙΚΗ ΜΗΧΑΝΙΚΗ» Τμήμα Επιστήμης και Τεχνολογίας Υλικών, Σχολή Θετικών Επιστημών, Πανεπιστήμιο Κρήτης ρ. Γεώργιος Βλαστός (E-mail: vlastos@materials.uoc.gr) Ιστοσελίδα

Διαβάστε περισσότερα

Διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση ασθενoύς με νεφραγγειακή υπέρταση

Διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση ασθενoύς με νεφραγγειακή υπέρταση Διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση ασθενoύς με νεφραγγειακή υπέρταση Γκαλιαγκούση Ευγενία MD, PhD Medical School, King s College University of London Νεφραγγειακή νόσος Safian RD,NEJM,2001 Αιτίες στένωσης

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΑΡΑΜΕΤΡΟΙ ΤΟΥ ΣΑΥΥ

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΑΡΑΜΕΤΡΟΙ ΤΟΥ ΣΑΥΥ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΑΡΑΜΕΤΡΟΙ ΤΟΥ ΣΑΥΥ Λάμπρου Καλλιρρόη Πνευμονολόγος Πανεπιστημιακή Υπότροφος Α Κλινική Εντατικής Θεραπείας ΕΚΠΑ 13 Ο Πνευμονολογικό Συνέδριο Ιωάννινα O Το Σύνδρομο Άπνοιας στον Ύπνο (ΣΑΥ)

Διαβάστε περισσότερα

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΜΗΤΕΡΑΣ ΚΑΙ ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΤΟΥ ΝΕΟΓΝΟΥ

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΜΗΤΕΡΑΣ ΚΑΙ ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΤΟΥ ΝΕΟΓΝΟΥ 27 ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ελληνικής Εταιρείας Κοινωνικής Παιδιατρικής και Προαγωγής της Υγείας Σπάρτη και Μονεμβασιά 2015 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΗΣ ΜΗΤΕΡΑΣ ΚΑΙ ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΤΟΥ ΝΕΟΓΝΟΥ Καλογήρου

Διαβάστε περισσότερα

Η ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΣΤΑ ΠΛΑΙΣΙΑ ΤΗΣ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ: ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΤΗΝ ΣΥΝΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑ ΑΠΌ ΑΛΛΟΥΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Η ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΣΤΑ ΠΛΑΙΣΙΑ ΤΗΣ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ: ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΤΗΝ ΣΥΝΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑ ΑΠΌ ΑΛΛΟΥΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Η ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ ΣΤΑ ΠΛΑΙΣΙΑ ΤΗΣ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ: ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΤΗΝ ΣΥΝΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑ ΑΠΌ ΑΛΛΟΥΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Καρδιολογικό τμήμα, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Ψυχιατρική Κλινική Πανεπιστημίου

Διαβάστε περισσότερα

Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958

Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958 ΣΧΟΛΙΑΣΜΟΣ ΠΡΟΟΔΟΥ ΛΑΝΘΑΣΜΕΝΕΣ ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΜΕΓΑΛΗ ΠΡΟΣΛΗΨΗ ΣΑΚΧΑΡΩΝ-ΠΡΟΤΕΙΝΕΤΑΙ ΑΣΚΗΣΗ ΣΕ ΑΛΜΥΡΟ ΝΕΡΟ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΑΣΚΗΣΗ ΣΤΟΝ ΣΔ -ΜΕΙΩΣΗ ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΗΣ

Διαβάστε περισσότερα

ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ (ΠΑΝ): Ο Σφυρο-Βραχιόνιος Δείκτης (ΣΒΔ) ως βασικό διαγνωστικό µέσο της ΠΑΝ

ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ (ΠΑΝ): Ο Σφυρο-Βραχιόνιος Δείκτης (ΣΒΔ) ως βασικό διαγνωστικό µέσο της ΠΑΝ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ (ΠΑΝ): Ο Σφυρο-Βραχιόνιος Δείκτης (ΣΒΔ) ως βασικό διαγνωστικό µέσο της ΠΑΝ Dr. ΜΕΛΑΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ, PhD ΑΓΓΕΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΟΣ - ΑΓΓΕΙΟΛΟΓΟΣ Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής ΑΠΘ Στρατιωτικός Ιατρός

Διαβάστε περισσότερα

Ηλίας Ηλιόπουλος Εργαστήριο Γενετικής, Τµήµα Γεωπονικής Βιοτεχνολογίας, Γεωπονικό Πανεπιστήµιο Αθηνών

Ηλίας Ηλιόπουλος Εργαστήριο Γενετικής, Τµήµα Γεωπονικής Βιοτεχνολογίας, Γεωπονικό Πανεπιστήµιο Αθηνών Χηµική Μεταβίβαση Σήµατος Ηλίας Ηλιόπουλος Εργαστήριο Γενετικής, Τµήµα Γεωπονικής Βιοτεχνολογίας, Γεωπονικό Πανεπιστήµιο Αθηνών 1 Η Επικοινωνία στα Ζωϊκά Κύτταρα 1. Δίκτυα εξωκυτταρικών και ενδοκυτταρικών

Διαβάστε περισσότερα

ΘΑΝΑΣΗΣ ΤΖΙΑΜΟΥΡΤΑΣ, Ph.D., C.S.C.S

ΘΑΝΑΣΗΣ ΤΖΙΑΜΟΥΡΤΑΣ, Ph.D., C.S.C.S MANAGING AUTHORITY OF THE OPERATIONAL PROGRAMME EDUCATION AND INITIAL VOCATIONAL TRAINING ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ ΘΑΝΑΣΗΣ ΤΖΙΑΜΟΥΡΤΑΣ, Ph.D., C.S.C.S Θυρεοειδής κα παραθυροειδείς αδένες Θυρεοειδικές

Διαβάστε περισσότερα

Θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης σε ΧΝΝ (πριν το τελικό στάδιο) με φρούτα και λαχανικά

Θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης σε ΧΝΝ (πριν το τελικό στάδιο) με φρούτα και λαχανικά Θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης σε ΧΝΝ (πριν το τελικό στάδιο) με φρούτα και λαχανικά Θεόδωρος Ελευθεριάδης Επίκουρος Καθηγητής Νεφρολογίας Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας Υπάρχουν πειραματικά δεδομένα που τεκμηριώνουν

Διαβάστε περισσότερα

Η έκφραση του μεταγραφικού παράγοντα GATA 4 σε ισχαιμικές αλλοιώσεις του μυοκαρδίου σαν ισχυρός προγνωστικός παράγοντας.

Η έκφραση του μεταγραφικού παράγοντα GATA 4 σε ισχαιμικές αλλοιώσεις του μυοκαρδίου σαν ισχυρός προγνωστικός παράγοντας. Η έκφραση του μεταγραφικού παράγοντα GATA 4 σε ισχαιμικές αλλοιώσεις του μυοκαρδίου σαν ισχυρός προγνωστικός παράγοντας. Α. Τσίπης 1, Α.Μ. Αθανασιάδου 1, Ε. Πέτρου 2, Δ. Μηλιόπουλος 2, Α. Γκουζιούτα 2,

Διαβάστε περισσότερα

ΑΥΞΗΤΙΚΗ ΟΡΜΟΝΗ, ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΜΙΜΗΤΙΚΟΣ ΑΥΞΗΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ-Ι ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ

ΑΥΞΗΤΙΚΗ ΟΡΜΟΝΗ, ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΜΙΜΗΤΙΚΟΣ ΑΥΞΗΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ-Ι ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ MANAGING AUTHORITY OF THE OPERATIONAL PROGRAMME EDUCATION AND INITIAL VOCATIONAL TRAINING ΑΥΞΗΤΙΚΗ ΟΡΜΟΝΗ, ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΜΙΜΗΤΙΚΟΣ ΑΥΞΗΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ-Ι ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ ΘΑΝΑΣΗΣ ΤΖΙΑΜΟΥΡΤΑΣ, Ph.D., C.S.C.S Η αυξητική

Διαβάστε περισσότερα

11. ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΙΣ ΑΔΕΝΕΣ

11. ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΙΣ ΑΔΕΝΕΣ 11. ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΙΣ ΑΔΕΝΕΣ Στον ανθρώπινο οργανισμό υπάρχουν δύο είδη αδένων, οι εξωκρινείς και οι ενδοκρινείς. Οι εξωκρινείς (ιδρωτοποιοί αδένες, σμηγματογόνοι αδένες κ.ά.) εκκρίνουν το προϊόν τους στην επιφάνεια

Διαβάστε περισσότερα

ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡ ΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝ ΥΝΟΣ

ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡ ΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝ ΥΝΟΣ ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡ ΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΚΙΝ ΥΝΟΣ ημήτριος Μ. Γρέκας Καθηγητής Παθολογίας Νεφρολογίας Ιατρικής Σχολής ΑΠΘ Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ ΟΡΙΣΜΟΣ ΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ( Ν) 1. Επιμένουσα

Διαβάστε περισσότερα

Κ.ΚΙΤΣΙΟΣ, Ε.ΓΕΩΡΕΛΗ, Ν.ΚΑΔΟΓΛΟΥ 1, Β.ΣΤΟΥΠΑΣ, Ι.ΑΓΓΕΛΟΠΟΥΛΟΣ, Ν.ΣΑΙΛΕΡ 2, Α.ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ

Κ.ΚΙΤΣΙΟΣ, Ε.ΓΕΩΡΕΛΗ, Ν.ΚΑΔΟΓΛΟΥ 1, Β.ΣΤΟΥΠΑΣ, Ι.ΑΓΓΕΛΟΠΟΥΛΟΣ, Ν.ΣΑΙΛΕΡ 2, Α.ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ 24o ΕΤΗΣΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΙΑΣ ΒΟΡΕΙΟΥ ΕΛΛΑΔΑΣ Κ.ΚΙΤΣΙΟΣ, Ε.ΓΕΩΡΕΛΗ, Ν.ΚΑΔΟΓΛΟΥ 1, Β.ΣΤΟΥΠΑΣ, Ι.ΑΓΓΕΛΟΠΟΥΛΟΣ, Ν.ΣΑΙΛΕΡ 2, Α.ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ, ΓΕΝΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ, EUROMEDICA

Διαβάστε περισσότερα

Πρόλογος Ομότ. Καθηγητού κου Μαραγκουδάκη...v Πρόλογος της συγγραφέως...vii. Καμπύλες δόσης - ανταπόκρισης... 3. Μηχανισμοί δράσης των φαρμάκων 9

Πρόλογος Ομότ. Καθηγητού κου Μαραγκουδάκη...v Πρόλογος της συγγραφέως...vii. Καμπύλες δόσης - ανταπόκρισης... 3. Μηχανισμοί δράσης των φαρμάκων 9 Περιεχόμενα Πρόλογος Ομότ. Καθηγητού κου Μαραγκουδάκη...v Πρόλογος της συγγραφέως...vii Κεφάλαιο 1 2 3 4 Εισαγωγή 1 Καμπύλες δόσης - ανταπόκρισης.... 3 Μηχανισμοί δράσης των φαρμάκων 9 1 Δράση μέσω φυσικοχημικών

Διαβάστε περισσότερα

Βιολογία Α Λυκείου Κεφ. 3. Κυκλοφορικό Σύστημα. Καρδιά Αιμοφόρα αγγεία Η κυκλοφορία του αίματος Αίμα

Βιολογία Α Λυκείου Κεφ. 3. Κυκλοφορικό Σύστημα. Καρδιά Αιμοφόρα αγγεία Η κυκλοφορία του αίματος Αίμα Βιολογία Α Λυκείου Κεφ. 3 Κυκλοφορικό Σύστημα Καρδιά Αιμοφόρα αγγεία Η κυκλοφορία του αίματος Αίμα Η μεταφορά των θρεπτικών ουσιών στα κύτταρα και των ιστών και η απομάκρυνση από αυτά των άχρηστων γίνεται

Διαβάστε περισσότερα

Η ΕΠΙ ΡΑΣΗ ΙΝΩΤΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΟΝ ΕΝΤΕΡΙΚΟ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟ ΩΣ ΣΤΟΧΟΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ ΣΤΡΑΤΗΓΙΚΩΝ ΣΤΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥ CROHN

Η ΕΠΙ ΡΑΣΗ ΙΝΩΤΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΟΝ ΕΝΤΕΡΙΚΟ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟ ΩΣ ΣΤΟΧΟΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ ΣΤΡΑΤΗΓΙΚΩΝ ΣΤΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥ CROHN ΗΜΟΚΡΙΤΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΡΑΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ιατµηµατικό Μεταπτυχιακό Πρόγραµµα Σπουδών «Κλινική Φαρµακολογία και Θεραπευτική» Η ΕΠΙ ΡΑΣΗ ΙΝΩΤΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΟΝ ΕΝΤΕΡΙΚΟ ΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟ ΩΣ ΣΤΟΧΟΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ

Διαβάστε περισσότερα

Κυτταρική γήρανση των οστών. Μηχανισμοί και προοπτικές

Κυτταρική γήρανση των οστών. Μηχανισμοί και προοπτικές Κυτταρική γήρανση των οστών. Μηχανισμοί και προοπτικές Μαρία Π. Γιαβροπούλου Ενδοκρινολόγος Τμήμα κλινικής και Μοριακής Ενδοκρινολογίας ΠΓΝΘ ΑΧΕΠΑ O ομιλητής (προσωπικά ή ως μέλος εργασιακής/ερευνητικής

Διαβάστε περισσότερα

ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΤΗ ΝΕΑΡΗ ΗΛΙΚΙΑ

ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΤΗ ΝΕΑΡΗ ΗΛΙΚΙΑ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΤΗ ΝΕΑΡΗ ΗΛΙΚΙΑ ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΥ ΕΥΑΓΓΕΛΙΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΤΕ, Β ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Α.Π.Θ. Γ.Ν.Θ. «ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ» ΜSc Εργαστήριο Ιατρικής της Άθλησης Α.Π.Θ. Πτυχιούχος

Διαβάστε περισσότερα

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ Γεωργία Γ. Πίτσιου,, MD, PhD Πνευμονολόγος Εντατικολόγος Μονάδα Αναπνευστικής Ανεπάρκειας ΑΠΘ ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΚΑΙ ΠΝΕΥΜΟΝΑΣ Ανταγωνιστές

Διαβάστε περισσότερα

ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΣΧΗΜΑΤΑ ΣΤΗ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ

ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΣΧΗΜΑΤΑ ΣΤΗ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΑ ΣΧΗΜΑΤΑ ΣΤΗ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ Γενικά Η πρόληψη των επεισοδίων οξείας απόρριψης και η μακροχρόνια διατήρηση του νεφρικού μοσχεύματος αποτελούν τους στόχους της

Διαβάστε περισσότερα

Παθήσεις Θυρεοειδούς. Καρακώστας Γεώργιος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Κιλκίς

Παθήσεις Θυρεοειδούς. Καρακώστας Γεώργιος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Κιλκίς Παθήσεις Θυρεοειδούς Καρακώστας Γεώργιος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γ.Ν.Κιλκίς Η καρδιά είναι ιδιαίτερα ευαίσθητη στη δράση της θυρεοειδικής ορµόνης. Έτσι, η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς µπορεί

Διαβάστε περισσότερα

Τα ορμονικά μόρια και η διαχείριση τους μέσα στο φυτό

Τα ορμονικά μόρια και η διαχείριση τους μέσα στο φυτό Φυσιολογία Φυτών Διαχείριση ορμονικών μορίων Τα ορμονικά μόρια και η διαχείριση τους μέσα στο φυτό Φυσιολογία Φυτών 3 ου Εξαμήνου Δ. Μπουράνης, Σ. Χωριανοπούλου 1 Φυσιολογία Φυτών Διαχείριση ορμονικών

Διαβάστε περισσότερα

ΘΕΣΕΙΣ-ΑΝΤΙΘΕΣΕΙΣ: ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΕΜΒΟΛΗΣ

ΘΕΣΕΙΣ-ΑΝΤΙΘΕΣΕΙΣ: ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΕΜΒΟΛΗΣ ΘΕΣΕΙΣ-ΑΝΤΙΘΕΣΕΙΣ: ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΕΜΒΟΛΗΣ Πασχάλης Στειρόπουλος Β Πνευμονολογική Κλινική Γ.Ν.Θ. «Γ. Παπανικολάου» Δομή Θέσεις και αντιθέσεις 1. Θρομβόλυση 2. Θεραπεία ΠΕ στο σπίτι

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ Μ. ΧΑΝΤΑΝΗΣ Διευθυντής Καρδιολογίας Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιάς

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ. ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ Μ. ΧΑΝΤΑΝΗΣ Διευθυντής Καρδιολογίας Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιάς ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ Μ. ΧΑΝΤΑΝΗΣ Διευθυντής Καρδιολογίας Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιάς Μεταβολικό Σύνδρομο Γλυκόζης νηστείας 110mg/dl Σπλαχνική παχυσαρκία [>102cm (m) >88cm (f)] TG 150mg/dl αρτηριακή

Διαβάστε περισσότερα

Μεταβολικό Σύνδρομο και Άσκηση στην παιδική ηλικία: Ο Ρόλος των Αδικοπινών. Θανάσης Τζιαμούρτας ΤΕΦΑΑ Παν. Θεσσαλίας

Μεταβολικό Σύνδρομο και Άσκηση στην παιδική ηλικία: Ο Ρόλος των Αδικοπινών. Θανάσης Τζιαμούρτας ΤΕΦΑΑ Παν. Θεσσαλίας Μεταβολικό Σύνδρομο και Άσκηση στην παιδική ηλικία: Ο Ρόλος των Αδικοπινών Θανάσης Τζιαμούρτας ΤΕΦΑΑ Παν. Θεσσαλίας Μεταβολικό Σύνδρομο Δεν είναι ασθένεια αλλά ένα σύμπλεγμα από ιατρικές διαταραχές που

Διαβάστε περισσότερα

ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΕΠΙΛΟΓΗ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ΣΕ ΝΕΦΡΙΚΗ ΒΛΑΒΗ Δρ. Παντελής Α. Σαραφίδης Α Παθολογική Κλινική Α.Π.Θ. Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Στόχοι αντιυπερτασικής αγωγής σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο

Διαβάστε περισσότερα

Κύηση και συγγενείς καρδιοπάθειες. Στέλλα Μπρίλη Α! Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστηµίου Αθηνών

Κύηση και συγγενείς καρδιοπάθειες. Στέλλα Μπρίλη Α! Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστηµίου Αθηνών Κύηση και συγγενείς καρδιοπάθειες Στέλλα Μπρίλη Α! Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστηµίου Αθηνών Αιµοδυναµικές αλλαγές κατά την εγκυµοσύνη Όγκος αίµατος 30-50% Μέγιστο 20-24 εβδ Όγκος παλµού Καρδιακή Συχνότητα

Διαβάστε περισσότερα

ΕΦΑΡΜΟΣΜΕΝΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

ΕΦΑΡΜΟΣΜΕΝΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΦΑΡΜΟΣΜΕΝΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Κων/νος νος Καλλαράς Ιατρός Παθολόγος Καθηγητής Φυσιολογίας Ορισμός Της Καρδιακής Ανεπάρκειας Καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) είναι το σύνδρομο στο οποίο η καρδιά αδυνατεί

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ. Φώτης Καψιμάλης Αν. Δ/ντής Πνευμονολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ. Φώτης Καψιμάλης Αν. Δ/ντής Πνευμονολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ Φώτης Καψιμάλης Αν. Δ/ντής Πνευμονολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν Σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο ( ΣΑΥ) Συχνή διαταραχή (5%

Διαβάστε περισσότερα

ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗΣ ΤΩΝ ΟΓΚΩΝ

ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗΣ ΤΩΝ ΟΓΚΩΝ 2. ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΜΟΝΤΕΛΟ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗΣ ΤΩΝ ΟΓΚΩΝ Οι όγκοι χαρακτηρίζονται από πολλαπλές αλλαγές του μεταβολισμού. Η χαρακτηριστική μεταβολική λειτουργία μπορεί να μετρηθεί in vivo με τη βοήθεια ενός ραδιοσημασμένου

Διαβάστε περισσότερα

Άσκηση και Υπέρταση Συγγραφική ομάδα:

Άσκηση και Υπέρταση Συγγραφική ομάδα: Συμμαχία για την υγεία - Άσκηση Άσκηση και Υπέρταση Συγγραφική ομάδα: Δίπλα Κωνσταντίνα, Λέκτορας ΤΕΦΑΑ Σερρών, Α.Π.Θ. Ζαφειρίδης Ανδρέας, Επίκουρος Καθηγητής ΤΕΦΑΑ Σερρών, Α.Π.Θ. Βογιατζής Ιωάννης, Αναπληρηρωτής

Διαβάστε περισσότερα

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΣΩΛΗΝΑΡΙΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΓΛΥΚΟΖΟΥΡΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Γυναίκα 27 ετών, κατά την 26η εβδομάδα κύησης, επισκέπτεται τον γυναικολόγο της στα πλαίσια προγεννητικού ελέγχου. Έχει ελεύθερο

Διαβάστε περισσότερα

ΟΞΕΙΕΣ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

ΟΞΕΙΕΣ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΟΞΕΙΕΣ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΚΑΛΛΙΟΠΗ ΚΩΤΣΑ ΛΕΚΤΟΡΑΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΛΟΓΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΛΟΓΙΑΣ, ΔΙΑΒΗΤΗ, ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ Α ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΧΕΠΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟ ΥΠΕΡΩΣΜΩΤΙΚΟ

Διαβάστε περισσότερα

Αντιμετώπιση ασθενούς με στεφανιαία και περιφερική αγγειακή νόσο

Αντιμετώπιση ασθενούς με στεφανιαία και περιφερική αγγειακή νόσο Αντιμετώπιση ασθενούς με στεφανιαία και περιφερική αγγειακή νόσο Αθανάσιος Καπετανόπουλος Καπετανόπουλος, FACC, FESC, FSCAI Επεμβατικός Καρδιολόγος, EUROMEDICA, Γενική Κλινική Θεσσαλονίκης Συχνότητα συνδυασμένης

Διαβάστε περισσότερα

ΣΤΡΕΣ ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΟΣ ΜΑΡΓΑΡΙΤΑ ΜΑΝΩΛΙΑ ΑΦΡΟΔΙΤΗ ΟΙΚΟΝΟΜΟΥ ΣΤΕΛΛΑ ΠΑΝΑΓΟΥΛΗ ΕΥΗ ΡΕΜΕΔΙΑΚΗ

ΣΤΡΕΣ ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΟΣ ΜΑΡΓΑΡΙΤΑ ΜΑΝΩΛΙΑ ΑΦΡΟΔΙΤΗ ΟΙΚΟΝΟΜΟΥ ΣΤΕΛΛΑ ΠΑΝΑΓΟΥΛΗ ΕΥΗ ΡΕΜΕΔΙΑΚΗ ΣΤΡΕΣ ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΟΣ ΜΑΡΓΑΡΙΤΑ ΜΑΝΩΛΙΑ ΑΦΡΟΔΙΤΗ ΟΙΚΟΝΟΜΟΥ ΣΤΕΛΛΑ ΠΑΝΑΓΟΥΛΗ ΕΥΗ ΡΕΜΕΔΙΑΚΗ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ Το στρες Πρώτη νευροενδοκρινολογική απάντηση Δεύτερη νευροενδοεκρινολογική απάντηση Ο υποθάλαμος Κορτιζόλη

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Φαρμακολογία Ι

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ. Φαρμακολογία Ι ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΑΝΟΙΚΤΑ ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΑ ΜΑΘΗΜΑΤΑ Φαρμακολογία Ι Αυτόχθονα Βιοδραστικά Μόρια Διδάσκοντες: Μ. Μαρσέλος, Μ. Κωνσταντή, Π. Παππάς, Κ. Αντωνίου, Γ. Λεονταρίτης Άδειες Χρήσης Το παρόν εκπαιδευτικό

Διαβάστε περισσότερα

Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ

Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος. Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Λέκτορας Παθολογίας ΑΠΘ SGOT 60 IU/l, SGPT 72 IU/l, γgt 92 IU/l, ALP κ.φ., CPK κ.φ., θυρεοειδική λειτουργία κ.φ. Παρουσίαση περιστατικού Άνδρας

Διαβάστε περισσότερα

Συστηματικές επιδράσεις της οξέωσης της υπερκαπνίας των βαριά πασχόντων ασθενών

Συστηματικές επιδράσεις της οξέωσης της υπερκαπνίας των βαριά πασχόντων ασθενών Συστηματικές επιδράσεις της οξέωσης της υπερκαπνίας των βαριά πασχόντων ασθενών Γιώργος Κουλιάτσης, Πνευμονολόγος, Επιμελητής Β Κλινικής Εντατικής Θεραπείας, ΠΓΝ Έβρου Εισαγωγή- Υπερκαπνία, Οξέωση, Οξυαιμία

Διαβάστε περισσότερα

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα

Ηλίας Ν. Μυγδάλης. Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα ΕΤΟΣ ΙΔΡΥΣΕΩΣ 1942 «Έναρξη ινσουλίνης στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: πότε και πως ;» Ηλίας Ν. Μυγδάλης Β Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο ΝΙΜΤΣ, Αθήνα Ειδικό φροντιστήριο

Διαβάστε περισσότερα

Ε Ν Η Μ Ε Ρ Ω Σ Ο Υ. νεφρά

Ε Ν Η Μ Ε Ρ Ω Σ Ο Υ. νεφρά Ε Ν Η Μ Ε Ρ Ω Σ Ο Υ νεφρά νεφρών Η υψηλή αρτηριακή πίεση (υπέρταση) είναι ένα από τα δύο κύρια αίτια χρόνιας νεφρικής νόσου παγκοσμίως (το άλλο είναι ο διαβήτης). Επίσης, τα νεφρά έχουν βασικό ρόλο στη

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ 1 ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ Δ. Κιόρτσης Ενδοκρινολόγος Αν. Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Παν/μίου Ιωαννίνων European SCOPE fellow 1η ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΑ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΥ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ Ελληνική Ιατρική

Διαβάστε περισσότερα

Παχυσαρκία και Σακχαρώδης Διαβήτης

Παχυσαρκία και Σακχαρώδης Διαβήτης Παχυσαρκία και Σακχαρώδης Διαβήτης Τι είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2) Ο Σακχαρώδης Διαβήτης γενικά είναι μια πάθηση κατά την οποία ο οργανισμός και συγκεκριμένα το πάγκρεας δεν παράγει ή δεν

Διαβάστε περισσότερα

Ψαλλίδας Ιωάννης, Μαγκούτα Σοφία, Παππάς Απόστολος, Μόσχος Χαράλαµπος, Βαζακίδου Μαρία Ελένη, Χαράλαµπος Ρούσσος, Σταθόπουλος Γέωργιος, Καλοµενίδης

Ψαλλίδας Ιωάννης, Μαγκούτα Σοφία, Παππάς Απόστολος, Μόσχος Χαράλαµπος, Βαζακίδου Μαρία Ελένη, Χαράλαµπος Ρούσσος, Σταθόπουλος Γέωργιος, Καλοµενίδης Ψαλλίδας Ιωάννης, Μαγκούτα Σοφία, Παππάς Απόστολος, Μόσχος Χαράλαµπος, Βαζακίδου Μαρία Ελένη, Χαράλαµπος Ρούσσος, Σταθόπουλος Γέωργιος, Καλοµενίδης Ιωάννης µορφή κακοήθειας που αναπτύσεται από

Διαβάστε περισσότερα

ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ. ρ. Μυλωνάκη Θεοχαρούλα. Υπεύθυνη ιαβητολογικού Ιατρείου

ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ. ρ. Μυλωνάκη Θεοχαρούλα. Υπεύθυνη ιαβητολογικού Ιατρείου ΕΓΚΑΙΡΗ ΙΑΓΝΩΣΗ & ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ ρ. Μυλωνάκη Θεοχαρούλα ιευθύντρια Β Παθολογικής Κλινικής Γ.Ν. Χανίων Υπεύθυνη ιαβητολογικού Ιατρείου Πινακοθήκη ήµου Χανίων, 17/02/2012 Συχνότητα του

Διαβάστε περισσότερα

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης

Σακχαρώδης Διαβήτης. Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης Σακχαρώδης Διαβήτης Είναι η πιο συχνή μεταβολική νόσος στον άνθρωπο. Γανωτάκης Εμμανουήλ Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστήμιο Κρήτης Number of people with diabetes by IDF Region, 2013 IDF Diabetes Atlas.

Διαβάστε περισσότερα

ΜΑΘΗΜΑ: ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

ΜΑΘΗΜΑ: ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΜΑΘΗΜΑ: ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΤΟΥ Κ + ΜΩΥΣΗΣ ΕΛΙΣΑΦ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ ΤΟΥ Κ + ΟΛΙΚΗ ΠΟΣΟΤΗΤΑ Κ + : 3.000-4.000mEq (50-55mEq/Kg),

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. Λειτουργία των νεφρών. Συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. Λειτουργία των νεφρών. Συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι η προοδευτική, μη αναστρέψιμη μείωση της νεφρικής λειτουργίας, η οποία προκαλείται από βλάβη του νεφρού ποικίλης αιτιολογίας. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Διαβάστε περισσότερα

Γονίδια. τη Φαρμακολογία και τη Γονιδιωματική στη Φαρμακογονιδιωματική" Από. Παρενέργειες. Φαρμακο γονιδιωματική / γενετική.

Γονίδια. τη Φαρμακολογία και τη Γονιδιωματική στη Φαρμακογονιδιωματική Από. Παρενέργειες. Φαρμακο γονιδιωματική / γενετική. Από τη Φαρμακολογία και τη Γονιδιωματική στη Φαρμακογονιδιωματική" Φυσιολογικά Ανθρώπινα Χαρακτηριστικά Ανταπόκριση στο Περιβάλλον Δέσποινα Σανούδου,, PhD FACMG Επίκουρη Καθηγήτρια Molecular Biology Biomedical

Διαβάστε περισσότερα

Μηχανισμοί πρόκλησης αθηροσκλήρωσης στην Υπέρταση. ΓΕΙΑ ΣΑΣ!!

Μηχανισμοί πρόκλησης αθηροσκλήρωσης στην Υπέρταση. ΓΕΙΑ ΣΑΣ!! Δ. Γ. Τσαγκαδόπουλος. Αν. Δ/ντής Καρδιολογίας Νοσ. «ΣΩΤΗΡΙΑ». Υπεύθυνος Αντιϋπερτασικού-Λιπιδολογικού Ιατρείου. Hypertension specialist of the ESH Μηχανισμοί πρόκλησης αθηροσκλήρωσης στην Υπέρταση. ΓΕΙΑ

Διαβάστε περισσότερα

Παράγοντες Καρδιαγγειακού Κινδύνου. Ενημέρωση & Πρόληψη

Παράγοντες Καρδιαγγειακού Κινδύνου. Ενημέρωση & Πρόληψη Παράγοντες Καρδιαγγειακού Κινδύνου Ενημέρωση & Πρόληψη Παράγοντες Καρδιαγγειακού Κινδύνου Μεταβολικό Σύνδρομο Παχυσαρκία Υπερλιπιδιαμία Υπέρταση Σακχαρώδης Διαβήτης Παράγοντες Καρδιαγγειακού Κινδύνου Μεταβολικό

Διαβάστε περισσότερα

ΣΤΥΤΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ.

ΣΤΥΤΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ. ΣΤΥΤΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ. Η στυτική δυσλειτουργία είναι ένα από τα συχνότερα νοσήματα των ανδρών στην σημερινή εποχή.σε νεαρότερες ηλικίες το 30% οφείλεται σε οργανικές αιτίες και το 70 % σε ψυχολογικά αίτια

Διαβάστε περισσότερα

Κλαίρη Μ. Εργασία στη Βιολογία Α'2 Λυκείου

Κλαίρη Μ. Εργασία στη Βιολογία Α'2 Λυκείου Κλαίρη Μ. Εργασία στη Βιολογία Α'2 Λυκείου Διαβήτης. Ακούμε καθημερίνα γύρω μας πως εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο πάσχουν από διαβήτη ή παχυσαρκία. Όμως, τι πραγματικά είναι αυτό; Τι ειναι ο σακχαρώδης

Διαβάστε περισσότερα

ΠΡΟΤΥΠΑ ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΗΣ ΕΝΙΣΧΥΣΗΣ ( DE) ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΣΤΗ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΚΑΡΔΙΑΣ ΚΑΙ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥΣ ΣΤΗ ΔΙΑΦΟΡΟΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΩΝ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΩΝ.

ΠΡΟΤΥΠΑ ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΗΣ ΕΝΙΣΧΥΣΗΣ ( DE) ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΣΤΗ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΚΑΡΔΙΑΣ ΚΑΙ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥΣ ΣΤΗ ΔΙΑΦΟΡΟΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΩΝ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΩΝ. ΠΡΟΤΥΠΑ ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΗΣ ΕΝΙΣΧΥΣΗΣ ( DE) ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΣΤΗ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΚΑΡΔΙΑΣ ΚΑΙ Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥΣ ΣΤΗ ΔΙΑΦΟΡΟΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΩΝ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΩΝ. Μισιχρόνη Ι., Βελονάκης Γ., Πούλου Λ., Κμπνάρου Σ., Κρβσίλης

Διαβάστε περισσότερα