ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΙΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΚΑΙ ΚΛΙΝΙΚΟΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΕΣ

Μέγεθος: px
Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΙΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΚΑΙ ΚΛΙΝΙΚΟΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΕΣ"

Transcript

1 ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΙΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΚΑΙ ΚΛΙΝΙΚΟΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΕΣ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΜΕΛΕΤΗ ΠΡΟΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΚΑΙ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΜΑΡΟΥΣΗ ΣΤΥΛΙΑΝΗ ΙΑΤΡΟΣ ΕΙΔΙΚΕΥΟΜΕΝΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ: Π. ΠΑΠΑΘΑΝΑΣΟΠΟΥΛΟΣ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ: Ν. ΖΟΥΜΠΟΣ ΠΑΤΡΑ, ΙΟΥΛΙΟΣ 2010

2 ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΙΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΚΑΙ ΚΛΙΝΙΚΟΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΕΣ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΜΕΛΕΤΗ ΠΡΟΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΚΑΙ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΜΑΡΟΥΣΗ ΣΤΥΛΙΑΝΗ ΙΑΤΡΟΣ ΕΙΔΙΚΕΥΟΜΕΝΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ: Π. ΠΑΠΑΘΑΝΑΣΟΠΟΥΛΟΣ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ: Ν. ΖΟΥΜΠΟΣ ΠΑΤΡΑ, ΙΟΥΛΙΟΣ 2010

3 ΣΥΝΘΕΣΗ ΤΡΙΜΕΛΟΥΣ ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ 1. Καρακάντζα Μαρίνα Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Εργαστηριακής Αιματολογίας-Αιμοδοσίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών, Επιβλέπουσα Καθηγήτρια 2. Γώγος Χαράλαμπος Καθηγητής Παθολογίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών Μέλος τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής 3. Ελλούλ Ιωάννης Επίκουρος Καθηγητής Νευρολογίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών Μέλος τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής ΣΥΝΘΕΣΗ ΕΠΤΑΜΕΛΟΥΣ ΕΞΕΤΑΣΤΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ 1. Καρακάντζα Μαρίνα Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Εργαστηριακής Αιματολογίας-Αιμοδοσίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών, Επιβλέπουσα Καθηγήτρια- Μέλος επταμελούς Εξεταστικής Επιτροπής 2. Γώγος Χαράλαμπος Καθηγητής Παθολογίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών Μέλος επταμελούς Εξεταστικής Επιτροπής 3. Παπαθανασόπουλος Παναγιώτης Καθηγητής Νευρολογίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών Μέλος επταμελούς Εξεταστικής Επιτροπής 4. Χρόνη Ελισάβετ Καθηγήτρια Νευρολογίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών Μέλος επταμελούς Εξεταστικής Επιτροπής 5. Καλόφωνος Χαράλαμπος Καθηγητής Παθολογίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών Μέλος επταμελούς Εξεταστικής Επιτροπής 6. Μουζάκη Αθανασία Καθηγήτρια Εργαστηριακής Αιματολογίας-Αιμοδοσίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών, Μέλος επταμελούς Εξεταστικής Επιτροπής 7. Ελλούλ Ιωάννης Επίκουρος Καθηγητής Νευρολογίας, Τμήμα Ιατρικής Πανεπιστημίου Πατρών Μέλος επταμελούς Εξεταστικής Επιτροπής

4 Αφιερώνεται στους γονείς μου, Γιώργο και Φούλη, γιατί ό,τι είμαι το οφείλω σε εκείνους...

5 ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΕΙΣ ΠΟΥ ΠΡΟΕΚΥΨΑΝ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΚΠΟΝΗΣΗ ΤΗΣ ΠΑΡΟΥΣΑΣ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗΣ ΔΙΑΤΡΙΒΗΣ ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΕΙΣ ΑΡΘΡΩΝ ΣΕ ΔΙΕΘΝΗ ΠΕΡΙΟΔΙΚΑ 1. Genetic Polymorphisms of Type-1 and Type-2 Inflammatory Cytokines in Ischaemic Stroke. Vascular Disease Prevention, 2008; 5(2):89-103, S Marousi, J Ellul, M Karakantza 2. Serum adiponectin acutely after an ischemic stroke: implications for a longlasting, suppressed anti-inflammatory role. Acta Neurologica Scandinavica, 2010;121: , S Marousi, G Theodorou, M Karakantza, P Papathanasopoulos, J Ellul 3. Acute post-stroke adiponectin in relation to stroke severity, progression and 6-month functional outcome. Neurological Research 2009 Dec 21. [Epub ahead of print] DOI: / X , SG Marousi, GL Theodorou, M Karakantza, P Zampakis, P Papathanasopoulos, J Ellul 4. Functional polymorphisms of Interleukin 4 and Interleukin 10 may predict evolution and functional outcome of an ischemic stroke.european Journal of Neurology, 2010, in print. S Marousi, A Antonacopoulou, John Ellul, C Gogos, P Papathanasopoulos, M Karakantza ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ΣΕ ΔΙΕΘΝΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑ 1. 2nd World CONy Congress, October 2008, Athens Serum adiponectin in acute ischemic stroke S Marousi, G Theodorou, M Karakantza, J Ellul, P Papathanasopoulos th European Stroke Conference, May 2009, Stockholm, Sweeden Low serum adiponectin acutely and six months after an ischemic stroke S. Marousi, J. Ellul, G. Theodorou, M. Karakantza, P. Papathanasopoulos CEREBROVASCULAR DISEASES Volume:27, S6, Pages: 140

6 3. 18th European Stroke Conference, May 2009, Stockholm, Sweeden Acute post-stroke adiponectin in relation to disease severity and 6-month outcome S. Marousi, J. Ellul, G. Theodorou, P.Zampakis, M. Karakantza, P. Papathanasopoulos CEREBROVASCULAR DISEASES Volume:27, S6, Pages: th EFNS Congress, Sept. 2009, Florence, Italy The interleukin 12B 1188A>C polymorphism in ischemic stroke: a study on occurrence, subtypes and age of onset. Stella G. Marousi, John Ellul, Anna Antonacopoulou, Panagiotis Papathanasopoulos, Marina Karakantza 5. 13th EFNS Congress, Sept. 2009, Florence, Italy Genetic variants of Tumor Necrosis Factor-a and interleukin 12 in relation to severity, progression and 6-month outcome of an acute ischemic stroke. Stella G. Marousi, John Ellul, Anna Antonacopoulou, Marina Karakantza, Panagiotis Papathanasopoulos 6. 3rd International Conference on Hypertension, Lipids, Diabetes and Stroke Prevention, 4-6 March 2010, Berlin, Germany Association of TNFa-308G>A polymorphism with 6-month functional outcome, but not with occurrence, severity and early progression of an ischemic stroke. Stella G. Marousi, Anna Antonacopoulou, Marina Karakantza, Panagiotis Papathanasopoulos, John Ellul 7. 19th European Stroke Conference, May 2010, Barcelona, Spain A study of an interleukin-4-589c>t genetic variance in relation to stroke occurrence, neurological evolution, recurrence and 6-month functional outcome. S. Marousi, A. Antonacopoulou, M. Karakantza, P. Papathanasopoulos, J. Ellul CEREBROVASCULAR DISEASES Volume 29 (suppl 2), th EFNS Congress, Sept. 2010, Geneva, Switzerland IL-4 and IL-10 anti-inflammatory genetic polymorphisms in stroke evolution and outcome. S. Marousi, A. Antonacopoulou, M. Karakantza, P. Papathanasopoulos, J.Ellul

7 ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ΣΕ ΕΛΛΗΝΙΚΑ ΣΥΝΕΔΡΙΑ ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ελλήνων Νευρολόγων, Μαΐου 2009, Θες/νίκη (ΒΡΑΒΕΙΟ ΚΑΛΥΤΕΡΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑΣ) Τα επίπεδα αντιπονεκτίνης ορού στην οξεία φάση και 6 μήνες μετά ένα ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο Στυλιανή Γ. Μαρούση, Ιωάννης Ελλούλ, Γεώργιος Λ. Θεοδώρου, Μαρίνα Καρακάντζα, Παναγιώτης Παπαθανασόπουλος ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ελλήνων Νευρολόγων, Μαΐου 2009, Θες/νίκη Οι πολυμορφισμοί TNFA-308G>A και IL12B 1188A>C σε σχέση με τον κίνδυνο και την ηλικία εμφάνισης ενός ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Στυλιανή Γ. Μαρούση, Ιωάννης Ελλούλ, Άννα Αντωνακοπούλου, Μαρίνα Καρακάντζα, Παναγιώτης Παπαθανασόπουλος 3. 4 ο Πανελλήνιο Συνέδριο Αγγειακών Εγκεφαλικών Νόσων, Οκτωβρίου 2009, Αλεξ/πολη Ο ρόλος των σημειακών μεταλλαγών TNFa-308G>A και IL12B 1188A>C στην εμφάνιση ενός ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου στον ελληνικό πληθυσμό. Στυλιανή Γ. Μαρούση, Άννα Αντωνακοπούλου, Μαρίνα Καρακάντζα, Παναγιώτης Παπαθανασόπουλος, Ιωάννης Ελλούλ 4. 4 ο Πανελλήνιο Συνέδριο Αγγειακών Εγκεφαλικών Νόσων, Οκτωβρίου 2009, Αλεξ/πολη (ΒΡΑΒΕΙΟ ΚΑΛΥΤΕΡΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑΣ) Ο πολυμορφισμός TNFA-308G>A σε σχέση με τη βαρύτητα, τη νευρολογική εξέλιξη και την 6μηνη έκβαση ενός ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Στυλιανή Γ. Μαρούση, Άννα Αντωνακοπούλου, Μαρίνα Καρακάντζα, Παναγιώτης Παπαθανασόπουλος, Ιωάννης Ελλούλ ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ελλήνων Νευρολόγων, Μαΐου 2010, Κως Ο ρόλος του σημειακού πολυμορφισμού IL G>A στην εμφάνιση, τη νευρολογική εξέλιξη και την έκβαση ενός ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Στυλιανή Γ. Μαρούση, Ιωάννης Ελλούλ, Άννα Αντωνακοπούλου, Μαρίνα Καρακάντζα, Παναγιώτης Παπαθανασόπουλος

8 Πριν τον πρόλογο... Η πραγματοποίηση αυτής της μελέτης ήταν ένα μακρύ, κοπιώδες και αξέχαστο ταξίδι, στη διάρκεια του οποίου διασταυρώθηκα με σημαντικούς ανθρώπους, στους οποίους με ευγνωμοσύνη οφείλω να αναφερθώ. Στην Επιβλέπουσα Καθηγήτριά μου Μ. Καρακάντζα χρωστώ τη γένεση του θέματος της Διδακτορικής Διατριβής και τη διαρκή και στέρεη υποστήριξη σε κάθε βήμα της πραγματοποίησής της. Η ίδια οσοδήποτε απασχολημένη- ήταν πάντα δίπλα μου, συμβάλλοντας καθοριστικά στις δύσκολες στιγμές όχι μόνο διοικητικά και επιστημονικά, αλλά κυρίως ηθικά. Την ευχαριστώ, έχοντας την πεποίθηση ότι οι δρόμοι μας θα διασταυρωθούν ξανά στο μέλλον με νέες ιδέες. Η μελέτη αυτή δεν θα ήταν εφικτή χωρίς την επιστημονική έγκριση και τη διοικητική άδεια του Διευθυντή της Νευρολογικής Κλινικής Καθ. Π. Παπαθανασόπουλου, και του Διευθυντή του Αιματολογικού Τμήματος της Παθολογικής Κλινικής Καθ. Ν. Ζούμπου, τους οποίους ευχαριστώ θερμά. Ιδιαίτερα ευχαριστώ τον Καθ. Π. Παπαθανασόπουλο για την εμπιστοσύνη που έδειξε στο πρόσωπό μου, επιτρέποντας την επί τριετίας καθημερινή παρουσία μου στη Νευρολογική Κλινική, στην οποία ενσωματώθηκα πλήρως και εξοικειώθηκα με την ειδικότητα πολύ πριν την αρχίσω επισήμως. Τον Καθ. Χ. Γώγο, μέλος της τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής, ευχαριστώ για τη διακριτική του υποστήριξη και τις εποικοδομητικές συμβουλές του σε κάθε μας συνάντηση. Το εργαστηριακό κομμάτι αυτής της μελέτης οφείλει την διεξαγωγή του στην ευγενή παραχώρηση από τον Καθ. Χ. Καλόφωνο των υποδομών του ερευνητικού του Εργαστηρίου Κλινικής Ογκολογίας. Είμαι ευγνώμων σε εκείνον, όχι μόνο διότι διεκπεραίωσα τη γενετική μελέτη σε ένα από τα καλύτερα οργανωμένα ερευνητικά εργαστήρια στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο, αλλά και γιατί εντός αυτού του εργαστηρίου βοηθήθηκα να γεφυρώσω με τον πιο ομαλό τρόπο το δυσνόητο -σε πολλούς- χάσμα μεταξύ της κλινικής πράξης και της βασικής έρευνας. Κυρίαρχο ρόλο στην παραπάνω μετάβαση διαδραμάτισε η Βιοχημικός του Εργαστηρίου Κλινικής Ογκολογίας Άννα Αντωνακοπούλου, στην οποία οι ευχαριστίες μου εκτείνονται πλατιά. Η Άννα αφιέρωσε σε εμένα πολύτιμο προσωπικό της χρόνο, προκειμένου να με εκπαιδεύσει στις απαιτούμενες τεχνικές σχεδιασμού εκκινητών και διαχείρισης του γενετικού υλικού, στεκόμενη πάντα αρωγός στις πολλές, μα πάρα πολλές, δυσκολίες που παρουσιάστηκαν. Στο πλάι της εντρύφησα σε θέματα που έως τότε μου φαίνονταν απροσπέλαστα, από τη διεκπεραίωση παραγγελιών αναλωσίμων σε εργαστήρια του εξωτερικού έως τη

9 λεπτή διαδιασία στησίματος και ανάγνωσης μιας real-time PCR. Στο πρόσωπό της αναγνωρίζω όχι μόνο μία στιβαρή επιστήμονα, αλλά και μία καλή φίλη. Ευχαριστώ θερμά τον Χημικό Γ. Θεοδώρου, μέλος του εργαστηρίου Κυτταρομετρίας Ροής, για την πολύτιμη βοήθειά του στις μετρήσεις της αντιπονεκτίνης ορού, και τον Νευροακτινολόγο Π. Ζαμπάκη για τη συμβολή του στον καθορισμό του μεγέθους των ισχαιμικών εμφράκτων των ασθενών. Ο φιλόδοξος και δαπανηρός σχεδιασμός αυτής της μελέτης δε θα είχε καρποφορήσει χωρίς την οικονομική υποστήριξη της Επιτροπής Ερευνών του Πανεπιστημίου Πατρών, μέσα από το Πράγμαμμα Κ. Καραθεοδωρής. Η συγγραφή της πρότασης για ένταξη στο Πρόγραμμα αυτό ήταν η απαρχή της θεωρητικής βάσης της Διδακτορικής Διατριβής που θα ακολουθούσε, και η τελική αποδοχή της από την Επιτροπή Ερευνών, σε πείσμα πολλών απαισιόδοξων, αποτέλεσε ένα σοβαρό ψυχολογικό εφαλτήριο για την εξέλιξη των πραγμάτων. Για το τέλος του σημειώματος αυτού κρατώ την αναφορά μου στο μέλος της τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής Επικ. Καθ. Ι.Ελλούλ, όχι μόνο γιατί υπήρξε η γενεσιουργός αιτία αυτής της Διατριβής, αλλά και γιατί παρέμεινε δίπλα μου καθ όλη την πορεία, ως σταθερό σημείο αναφοράς και καθοδήγησης, σε πείσμα πολλαπλών καθημερινών αντιξοοτήτων. Είχα την τύχη να βρεθώ κοντά του σχεδόν καθημερινά και αδιάλλειπτα ήδη από το τέλος του έκτου προπτυχιακού μου χρόνου, παρακολουθώντας την ιατρική του σκέψη τόσο σε επίπεδο κλινικής πράξης όσο και έρευνας. Στο δικό του μαθηματικού τύπου- πρότυπο μεθοδολογικής προσέγγισης βασίστηκε η μελέτη αυτή, και αυτό το πρότυπο με συνοδεύει πάντα. Ο Γιάννης με εμπιστεύτηκε προτείνοντας τη γένεση αυτής της συνεργασίας, με σύστησε στην Επιβλέπουσα Καθηγήτριά μου, και αφιέρωσε σε εμένα χρόνο και αποθέματα ψυχικού σθένους για να σχεδιαστεί και να διεκπεραιωθεί το κλινικό μέρος της μελέτης. Με εκπαίδευσε, εφοδιάζοντάς με με τα εργαλεία των κλινικών εκτιμήσεων, και ήταν παρών σε κάθε μου τεχνική ή επιστημονική απορία, προτείνοντας λύσεις εκεί που εγώ έβλεπα μόνο αδιέξοδα. Με προσανατόλισε σε ζητήματα βιοστατιστικής ανάλυσης και με καθοδήγησε στα πρώτα βήματα συγγραφής επιστημονικών άρθρων, τα οποία βελτίωνε πάντα στη λεπτομέρειά τους. Στη διακριτική του σκιά, αισθάνθηκα ότι χειραφετούμαι ερευνητικά. Αυτή η αυτονομία ίσως να είναι η σημαντικότερη κατάκτηση αυτής της διαδρομής. Η επιστημονική μας διασταύρωση όχι μόνο οριστικοποίησε την επιλογή μου να ασχοληθώ με τη Νευρολογία και αποτέλεσε την πεμπτουσία της παρούσας Διδακτορικής Διατριβής, αλλά ταυτόχρονα σηματοδότησε την απαρχή μιας βαθιάς φιλίας, ισχυρότερης από τους όποιους κλυδωνισμούς αναπόδραστα προέκυψαν. Στόχος μου ήταν πάντα να τον κάνω περήφανο. Εύχομαι να τα κατάφερα...

10 ΠΡΟΛΟΓΟΣ Τις τελευταίες δεκαετίες, έγινε ευρέως αποδεκτή η εμπλοκή ανοσολογικών διεργασιών άσηπτης φλεγμονής τόσο στην πρόκληση, όσο και στην πρώιμη και όψιμη έκβαση των ισχαιμικών αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων (Ι-ΑΕΕ). Η διαρκής έρευνα γύρω από το θέμα αυτό οδήγησε στην αναγνώριση μιας πλειάδας μορίων-κυτταρικών διαμεσολαβητών, που είτε προωθούν την επιβλαβή Τύπου-1 ανοσιακή απάντηση (προ-φλεγμονώδη), ή ευοδώνουν μια Τύπου-2 (αντιφλεγμονώδη) απόκριση, στον αντίποδα της πρώτης. Έτσι, αναγνωρίστηκαν πρωτεΐνες του περιφερικού αίματος (κυτταροκίνες), με σημαντική συμμετοχή στη φλεγμονώδη διαδικασία των Ι-ΑΕΕ. Ταυτοχρόνως, η αλματώδης εξέλιξη του κλάδου της Γενετικής και η αποκρυπτογράφηση του ανθρώπινου γονιδιώματος έδειξαν το δρόμο στον επιστημονικό κόσμο για τη διαλεύκανση της συμβολής της γενετικής προδιάθεσης στην πολυπαραγοντική εκδήλωση και εξέλιξη ενός Ι-ΑΕΕ. Σημειακές μεταλλάξεις (πολυμορφισμοί) στα γονίδια φλεγμονωδών κυτταροκινών σχετίστηκαν με διαφοροποιήσεις στο ρυθμό έκφρασης αυτών των πρωτεϊνών, και ονομάστηκαν λειτουργικοί. Λειτουργικοί πολυμορφισμοί, που προδιαθέτουν σε μία a priori παρεκτροπή της ανοσολογικής απάντησης προς την Τ1 ή την Τ2 κατεύθυνση, μελετήθηκαν τα τελευταία χρόνια στα πλαίσια διαφόρων νοσημάτων με τεκμηριωμένο ανοσολογικό υπόβαθρο. Αρκετές τέτοιες μελέτες διερεύνησαν τη συσχέτιση ορισμένων πολυμορφισμών προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών με την εκδήλωση ενός Ι-ΑΕΕ, σε διάφορους εθνοφυλετικά πληθυσμούς, προσπαθώντας να οικοδομήσουν ένα εθνικό πάνελ γενετικών προδιαθεσικών τόπων. Ωστόσο, έως τώρα, δεν υπάρχουν διεθνείς μελέτες συσχέτισης λειτουργικών πολυμορφισμών φλεγμονωδών κυτταροκινών με την νευρολογική εξέλιξη και την απώτερη έκβαση των Ι-ΑΕΕ. Στον, δε, ελληνικό πληθυσμό καμία συστηματική μελέτη δεν έχει πραγματοποιηθεί στην κατεύθυνση της σχέσης φλεγμονώδους γονοτύπου είτε με την εκδήλωση, ή την έκβαση των Ι-ΑΕΕ. Η αντι-φλεγμονώδης κυτταροκίνη του λιπώδους ιστού αντιπονεκτίνη είναι αποδεδειγμένος δείκτης του Μεταβολικού Συνδρόμου, και ορισμένες μελέτες έχουν προτείνει ότι μπορεί να είναι μειωμένη μετά ένα Ι-ΑΕΕ. Παρ όλα αυτά, δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα για το αν αυτό αποτελεί αντίδραση οξείας φάσης, καθώς επίσης για το αν θα μπορούσε να προβλέψει την κλινική και λειτουργική αποκατάσταση της νόσου. Η παρούσα μελέτη διερευνά την πιθανή συσχέτιση πέντε λειτουργικών πολυμορφισμών φλεγμονωδών κυτταροκινών (IL4-589C>T, IL G>A, TNFa- 308G>A, IL6-174G>C, IL12B 1188A>C) καθώς και της αντιπονεκτίνης ορού, με την εκδήλωση, τη νευρολογική εξέλιξη και την 6μηνη έκβαση ενός Ι-ΑΕΕ, με σκοπό την ανάδειξη δεικτών πρόγνωσης και πιθανών μελλοντικών στόχων θεραπευτικής παρέμβασης.

11 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΕΝΟΤΗΤΑ Α: ΕΙΣΑΓΩΓΗ Α.1 ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΑ ΠΕΡΙ ΙΣΧΑΙΜΙΚΩΝ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ (Ι-ΑΕΕ) Α.2 Η ΣΧΕΣΗ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΜΕ ΤΟ Ι-ΑΕΕ Α.2.1 Εισαγωγικά Α.2.2 Η φλεγμονή στην αθηροσκλήρυνση μικρών και μεγάλων αγγείων Α.2.3 Η φλεγμονή στην κολπική μαρμαρυγή Α.2.4 Η φλεγμονή κατά την εγκεφαλική ισχαιμία και την αποκατάστασή της Α.2.5 Οι φλεγμονώδεις κυτταροκίνες σε σχέση με τη νευρολογική εξέλιξη και την έκβαση ενός Ι-ΑΕΕ Α.2.6 Αντιπονεκτίνη: μια ιδιαίτερη αντιφλεγμονώδης κυτταροκίνη και η σχέση της με το Ι-ΑΕΕ Α.3 ΟΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΙ ΣΗΜΕΙΑΚΟΙ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΟΙ ΤΩΝ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΩΝ Α.3.1 Γενικά Α.3.2 Οι υπό μελέτη πολυμορφισμοί και η έως τώρα γνωστή σχέση τους με τα Ι-ΑΕΕ: i) για τις αντιφλεγμονώδεις κυτταροκίνες IL4 και IL10 ii) για τις προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες TNFa, IL6, IL12B Α.4 ΟΙ ΣΤΟΧΟΙ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΕΝΟΤΗΤΑ Β.: ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ Β.1 ΚΛΙΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ Β.1.1 Συλλογή του υλικού i) Συλλογή ασθενών της μελέτης ii) Συλλογή μαρτύρων της μελέτης iii) Συλλογή και αποθήκευση βιολογικού υλικού B.1.2 Kαταγραφή επιδημιολογικών στοιχείων, δεδομένων ιστορικού και διερεύνησης κατά τη νοσηλεία Β.1.3 Κλινική και λειτουργική εκτίμηση ασθενών i) Χρονοδιάγραμμα κλινικών εκτιμήσεων ii) Εκτίμηση της βαρύτητας του Ι-ΑΕΕ κατά την εμφάνισή του iii) Εκτίμηση της νευρολογικής εξέλιξης του Ι-ΑΕΕ iv) Καταγραφή της λειτουργικής έκβασης v) Έλεγχος επιπλοκών: εκτίμηση καταθλιπτικού συναισθήματος vi) Έλεγχος επιπλοκών: εκτίμηση νοητικής έκπτωσης

12 Β.2 ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟ ΜΕΡΟΣ Β.2.1 Η ανίχνευση των πολυμορφισμών i) Απομόνωση γενετικού υλικού ii) Η μέθοδος ανίχνευσης των πολυμορφισμών: μια αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης πραγματικού χρόνου (real-time PCR) iii) Σχεδιασμός των εκκινητών iv) Συνθήκες και εκκινητές για κάθε πολυμορφισμό v) Η προετοιμασία της αντίδρασης Β.2.2 Μέτρηση της αντιπονεκτίνης ορού B.3 ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΕΝΟΤΗΤΑ Γ.: ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Γ.1 Η ΜΕΛΕΤΗ ΤΩΝ ΣΗΜΕΙΑΚΩΝ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΩΝ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΩΝ Γ.1.1 Η περιγραφή του δείγματος Γ.1.2 Η μελέτη του πολυμορφισμού IL4-589C>T i) Οι κατανομές των γονοτύπων ii) Η σχέση του πολυμορφισμού με το οξύ ισχαιμικό συμβάν iii) Η σχέση του πολυμορφισμού με τη βαρύτητα, τη νευρολογική εξέλιξη του Ι-ΑΕΕ, τις υποτροπές, τη θνητότητα, και την 6μηνη έκβασή του iv) Η σχέση του πολυμορφισμού με την κατάθλιψη και τη νοητική έκπτωση μετά ένα Ι-ΑΕΕ Γ.1.2 Η μελέτη του πολυμορφισμού IL G>A i) Οι κατανομές των γονοτύπων ii) Η σχέση του πολυμορφισμού με το οξύ ισχαιμικό συμβάν iii) Η σχέση του πολυμορφισμού με τη βαρύτητα, τη νευρολογική εξέλιξη του Ι-ΑΕΕ, τις υποτροπές, τη θνητότητα, και την 6μηνη έκβασή του iv) Η σχέση του πολυμορφισμού με την κατάθλιψη και τη νοητική έκπτωση μετά ένα Ι-ΑΕΕ Γ.1.2 Η μελέτη του πολυμορφισμού TNFa-308G>A i) Οι κατανομές των γονοτύπων ii) Η σχέση του πολυμορφισμού με το οξύ ισχαιμικό συμβάν iii) Η σχέση του πολυμορφισμού με τη βαρύτητα, τη νευρολογική εξέλιξη του Ι-ΑΕΕ, τις υποτροπές, τη θνητότητα, και την 6μηνη έκβασή του iv) Η σχέση του πολυμορφισμού με την κατάθλιψη και τη νοητική έκπτωση μετά ένα Ι-ΑΕΕ Γ.1.2 Η μελέτη του πολυμορφισμού IL6-174G>C

13 i) Οι κατανομές των γονοτύπων ii) Η σχέση του πολυμορφισμού με το οξύ ισχαιμικό συμβάν iii) Η σχέση του πολυμορφισμού με τη βαρύτητα, τη νευρολογική εξέλιξη του Ι-ΑΕΕ, τις υποτροπές, τη θνητότητα, και την 6μηνη έκβασή του iv) Η σχέση του πολυμορφισμού με την κατάθλιψη και τη νοητική έκπτωση μετά ένα Ι-ΑΕΕ Γ.1.2 Η μελέτη του πολυμορφισμού IL12B 1188A>C i) Οι κατανομές των γονοτύπων ii) Η σχέση του πολυμορφισμού με το οξύ ισχαιμικό συμβάν iii) Η σχέση του πολυμορφισμού με τη βαρύτητα, τη νευρολογική εξέλιξη του Ι-ΑΕΕ, τις υποτροπές, τη θνητότητα, και την 6μηνη έκβασή του iv) Η σχέση του πολυμορφισμού με την κατάθλιψη και τη νοητική έκπτωση μετά ένα Ι-ΑΕΕ Γ.2 Η ΥΠΟΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΑΝΤΙΠΟΝΕΚΤΙΝΗΣ ΟΡΟΥ Γ.2.1 Η περιγραφή του δείγματος της υπομελέτης Γ.2.2 Η σχέση της αντιπονεκτίνης με βασικά χαρακτηριστικά του δείγματος Γ.2.3 Μελέτη συσχέτισης του Ι-ΑΕΕ από τα επίπεδα αντιπονεκτίνης οξείας φάσης Γ.2.4 Μελέτη διακύμανσης των επιπέδων αντιπονεκτίνης τα τρία πρώτα 24ωρα μετά ένα οξύ Ι-ΑΕΕ Γ.2.5 Τα επίπεδα αντιπονεκτίνης ορού 6 μήνες μετά το οξύ Ι-ΑΕΕ Γ.2.6 Μελέτη συσχέτισης της αντιπονεκτίνης ορού οξείας φάσης με τις κλινικές παραμέτρους εξέλιξης και έκβασης ενός Ι-ΑΕΕ ΕΝΟΤΗΤΑ Δ.: ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΠΕΡΙΛΗΨΗ SUMMARY ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ

14 ΕΝΟΤΗΤΑ Α.: ΕΙΣΑΓΩΓΗ Α.1 ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΑ ΠΕΡΙ ΙΣΧΑΙΜΙΚΩΝ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ Ορισμός-επιλεκτικά επιδημιολογικά στοιχεία Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ως αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) ορίζεται η ταχεία εγκατάσταση εστιακών (ή και γενικευμένων) σημείων διαταραχής της εγκεφαλικής λειτουργίας, διάρκειας μεγαλύτερης από 24 ώρες, η οποία δεν μπορεί να αποδοθεί σε άλλη εμφανή αιτία πλην της αγγειακής [1]. Εκ των συνολικών αγγειακών εγκεφαλικών συμβαμάτων, που συμπεριλαμβάνουν τις ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες, τις υπαραχνοειδείς αιμορραγίες και τα φλεβικά έμφρακτα, τα ισχαιμικά ΑΕΕ (Ι-ΑΕΕ) αποτελούν τη μεγάλη πλειοψηφία (περίπου 80%). Έχουν αναδειχθεί στη δεύτερη συχνότερη αιτία θανάτου, την κυρίαρχη αιτία αναπηρίας, και μια από τις πιο μεσο- και μακροπρόθεσμα δαπανηρές νόσους στον δυτικό κόσμο [2]. Αιτιολογία Τα Ι-ΑΕΕ οφείλονται σε αποκοπή της αρτηριακής άρδευσης του εγκεφαλικού ιστού, που οδηγεί σε νευρωνικό θάνατο στο κέντρο της ισχαιμίας και σε οριακή νευρωνική βιωσιμότητα στην περιφέρειά της ( λυκοφωτική ζώνη ή ισχαιμική penumbra). Οι συνήθεις λόγοι της αγγειακής αυτής απόφραξης είναι δύο: τοπική θρόμβωση σε έδαφος αθηρωματικών αλλοιώσεων, και εμβολή, είτε καρδιογενούς (συνεπεία βαλβιδοπάθειας, αρρυθμίας κ.α.) ή αγγειογενούς αρχής (απόσπαση θρόμβου από αθηρωματικές βλάβες του καρωτιδικού/σπονδυλικού συστήματος). Άλλες σπάνιες αιτίες αποτελούν οι αιματολογικές-πηξιολογικές διαταραχές (σύνδρομα υπεργλοιότητας και υπερπηκτικότητας), φλεγμονώδεις νόσοι των αγγείων (αγγειΐτιδες, ρευματικές νόσοι), η παράδοξη εμβολή, και ο αυτόματος ή τραυματικός αρτηριακός διαχωρισμός. Ταξινομήσεις των Ι-ΑΕΕ Η πιο κλασσική αιτιολογική ταξινόμηση είναι η TOAST [3], σύμφωνα με την οποία τα Ι-ΑΕΕ διακρίνονται σε αυτά που οφείλονται σε: Αθηρωμάτωση μεγάλων αγγείων Καρδιοεμβολή Αθηρωμάτωση μικρών αγγείων (ή κενοτοπιώδη) Άλλα ή ακαθόριστα αίτια (κρυπτογενή Ι-ΑΕΕ) Μια άλλη σημαντική ταξινόμηση, η Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) [4], παρέχει μία τοπογραφική διάκριση των Ι-ΑΕΕ, σε έμφρακτα: Πλήρους πρόσθιας κυκλοφορίας (Total Anterior Circulation Infarcts, TACI)

15 Μερικής πρόσθιας κυκλοφορίας (Partial Anterior Circulation Infarcts, PACI) Κενοτοπιώδη (Lacunar Infarcts, LACI) Οπίσθιας κυκλοφορίας (Posterior Circulation Infarcts, POCI) Παράγοντες κινδύνου για Ι-ΑΕΕ Η προδιάθεση στο μακρομοριακό επίπεδο Η προδιάθεση για την ισχαιμική αγγειο-εγκεφαλική νόσο είναι από τις πλέον σύνθετες και πολυπαραγοντικές. Μια πλειάδα παραγόντων κινδύνου έχουν τεκμηριωθεί ότι σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για την αθηρωματική νόσο και την καρδιοεμβολή, με συνέπεια την εκδήλωση Ι-ΑΕΕ [5]. Αυτοί οι προδιαθεσικοί παράγοντες τυπικά διακρίνονται σε: Μη τροποποιήσιμους: ηλικία, φύλο, κληρονομική προδιάθεση Τροποποιήσιμους: αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ), σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ), δυσλιπιδαιμία, κολπική μαρμαρυγή (ΚΜ), ισχαιμική καρδιοπάθεια, κάπνισμα, παθολογική χρήση αλκοόλ. Η προδιάθεση στο μικρομοριακό επίπεδο Η εξέλιξη των μοριακών τεχνικών και των γνώσεών μας πάνω στα κυτταρικά και υποκυτταρικά γεγονότα που υπογραμμίζουν την αποσταθεροποίηση των αθηρωματικών πλακών ή την ανάπτυξη μιας καρδιακής αρρυθμίας, έχουν οδηγήσει στην αναγνώριση μιας σειράς μορίων του κυτταρικού μικροπεριβάλλοντος, των οποίων η εκτροπή από τις φυσιολογικές τιμές ή τη φυσιολογική λειτουργία θεωρείται ότι προδιαθέτει στην ανάπτυξη της αγγειακής νόσου (βλέπε αναλυτικά στην Ενότητα 2). Επιπλοκές των Ι-ΑΕΕ Τα Ι-ΑΕΕ σχετίζονται με επιπλοκές της οξείας φάσης, όπως η αιμορραγική μετατροπή, το εγκεφαλικό οίδημα, οι λοιμώξεις, η δυσφαγία, η πνευμονική εμβολή, η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση των άκρων, η ανάπτυξη ελκών εκ κατακλίσεως, η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων και ο πρώιμος θάνατος [6]. Στις όψιμες επιπλοκές των Ι-ΑΕΕ συγκαταλέγονται η υποτροπή της νόσου, η ανάπτυξη αγγειακής νοητικής έκπτωσης [7], κατάθλιψης [8], καθώς και ο θάνατος. Αποκατάσταση μετά το Ι-ΑΕΕ Τα Ι-ΑΕΕ σχετίζονται με άλλοτε άλλου βαθμού υπολλειμματική αναπηρία και λειτουργική αποκατάσταση. Ο σημαντικότερος παράγοντας που επηρεάζει την κλινική έκβαση ενός Ι-ΑΕΕ είναι η δυνατότητα του εγκεφαλικού ιστού να ανταποκριθεί άμεσα και αποτελεσματικά στην κρίσιμη ισχαιμία της οξείας φάσης, αλλά και να αναπλάσει σε β χρόνο τη χαμένη νευρωνική μάζα και λειτουργία. Ο χρόνος στον οποίο επέρχεται μία σταθεροποίηση στην εικόνα του ασθενούς

16 εξατομικεύεται, αλλά τυπικά θεωρείται ότι έχει ολοκληρωθεί στους έξι μήνες μετά το ισχαιμικό γεγονός [9]. Πρόληψη Η συντηρητική ή/και φαρμακευτική αντιμετώπιση των τροποποιήσιμων παραγόντων αγγειακού κινδύνου (ΑΥ, ΣΔ, ΚΜ, δυσλιπιδαιμία, ισχαιμική καρδιοπάθεια, κάπνισμα, παθολογική χρηση αλκοόλ) αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο τόσο της πρωτογενούς, όσο και της δευτερογενούς πρόληψης των Ι-ΑΕΕ. Είναι προφανές ότι στη δευτερογενή πρόληψή τους κυρίαρχο ρόλο διαδραματίζει η εξατομικευμένη βέλτιστη αντι-αιμοπεταλιακή ή αντιπηκτική αγωγή [10]. Ωστόσο, η ολοένα και επεκτεινόμενη γνώση πάνω στους ακριβείς μοριακούς και παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς, που συμμετέχουν αφ ενός στην πρόκληση και αφ ετέρου στη διαχείριση της ισχαιμικής βλάβης, αναδεικνύει τα τελευταία χρόνια δυνητικούς συμπληρωματικούς/εναλλακτικούς στόχους θεραπευτικής παρέμβασης.

17 Α.2 Η ΣΧΕΣΗ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΜΕ ΤΟ Ι-ΑΕΕ Α.2.1 ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΑ Η έρευνα πάνω στην πιθανή παθοφυσιολογική σχέση φλεγμονής και Ι-ΑΕΕ ξεκίνησε με αφορμή την απλή παρατήρηση ότι αυξημένος αριθμός λευκοκυττάρων ενισχύει τον κίνδυνο για ένα Ι-ΑΕΕ [11] και μπορεί να προβλέψει την υποτροπή του [12]. Το ίδιο είχε διαπιστωθεί νωρίς και για άλλους σημαντικούς γνωστούς δείκτες φλεγμονής, όπως το ινωδογόνο και η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) [13]. Έτσι, μόλις την τελευταία δεκαετία άρχισε να γίνεται κατανοητή η θεμελιώδης συμμετοχή ανοσολογικών μηχανισμών άσηπτης φλεγμονής στην παθοφυσιολογία του Ι-ΑΕΕ [14], σε δύο επίπεδα: i) στη χρόνια, χαμηλού δυναμικού (low-grade), συστηματική φλεγμονή που προϋπάρχει ενός Ι-ΑΕΕ, αλλά και ii) στην τοπική - συστηματικά αντικατοπτριζόμενη- φλεγμονώδη εγκεφαλική διεργασία που έπεται του διπόλου ισχαιμία-επαναιμάτωση, ή καταστροφή-διάσωση/αναγέννηση του νευρικού ιστού. Σε αυτήν την ανοσολογική διέγερση φαίνεται πως συμμετέχουν κύτταρα τόσο του συστήματος της ενδογενούς όσο και της επίκτητης ανοσίας, παράγοντας μια σειρά από προ-φλεγμονώδεις Τύπου-1 [π.χ. ιντερλευκίνη (IL)1, IL12, IL6, ιντερφερόνη-γ (IFNγ), Tumor Necrosis Factor-α (TNFα)], και αντι-φλεγμονώδεις Τύπου-2 (π.χ. IL4, IL10, IL11, IL13) κυτταροκίνες [15]. Είναι σημαντική η κατανόηση της αδρής αυτής διάκρισης της ανοσιακής απάντησης, σε δύο σκέλη: ένα που προάγει και τροφοδοτεί την ανοσολογική διέγερση (Τύπου-1, Τ1), και ένα άλλο που δύναται να την περιορίσει ή και να την αναστείλλει (Τύπου-2, Τ2). Στην Εικόνα 1 περιγράφονται απλά οι δύο αυτοί τύποι της ανοσιακής απάντησης, αλλά και η σημαντική αμφίδρομη ανασταλτική τους ρύθμιση. Συνεπεία ενός εξωγενούς ερεθίσματος, τα ιστικά -αλλά και τα μονοκυτταρικής προέλευσης- μακροφάγα κύτταρα έχουν εν δυνάμει την ικανότητα να παράξουν κυτταροκίνες τόσο Τ1 όσο και Τ2. Η τροπή (shift) της ανοσολογικής τους απόκρισης εξαρτάται από τον τύπου του αντιγονικού ερεθισμού, ενώ στην τελική επικράτηση συμμετέχει και ο ήδη υπάρχων ανοσολογικός τροπισμός του μικροπεριβάλλοντος [16]. Μετά από πρωταρχική παραγωγή Τ1 ρυθμιστικών κυτταροκινών (κυρίως IL12, IL2), τα τοπικά ευρισκόμενα μη-δεσμευμένα (uncommitted ή naive) CD4+ Τ- λεμφοκύτταρα θα δεσμευθούν προς την τύπου 1 ανοσιακή απάντηση, παράγοντας Τ1 κυτταροκίνες και εκφράζοντας Τ1 υποδοχείς στην επιφάνειά τους [17]. Οι σημαντικότερες παραγόμενες Τ1 κυτταροκίνες IFNγ και IL12 έχουν την ιδιότητα να επάγουν η μία την άλλη, καθώς και να τροφοδοτούν ανάδρομα (positive feedback) την ίδια τους την παραγωγή [18]. Ταυτόχρονα, αναστέλλουν και αναστέλλονται

18 αμοιβαία από τις δύο σημαντικές Τ2 κυτταροκίνες του μικροπεριβάλλοντος, την IL4 και την IL10 [19, 20]. Έτσι, σε συνθήκες προηγούμενης τοπικής επικράτησης Τ2 δεσμευμένων κυττάρων, θα ήταν δυνατή μία τελική αντιστάθμιση της εν δυνάμει ανεξέλεγκτης επιβλαβούς Τ1 ανοσιακής απάντησης σε δεδομένο ερεθισμό. Είναι προφανές ότι κάτι τέτοιο θα μπορούσε επίσης να συμβεί και στα πλαίσια μιας γενετικώς προκαθοριζόμενης τάσης προς εντονότερη παραγωγή αντι-φλεγμονωδών Τ2 κυτταροκινών, ή προς ασθενέστερη έκφραση προ-φλεγμονωδών Τ1 κυτταροκινών. Εικόνα 1. Η διάκριση της ανοσιακής απάντησης σε Τύπου-1 και Τύπου-2, και η μεταξύ τους δυναμική ρύθμιση. (ΜΦ=μακροφάγο, Th=Τ-βοηθητικό) Ανατύπωση από Marousi et al, Vasc Dis Prev, 2008 Τέτοιες διαδικασίες ανοσολογικής ενεργοποίησης ξεκινούν και εξελίσσονται τόσο εντός των αθηρωματικών βλαβών, όσο και στον ισχαιμούντα νευρικό ιστό. Η επικράτηση του τύπου (1 ή 2) της τελικής ανοσιακής απόκρισης είναι σημαντική για την εξέλιξή τους, και φαίνεται να αποτελεί το αποτέλεσμα μιας δυναμικής συνρύθμισης τριών επιπέδων: τοπικής (επαγόμενης από τα τοπικά ερεθίσματα και διαμεσολαβούμενης από τις τα ιστικά μακροφάγα και τα προσελκυόμενα λεμφοκύτταρα), συστηματικής (διαμεσολαβούμενης από τα περιφερικώς κυκλοφορούντα κύτταρα του ανοσοποιητικού και τον -συν αυτοίςφόρτο φλεγμονωδών κυτταροκινών), και γενετικής (πιθανή γενετική ροπή προς Τ1 ή Τ2 απόκριση).

19 Α.2.2 Η ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΣΤΗΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΜΙΚΡΩΝ ΚΑΙ ΜΕΓΑΛΩΝ ΑΓΓΕΙΩΝ Τις δύο τελευταίες δεκαετίες, η αθηροσκλήρυνση έχει τεκμηριωμένα καθιερωθεί ως μία φλεγμονώδης νόσος [21]. Είναι γνωστό ότι η συνεχής επίδραση εξωτερικών ερεθισμάτων επάνω στο ενδοθήλιο -όπως η υπέρταση, το κάπνισμα, τα γλυκοζυλιωμένα πεπτίδια, η οξειδωμένη LDL (oxidised low-density lipoprotein), η ομοκυστεΐνη, μικροβιακοί παράγοντες- οδηγεί σε μία αρχική βλάβη, όπου στη συνέχεια θα αναπτυχθεί η αθηρωματική πλάκα. Τα πρώτα ανοσο-ενεργά κύτταρα που χημειοτακτικά προσελκύονται στη θέση της αρχικής βλάβης, και κατόπιν μεταναστέυουν στους αγγειακούς χιτώνες, φαίνεται να είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα [22]. Πράγματι, οι ανθρώπινες αθηρωματικές πλάκες ευρίσκονται διηθημένες από αυτά τα κύτταρα σε όλα τα στάδια της νόσου [23]. Ενεργοποιημένα μονοκύτταρα προσελκύονται επίσης και μετατρέπονται σε μακροφάγα, τα οποία παράγουν φλεγμονώδεις κυτταροκίνες και διεκπεραιώνουν την αντιγονοπαρουσίαση (κυρίως οξειδωμένων LDL) στα μη-δεσμευμένα Τ-κύτταρα των βλαβών. Τα τελευταία, σε απάντηση, διαφοροποιούνται προς την Τ1 ή την Τ2 ανοσολογική κατεύθυνση, ανάλογα με τον φλεγμονώδη φόρτο του περιβάλλοντος μεσοκυττάριου χώρου [22]. Στις ανθρώπινες αθηρωματικές πλάκες επικρατεί η έκφραση προ-φλεγμονωδών (Τύπου-1) κυτταροκινών [24], οι οποίες είναι υπεύθυνες για τη συντήρηση μιας χρόνιας, χαμηλού-δυναμικού φλεγμονώδους κατάστασης, που τελικά μπορεί να οδηγήσει στις επιζήμιες επιπλοκές της αθηρωμάτωσης, δηλαδή στη ρήξη και τη θρόμβωση. Οι προ-φλεγμονώδεις κυτταροκίνες (IL1, TNFa, IL18) προάγουν την έκφραση προσκολλητικών μορίων των λευκοκυττάρων, ενώ οι αντι-φλεγμονώδεις κυτταροκίνες IL4 και IL10 την καταστέλλουν [25, 26]. Ο TNFa και η IL1 συντηρούν την ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των μονοκυττάρων και των λείων μυικών κυττάρων [27]. Η IFNγ εμποδίζει την ενδογενή αλλά και την επαγόμενη κολλαγονοσύνθεση, με συνέπεια να ρυθμίζει την εναπόθεση εξωκυττάριας ουσίας στις θέσεις της ενδοθηλιακής βλάβης [28]. Επιπρόσθετα, η IL1a και ο TNFa διεγείρουν την έκφραση των πρωτεολυτικών μεταλλοπρωτεϊνασών (MMPs) [29], και άρα επάγουν την ευθριπτότητα της αθηρωματικής πλάκας. Τέλος, αυξάνουν την έκφραση του Ιστικού Παράγοντα της πήξης [30], εξηγώντας έτσι- την προθρομβωτική τάση τόσο των πρώιμων, όσο και των όψιμων αθηρωματικών βλαβών. Στον αντίποδα, οι αντι-φλεγμονώδεις IL4, IL10 και IL13 φαίνεται να αντιστρατεύονται αυτήν τη δράση [31]. Πρόσφατες έρευνες σε γενετικά τροποποιημένους επίμυς, επιβεβαίωσαν την τοπικά (εντός των πλακών) εξελισσόμενη φλεγμονή, αλλά και ανέδειξαν ότι αυτή αντικατοπτρίζεται και διαντιδρά με τα στοιχεία του ανοσοποιητικού στο περιφερικό αίμα. Εξωγενής χορήγηση IL12 σε ApoE 0 ζώα (πειραματικό μοντέλο αθηρωμάτωσης) επιτάχυνε την εξέλιξη της νόσου, ενώ η καταστολή της Τ1 απάντησης από την

20 πεντοξιφυλλίνη αποδείχθηκε ευεργετική στον περιορισμό των βλαβών [32]. Αντίστοιχα, η διαγονιδιακή επαγωγή της παραγωγής της IL10, σε γενετικά τροποποιημένους ποντικούς που στερούνταν LDL υποδοχέων, προκάλεσε μία στροφή του ανοσιακού φαινοτύπου προς την Τ2 κατεύθυνση καθυστερώντας την εξέλιξη της νόσου [33]. Αυτό που εμμέσως υπονοήθηκε από τις παραπάνω μελέτες ήταν ότι η εξατομικευμένη προδιάθεση (κλίση) για έναν τύπο ανοσολογικής απάντησης (Τ1 ή Τ2), μέσω διαντιδράσεων περιβάλλοντος-ανοσίας, θα μπορούσε να ποσοτικοποιηθεί μετρώντας στην περιφέρεια συγκεκριμένους φλεγμονώδεις βιοδείκτες. Πράγματι, η CRP, το πιο καλά μελετημένο μόριο, έχει αναγνωρισθεί ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για αθηρωμάτωση και Ι-ΑΕΕ [34, 35]. Επιπρόσθετα, σε μία μεγάλη προοπτική μελέτη ανεδείχθη ότι οι υψηλές τιμές κυκλοφορούντων TNFa, IL6 και CRP είναι ανεξάρτητοι προγνωστικοί δείκτες αγγειακών καρδιακών και εγκεφαλικών συμβαμάτων στους ηλικιωμένους, που υπογραμμίζονται αμφότερα από την παρουσία επίσημων αθηρωματικών βλαβών [36]. Τέλος, μία σημαντική μελέτη κοορτής στο Leiden της Ολλανδίας πρότεινε ότι άτομα με ενδογενώς χαμηλά επίπεδα της αντι-φλεγμονώδους κυτταροκίνης IL10 βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο για μελλοντικό Ι-ΑΕΕ [37]. Κατά συνέπεια, γίνεται κατανοητό ότι το συστηματικά μετρούμενο βασικό, χαμηλού δυναμικού, φλεγμονώδες προφίλ, όταν βρίσκεται σε συνεχή κλίση προς την Τ1 ανοσιακή κατεύθυνση, θα μπορούσε να προδιαθέτει στην ανάπτυξη αθηρωμάτωσης και πιθανώς Ι-ΑΕΕ.

21 Α.2.3 Η ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΣΤΗΝ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ Η κολπική μαρμαρυγή (ΚΜ) είναι η πιο συχνά απαντούμενη καρδιακή αρρυθμία στην κλινική πράξη, και τεκμηριωμένος προδιαθεσικός παράγοντας για Ι- ΑΕΕ. Η επίπτωσή της αυξάνεται με την ηλικία, και αφορά το 5% του πληθυσμού άνω των 65 ετών [38]. Η άρρυθμη αυτή καρδιακή δραστηριότητα έχει συσχετισθεί με μία προθρομβωτική (υπερπηκτική) κατάσταση, ενδοθηλιακή βλάβη και ενεργοποίηση αιμοπεταλίων [39, 40]. Μόλις τα τελευταία χρόνια έχει αρχίσει να γίνεται κατανοητή η συμμετοχή ανοσολογικών μηχανισμών άσηπτης φλεγμονής στην πρόκληση, τη διατήρηση και τις επιπλοκές της ΚΜ (ανασκοπήσεις [41] και [42]). Σε ιστοπαθολογοανατομικά δείγματα καρδιακού μυός ασθενών με ΚΜ βρέθηκαν εκτεταμένες φλεγμονώδεις διηθήσεις [43], ενώ επιδημιολογικές μελέτες έχουν αναδείξει σημαντική συσχέτιση φλεγμονωδών μορίων (όπως η CRP, η IL6 και ο TNFa) με την παρουσία ΚΜ [44, 45]. Εξάλλου, η παρουσία αυτής της φλεγμονώδους ενεργοποίησης στην ΚΜ συσχετίστηκε και με την προθρομβωτική κατάσταση της νόσου [46], που είναι ικανή να οδηγήσει στις θρομβοεμβολικές επιπλοκές της. Αν και δεν είναι σαφές εάν η ανοσολογικά διαμεσολαβούμενη φλεγμονή, τόσο στον καρδιακό μυ όσο και στη συστηματική κυκλοφορία, είναι το γενεσιουργό αίτιο της ΚΜ ή το αποτέλεσμα αυτής, ωστόσο υπάρχουν σοβαρές ενδείξεις ότι τα δύο αυτά γεγονότα μπορούν να συνυπάρχουν [41, 42]. Έτσι, αυξημένος τίτλος υψηλής ευαισθησίας CRP (hscrp) μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για ένα Ι-ΑΕΕ σε ασθενείς με γνωστή ΚΜ καθώς και να προβλέψει τη θνησιμότητα από αυτό [47]. Σε μία άλλη μελέτη, φάνηκε ότι, στη σταθερή κατάσταση ατόμων με χρόνια ΚΜ, τα επίπεδα πλάσματος TNFa, IL6 και παράγοντα von Willebrand αποτελούν προγνωστικό δείκτη για νέο Ι-ΑΕΕ στα 3 χρόνια [48]. Τέλος, μόλις πρόσφατα έγινε κατανοητό ότι η παρουσία ισχυρότερης ανοσολογικής ενεργοποίησης (εκφραζόμενης από τις κυτταροκίνες TNFa, IL6 και IL1b) στα καρδιοεμβολικά Ι-ΑΕΕ συγκριτικά με τους άλλους υποτύπους τους, σχετίζεται με τη σοβαρότητα της κλινικής τους εικόνας, την έκταση του εμφράκτου, αλλά και με τη βεβαρυμένη τους πρόγνωση [49].

22 Α.2.4 Η ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ Πέρα από τον παθογενετικό ρόλο της φλεγμονής στις διαδικασίες που προηγούνται ενός Ι-ΑΕΕ, σήμερα γνωρίζουμε ότι αυτή συμμετέχει και στα παθοφυσιολογικά γεγονότα που έπονται της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Σε μοριακό επίπεδο, οι περισσότερες από τις γνώσεις μας έχουν προέλθει από εκτεταμένες μελέτες σε ζωικά μοντέλα της νόσου, αλλά η συστηματική προβολήαντικατοπτρισμός της ανοσολογικής αυτής διαδικασίας στο περιφερικό αίμα έχει ποικιλοτρόπως επιβεβαιωθεί και στον άνθρωπο. Συνεπεία ενός οξέως ισχαιμικού γεγονότος, συμβαίνει αφ ενός σοβαρή διαταραχή του αιματο-εγκεφαλικού φραγμού [50], και αφ ετέρου ταχεία επιφανειακή κυτταρική παρουσίαση προσκολλητικών μορίων λευκοκυττάρων [51]. Έτσι, κυκλοφορούντα μονοκύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα και κοκκιοκύτταρα προσελκύονται και εισέρχονται στον ισχαιμικό εγκεφαλικό ιστό. Η αυξημένη αυτή παρουσία των διαφόρων τύπων των λευκών αιμοσφαιρίων στον εγκέφαλο έχει χαρακτηριστικά αναδειχθεί και με Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων [52]. Τα προσελκυόμενα μονοκύτταρα και τα τοπικά ευρισκόμενα μικρογλοιακά κύτταρα μετατρέπονται σε ενεργοποιημένα μακροφάγα, με πρωταρχικό σκοπό την κάθαρση του μικροπεριβάλλοντος από τα νεκρά κυτταρικά στοιχεία και την προετοιμασία του χώρου για αγγειακή και ιστική αναδόμηση. Στα πλαίσια αυτά, ενεργοποιείται με παρόμοιο τρόπο όλος ο καταρράκτης της Τύπου-1 ή και Τύπου-2 ανοσιακής απάντησης (που περιγράφηκε προηγούμενα), συναρτώντας έτσι άμεσα την τελική τύχη της ισχαιμικής βλάβης από την επαγόμενη ανοσολογική διαχείριση και εκτροπή [53]. Μόλις 1 ώρα μετά την έναρξη της ισχαιμίας σε εγκεφάλους ποντικών, υπάρχει σημαντική συγκέντρωση IL1β mrna [54], η οποία ακολουθείται από αύξηση στην έκφραση του TNFa και των υποδοχέων του [55]. Αναμενόμενα, δευτερογενώς της αρχικής έκφρασης IL1β και TNFa, σύντομα αναγνωρίζονται και άλλες προφλεγμονώδεις (IL8, IL6) και αντι-φλεγμονώδεις (IL10, TGFβ) κυτταροκίνες στην περιοχή, όπως φαίνεται από ιστοπαθολογικές μελέτες [56]. Αν και είναι σαφές ότι η ενδοκοιλιακή έγχυση IL1β ή TNFa επιδεινώνει τις ισχαιμικές βλάβες στην οξεία φάση, ωστόσο φαίνεται ότι σε δεύτερο χρόνο και απομακρυσμένα από το κέντρο της ισχαιμίας οι ανωτέρω κυτταροκίνες μπορεί να συμβάλλουν θετικά στην πλαστική αναγέννηση και στην ισχαιμική ανοχή (tolerance) του εγκεφάλου [57-60]. Υπάρχoυν, δηλαδή, ενδείξεις για μία πολύπλευρη χωρο-χρονική συμμετοχή των φλεγμονωδών μηχανισμών στην τοπική εξέλιξη της ισχαιμικής βλάβης και της περιβάλλουσας penumbra, που στον άνθρωπο τουλάχιστον- παραμένει σχετικά αδιευκρίνιστη.

23 Ωστόσο, η περιφερικώς μετρούμενη ανοσιακή φλεγμονώδης διέγερση (δηλαδή στο πλάσμα ή στον ορό) κατά το οξύ Ι-ΑΕΕ έχει εντατικά μελετηθεί και είναι πιο ξεκαθαρισμένη. Οι Ferrarese και συν. περιέγραψαν αυξημένη περιφερική παραγωγή των προφλεγμονωδών IL6 και TNFa μετά ένα Ι-ΑΕΕ [61], και φαίνεται ότι ασθενείς με Ι-ΑΕΕ εκφράζουν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα IL12 κατά το πρώτο 24ωρο, σε σχέση με τους μάρτυρες [62]. Επιπρόσθετα, η IL18 ευρίσκεται συστηματικά υψηλότερη σε ασθενείς με non-lacunar Ι-ΑΕΕ [63], ενώ 10 περίπου ημέρες μετά την ισχαιμική προσβολή έχει περιγραφεί αυξημένος αριθμός κυκλοφορούντων μονοκυττάρων που παράγουν IL10, κατόπιν ερεθισμού με τη βασική πρωτεΐνη της μυελίνης [64]. Η παραπάνω μελέτη εμμέσως πρότεινε ότι μετά το οξύ Ι-ΑΕΕ ενδέχεται να συμβαίνει μια αντιρροπιστική στροφή της ανοσολογικής απάντησης προς την αντιφλεγμονώδη Τ2 κατεύθυνση διαμεσολαβούμενη από την IL10, κάτι που αργότερα επιβεβαιώθηκε και για την IL4 [65]. Τέλος, σε μία άλλη σημαντική μελέτη, οι Emsley και συν. περιέγραψαν μία πρώιμη αλλά σταθερή φλεγμονώδη απάντηση στο οξύ Ι-ΑΕΕ διαμεσολαβούμενη από την IL6, ανεξάρτητη από τη πιθανή συνύπαρξη συστηματικής λοίμωξης [66].

24 Α.2.5 ΟΙ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ΣΕ ΣΧΕΣΗ ΜΕ ΤΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΞΕΛΙΞΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΕΚΒΑΣΗ ΕΝΟΣ Ι-ΑΕΕ Όπως έγινε προφανές από τα προηγούμενα, καταρράκτες φλεγμονωδών μηχανισμών ενεργοποιούνται τοπικά στον εγκεφαλικό ιστό, αλλά και περιφερικά στη συστηματική κυκλοφορία, συνεπεία του αρχικού ισχαιμικού γεγονότος. Με αφορμή μελέτες σε πειραματικά μοντέλα Ι-ΑΕΕ, που υποστήριζαν ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ του φλεγμονώδους φόρτου με την έκταση της ισχαιμικής περιοχής και τη λειτουργική επάρκεια των πειραματοζώων [67], διεξήχθησαν πλήθος μελετών και στον άνθρωπο προκειμένου να διευκρινιστεί εάν οι ανοσιακοί φλεγμονώδεις μηχανισμοί συμμετέχουν στη διαχείριση της ισχαιμικής βλάβης και στην έκβαση των Ι-ΑΕΕ. Παρακάτω παρατίθενται τα γνωστά δεδομένα για τη συσχέτιση του φλεγμονώδους φορτίου με σημαντικές κλινικές παραμέτρους των Ι- ΑΕΕ: Η σχέση των φλεγμονωδών κυτταροκινών με τη βαρύτητα του Ι-ΑΕΕ Τα επίπεδα IL6 στο πλάσμα ασθενών κατά την οξεία φάση ενός Ι-ΑΕΕ έχουν βρεθεί να σχετίζονται με την έκταση του εγκεφαλικού εμφράκτου και συνακόλουθα με τη βαρύτητα του νευρολογικού ελλείμματος [68]. Παρόμοια συσχέτιση έχει καταδειχθεί τόσο για την IL12 [62], όσο και για τον TNFa, είτε αυτός μετρήθηκε στο Εγκεφαλονωτιαίο Υγρό ασθενών με Ι-ΑΕΕ [69], είτε στο περιφερικό αίμα [70]. Η σχέση των φλεγμονωδών κυτταροκινών με την πρώιμη νευρολογική επιδείνωση μετά ένα Ι-ΑΕΕ Η πρώιμη νευρολογική επιδείνωση μετά το οξύ Ι-ΑΕΕ συσχετίσθηκε με αυξημένα επίπεδα της προφλεγμονώδους IL6 [71], και του TNFa [53]. Αντίστοιχα, τα μειωμένα επίπεδα της αντιφλεγμονώδους IL10 (αλλά όχι της IL4), μετρούμενα κατά την οξεία φάση του Ι-ΑΕΕ, έχουν αναφερθεί να σχετίζονται με την πρώιμη νευρολογική επιδείνωση της νόσου [72]. Η σχέση των φλεγμονωδών κυτταροκινών με τη λειτουργική έκβαση μετά ένα Ι-ΑΕΕ Δύο εβδομάδες μετά το Ι-ΑΕΕ, η λειτουργική έκβαση των ασθενών (μετρούμενη με τον δείκτη Barthel), συσχετίστηκε σημαντικά με τα επίπεδα της IL12 [62], αλλά και του TNFa [69]. 3 μήνες μετά το οξύ γεγονός, επίπεδα TNFa>14pg/ml [53] και υψηλές τιμές IL6 [68] προέβλεπαν τη λειτουργική εξάρτηση (μετρούμενη με την τροποποιημένη κλίμακα Rankin). Η τελευταία αυτή σχέση IL6 και λειτουργικού περιορισμού των ασθενών με Ι-ΑΕΕ έχει καταδειχθεί σε αρκετές ακόμη μελέτες, σε άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα κλινικής παρατήρησης [73-75].

25 Η σχέση των φλεγμονωδών κυτταροκινών με τις υποτροπές και τη θνητότητα ενός Ι-ΑΕΕ Επίπεδα IL6 μεγαλύτερα του 5pg/dl σχετίστηκαν με εικοσαπλασιασμό της πιθανότητας υποτροπής και θανάτου μετά από ένα Ι-ΑΕΕ [14]. Επιπρόσθετα, σε μία άλλη μελέτη, τόσο ο TNFa όσο και η IL6 (αλλά όχι η IL18) βρέθηκαν να προβλέπουν την υποτροπή μετά το οξύ Ι-ΑΕΕ [76]. Η επιβίωση στον 1 ο χρόνο μετά ένα Ι-ΑΕΕ ήταν στατιστικά σημαντικά περιορισμένη σε ασθενείς με υψηλές τιμές IL6 στην οξεία φάση της νόσου [77]. Τέλος, μία μελέτη σειριακών μετρήσεων κυτταροκινών σε ασθενείς με οξύ Ι-ΑΕΕ κατέδειξε ότι τα σταθερά αυξημένα επίπεδα IL2 στον ορό μπορούσαν να προβλέψουν τον πρώιμο αγγειακό θάνατο, ενώ τα αυξημένα επίπεδα της IL10, μετά τις 72 ώρες, την πρώιμη επιβίωση [78]. Έτσι, το συμπέρασμα από το πλήθος αυτών, αλλά και άλλων μελετών, ήταν ότι η ανοσολογική εκτροπή, που συμβαίνει συνεπεία ενός οξέως ισχαιμικού συμβάματος στον εγκεφαλικό ιστό, δεν είναι ένας απλός δείκτης της σημειακής ισχαιμίας στο χρόνο, και άρα μία αντίδραση οξείας φάσης χωρίς συνέπειες. Απ εναντίας, φάνηκε ότι μπορεί να διαδραματίζει προγνωστικό ρόλο στη βαρύτητα του νευρολογικού ελλείμματος, στην πρώιμη επιδείνωση, τις υποτροπές και τη μεσοπρόθεσμη έκβαση των Ι-ΑΕΕ.

26 Α.2.6 ΑΝΤΙΠΟΝΕΚΤΙΝΗ: ΜΙΑ ΙΔΙΑΙΤΕΡΗ ΑΝΤΙΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗΣ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΗ ΚΑΙ Η ΣΧΕΣΗ ΤΗΣ ΜΕ ΤΟ Ι-ΑΕΕ Η αντιπονεκτίνη (adiponectin, ADPN) είναι μία πρωτεΐνη-παράγωγο του λιπώδους ιστού, με μοριακό βάρος 30kDa, που ευρίσκεται σε αφθονία σε δείγματα περιφερικού ανθρώπινου αίματος ( 0.01% των ολικών πρωτεϊνών του πλάσματος) [79]. Έχει περιγραφεί επίσης με τα ονόματα Acrp30, AdipoQ και gelatin-binding protein-28. Προσδενόμενη πάνω στους υποδοχείς AdipoR1 και AdipoR2, η ADPN επάγει ενδοκυττάρια μονοπάτια μεταγωγής σήματος που ρυθμίζουν το μεταβολισμό των λιπιδίων και της γλυκόζης [80]. Έτσι, πολύ νωρίς μετά την ανακάλυψή της, αναγνωρίστηκε ως μία ευεργετική λιποκυτταροκίνη, της οποίας τα χαμηλά επίπεδα συσχετίζονται θετικά με την παχυσαρκία και τον Δείκτη Μάζας Σώματος, τα αυξημένα τριγλυκερίδια, την χαμηλή HDL, την αντίσταση στην ινσουλίνη, καθώς και την ανάπτυξη τύπου ΙΙ ΣΔ με μακροαγγειοπάθεια [81-84]. Επιπρόσθετα, η υπο-αντιπονεκτιναιμία φαίνεται να είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ιδιοπαθούς υπέρτασης [85]. Για όλους τους παραπάνω λόγους, η κυκλοφορούσα ADPN θεωρείται σήμερα ένας σημαντικός δείκτης του Μεταβολικού Συνδρόμου[86]. Το ενδιαφέρον για την πιθανή σχέση μεταξύ της ευεργερικής αυτής κυτταροκίνης και του Ι-ΑΕΕ ξεκίνησε από την απλή σκέψη ότι οι μεταβλητές του Μεταβολικού Συνδρόμου είναι εν πολλοίς και οι σημαντικότεροι αγγειακοί παράγοντες κινδύνου. Έτσι, αρχικά, η υπο-αντιπονεκτιναιμία συσχετίσθηκε με το αυξημένο πάχος ενδοθηλίου του έσω-μέσου χιτώνα των κοινών καρωτίδων αρτηριών [87], κατά συνέπεια με την ίδια την αθηρωμάτωση [88], αλλά και την ανάπτυξη και βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου [89]. Ταυτόχρονα, η τελευταία αυτή μελέτη κατέδειξε και κάτι ακόμα: ότι τα χαμηλά επίπεδα ADPN διατηρούν τη συσχέτισή τους με τη στεφανιαία νόσο, ακόμα και ανεξάρτητα από τους κλασσικούς αγγειακούς παράγοντες κινδύνου. Έτσι, άρχισε να καλλιεργείται η ιδέα ότι η ADPN θα μπορούσε να αποτελεί ένα νέο ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα των κοινών αθηρωματικών επιπλοκών, όπως της στεφανιαίας νόσου και του Ι-ΑΕΕ. Πράγματι, γυρίζοντας πίσω στο μοριακό επίπεδο, υπάρχουν δεδομένα για έναν σημαντικό αντι-φλεγμονώδη ρόλο της ADPN στο πολύπλοκο δίκτυο της ανοσολογικής φλεγμονής. Μία αμφίδρομη ρύθμιση μεταξύ αυτής της λιποκυτταροκίνης και γνωστών φλεγμονωδών μεσολαβητών έχει περιγραφεί. Χαρακτηριστικά, η ADPN ελαττώνει την παραγωγή του προφλεγμονώδους TNFa σε διάφορους ιστούς και ενισχύει την έκφραση της αντιφλεγμονώδους IL10 στα μακροφάγα, ενώ ταυτόχρονα οι προφλεγμονώδεις TNFa και η IL6 αναστέλλουν την έκφραση της ADPN στα λιποκύτταρα [90-92]. Επίσης, μία αντίστροφη συσχέτιση έχει παρατηρηθεί ανάμεσα στα επίπεδα της ADPN και της CRP [93]. Τέλος, κοινοί φαρμακολογικοί παράγοντες (στατίνες, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου,

27 θειαζολινεδιόνες και ανασταλτές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ), οι οποίοι είναι γνωστοί για τις πλειοτροπικές αντιφλεγμονώδεις δράσεις τους, φαίνεται ότι ενισχύουν την παραγωγή της ADPN [94-96]. Έτσι, στο προκλινικό επίπεδο, η σημαντική αυτή αντιφλεγμονώδης δράση της ADPN έχει μεταφραστεί σε μία δύναμη που σταθεροποιεί το ενδοθήλιο και προστατεύει από τις επιζήμιες επιπλοκές της αθηρωμάτωσης. Μεταξύ άλλων, η ADPN εμποδίζει την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, τη συγκέντρωση μονοκυττάρων, την απόπτωση και το σχηματισμό νέου εύθριπτου ψευδοχιτώνα στο αγγείο [97, 98]. Κατά συνέπεια, τα επίπεδα ADPN έχουν χαρακτηριστεί ως ένας νέος βιοδείκτης του καρδιαγγειακού κινδύνου [99]. Έως σήμερα, λίγες μόνο μελέτες έχουν ασχοληθεί με τη σχέση των κυκλοφορούντων επιπέδων ADPN και το Ι-ΑΕΕ. Δύο παλαιότερες προοπτικές μελέτες, με μέσους χρόνους παρατήρησης 4.9 και 9.7 έτη, απέτυχαν να αναδείξουν προγνωστικό ρόλο των επιπέδων ADPN στον κίνδυνο Ι-ΑΕΕ [100, 101]. Αντίθετα, μία νεότερη προοπτική μελέτη 3.2 ετών παρατήρησης ανέδειξε μία συνεισφορά της χαμηλής ADPN στον κίνδυνο Ι-ΑΕΕ στους ηλικιωμένους [102]. Οι Chen και συν. έδειξαν ότι 3 μήνες μετά το Ι-ΑΕΕ οι ασθενείς εμφανίζουν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα ADPN πλάσματος, συγκριτικά με τους μάρτυρες [103], και κάτι ανάλογο υποστηρίχθηκε και από άλλους [104]. Τέλος, πρόσφατες μελέτες σε πειραματικά μοντέλα της νόσου προτείνουν ότι η υποαντιπονεκτιναιμία μπορεί να μειώσει τη βλάβη ισχαιμίας-επαναιμάτωσης μέσω των αντιφλεγμονωδών ιδιοτήτων της, και άρα να επηρεάσει ευνοϊκά την εξέλιξη και την έκβαση της νόσου [105, 106]. Οι παραπάνω μελέτες παρέχουν στοιχεία ότι η ADPN ευρίσκεται κατεσταλμένη σε β χρόνο μετά ένα οξύ Ι-ΑΕΕ. Παρ όλα αυτά, παραμένει άγνωστο εάν η υποαντιπονεκτιναιμία υπάρχει ήδη από την έναρξη του ισχαιμικού καταρράκτη του ΑΕΕ, ή αντίθετα, εάν εμφανίζεται καθυστερημένα ως απότοκος αυτού, δηλαδή ως μία μετα-σχαιμική αντιφλεγμονώδης αντιρρόπηση. Επιπρόσθετα, δεν είναι γνωστό εάν η σημαντική αυτή λιποκυτταροκίνη - συμμετέχοντας στους πολύπλοκους ανοσολογικούς μηχανισμούς φλεγμονής- θα μπορούσε να σχετίζεται με τη βαρύτητα, την έκταση, τη φυσική πορεία και τη λειτουργική έκβαση ενός Ι-ΑΕΕ στον άνθρωπο.

28 Α.3 ΟΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΙ ΣΗΜΕΙΑΚΟΙ ΝΟΥΚΛΕΟΤΙΔΙΚΟΙ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΟΙ ΤΩΝ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΩΝ Α.3.1 ΓΕΝΙΚΑ Ως σημειακούς νουκλεοτιδικούς πολυμορφισμούς (Single Nucleotide Polymorphisms, SNPs) ορίζουμε μονήρεις θέσεις του γονιδιακού δίκλωνου DNA, στις οποίες εμφανίζονται διαφορετικά νουκλεοτίδια-βάσεις (και συνεπώς συμπληρωματικά ζεύγη βάσεων), σε φυσιολογικά άτομα του γενικού πληθυσμού, με την προϋπόθεση ότι το λιγότερο συχνά απαντούμενο αλλήλιο βάσης ανευρίσκεται σε συχνότητα τουλάχιστον 1% [107]. Πρόκειται, δηλαδή, για σημειακές μεταλλάξεις αντικατάστασης βάσης, στις οποίες δεν συγκαταλέγονται οι σημειακές προσθήκες (insertions) ή εξαλείψεις (deletions). Έως σήμερα, εκατοντάδες χιλιάδες τέτοιων μεταλλάξεων είναι χαρτογραφημένες, και συνεχίζουν να συμβαίνουν στον πλυθυσμό με ρυθμό εκτιμώμενο περί τις 100 αλλαγές/άτομο [107, 108]. Ένα άτομο μπορεί να είναι ομόζυγο για το αρχέγονο αλληλόμορφο (δηλαδή να διαθέτει και στα δύο όμοια χρωμοσώματά του το ίδιο μη-μεταλλαγμένο νουκλεοτίδιο), να είναι ετερόζυγο (1 αρχέγονο αλληλόμορφο, 1 μεταλλαγμένο αλληλόμορφο), ή να είναι ομόζυγο για το μεταλλαγμένο αλληλόμορφο. Ο αρχικός ενθουσιασμός των ερευνητών να συσχετίσουν τέτοιους γενετικούς τόπους με διάφορες νοσολογικές οντότητες, μελετώντας τους μαζικά σε τυχαίες θέσεις στο γονιδίωμα ( genome-wide association studies ), περιορίστηκε από την αναγνώριση του κινδύνου ότι πολλές από τις προκύπτουσες συσχετίσεις μπορεί να είναι αποτέλεσμα τύχης ( chance effect ). Έτσι, έγινε κατανοητή η ανάγκη μελέτης πρωταρχικά εκείνων των σημειακών μεταλλάξεων που μπορεί να αλλάζουν (ποσοτικά ή ποιοτικά) τη λειτουργία ενός γονιδίου, και που συνεπώς- θα μπορούσαν να έχουν έναν παθογενετικό ρόλο στην υπό μελέτη νόσο ( hypothesisdriven association studies ) [107]. Οι τελευταίοι αυτοί πολυμορφισμοί λέγονται λειτουργικοί ( functional ). Συνήθως εντοπίζονται στον υποκινητή του γονιδίου, δηλαδή στο τμήμα πριν από τη θέση έναρξης της μεταγραφής, μέσα ή κοντά σε περιοχές πρόσδεσης μεταγραφικών παραγόντων. Η παρουσία τους οδηγεί σε τροποποίηση (εξασθένιση ή ενίσχυση) της πρόσδεσης του μεταγραφικού παράγοντα, με ανάλογο τελικό αποτέλεσμα στο ρυθμό έκφρασης της πρωτεΐνης. Μπορεί επίσης να εντοπίζονται σε κάποιο εξόνιο του γονιδίου, ή σε μη μεταγραφόμενο τμήμα του, όπου παίζουν λειτουργικό ρόλο επηρεάζοντας τις μεταμεταγραφικές τροποποιήσεις του συντιθέμενου mrna (διαδικασία splicing). Στην πραγματικότητα, ένας τέτοιος πολυμορφισμός μπορεί να είναι λειτουργικός αφ εαυτού του (per se), ή να συν-κληρονομείται σταθερά με συγκεκριμένους γειτονικούς γενετικούς τόπους, το συνολικό αποτέλεσμα των

29 οποίων να είναι λειτουργικό. Το φαινόμενο αυτό της γενετικής σύνδεσης τόπων έξω από τους κανόνες της μενδελειανής κληρονομικότητας λέγεται linkage disequilibrium, και ο γενετικός τόπος του οποίου η ανίχνευση συνεπάγεται και την υποχρεωτική παρουσία των άλλων λειτουργικών τόπων (με τους οποίους συνκληρονομείται) λέγεται tag locus [109]. Σε αντίθεση με τα μονογονιδιακά νοσήματα (τα οποία μπορούν παθογενετικά να αποδοθούν σε μία και μόνο γενετική δυσλειτουργία), τα Ι-ΑΕΕ χαρακτηρίζονται από εξαιρετικά πολυσύνθετο παθοφυσιολογικό υπόβαθρο (όπως περιγράφηκε και προηγουμένως), με αποτέλεσμα η γενετική έρευνα σχετικά με αυτά να εκτείνεται πολυγονιδιακά. Μάλιστα, σε νοσήματα όπως το Ι-ΑΕΕ, όπου τεκμηριωμένα υπάρχει αιτιολογική συσχέτιση με σημαντικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες, η ανίχνευση μίας συχέτισης γονοτύπου-φαινοτύπου είναι λογικό να συμβάλλει μόνο στην τροποποίηση του κινδύνου, και όχι να είναι αιτιολογική [107]. Έτσι, το ζητούμενο σήμερα στη γενετική των Ι-ΑΕΕ είναι η συγκέντρωση ικανού αριθμού γενετικών τόπων που να έχουν μία στατιστικά σημαντική συμβολή στην εκδήλωση και στην εξέλιξη της νόσου, προκειμένου μελλοντικά να δομηθούν ειδικά-της νόσου (disease-specific) πακέτα γονιδιακών μικροσυστοιχιών (gene microarrays), τα οποία θα χρησιμεύουν στην έγκαιρη πρόγνωση ατόμων υψηλού κινδύνου. Ένας σημαντικός περιορισμός σε αυτήν την κατεύθυνση είναι η ανάγκη εξειδίκευσης των αποτελεσμάτων σε εθνοφυλετικά συμπαγείς πληθυσμούς. Εκ των δύο μεθοδολογικών προσεγγίσεων που αναφέρθηκαν προηγουμένως, οι genomewide association studies ενέχουν τον κίνδυνο να μην ανιχνεύουν τα σπάνια αλλήλια και να υπόκεινται σε σφάλμα τυχαιότητας (λόγω των πολλαπλών συσχετίσεων), ενώ οι μικρότερου εύρους hypothesis-driven association studies ενέχουν τον κίνδυνο ανίχνευσης (ή μη) τυχαίας σχέσης, και γι αυτό έχουν πάντα το πρόβλημα της απαίτησης πολλαπλών επιβεβαιώσεων σε διαφορετικές κοορτές [107, 110]. Μεγάλο μέρος της παρούσας μελέτης αποτελεί μία hypothesis-driven ανάλυση λειτουργικών SNPs 5 φλεγμονωδών κυτταροκινών στον ελληνικό πληθυσμό, που αναφέρονται διεξοδικότερα στο επόμενο κεφάλαιο.

ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΘΝΙΚΟΥ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΜΟΝΑΔΑ ΕΡΕΥΝΑΣ Β'ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Θ.

ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΘΝΙΚΟΥ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΜΟΝΑΔΑ ΕΡΕΥΝΑΣ Β'ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Θ. ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΘΝΙΚΟΥ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΑΘΗΝΩΝ ΜΟΝΑΔΑ ΕΡΕΥΝΑΣ Β'ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Θ. ΟΙΚΟΝΟΜΟΠΟΥΛΟΣ 1 ΙΕΡΙΛΗΨΗ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗΣ ΔΙΑΤΡΙΒΗΣ ΒΙΟΛΟΓΟΣ: ΕΡΙΦΥΛΗ ΚΥΡΙΑΖΗ

Διαβάστε περισσότερα

Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1], Τρ. Διδάγγελος[1], Ι. Γιώβος[3], Δ. Καραμήτσος[1]

Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1], Τρ. Διδάγγελος[1], Ι. Γιώβος[3], Δ. Καραμήτσος[1] Ολόγοςλεπτίνης/αδιπονεκτίνης ως ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου σε ινσουλινοθεραπευόμενους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 Ν. Κατσίκη[1], Α. Γκοτζαμάνη-Ψαρράκου[2], Φ. Ηλιάδης[1],

Διαβάστε περισσότερα

ΤΑ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ ΣΤΗΝ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ

ΤΑ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ ΣΤΗΝ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ ΤΑ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ ΣΤΗΝ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ Βιβλιογραφική ενημέρωση Γεωργακόπουλος Παναγιώτης Ειδικευόμενος Παθολογίας Παθολογική Κλινική Γ.Ν.Α. ΚΑΤ Ως ΑΕΕ ορίζεται σύµφωνα µε τον Παγκόσµιο

Διαβάστε περισσότερα

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΘΕΟΦΑΝΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΘΕΟΦΑΝΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΘΕΟΦΑΝΙΔΗΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ ΜΙΑ ΒΡΑΔΙΑ ΣΤΑ ΕΠΕΙΓΟΝΤΑ... «Ήταν μια χαρά μέχρι πριν από 1 ώρα» σας λέει με αγωνία η κόρη του 68χρονου που έχει έρθει στα επείγοντα όπου εργάζεστε.

Διαβάστε περισσότερα

ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ: ΜΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΗ ΣΧΕΣΗ. Κ. ΜΑΚΕΔΟΥ, Ιατρός Βιοπαθολόγος

ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ: ΜΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΗ ΣΧΕΣΗ. Κ. ΜΑΚΕΔΟΥ, Ιατρός Βιοπαθολόγος ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ ΚΑΙ ΕΝΔΟΘΗΛΙΟ: ΜΙΑ ΔΥΝΑΜΙΚΗ ΣΧΕΣΗ Κ. ΜΑΚΕΔΟΥ, Ιατρός Βιοπαθολόγος ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ Απόδοση λιπαρών οξέων μετά από υδρόλυση των τριγλυκεριδίων, σε περίοδο νηστείας, με σκοπό: Την παραγωγή ενέργειας

Διαβάστε περισσότερα

Καταγραφή ασθενών προσερχόµενων στο Τµήµα Επειγόντων Περιστατικών µε Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο σε νοσοκοµείο της Κεντρικής Ελλάδας

Καταγραφή ασθενών προσερχόµενων στο Τµήµα Επειγόντων Περιστατικών µε Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο σε νοσοκοµείο της Κεντρικής Ελλάδας Καταγραφή ασθενών προσερχόµενων στο Τµήµα Επειγόντων Περιστατικών µε Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο σε νοσοκοµείο της Κεντρικής Ελλάδας Χρουµπ- Παπαβάιου Α., Πλακιάς Σ., Δεληγιάννης Γ., Τσατίρης Κ., Μπράχος

Διαβάστε περισσότερα

Ψυχοκοινωνικοί παράγοντες και καρδιαγγειακά νοσήματα. Κ. Γαργάνη, Δ. Παπαδοπούλου, Κ. Καραγιαννάκη: Αιμοδυναμικό Εργαστήριο «ΓΝ Γ.

Ψυχοκοινωνικοί παράγοντες και καρδιαγγειακά νοσήματα. Κ. Γαργάνη, Δ. Παπαδοπούλου, Κ. Καραγιαννάκη: Αιμοδυναμικό Εργαστήριο «ΓΝ Γ. Ψυχοκοινωνικοί παράγοντες και καρδιαγγειακά νοσήματα Κ. Γαργάνη, Δ. Παπαδοπούλου, Κ. Καραγιαννάκη: Αιμοδυναμικό Εργαστήριο «ΓΝ Γ. Παπανικολάου» Η καρδιά αποτελεί το κέντρο της νόησης και των συναισθημάτων

Διαβάστε περισσότερα

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ. Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ. Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου Η στεφανιαία νόσος είναι µία πάθηση των αρτηριών της καρδιάς που οφείλεται

Διαβάστε περισσότερα

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Ι

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Ι ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Ι MK1118 ΑΣΚΗΣΗ ΣΕ ΚΛΙΝΙΚΟΥΣ ΠΛΗΘΥΣΜΟΥΣ ΔΙΑΛΕΞΗ 4 ΑΝΤΩΝΙΑ ΚΑΛΤΣΑΤΟΥ, PHD ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΑΙΤΙΕΣ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑΣ ΑΡΙΘΜΟΣ ΘΑΝΑΤΩΝ 450,000 400,000 350,000 300,000 250,000 200,000 150,000 100,000

Διαβάστε περισσότερα

ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ. Αθηνά Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ

ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ. Αθηνά Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ Αθηνά Μούγιου Αιματολόγος ΠΓΝΠ 25-02-2016 Χρόνια αιμοστατική διαταραχή Πολυπαραγοντικό φαινόμενο Επιπλοκές και υποτροπές Νοσηρότητα και θνητότητα Φλεβική ή αρτηριακή Θρόμβωση: Διαταραχή του

Διαβάστε περισσότερα

Η στεφανιαία νόσος : πρώτη αιτία θανάτου στις Δυτικές Κοινωνίες

Η στεφανιαία νόσος : πρώτη αιτία θανάτου στις Δυτικές Κοινωνίες Η επίδραση του πολυμορφισμού 3872 Α>G του γονιδίου της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στους μηχανισμούς φλεγμονής και θρόμβωσης σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο Γ. Χατζής, Δ. Τούσουλης, Ν. Παπαγεωργίου,

Διαβάστε περισσότερα

TIMI SCORE ΣΕ NSTEMI, ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ, ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗ

TIMI SCORE ΣΕ NSTEMI, ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ, ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗ TIMI SCORE ΣΕ NSTEMI, ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ, ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗ Χατζηελευθερίου Χ., Σαατσόγλου Β., Τσαουσίδης Α., Ουζουνίδης Ι., Λαζαρίδης Χ., Μπακόπουλος Χ., Σαββίδου Ε., Ρωμανίδου Ν., Ματζινού

Διαβάστε περισσότερα

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Δυσλιπιδαιμία και άνοια Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Επιδημιολογία άνοιας Υπολογίζεται ότι 24,3 εκατομμύρια άτομα στον

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ hs-crp ΜΕ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΉ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΤΡΟΠΟΝΙΝΗΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΜΗ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ hs-crp ΜΕ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΉ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΤΡΟΠΟΝΙΝΗΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΜΗ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ hs-crp ΜΕ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΉ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΤΡΟΠΟΝΙΝΗΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΜΗ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Φ Τρυποσκιάδης 1, Α Κουτσοβασίλης 2, Δ Λεβισιανού 2, Γ Κουκούλης 1, Ι Σκουλαρίγκης

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΤΙΜΩΝ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΝΟΣΗΛΕΙΑ ΜΕ ΤΗ ΜΑΚΡΟΠΡΟΘΕΣΜΗ ΕΚΒΑΣΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΤΙΜΩΝ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΝΟΣΗΛΕΙΑ ΜΕ ΤΗ ΜΑΚΡΟΠΡΟΘΕΣΜΗ ΕΚΒΑΣΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΤΙΜΩΝ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΝΟΣΗΛΕΙΑ ΜΕ ΤΗ ΜΑΚΡΟΠΡΟΘΕΣΜΗ ΕΚΒΑΣΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ Αλέξης Σωτηρόπουλος 1, Αναστάσιος Κουτσοβασίλης 1, Ευστάθιος Σκληρός 2, Μαρία Παππά

Διαβάστε περισσότερα

ΚΥΤΟΚΙΝΕΣ, ΜΥΟΚΙΝΕΣ ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ Χαρά Κ. Δελή, PhD

ΚΥΤΟΚΙΝΕΣ, ΜΥΟΚΙΝΕΣ ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ Χαρά Κ. Δελή, PhD Σχολή Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας ΚΥΤΟΚΙΝΕΣ, ΜΥΟΚΙΝΕΣ ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ Χαρά Κ. Δελή, PhD Εργαστήριο Φυσιολογίας, Βιοχημείας και Διατροφής της Άσκησης Σχολή Επιστήμης Φυσικής

Διαβάστε περισσότερα

ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΕΣ ΗΜΕΡΕΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ 2019 ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ. ΡΟΥΜΤΣΙΟΥ ΜΑΡΙΑ Νοσηλεύτρια CPN, MSc Α Παιδιατρικής κλινικής ΑΠΘ

ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΕΣ ΗΜΕΡΕΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ 2019 ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ. ΡΟΥΜΤΣΙΟΥ ΜΑΡΙΑ Νοσηλεύτρια CPN, MSc Α Παιδιατρικής κλινικής ΑΠΘ ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΕΣ ΗΜΕΡΕΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ 2019 ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ ΡΟΥΜΤΣΙΟΥ ΜΑΡΙΑ Νοσηλεύτρια CPN, MSc Α Παιδιατρικής κλινικής ΑΠΘ «Η μεγαλύτερη δύναμη της δημόσιας υγείας είναι η πρόληψη»

Διαβάστε περισσότερα

Συσχέτιση Περιοδοντικών Λοιμώξεων με Συστηματικά Νοσήματα

Συσχέτιση Περιοδοντικών Λοιμώξεων με Συστηματικά Νοσήματα Συσχέτιση Περιοδοντικών Λοιμώξεων με Συστηματικά Νοσήματα Πέτρος Δ. Δαμουλής, D.M.D., D.M.Sc. Περιοδοντολόγος Επισκέπτης Καθηγητής Πανεπιστημίου Tufts, ΗΠΑ Η Περιοδοντική Νόσος είναι μία Λοίμωξη που προκαλείται

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΖΑΪΥΟΥ-ΠΑΝΑΓΙΩΤΟΥ Κ.

ΠΑΖΑΪΥΟΥ-ΠΑΝΑΓΙΩΤΟΥ Κ. Γιατί μας απασχολεί Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και 2 συνοδεύονται από μικρο και μακροαγγειακές επιπλοκές Σημαντικότερη αιτία νοσηρότητας και θνητότητας του διαβητικού πληθυσμού Ο κίνδυνος για καρδιαγγειακή

Διαβάστε περισσότερα

ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ

ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ ΧΡΟΝΙΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ/ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ ΑΠΩΛΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΩΝ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Σ. ΓΟΥΜΕΝΟΣ Εισαγωγή Η πρόληψη των επεισοδίων οξείας απόρριψης και η μακροχρόνια διατήρηση του νεφρικού μοσχεύματος αποτελούν

Διαβάστε περισσότερα

Γράφει: Ευθυμία Πετράτου, Ειδική Παθολόγος, Υπεύθυνη Ιατρείου Διαταραχής Λιπιδίων, Ιατρικού Π. Φαλήρου

Γράφει: Ευθυμία Πετράτου, Ειδική Παθολόγος, Υπεύθυνη Ιατρείου Διαταραχής Λιπιδίων, Ιατρικού Π. Φαλήρου Γράφει: Ευθυμία Πετράτου, Ειδική Παθολόγος, Υπεύθυνη Ιατρείου Διαταραχής Λιπιδίων, Ιατρικού Π. Φαλήρου Οι δυσλιπιδαιμίες είναι παθολογικές καταστάσεις με διαταραχές των λιπιδίων του αίματος ποσοτικές αλλά

Διαβάστε περισσότερα

Φλεγμονή. Α. Χατζηγεωργίου Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ

Φλεγμονή. Α. Χατζηγεωργίου Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ Φλεγμονή Α. Χατζηγεωργίου Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ Μη ειδική ανοσολογική άμυνα ΑΝΑΤΟΜΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ Φυσικοί: δέρμα, βλεννογόνοι, βλέννα, βήχας Χημικοί: λυσοζύμη, αντιμικροβιακά

Διαβάστε περισσότερα

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ

ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ ΣΤΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΜΟΝΑΔΑ ΚΑΙ ΣΤΗ ΜΕΘ Χ Ο Ν Δ Ρ Ο Μ Α Τ Ι Δ Ο Υ Μ Α Ρ Ι Α Ν Ο Σ Η Λ Ε Υ Τ Ρ Ι Α T E, M S C, Μ Ε Θ Α, Π Γ Ν Α Χ Ε Π Α ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΑ.. Όπως είναι ευρέως

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ. Φώτης Καψιμάλης Αν. Δ/ντής Πνευμονολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ. Φώτης Καψιμάλης Αν. Δ/ντής Πνευμονολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΣΤΟΝ ΥΠΝΟ Φώτης Καψιμάλης Αν. Δ/ντής Πνευμονολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Ερρίκος Ντυνάν Σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο ( ΣΑΥ) Συχνή διαταραχή (5%

Διαβάστε περισσότερα

Σύγκριση Λιποκινών μεταξύ παιδιών και εφήβων με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 με παχυσαρκία και φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος

Σύγκριση Λιποκινών μεταξύ παιδιών και εφήβων με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 με παχυσαρκία και φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος Σύγκριση Λιποκινών μεταξύ παιδιών και εφήβων με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 με παχυσαρκία και φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος Κ.Κώστα, Κ.Τσιρουκίδου, Μ.Παπαγιάννη, Α.Βαμβάκης, Ι.Τσανάκας Παιδοενδοκρινολογική

Διαβάστε περισσότερα

Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958. Περιεχόμενο

Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958. Περιεχόμενο Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958 Υπεύθυνη Μαθήματος: Χ. Καρατζαφέρη Διδάσκοντες: Χ. Καρατζαφέρη, Γ. Σακκάς,Α. Καλτσάτου 2013-2014 Διάλεξη 3 ΤΕΦΑΑ, ΠΘ Περιεχόμενο Συνδεση με τα προηγουμενα Πριν

Διαβάστε περισσότερα

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Στατίνες στην πρωτογενή πρόληψη Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων Πρωτογενής πρόληψη : το σύνολο

Διαβάστε περισσότερα

Άσκηση και Καρδιοπάθειες

Άσκηση και Καρδιοπάθειες Συμμαχία για την υγεία - Άσκηση Άσκηση και Καρδιοπάθειες Συγγραφική ομάδα: Φλουρής Ανδρέας, Ερευνητής Βογιατζής Ιωάννης, Αναπληρωτής Καθηγητής ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ Σταυρόπουλος- Καλίνογλου Αντώνης, Ερευνητής Σύγχρονες

Διαβάστε περισσότερα

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΘΕΟΦΙΛΟΣ ΚΩΛΕΤΤΗΣ ΑΠΟΣΤΟΛΟΣ ΠΑΠΑΛΟΗΣ ΓΙΑΝΝΗΣ ΜΠΑΛΤΟΓΙΑΝΝΗΣ ΗΜΗΤΡΙΟΣ ΟΙΚΟΝΟΜΙ ΗΣ ΜΑΡΙΑ ΑΓΓΕΛΑΚΗ ΑΝΤΩΝΙΟΣ ΒΛΑΧΟΣ ΑΓΑΘΟΚΛΕΙΑ ΜΗΤΣΗ

Διαβάστε περισσότερα

Τερζή Κατερίνα ΔΤΗΝ ΑΝΘ ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ

Τερζή Κατερίνα ΔΤΗΝ ΑΝΘ ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ Τερζή Κατερίνα ΔΤΗΝ ΑΝΘ ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ ΔΗΛΩΣΗ ΣΥΓΚΡΟΥΣΗΣ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ Δεν έχω (προσωπικά ή ως μέλος εργασιακής/ερευνητικής ομάδας) ή μέλος της οικογένειάς μου οποιοδήποτε οικονομικό ή άλλου είδους όφελος από

Διαβάστε περισσότερα

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2

Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2 Eίναι τελικά ο διαβήτης ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου; Η αλήθεια για τον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στον ΣΔ τύπου 2 Σ. Θ. Λιάτης Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝΑ «Λαϊκό»

Διαβάστε περισσότερα

Η εντόπιση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου και η σχέση της με τη φλεγμονή της ένοχης αθηρωματικής πλάκας

Η εντόπιση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου και η σχέση της με τη φλεγμονή της ένοχης αθηρωματικής πλάκας Η εντόπιση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου και η σχέση της με τη φλεγμονή της ένοχης αθηρωματικής πλάκας Η. Σανίδας, Δ. Δάμπασης, Κ. Τσάκαλης, Α. Αθανασίου, Μ. Βέλλιου, Γ. Αναστασιάδης, Δ. Παπαδόπουλος,

Διαβάστε περισσότερα

Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958

Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958 Υγεία και Άσκηση Ειδικών Πληθυσμών ΜΚ0958 Διάλεξη 5: Σακχαρώδης Διαβήτης και Άσκηση Υπεύθυνη Μαθήματος: Χ. Καρατζαφέρη Διδάσκοντες: Χ. Καρατζαφέρη, Γ. Σακκάς, Α. Καλτσάτου 2013-2014 Διάλεξη 5 ΤΕΦΑΑ, ΠΘ

Διαβάστε περισσότερα

ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΡΤΗΡΙΟΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ Κολέτσα Τριανταφυλλιά Eπικ. Καθηγήτρια Παθολογικής Ανατομικής ΑΠΘ Aρτηριοσκλήρωση * Αρτηριδιοσκλήρωση (Υπερτασική) * Τύπου Mockemberg

Διαβάστε περισσότερα

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Στατίνες και σακχαρώδης διαβήτης Κωνσταντίνος Τζιόμαλος Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Α Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ Σακχαρώδης διαβήτης και καρδιαγγειακός κίνδυνος Μετα-ανάλυση

Διαβάστε περισσότερα

Πραγματοποιείται έλεγχος για την ανίχνευση των κύριων μεταλλάξεων των γονιδίων:

Πραγματοποιείται έλεγχος για την ανίχνευση των κύριων μεταλλάξεων των γονιδίων: ΓΕΝΕΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑΣ Πραγματοποιείται έλεγχος για την ανίχνευση των κύριων μεταλλάξεων των γονιδίων: 1) του Παράγοντα-V (Leiden) 1691A πήξης αίματος, 2) της προθρομβίνης (Παράγοντας ΙΙ-20210A),

Διαβάστε περισσότερα

Καρδιολογικός ασθενής και Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ)

Καρδιολογικός ασθενής και Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) Καρδιολογικός ασθενής και Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) 1 Α Ϊ Δ Ο Ν Ο Π Ο Υ Λ Ο Υ Β Α Σ Ι Λ Ι Κ Η Π Ν Η Β Χ Ε Ι Ρ Ο Υ Ρ Γ Ι Κ Ή Σ Κ Λ Ι Ν Ι Κ Η Σ 4 2 4 Γ Σ Ν Ε Ε Ι Δ Ι Κ Ε Υ Μ Ε Ν Η Σ Τ Η Ν Π Α Θ Ο Λ Ο Γ Ι

Διαβάστε περισσότερα

Αυξηµένη γονιδιακή έκφραση των άλφα2β-αδρενεργικών υποδοχέων σε αιµοπετάλια ασθενών µε µη επαρκώς ρυθµισµένη ιδιοπαθή υπέρταση

Αυξηµένη γονιδιακή έκφραση των άλφα2β-αδρενεργικών υποδοχέων σε αιµοπετάλια ασθενών µε µη επαρκώς ρυθµισµένη ιδιοπαθή υπέρταση Αυξηµένη γονιδιακή έκφραση των άλφα2β-αδρενεργικών υποδοχέων σε αιµοπετάλια ασθενών µε µη επαρκώς ρυθµισµένη ιδιοπαθή υπέρταση Φ. Παρθενάκης, Μ. Μαρκέτου, Ι. Κονταράκη, Αλ. Πατριανάκος, Ι. Κωνσταντίνου,

Διαβάστε περισσότερα

Θρομβοφιλία. (παθολογική. αιμόσταση). Ο όρος θρομβοφιλία σχετίζεται με επαναλαμβανόμενα ή υποτροπιάζοντα επεισόδια θρομβώσεων (αρτηριακών

Θρομβοφιλία. (παθολογική. αιμόσταση). Ο όρος θρομβοφιλία σχετίζεται με επαναλαμβανόμενα ή υποτροπιάζοντα επεισόδια θρομβώσεων (αρτηριακών «ΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΩΝ ΦΥΣΙΚΩΝ ΑΝΑΣΤΟΛΕΩΝ ΤΗΣ ΠΗΞΗΣ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ» Π.Γ.Ν.Θ. ΑΧΕΠΑ Βιοχημικό Εργαστήριο, Αιματολογικό Τμήμα Μικροβιολογικού Εργαστηρίου Θυσιάδου Κ, Ραπτάκη

Διαβάστε περισσότερα

Το σύστημα τελομερών/τελομεράσης στις χρόνιες φλεγμονώδεις διαταραχές

Το σύστημα τελομερών/τελομεράσης στις χρόνιες φλεγμονώδεις διαταραχές Το σύστημα τελομερών/τελομεράσης στις χρόνιες φλεγμονώδεις διαταραχές Βιβλιογραφική Ανασκόπηση Κορδίνας Βασίλειος Μοριακός Βιολόγος και Γενετιστής Ειδικευόμενος Παθολόγος Γενικό Νοσοκομείο Νίκαιας-Πειραιά

Διαβάστε περισσότερα

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΦΑΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΚΟΠΗΣ

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΦΑΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΚΟΠΗΣ Από την καρδιοπνευμονική στην καρδιοεγκεφαλική αναζωογόνηση ΤΗΣ ΑΝΑΚΟΠΗΣ Μαρία Ι. Σεφέρου Ειδικευόμενη Καρδιολογίας Σισμανόγλειο Γ.Ν.Α. ΑΝΑΚΟΠΗ Ηλεκτρική Φάση Κυκλοφορική Φάση Μεταβολική Φάση ΕΛΛΗΝΙΚΗ

Διαβάστε περισσότερα

1 Νεφρολογική κλινική Α.Π.Θ., Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης. 2 Τμήμα Ανοσολογίας και Ιστοσυμβατότητας, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης

1 Νεφρολογική κλινική Α.Π.Θ., Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης. 2 Τμήμα Ανοσολογίας και Ιστοσυμβατότητας, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΥΠΟΠΛΗΘΥΣΜΩΝ Τ-ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΚΑΙ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΕΞΩΝΕΦΡΙΚΗΣ ΚΑΘΑΡΣΗΣ ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ Ε. Σαμπάνη 1, Μ. Στάγκου 1, Δ-Β.

Διαβάστε περισσότερα

ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ ΤΗΣ ΒΙΟΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ

ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ ΤΗΣ ΒΙΟΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ ΤΗΣ ΒΙΟΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ Καθώς η επιστημονική γνώση και κατανόηση αναπτύσσονται, ο μελλοντικός σχεδιασμός βιοτεχνολογικών προϊόντων περιορίζεται μόνο από τη φαντασία μας Βιοτεχνολογία

Διαβάστε περισσότερα

Διαβητική περιφερική αρτηριοπάθεια και νευροπάθεια Οφέλη από τη ρύθμιση των λιπιδίων. Σ. Λιάτης

Διαβητική περιφερική αρτηριοπάθεια και νευροπάθεια Οφέλη από τη ρύθμιση των λιπιδίων. Σ. Λιάτης Διαβητική περιφερική αρτηριοπάθεια και νευροπάθεια Οφέλη από τη ρύθμιση των λιπιδίων Σ. Λιάτης Δομή της παρουσίασης Διαβητική δυσλιπιδαιμία Περιφερική αρτηριοπάθεια και δυσλιπιδαιμία Περιφερική νευροπάθεια

Διαβάστε περισσότερα

Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΕ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ Η ΤΗΝ ΕΚΒΑΣΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ

Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΕ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ Η ΤΗΝ ΕΚΒΑΣΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΕ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ Η ΤΗΝ ΕΚΒΑΣΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ Μ. Παπαγιάννη, Κ. Τζιόμαλος, Σ. Κωστάκη, Σ. Αγγελοπούλου, Κ. Χρήστου,

Διαβάστε περισσότερα

Νόσος Μικρών Αγγείων Πρόληψη. Θωμάς Σ. Αποστόλου Συντονιστής Διευθυντής Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας «Άγιος Παντελεήμων» Β Καρδιολογικό Τμήμα

Νόσος Μικρών Αγγείων Πρόληψη. Θωμάς Σ. Αποστόλου Συντονιστής Διευθυντής Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας «Άγιος Παντελεήμων» Β Καρδιολογικό Τμήμα Θωμάς Σ. Αποστόλου Συντονιστής Διευθυντής Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο Νίκαιας «Άγιος Παντελεήμων» Β Καρδιολογικό Τμήμα Η νόσος των μικρών αγγείων δεν αποτελεί ενιαία νοσολογική οντότητα. Εκδήλωση αθηρωθρομβωτικής

Διαβάστε περισσότερα

Αρχές μοριακής παθολογίας. Α. Αρμακόλας Αν. Καθηγητής Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ

Αρχές μοριακής παθολογίας. Α. Αρμακόλας Αν. Καθηγητής Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ Αρχές μοριακής παθολογίας Α. Αρμακόλας Αν. Καθηγητής Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ Μοριακή Παθολογία Ανερχόμενος κλάδος της Παθολογίας Επικεντρώνεται στην μελέτη και τη διάγνωση νοσημάτων Στον καθορισμό και την πιστοποίηση

Διαβάστε περισσότερα

ΑΝΟΣΟΒΙΟΛΟΓΙΑ. Εξεταστική Ιανουαρίου 2010

ΑΝΟΣΟΒΙΟΛΟΓΙΑ. Εξεταστική Ιανουαρίου 2010 Εξεταστική Ιανουαρίου 2010 Ποιες είναι οι διαφορές μιας πρωτογενούς από μια δευτερογενή χυμική ανοσολογική απόκριση; Περιγράψετε τους μηχανισμούς ενεργοποίησης στις δυο περιπτώσεις. ΘΕΜΑ 2 (1 μονάδα) Περιγράψετε

Διαβάστε περισσότερα

Ερωτήµατα προς απάντηση

Ερωτήµατα προς απάντηση Κεφ. 9. Ανοσιακή ανοχή και αυτοανοσία: Η διάκριση εαυτού-ξένου και οι διαταραχές της Ερωτήµατα προς απάντηση Πως διατηρεί το ανοσοποιητικό σύστηµα τηµη απαντητικότητα σε εαυτά αντιγόνα (=ανοχή); Ποιοι

Διαβάστε περισσότερα

Αιμορραγική διάθεση ή αιμορραγική εκδήλωση; Δεν είναι πάντα το ίδιο...

Αιμορραγική διάθεση ή αιμορραγική εκδήλωση; Δεν είναι πάντα το ίδιο... Αιμορραγική διάθεση ή αιμορραγική εκδήλωση; Δεν είναι πάντα το ίδιο... Μαρίνα Οικονόμου Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Παιδιατρικής Αιματολογίας Α Π/Δ Κλινική ΑΠΘ ΔΗΛΩΣΗ ΣΥΓΚΡΟΥΣΗΣ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ Η ομιλήτρια δεν

Διαβάστε περισσότερα

ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ

ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΥΠΟΠΛΗΘΥΣΜΩΝ Τ-ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ ΚΑΙ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΕΞΩΝΕΦΡΙΚΗΣ ΚΑΘΑΡΣΗΣ ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ Ε. Σαμπάνη 1, Μ. Στάγκου 1, Δ-Β.

Διαβάστε περισσότερα

Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο σε ασθενείς µε κολπική µαρµαρυγή: Πρόδροµα επιδηµιολογικά δεδοµένα της µελέτης MISOAC-AF

Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο σε ασθενείς µε κολπική µαρµαρυγή: Πρόδροµα επιδηµιολογικά δεδοµένα της µελέτης MISOAC-AF 37 0 Πανελλήνιο Καρδιολογικό Συνέδριο Αθήνα, 21/10/2016 Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο σε ασθενείς µε κολπική µαρµαρυγή: Πρόδροµα επιδηµιολογικά δεδοµένα της µελέτης MISOAC-AF Ε. Φοροζίδου 1, Δ. Βασδέκη

Διαβάστε περισσότερα

ΚΕΝΤΡΟ ΓΥΝΑΙΚΕΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

ΚΕΝΤΡΟ ΓΥΝΑΙΚΕΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΚΕΝΤΡΟ ΓΥΝΑΙΚΕΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΣ Τα καρδιαγγειακά νοσήματα παραδοσιακά θεωρούνται νοσήματα των ανδρών. Ωστόσο, τα στοιχεία δείχνουν ότι οι καρδιαγγειακές παθήσεις αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου στις γυναίκες

Διαβάστε περισσότερα

-Γενετική και μυοκαρδιοπάθειες -Ανοσιακοί μηχανισμοί στις μυοκαρδιοπάθειες -Καναλοπάθειες

-Γενετική και μυοκαρδιοπάθειες -Ανοσιακοί μηχανισμοί στις μυοκαρδιοπάθειες -Καναλοπάθειες ΠΕΜΠΤΗ 24 ΜΑΪΟΥ 2018 08:30-10:00 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ 10:00-11:00 ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ Μυοκαρδιοπάθειες -Γενετική και μυοκαρδιοπάθειες -Ανοσιακοί μηχανισμοί στις μυοκαρδιοπάθειες -Καναλοπάθειες 11:00-12:00

Διαβάστε περισσότερα

Ρόλος των βακτηριακών λιποπολυσακχαριτών στη Νόσο Alzheimer

Ρόλος των βακτηριακών λιποπολυσακχαριτών στη Νόσο Alzheimer 10 ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νόσου Alzheimer και Συγγενών Διαταραχών και 2 ο Μεσογειακό Συνέδριο Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων Παρασκευή, 3/2/2017 Ρόλος των βακτηριακών λιποπολυσακχαριτών στη Νόσο Alzheimer

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΝΟΣΗΡΟΤΗΤΕΣ ΣΤΗ ΧΑΠ ΓΑΒΡΙΗΛΙΔΟΥ ΑΝΝΑ ΠΝΕΥΜΟΝΟΛΟΓΟΣ ΕΝΤΑΤΙΚΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΡΙΑ Α ΓΕΝ.ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ

ΣΥΝΟΣΗΡΟΤΗΤΕΣ ΣΤΗ ΧΑΠ ΓΑΒΡΙΗΛΙΔΟΥ ΑΝΝΑ ΠΝΕΥΜΟΝΟΛΟΓΟΣ ΕΝΤΑΤΙΚΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΡΙΑ Α ΓΕΝ.ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ ΣΥΝΟΣΗΡΟΤΗΤΕΣ ΣΤΗ ΧΑΠ ΓΑΒΡΙΗΛΙΔΟΥ ΑΝΝΑ ΠΝΕΥΜΟΝΟΛΟΓΟΣ ΕΝΤΑΤΙΚΟΛΟΓΟΣ ΕΠΙΜΕΛΗΤΡΙΑ Α ΓΕΝ.ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ ΣΥΝΟΣΗΡΟΤΗΤΕΣ ΣΤΗ ΧΑΠ ΣΥΝΟΣΗΡΟΤΗΤΕΣ ΣΤΗ ΧΑΠ ΣΥΝΟΣΗΡΟΤΗΤΕΣ ΣΤΗ ΧΑΠ Απλά

Διαβάστε περισσότερα

ΘΕΩΡΙΑ 3 η ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ. ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ή ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ Dr ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ

ΘΕΩΡΙΑ 3 η ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ. ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ή ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ Dr ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ ΘΕΩΡΙΑ 3 η ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ή ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ Dr ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ ΤΕΙ ΘΕΣΣΑΛΙΑΣ Είδαμε ότι οι ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΜΗ ΕΙΔΙΚΗΣ ΑΝΟΣΙΑΣ είναι 1. Ανατομικοί φραγμοί - Δέρμα - Βλεννώδεις

Διαβάστε περισσότερα

Aποµυελινωτικά νοσήµατα Γεώργιος Καρκαβέλας Καθηγητής Παθολογικής

Aποµυελινωτικά νοσήµατα Γεώργιος Καρκαβέλας Καθηγητής Παθολογικής Aποµυελινωτικά νοσήµατα Γεώργιος Καρκαβέλας Καθηγητής Παθολογικής Ανατοµικής ΑΠΘ ΑΠΟΜΥΕΛΙΝΩΣΗ καταστροφή µυελίνης αποκλείονται παθολογικές καταστάσεις από αποτυχία σχηµατισµού µυελίνης (δυσµυελίνωση) ή

Διαβάστε περισσότερα

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος: το πρότυπο των αυτόάνοσων ρευματικών νοσημάτων

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος: το πρότυπο των αυτόάνοσων ρευματικών νοσημάτων Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος: το πρότυπο των αυτόάνοσων ρευματικών νοσημάτων Φ.Ν. Σκοπούλη Καθηγήτρια τον Χαροκόπειου Πανεπιστημίου Αθηνών συστηματικός ερυθηματώδης λύκος θεωρείται η κορωνίδα των αυτοάνοσων

Διαβάστε περισσότερα

«Ο ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ»

«Ο ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ» «ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΕΣ ΗΜΕΡΕΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ» 21 22 ΜΑΡΤΙΟΥ 2014 Macedonia Palace, Θεσσαλονίκη «Ο ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ» ΚΑΡΑΒΑΣΙΛΕΙΑΔΟΥ ΣΑΒΒΑΤΩ Νοσηλεύτρια ΤΕ Παθολογίας, Msc, PhD ΤΕΦΑΑ -ΑΠΘ. Μονάδα

Διαβάστε περισσότερα

ΕΘΝΙΚΟ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΑΘΗΝΩΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑΣ

ΕΘΝΙΚΟ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΑΘΗΝΩΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑΣ ΕΘΝΙΚΟ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΑΘΗΝΩΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑΣ ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗΣ ΔΙΑΤΡΙΒΗΣ ΑΘΗΝΑΣ ΓΙΑΓΚΙΝΗ ΧΗΜΙΚΟΥ Μελέτη των ιστολογικών και βιοχημικών αλλοιώσεων

Διαβάστε περισσότερα

ANOΣΟΓΗΡΑΝΣΗ. Ιωάννα Οικονοµίδου. Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Ιατρικής Πανεπιστηµίου Αθηνών

ANOΣΟΓΗΡΑΝΣΗ. Ιωάννα Οικονοµίδου. Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Ιατρικής Πανεπιστηµίου Αθηνών ANOΣΟΓΗΡΑΝΣΗ Ιωάννα Οικονοµίδου Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Ιατρικής Πανεπιστηµίου Αθηνών Το ανοσιακό σύστηµα θεωρείται αποφασιστικός παράγοντας για την διατήρηση της υγείας και την επιβίωση στους ηλικιωµένους

Διαβάστε περισσότερα

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΣΧΑΙΜΙΚΩΝ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΣΧΑΙΜΙΚΩΝ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΣΧΑΙΜΙΚΩΝ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ Guidelines of American Heart Association/American Stroke Association 2013 EFNS Guidelines 2011 Royal College of Physicians National Clinical Guidelines

Διαβάστε περισσότερα

Αποφρακτική αρτηριακή νόσος που εντοπίζεται στον καρωτιδικό διχασμό ή στην αρχική μοίρα της έσω καρωτίδας και χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό

Αποφρακτική αρτηριακή νόσος που εντοπίζεται στον καρωτιδικό διχασμό ή στην αρχική μοίρα της έσω καρωτίδας και χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό Αποφρακτική αρτηριακή νόσος που εντοπίζεται στον καρωτιδικό διχασμό ή στην αρχική μοίρα της έσω καρωτίδας και χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας που προκαλεί στένωση του αγγειακού αυλού,

Διαβάστε περισσότερα

ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ TXHΣ (ΥΝ) ΓΟΥΛΑ ΧΡΙΣΤΙΝΑ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ 424 ΓΣΝΕ

ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ TXHΣ (ΥΝ) ΓΟΥΛΑ ΧΡΙΣΤΙΝΑ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ 424 ΓΣΝΕ Πανελλήνια Σεμινάρια Ομάδων Εργασίας 2019 ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ TXHΣ (ΥΝ) ΓΟΥΛΑ ΧΡΙΣΤΙΝΑ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ 424 ΓΣΝΕ ΕΙΣΑΓΩΓΗ Οι καρδιακές παθήσεις μπορεί να προϋπάρχουν της θεραπείας

Διαβάστε περισσότερα

24-26 January καρδία, αγγεία & αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια

24-26 January καρδία, αγγεία & αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια καρδία, αγγεία & αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια 24-26 January 2014 Under the Auspices: Hellenic Cardiovascular Research Society Organization: Κosmos Travel Venue: Divani Apollon Palace, Kavouri επιστημονικό

Διαβάστε περισσότερα

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ. Νικολούδη Μαρία. Ειδικ. Παθολόγος, Γ.Ν.Θ.Π. «Η Παμμακάριστος»

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ. Νικολούδη Μαρία. Ειδικ. Παθολόγος, Γ.Ν.Θ.Π. «Η Παμμακάριστος» ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ Νικολούδη Μαρία Ειδικ. Παθολόγος, Γ.Ν.Θ.Π. «Η Παμμακάριστος» Ο όρος δυσλιπιδαιμία εκφράζει τις ποσοτικές και ποιοτικές διαταραχές των λιπιδίων του αίματος. Τα λιπίδια όπως η χοληστερόλη και

Διαβάστε περισσότερα

Εισαγωγή στην Ανοσολογία

Εισαγωγή στην Ανοσολογία Εισαγωγή στην Ανοσολογία ρ. Γιώργος Κρασιάς Ινστιτούτο Νευρολογίας και Γενετικής Κύπρου Τµήµα Μοριακής Ιολογίας Τι είναι το Ανοσοποιητικό Σύστηµα (ΑΣ)? Το ΑΣ (Immune System) είναι ένα σύστηµα άµυνας του

Διαβάστε περισσότερα

Περιγραφή Χρηματοδοτούμενων Ερευνητικών Έργων 1η Προκήρυξη Ερευνητικών Έργων ΕΛ.ΙΔ.Ε.Κ. για την ενίσχυση Μεταδιδακτόρων Ερευνητών/Τριών

Περιγραφή Χρηματοδοτούμενων Ερευνητικών Έργων 1η Προκήρυξη Ερευνητικών Έργων ΕΛ.ΙΔ.Ε.Κ. για την ενίσχυση Μεταδιδακτόρων Ερευνητών/Τριών Περιγραφή Χρηματοδοτούμενων Ερευνητικών Έργων 1η Προκήρυξη Ερευνητικών Έργων ΕΛ.ΙΔ.Ε.Κ. για την ενίσχυση Μεταδιδακτόρων Ερευνητών/Τριών Τίτλος Ερευνητικού Έργου «Διερεύνηση των μηχανισμών δυσλειτουργίας

Διαβάστε περισσότερα

ΝΕΟΔΙΑΓΝΩΣΘΕΙΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2. ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΥΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΒΛΑΒΗ

ΝΕΟΔΙΑΓΝΩΣΘΕΙΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2. ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΥΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΒΛΑΒΗ ΝΕΟΔΙΑΓΝΩΣΘΕΙΣ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2. ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΣΥΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΒΛΑΒΗ Β. Νικολαΐδου 1, Ε. Γκαλιαγκούση 1, Ι. Ζωγράφου 2, Χ. Σαμπάνης 2, Ε. Γαβριηλάκη 1, Α. Λαζαρίδης

Διαβάστε περισσότερα

ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ ΚΑΙ ΜΑΓΝΗΤΙΚΟΣ ΣΥΝΤΟΝΙΣΜΟΣ. Κ. ΛΥΜΠΕΡΟΠΟΥΛΟΣ Διευθυντής Γ.Ν.Α. «Γ. Γεννηματάς»

ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ ΚΑΙ ΜΑΓΝΗΤΙΚΟΣ ΣΥΝΤΟΝΙΣΜΟΣ. Κ. ΛΥΜΠΕΡΟΠΟΥΛΟΣ Διευθυντής Γ.Ν.Α. «Γ. Γεννηματάς» ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ ΚΑΙ ΜΑΓΝΗΤΙΚΟΣ ΣΥΝΤΟΝΙΣΜΟΣ Κ. ΛΥΜΠΕΡΟΠΟΥΛΟΣ Διευθυντής Γ.Ν.Α. «Γ. Γεννηματάς» ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ Οι επιπλοκές του διαβήτη στον άκρο πόδα αποτελούν μια από τις συχνότερες αιτίες: νοσηρότητας,

Διαβάστε περισσότερα

Νευρολόγος, Διευθυντής ΕΣΥ, Νοσοκομείο Ερυθρός Σταυρός. Νευρολόγος, Καθηγητής Νευρολογίας, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης

Νευρολόγος, Διευθυντής ΕΣΥ, Νοσοκομείο Ερυθρός Σταυρός. Νευρολόγος, Καθηγητής Νευρολογίας, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Ευρετήριο Ομιλητών Αβραμίδης Θ. Νευρολόγος, Διευθυντής ΕΣΥ, Νοσοκομείο Ερυθρός Σταυρός Αρτέμης Ν. Νευρολόγος, Καθηγητής Νευρολογίας, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Βαδικόλιας Κ. Νευρολόγος, Επίκουρος

Διαβάστε περισσότερα

No conflict of interest

No conflict of interest Άλφα 2B - αδρενεργικοί υποδοχείς στα αιμοπετάλια ασθενών με στεφανιαία νόσο: Η επίδραση της αναστολής τους στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων Μ.Τουλουπάκη, Μ.Ε. Μαρκέτου, Γ. Κοχιαδάκης, Ν.Ε.Ανδρουλάκης, Κ.Ρούφας,

Διαβάστε περισσότερα

Μ. Δρακοπούλου*, Κ. Τούτουζας*, Γ. Μπενέτος*, Α. Συνετός*, Φ. Mητροπούλου*, Α. Μιχελόγγονα*, Α. Παπανικολάου*, Κ. Πρέκας, Η. Σιώρης, Δ.

Μ. Δρακοπούλου*, Κ. Τούτουζας*, Γ. Μπενέτος*, Α. Συνετός*, Φ. Mητροπούλου*, Α. Μιχελόγγονα*, Α. Παπανικολάου*, Κ. Πρέκας, Η. Σιώρης, Δ. Μ. Δρακοπούλου*, Κ. Τούτουζας*, Γ. Μπενέτος*, Α. Συνετός*, Φ. Mητροπούλου*, Α. Μιχελόγγονα*, Α. Παπανικολάου*, Κ. Πρέκας, Η. Σιώρης, Δ. Τούσουλης* *A Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Ιπποκράτειο Γενικό

Διαβάστε περισσότερα

ιονύσιος Τσαντίλας 1, Απόστολος Ι. Χαζητόλιος 2, Κωνσταντίνος Τζιόμαλος 2, Τριαντάφυλλος ιδάγγελος 2, ημήτριος Παπαδημητρίου 3, ημήτριος Καραμήτσος 2

ιονύσιος Τσαντίλας 1, Απόστολος Ι. Χαζητόλιος 2, Κωνσταντίνος Τζιόμαλος 2, Τριαντάφυλλος ιδάγγελος 2, ημήτριος Παπαδημητρίου 3, ημήτριος Καραμήτσος 2 Η επίδραση της βουφλομεδίλης στην περιφερική μικροκυκλοφορία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 χωρίς κλινικές εκδηλώσεις μικρο- ή μακροαγγειοπάθειας ιονύσιος Τσαντίλας 1, Απόστολος Ι. Χαζητόλιος

Διαβάστε περισσότερα

Ιωάννα Χρανιώτη 1, Νικόλαος Κατζηλάκης 2, Δημήτριος Σαμωνάκης 2, Γρηγόριος Χλουβεράκης 1, Ιωάννης Μουζάς 1, 2, Ευτυχία Στειακάκη 1, 2

Ιωάννα Χρανιώτη 1, Νικόλαος Κατζηλάκης 2, Δημήτριος Σαμωνάκης 2, Γρηγόριος Χλουβεράκης 1, Ιωάννης Μουζάς 1, 2, Ευτυχία Στειακάκη 1, 2 Μη αλκοολική λιπώδης διήθηση ήπατος σε παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες μετά από θεραπεία για οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία και λέμφωμα της παιδικής ηλικίας Ιωάννα Χρανιώτη 1, Νικόλαος Κατζηλάκης 2,

Διαβάστε περισσότερα

Παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του Παγκρέατος. Στέργιος Δελακίδης Γαστρεντερολόγος

Παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του Παγκρέατος. Στέργιος Δελακίδης Γαστρεντερολόγος Παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του Παγκρέατος Στέργιος Δελακίδης Γαστρεντερολόγος Καρκίνος Παγκρέατος: πρόγνωση Κακή πρόγνωση Συνολική πενταετής επιβίωση 6%.

Διαβάστε περισσότερα

Αποκατάσταση ρυθµού ή διατήρηση συχνότητας στην κολπική µαρµαρυγή; Β.Μ. Σκέµπερης. Γ Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο, Θεσσαλονίκη

Αποκατάσταση ρυθµού ή διατήρηση συχνότητας στην κολπική µαρµαρυγή; Β.Μ. Σκέµπερης. Γ Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο, Θεσσαλονίκη Αποκατάσταση ρυθµού ή διατήρηση συχνότητας στην κολπική µαρµαρυγή; Β.Μ. Σκέµπερης Γ Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο, Θεσσαλονίκη Η κολπική µαρµαρυγή (ΚΜ) είναι µία αρρυθµία της ενηλικίωσης

Διαβάστε περισσότερα

Αυτοάνοσα νοσήματα. Χ.Μ. Μουτσόπουλος

Αυτοάνοσα νοσήματα. Χ.Μ. Μουτσόπουλος Αυτοάνοσα νοσήματα Χ.Μ. Μουτσόπουλος Καθηγητής Παθολογίας στην Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών Η έγκαιρη αντιμετώπιση αποτελεί «κλειδί» για τον έλεγχο των αυτοάνοσων ασθενειών- της μεγάλης αυτής κατηγορίας

Διαβάστε περισσότερα

Αρχές μοριακής παθολογίας. Α. Αρμακόλας Αν. Καθηγητής Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ

Αρχές μοριακής παθολογίας. Α. Αρμακόλας Αν. Καθηγητής Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ Αρχές μοριακής παθολογίας Α. Αρμακόλας Αν. Καθηγητής Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ Μοριακή Παθολογία Ανερχόμενος κλάδος της Παθολογίας Επικεντρώνεται στην μελέτη και τη διάγνωση νοσημάτων Στον καθορισμό και την πιστοποίηση

Διαβάστε περισσότερα

ΚΥΣΤΑΤΙΝΗ C ΟΡΟΥ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΟΞΕΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΒΛΑΒΗΣ ( Acute kidney injury )

ΚΥΣΤΑΤΙΝΗ C ΟΡΟΥ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΟΞΕΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΒΛΑΒΗΣ ( Acute kidney injury ) ΚΥΣΤΑΤΙΝΗ C ΟΡΟΥ ΝΟΣΗΛΕΥΟΜΕΝΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΟΞΕΙΑΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΒΛΑΒΗΣ ( Acute kidney injury ) Α. Δραγαμεστιανού, Α. Κουτρουμπέλη, Ι. Κοντοτέζα, Δ. Θεοφιλοπούλου, Ε.Μαυρομμάτη, Γ.Μαρόπουλος. Βιοχημικό

Διαβάστε περισσότερα

ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ Κ.Ν.Σ.

ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ Κ.Ν.Σ. ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ Κ.Ν.Σ. Ιωάννης Γ. Παναγιωτίδης Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Ε.Κ.Π.Α. Διευθυντής Β Εργαστηρίου Παθολογικής Ανατομικής Ιατρικής Σχολής Ε.Κ.Π.Α. (Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν»)

Διαβάστε περισσότερα

Αθήνα Νοέμβριος 2018 Αγαπητοί συνάδελφοι και φίλοι του Ελληνικού Οργανισμού Εγκεφαλικών,

Αθήνα Νοέμβριος 2018 Αγαπητοί συνάδελφοι και φίλοι του Ελληνικού Οργανισμού Εγκεφαλικών, Διοικητικό Συμβούλιο Πρόεδρος: Κωνσταντίνος Βέμμος vemmosk@gmail.com Αντιπρόεδρος : Κωνσταντίνος Σπέγγος kspengos@otenet.gr Γενικός Γραμματέας: Γεώργιος Ντάιος Λάρισα gntaios@med.uth.gr Αγαπητοί συνάδελφοι

Διαβάστε περισσότερα

ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ

ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ S.C.D. V.A. C.A.D. Καταστάσεις που προδιαθέτουν σε εμφάνιση αρρυθμιών με την άσκηση. Υγιή άτομα Στεφανιαία νόσο Πρόπτωση

Διαβάστε περισσότερα

Μειώστε τον κίνδυνο για πρόωρο θάνατο µε τα Ωµέγα-3

Μειώστε τον κίνδυνο για πρόωρο θάνατο µε τα Ωµέγα-3 Μειώστε τον κίνδυνο για πρόωρο θάνατο µε τα Ωµέγα-3 Για χρόνια, οι καταναλωτές µαθαίνουν για τα οφέλη της µείωσης των καρδιαγγειακών παθήσεων µε τη λήψη ωµέγα-3 λιπαρών οξέων. Αυτή η άποψη έχει επικρατήσει,

Διαβάστε περισσότερα

20-40% των ισχαιμικών ΑΕΕ οφείλονται σε νόσο καρωτίδων

20-40% των ισχαιμικών ΑΕΕ οφείλονται σε νόσο καρωτίδων Γ. Μπενέτος 1, Κ. Τούτουζας 1, Μ. Δρακοπούλου 1, Χ. Δεληγιάννη 2, Ι. Κουτάγιαρ 1, Κ. Σταθογιάννης 1, Χ. Γράσσος 1, Κ. Σπέγγος 2, Η. Σιώρης 3, Χ. Στεφανάδης 1 (1) Α Καρδιολογική Κλινική, Ιπποκράτειο Γενικό

Διαβάστε περισσότερα

Ηλικιωμένοι στην Κοινότητα και το Ίδρυμα - στον Αστικό Ιστό και την Ύπαιθρο Συννοσηρότητα

Ηλικιωμένοι στην Κοινότητα και το Ίδρυμα - στον Αστικό Ιστό και την Ύπαιθρο Συννοσηρότητα Ηλικιωμένοι στην Κοινότητα και το Ίδρυμα - στον Αστικό Ιστό και την Ύπαιθρο Συννοσηρότητα Αγγελική Κυπράκη, Ιατρός Άνοια και συννοσηρότητα Η άνοια ορίζεται ως διαταραχή κατά την οποία παρατηρείται έκπτωση

Διαβάστε περισσότερα

Προφανής κλινική διάγνωση: Ισχαιμικό έμφρακτο αριστερής Μέσης Εγκεφαλικής Αρτηρίας

Προφανής κλινική διάγνωση: Ισχαιμικό έμφρακτο αριστερής Μέσης Εγκεφαλικής Αρτηρίας Περιστατικό 4. Γυναίκα 80 ετών με Κολπική Μαρμαρυγή Ηκ. Ελένη Κ. είναι 80 ετών με Κολπική Μαρμαρυγή, μόνιμη Λαμβάνει κουμαρινικά. INR προ εβδομάδος 2.24 Ιστορικό Υπέρτασης Πλήρως αυτοεξυπηρετούμενη, χωρίς

Διαβάστε περισσότερα

Τελικό κείμενο της Μελέτης. Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών: Διατροφή και Υγεία

Τελικό κείμενο της Μελέτης. Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών: Διατροφή και Υγεία Τελικό κείμενο της Μελέτης Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών: Διατροφή και Υγεία Τα τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (Advanced Glycation End products, ) είναι μόρια υψηλής δραστικότητας, τα οποία

Διαβάστε περισσότερα

Chronic Kidney Disease. Ιωάννης Γ. Γριβέας,MD,PhD

Chronic Kidney Disease. Ιωάννης Γ. Γριβέας,MD,PhD Chronic Kidney Disease Ιωάννης Γ. Γριβέας,MD,PhD Η Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ) επηρεάζει το 10-16% του πληθυσμού παγκοσμίως, έχει κακή πρόγνωση ιδιαίτερα σε ασθενείς

Διαβάστε περισσότερα

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΠΡΩΙΜΗ ΕΚΒΑΣΗ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. ΚΑΤΑΓΡΑΦΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΟΕΜ ΣΤΟ Ν. ΡΟΔΟΠΗΣ

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΠΡΩΙΜΗ ΕΚΒΑΣΗ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. ΚΑΤΑΓΡΑΦΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΟΕΜ ΣΤΟ Ν. ΡΟΔΟΠΗΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΠΡΩΙΜΗ ΕΚΒΑΣΗ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. ΚΑΤΑΓΡΑΦΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΟΕΜ ΣΤΟ Ν. ΡΟΔΟΠΗΣ Α. Γκότσης, Ι. Κερασίδου, Α. Γκαγκάλης, Α. Ρησγγίτς, Α. Κουτσογιάννη, Λ.

Διαβάστε περισσότερα

Dyslipidemia: Updated Guidelines Διαχείριση δυσλιπιδαιμιών

Dyslipidemia: Updated Guidelines Διαχείριση δυσλιπιδαιμιών Dyslipidemia: Updated Guidelines Διαχείριση δυσλιπιδαιμιών Σπύρου Αλκέτα Θεοδώρα, Νοσηλεύτρια ΠΕ, Msc, Καρδιολογική Μονάδα Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο Οι κατευθυντήριες οδηγίες συνοψίζουν και αξιολογούν

Διαβάστε περισσότερα

ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ Ι (ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΥΠΟΚΕΙΜΕΝΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ) ΓΕΩΡΓΙΟΣ Κ. ΤΣΙΒΓΟΥΛΗΣ AΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑΣ

ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ Ι (ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΥΠΟΚΕΙΜΕΝΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ) ΓΕΩΡΓΙΟΣ Κ. ΤΣΙΒΓΟΥΛΗΣ AΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑΣ ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ Ι (ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΥΠΟΚΕΙΜΕΝΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ) ΓΕΩΡΓΙΟΣ Κ. ΤΣΙΒΓΟΥΛΗΣ AΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑΣ ΟΡΙΣΜΟΣ Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο (AEE) είναι κάθε κλινικό σύνδρομο,

Διαβάστε περισσότερα

H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α.

H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α. H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α. 2 ΘΕΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 11 ΜΑΪΟΥ 2018 11.00-12.00 Ενδιαφέροντα Καρδιο-Ογκολογικά

Διαβάστε περισσότερα

Επίκτητη Ανοσιακή Απάντηση (χυμικό σκέλος) Β λεμφοκύτταρα

Επίκτητη Ανοσιακή Απάντηση (χυμικό σκέλος) Β λεμφοκύτταρα Επίκτητη Ανοσιακή Απάντηση (χυμικό σκέλος) Β λεμφοκύτταρα φυσική ή μη ειδική ανοσία δεν απαιτεί προηγούμενη έκθεση στο παθογόνο και δεν διαθέτει μνήμη. σε επίκτητη ή ειδική ανοσία χυμική ανοσία με παραγωγή

Διαβάστε περισσότερα

ΘΕΜΑ Α. 1. δ 2. δ 3. β 4. γ 5. α ΘΕΜΑ Β Β1. Α I Β IV Γ VI Δ VII Ε II ΣΤ III Ζ V Η -

ΘΕΜΑ Α. 1. δ 2. δ 3. β 4. γ 5. α ΘΕΜΑ Β Β1. Α I Β IV Γ VI Δ VII Ε II ΣΤ III Ζ V Η - ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΠΡΟΣΑΝΑΤΟΛΙΣΜΟΥ ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ 2017 ΛΥΣΕΙΣ ΘΕΜΑΤΩΝ ΕΠΙΜΕΛΕΙΑ: Π. ΚΡΥΣΤΑΛΛΙΔΗΣ 1. δ 2. δ 3. β 4. γ 5. α ΘΕΜΑ Α Β1. Α I Β IV Γ VI Δ VII Ε II ΣΤ III Ζ V Η - ΘΕΜΑ Β Β2. Η εικόνα αντιστοιχεί

Διαβάστε περισσότερα

ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΕΣ ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΤΕΥΘΥΝΣΗΣ 2014

ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΕΣ ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΤΕΥΘΥΝΣΗΣ 2014 ΦΡΟΝΤΙΣΤΗΡΙΑ ΜΕΣΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ : - ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΕΣ ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΤΕΥΘΥΝΣΗΣ 2014 ΘΕΜΑ A Α1. δ Α2. γ Α3. β Α4. γ Α5. β ΘΕΜΑ B Β1. 4 2 1 6 3 5 Β2. α. DNA πολυμεράση β. Πριμόσωμα γ. DNA δεσμάση δ. DNA

Διαβάστε περισσότερα

ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΩΝ ΤΙΜΩΝ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΝΟΣΗΛΕΙΑ ΜΕ ΤΗΝ ΕΝΟΣ ΕΤΟΥΣ ΕΚΒΑΣΗ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Α Κουτσοβασίλης 1, Γ Κουκούλης 2, Ι Πρωτοψάλτης 1, Ι Σκουλαρίγκης 3, Φ Τρυποσκιάδης 3,

Διαβάστε περισσότερα

ΕΝΟΤΗΤΑ Ι: ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΥΓΕΙΑΣ ΚΑΙ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ. 1. Οφέλη και κίνδυνοι που συνδέονται με τη φυσική δραστηριότητα...39

ΕΝΟΤΗΤΑ Ι: ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΥΓΕΙΑΣ ΚΑΙ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ. 1. Οφέλη και κίνδυνοι που συνδέονται με τη φυσική δραστηριότητα...39 23 Περιεχόμενα ΕΝΟΤΗΤΑ Ι: ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΥΓΕΙΑΣ ΚΑΙ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ 1. Οφέλη και κίνδυνοι που συνδέονται με τη φυσική δραστηριότητα...39 Φυσική δραστηριότητα και ορολογία που αφορά την ευρωστία...39 Προοπτική

Διαβάστε περισσότερα

Κεφάλαιο 6 Το τέλος της εποχής της Γενετικής

Κεφάλαιο 6 Το τέλος της εποχής της Γενετικής 1 Απόσπασμα από το βιβλίο «Πως να ζήσετε 150 χρόνια» του Dr. Δημήτρη Τσουκαλά Κεφάλαιο 6 Το τέλος της εποχής της Γενετικής Υπάρχει ένα δεδομένο στη σύγχρονη ιατρική που λειτουργεί όπως λειτουργούσε στην

Διαβάστε περισσότερα