Γράφουν: Καράβης Μιλτιάδης, Τζάνος Γεώργιος, Μπάκας Ελευθέριος

Transcript

1 Γράφουν: Καράβης Μιλτιάδης, Τζάνος Γεώργιος, Μπάκας Ελευθέριος Ο μυικός πόνος είναι ένα σύμπτωμα ιδιαίτερα κοινό στη καθημερινή ιατρική πράξη. Οξύς η χρόνιος, τοπικός, περιοχικός η γενικευμένος πόνος που συνοδεύεται ή όχι από μυική αδυναμία η ατροφία απασχολεί μεγάλο αριθμό ασθενών. Αυτοί, προσφεύγουν σε παθολόγους, νευρολόγους, ορθοπεδικούς, ρευματολόγους, φυσιάτρους, ενδοκρινολόγους, οι οποίοι με τη σειρά τους ζητούν την βοήθεια και τη συνεργασία ακτινολόγων, ανατομοπαθολόγων, μικροβιολόγων, ψυχιάτρων κ.ά. Αυτό συμβαίνει διότι υπάρχει πλήθος νοσημάτων που εκδηλώνονται με μυικό πόνο: Επώδυνα σύνδρομα ρευματικής αιτιολογίας (ρευματική πολυμυαλγία, ρευματοειδής αρθρίτις, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, εωσινοφιλική περιτονίτις, ινομυαλγία, σαρκοείδωση), λοιμώδους αιτιολογίας (μυοσίτις, πολυμυοσίτις, μυοπάθεια, πυομυοσίτις, ραβδομυόλυση), νευριτιδικής αιτιολογίας (αντανακλαστική δυστροφία, Guillan Barre, κεντρομελική κινητική διαβητική νευροπάθεια, ιδιοπαθής βραχιόνιος νευραλγία Parsonage Turner), ενδοκρινικής αιτιολογίας (μεγαλακρία, ενδογενής υπερκορτιζολισμός, υπέρ η υποθυρεοειδισμός, υπερ ή υποπαραθυρεοειδισμός), μυαλγίες από φάρμακα (πενικιλλαμίνες, σουλφοναμίδες, σιμετιδίνη, κοκαίνη, αντιβιοτικά, κορτιζονούχα, αντιλιπιδαιμικά, κυκλοσπορίνη, υποκαλιαιμικά, αντιόξινα κλπ) και τέλος μυαλγίες νευρογενούς αρχής (νευροπάθεια, ριζοπάθεια, μυελοπάθεια, νόσοι κεντρικού νευρικού συστήματος κλπ). Τα περισσότερα από τα πιο πάνω νοσήματα προκαλούν διάχυτο μυικό πόνο, αδυναμία η/και μυική ατροφία και συνοδεύονται από πλήθος εξω-μυικών εκδηλώσεων και ευρημάτων. Για τον λόγο αυτό ταξινομούνται διεθνώς στα «γενικευμένα σύνδρομα χρόνιου πόνου». Όμως, η συχνότερη μυική πάθηση που συναντά στην καθημερινή πρακτική ο ειδικός αλλά και ο μη ειδικός ιατρός είναι το μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου. Δύο κλινικές επιδημιολογικές μελέτες που αφορούν τον πληθυσμό ασθενών που προσέρχονται σε κλινικές πόνου αναφέρουν τον μυοπεριτονιακό πόνο ως την συχνότερη αιτία πόνου που συναντάται σε ποσοστό 54,6% των ασθενών με πόνο κεφαλής και λαιμού (Fricton et al 1982) και 85% με χρόνιο πόνο οσφύος (Fishbain et al 1986). Στις ΗΠΑ, το 14,4 % του γενικού πληθυσμού πάσχει από χρόνιο μυοσκελετικό πόνο. Από τους ασθενείς με περιοχικό σύνδρομο πόνου το 21-93% (ανάλογα με τον μελετητή) έχει ενεργά σημεία trigger (Fynley 1999). Επιπρόσθετα, σε μελέτη για την συχνότητα εμφάνισης του μυοπεριτονιακού συνδρόμου σε εξωτερικά ιατρεία παθολογικής κλινικής βρέθηκε ότι από το σύνολο των ασθενών με πόνο, αναγνωρίσθηκε ως αιτία πόνου η παρουσία σημείων trigger στο 29,6% των ασθενών (Skootsky et al 1989), ενώ στον γενικό πληθυσμό νεαρών γυναικών, μυοπεριτονιακός πόνος των μασητήρων μυών απαντάται στο 50% και από το ποσοστό αυτό ένα 6% παρουσιάζει συμπτώματα αρκετά σοβαρά ώστε να υποβληθεί σε ειδική θεραπευτική αγωγή. Επιδημιολογική έρευνα σε δύο μεγάλα κέντρα πόνου που αφορούσε 96 ασθενείς, στο 93% τέθηκε η διάγνωση μυοπεριτονιακού συνδρόμου και από αυτούς το 74% είχε ενεργά σημεία trigger (Gerwing 1995), ενώ σε μελέτη 283 ασθενών, στο 85% τέθηκε η διάγνωση του μυοπεριτονιακού συνδρόμου χρόνιου πόνου (Fishbain et al 1986, Simons 1998). 1 / 37

2 Ορισμός του μυοπεριτονιακού συνδρόμου Οι περίπου 400 σκελετικοί μύς, ιστοί με πλούσια παθολογία, καταλαμβάνουν το 40% της μάζας του σώματος. Οι μύς συνδέονται στενά με τις επιφανεικές πτυχές του περιτονιακού ιστού. Η περιτονία, είναι ένας ανθεκτικός ιστός ο οποίος καταλαμβάνει όλη την επιφάνεια του σώματος σχηματίζοντας ένα τριδιάστατο δίκτυο που εκτείνεται από το κεφάλι έως τον άκρο πόδα χωρίς διακοπή. Περιβάλλει κάθε μύ, οστό, νεύρο, αγγείο ή όργανο του σώματος και διεισδύει μέχρι το τελευταίο κύτταρο. Δυσλειτουργία του περιτονιακού ιστού λόγω τραύματος ή φλεγμονής αυξάνει την πίεση που ασκείται από την περιτονία πάνω στα εσωτερικά όργανα και τους μύες. Η συμμετοχή του ιστού αυτού στο μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου είναι μεγάλη, και παρότι δεν υπάρχει παρακλινική εξέταση διερεύνησης του, τα τελευταία χρόνια επισημαίνεται από πολλούς ερευνητές η σημασία του (Ivana 1998). Το σύνδρομο μυός περιτονίας η μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου είναι μια αμειγώς νευρομυική πάθηση με σαφή διαγνωστικά κριτήρια καί ιδιαίτερα φυσιολογικά και νευροφυσιολογικά αίτια που απασχολεί μεγάλο μέρος του πληθυσμού μιας χώρας. Η Διεθνής Εταιρεία Μελέτης του Πόνου (IASP) κατατάσσει το μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου (myofascial pain syndrome) στα «περιοχικά σύνδρομα χρόνιου πόνου» (regional chronic pain syndromes) και το ταξινομεί στη κατηγορία των συνδρόμων «νωτιαίου η ριζιτικού πόνου» (spinal or radicular pain syndromes) και στις υποκατηγορίες cervical trigger point syndrome, thoracic trigger point syndrome and lumbar trigger point syndrome. Για κάθε κατηγορία μυοπεριτονιακού συνδρόμου, όπως οσφυαλγικός πόνος, αυχενικός πόνος ή κροταφογναθικός πόνος, οι ειδικοί κάθε ειδικότητας έχουν καταθέσει προτάσεις για τη επίτευξη consensus που αφορά τον ορισμό και τα διαγνωστικά κριτήρια του κάθε μυοπεριτονιακού συνδρόμου χωριστά (πίνακας 1). Ταξινόμηση των συνδρόμων μυοπεριτονιακού πόνου Συμμετοχή ενός μυός 2 / 37

3 Εστιακή συμμετοχή μυών Δύο η περισσότεροι μύες γύρω από μία άρθρωση Περιοχική συμμετοχή μυών Δύο η περισσότεροι μύες γύρω από δύο η περισσότερες αρθρώσεις στην ίδια περιοχή του σώματος. Πολυεστιακή η πολυπεριοχική συμμετοχή μυών Δυο η περισσότερες φαινομενικά απομακρυσμένες περιοχές του σώματος Γενικευμένη μυική διαταραχή Πρωτευόντως μυική Ινομυαλγία Κληρονομούμενες γεννετικές ανωμαλίες Δευτερευόντως μυική 3 / 37

4 Ανεπάρκεια θυρεοειδούς Ανεπάρκεια βιταμινών Άλλες ορμονικές, ενδοκρινικές ή τροφικές ανεπάρκειες Μηχανικές ανωμαλίες Δομικές; ανωμαλίες Στατικές ανωμαλίες Αγγειίτιδες Πολυαρθρικές δυσλειτουργίες Πίνακας 1 To μυοπεριτονιακό σύνδρομο είναι ένα περιοχικό σύνδρομο πόνου (οξέως ή χρόνιου) που εντοπίζεται σε μικρή ομάδα μυών του ασθενούς και χαρακτηρίζεται από τη παρουσία ενός η πολλών επώδυνων στη πίεση περιοχών που ονομάζονται μυοπεριτονιακά σημεία trigger.τα αίτια εμφάνισης των σημείων αυτών στη περιφέρεια είναι πολλά. Προκαλούνται από 4 / 37

5 έντονο άμεσο τραύμα, από μικρά επαναλαμβανόμενα τραύματα της ίδιας περιοχής (αθλητές, αγρότες, εργάτες) καί από καταπόνηση του μυός κατά τη διάρκεια των καθημερινών δραστηριοτήτων ενός ατόμου (υπέρμετρη και ασυνήθιστη άσκηση, υιοθέτηση αφύσικων στάσεων στην εργασία, χρήση συγκεκριμένων μυικών ομάδων για μεγάλο χρονικό διάστημα, ανώμαλα κινητικά πρότυπα κίνησης και βάδισης, έκθεση σε κρύο, υγρασία, αέρα ενός «ζεσταμένου» μυός κλπ) (πίνακας 2). Προβλήματα θέσης (στάσης) κεφαλής και αυχένος σε 164 ασθενείς με μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου, όπως αυτά εντοπίσθηκαν κατά την κλινική εξέταση (Fricton et al 1982) n % Σώμα 5 / 37

6 Κακή καθιστή / όρθια στάση ,0 Κλίση της κεφαλής προς τα εμπρός ,7 Κακή στάση ώμων (κυρτωμένοι ,3 Ανώμαλη λόρδωση (οσφύος, αυχένος) 6 / 37

7 76 46,3 Σκολίωση 26 15,9 Ανισοσκελία (υποκλινική) 23 14,0 Σύγκλιση ,5 7 / 37

8 Πίνακας 2 Τα σύνδρομα υπέρχρησης ή καταπόνησης, τα παγιδευτικά σύνδρομα των νεύρων και οι εκφυλιστικές παθήσεις των οστών (οστεοαρθρίτιδες) και ιδιαίτερα της σπονδυλικής στήλης (σπονδυλαρθρίτιδα, δισκοπάθεια κά) έχουν άμεση σχέση με την αιτιοπαθογένεια των σημείων trigger. Ιατρογενώς, μπορούν να δημιουργηθούν ενεργά σημεία trigger κατά την διάρκεια χειρισμών ανάταξης καταγμάτων ή ακινητοποίηση μιας περιοχής με νάρθηκα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τέλος, σημεία trigger εμφανίζονται στην περιφέρεια σε οργανικές παθήσεις (στηθαγχικά επεισόδια, κρίση σκωληκοειδίτιδος, κρίση κολικού νεφρών, χολοκυστίτιδα κά) και ορμονικές διαταραχές (προεμμηνοπαυσιακό σύνδρομο, εμμηνόπαυση, δυσμηνόρροια κά). Τα σημεία trigger εντοπίζονται κατά μήκος μιας τεταμένης μυικής δεσμίδας (taut band) στη γαστέρα του προσβεβλημένου μυός, κοντά στη περιοχή της νευρομυικής σύναψης. Η ανιχνευση των σημείων trigger γίνεται με ψηλάφιση κάθε μυικής ομάδας χωριστά, πιέζοντας τον μύ ανάμεσα στον δείκτη και τον αντίχειρα ή πιέζοντάς τον πάνω σε υποκείμενα οστά. Η πίεση (μηχανικός ερεθισμός) των σημείων trigger προκαλεί μυικό άλγος τοπικά (αναπαράγοντας τον πόνο που αισθάνεται ο ασθενής), σύσπαση της τεταμένης μυικής δεσμίδας με τη μορφή δεσμιδώσεων που γίνονται αντιληπτές από το χέρι του εξεταστή (local twitch response) και αντανακλαστικό (αναφερόμενο από τον ασθενή) άλγος που προβάλλεται σε άλλη ανατομική περιοχή από αυτήν στην οποία εντοπίζεται το σημείο trigger (πίνακας 3). Κλινικά χαρακτηριστικά Trigger των σημείων 8 / 37

9 1. Ευαισθησία στην μηχανική πίεση της μυικής μάζας. 2. Τοπική σύσπαση της τεταμένης μυικής δεσμίδας κατά μήκος του μυός. 3. Αντανακλαστικός (αναφερόμενος) πόνος που προβάλλεται σε γειτονική περιοχή. 4. Αναπαραγωγή του άλγους του ασθενούς με την πίεση των σημείων 5. Περιορισμός του εύρους κίνησης του προσβεβλημένου μυός. 6. Συμπτώματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα Πίνακας 3 Η συμπεριφορά του ασθενούς κατά την διάρκεια της ψηλάφισης είναι χαρακτηριστική του συνδρόμου. Εντονη πίεση του σημείου θα προκαλέσει άμεση αντίδραση απομάκρυνσης από την πηγή του πόνου (Jump sign) με κίνηση αποφυγής, ρυτίδωση του προσώπου και του μετώπου ή λεκτική αντίδραση επιβεβαίωσης (αχ ναί ή ναί, εκεί). Κατά τη κλινική εξέταση διαπιστώνεται επίσης περιορισμένο εύρος κίνησης των εγγύς αρθρώσεων (λόγω του πόνου και της αυτόματης ενεργοποίησης των σημείων trigger) ενώ συνυπάρχουν μυική αδυναμία χωρίς ατροφία η οποία οφείλεται στον πόνο και τη 9 / 37

10 λειτουργική δυσπραγία του μυός και όχι σε νευρολογικής η μεταβολικής αιτιολογίας βλάβη. Είναι χαρακτηριστική η αδυναμία του ασθενούς να συσπάσει έντονα τον μύ καί η επιδείνωση του πόνου σε ισομετρική σύσπαση και διάταση. Στην περιοχή του πόνου, σε υποξείες η χρόνιες καταστάσεις, εμφανίζονται περιοχικές διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος που καταλαμβάνουν έκταση 2-3 δερμοτομίων και είναι συνήθως ετερόπλευρες, σύστοιχα με την περιοχή της μυικής συμπτωματολογίας. Σαν τοπικά φαινόμενα δυσαυτονομίας (περιοχική διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος) αναφέρονται η αυξημένη εφίδρωση τοπικά, οι μεταβολές στη θερμοκρασία του δέρματος, ο δερμογραφισμός, η αυξημένη αγγειοκινητική δραστηριότητα (ωχρότητα κατά την εξέταση και χαρακτηριστική αντιδραστική αγγειοδιαστολή αμέσως μετά), η αυξημένη τριχοκινητική δραστηριότητα (ετοιμότητα των ανορθωτήρων μυών των τριχών) και τέλος, οι τροφικές αλλοιώσεις της επιδερμίδας και του δέρματος (τοπικό οίδημα δίκην φλοιού πορτοκαλιού). Στη βιβλιογραφία περιγράφονται και περισσότερο εκτεταμένα φαινόμενα δυσαυτονομίας. Επώδυνη διέγερση ενεργών σημείων trigger του άνω τραπεζοειδούς μυός προκαλούν παροδική ελάττωση της έντασης του σφυγμικού κύματος στην ομόπλευρη κροταφική αρτηρία, φαινόμενο που καταργείται μετά από ένεση προκαίνης. Σημεία Trigger Η παρουσία, έστω και ενός σημείου trigger στη γαστέρα οποιουδήποτε σκελετικού μυός χαρακτηρίζει το μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου. Όπως προαναφέρθηκε, τα σημεία trigger εντοπίζονται στη μυική μάζα, στην ανατομική περιοχή της νευρομυικής σύναψης στο ύψος μιάς τεταμένης μυικής δεσμίδας. Η πίεση τους δημιουργεί έντονο άλγος τοπικά, αναπαράγει τον πόνο του ασθενούς ενώ ταυτόχρονα διεγείρει μια ευρύτερη περιοχή παράγοντας αντανακλαστικό πόνο (πίνακας 4). Διαγνωστικά κριτήρια σημείων trigger 1. Εντοπισμένος πόνος στην πίεση. 2. Η πίεση αναπαράγει τον πόνο του ασθενούς. 3. Ψηλαφητή μυϊκή δεσμίδα (ψηλαφητά οζίδια). 4. Περιοχή αντανακλαστικού πόνου. 5. Μυϊκή δεσμιδική σύσπαση σαν απάντηση στην πίεση. 6. Περιορισμός ενεργητικού εύρους κίνησης. 7. Αλγος στην διάταση. 8. Βράχυνση (συνολκή) του μυός. 9. Συνοδά αντανακλαστικά συμπτώματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα. 10 / 37

11 Πίνακας 4 Τα σημεία trigger ταξινομούνται ανάλογα με την ανατομική τους θέση σε κύρια (πρωτεύοντα) ή προσαρτημένα (δορυφορικά), ενώ ανάλογα με τη συμπτωματολογία που αυτά προκαλούν σε ενεργά ή λανθάνοντα. Ενεργά σημεία trigger: Είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην πίεση και πάντοτε συνυπάρχουν με πόνο και μυική δυσλειτουργία.είναι υπεύθυνα για τη θορυβώδη συμπτωματολογία των περισσότερων οξέων μυοσκελετικών συνδρόμων. Ο τοπικός πόνος (βαθύς, μουντός, δίκην κράμπας) που προκαλείται με την ψηλάφιση, μεταβάλλεται σε ένταση από ώρα σε ώρα ή από μέρα σε μέρα, ενώ η έκταση και η σοβαρότητα του αντανακλαστικού πόνου εξαρτάται από την ευαισθησία των σημείων trigger και όχι από την έκταση που καταλαμβάνουν ή το μέγεθος του μυός στην μάζα του οποίου ανιχνεύονται. Σπάνια ο πόνος είναι συμμετρικός. Όλα τα σημεία trigger προκαλούν δυσλειτουργία αλλά μόνο τα ενεργά σημεία trigger προκαλούν πόνο. Λανθάνοντα σημεία trigger: Είναι συνήθως υποκλινικά σημεία ευαίσθητα μόνο στην ψηλάφιση (πίεση). Ανιχνεύονται και σε υγιή άτομα τα οποία δεν διαμαρτύρονται για πόνο. Μελέτες σε υγιείς (σώμα αεροπορίας ΗΠΑ άνδρες και 100 γυναίκες), έδειξαν ότι το 54% των γυναικών και το 45% των ανδρών είχε λανθάνοντα σημεία trigger στις μυικές ομάδες του ώμου ενώ μόνο το 5% αυτών ανέφερε πόνο η δυσλειτουργία (Sola et al 1955). Σε τυχαίο δείγμα 269 γυναικών, το 54% είχαν σημεία trigger στον πτερυγοειδή μύ, 45% στον μασητήρα, 35% στον σπληνιοειδή κεφαλικό, 33% στον δεξιό άνω τραπέζιο. Μόνο το 28% των γυναικών αυτών ανέφερε πόνο (Schiffman et al 1990). Σε 100 ασυμπτωματικούς ασθενείς, το 45% είχε trigger σημεία στον τετράγωνο οσφυικό, 41% στον μείζωνα γλουτιαίο, 24% στον λαγωνοψωίτη και 5% στον ελλάσονα γλουτιαίο (Drewes & Jennum 1995). Ισως, ή ύπαρξη σε τόσο μεγάλο ποσοστό λανθανόντων σημείων trigger ευθύνεται για τη μεγάλη συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό συνδρόμων μυοσκελετικού πόνου όπως περιαρθρίτιδες ώμου, επικονδυλίτιδες, υποτροπιάζουσες οσφυαλγίες, αυχεναλγίες, θωρακαλγίες κλπ. Τα λανθάνοντα σημεία trigger είναι δυνατόν να συνοδεύονται από ήπιο περιορισμό του εύρους κίνησης του μυός, αδυναμία ή/καί κόπωση ενώ ο μύς "μαθαίνει" να αποφεύγει την κίνηση που προκαλεί δυσφορία. Τα λανθάνοντα σημεία trigger εύκολα μπορούν να ενεργοποιηθούν και να «μεταλλαχθούν» σε ενεργά και τότε θα πυροδοτήσουν τον κλινικό πόνο και τη δυσλειτουργία που περιγράψαμε. Οσο πιο γυμνασμένος είναι ο μύς, τόσο δυσκολότερα θα ενεργοποιηθούν τα λανθάνοντα σημεία trigger. Οι παράγοντες που ενεργοποιούν τα λανθάνοντα σημεία trigger είναι: η υπέρχρηση, η μέγιστη σύσπαση σε ακραίες θέσεις μυικών ομάδων για αρκετές ώρες (υιοθέτηση κακής στάσης σε εργασία, 11 / 37

12 στον ύπνο, στο διάβασμα κλπ), η έκθεση στο ψύχος η στον αέρα ενός μυός, ιογενείς λοιμώξεις, διατροφικοί (έλλειψη βιταμινών Β2, Β6, Β12), μεταβολικοί και ενδοκρινικοί παράγοντες (υποθυρεοειδισμός, υπογλυκαιμία, υπερουριχαιμία), άμεσο τραύμα, ακινητοποίηση, ψυχικό stress, συναισθηματική ένταση, κατάθλιψη (μείωση του ουδού του πόνου). Κύρια (πρωτεύοντα) σημεία trigger: Είναι σημεία της νευρομυικής σύναψης (στο κινητικό σημείο του μυός δηλαδή στην περιοχή εισόδου του κινητικού νεύρου στον μύ) και βρίσκονται αυστηρά στον κύριο όγκο της γαστέρας του μυός. Προσαρτημένα (δορυφορικά) σημεία trigger: Εντοπίζονται κυρίως στις προσφύσεις του μυός που πάσχει, σε περιαρθρικές δομές (κάψες, θυλάκους, έλυτρα) κοντά στη κατάφυση του μυός, σε περιόστεο, δέρμα η υποδόριο ιστό. Είναι ευαίσθητα στην πίεση, δεν προκαλούν όμως τον χαρακτηριστικό ανατανακλαστικό πόνο που προκαλείται με την ψηλάφιση των πρωτευόντων σημείων trigger ούτε αναπαράγουν τον πόνο που αισθάνεται ο ασθενής. Η παρουσία επώδυνων σημείων στη περιφέρεια χαρακτηρίζει δύο διαφορετικά κλινικά σύνδρομα: το μυοπεριτονιακό σύνδρομο και το σύνδρομο ινομυαλγίας. Αν και η αιτιοπαθογένεια της ινομυαλγίας είναι εντελώς διαφορετική, τα σύνδρομα μοιράζονται κάποια κοινά παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά. Η παρουσία 11 από τα 18 προκαθορισμένα ευαίσθητα σημεία (fibrotic tender points) χαρακτηρίζει το σύνδρομο ινομυαλγίας, παράλληλα με συμπτώματα κεντρικής ευαισθητοποίησης (υπεραλγησία και αλλοδυνία) και κλινικά συμπτώματα γενικής κατάπτωσης (κόπωση, αδυναμία, διαταραχές ύπνου, κατάθλιψη). Η παρουσία έστω και ενός σημείου πυροδότησης (trigger point) σε οποιονδήποτε σκελετικό μύ, χαρακτηρίζει το μυοπεριτονιακό σύνδρομο. Τα tender σημεία αφορούν την ινομυαλγία ενώ τα trigger σημεία το μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου. Κλινική εξέταση αλγόμετρο Οι ερευνητικές πολυκεντρικές κλινικές εργασίες που έχουν εκπονηθεί δείχνουν ότι από τα διαγνωστικά κριτήρια των μυοπεριτονιακών σημείων trigger, το πιο αξιόπιστο και σταθερό είναι αυτό της αυξημένης τοπικής ευαισθησίας στην μυική μάζα του μυός που πάσχει. Προκύπτουν όμως ερωτηματικά που αφορούν την αξιοπιστία του εξεταστή και την εγκυρότητα της κλινικής διάγνωσης που αυτός θέτει. Με τον όρο αξιοπιστία εννοείται η ακρίβεια, η συνέπεια, η σταθερότητα και η δυνατότητα αναπαραγωγής των ίδιων συμπερασμάτων τόσο από τον ίδιο τον εξεταστή κατά τις επανεξετάσεις του αρρώστου, όσο και από άλλους εξεταστές. Τρείς σοβαροί μελετητές (Nice et al., 1992, Wolfe et al., 1992, Njoo and Van der does, 1994) εξέτασαν το πρόβλημα και δεν κατάφεραν να διαπιστώσουν μεγάλο ποσοστό επαναληπτικότητας των αποτελεσμάτων κατά την κλινική εξέταση με ψηλάφιση των μυοπεριτονιακών σημείαν trigger. Αντίθετα, διαπιστώθηκε ότι με βάση τα διαγνωστικά κριτήρια (Simons 1996), η απλή δακτυλική εξέταση των μυών με ψηλάφιση και η προσπάθεια ανίχνευσης της τεταμένης μυικής δεσμίδας έδωσε ποσοστό σύμπτωσης μεταξύ των εξεταστών της τάξεως του 30-36%. Στις εργασίες αυτές (πολυκεντρικές μελέτες) ζητήθηκε από ιατρούς διαφορετικών ειδικοτήτων (κυρίως ρευματολόγους) και φυσικοθεραπευτές να εξετάσουν κλινικά ασθενείς 12 / 37

13 με μυοπεριτονιακά σημεία trigger και το ποσοστό συμφωνίας των αποτελεσμάτων δεν ξεπέρασε το 76-79%. Αποδείχθηκε ευκολότερο για τους εξεταστές να εντοπίσουν τα σημεία τοπικής ευαισθησίας των μυών (tender points) και την τεταμένη μυική δεσμίδα στη μυική μάζα (taut band) αλλά δύσκολο να εντοπίσουν τα μυοπεριτονιακά σημεία trigger και την τοπική αντιδραστική σύσπαση του μυός (local twitch response). Σε μία πιο πρόσφατη μελέτη (Gervin et al 1997), ζητήθηκε από δύο φυσιάτρους και δύο νευρολόγους να εκπαιδευτούν κατάλληλα (2-4 ώρες) και να εξετάσουν δέκα μυικές ομάδες 25 ατόμων των οποίων δεν γνώριζαν την κατάσταση της υγείας τους. Η ανάλυση των αποτελεσμάτων έδειξε ότι κατάλληλα εκπαιδευμένοι ιατροί μπορούν να καταλήξουν σε στατιστικά σημαντική συμφωνία αποτελεσμάτων, πολλές φορές σε πλήρη συμφωνία, σχετικά με την παρουσία η όχι μυοπεριτονιακών σημείων trigger σε ασθενείς, ανεξάρτητα αν αυτά είναι ενεργά η λανθάνοντα. Η εκπαίδευση αποδείχθηκε ιδιαίτερα σημαντική για την αξιοπιστία της κλινικής εξέτασης των σημείων trigger ενώ αναγνωρίζεται η συμμετοχή του ασθενούς στην διαγνωστική διαδικασία (σημείο αναπήδησης και περιγραφή του πόνου που αισθάνεται κατά την ψηλάφιση). Παρόλα αυτά, υπήρξε ανάγκη αντικειμενικής διερεύνησης και εκτίμησης της τοπικής ευαισθησίας που προκαλείται από τα σημεία trigger αλλά και μεγιστοποίηση της αξιοπιστίας των εξεταστών. Οι ιατροί που χρησιμοποιούν δακτυλική πίεση σαν διαγνωστική τεχνική, αδυνατούν να υπολογίσουν την ακριβή πίεση των 4Kg/cm2 που απαιτείται για την κλινική εξέταση των σημείων trigger πολύ δε περισσότερο να εκτελέσουν επανηλλειμένες μετρήσεις σε συμμετρικές μυικές ομάδες. Η ανάγκη αντικειμενικοποίησης των μετρήσεων οδήγησε τους ερευνητές στη χρήση του αλγομέτρου (Fischer 1983) (πίνακας 5). Η κλινική αξία της χρήσης του αλγόμετρου ΔΙΑΓΝΩΣΗ 1. Ανίχνευση σημείων trigger και σημείων ευαισθησίας σε μύς, τένοντες συνδέσμους και άλλους μαλα 2. Ινομυαλγία 3. Ευαισθησία άρθρωσης και εξέλιση της αρθρίτιδας. 4. Ευαισθητοποίηση του υποδορίου ιστού. 5. Διάχυτη μυική ευαισθησία σε ενδοκρινικές παθήσεις (ανεπάρκεια θυρεοειδούς η οιστρογόνων) 6. Ουδός του πόνου και ουδός ανοχής στον πόνο. ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΜΙΑΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ 13 / 37

14 1. Αξιολόγηση του άμεσου αποτελέσματος διήθησης, block, φυσικοθεραπείας, κινησιοθεραπείας, βελ 2. Αξιολόγηση μεσο-μακροπρόθεσμης δράσης μιάς θεραπείας (follow up). 3. Αποτελεσματικότητα μιάς φαρμακευτικής αγωγής ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΧΡΗΣΗ ΣΕ ΠΕΙΡΑΜΑΤΟΖΩΑ Πίνακας 5 Το αλγόμετρο είναι ένα απλό όργανο το οποίο μετρά (σε κιλά ανά τετραγωγικό εκατοστό) τον ουδό του πόνου στην μηχανική πίεση (Pressure Pain Threshold). Με άλλα λόγια μετράμε την ελάχιστη πίεση που απαιτείται για να προκληθεί πόνος ή δυσφορία στον ασθενή. Οι μετρήσεις γίνονται συμμετρικά (πχ. ΔΕ & ΑΡ υπερακάνθιος) και ύπαρξη διαφοράς μεγαλύτερης των 2 Kg/cm2 υποδηλώνει σοβαρή μείωση του ουδού πόνου στην πίεση και συνεπώς παθολογία της υποκείμενης (εξεταζόμενης) μυικής ομάδας (πίνακας 6). Μέσος όρος Πάσχων μύς Μέσος όρος Πάσχων μύς Ανω τραπεζοειδής Μείζων θωρακικός / 37

15 Ανελκτήρ ωμοπλάτης Υπερακάνθιος Υπακάνθιος Δελτοειδής Παρασπονδυλικοί ΟΜΣΣ Μέσος γλουτιαίος Πίνακας 6. Οι τιμές δίνονται σε Kg/cm2. Ο μέσος όρος αντιπροσωπεύει τον φυσιολογικό ουδό σε άσκηση πίεσης. Οι τιμές στους πάσχοντες μύες δεν πρέπει να θεωρούνται απόλυτες. Ασφαλέστερος δείκτης θεωρείται η μείωση κατά 2 Kg/cm2 συγκριτικά με τους μύες της υγιούς πλευράς η σε σχέση με τον μέσο όρο τιμών σε υγιείς όπως αυτός αναγράφεται στον πίνακα (τροποποιημένο από Andriew Fischer, Algometry in diagnosis of musculoskeletal pain and evaluation of treatment outcome: an update, J. Musculoskel Pain, 6(1):5-32, 1998). 15 / 37

16 Η μείωση του ουδού του πόνου σε μηχανική πίεση αντανακλά την παθολογική ευαισθητοποίηση των νευρικών ινών μιάς περιοχής ή ενός μυός, η οποία εμφανίζεται ως αντίδραση σε οποιαδήποτε ιστική βλάβη. Στην νευροφυσιολογία, η μείωση του ουδού πόνου αναγνωρίζεται ως σταθερός δείκτης μιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Η ευαισθητοποίηση των νευρικών ινών οφείλεται στην αλληλεπίδραση βιολογικών παραγώγων που εμφανίζονται στην περιφέρεια συνεπεία κυτταρικής καταστροφής όπως είναι οι προσταγλανδίνες, η βραδυκινίνη κλπ. Μικρού βαθμού ευαισθητοποίηση των νευρικών ινών προκαλεί πόνο ο οποίος είναι εμφανής μόνο στην πίεση ενώ μεγάλου βαθμού ευαισθητοποίηση προκαλεί αυτόματο και συνεχή πόνο. Η όλη διαδικασία της ευαισθητοποίησης αφορά την παθοφυσιολογική βάση τόσο της ευαισθησίας στην πίεση όσο και του πόνου ενώ το αλγόμετρο αποτελεί μια τεχνική αντικειμενικής και ποσοτικής μέτρησης του βαθμού ευαισθητοποίησης των υποδοχέων και των νευρικών ινών μιάς μυικής ομάδος (Fischer 1988) (πίνακας 7). Η χρήση του αλγόμετρου στην κλινική εξέταση: Φυσιολογικός μυϊκός ιστός = 3,78 kg/cm2 Περιοχή μυϊκής δεσμίδας = 3,42 kg/cm2 Λανθάνων σημείο Trigger = 3,23 kg/cm2 Περιοχή ζώνης αντανακλαστικού πόνου = 2,73 kg/cm2 Περιοχή ενέργου σημείου Trigger = 2,46 kg/cm2 Μεγίστη ανεκτή πίεση σε ενεργό Trigger = 4,15 kg/cm2 Μεγίστη ανεκτή πίεση σε λανθάνων Trigger = 5,93 kg/cm2 Διαφορά μεγαλύτερη των 2 kg/cm2 σε μέτρηση του ίδιου μυός δεξία με αριστερά δείχνει ανώμαλη ευαισθησία που σχετίζεται με την παρουσία ενεργών σημείων Trigger. Πίνακας 7 16 / 37

17 Αντανακλαστικός πόνος Οι αισθητικές διεγέρσεις από τους εν τω βάθει ιστούς προβάλλονται σε δερματικές περιοχές που βρίσκονται σε απόσταση αρκετών δερμοτομίων από τον ιστό που παράγει πόνο. Αυτή η προβολή (αντανάκλαση) του πόνου από έναν ιστό σε έναν άλλον είναι σύνηθες φαινόμενο, ο φυσιολογικός μηχανισμός όμως παραμένει άγνωστος. Εχει διατυπωθεί η εκτίμηση ότι το φαινόμενο προβολής του σπλαγχνικού και του μυικού πόνου οφείλεται στην σύγκλιση των προσαγωγών ερεθισμάτων από δέρμα, μύες και σπλάγχνα σε έναν κοινό αισθητικό νευρώνα του νωτιαίου μυελού και σε πρωτευοντες νευρώνες της νωτιαιο-θαλαμικής οδού. Ετσι, τα αισθητικά ερεθίσματα από τη δερματική περιοχή του αντανακλαστικού πόνου και του ιστού που αλγεί συγκλίνουν στον ίδιο αισθητικό νευρώνα του ίδιου νευροτομίου. Είναι επομένως χαρακτηριστική ιδιότητα του μυός (ιδιαίτερα των μυοπεριτονιακών σημείων trigger) να προκαλεί διάχυτο, μεγάλης έκτασης άλγος στην περιφέρεια. Νευροφυσιολογικές έρευνες των τελευταίων ετών αναπαράγουν το φαινόμενο εργαστηριακά. Ενεση υπέρτονου διαλύματος NaCl, σεροτονίνης, βραδυκινίνης, καψαικίνης ή ουσίας Ρ στην γαστέρα ενός μυός θα προκαλέσει έντονο άλγος τοπικά και ταυτόχρονα αντανακλαστικό άλγος το οποίο προβάλλεται σε εν τω βάθει ιστούς (άλλες μυικές ομάδες), στο δέρμα η και στα δύο ταυτόχρονα, σύμφωνα με το δεκτικό πεδίο και την ετοιμότητα των ευρέως φάσματος νευρώνων των οπισθίων κεράτων του νωτιαίου μυελού (WDR neurons). Αυτή ακριβώς η ιδιότητα είναι χαρακτηριστική των ενεργών μυοπεριτονιακών σημείων trigger. Μηχανική πίεση των σημείων για χρονικό διάστημα μεγαλύτερο των δευτερολέπτων θα προκαλέσει το χαρακτηριστικό αντανακλαστικό άλγος Διαγνωστικά κριτήρια του Μυοπεριτονιακού συνδρόμου Τα τελευταία χρόνια, καταβάλλεται σημαντική προσπάθεια να επιτευχθεί συμφωνία ως προς τα διαγνωστικά κριτήρια που απαιτούνται για να τεθεί η διάγνωση των μυοπεριτονιακών σημείων trigger. Είναι χαρακτηριστική η ανομοιογένεια των διαγνωστικών κριτηρίων που χρησιμοποιούνται στις κλινικές ή/και εργαστηριακές μελέτες. Η ανάγκη για επίσημη θέσπιση σαφών διαγνωστικών κριτηρίων τέθηκε μόλις τον Αύγουστο του 1998 στο MYOPAIN CONGRESS στην Ιταλία. Συνοπτικά, ο Simons (Simons DG 1999) προτείνει τα διαγνωστικά κριτήρια να στηριχθούν τόσο στα νέα εργαστηριακά (παρακλινικά) ευρήματα που χαρακτηρίζουν τα σημεία trigger, όσο και στα κλινικά ευρήματα που προέκυψαν από την κλινική εκτίμηση χιλιάδων ασθενών και ανακοινώθηκαν σε πολυκεντρικές μελέτες των τελευταίων ετών (πίνακες 8,9). 17 / 37

18 Κλινικά ευρήματα Ευρήματα Κλινικά φαινόμενα Οζίδια σύσπασης στη μυική μάζα contracture ( nodes Ψηλαφητό οζίδιο (κόμπος) Ψηλαφητή διατεταμένη μυική δεσμίδα 18 / 37

19 Διατεταμένη μυική δεσμίδα ( taut band Αυξημένη μυική τάση. Ρίκνωση (βράχυνση) μυός στη θέση ανάπαυσης. Διαταραγμένη μυική λειτουργία. Ενθεσοπάθεια (στην κατάφυση της τεταμένης δεσμίδας). Επώδυνος περιορισμός της κίνησης στην διάταση. Ευαισθητοποίηση κινητικών νευρικών αξόνων, κινητικά επακόλουθα Αντιδραστική σύσπαση κατά την ψηλάφιση. Κατάργηση του φυσιολογικού αντανακλαστικού του μυός. Διατήρηση της κινητικής δραστηριότητας. Αντανακλαστικός σπασμός συγγενών μυικών ομάδων. 19 / 37

20 Ευαισθητοποίηση νευρικών ινών αλγαισθησίας, αισθητικά επακόλουθα Ευαισθησία των σημείων trigger. Αντανακλαστικός πόνος Αντανακλαστική ευαισθησία Αντανακλαστική δυσαισθησία. Αντανακλαστική υπαισθησία. Ευαισθητοποίηση ινών του αυτόνομου νευρικού, φαινόμενα δυσαυτονομίας Αντανακλαστική δερματική υποθερμία. Αυτόματη δερματική υπερθερμία στη ψηλάφιση. Τροφικό οίδημα, τριχοκινητικές διαταραχές. Πίνακας 8 20 / 37

21 Εργαστηριακά ευρήματα Υπερηχοτομογραφική απεικόνιση local της τοπικής αντιδραστικής twitchσύσπασης ( respon Καταγραφή με υπέρηχο της σύσπασης που προκαλείται μετά από πίεση η βελόνα στο σημείο trigge Ηλεκτρομυογραφικά ευρήματα Η χαρακτηριστική ηλεκτρομυογραφική αυτόματη ηλεκτρική δραστηριότητα των ενεργών σημείων tri Ανατομοπαθολογικά ευρήματα Ιστοπαθολογικά ευρήματα σε εγκάρσιες τομές των ενδομυικών οζιδίων σε ενεργά σημεία trigger (συ Πίνακας 9 Παθοφυσιολογία των σημείων Trigger 21 / 37

22 Η εξελικτική πορεία του μυοπεριτονιακού συνδρόμου είναι συγκεκριμένη. Αρχίζει σταδιακά, σαν μία ήπια μυική δυσλειτουργία που συνοδεύεται από μυική ευαισθησία, επηρεάζεται και υποτροπιάζει συχνά με τη συμμετοχή πολλών εξωγενών ή ενδογενών παραγόντων και καταλήγει με την εκδήλωση δυστροφικών αλλαγών στις μυικές δεσμίδες καί την παρουσία ενεργών σημείων trigger σε αυτές (Melzack 1981, Simons and Travell 1981). Στα γεγονότα που ενοχοποιούνται για την έναρξη του συνδρόμου συμπεριλαμβάνονται οι μικροτραυματισμοί, οι σοβαροί τραυματισμοί που διαταράσσουν την ισορροπία των φυσιολογικών ή αδύναμων μυικών ομάδων προκαλώντας βλάβες στον μυικό ιστό (Whiplash, υπέρχρηση, οριακή διάταση κλπ) και οι μακράς διάρκειας (διατηρούμενες) μυικές συσπάσεις (προβλήματα, στάσης, κίνησης, εργασίας κλπ). Τα τραύματα αυτά, προκαλούν διάσπαση του σαρκοπλασματικού δικτύου και απελευθέρωση ελευθέρων ιόντων ασβεστίου, που, μαζί με ΑΤΡ, διεγείρουν τον συσπαστικό μηχανισμό ακτίνης / μυοσίνης, αυξάνουν την τοπική συσπαστική και μεταβολική δραστηριότητα και προκαλούν την παραγωγή βλαπτικών βιοπροιόντων. Τα προιόντα αυτά, σεροτονίνη, ισταμίνη, κινίνες, προσταγλανδίνες ευαισθητοποιούν και πυροδοτούν τους ΙΙΙης και IVης τάξεως αλγαισθητικούς υποδοχείς των μυών. Ετσι, γεννιέται ένα αντανακλαστικό νευρικό κύκλωμα που τροφοδοτεί με συνεχή και αλληλοδιατηρούμενα ερεθίσματα τους αλγαισθητικούς υποδοχείς των μυών, το κεντρικό νευρικό σύστημα και την κινητική μονάδα. Τα αισθητικά ερεθίσματα, στην πορεία προς τα ανώτερα εγκεφαλικά κέντρα συγκλίνουν, μαζί με άλλα σπλαγχνικά και σωματικά ερεθίσματα στο Ιο και Vο πέταλο του οπισθίου κέρατος του νωτιαίου μυελού παράγοντας τοπικά και αντανακλαστικά φαινόμενα άλγους. Η θεωρία της ενεργειακής κρίσης (D.G.Simons) Οι Travell & Simons, είναι οι πρώτοι που διατύπωσαν την υπόθεση ότι τα μυοπεριτονιακά σημεία trigger δημιουργούνται σε συνθήκες μεγάλης και συνεχούς ενεργειακής ζήτησης του μυός λόγω υπερφόρτισης. Το συνεχές έργο, προκαλεί απελευθέρωση ιόντων ασβεστίου από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, δυσλειτουργία των ενδοκαψικών ινών της νευρομυικής ατράκτου, βράχυνση του σαρκομερίου και υπερβολική απελευθέρωση ακετυλοχολίνης προσυναπτικά με αποτέλεσμα την αύξηση του τοπικού μεταβολισμού και σταδιακά εξάντληση των αποθεμάτων ΑΤΡ και της "κόπωση" της αντλίας Ca. Η ανάγκη μεγάλης ποσότητας ενέργειας δεν καλύπτεται λόγω της σημαντικά μειωμένης αιμματικής παροχής (συνεχής σύσπαση) γεγονός που οδηγεί τελικά σε "ενεργειακή κρίση" του μυός. Η ισχαιμία και υποξαιμία, σε συνδιασμό με την τοπική ενεργειακή κρίση οδηγούν στην απελευθέρωση αλγογόνων ουσιών (προιόντα του οξειδωτικού μεταβολισμού) που ευαισθητοποιούν τον μυικό ιστό, τους ιδιοδεκτικούς υποδοχείς του μυός και τις νευρικές απολήξεις. Η περιφερική αυτή ευαισθητοποίηση εκδηλώνεται με κινητικές, αισθητικές και αυτόνομες διαταραχές που συνοδεύουν την παρουσία των σημείων trigger. Παράλληλα γίνονται εμφανή τα αποτελέσματα μιας μόνιμα δυσλειτουργικής μυικής σύναψης. Τα χαρακτηριστικά μυικά οζίδια που ψηλαφώνται στην μυική μάζα προέρχονται από την εξαιρετικά μεγάλη ενεργοποίηση της μετασυναπτικής μεμβράνης από την ακετυλοχολίνη Στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο επισημαίνονται οι έντονα συσπασμένες μυικές ίνες κατά μήκος του μυός και οι μυοδυστροφικές αλλοιώσεις ενώ ηλεκτρομυογραφικά καταγράφεται η χαρακτηριστική αυτόματη ηλεκτρική δραστηριότητα στην περιοχή των σημείων trigger. Η θεωρία του νευροπαθητικού πόνου (C.C. Gunn) 22 / 37

23 Για πολλά χρόνια στην ιατρική, η άποψη που επικρατούσε ήταν ότι ο πόνος είναι ένα σήμα που υποδηλώνει ιστική βλάβη και άγεται προς το κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω ενός υγιούς περιφερικού νευρικού συστήματος. Αυτός ακριβώς είναι και ο ορισμός της αλγαισθησίας (nociception η παραγωγή πόνου με την ενεργοποίηση των αισθητικών υποδοχέων της περιφέρειας και των αλγοδεκτικών Αδ μηχανοευαίσθητων/θερμοευαίσθητων και C πολύμορφων νευρικών ινών). Σήμερα, είναι γνωστό ότι πόνος δεν παράγεται αποκλειστικά και μόνον από τραύμα. Ένα τραύμα δεν παράγει πάντοτε πόνο, ούτε ο πόνος πάντα δηλώνει τραυματισμό. Μπορεί να παραχθεί πόνος από μη αλγαισθητικά ερεθίσματα ενώ κίβδηλος (ψεύτικος) πόνος μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε περιοχή του σώματος όταν προκύψει λειτουργική ανωμαλία του νευρικού συστήματος. Αυτό συμβαίνει στον νευροπαθητικό πόνο. Οι ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο δεν έχουν σημάδια ιστικής βλάβης και ο πόνος οφείλεται σε διαταραγμένη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Μετά από βλάβη (πίεση, τάση, γωνίωση, τριβή) ενός περιφερικού νεύρου αναπτύσσονται άτυπες συμπεριφορές των αισθητηρίων δεκτικών υποδοχέων της περιφέρειας (που γίνονται ιδιαίτερα ευαίσθητοι και «έτοιμοι» να άγουν αλγηνά ερεθίσματα) ενώ παράλληλα υπερδραστήρια συστήματα ελέγχου του κεντρικού νευρικού συστήματος παράγουν πόνο. Ακόμη και απλός ερεθισμός μιας νευρικής ρίζας από εκφύλιση των οστών ή φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε έναν καταρράκτη γεγονότων σε μοριακό επίπεδο τόσο του νευρικού ιστού όσο και του νωτιαίου μυελού. Ενεργοποίηση των NMDA διαύλων, αύξηση των ιόντων του ενδοκυττάριου Ca2+, ευαισθητοποίηση του ευρέως δυναμικού νευρώνων WDR (wind up) και άλλα φαινόμενα τα οποία ευαισθητοποιούν όλο το σύστημα που ελέγχει την μεταγωγή, μεταβίβαση, τροποποίηση και αντίληψη - δηλαδή διαχείρηση των ερεθισμάτων - του πόνου). Με τον τρόπο αυτό, ένα υπερδραστήριο στα αισθητικά ερεθίσματα νευρικό σύστημα, θα απαντά λανθασμένα παράγοντας πόνο ακόμη και σε μη επώδυνα ερεθίσματα (ερεθισμός των Αβ ινών αφή και πίεση - προκαλεί πόνο). Ο Lomo (Lomo 1976) έχει δείξει ότι η ευαισθησία των νευρώνων του νευρικού συστήματος είναι δυνατόν να αυξηθεί έως 1000 φορές. Ο Gunn υποστηρίζει ότι το μυοπεριτονιακό σύνδρομο είναι ένα σύνδρομο χρόνιου πόνου που οφείλεται σε φλεγμονή ή πίεση νευρικών ριζών σε έδαφος σπονδυλαρθριτικών αλλοιώσεων εκφυλιστικής αιτιολογίας. Η λειτουργική διαταραχή της κινητικής ρίζας (spondylitic radiculopathy) οδηγεί σε μυική συνολκή (βράχυνση), η οποία εξελίσσεται σταδιακά καί αρχικά είναι υποκλινική (λανθάνοντα σημεία trigger). Αργότερα εκδηλώνεται με θορυβώδη συμπτωματολογία στη περιφέρεια όπως: ενεργά σημεία trigger, μόνιμη συνολκή του μυός, τεταμένη μυική δεσμίδα στη μάζα του μυός, πόνο, μυική δυσπραγία και δυσλειτουργία της άρθρωσης. Για τον Gunn, το μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου και τα σημεία trigger αποτελούν μέρος της συμπτωματολογίας που στη νευροφυσιολογία ονομάζουμε νευροπαθητικό πόνο (πόνος που άγεται από ένα δυσλειτουργικό νευρικό σύστημα), με κυριότερη αιτία άλγους την ριζοπάθεια εκφυλιστικής αιτιολογίας. Η υπεραλγησία και αλλοδυνία (περιφερική ευαισθητοποίηση wind up) είναι τα κύρια χαρακτηριστικά τόσο του νευροπαθητικού πόνου όσο και των σημείων trigger. Ηπια πίεση έντασης 2 Kg/cm2 (διέγερση Αβ ινών) των σημείων trigger προκαλεί πόνο (απάντηση από τις υπερδραστήριες Αδ η C ίνες) ενώ έντονη πίεση έντασης 4-8 Kg/cm2 (η οποία φυσιολογικά είναι επώδυνη) προκαλεί υπερδιέγερση των Αδ και C ινών (υπεραλγησία) και υπερβολική αντίδραση στον πόνο. Παράλληλα, τα κινητικά 23 / 37

24 φαινόμενα από τον μύ (βράχυνση, μειωμένο εύρος κίνησης, άλγος στη διάταση), δικαιολογούνται άριστα από τα πιεστικά φαινόμενα και τον ερεθισμό του κινητικού νεύρου ενώ το ίδιο λογικά εξηγούνται και οι διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος (τροφικές αλλοιώσεις, αγγειοκινητικές διαταραχές κλπ). Ακόμα και στην περίπτωση ενός παγιδευμένου νεύρου, ο πόνος δεν προέρχεται από τους αλγαισθητικούς υποδοχείς του ίδιου του κινητικού νεύρου (οι οποίοι είναι ελάχιστοι σε αριθμό) αλλά από τους ιστούς που το νεύρο αυτό εξυπηρετεί (μυικό, συνδεσμικό, τενόντιο κλπ). Συνοπτικά, ο Gunn υποστηρίζει ότι τα σημεία trigger είναι μέρος του συνδρόμου μυοπεριτονιακού πόνου, το οποίο όμως δεν αποτελεί αυτόνομη νοσολογική οντότητα (δυσλειτουργική σύναψη λόγω ενεργειακής κρίσης όπως υποστηρίζει ο Simons) αλλά οφείλεται σε δυσλειτουργία του περιφερικού νευρικού συστήματος συνήθως από ερεθισμό, παγίδευση, ή φλεγμονώδη διαδικασία του κινητικού νευράξονα (εκνεύρωση) σε οποιοδήποτε σημείο του. Στην σπονδυλαρθριτική ριζοπάθεια ή εκνεύρωση (denervation) είναι πολυριζιτική και αμφοτερόπλευρη χωρίς ηλεκτρομυογραφικά ευρήματα. Στην μερική (ήπια) ριζιτική εκνεύρωση, οι λίγες κινητικές μονάδες που πάσχουν προκαλούν πολυεστιακές βλάβες στον μύ εφόσον μία κινητική μονάδα διανέμεται σε περίπου 100 δεσμίδες (fascicles) μυικών ινιδίων. Οι απονευρωμένες μυικές ίνες αναπτύσσουν υπερευαισθησία από τον σχηματισμό δυσλειτουργικών νευρομυικών συνάψεων. Ακολουθεί η αλλυσίδα των γεγονότων που δημιουργούν τα κινητικά (μυικό σπασμό) και αισθητικά (άλγος) φαινόμενα στη περιφέρεια Ηλεκτροφυσιολογικά δεδομένα Η παθοφυσιολογία των μυοσκελετικών σημείων trigger είναι σήμερα πιο ξεκάθαρη από ποτέ και βασίζεται σε δεδομένα από ηλεκτροφυσιολογικές έρευνες που έγιναν σε σκελετικούς μύες κουνελιών. Υπό γενική αναισθησία, καταγράφηκε με ηλεκτρομυογράφημα σε ενεργά μυοπεριτονιακά σημεία trigger αυτόματη ηλεκτρική δραστηριότητα (Spontaneous Electrical Activity SEA). Ηβ δραστηριότητα αυτή εκφράζεται με αυτόματα, συνεχή, μικρού εύρους δυναμικά δράσης (10-50μV- συχνά άνω των 80μV) που συνοδεύονται από διακοπτόμενα μεγάλου εύρους ηλεκτρικά δυναμικά δράσης ( μV, διφασικά, αρχικά αρνητικά). Η ηλεκτρομυογραφική συχνότητα των δυναμικών SEA ήταν περίπου Hz. Οσο πιο ενεργό το σημείο trigger, τόσο τα αυτόματα ηλεκτρικά δυναμικά είχαν μεγαλύτερο εύρος, διάρκεια και συχνότητα εμφάνισης. Είναι χαρακτηριστικό ότι η φυσιολογική ηλεκτρική δραστηριότητα του μυός εκτός σημείων trigger καταγράφεται με δυναμικά μικρότερα των 5μV ενώ σε ηλεκτρομυογραφική εξέταση 1856 ενεργών trigger σημείων δεν καταγράφηκαν δυναμικά SEA στα άκρα των μυών ή εκτός κινητικής πλάκας (υπήρχαν ελάχιστες εξαιρέσεις). Υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι τα ηλεκτρομυογραφικά δυναμικά που περιγράψαμε και θεωρούνται χαρακτηριστικά των σημείων trigger, οφείλονται σε ανώμαλη ηλεκτρική δραστηριότητα της τελικής κινητικής πλάκας του μυός (νευρομυική σύναψη) λόγω έντονης ενεργοποίησης της μετασυναπτικής μεμβράνης από την ακετυλοχολίνη. Αυτό το φαινόμενο προκαλείται είτε από υπερβολική απελευθέρωση ακετυλοχολίνης προσυναπτικά, είτε λόγω αδρανοποίησης της χολινεστεράσης στη συναπτική σχισμή. Η Αυτόματη Ηλεκτρική 24 / 37

25 Δραστηριότητα (SEA) που καταγράφεται, δεν φαίνεται να εξαρτάται από την δραστηριότητα των νευρώνων του νωτιαίου μυελού, αφόσον διατομή του περιφερικού νεύρου η διατομή του νωτιαίου μυελού δεν την επηρεάζει (Hong, Yu 1998). Αντίθετα, τοπική ή συστηματική χορήγηση φεντολαμίνης (Hubbard 1996) μειώνουν σημαντικά τον αριθμό και το εύρος των δυναμικών SEA. Αυτό το στοιχείο δείχνει την συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην αιτιοπαθογένεια του μυοπεριτονιακού συνδρόμου παράλληλα με την αυξημένη συμμετοχή της περιφέρειας και τη μειωμένη συμμετοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος στην συγκεκριμένη παθολογία. Θεραπευτική προσέγγιση Πρώτη προτεραιότητα και βασικός στόχος της θεραπευτικής παρέμβασης είναι η αντιμετώπιση του πόνου και η αποκατάσταση του χαμένου εύρους κίνησης μυών και αρθρώσεων. Αυτό δεν θα επιτευχθεί αν η θεραπευτική παρέμβαση δεν εστιαστεί στους παράγοντες εκείνους που ευθύνονται για τον οξύ πόνο δηλαδή στην απενεργοποίηση των ευαίσθητων σημείων και των σημείων trigger (κεντρικών και δορυφορικών) της περιφέρειας. Ο συνδιασμός PerOs φαρμακευτικής αγωγής (αντιφλεγμονώδη, παυσίπονα, μυοχαλαρωτικά), επεμβατικών τεχνικών (διηθήσεις, dry needling) και φυσικών μέσων (υπέρηχοι και αναλγητική ηλεκτροθεραπεία) έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα αποτελεσματικός για την αντιμετώπιση του οξέως άλγους (πίνακας 10). Τελικός στόχος, είναι η κατάρτηση ενός προγράμματος αποκατάστασης που θα αποτρέψει τις συχνές υποτροπές, φαινόμενο ιδιαίτερα συχνό στον μυοσκελετικό πόνο. Αυτό επιτυγχάνεται είτε απομακρύνοντας τον αιτιολογικό παράγοντα (όπου αυτό είναι δυνατόν) είτε διατηρώντας τους περιφερικούς ιστούς (μύες, τένοντες, συνδέσμους, νεύρα) και τις αρθρώσεις σε καλή λειτουργική κατάσταση (πίνακας 11). Θεραπεία των σημείων trigger 1. Παντός τύπου ασκήσεις διάτασης. 2. Τοπικό μασάζ. 3. Διαλλείπουσα πίεση των σημείων (pressure / release). 4. Διάταση ταυτόχρονα με ψεκασμό (spray and strech). 5. Εναλλασσόμενη σύσπαση / χάλαση (contract / relax). 25 / 37

26 6. Εγκύμναση και φροντίδα αγωνιστών/ανταγωνιστών (reciprocal inhibition). Διατήρηση εύρους κίνησ 7. Στρατηγικές κινητικής συμπεριφοράς. 8. Βελονισμός. 9. Διηθήσεις (αναισθητικό ή NSAID). Πίνακας 10 Πρώιμοι και απώτεροι στόχοι του θεραπευτικού προγράμματος για την αποθεραπεία του μυοπεριτονιακού πόνου Πρώιμοι στόχοι 1. Μείωση του πόνου 2. Αποκατάσταση του εύρους διάτασης του μυός και του εύρους κίνησης των αρθρώσεων. 3. Μείωση της μυικής και νευρικής υπεραντιδραστικότητας 26 / 37

27 Απώτεροι στόχοι 1. Επαναδραστηριοποίηση του ασθενούς στις συνήθεις δραστηριότητες της καθημερινής του ζωής 2. Μείωση των αιτιολογικών παραγόντων που συνετέλεσαν στη δημιουργία του συνδρόμου 3. Τακτικές ασκήσεις διάτασης, τακτική άθληση, επανεκπαίδευση. 4. Ορθή χρήση των μυικών ομάδων Πίνακας 11 Φαρμακευτική αγωγή Η συστηματική χορήγηση, στην οξεία φάση, αναλγητικών, αντιφλεγμονωδών καί μυοχαλαρωτικών φαρμάκων είναι γενικά αποδεκτή, είναι όμως αγωγή που δεν λαμβάνει υπόψιν τα αιτιολογικά (νευροφυσιολογικά) αίτια του συνδρόμου. Προτείνεται διότι είναι εύκολη για τον ασθενή και όχι γιατί είναι χρήσιμη. Επεμβατικές τεχνικές απενεργοποίησης των σημείων trigger 27 / 37

28 Είναι γεγονός, ότι οι επεμβατικές τεχνικές απενεργοποίησης των σημείων trigger είναι οι πιο δημοφιλοίς στις τάξεις των ειδικών ιατρών καί έχουν αποδειχθεί ανεκτίμητες στην άμεση αντιμετώπιση του μυοπεριτονιακού πόνου. Αυτές προκαλούν μηχανικές (τραύμα από την ένθεση της βελόνας) και χημικές (δράση φαρμακευτικής ουσίας) μεταβολές στα σημεία trigger που συντελούν στην απενεργοποίηση τους μετατρέποντας τα από ενεργά σε λανθάνοντα. Μειώνουν τον πόνο, χαλαρώνουν τον μύ, αυξάνουν το εύρος κίνησης, αυξάνουν τη δυνατότητα εκτέλεσης ασκήσεων καί βελτιώνουν την αιμματική ροή ενδομυικά. (Christensen 1993, Scott & Lundeen 1980, Johansson et al 1991). Οι τεχνικές αυτές είναι οι ενδομυικές διηθήσεις (με τοπικά αναισθητικά, κορτικοστεροειδή, φυσιολογικό ορό, διάλυμα δεξτρόζης) και ο βελονισμός. Πρέπει να θεωρούνται συμπληρωματικές και βοηθητικές του κύριου προγράμματος θεραπείας και αποκατάστασης ενώ συνδιάζονται κατά κανόνα με ένα επιθετικό πρόγραμμα ασκήσεων διάτασης (stretching) που γίνεται στο σπίτι από τον ίδιο τον ασθενή. Διηθήσεις (wet needling) Ο Melzack (1977) ανακοίνωσε ότι βραχείας δράσης τοπικά αναισθητικά blocks στα σημεία trigger προσφέρουν στον ασθενή μακράς διάρκειας ανακούφιση ασχέτως με το χρόνο ημιζωής του φαρμάκου η την πηγή του εν τω βάθει άλγους (σπλαγχνικό η μυικό). Της ενδομυικής διήθησης προηγείται προετοιμασία της περιοχής με ψυχρό ή θερμό επίθεμα, τεχνική stretch & spray (ψεκασμός με ψυκτικό σπράυ fluorimethane- με τον μύ σε πλήρη διάταση) και ήπιες πλήξεις του μυός με το νευρολογικό σφυράκι. Μέρος του πρόγραμματος φυσικοθεραπείας πρέπει να προηγείται της διηθήσεως ενώ συχνά εκτελείται πλήρες πρόγραμμα ασκήσεων και φυσικών μέσων μετά τη διήθηση, αν φυσικά αυτό δεν υπερβαίνει τις δυνατότητες του ασθενούς (Fischer 1996). Η χρήση φυσικών μέσων πρίν τη διήθηση θα διευκολύνει πολύ στην καλύτερη εντόπιση των σημείων trigger και στην πιο ανώδυνη ένθεση των βελονών. Τη τελευταία διετία περιγράφεται η αναισθητοποίηση με διάχυση lidocaine 1% των επιφανειακών (δερμοτόμιο) και των εν τω βάθει γειτονικών ιστών της περιοχή που πάσχει (υπερ η υπακάνθιοι σύνδεσμοι, περιτονίες, έλυτρα κλπ) πρό της διηθήσεως με τοπικό αναισθητικό (Preinjection block). Είναι τεχνική που εκτελείται πρίν τη διήθηση και βοηθά στην απευαισθητοποίηση των αλγαισθητικών υποδοχέων της ευρύτερης περιοχής και στην ανώδυνη ένθεση της βελόνας μέχρι το σημείο trigger (Fischer 1999). H διήθηση πρέπει να ακολουθείται από συμπληρωματικές διατάσεις της μυικής ομάδας που ενέθηκε η φαρμακευτική ουσία, οι οποίες πρέπει να συνεχίζονται στο σπίτι από τον ασθενή 2-3 φορές το εικοσιτετράωρο, τόσο την ημέρα της διήθησης όσο και τις αμέσως επόμενες ημέρες. Από συγγραφείς αναφέρεται ότι βελτιώνεται η διάχυση του φαρμάκου με την εφαρμογή θερμού επιθέματος αμέσως μετά την διήθηση του (Travell and Simons 1983, Travell & Rinzler 1952, Travell and Simons 1991, Rosen 1994, Lewit & Simons 1984 ). Διηθούμε τόσο τα κύρια (πρωτεύοντα) σημεία trigger όσο και τα δορυφορικά σημεία (γύρω 28 / 37

29 από τις καταφύσεις του μυός) φροντίζοντας με μία είσοδο της βελόνας να θεραπεύουμε όσο το δυνατόν περισσότερα σημεία πάνω και γύρω από το σημείο trigger, χωρίς όμως να υπερβούμε τη φαρμακευτική δόση. Ο Lewit (1979), περιγράψει καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα με ένθεση βελόνας στην μυοτενόντια περιοχή, τεχνική που φαίνεται ότι είναι αποτελεσματική σε πολλούς ασθενείς. Αναφορικά με την φαρμακευτική ουσία που χρησιμοποιούμε κατά τη διήθηση υπάρχουν διχογνωμίες, αντικρουόμενες απόψεις αλλά και αντικρουόμενες κλινικές εργασίες. Για πολλούς ειδικούς ερευνητές η μηχανική διάσπαση των σημείων trigger αποτελεί καθοριστικό παράγοντα για την θεραπεία, ερμηνεύει το μακράς διάρκειας αποτέλεσμα των επεμβατικών τεχνικών (γεγονός που δεν εξηγείται από την βραχεία περίοδο αποδόμησης της φαρμακευτικής ουσίας) και επιτυγχάνεται με την όσο το δυνατόν ακριβέστερη εντόπιση των σημείων. Εξ άλλου, η χρήση φυσιολογικού ορού αντί για τοπικό αναισθητικό έχει χρησιμοποιηθεί με εντυπωσιακά αποτελέσματα. Οι Sola & Williams (1956), σε κλινική εργασία που πραγματοποιήθηκε στο νοσοκομείο αεροπορίας του Texas σε 1000 ασθενείς με μυοπεριτονιακό σύνδρομο χρόνιου πόνου, έδειξαν ότι η χρήση φυσιολογικού ορού ήταν το ίδιο αποτελεσματική με τα τοπικά αναισθητικά για την απενεργοποίηση των σημείων trigger. Το στοιχείο αυτό έμεινε ανεκμετάλευτο μέχρι το 1980, όταν οι Frost et al (1980) πραγματοποίησαν διπλή τυφλή μελέτη συγκρίνοντας την αποτελεσματικότητα του φυσιολογικού ορού με mepivacaine. Προς έκπληξη τους, το 80% των ασθενών της ομάδας με φυσιολογικό ορό ανέφεραν άμεση ανακούφιση από τον πόνο σε σύγκριση με το 52% της ομάδας mepivacaine. H συνηθέστερες παρενέργειες εμφανίζονται σε περίπτωση υπέρβασης της δόσης ή αθέλητης ενδαγγειακής έκχυσης. Αν στα στοιχεία αυτά, προστεθεί η αναφορά της Επιτροπής Ασφάλειας Φαρμάκων (Committee on Safety of Medicines, CSM update 1986) ότι από το 1964 έως το 1985 είχαν καταγραφεί 561 διαφορετικά είδη παρενεργειών σε όλα τα τοπικά αναισθητικά σκευάσματα που χρησιμοποιούνται για διηθήσεις, θεωρείται λογική η χρήση ηπιότερων τεχνικών απενεργοποίησης των σημείων trigger, τουλάχιστον στα απλά, πρωτοεμφανιζόμενα περιστατικά. Τα τοπικά αναισθητικά που χρησιμοποιούνται για διηθήσεις περιγράφονται στον πίνακα 12. Διήθηση με τοπικά αναισθητικά Ουσία Σκεύασμα 29 / 37

30 Χρήση Ιδιότητες Υδροχλωρική βουπιβακαίνη Marcaine 0,25%, 0,5% (2,5 & 5 mg/ml) ½ marcaine + ½ NaCl 2 Μακράς διάρκειας Λιδοκαίνη Xylocaine 2%, 5% (20mg/ml, 100 mg/ml) ½ xylocaine + ½ NaCl 2 30 / 37

31 Μέση δράση Προκαίνη υδροχλωρική Procaine Hydrocloride Inj. Sol. 1% & 2% ½ procaine + ½ NaCl 2 Βραχείας δράση Πίνακας 12. Τα τοπικά αναισθητικά προκαλούν αναστέψιμη καταστολή της μετάδοσης στη νευρική ίνα (ελάττωση της διαπερατότητας της κυτταρικής μεμβράνης στα ιόντα νατρίου με αποτέλεσμα επιβράδυνση της αποπόλωσης. Τα περισσότερα είναι εστέρες (αμινοεστέρες) του βενζοικού και παρα-αμινο-βενζοικού οξέως (προκαίνη, κοκκαίνη) και αμίδια αρωματικών οξέων -αμινοαμίδια- (λιδοκαόινη, βουπιβακαίνη). Tα κορτικοστεροειδή έχουν χρησιμοποιηθεί τόσο για τη συστηματική όσο και για την γενική τους ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση. Αναστέλλουν την παραγωγή κολλαγόνου ιστού, μειώνουν τον αριθμό μαστοκυττάρων και ινοβλαστών, μειώνουν τη διαπερατότητα του συνδετικού ιστού και της παραγωγής υαλουρωνικού οξέως, σταθεροποιούν την κυτταρική μεμβράνη και αναστέλλουν τη δραστηριότητα των πεπτιδασών. Αναμφίβολα, η τοπική 31 / 37

32 αντιφλεγμονώδης δράση είναι η χρησιμότερη όλων. Παρόλα αυτά η χρησιμότητα τους αμφισβητείται έντονα και η χρήση τους τα τελευταία χρόνια περιορίζεται λόγω των παρενεργειών. Σύμφωνα με τον Rosen (1994), τα κορτικοστεροειδή δεν είναι το ίδιο αποτελεσματικά με τα τοπικά αναισθητικά και η χρήση τους έχει τοπικές (έντονη μυο-οιδηματική αντίδραση, έντονος πόνος το πρώτο 24ωρο) και συστηματικές παρενέργειες που συχνά υπερκαλύπτουν την ευεργετική δράση. Η χρήση τοξίνης της αλαντίασης ενδείκνυται σε μικρές δόσεις όταν οι άλλες τεχνικές αποτυγχάνουν (Fischer 1999). Σε κλινική μελέτη συγκρίθηκε η δράσης ενδομυικών στεροειδών (μεθυλπρενδιζολόνη) και Botulinium toxin type A σε 40 ασθενείς (Porta, 2000). Η έκχυση έγινε στον απιοειδή, πρόσθιο σκαληνό και λαγονοψωίτη μύ σε ασθενείς με χρόνιο περιοχικό σύνδρομο μυοσκελετικού πόνου εντοπισμένο στούς συγκεκριμένους μύες (διάρκεια συμπτωμάτων από 6 μήνες έως 2 έτη). Δείχθηκε ότι η ομάδα που έλαβε βουτυλινική τοξίνη (απιοειδής = 100 μονάδες, λαγονοψωίτης= 150 μονάδες, πρόσθιος σκαληνός= 80 μονάδες) είχε στατιστικά σημαντική μείωση του πόνου στις 30 και 60 ημέρες της επανεξέτασης σε σχέση με την ομάδα στεροειδών. Και στις δύο ομάδες έγινε παράλληλα φυσικοθεραπεία ενώ η έκχυση συνοδεύθηκε από χορήγηση βουπιβακαίνης 0,5% με φυσιολογικό ορό. Βελονισμός (dry needling) Οι πρώτες αναφορές για τη χρήση του βελονισμού (dry needling) στο μυοπεριτονιακό σύνδρομο πόνου έγιναν στο περιοδικό «Pain» από τους Karel Lewit (1979) και αργότερα από τους Jaeger & Skootsky (1987). Οι συγγραφείς αναφέρθηκαν εκτεταμένα στην αποτελεσματικότητα της αφάρμακης ένθεσης βελόνας να απενεργοποιήσει τα ενεργά σημεία trigger, αν και εφόσον η διείσδυση ήταν ακριβής και στη σωστή περιοχή. Εναυσμα της συγγραφής των άρθρων αυτών υπήρξε η μελέτη του διεθνούς φήμης νευροφυσιολόγου Melzack (1977). Συνέκρινε την χωροταξική κατανομή των σημείων trigger στο σώμα από χάρτες των Travell & Rinzler (1952), Sola & Williams (1955), Kennard & Haugen (1955) και Sola & Williams (1956), με χάρτες των κινέζικων σημείων βελονισμού του Mann (1966). Συνέκρινε επίσης τα σύνδρομα πόνου και τη συσχέτιση των συνδρόμων με τη χρήση των πλησιέστερων σημείων βελονισμού, όπως αυτά αναφέρονται σε δύο κλασσικά συγγράμματα βελονισμού (Mann 1967, Kao & Kao 1973). Η ανάλυση έδειξε σύμπτωση σημείων trigger και σημείων βελονισμού κατά 71%, γεγονός που επέτρεψε στους συγγραφείς να συμπεράνουν ότι τα σημεία trigger και τα σημεία βελονισμού προέρχονται από παρόμοιες εμπειρικές παρατηρήσεις και αντιπροσωπεύουν το ίδιο φυσιολογικό φαινόμενο που περιγράφηκε απλώς σε διαφορετικές ιστορικές περιόδους. Ο βελονισμός είναι μια ενδιαφέρουσα επεμβατική τεχνική που στηρίζεται αποκλειστικά στη μηχανική διέγερση και απενεργοποίηση των κεντρικών και δορυφορικών σημείων trigger, χωρίς τη χρήση φαρμακευτικών ουσιών. Οι βελόνες που χρησιμοποιούνται είναι ειδικές, χωρίς αυλό και ιδιαίτερα λεπτές. Τοποθετούνται (συνήθως περισσότερες από μία) α)ενδομυικά στα ενεργά σημεία trigger, β)κατά μήκος της τεταμένης μυικής δεσμίδας, 32 / 37

33 γ)στην μυοτενόντια περιοχή, στις καταφύσης του μυός ή των μυών που πάσχουν, δ)παρασπονδυλικά πλησίον της αισθητικής ρίζας του νευροτομίου που άγει τον πόνο και ε)σε δερματικά σημεία στα όρια των περιοχών αντανακλαστικού πόνου. Σε μία θεραπευτική συνεδρία χρησιμοποιούνται βελόνες (3 ίντσες, 0,25 mm διάμετρο, μιάς χρήσεως) οι οποίες μπορούν να παραμείνουν στα σημεία ένθεσης λεπτά ή μετά από μηχανική διέγερση με παλινδρομικές κινήσεις, να αφαιρεθούν άμεσα. Η τεχνική είναι ανώδυνη και καλύτερα ανεκτή από τους ασθενείς σε σύγκριση με τις διηθήσεις. Η ταυτόχρονη θεραπεία πολλών μυικών ομάδων ταυτόχρονα αλλά και των δερμοτομίων (περιοχές αντανακλαστικού πόνου, περιοχές με τροφικές αλλοιώσεις), οστεοτομίων (καταφύσεις μυών) και σκληροτομίων (περιτενόντιες περιοχές, έλυτρα, μυοτενόντιες περιοχές) του μυελοτομίου που πάσχει (σε ριζίτιδες το περιοχικό σύνδρομο είναι πιο εκτεταμένο) δεν προβληματίζει τον ιατρό, αφού ο απλός βελονισμός ή ο ηλεκτροβελονισμός είναι αφάρμακες αισθητηριακές μέθοδοι διέγερσης της περιφέρειας, με ελάχιστες ιατρογενείς και καθόλου φαρμακευτικές παρενέργειες. Παρά το ότι η ένθεση της βελόνας στο ενεργό σημείο trigger είναι ανώδυνη, η μηχανική διέγερση της νευρομυικής σύναψης πρέπει είναι αρκετά έντονη ώστε να προκληθεί αυτόματη μυική σύσπαση του μυός ή της συσπασμένης μυικής δεσμίδας (jumping acupuncture), άρα οι χειρισμοί προκαλούν πολλές φορές στιγμιαίο άλγος, άνετα ανεκτό από τους ασθενείς. Απαιτείται ακρίβεια στην εντόπιση των σημείων και κατάλληλη γνώση της τεχνικής ένθεσης. Αν και ο βελονισμός (wet needling) είναι αρχαία θεραπευτική μέθοδος, σύγχρονοι ερευνητές εφαρμόζουν παρόμοιες τεχνικές με αυτές του βελονισμού χρησιμοποιώντας διάφορες περιγραφικές ονομασίες όπως ενδομυική διέγερση (Intramuscular stimulation) (Gunn 1977, 1978, 1980, 1989), και twitch obstaining intramuscular stimulation (TOIMS) (Chu 1995, 1997, 1998). Οι τεχνικές αυτές έχουν καθιερωθεί στα μεγαλύτερα Κέντρα Αντιμετώπισης του Πόνου της Ελλάδας (Ιατρεία πόνου Νίκαιας, Σισμανογλείου, Αχέπα, Ευαγγελισμού κλπ) και του Εξωτερικού (UCLA, Karolinska, Exeter, Schefield κλπ). Αυτός είναι και ο λόγος που περιλαμβάνουμε τις τεχνικές αυτές στο παρών άρθρο. Είναι όμως ο μηχανικός ερεθισμός των τοπικών σημείων ικανός να προσφέρει στον ασθενή ένα θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα; Φαίνεται ότι η απάντηση είναι καταφατική υπό όρους (Baldry 1993,1998 Καράβης 1998, 1999, Ernst & White 1999, Filshie & White 1998, Mann 1977, 1998, Μπάκας 1985, 1998). Οι χειρισμοί με απλή βελόνα πρέπει να είναι ιδιαίτερα ακριβείς, αφού δεν υπάρχει διάχυση φαρμάκου στην μυική μάζα αλλά μόνο μηχανική διέγερση. Η βελόνα τοποθετείται στα μυοπεριτονιακά οζίδια καί κατά μήκος της διατεταμένης μυικής δεσμίδας στη ζώνη που περιλαμβάνει τις κινητικές νευρομυικές πλάκες. Η συγκεκριμένη ζώνη εντοπίζεται στο κέντρο της γαστέρας του μυός προσανατολισμένη κάθετα στις μυικές ίνες (σχήμα ). Μόλις η βελόνα αγγίξει την περιοχή, προκαλεί μηχανική εκπόλωση των μυικών ινών, εφόσον η αιχμή της διατρυπά τον μύ, αποθώντας τους μυικούς ιστούς των οποίων η κυτταρική μεμβράνη είναι ιδιαίτερα ασταθής λόγω της μερικής απονεύρωσης του κινητικού νεύρου (βλ. νευροπαθητική αιτιολογία μυοσκελετικού πόνου του Gunn). Ο ερεθισμός της προσυναπτικής περιοχής του τελικού κινητικού άξονα προκαλεί την απελευθέρωση σημαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης στη σύναψη. Η ακετυλοχολίνη, παράλληλα με την αυξημένη ποσότητα ασβεστίου που εκλύεται από τους ιστούς λόγω της βλάβης που προκαλεί η βελόνα στους μύες, οδηγούν στην εμφάνιση δυναμικών δράσης. Eμφανίζεται αυτόματη μυική σύσπαση, ιδιαίτερα εμφανής, η οποία επαναλαμβάνεται με κάθε κάθετη κίνηση της βελόνας. Η χρήση βελόνας ηλεκτρομυογράφου μας επιτρέπει να καταγράψουμε τα ανωτέρω. Ηλεκτρομυογραφικά, εμφανίζονται single fiber groyped 33 / 37