ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΤΟΜΕΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΗΣ ΑΘΛΗΣΗΣ

Transcript

1 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΤΟΜΕΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΗΣ ΑΘΛΗΣΗΣ ΘΕΜΑ: ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ ΚΑΙ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΩΝ ΑΣΚΗΣΗΣ ΔΙΠΛΩΜΑΤΙΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ ΤΗΣ ΦΟΙΤΗΤΡΙΑΣ: ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΑ ΛΑΓΟΥΔΑΚΗ (Α.Ε.Μ ) ΕΠΙΒΛΕΠΟΥΣΑ: Ευαγγελία Κουϊδή, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια ΤΕΦΑΑ/ΑΠΘ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ,

2 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΤΟΜΕΑΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΗΣ ΑΘΛΗΣΗΣ ΘΕΜΑ: ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ ΚΑΙ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΩΝ ΑΣΚΗΣΗΣ ΔΙΠΛΩΜΑΤΙΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ ΤΗΣ ΦΟΙΤΗΤΡΙΑΣ: ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΑ ΛΑΓΟΥΔΑΚΗ (Α.Ε.Μ ) ΕΠΙΒΛΕΠΟΥΣΑ: Ευαγγελία Κουϊδή, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια ΤΕΦΑΑ/ΑΠΘ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ,

3 Ευχαριστίες Κατά τη συγγραφή της διπλωματικής αυτής εργασίας, ήταν καθοριστική η παρουσία αγαπημένων προσώπων, συγγενών και φίλων. Έτσι, σε αυτό το σημείο, νιώθω την ανάγκη να τους ευχαριστήσω για τη συμπαράσταση και τη βοήθεια που μου προσέφεραν. Ιδιαίτερα θα ήθελα να αναφερθώ στους γονείς μου, που με στηρίζουν σε κάθε μου βήμα όλα αυτά τα χρόνια και αποτελούν ιδανική πηγή έμπνευσης στη ζωή μου. Η προσφορά τους είναι ανεκτίμητη. Τέλος, θα ήθελα να ευχαριστήσω την επιβλέπουσα καθηγήτρια κ.κουϊδή Ευαγγελία. Η διδασκαλία της, οι πολύτιμες συμβουλές της και η ειλικρινής της υποστήριξη υπήρξε πολύτιμη. 3

4 Κάλλιον το προλαμβάνειν παρά το θεραπεύειν. (Ιπποκράτης, π.χ., Πατέρας της Ιατρικής) 4

5 ΠΕΡΙΛΗΨΗ Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ στην εποχή μας έχει λάβει διαστάσεις επιδημίας. Ο κίνδυνος ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου ΙΙ έχει συσχετιστεί με τον τρόπο διαβίωσης και τις συμπεριφορές που ενέχουν κίνδυνο για την υγεία, όπως έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και παχυσαρκία. Είναι κοινώς αποδεκτό ότι οι ασθενείς που, παράλληλα με την θεραπευτική τους αγωγή, συμμετέχουν σε προγράμματα φυσικής δραστηριότητας και ακολουθούν μια σωστή διατροφή έχουν καλύτερη ρύθμιση του διαβήτη και μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών. Σκοπός της παρούσας εργασίας ήταν να ερευνήσει τα προγράμματα συστηματικής άσκησης που εφαρμόζονται και ενδείκνυνται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, σε σχέση με την αποτελεσματικότητα της άσκησης. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ μπορούν να συμμετέχουν τόσο σε αερόβια προγράμματα, όσο και σε προγράμματα ενδυνάμωσης που περιέχουν ασκήσεις με αντιστάσεις, εφόσον δεν έχουν αντενδείξεις. Η εφαρμογή μεικτού τύπου άσκησης, που συνδυάζει και τα δυο είδη γύμνασης είναι ενδεδειγμένος, καθώς προσδίδει ποικιλία και αυξάνει την συμμόρφωση του ασθενούς στη γύμναση. Η ένταση της άσκησης είναι καθοριστικής σημασίας. Η έντονη άσκηση θα πρέπει να εφαρμόζεται σε άτομα που έχουν ενδείξεις και μετά από ενδελεχή ιατρικό έλεγχο. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ θα πρέπει να προτρέπονται να συμμετέχουν σε κατάλληλα προγράμματα άσκησης, καθώς αυξάνεται η φυσική επάρκεια, η λειτουργική ικανότητα, η μυϊκή δύναμη και αντοχή, ρυθμίζονται καλύτερα τα επίπεδα γλυκόζης και λιπιδίων, η αρτηριακή πίεση και μειώνονται οι επιπλοκές της νόσου. Παράλληλα, η άσκηση είναι ιδανικός τρόπος βελτίωσης του ψυχολογικού προφίλ, της κοινωνικής κατάστασης και της ποιότητας ζωής των ασθενών. Οι επαγγελματίες υγείας θα πρέπει να λαμβάνουν υπόψη τους τόσο το είδος, όσο και τους υπόλοιπους χαρακτήρες της άσκησης, όπως την ένταση, τη διάρκεια και τη συχνότητα της άσκησης για να καθορίσουν μια αποτελεσματική και ασφαλή συνταγή άσκησης, σύμφωνα με τον επιθυμητό στόχο για κάθε διαβητικό ασθενή. 5

6 ABSTRACT Nowadays diabetes mellitus type II, has reached epidemic proportions. The risk of developing type II diabetes has been associated with lifestyles and behaviors that pose a risk to health, such as physical inactivity and obesity. It is commonly accepted that patients, who along with their treatment, participate in physical activities and follow a proper diet could manipulate diabetes in a better way and also reduce significantly the risk of diabete s complications. The purpose of this study was to investigate the systematic exercise programs that are applied and indicated in patients with diabetes mellitus type II, in relation to the effectiveness of the exercise. Patients with diabetes type II can participate in both aerobic programs, and empowerment programs containing exercises with resistance as long as no contraindications are presented. The application of mixed type of exercise that combines both types of exercise training is appropriate, as it gines a variety and increases the patient's adherence to the exercise. The intensity of exercise is crucial. Vigorous exercise should be applied to people who have signs and after a thorough medical examination. Patients with type II diabetes should be encouraged to participate in exercise programs which are indicated. In this way their physical competence, their functional capacity, muscular strength and endurance could be increased, as well as their blood pressure, glucose and lipids levels could be controlled. In addition following an indicated program of exercise could lead to the reduce of disease s complications. At the same time, exercise is an ideal way for patients to improve their psychological profile, their status and the quality of their life. Health professionals should take into account the type as also the remaining characters of exercise, such as intensity, duration and frequency of exercise to define a safe and effective exercise prescription, according to the desired goal for every diabetic patient. 6

7 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΕΙΣΑΓΩΓΗ... 9 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1 Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ Ορισμός Η δράση της ινσουλίνης Ταξινόμηση σακχαρώδη διαβήτη Κλινικές μορφές Επιδημιολογικά στοιχεία Αίτια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Χαρακτηριστικά συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Αντιμετώπιση θεραπεία..16 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2 Ο ΧΡΟΝΙΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ Διαβήτης και καρδιοπάθειες Επιδημιολογικά και κλινικά δεδομένα Η υπεργλυκαιμία οδηγεί στη καρδιαγγειακή νόσο Ο διαβήτης ισοδύναμος με τη στεφανιαία νόσο Διαβήτης και νευροπάθεια Διαβήτης και νεφροπάθεια Διαβήτης και αμφιβληστροειδοπάθεια Σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη.21 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 3 Ο ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ Γενικές Συστάσεις για ασθενείς που πάσχουν από Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου ΙΙ.22 7

8 3.2. Οι βασικές αρχές που πρέπει να τηρούνται για την διαμόρφωση του διαιτολογίου ενός ασθενούς που πάσχει απο Σακχαρώδη Διαβήτη Σύγχρονες μελέτες..26 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 4 Ο Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΩΝ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ Φυσική δραστηριότητα και σακχαρώδης διαβήτης Σκοποί της άσκησης Ιατρικός έλεγχος του ασθενούς πριν από την άσκηση Μέτρα προφύλαξης για ακίνδυνη άσκηση Αντενδείξεις της άσκησης σε ασθενείς με ΣΔ τύπου ΙΙ Τα χαρακτηριστικά του προγράμματος άσκησης Είδη φυσικής δραστηριότητας Αερόβιες ασκήσεις Ασκήσεις ευλυγισίας Ασκήσεις ενδυνάμωσης ΚΕΦΑΛΑΙΟ 5 Ο ΤΑ ΟΦΕΛΗ ΤΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ Μηχανισμοί επίδρασης της άσκησης στα επίπεδα της γλυκόζης Βραχυπρόθεσμα αποτελέσματα της άσκησης Μακροχρόνιες επιδράσεις της άσκησης.43 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ...47 ΕΠΙΛΟΓΟΣ...48 ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ..49 8

9 ΕΙΣΑΓΩΓΗ Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί μια νόσο που στην εποχή μας εμφανίζεται έντονα σε όλες του τις μορφές. Συγκεκριμένα, κρούσματα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ παρουσιάζονται όλο και περισσότερο καθημερινώς και οι διαστάσεις της νόσου λαμβάνουν επιδημιολογικό χαρακτήρα. Όπως και για οποιαδήποτε άλλη πάθηση, η κατανόηση και η έγκαιρη αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη συνιστούν βασικές προϋποθέσεις για μια φυσιολογική ζωή. Βασικά αίτια για την εμφάνιση της νόσου αποτελούν ο καθιστκός τρόπος ζωής και η έλλειψη υγιεινής διατροφης. Η επικρατέστερη μορφή του σακχαρώδη διαβήτη είναι αυτή του τύπου ΙΙ. Άλλες ονομασίες του είναι οι εξής: «ενήλικος διαβήτης» και «μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης». Άτομα που πάσχουν από τον διαβήτη τύπου ΙΙ αντιμετωπίζουν μια κατάσταση κατά την οποία το σώμα τους δεν έχει τη δυνατότητα να ρυθμίσει με σωστό τρόπο τα επίπεδα των εξής στοιχείων: i) της γλυκόζης, ii) της πίεσης και iii) του λίπους στο αίμα. Ο φυσιολογικός ρόλος της γλυκόζης είναι να απορροφάται από τα κύτταρα του σώματος και να χρησιμοποιείται ως πηγή ενέργειας. Αυτό, όμως, δε συμβαίνει στην περίπτωση που το άτομο πάσχει από διαβήτη τύπου ΙΙ και η γλυκόζη παραμένει στο κυκλοφορικό σύστημα. Αίτιο της κατάστασης αυτής είναι είτε οι δυσλειτουργίες της ινσουλίνης είτε η ανεπαρκής εξασφαλιζόμενη από τον οργανισμό ποσότητά της. Η ινσουλίνη είναι καθοριστική καθώς είναι η ορμόνη η οποία ρυθμίζει τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα. Οι βλάβες που μπορεί να προκαλέσει η μη αντιμετώπιση των υψηλών επιπέδων της γλυκόζης σχετίζονται με την όραση, την καρδιά, τα νεύρα και τα νεφρά. Πλήθος παραγόντων καθορίζουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου. Όπως αναφέραμε, οι δυο πιο βασικοί παράγοντες είναι: i) η παχυσαρκία και ii) η έλλειψη σωματικής άσκησης. Ωστόσο η ύπαρξη ιστορικού στην οικογένεια και η καταγωγή από συγκεκριμένη εθνοτική ομάδα μπορούν εξίσου να οδηγήσουν στην εμφάνιση της νόσου. Ένα υγιεινό διατροφικό πρότυπο, η συμμετοχή σε προγράμματα φυσικής δραστηριότητας και μια πιθανή φαρμακευτική αγωγή, για τη διατήρηση των σταθερών επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, αποτελούν εργαλεία για την αντιμετώπιση του διαβήτη. Στο σημείο αυτό αξίζει να αναφερθεί ότι στην καθημερινότητα του διαβητικού ατόμου θα πρέπει να εντάσσεται ο έλεγχος των επιπέδων της γλυκόζης μέσω μετρήσεων. Η διαδικασία αυτή μας παρέχει τη δυνατότητα να διαφοροποιήσουμε την υπάρχουσα θεραπεία ή τις καθημερινές συνήθειες του διαβητικού έτσι ώστε αποφευχθούν τυχόν επιπλοκές. 9

10 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1 Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ 1.1. Ορισμός Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι μια μεταβολική ασθένεια. Χαρακτηρίζεται από i) αύξηση της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία) και ii) διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης. Αυτό είναι απόρροια της ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης ή της ελάττωσης της ευαισθησίας των παγκρετικών β-κυττάρων στην ινσουλίνη (el.wikipedia, 2013).Ο τρόπος με τον οποίο χρησιμοποιείται η γλυκόζη από έναν υγειή οργανισμό είναι ο εξής: η είσοδος της γλυκόζης στο κυκλοφορικό σύστημα πραγματοποιείται με την κατανάλωση τροφής και ποτού. Στη συνέχεια, με τη βοήθεια της ινσουλίνης, η γλυκόζη απορροφάται από τα κύτταρα του αίματος με στόχο την παραγωγή ενέργειας. Τότε, ένα μέρος της γλυκόζης αποθηκεύεται στο ήπαρ ως γλυκογόνο. Όταν το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα μειωθεί και καταλήξει σε επίπεδο κάτω του φυσιολογικού, το οποίο για παράδειγμα μπορεί να συμβεί μετά από ένα χρονικό διάστημα όπου κατά τη διάρκειά του δεν έχουμε φάει, η γλυκαγόνη μετατρέπει το γλυκογόνο σε γλυκόζη και το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται Η δράση της ινσουλίνης Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη, η παραγωγή της οποίας πραγματοποιείται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Για τον έλεγχο της έκκρισής της υπεύθυνο είναι το συμπαθητικό και παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη με δράσεις οι οποίες ποικίλλουν. Οι πιο σημαντικές είναι η υπογλυκαιμική και η αναβολική δράση. Η υπογλυκαιμική της δράση μπορεί να συμβεί με διάφορους τρόπους. Χαρακτηριστικά παραδείγματα είναι: i) προάγει την είσοδο της γλυκόζης στα κύτταρα, ii) αυξάνει την καύση της γλυκόζης (γλυκόλυση) καθώς και την αποθήκευσή της υπό μορφή γλυκογόνου (γλυκονεογένεση) και iii) αναστέλλει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ προκαλώντας τη σημαντική μείωση τόσο της γλυκογονόλυσης (διάσπαση γλυκογόνου) όσο και της νεογλυκογένεσης (παραγωγή γλυκόζης από πρωτεΐνες και λίπη). Σε ό,τι αφορά την αναβολική της δράση, αυτή εκδηλώνεται με τον ακόλουθο τρόπο: Τα μεν λιπαρά οξέα μετατρέπονται σε τριγλυκερίδια, ενώ ταυτόχρονα αναστέλλεται η διαδικασία της λιπόλυσης, τα δε αμινοξέα μετατρέπονται σε πρωτεΐνες (Αγγελοπούλου-Σακαντάμη, 2004). Ένα άτομο μπορεί να χαρακτηριστεί διαβητικό αν η πρωινή γλυκόζη νηστείας στο πλάσμα είναι μεγαλύτερη των 126 mg/dl (7 mmol/l) που αντιστοιχεί σε 10

11 τιμή ολικού αίματος κατά 10% περίπου. Οι φυσιολογικές τιμές της γλυκόζης στο αίμα κυμαίνονται από mg/dl, όταν τα άτομα είναι νηστικά. Οι ινσουλίνες κατηγοριοποιούνται ως εξής: α) ινσουλίνες με ταχεία έναρξη δράσης (σε 30 min), ταχεία εκδήλωση μέγιστης δράσης (2-4 ώρες) και μικρή διάρκεια συνολικής δράσης (6 ώρες). β) ινσουλίνες με ενδιάμεση διάρκεια δράσης (έναρξη δράσης 1-4 ώρες, μέγιστη δράση 6-12 ώρες και διάρκεια συνολικής δράσης ώρες) γ) ινσουλίνες με παρατεταμένης διάρκειας δράσης (έναρξη δράσης 6-8 ώρες, μέγιστη δράση ώρες, συνολική διάρκεια δράσης ώρες) (American Diabetic Association, 1988 Καραμήτσος ΔΘ, 1992) Ταξινόμηση σακχαρώδη διαβήτη Το μεταβολικό σύνδρομο ταξινομείται από την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία (ΑDA, 1998) με βάση την κατάσταση της διαταραγμένης γλυκόζης νηστείας σε 1) διαβήτη τύπου Ι ή νεανικός, 2) διαβητη τύπου ΙΙ, 3) διαβήτη κύησης, 4) διαβήτη σχετιζόμενο με άλλους παράγοντες (γενετικά σύνδρομα). Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (Π.Ο.Υ, 2010) προτείνει τις παρακάτω κατηγορίες : α) Σακχαρώδης διαβήτης, β) Διαβήτης της κύησης και γ) Διαβήτης ανοχής στη γλυκόζη. Ακόμη το μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να ταξινομηθεί ως ινσουλινοεξαρτώμενος τύπου ΙΙ και ως μη ινσουλινοεξαρτώμενος τύπου ΙΙ Κλινικές μορφές Ο κλινικός διαβήτης παρουσιάζεται κυρίως με τις εξής μορφές: σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι, σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ και ο σακχαρώδης διαβήτης της κύησης. Ο διαβήτης τύπου Ι ή ινσουλινοεξατώμενος παρουσιάζεται συνήθως σε παιδιά και εφήβους. Η αιτία του είναι η καταστροφή β-κυττάρων του παγκρέτος που παράγουν την ινσουλίνη. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την ολική ή σχεδόν ολική έλλειψη ινσουλίνης, κάτι το οποίο καθιστά την εξωγενή χορήγηση της ινσουλίνης απαραίτητη για να διατηρηθεί το άτομο στη ζώη (γενετική προδιάθεση από πατέρα) (Cahill & Mc Devitt, 1981). Ο διαβήτης τύπου ΙΙ ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος παρατηρείται σε άτομα με ηλικία μεγαλύτερη των 35 χρόνων. Η έκκριση της ινσουλίνης μετά τα γεύματα είναι μειωμένη όχι όμως όπως στον διαβήτη τύπου Ι (Pfeiffer & Dolderer, 11

12 1987). Έχει παρατηρηθεί ότι το ποσοστό των ατόμων, που είναι παχύσαρκα κατά την εμφάνιση της νόσου, προσεγγίζει το 80%. Η παχυσαρκία λοιπόν αποτελεί έναν παράγοντα ο οποίος ευνοεί την εμφάνιση του ΣΔ και αξιοσημείωτη είναι η κληρονομική προδιάθεση από τη μητέρα. Τα άτομα αυτά ζουν χωρίς να κρίνεται απαραίτητη η χορήγηση ινσουλίνης, κάτι τέτοιο κρίνεται επιβεβλημένο σε κακή ρύθμιση του σακχάρου. Επίσης σε καταστάσεις στρες η ινσουλίνη μπορεί να χορηγηθεί προσωρινά. Ο σακχαρώδης διαβήτης της κύησης αφορά γυναίκες που κατά την εγκυμοσύνη τους παρουσιάζουν για πρώτη φόρα διαβήτη τύπου Ι ή ΙΙ. Η θεραπεία ποικίλλει ανάλογα με τη βαρύτητά του. Ενδεικτικές θεραπείες είναι η ένταξη του ατόμου σε ένα πρόγραμμα διατροφής με στόχο τη μείωση βάρους ή ένα πρόγραμμα διατροφής με ταυτόχρονη χορήγηση ινσουλίνης. Αξίζει να σημειώσουμε ότι θετικά ήταν τα αποτελέσματα από την δοκιμή υπογλυκαιμικων δισκίων, αφού όμως παρήλθε το πρώτο εξάμηνο της κύησης. Μετά τον τοκετό ο διαβήτης υποστρέφεται, παραμένει ή μεταπίπτει σε ενδιάμεση κατάσταση μεταξύ φυσιολογικών και διαβητικών με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (O Sullivan,1984) Επιδημιολογικά στοιχεία Το έτος 2006 και με βάση τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, το πλήθος των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη ξεπερνά τα 170 εκατομμύρια σε παγκόσμιο επίπεδο, αριθμός που προβλέπεται να διπλασιαστεί μέχρι το έτος 2030 (προσεγγιστικά 438 εκατ.) καθώς η συχνότητα της νόσου και ο πληθυσμός παρουσιάζουν αλματώδη αύξηση (IDF, 2011). Στην Ελλάδα οι εκτιμήσεις δείχνουν ότι το ποσοστό του συνολικού πληθυσμού της χώρας που πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη αγγίζει το 5.9%. Ο διαβήτης εμφανίζεται ιδιαίτερα στον ανεπτυγμένο κόσμο (κυρίως ο διαβήτης τύπου ΙΙ) κάτι που μαρτυρεί ότι συνδέεται άμεσα με το λεγόμενο δυτικό τρόπο ζωής, ο οποίος περιλαμβάνει τη διαβίωση στα μεγάλα αστικά κέντρα, τον ανθυγιεινό τρόπο διατροφής και την καθιστική ζωή. Η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία κατά το έτος 2010 χαρακτηρίζει τον σακχαρώδη διαβήτη ως μια από τις κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως, ενώ ιδιαίτερη αναφορά γίνεται στο γεγονός ότι η συχνότητα εμφάνισής του αυξάνεται με την ηλικία. Σε άτομα όπου η ηλικία τους αγγίζει μέχρι και το 45 ο έτος, το ποσοστό ανέρχεται στο 1% ενώ σε άτομα 60 ετών και άνω το ποσοστό ανέρχεται στο 60% (Harris et al, 1998). Στις ΕυρωπαΪκές χώρες, το ποσοστό του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι ανέρχεται στο 0,3%. Επιπρόσθετα στην Ελλάδα ο γυναικείος πληθυσμός είναι πιο επιρρεπής από τον ανδρικό στη νόσο (Bartsocas et al, 1998). Ο ΣΔ τύπου Ι εμφανίζεται συνήθως στη νεανική ηλικία. Το γεγονός αυτό όμως δεν συνεπάγεται τη μη εμφάνισή του και σε μεγαλύτερες ηλικίες (Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία, 2010). 12

13 Το ποσοστό του σακχαρώδη διαβήτη της κύησης στις εγκυμονούσες γυναίκες κυμαίνεται από 3 έως 5% σύμφωνα με την Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία (2010) Αίτια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Πληθώρα παραγόντων οδηγούν στον διαβήτη τύπου ΙΙ. Το οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, η καταγωγή από μια συγκεκριμένη εθνοτική ομάδα και η ηλικία αποτελούν μερικούς παράγοντες κινδύνου οι οποίοι είναι γενετικοί και, γι αυτό το λόγο, δεν ελέγχονται (Katsilambros &Tendolouris, 2002). Άλλοι όμως παράγοντες, κλασικά παραδείγματα των οποίων είναι το υπερβολικό βάρος, η σωματική αδράνεια, η μη ισορροπημένη διατροφή (κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε σάκχαρα), μπορεί να είναι απόρροια του τρόπου ζωής και επομένως μπορούν να ελεγχθούν σύμφωνα πάντα με την Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία (2010). Πιο συγκεκριμένα:. Ηλικία και Φυλή. Με την αύξηση της ηλικίας, αυξάνεται και ο κίνδυνος ανάπτυξης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου ΙΙ. Συγκεκριμένα οι ηλικίες άνω των 40 (για λευκούς) και άνω των 25 (για έγχρωμους, ασιάτες και κάποιες μειονότητες) επηρεάζονται εντονότερα. Οικογενειακό Ιστορικό Διαβήτη. Στην περίπτωση όπου υπάρχει ιστορικό διαβήτη στην οικογένεια (κάποιος συγγενής είχε ή έχει διαβήτη) ελλοχεύει μεγαλύτερος κίνδυνος εμφάνισης της νόσου. Ο βαθμός συγγένειας είναι καθοριστικός στην εκτίμηση του κινδύνου. Σωματικό Βάρος και έλλειψη δραστηριότητας. Έχει παρατηρηθεί ότι τα 4/5 των ανθρώπων που εκδήλωσαν Διαβήτη τύπου ΙΙ ήταν υπέρβαροι. Όσο περισσότερο υπέρβαρος είναι κάποιος, τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος. Ο κίνδυνος αυξάνεται περαιτέρω αν το υπέρβαρο άτομο δεν επιδίδεται σε κανενός είδους φυσική δραστηριότητα. Καρδιαγγειακά προβλήματα και εγκεφαλικά επεισόδια. Άτομα που κατά τη διάρκεια της ζωής τους έχουν υποστεί εγκεφαλικό ή καρδιακό επεισόδιο, παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης Διαβήτη τύπου ΙΙ. Το ίδιο και άτομα με υπέρταση ή άλλους προδιαθεσικούς παράγοντες. Ψυχικές Διαταραχές. Έχει διαπιστωθεί πως άτομα με ψυχικές διαταραχές έχουν μεγάλες πιθανότητες εκδήλωσης Διαβήτη τύπου ΙΙ. 13

14 1.7. Διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Για να διαγνωστεί ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ πραγματοποιείται δειγματοληψία ούρων και αίματος του πιθανού ασθενή. Χαρακτηριστικό γνώρισμα του διαβήτη αποτελεί η σακχαρουρία. Αυτό σημαίνει ότι γλυκόζη του αίματος ξεπερνά τα mg/dl. Οι φυσιολογικές τιμές της γλυκόζης κυμαίνονται από 50 έως 110 mg/dl, όταν το άτομο είναι νηστικό. Ένα άτομο θεωρείται διαβητικό όταν η πρωινή γλυκόζη πλάσματος είναι πάνω από 160 mg/dl, που αντιστοιχεί σε γλυκόζη αίματος κατά 10% μικρότερη (Αγγελοπούλου-Σακαντάμη, 2004) Χαρακτηριστικά συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του διαβήτη είναι: Η πολυουρία (προκαλείται μεγάλη απώλεια νερού από τον οργανισμό) Η πολυδιψία και η ανάγκη αυξημένης πρόσληψης υγρών Απώλεια βάρους παρά την πολυφαγία Ξηροστομία Κακοσμία αναπνοής Αδυναμία, κόπωση, ζάλη Υπνηλία Μειωμένη αντίδραση στα ερεθίσματα Καθυστερημένη επούλωση δερματικών πληγών Ευπάθεια σε λοιμώξεις Οπτικές διαταραχές Ναυτία και έμετος Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στα χέρια και στα πόδια Πόνοι στα κάτω άκρα (iatronet, 2013) Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ Οι κατηγορίες επιπλοκών του ΣΔ είναι οι εξής: i) οξείες και ii) χρόνιες. Οι πιο σημαντικές από τις οξείες είναι α) το διαβητικό κώμα και β) η υπογλυκαιμία, ενώ από τις χρόνιες επιπλοκές είναι α) η μικροαγγειοπάθεια, β) η μακροαγγειοπάθεια καθώς και γ) η νευροπάθεια. Αναλυτικά: 14

15 Οξείες επιπλοκές: Το διαβητικό κώμα. Χαρακτηριστικό του είναι η υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης του αίματος και η μεγάλη παραγωγή κετονικών σωμάτων. Αποτελέσματα είναι: έντονη γλυκοζουρία, αφυδάτωση, ηλεκτρολυτικές διαταραχές και οξέωση. Αυτά είναι αιτία των καταστάσεων εμετού και ζάλης που οδηγούν τελικά στην απώλεια των αισθήσεων. Η μη έγκαιρη αντιμετώπισή του οδηγεί το άτομο στον κίνδυνο να καταλήξει σε θάνατο. Η υπογλυκαιμία. Στην περίπτωση που το άτομο χορηγηθεί μεγαλύτερη από την απαιτούμενη δόση ινσουλίνης, η υπογλυκαιμία παρουσιάζεται ως επιπλοκή. Το ίδιο αποτέλεσμα μπορεί να προκύψει από αμέλεια πρόσληψης καθορισμένου γεύματος σε χρονική στιγμή. Άλλη περίπτωση είναι η μέγιστη δράση της ήδη χορηγηθείσας ινσουλίνης, κατά ή μετά τη διάρκεια άσκησης, λόγω της ταχύτερης απορρόφησης και δραστικότητας της ινσουλίνης. Η υπογλυκαιμία έχει τα εξής χαρακτηριστικά: πτώση της γλυκόζης του αίματος κάτω από 50 mg/dl, ωχρότητα, έντονη εφύδρωση, τάση για λιποθυμία ή απώλεια συνείδησης και σπασμούς, με κίνδυνο να καταλήξει ή εάν ζήσει να έχει ανεπανόρθωτες βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Χρόνιες επιπλοκές: Η μικροαγγειοπάθεια. Η επιπλοκή αυτή εκδηλώνεται στους οφθαλμούς με τη μορφή της αμφιβληστροειδοπάθειας και στους νεφρούς με τη μορφή της νεφροπάθειας. Η μακροαγγειοπάθεια. Συνίσταται α) στην αθηρωμάτωση των μεγάλων αγγείων της αορτής και της καρδιάς, του εγκεφάλου και των κάτω άκρων, β) έμφραγμα του μυοκαρδίου, γ) εγκεφαλικά επεισόδια και δ) διαλείπουσα χωλότητα. Η νευροπάθεια. Προσβάλλει τα νεύρα τόσο του ζωτικού, όσο και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Συνέπειες είναι η εμφάνιση νευραλγιών, παραισθήσεων καθώς και η εμφάνιση παρέσεων ή παραλύσεων των μυών. Πρόσθετα παραδείγματα επιπλοκών είναι η ταχυκαρδία, οι διάρροιες ή η δυσκοιλιότητα, η σεξουαλική ανικανότητα κ.α. Επιπλοκές που παρατηρούνται σπανιότερα είναι ο καταρράκτης, η μειωμένη αντίσταση στις λοιμώξεις, η ευκολότερη πρόκληση καταγμάτων. Όταν ο διαβήτης ρυθμίζεται σε ικανοποιητικά επίπεδα, οι βλάβες που μπορεί να επιφέρει είναι λιγότερες και αργότερα επερχόμενες (Αλεβίζος και συν., 1984). 15

16 1.10. Αντιμετώπιση θεραπεία Οι τρόποι με τους οποίους αντιμετωπίζεται ο σακχαρώδης διαβήτης είναι: δίαιτα, υπογλυκαιμικά φάρμακα, ινσουλίνη, μεταμόσχευση του παγκρεάτος ή νησιδίων του παγκρέατος και άσκηση. Η δίαιτα έχει καθοριστικό ρόλο στη θεραπεία του διαβήτη. Πρέπει να περιλαμβάνει λίγες θερμίδες για τον παχύσαρκο, με σκοπό τη μείωση του βάρους κάτι που πρέπει να καθορίζεται ανάλογα με την ηλικία και το φύλο. Η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας προτείνει η δίαιτα να περιέχει 50-55% υδατάνθρακες, 30-35% λίπη και 15-20% πρωτεΐνες. Οι υδατάνθρακες πρέπει να είναι πολυσακχαρίτες. Τα γεύματα να είναι 6 μικρά γεύματα, με ελεγχόμενη πρόσληψη υδατανθράκων, μειωμένη πρόσληψη λιπών, περιορισμένη ποσότητα νατρίου (3 g/μέρα). Το αλκοόλ συνίσταται να αποφεύγεται. Σε μεγαλύτερης ηλικίας άτομα που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη παρατηρείται η παραγωγή ινσουλίνης σε μίκρη ποσότητα που όμως δεν ικανοποιεί τις ανάγκες του οργανισμού. Η αντιμετώπιση με δίαιτα, με χρήση ενός μοντέλου το οποίο διατηρεί σταθερή και ελεγχόμενη την πρόσληψη υδατανθράκων, μειωμένη στην προσλαμβανόμενη ποσότητα λιπών και σε συνδυασμό με λήψη χαπιών, οδηγεί στην ενίσχυση της απελευθέρωσης της ινσουλίνης και καλύπτει επαρκώς τον ασθενή. Τα υπογλυκαιμικά φάρμακα. Χορηγούνται σε περίπτωση που δεν πετυχαίνεται ο στόχος να ρυθμιστεί ο διαβήτης μόνο με τη δίαιτα. Στις περιπτώσεις που αποτυγχάνει η ρύθμιση με τον συνδυασμό της δίαιτας και των υπογλυκαιμικών φαρμάκων, τότε χορηγείται και ινσουλίνη. Η χορήγηση ινσουλίνης. Είναι υποχρεωτική σε ασθενείς που είναι ινσουλινοεξαρτώμενοι. Η χορήγηση της ινσουλίνης πραγματοποιείται υποδόρια 2-4 φορές την ημέρα σε καθορισμένες ώρες. Τα γεύματα πρέπει να έχουν ρθμιστεί επίσης σε καθορισμένες, όσο το δυνατόν, ώρες με στόχο η γλυκόζη να διατηρείται σε σταθερά επίπεδα. Η άσκηση. Προσφέρει σημαντική βοήθεια στη ρύθμιση του διαβήτη. Η άσκηση αποτελεί έναν τρόπο βελτίωσης του μεταβολισμού των μυών και μείωσης της υπεργλυκαιμίας. Η κίνηση και η σωματική δραστηριότητα σε αυτή την περίπτωση ισοδυναμεί με φαρμακευτική αγωγή όταν ακολουθείται κατάλληλη επιβάρυνση, ένταση και συχνότητα 4-5 φορές την εβδομάδα (Αγγελοπούλου-Σακαντάμη, 2004). 16

17 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2 Ο ΧΡΟΝΙΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ ΙΙ 2.1. Διαβήτης και καρδιοπάθειες Όπως είναι γνωστό, η ύπαρξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ δεν συνεπάγεται απλώς αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ μπορεί να οδηγήσει σε διάφορα προβλήματα που σχετίζονται με το καρδιαγγειακό σύστημα, παραδείγματος χάριν, υπέρταση και υψηλά επίπεδα χοληστερόλης. Η συσχέτιση υψηλής πίεσης και διαβήτη δεν έχει ακόμα κατανοηθεί πλήρως, ωστόσο πιστεύεται ότι το φαινόμενο αυτό μπορεί να οφείλεται στα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης που κυκλοφορεί στο αίμα ως αποτέλεσμα της αντίστασης στην ινσουλίνη. Στην περίπτωση όπου δεν υπάρξει έγκαιρη και κατάλληλη αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη, τότε εμφανίζονται σοβαρές επιπλοκές από όλα σχεδόν τα συστήματα. Στα αιμοφόρα αγγεία εμφανίζονται ουλές και σχηματίζονται σκληρές πλάκες. Το φαινόμενο αυτό προκαλεί στένωση των αγγείων, καθιστώντας πιο δύσκολη τη ροή του αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο κίνδυνος έμφραξης των αιμοφόρων αγγείων αυξάνεται, πράγμα που μπορεί να προκαλέσει στηθάγχη (έντονος πόνος στο στήθος) ή καρδιακή προσβολή. Ως εκ τούτου εμφανίζεται πρόωρη αθηρωμάτωση των στεφανιαίων, καθώς και των άλλων αγγείων, που οδηγεί σε στεφανιαία νόσο ή/ και σε περιφερική αρτηριοπάθεια (όπως γάγγραινα) (Ahern JA et al., 1989) Επιδημιολογικά και κλινικά δεδομένα Το κύριο αίτιο νοσηρότητας και θνησιμότητας των ατόμων που πάσχουν από διαβήτη αποτελεί η μακροαγγειοπαθητική νόσος και οι καρδιαγγειακές επιπλοκές του. Η καρδιαγγειακή νόσος ευθύνεται για το 80% των θανάτων των διαβητικών ασθενών και είναι η πιο συχνή αιτία νοσηλείας των ατόμων με διαβήτη (νοσηλεία για ασταθή στηθάγχη, έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, ΑΕΕ, περιφερική αγγειοπάθεια κ.λ.π.). Πληθυσμιακές μελέτες (Framingham Study, Strong Heart Study), δείχνουν ότι σε άνδρες που πάσχουν από διαβήτη ελλοχεύει διπλάσιος σχετικός κίνδυνος θανάτου από στεφανιαία νόσο ενώ για τις διαβητικές γυναίκες ο κίνδυνος αυτός είναι πενταπλάσιος. Οι διαβητικοί ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου παρουσιάζουν διπλάσιο κίνδυνο θνησιμότητας κατά τη νοσηλεία τους, αλλά και μετά τη νοσηλεία. Άλλη μία μελέτη (Framingham Heart Study) οδήγησε στο συμπέρασμα ότι η παρουσία Σ.Δ. στην ηλικία των 50 ετών συνοδεύεται 17

18 με ένα κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακής νόσου για την υπόλοιπη ζωή, ποσοστό που κυμαίνεται από 57 έως 67% (γυναίκες άνδρες) με αντίστοιχη μείωση του προσδόκιμου επιβίωσης κατά 8 10 έτη. Επιδημιολογική μελέτη των τελευταίων ετών φανέρωσε ότι οι διαβητικοί παρουσιάζουν τον ίδιο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου με αυτόν των υγειών ατόμων που είναι μεγαλύτεροι κατά 15 χρόνια. Σε αυτό το σημείο πρέπει να τονίσουμε τη συχνή εμφάνιση της σιωπηλής ισχαιμίας στα άτομα με διαβήτη. Μέχρι και 25% των διαβητικών μπορεί να έχουν στεφανιαία νόσο χωρίς συμπτώματα ή κλινική εικόνα. Φαίνεται επίσης ότι η συσχέτιση της υπεργλυκαιμίας με την στεφανιαία και την καρδιαγγειακή θνησιμότητα είναι ισχυρότερη στους διαβητικούς τύπου Ι σε σύγκριση με τους διαβητικούς τύπου ΙΙ (Αύξηση κατά 1% της HbA1c, αύξηση τον κίνδυνο θνησιμότητας κατά 53% στους διαβητικούς τύπου Ι συγκριτικά με αύξηση 8% στους διαβητικούς τύπου ΙΙ σε φιλανδική μελέτη). Εν τούτοις, η συγκεκριμένη μελέτη δε φανέρωσε διαφορά στην καρδιαγγειακή θνησιμότητα μεταξύ των δύο τύπων διαβήτη, ενδεικτικό του ότι στον ΣΔ τύπου ΙΙ σημαντικό ρόλο για την αυξημένη επίπτωση καρδιαγγειακής νόσου διαδραματίζουν και οι άλλοι κλασικοί παράγοντες κινδύνου (όπως έδειξε και η μελέτη UKPDS) (Μελιδώνης A., 2012) Η υπεργλυκαιμία οδηγεί στη καρδιαγγειακή νόσο Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί συντελούν στο γεγονός η υπεργλυκαιμία να ευνοεί και ενδυναμώνει την αθηρωματική διαδικασία. Η ύπαρξη χαρακτηριστικών βιοχημικών και μοριακών μηχανισμών εξηγεί την επίδραση της υπεργλυκαιμίας στο αγγειακό τοίχωμα (γλυκοζυλίωση πρωτεινών, πρωτεινική κινάση C, οδός εξοζαμίνης, οξειδωτικό stress), ενώ ο διαβήτης σχετίζεται με υπερπηκτικότητα, αυξημένη φλεγμονή, με ιδιαίτερα επηρεασμένη ενδοθηλιακή δυσλειτουργία λόγω και της παρουσίας της ινσουλινοαντίστασης στην περίπτωση σακχαρώδη διαβήτη και ασταθείς αθηρωματικές πλάκες (Μελιδώνης A., 2012). Η αυξημένη παραγωγή ελευθέρων ριζών Ο 2, το αυξημένο δηλαδή οξειδωτικό stress φαίνεται ότι είναι η κοινή μοριακή κατάληξη της επίδρασης όλων των παραγόντων κινδύνου και της υπεργλυκαιμίας καθώς και ο βασικός ενοποιητικός διαμεσολαβητικός παράγων της αθηρωματικής διαδικασίας (Μελιδώνης A., 2012). Σε αυτό το σημείο οφείλουμε να αναφέρουμε τις διαταραχές που παρατηρούνται επί διαβήτου στο μυοκαρδιακό μεταβολισμό και τη μυοκαρδιακή λειτουργία. Εξαιτίας της περιφερικής ινσουλινοαντίστασης αυξάνεται η μεταφορά και η χρησιμοποίηση από το μυοκάρδιο των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA). Τα FFA αναστέλλουν την ενδοκυττάρια σηματοδότηση του ινσουλινικού σήματος στα μυοκαρδιακά κύτταρα, μειώνουν την λειτουργικότητα των μεταφορέων γλυκόζης (GLUT) και την οξείδωση της 18

19 γλυκόζης. Αύξηση των ROS ενδέχεται να προκληθεί από την επεκτεταμένη μυοκαρδιακή χρησιμοποιήση των FFA. Άλλες συνέπειες μπορεί να είναι: επηρεασμένη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας και λιποτοξικότητα. Οι διαταραχές αυτές μπορεί να έχουν εντονότερη επιβλαβή δράση εξαιτίας της ενδομυοκαρδιακής μικροαγγειαπάθειας (γεγονός που προέρχεται από την υπεργλυκαιμία) όπως επίσης επηρρεάζονται και από την μυοκαρδιακή ίνωση, λόγω της μη ενζυματικής γλυκοζυλίωσης των μυοκαρδιακών πρωτεινών. Έτσι καταλήγουμε στην ανάπτυξη της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας που έχει ως συνέπεια στο συνολικά πάσχον μυοκάρδιο (Μελιδώνης A., 2012) Ο διαβήτης ισοδύναμος με τη στεφανιαία νόσο Ο σακχαρώδης διαβήτης πέρα από παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο είναι ισοδύναμο της στεφανιαίας νόσου. Αυτό σημαίνει ότι οι διαβητικοί παρουσιάζουν τον ίδιο κίνδυνο στεφανιαίας θνησιμότητας και εμφράγματος μυοκαρδίου με τους μη διαβητικούς με ιστορικό στεφανιαίας νόσου. Η μελέτη Strong Heart έδειξε ότι η παρουσία περισσότερων των 5 παραγόντων κινδύνου ή δεικτών κινδύνου στα διαβητικά άτομα επιφέρει αγγειακή επιβάρυνση παρόμοια με αυτήν των μη διαβητικών με ιστορικό Ε.Μ. Ταυτόχρονα η ηλικία έχει καθοριστική σημασία. Μεγάλη καναδική πληθυσμιακή μελέτη φανέρωσε ότι η μετάβαση από τον μέτριο στον υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου στα άτομα με Σ.Δ. γίνεται περίπου στα 41 χρόνια για τους άνδρες και στα 48 για τις γυναίκες. Από πρόσφατη εξάλλου καλά οργανωμένη μελέτη (British Regional Heart Study) αποδείχθηκε ότι μόνο ο διαβήτης μακράς διάρκειας (10 15 ετών τουλάχιστον) είναι ισοδύναμος στεφανιαίας νόσου. Διαμορφώνεται κατ αυτόν τον τρόπο τάση μετάβασης από τη γενική θεώρηση της ισοδυναμίας στην ατομική πολυπαραγοντική αξιολόγηση του στεφανιαίου και ευρύτερα του καρδιαγγειακού κινδύνου κάθε ασθενούς με Σ.Δ. Ευεξήγητο έτσι μοιάζει το γεγονός ότι στις κατευθυντήριες οδηγίες της American Diabetes Association (ΑDA) από το 2009 και μετά γίνεται πλέον σύσταση για εκτίμηση των παραγόντων κινδύνου στον κάθε διαβητικό και αξιολόγηση του 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου βάσει γνωστών score (Framingham risk score, HeartScore, UKPDS engine, κλπ). Ως εκ τούτου οι κατευθυντήριες οδηγίες στην πράξη περνούν από την εποχή της ισοδυναμίας στην εποχή της ατομικής αξιολόγησης Διαβήτης και νευροπάθεια Διαβήτη σε ποσοστό περίπου 60 με 70%, παρουσιάζουν οι ασθενείς με ήπια ή σοβαρή νευροπάθεια. Επιδείνωση των διαταραχών μπορεί να προκληθεί από τις παθολογικές μεταβολές του νευρικού συστήματος, με συμπτώματα 19

20 όπως παραισθήσεις, αιμωδίες και απώλεια της λειτουργικότητας. Αρχικά και κατά κύριο βαθμό η διαβητική νευροπάθεια επηρεάζει τα περιφερικά νεύρα. Έτσι προκαλείται σεξουαλική ανικανότητα στον άνδρα, δυσκοιλιότητα, νευρογενή κύστη και πόνο ή αναισθησία (έλλειψη αισθητικότητας) στα κάτω άκρα. Καταλαβαίνουμε έτσι, πόσο σημαντική είναι η φροντίδα των άκρων και η καθημερινή επισκόπηση τους. Ο ασθενής πολλές φορές δεν αισθάνεται τις εκδορές, τις φλύκταινες ή τα τραύματα στα κάτω άκρα, φαινόμενο το οποίο οδηγεί στον κίνδυνο ένα άτονο έλκος να επιμολυνθεί. Παρόλο που μπορεί να είναι ήπια στην αρχή, μπορεί σταδιακά να οδηγήσει σε πλήρη αναισθησία του προσβεβλημένου τμήματος και δυνητικά να προκαλέσει σοβαρό πρόβλημα, το οποίο να αγνοεί ο ασθενής. Αντίθετα, ορισμένοι ασθενείς με διαβήτη παρουσιάζουν πόνο και υπαισθησία και άλλοι χάνουν τα εν τω βάθει τενόντια αντανακλαστικά. Άλλα προβλήματα σχετικά με τις διαβητικές νευροπάθειες είναι αποτέλεσμα εμπλοκής του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Παραδείγματα των προβλημάτων αυτών είναι: η ορθοστατική υπόταση, η καθυστερημένη γαστρική κένωση ή γαστροπάρεση, η διάρροια ή η δυσκοιλιότητα και η ασυμπτωματική επίσχεση ούρων. Η διαχείρηση του διαβήτη αποσκοπεί στην πρόληψη των πιθανών μακροπρόθεσμων επιπλοκών (Αρμενατζόγλου M., Κοσμάτου Π., 2010) Διαβήτης και νεφροπάθεια Η αιτία της διαβητικής νεφροπάθειας είναι η μικροαγγειοπάθεια των νεφρών. Η διαβητική νεφροπάθεια οδηγεί σε εμφάνιση λευκωματουρίας και προϊούσα έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας μέχρι και τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια. Χαρακτηριστική είναι η σπειραματοσκλήρυνση, της οποίας διακρίνουμε τη διάχυτη και την οζώδη μορφή (Kimmelstiel Wilson). Κλινικά, χαρακτηρίζεται από νεφρωσικό σύνδρομο, οίδημα, νεφρική ανεπάρκεια και αρτηριακή υπέρταση. Σχεδόν πάντα προηγείται διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Η πρόγνωση του συνδρόμου Kimmelstiel Wilson είναι βαριά σύμφωνα με στατιστικές, η 10ετής επιβίωση είναι μικρότερη του 40%. Οι διαβητικοί επίσης εμφανίζουν μερικές φορές σπειραματονεφρίτιδα εξιδρωματικού τύπου και συχνά πυελονεφρίτιδα. Η νεφροπάθεια μπορεί να προληφθεί διατηρώντας τα επίπεδα της γλυκόζης σε φυσιολογικά επίπεδα. Η έρευνα έχει δείξει ότι ο αυστηρός έλεγχος της γλυκόζης μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης μικρολευκωματινουρίας, πιθανόν να προλαμβάνει την εξέλιξη της μικρολευκωματινουρίας σε μακρολευκωματινουρία, ακόμα μπορεί και να αναστρέψει τη μικρολευκωματινουρία (Αρμενατζόγλου M., Κοσμάτου Π.,2010). 20

21 2.4. Διαβήτης και αμφιβληστροειδοπάθεια Φαινόμενα που συχνά ακολουθούν την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη είναι η διαταραχή της όρασης και η τύφλωση. Οι πιο συνήθεις οφθαλμολογικές επιπλοκές είναι οι ακόλουθες τρεις: i) η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ii) ο καταρράκτης και iii) το γλαύκωμα. Η βλάβη του αμφιβληστροειδούς, η οποία μπορεί να προκαλέσει διαταραχές της όρασης μέχρι και τύφλωση, εμφανίζεται στους περισσότερους ασθενείς με διαβήτη μέσα σε 10 έτη από τη διάγνωση. Οι μεταβολές που παρουσιάζονται στα αγγεία οδηγούν σε αιμορραγία και σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Αν λάβουμε υπόψιν μας ότι δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία, ο αυστηρός όμως έλεγχος του σακχάρου του αίματος, η προσκόλληση στη δίαιτα και οι συχνές οφθαλμολογικές εξετάσεις, είναι σημαντικά μέσα για να καταφέρουμε να μειώσουμε την πιθανότητα ανάπτυξης της αμφιβληστροειδοπάθειας ή τουλάχιστον, να δώσουμε μια ευκαιρία για αντιμετώπιση της νόσου προτού προκληθεί τύφλωση. Το μεγαλύτερο βήμα στη θεραπεία έγινε με τη φωτοπηξία με Laser. Αν και η φωτοπηξία δεν βελτιώνει την όραση του αρρώστου, μπορεί να προλάβει παραπέρα απώλεια της όρασης και θεωρείται ως θεραπεία εκλογής για παρεμπόδιση της εξέλιξης της νόσου προτού εμφανιστούν μη ανατάξιμες βλάβες. Στατιστικές που πραγματοποιήθηκαν πρόσφατα, δείχνουν ότι το ποσοστό των αρρώστων από όσους υποβλήθηκαν σε θεραπεία με Laser και υπέφεραν από βαριά απώλεια της όρασης αποτελεί μόνο το 6 με 7%. Αντίθετα, το ποσοστό χωρίς θεραπεία των αρρώστων που παρουσίασε βαριά απώλεια της όρασης, ανέρχεται στο 28 30% (Αρμενατζόγλου M., Κοσμάτου Π.,2010) Σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη Μεταβολικό σύνδρομο ή σύνδρομο Χ καλείται το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη στο οποίο ο ασθενής εμφανίζει υπέρταση, αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξημένη γλυκόζη και χαμηλή HDL χοληστερόλη στο αίμα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη φαίνεται ότι συνδυάζεται με τις παθολογικές τιμές σακχάρου και HDL χοληστερόλης, με αποτέλεσμα την αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (WHO, 1999). 21

22 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 3 Ο ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ Από τους πιο αποδοτικούς τρόπους αντιμετώπισης του διαβήτη είναι η υγιεινή διατροφή. Συμβάλλει επίσης στην αποτελεσματική λειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Τα είδη βασικών τροφών ποικίλλουν. Παραδείγματα είναι: οι αμυλούχες τροφές (π.χ. ρύζι, πατάτες,ζυμαρικά, ψωμί), ζαχαρούχα (π.χ. ζάχαρι, μέλι, αναψυκτικά), πρωτεΐνες (π.χ. κρέας, ψάρι, αυγά και όσπρια), λίπη (π.χ. βούτυρο, μαργαρίνη, λάδι), γαλακτοκομικά (π.χ. γάλα και γιαούρτι), φρούτα και λαχανικά. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην κατανάλωση αλατιού. Η υπερβολική κατανάλωση αυξάνει τον κίνδυνο υπέρτασης ή επιδεινώνει την υπάρχουσα. Η υπερβολική κατανάλωση ζάχαρης οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα βάρους και δυσκολεύει τον έλεγχο του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα. Τα λίπη έχουν πολλές θερμίδες και η υπερβολική κατανάλωσή τους μπορεί επίσης να οδηγήσει σε ανοδική πορεία του σωματικού βάρους. Η εμφάνιση καρδιακών παθήσεων αυξάνεται από την υπερβολική κατανάλωση κορεσμένων λιπών και ως εκ τούτου χρήζουν ιδιαίτερης προσοχής. Το συμπέρασμα λοιπόν που προκύπτει είναι ότι η υγιεινή διατροφή είναι το κλειδί για την αντιμετώπιση του διαβήτη. Οι βασικοί κανόνες της υγιεινής διατροφής είναι ίδιοι για όλους. Δεν απαγορεύεται καμία τροφή, αλλά η αυξημένη κατανάλωση ορισμένων τροφών και η μειωμένη κατανάλωση άλλων μπορούν να βοηθήσουν στην υγεία του ατόμου και να διατηρείτα ιτο επίπεδο της γλυκόζης εντός συνιστώμενων ορίων. (Walker R.& Rodgers J, 2008) Γενικές Συστάσεις για ασθενείς που πάσχουν από Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου ΙΙ Περιορισμός της πρόσληψης θερμίδων Κατανάλωση τακτικών & καλά ισορροπημένων γευμάτων Αυξημένη άσκηση Περιορισμός του λίπους Περιορισμός της χοληστερόλης Αύξηση της κατανάλωσης φυτικών ινών Αποφυγή δίαιτας που δεν είναι θρεπτικά ισορροπημένη Μείωση της πρόσληψης του άλατος 22

23 Μείωση της κατανάλωσης οινοπνεύματος Διατήρηση του επιθυμητού σωματικού βάρους 3.2. Οι βασικές αρχές που πρέπει να τηρούνται για την διαμόρφωση του διαιτολογίου ενός ασθενούς που πάσχει απο Σακχαρώδη Διαβήτη Η κάλυψη των ενεργειακών απαιτήσεων Οι ενεργειακές απαιτήσεις ενός ανθρώπου με μη παθολογικό πρόβλημα αποτελούν πρότυπο για τον γενικό καθορισμό των ενεργειακών απαιτήσεων όπως: η κατανομή των θερμίδων γίνεται σε ποσοστό 50-55% από Υδατάνθρακες (ρύζι, μακαρόνια, πατάτες, ψωμί κ.λ.π), 12-20% από Πρωτεΐνες (κρέας, ψάρι, γάλα, τυρί, γιαούρτι κ.λ.π) και ένα ποσοστό 20-30% από Λίπος (λάδια, ξηροί καρποί κ.λ.π). Πρέπει να δοθεί έντονη έμφαση στο γεγονός ότι το ποσοστό των πρωτεϊνών είναι απαγορευτικό να ξεπεράσει το ποσοστό του 20% των συνολικών θερμίδων του διαιτολογίου. Οι ανάγκες σε ενέργεια υπολογίζονται από το Β.Μ (Harris-Benedict) και την φυσική δραστηριότητα. Οι θερμίδες που προσλαμβάνονται προτείνεται να είναι τέτοιες ώστε να εξασφαλίζεται ένα σωματικό βάρος που θα συμβάλλει στην καλύτερη ρύθμιση της γλυκόζης, των λιπιδίων και της αρτηριακής πίεσης. Τα άτομα με διαβήτη θα πρέπει να έχουν ένα ΒΜΙ που να προσεγγίζει το (ΒΜΙ= Δείκτης Μάζας Σώματος= Βάρος (kg)/ Ύψος (m 2 ). Αν κάποιος είναι υπέρβαρος θα πρέπει να ακολουθήσει μία σωστή δίαιτα και όχι μία αυστηρά υποθερμιδική δίαιτα (Incardiology.htm). Η κάλυψη των εξατομικευμένων αναγκών Η ηλικία είναι καθοριστική για τις μεταβολές των πρωτεϊνικών αναγκών. Ωστόσο υπάρχουν και κάποιες άλλες καταστάσεις όπου το διαβητικό άτομο χρειάζεται ιδιαίτερη μεταχείριση. Παραδείγματα τέτοιων καταστάσεων είναι: η κατάσταση εγκυμοσύνης, θηλασμού, εγκαύματος ή κάποιου άλλου παθολογικού προβλήματος, σε περίπτωση που το άτομο αθλείται ή έχει κάποιο ιδιαίτερο τρόπο ζωής. Σε αυτήν τη περίπτωση το διαιτολόγιο συντάσσεται μετά από τον υπολογισμό όλων των παραπάνω παραμέτρων (Σουπιός Ι., 2012). Διατήρηση γλυκαιμικής κατάστασης σε όλη την διάρκεια της ημέρας Για την διατήρηση της γλυκαιμικής κατάστασης απαιτείται έλεγχος των προσλαμβανομένων θερμίδων. Αυτός ο έλεγχος αφορά κυριώς την ποιοτική διαφοροποίηση των προσλαμβανόμενων υδατανθράκων και δευτερευόντως την ποσότητά τους. Επίσης εξετάζεται η κατανομή της πρόσληψης τους και οι 23

24 γενικότερες διατροφικές επιλογές που είναι δυνατόν να τροποποιούν την μεταγευματική καμπύλη. Η επιλογή υδατανθρακούχων τροφών πραγματοποιείται με κύριο κριτήριο τον χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη. Γλυκαιμικός Δείκτης καλείται η ποσοστιαία αντίδραση που προκαλεί η θρεπτική ουσία στην γλυκόζη του αίματος δύο ώρες μετά την απορρόφηση της, σε σχέση με την αντίστοιχη αντίδραση που προκαλεί η ισοδύναμη ποσότητα γλυκόζης (γλυκαιμικός δείκτης= 100). Με άλλα λόγια είναι ο ρυθμός που το σάκχαρο του αίματος αυξάνεται και μειώνεται μετά την κατανάλωση μίας συγκεκριμένης τροφής. Όσο χαμηλότερο γλυκαιμικό δείκτη έχει μία τροφή τόσο καλύτερα αφομοιώνεται προκαλώντας ήπια έκκριση ινσουλίνης και προστατεύοντας από απότομες μεταπτώσεις του σακχάρου στο αίμα. Τα πλεονεκτήματα της ήπιας έκκρισης ινσουλίνης στον οργανισμό είναι: η δυνατότητα για μεγαλύτερη λιπόλυση και καύση λιπαρών οξέων, καθώς και η προστασία του γλυκογόνου ( Ι. Σουπιός, 2012). Ο γλυκαιμικός δείκτης Ως γλυκαιμικός δείκτης ορίζεται ο δείκτης ελέγχου των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κατά την σύνταξη και παρασκευή ενός γεύματόος. Μετά από έρευνες έχει βρεθεί ότι η κατανάλωση τροφών με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη είχε ως αποτέλεσμα τη βελτίωση των επιπέδων της LDL. Η κατανομή της τροφής Η αποφυγή αυξομειώσεων της γλυκόζης του αίματος μπορεί να αποφευχθεί με την κατανομή της τροφής σε συχνότερα μικρά γεύματα και τη συνεπή τήρηση τους. Πρόσληψη φυτικών ινών Οι φυτικές ίνες προτείνεται να καταναλώνονται σε αυξημένες ποσότητες (~30γρ.). Έτσι επιβραδύνεται η απορρόφηση των υδατανθράκων (με αποτέλεσμα να περιορίζονται οι μεταγευματικές υπογλυκαιμίες), ο μεγαλύτερος κορεσμός και η γρηγορότερη απώλεια σωματικού βάρους. Ιδιαίτερα ευνοϊκή είναι η χρήση διαλυτών φυτικών ινών (φασόλια, φακές, αρακάς, βρώμη, μήλο, πορτοκάλι). Επίσης ωφελεί να γίνεται και κατανάλωση αδιάλυτων φυτικών ινών (ψωμί ολικής άλεσης, δημητριακά ολικής άλεσης, μαύρο ρύζι, μπισκότα και φρυγανιές ολικής άλεσης). Για τις διαλυτές κυρίως φυτικές ίνες βρέθηκε ότι διαλύονται στο νερό και δημιουργούν στο έντερο μία κολλώδη ουσία. Η ιδιότητά της είναι να επιβραδύνει την απορρόφηση της τροφής (Incardiology.htm). Η κατανάλωση αλκοόλ Η κατανάλωση οινοπνεύματος δεν μπορεί να μην συνυπολογίζεται στο σύνολο των θερμίδων. Βέβαια είναι σκόπιμο σε διαβητικούς ασθενείς να μην ενθαρρύνεται η κατανάλωσή του εξαιτίας του αυξημένου κινδύνου πρόκλησης υπογλυκαιμίας, και ιδιαίτερα σε άτομα που παίρνουν ινσουλίνη ή 24

25 υπογλυκαιμικά φάρμακα. Επιτρέπονται 1 2 ισοδύναμα αλκοόλ, μία φορά την εβδομάδα (όπου 1 ισοδύναμο : ~ 150ml κρασί, ~ 300ml μπύρα, ~ 50ml ποτού απόσταξης). Επίσης καλό είναι να γίνεται η κατανάλωση του αλκοόλ με φαγητό, αλλά απαγορεύεται αυστηρά σε άτομα που πάσχουν από υπερτριγλυκεριδαιμία, παγκρεατίτιδα, γαστρίτιδα, νεφρικά ή καρδιακά προβλήματα ( Ι. Σουπιός, 2012). Έλεγχος των λιπιδίων Η υπερλιπιδαιμία είναι φαινόμενο κοινό στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Έτσι ο έλεγχος των λιπιδίων αποκτά ιδιάζουσα σημασία. Το λίπος πρέπει να αποτελεί λιγότερο από 30% της ενέργειας, εκ των οποίων, λιγότερο από 10% πρέπει να είναι κορεσμένα λιπαρά οξέα (βρίσκονται στα ζωϊκής προελεύσεως τρόφιμα, όπως το κρέας, τον κρόκο του αυγού, το πλήρες γάλα, τα γαλακτοκομικά προϊόντα που παρασκευάζονται από πλήρες γάλα και το βούτυρο), 12% μονοακόρεστα λιπαρά οξέα, 6% πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, ενώ λιγότερο από 2% πρέπει να είναι τα trans λιπαρά οξέα, των οποίων η γενική ονομασία είναι μαργαρίνη ή φυτικό λίπος. Επίσης ένα μεγάλο ποσοστό των διαβητικών ασθενών ιδιαίτερα αυτών που πάσχουν από μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη είναι υπερτασικοί. Πρέπει να προτιμώνται κυρίως φυτικά έλαια αντί των ζωϊκών προϊόντων (αυγό, κρέας). Τέλος καλό είναι η κατανάλωση προϊόντων με τροποποιημένη περιεκτικότητα σε λιπίδια (Διαιτητικά προϊόντα ή αλλιώς Light). Από τα πιο βασικά θέματα που απασχολούν στη ρύθμιση του διαβήτη είναι η αντίδραση του διαβητικού σε καταστάσεις χαμηλών ή υψηλών τιμών σακχάρου, και κυρίως των χαμηλών. Συνήθως στη αίσθηση ότι πέφτει το σάκχαρο, είτε από φόβο, είτε από μεγάλη επιθυμία, το άτομο αισθάνεται την ανάγκη να καταναλώσει απεριόριστες ποσότητες φαγητού μέχρι να αισθανθεί καλύτερα. Το πρόβλημα σε αυτή τη περίπτωση είναι ότι μπορεί να χρειαστούν περίπου 30 λεπτά για να διορθωθεί η υπογλυκαιμία. Σε αυτό το διάστημα η κατανάλωση μπορεί να είναι πολύ περισσότερη από όσο πραγματικά χρειάζεται και αυτό να έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση του επιπέδου του σακχάρου σε υψηλές τιμές. Σε περίπτωση υπογλυκαιμίας, γλυκόζη αίματος <70mgr/dL, είτε λόγω αυξημένης άσκησης, είτε λόγο φαγητού, πρέπει να γίνεται κατανάλωση 15γρ υδατανθράκων, στη συνέχεια αναμένουμε για λεπτά, και ελέγχουμε τη γλυκόζη. Σε περίπτωση που η γλυκόζη είναι <80mgr/dL, καταναλώνονται άλλα 15γρ. υδατανθράκων. Ο έλεγχος της γλυκόζης πρέπει να γίνεται τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα (πριν από κάθε γεύμα, και πριν από τον ύπνο). Κάθε 1-2 ώρες πρέπει να γίνεται κατανάλωση 15γρ. υδατανθράκων και κάθε 3-4 ώρες κατανάλωση 50γρ. υδατανθράκων. Σε περίπτωση που η γλυκόζη του αίματος είναι >240mgr/dL, τότε ίσως δεν χρειάζεται η κατανάλωση όλου του ποσού. Επίσης κάθε ώρα πρέπει να γίνεται κατανάλωση ml υγρών (νερό, τσάϊ κ.λ.π). Το νερό μπορεί να αναμειχθεί με πηγή υδατανθράκων (π.χ νερό με χυμούς). Τέλος σε 25

26 περίπτωση εμετού, διάρροιας ή πυρετού, συνίσταται κατανάλωση μικρών ποσοτήτων αλατιού καθώς και πιο συχνή κατανάλωση υγρών για αντικατάσταση ηλεκτρολυτών ( Ι. Σουπιός, 2012) Σύγχρονες μελέτες Βρετανοί υπήκοοι, πλήθους 802 ατόμων, συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη Isle of Ely Study. Με τη χρήση της τεχνικής της ανάλυσης σε κύριες συνιστώσες, αποδείχθηκε ότι το διατροφικό πρότυπο που χαρακτηρίζεται από συχνή πρόσληψη λαχανικών, φρούτων, ψαριού, ζυμαρικών και ρυζιού με ταυτόχρονα χαμηλή πρόσληψη τηγανητών τροφίμων, τηγανητών ψαριών, λουκάνικων και πατάτας, σχετιζόταν αντίστροφα με τον κίνδυνο αδιάγνωστου ΣΔ2, ανεξάρτητα από την ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα και την παχυσαρκία (ΣΛ 0,54, 95% ΔΕ: 0,32 0,91), (Williams DE και συν., 2000). Στη μελέτη MEDIS, αξιολογήθηκαν βιοχημικά και διατροφικά χαρακτηριστικά 646 ηλικιωμένων ατόμων (>65 ετών) που ζουν σε νησιά της Μεσογείου. Επίσης με τη χρήση της τεχνικής της ανάλυσης σε κύριες συνιστώσες, φάνηκε ότι ένα πρότυπο διατροφής που χαρακτηρίζεται από υψηλότερη κατανάλωση ψαριού, λαχανικών, οσπρίων, χορταρικών και σαλάτας καθώς και ελαιόλαδου συσχετίζεται με 9,2% μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης ΣΔ2 (ΣΛ 0,918, P=0,05). Ακόμη, το πρότυπο διατροφής που χαρακτηρίζεται από κατανάλωση σιτηρών και δημητριακών, έχει συσχετιστεί με 25% μικρότερη πιθανότητα εμφάνισης ΣΔ2 (ΣΛ 0,75, P=0,009) ( Panagiotakos D και συν., 2007). Επιπλέον, η μελέτη ΑΤΤΙΚΗ η οποία πραγματοποιήθηκε σε 3042 Έλληνες συμμετέχοντες, μετά από προσαρμογή ποικίλων συγχυτικών παραγόντων, έδειξε ότι η κατά 10 μονάδες αύξηση στο διατροφικό σκορ (MedDietScore), το οποίο δημιουργήθηκε για την εκτίμηση της συμμόρφωσης στη Μεσογειακή διατροφή, συσχετίστηκε με 21% λιγότερες πιθανότητες εμφάνισης ΣΔ2 (95% ΔΕ:0,65 0,94) (Panagiotakos DB και συν., 2005) Ταυτόχρονα έχει παρατηρηθεί αντίστροφη σχέση μεταξύ της τήρησης Μεσογειακής διατροφής και των δεικτών της ομοιόστασης της γλυκόζης σε αυτό το δείγμα (Panagiotakos DB και συν., 2007) Χρησιμοποιώντας την τεχνική της συσταδικής ανάλυσης, μία ακόμη σύχρονη μελέτη (Cork and Kerry Diabetes and Heart Disease Study), στην οποία συμμετείχαν 1018 άνδρες και γυναίκες από τη Νότια Ιρλανδία, έδειξε ότι η συμμόρφωση των συμμετεχόντων στο υγιεινό διατροφικό πρότυπο, που χαρακτηρίζεται από υψηλότερη πρόσληψη «υγιεινών» τροφίμων και χαμηλότερη πρόσληψη κόκκινου κρέατος, προϊοντων με βάση το κρέας, γλυκών, γαλακτοκομικών προϊόντων πλούσιων σε λιπαρά, λευκού ψωμιού και δημητριακών, ήταν χαμηλότερη σε σχέση με τη συμμόρφωση στην παραδοσιακή ιρλανδική διατροφή. Επιπλέον, η υιοθέτηση ενός υγιεινού 26

27 διατροφικού προτύπου συσχετίστηκε με κατά 47% μείωση της πιθανότητας ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη (95% ΔΕ: 0,33 0,85), σε σύγκριση με την παραδοσιακή ιρλανδική διατροφή, ανεξάρτητα από άλλους συγχυτικούς παράγοντες (Villegas R και συν., 2004). Η μελέτη Framingham Offspring Study, με τη βοήθεια της τεχνικής της συσταδικής ανάλυσης, εξέτασε τη σχέση μεταξύ διατροφικών προτύπων και ινσουλινο-ανθεκτικών φαινοτύπων σε 2875 συμμετέχοντες (συγχρονική προσέγγιση). Φάνηκε ότι η μεγαλύτερη κατανάλωση φρούτων, λαχανικών, δημητριακών ολικής αλέσεως και γαλακτοκομικών προϊόντων μειωμένων σε λιπαρά, προσφέρει προστασία έναντι της ανάπτυξης ινσουλινο-ανθεκτικών φαινοτύπων, ενώ ταυτόχρονα συνδέεται με σημαντικά μικρότερη περιφέρεια μέσης και ΔΜΣ, σε σύγκριση με μεγαλύτερη κατανάλωση επεξεργασμένων δημητριακών, γαλακτοκομικών προϊόντων υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, γλυκών αρτοσκευασμάτων, γλυκών και σακχαρούχων αναψυκτικών (Liu E. και συν., 2009). Τέλος, μία πρόσφατη μελέτη, που πραγματοποιήθηκε στην Ιταλία, με τη συμμετοχή 901 ασθενών με ΣΔ2, η οποία είχε ως σκοπό τη διερεύνηση της σχέσης μεταξύ της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) και των προ- και μετα- γευματικών επιπέδων γλυκόζης με την κατανάλωση μίας Μεσογειακού τύπου διατροφής, έδειξε ότι η μεγαλύτερη προσήλωση στη Μεσογειακή διατροφή συνδέεται με χαμηλότερη HbA1c και μεταγευματικά επίπεδα γλυκόζης (διαφορά: HbA1c 0,9%, 95% ΔΕ 0,5 1,2%, P<0,001, 2-ώρες γλυκόζη 2,2 mmol/l, 95% ΔΕ 0,8-2,9 mmol/l, P<0,001), ανεξάρτητα από την ηλικία, την παχυσαρκία, την πρόσληψη ενέργειας, τη σωματική άσκηση και άλλους πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες ( Esposito Κ. και συν., 2009). Συμπερασματικά λοιπόν ο ΣΔ2 είναι μια ασθένεια που αυξάνεται ραγδαία σε παγκόσμιο επίπεδο με τεράστιες οικονομικές συνέπειες. Ο τρόπος ζωής και οι διατροφικές συνήθειες συγκεκριμένα, έχουν ευεργετικά αποτελέσματα όσον αφορά όχι μόνο στην ανάπτυξη ΣΔ2, αλλά και της παχυσαρκίας, η οποία είναι ένας από τους κυριότερους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου. Τα αποτελέσματα από τις μελέτες υπογραμμίζουν τον ευεργετικό ρόλο ενός υγιεινού προτύπου διατροφής, πλούσιου σε τρόφιμα φυτικής προέλευσης, πουλερικά, ψάρια και γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, όπου συμβάλλει στην πρόληψη της εμφάνισης ΣΔ2. Επομένως, η προώθηση ενός πιο υγιεινού τρόπου ζωής, καθώς και η εύρεση τρόπων ώστε να αυξηθεί η συμμόρφωση σε πιο υγιεινά διατροφικά πρότυπα, έχουν ιδιαίτερη σημασία για τη δημόσια υγεία (Roumen C και συν., 2009). 27