Πέτρος Γ. Τουμπανιάρης

Transcript

1 ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΘΝΙΚΟ ΜΕΤΣΟΒΙΟ ΠΟΛΥΤΕΧΝΕΙΟ ΣΧΟΛΗ ΗΛΕΚΤΡΟΛΟΓΩΝ ΜΗΧΑΝΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗΧΑΝΙΚΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΩΝ ΥΠΟΛΟΓΙΣΤΩΝ ΣΧΟΛΗ ΜΗΧΑΝΟΛΟΓΩΝ ΜΗΧΑΝΙΚΩΝ ΔΙΑΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΗ ΒΙΟΪΑΤΡΙΚΗ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑ Μοντελοποίηση και προσομοίωση συστήματος μέτρησης τελοσυστολικού και τελοδιαστολικού όγκου δεξιάς κοιλίας με χρήση αισθητήρων υπερήχου σε καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας για την εκτίμηση της αιμοδυναμικής κατάστασης βαρέως πασχόντων ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ Πέτρος Γ. Τουμπανιάρης Αθήνα, Ιανουάριος 2010

2 2

3 ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΘΝΙΚΟ ΜΕΤΣΟΒΙΟ ΠΟΛΥΤΕΧΝΕΙΟ ΣΧΟΛΗ ΗΛΕΚΤΡΟΛΟΓΩΝ ΜΗΧΑΝΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗΧΑΝΙΚΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΩΝ ΥΠΟΛΟΓΙΣΤΩΝ ΣΧΟΛΗ ΜΗΧΑΝΟΛΟΓΩΝ ΜΗΧΑΝΙΚΩΝ ΔΙΑΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΗ ΒΙΟΪΑΤΡΙΚΗ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑ Μοντελοποίηση και προσομοίωση συστήματος μέτρησης τελοσυστολικού και τελοδιαστολικού όγκου δεξιάς κοιλίας με χρήση αισθητήρων υπερήχου σε καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας για την εκτίμηση της αιμοδυναμικής κατάστασης βαρέως πασχόντων ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ Πέτρος Γ. Τουμπανιάρης Αθήνα, Ιανουάριος

4 4

5 Περίληψη Το πεδίο έρευνας της παρούσας διδακτορικής διατριβής είναι η υπολογιστική καρδιολογία και συγκεκριμένα η μέτρηση όγκου δεξιάς κοιλίας με χρήση υπερήχων σε καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας (ΚΠΑ) για την αποτελεσματικότερη διαχείριση των βαριά πασχόντων ασθενών. Μέχρι τώρα ο ΚΠΑ μετράει μόνο τις πιέσεις ενδοκοιλοτικά. Τα αποτελέσματα από τη χρήση του δεν είναι επαρκώς ενθαρρυντικά. Έχει βρεθεί ότι για την καλύτερη αντιμετώπιση των βαριά πασχόντων στην μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ), ή στην μονάδα εμφραγμάτων, ή ακόμα και κατά την προετοιμασία ή τη διάρκεια μιας σοβαρής χειρουργικής επέμβασης, σημαντική παράμετρος πέρα από την πίεση είναι ο τελοσυστολικός και ο τελοδιαστολικός όγκος της δεξιάς κοιλίας. Αυτές οι παράμετροι συνδυαζόμενες με τις πιέσεις, προσφέρουν σαφώς καλύτερη εκτίμηση και αποτελεσματικότερη αιμοδυναμική διαχείριση των βαριά πασχόντων ασθενών με απώτερο στόχο την ελάττωση της νοσηρότητας και θνησιμότητας. Γι αυτό το λόγο μοντελοποιήθηκε σύστημα μέτρησης όγκου δεξιάς κοιλίας από εικόνες MRI (μαγνητικού συντονισμού) με προσομοίωση υπερήχων. Επίσης το γεγονός ότι δεν υπάρχει μέθοδος υπολογισμού όγκου ενδοκοιλιακά που να συνδυάζεται με τον δεξιό καθετηριασμό, καθιστά την παρούσα διατριβή ως καινοτόμα αφ ενός στον υπολογισμό του όγκου της δεξιάς κοιλίας και αφ ετέρου στην διαχείριση της αιμοδυναμικής κατάστασης των βαριά πασχόντων. 5

6 6

7 Abstract The research field of this PhD thesis is the computational cardiology and more specifically the right ventricle s volume measurement using ultrasound technology on the pulmonary artery catheter (PAC) for the effective management of critically ill patients. Hitherto, right cardiac catheterization with a pulmonary artery catheter provides only intracavity pressure measurements. Several studies showed that the use of PAC in critically illness does not make any effect in patient management. It was found that for the reliable management of critical ill patients in intensive care unit (ICU), or in infarctions unit, or even during serious surgery, pressures, is the right ventricle end-diastolic and end-systolic volume. The combination of those parameters with pressures, provides obviously better estimation and effective hemodynamic management of critically ill patients seeking in mortality and morbidity reduction. For that reason, a right ventricle s volume measurement system was modeled from cardiac MRIs with ultrasound simulation. The fact that there is not any intraventricular volume calculation method combined with right catheterization, makes this PhD thesis innovative as the right ventricle s volume and the hemodynamic management of critically ill patients regards. 7

8 8

9 Ευχαριστίες Θα ήθελα να ευχαριστήσω τον Καθηγητή ΕΜΠ Δημήτριο Κουτσούρη Διευθυντή του Εργαστηρίου Βιοϊατρικής Τεχνολογίας, επιβλέποντα της διδακτορικής μου διατριβής και δάσκαλο μου και πέρα απ αυτήν, για την ευκαιρία που μου προσέφερε να ασχοληθώ με ένα τόσο ενδιαφέρον θέμα. Επίσης ευχαριστώ θερμά την Καθηγήτρια ΕΜΠ Κωνσταντίνα Νικήτα και τον Καθηγητή ΕΜΠ Παναγιώτη Τσανάκα που ως μέλη της Τριμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής με καθοδήγησαν και με συμβούλεψαν κατά την εκπόνηση της διατριβής μου. Θα ήθελα ακόμα να ευχαριστήσω τον Αναπληρωτή Καθηγητή Καρδιολογίας στο ΕΚΠΑ Γεράσιμο Φιλιππάτο για την συνεχή στήριξη που μου προσέφερε σε αυτή την προσπάθεια. Ευχαριστώ τα μέλη της Επταμελούς Συμβουλευτικής Επιτροπής, την Επίκουρη Καθηγήτρια Πανεπιστημίου Πειραιά Ανδριάνα Πρέντζα, τον Επίκουρο Καθηγητή Πανεπιστημίου Δυτικής Μακεδονίας Παντελή Αγγελίδη και τη Λέκτορα Πανεπιστημίου Πελοποννήσου Αθηνά Λαζακίδου. Ευχαριστώ τον Αναπληρωτή Καθηγητή ΣΕΜΦΕ ΕΜΠ Σωτήριο Καρανάσιο και ιδιαίτερα τον Επίκουρο Καθηγητή ΣΕΜΦΕ ΕΜΠ Στέλιο Μαρκάτη για τις πολύτιμες συμβουλές τους. Ιδιαίτερες ευχαριστίες θα ήθελα να δώσω στον ακτινολόγο, ιατρό Γιάννη Νικολακόπουλο που με υπομονή συνέβαλε τα μέγιστα στην από μέρους μου λεπτομερή κατανόηση της ανατομίας της καρδιάς και των MRI απεικονίσεων. Ευχαριστώ το Γρηγόρη Βάσσιο για την πολύτιμη βοήθεια του στην κατανόηση των νευρωνικών δικτύων. Επίσης θέλω να ευχαριστήσω όλα τα μέλη του Εργαστηρίου Βιοϊατρικής Τεχνολογίας, τα νυν αλλά και τα πρώην, για την άψογη συνεργασία που είχαμε. Ιδιαιτέρως ευχαριστώ την Ελευθερία 9

10 Βελλίδου, τον Κώστα Γκιόκα, τη Δήμητρα Ηλιοπούλου, τη Βιβή Νταλή, τη Ράνια Πετροπούλου και τη Γιάννα Χαρίτου. Ευχαριστώ το Νεκτάριο Γαλάνη, την Αναστασία Φωτιάδη, τον Ευάγγελο Ιγγλέση και τον Αλέξανδρο Κουβακα που με την εκπόνηση της διπλωματικής τους εργασίας, συνέβαλαν σ αυτή την προσπάθεια. Θα ήθελα όμως πάνω απ όλους να αναφερθώ στον Ηλία Σκαλκίδη, τον Κώστα Περάκη και την Αγγελική Γιακουμάκη, που όλα αυτά τα χρόνια στάθηκαν δίπλα μου σε όποιο πρόβλημα αντιμετώπισα, αλλά και για το άριστο κλίμα που καταφέραμε να δημιουργήσουμε μεταξύ μας και τις πολλές ωραίες στιγμές που περάσαμε, με τη συμβολή βέβαια και του Μάνου Σηφάκη. Είναι δύσκολο να υπάρξει τέτοια χημεία με όλα τα άτομα του ίδιου γραφείου και όχι μόνο. Πολύτιμος αρωγός στην προσπάθειά μου ειδικά τον τελευταίο καιρό, στάθηκε ο Ηλίας Σκαλκίδης. Ομολογώ πως η συμβολή του ειδικά στα θέματα εφαρμογής του μοντέλου στο Matlab ήταν καθοριστική. Ευχαριστώ την οικογένεια μου για την ηθική στήριξη που μου παρείχε. Την Κωνσταντίνα που στάθηκε δίπλα μου όποτε την είχα ανάγκη. Αφήνω για το τέλος τη Λουΐζα. Είναι ο άνθρωπος που σε όλη τη διάρκεια του διδακτορικού μου αλλά και από τα πρώτα χρόνια των σπουδών μου στην Αγγλία με στήριζε όπως και όσο μπορούσε. Πλέον, είναι η γυναίκα μου και μου συμπαραστέκεται με το παραπάνω όσο δύσκολο και αν είναι το εγχείρημα που αποφασίζω να αναλάβω. 10

11 Περιεχόμενα ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΕΙΣΑΓΩΓΗ Γενικά Αμοδυναμική Διαχείρηση Αιμοδυναμικοί Παράγοντες Η Δεξιά Κοιλία στην Αιμοδυναμική Διαχείριση ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΠΑΣΧΟΝΤΕΣ ΚΑΙ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ Βαριά Πασχοντες Ορισμός Ταξινόμηση της Βαριάς Νόσου Δεξιά Κοιλία και Βαριά Πασχοντες Καρδιακή Ανεπάρκεια Αιμοδυναμική Κατάσταση Λειτουργική Ανατομία και Φυσιολογία της Καρδιάς Καρδιακός Κύκλος Εφαρμόσιμη Καρδιακή Φυσιολογία ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΚΑΘΕΤΗΡΙΑΣΜΟΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΣ Καθετήρας Πνευμονικής Αρτηρίας Φυσιολογικό Υπόβαθρο για την Καταγραφή Πίεσης Π.Α Μελέτες Αξιολόγησης ΚΠΑ Η Αξία της Καμπύλης Πίεσης Όγκου (P-V) Μέτρηση του όγκου ΔΚ ως Προστιθέμενη Αξία σε ΚΠΑ.. 58 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΔΕΞΙΑ ΚΟΙΛΙΑ Ανατομία και Φυσιολογία Δεξιάς Κοιλίας Μορφολογία Δεξιάς Κοιλίας Δεξιά Κοιλία και Βαριά Πάσχων ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΥΠΑΡΧΟΥΣΕΣ ΤΕΧΝΙΚΕΣ ΜΕΤΡΗΣΗΣ ΟΓΚΟΥ ΔΚ Ενδοκαρδιακός Καθετηριασμός Icus D Array για 3D Ηχοκαρδιογραφία Μαγνητικός Συντονισμός (MRI) CT και MRI: Συγκριτική Μελέτη στη ΔΚ Μέτρηση Όγκου με 3D Υπερηχογραφία Τεχνικές Ραδιενεργού Πυρήνα Μέθοδος Αγωγημότητας Αγγειογραφία ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΘΕΩΡΗΤΙΚΟ ΥΠΟΒΑΘΡΟ Μαγνητικός Συντονισμός- MRI Τεχνολογία Υπερήχων Πειραματικές Μετρήσεις με Χρήση Υπερήχων Τεχνητά Νευρωνικά Δίκτυα (ΤΝΔ)

12 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΜΟΝΤΕΛΟΠΟΙΗΣΗ ΚΑΙΝΟΤΟΜΟΥ ΜΕΘΟΔΟΥ ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΥ ΟΓΚΟΥ ΔΕΞΙΑΣ ΚΟΙΛΙΑΣ ΜΕ ΚΠΑ Εισαγωγή Μέθοδος Εξίσωση Καμπύλης Καθετήρα Γεωμετρία Αισθητήρων Μοντελοποίηση Δημιουργία ΤΝΔ Αποτελέσματα Μετρήσεων Simulation ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Εισαγωγή Περι Αποτελεσμάτων Μελλοντική Εξέλιξη του Συστήματος ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

13 Κεφάλαιο 1 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1 1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ 1.1. Γενικά Η ιατρική έχει εξελιχθεί μέσα στις χιλιετίες ως τεχνική και τέχνη της θεραπείας και της φροντίδας. Η επιστήμη γίνεται σήμερα αντιληπτή ως νεοεισελθείσα συγγενής στην ιατρική πρακτική: η βασική κατανόηση της παθογένεσης και της παθοφυσιολογίας, άρχισε μόλις πριν δύο-τρεις αιώνες. Η ιατρική θεραπείας είναι πρόσφατα αφιχθείσα στην ιατρική. Αν και κάποιες αρχές της εντατικής θεραπείας είναι ήδη εφαρμοσμένες εδώ και πάνω από εκατό χρόνια, η ιατρική της εντατικής φροντίδας με τη σημερινή της έννοια, άρχισε πριν από πενήντα με εξήντα χρόνια. Δεν είναι επομένως μεγάλη έκπληξη το γεγονός ότι οι περισσότερες από τις παρούσες εφαρμογές στην ιατρική της εντατικής θεραπείας δεν βασίζονται σε αυστηρούς ελέγχους. Η αναπνευστική και καρδιαγγειακή υποστήριξη ήταν μεταξύ των πιο αναπτυσσόμενων πεδίων της ιατρικής της εντατικής θεραπείας κατά τη διάρκεια των πρώτων δεκαετιών της. Ωστόσο οι πρώτες μεγάλης κλίμακας δοκιμές ελεγχόμενης τυχαιότητας στο μηχανικό αερισμό έγιναν πριν από περίπου δέκα χρόνια, ενώ αυτές της αιμοδυναμικής διαχείρισης δεν έχουν παρά ελάχιστα χρόνια. Άλλωστε, ακόμα και τα συμπεράσματα από δοκιμασίες επιδόσεων στην ιατρική της εντατικής θεραπείας παραμένουν αμφισβητήσιμες. Η οργανική δυσλειτουργία και η πολυοργανική ανεπάρκεια είναι οι κύριες αιτίες της παρατεταμένης παραμονής στο νοσοκομείο μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση, η οποία αυξάνει τα κόστη στην εντατική θεραπεία. Παρόλα ταύτα δεν υπήρξε κάποιο όφελος από τη θεραπεία στηριζόμενη στον ΚΠΑ στους ηλικιωμένους υψηλού ρίσκου χειρουργικούς ασθενείς που χρήζουν εντατικής θεραπείας. 13

14 Κεφάλαιο Αιμοδυναμική Διαχείρηση Όταν μελετάται ο βασικός ρόλος της αιμοδυναμικής διαχείρισης στην καθημερινή πρακτική της ΜΕΘ, η έλλειψη αποδείξεων βασισμένων σε αυστηρές κλινικές δοκιμές είναι εντυπωσιακές. Για παράδειγμα, η αρτηριακή πίεση είναι πιθανότατα η πιο συχνά ελεγχόμενη μεταβλητή στην καθοδήγηση για την θεραπεία των αιμοδυναμικά εκτεθειμένων ασθενών. Οι τιμές-στόχοι που χρησιμοποιούνται από κάθε γιατρό ξεχωριστά αλλά και από τα διάφορα ιδρύματα, φαίνονται να είναι πολύ ασταθείς. Όποιες ομόφωνες αναφορές και υποδείξεις για την πίεση του αίματος και άλλων αιμοδυναμικών μεταβλητών-στόχων, βασίζονται σχεδόν καθ ολοκληρίαν στην επιδεξιότητα και την κοινή λογική και όχι στην επιστήμη. Μια καλύτερη κατανόηση της καρδιαγγειακής φυσιολογίας στο περιβάλλον των βαριά πασχόντων έχει αναπτυχθεί με σχετικά αργό ρυθμό και απαιτεί πληκτική και επίπονη εργασία από φυσιολόγους και γιατρούς. Ως το ζητούμενο μια τέτοιας έρευνας προχωρά η εφαρμογή της αλληλεπίδρασης καρδιάςπνευμόνων στην κλινική πράξη, προς καθοδήγηση της αιμοδυναμικής διαχείρισης. Σ αυτό το θέμα ο Dr Pinsky, ένας από τους πρωτοπόρους στο πεδίο της αλληλεπίδρασης καρδιάς-πνευμόνων, συνοψίζει το State of the art σ αυτό το πεδίο της φυσιολογίας και οι Teboul etal περιγράφουν τις κλινικές εφαρμογές αυτών των αρχών, εφόσον αυτές οι μέθοδοι βοηθούν στην αποτίμηση για το αν οι ασθενείς πρόκειται να ανταποκριθούν στον όγκο αυξάνοντας την καρδιακή παροχή ή τον όγκο παλμού, δεν εξάγουν κάποιο συμπέρασμα για το κατά πόσο χρειάζεται ο όγκος. Η αιμοδυναμική παρακολούθηση είναι απαραίτητη για την αντιμετώπιση του βαριά πάσχοντα. Όμως οι υπάρχουσες τεχνικές έχουν πολλούς περιορισμούς στις βασικές τεχνικές τους παραμέτρους. Πρόσφατες κλινικές μελέτες έδειξαν ότι οι τεχνικοί περιορισμοί και οι γνωστές βιβλιογραφικά ελλείψεις σε επίπεδο βασικής έρευνας έχουν δυστυχώς ως αποτέλεσμα την αναποτελεσματικότητα στην αντιμετώπιση των βαριά πασχόντων ασθενών (πχ με καρδιακή ανεπάρκεια) [Ηarvey S, et al 2005] [Shah MR, et al 2005] [Binanay C, et al 2005] 14

15 Κεφάλαιο Αιμοδυναμικοί Παράγοντες Για την αξιολόγηση της καρδιακής λειτουργίας και τη θεραπευτική αντιμετώπιση του ασθενούς είναι απαραίτητα το προφόρτιο το μεταφόρτιο και ο βαθμός συσταλτικότητας της κοιλίας. Το προφόρτιο είναι ανάλογο του τελοδιαστολικού όγκου της κοιλίας. Τελοδιαστολικός όγκος είναι ο μέγιστος όγκος που επιτυγχάνεται στο τέλος του γεμίσματος της κοιλίας και τελοσυστολικός όγκος είναι ο ελάχιστος όγκος της κοιλίας που διαπιστώνεται κατά το τέλος της εξώθησης. Η μέτρηση των πιέσεων χρησιμεύει ως έμμεσος υπολογισμός του προφορτίου. Άρα οι τιμές των πιέσεων από μόνες τους δεν είναι αρκετές για την πλήρη εικόνα της αιμοδυναμικής κατάστασης του ασθενούς και πρέπει να προστεθεί και ο υπολογισμός με ακρίβεια του τελοδιαστολικού και τελοσυστολικού όγκου της κοιλίας. Ο καρδιακός κύκλος παρουσιάζει αλλαγές στην πίεση και τον όγκο της κοιλίας σε συνάρτηση με το χρόνο. Η σχέση της πίεσης ως προς τον όγκο πχ της αριστερής κοιλίας μπορεί να εκφραστεί με τη βοήθεια του ακόλουθου σχεδιαγράμματος: Σχήμα 1.1: Στο αριστερό σχήμα φαίνονται ο κύκλος όγκου και πίεσης της αριστερής κοιλίας. Στο δεξιό σχήμα φαίνεται η καμπύλη πίεσης όγκου της αριστερής κοιλίας 15

16 Κεφάλαιο 1 Όσον αφορά τη δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας στους βαριά πάσχοντες είναι περισσότερο πιθανό να γίνεται υποδιάγνωση και έτσι να παραβλέπεται, αλλά ακόμη και αν διαγνωστεί η θεραπεία της είναι πολύ δύσκολη. Ο Rhodes et al, κάνει ανασκόπηση στις ισχύουσες αρχές της δυσλειτουργίας της δεξιάς καρδιάς και προτείνει στρατηγικές θεραπείας. Είναι ξεκάθαρο από την ανασκόπηση ότι η παθοφυσιολογία της δεξιάς καρδιάς είναι ένα επιπλέον πεδίο όπου η βασική φυσιολογική έρευνα είναι απαραίτητη πριν από οποιαδήποτε προσμονή για υπέρβαση στη θεραπεία. Οι εξελιγμένες θεραπείες στην πλειονότητά τους σπανίως έχουν επιτευχθεί χωρίς πρωτοποριακές προσπάθειες να μετακινήσουν τα όρια της θεραπείας. 1.4 Η Δεξιά Κοιλία στην Αιμοδυναμική Διαχείρηση Οι μετρήσεις των διαστάσεων και της απόδοσης της δεξιάς κοιλίας παρέχουν πολύτιμη πληροφορία για τη διάγνωση, την κλινική λήψη απόφασης, την παρακολούθηση και πρόγνωση ενός ευρέως φάσματος καρδιοπνευμονικών ασθενειών. [F. Grothues et al 2004] [A. Lembcke et al 2004] Επίσης η ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας αναγνωρίζεται όλο και περισσότερο ως ένα σημαντικό πρόβλημα γενικά στην καρδιοχειρουργική [J. Boldt et al, 1988, 1989] [K.L. Stein et al 1990] και στους ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε επέμβαση για επίκτητες ασθένειες καρδιακών βαλβίδων, όπως επίσης και για συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες. [E. Nagel et al 1996] [J.S. Borer et al 2002] [W.A. Helbing et al 1995] [K. Niwa et al 1996] [M. Vogel et al 1997]. Η γεωμετρική μοντελοποίηση της δεξιάς κοιλίας έχει δημιουργήσει μεγάλη πρόκληση στους επιστήμονες στο παρελθόν και μέχρι σήμερα. Ένα ακριβές μοντέλο δεν έχει τη χρησιμότητα των εφαρμογών απεικόνισης μόνο, αλλά και της μηχανικής ανάλυσης της δεξιάς κοιλίας. Λόγω του σύνθετου σχήματός της, διάφοροι τύποι μοντέλων 16

17 Κεφάλαιο 1 έχουν επιδιώξει να προβλέψουν τον απόλυτο όγκο της. [D.T. Linker et.al 1986] [L.T. Mahoney et.al 1987] Είναι σημαντικό όμως όταν μελετάται ένα συγκεκριμένο μοντέλο, να εξετάζεται αν προβλέπει και τη γεωμετρία της δεξιάς κοιλίας παντού, όπως επίσης και την απόλυτη τιμή της. Η οργανική δυσλειτουργία και η πολυοργανική ανεπάρκεια είναι οι κύριες αιτίες της παρατεταμένης παραμονής στο νοσοκομείο μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση, η οποία αυξάνει τα κόστη στην εντατική θεραπεία. Παρόλα αυτά δεν υπήρξε κάποιο όφελος από τη θεραπεία στηριζόμενη στον ΚΠΑ στους ηλικιωμένους υψηλού ρίσκου χειρουργικούς ασθενείς που χρήζουν εντατικής θεραπείας. 17

18 Κεφάλαιο 1 18

19 Κεφάλαιο 2 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2 2. ΒΑΡΙΑ ΠΑΣΧΟΝΤΕΣ ΚΑΙ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ 2.1 Βαριά Πάσχοντες Ορισμός Ο βαριά πάσχων ασθενής ή ο ευρισκόμενος σε κρίσιμη κατάσταση είναι εκείνος του οποίου η ομοιοστασία εμφανίζει ασταθή ισορροπία και οι παρεκλίσεις της είναι ταχείες, δύσκολα προβλέψιμες και μπορεί να οδηγήσουν άμεσα στο θάνατο ή σε μόνιμη ή σε βαριά βλάβη την υγεία του ασθενή αν δεν αντιμετωπισθούν άμεσα. Πλήθος καταστάσεων από όλα τα οργανικά συστήματα μπορεί να οδηγήσουν άμεσα ή έμμεσα τον ασθενή σε κρίσιμη κατάσταση: Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο, Κακώσεις, Λοίμωξη, Περιφερικές Νευροπάθειες, Μυοπάθειες, Πνευμονική εμβολή, Ξένο σώμα, Λοίμωξη, Διάτρηση, Λοίμωξη, Έγκαυμα, Θλάσεις, Αιμορραγία Το 84% των ασθενών που εμφάνισαν καρδιακή ανακοπή είχαν τεκμηριωμένα ευρήματα κλινικής επιδείνωσης ή εμφάνισης νέων ενοχλημάτων μέσα στο 8ωρο που προηγείτο της καρδιακής ανακοπής. Το 36-54% των εισαγομένων στη ΜΕΘ έχουν πλημμελή αντιμετώπιση πριν από την εισαγωγή τους σ αυτή και 26% των εισαγομένων στη ΜΕΘ έτυχαν αμφίβολης αγωγής 20% των εισαγομένων στη ΜΕΘ αντιμετωπίζονται πλήρως. Η πλημμελής αντιμετώπιση πριν από την εισαγωγή στη ΜΕΘ επιφέρει αύξηση της θνητότητας σ αυτή κατά 50%. 19

20 Κεφάλαιο Ταξινόμηση της Βαριάς Νόσου Επίπεδο 0: Ασθενείς που μπορεί να νοσηλευθούν σε συμβατικό νοσηλευτικό θάλαμο. Επίπεδο 1: Ασθενείς με κίνδυνο επιδείνωσης ή προερχόμενοι από μεγαλύτερο επίπεδο φροντίδας με ανάγκη συμβουλευτικής παρέμβασης εντατικολόγου γιατρού. Επίπεδο 2: Ασθενείς από μεγαλύτερο επίπεδο φροντίδας, μετεγχειρητικοί ασθενείς ή ασθενείς με δυσλειτουργία ενός οργάνου. Επίπεδο 3: Ασθενείς με ανάγκη προχωρημένης αναπνευστικής υποστήριξης ή βασικής αναπνευστικής υποστήριξης και δυσλειτουργίας δύο συστημάτων (ΜΕΘ). Ο ορισμός της οργανικής ανεπάρκειας προσδιορίζεται από ένα σύστημα βαθμολόγησης της Αξιολόγησης Σηπτικής Οργανικής Ανεπάρκειας (Septic-related Organ Failure Assessment SOFA) [J.L.Vincent et.al 1996]. Για το APACHE II (σύστημα Ταξινόμησης σοβαρότητας ασθένειας) οι βαθμολόγηση υπολογίζεται για τις πρώτες 24 ώρες για κάθε ασθενή. [W.A Knaus et.al 1985]. Το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (Acute Respiratory Distress Syndrome-ARDS) ορίζεται σύμφωνα με τα πρότυπα κριτήρια ομοφωνίας [G.R. Bernard et.al 1994] Δεξιά κοιλία και Βαριά Πάσχοντες Η δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας είναι συνηθισμένη στους βαριά πάσχοντες ασθενείς και ο παθολογικός της ρόλος υποεκτιμάται σ αυτούς τους ασθενείς. Η δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας μπορεί να προέλθει από υπερφόρτωση της πίεσης ή του όγκου της δεξιάς κοιλίας. Σ αυτήν την κατάσταση χρειάζεται επαρκής αξιολόγηση της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας καθώς τα ευρήματα μπορεί να μεταβάλουν τη θεραπεία [A. Vieillard - Baron et al 2001]. 20

21 Κεφάλαιο 2 Το μέγεθος μιας κανονικής δεξιάς κοιλίας είναι τα δύο τρίτα της αριστερής κοιλίας και έτσι η διάταση της δεξιάς κοιλίας είναι εύκολο να μετρηθεί. Λόγω υπερφόρτωσης όγκου μπορεί να προκληθεί επιπέδωση διαφράγματος Καρδιακή Ανεπάρκεια Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια συνήθης πάθηση με φτωχή πρόγνωση η οποία επηρεάζει την ποιότητα ζωής με κύρια συμπτώματα κούραση, ταχύπνοια και οίδημα. Η παθοφυσιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας εκδηλώνεται με αιμοδυναμικές και νευροορμονικές διαταραχές που επιτρέπουν μια αιτιολογημένη προσέγγιση θεραπευτικής παρέμβασης. Η αξιολόγηση της φροντίδας υγείας των ασθενών κρίνεται απαραίτητη και ένα εξατομικευμένο θεραπευτικό σχήμα, καθώς και ο έλεγχος της αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της φαρμακοθεραπείας, αποτελούν κεντρικό σημείο στη φαρμακευτική φροντίδα του ασθενούς. Μοντέλα φροντίδας υγείας του ασθενούς στα οποία συμμετέχουν διάφοροι επαγγελματίες της υγείας έχει δειχθεί ότι βελτιώνουν τα κλινικά αποτελέσματα και συμβάλλουν στη συνέχιση της φροντίδας υγείας του ασθενούς. Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια συμβαίνει όταν η καρδιά αδυνατεί να συντηρήσει μια επαρκή παροχή αίματος και συνεπώς οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών στους ιστούς του σώματος. Σχετίζεται με διάφορα συμπτώματα, τα οποία οφείλονται στην αδυναμία πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και/ή την αδυναμία κένωσής της, που περιλαμβάνουν δύσπνοια και κούραση με προσπάθεια (άσκηση). Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας οφείλονται σε μη επαρκή αιμάτωση, φλεβική συμφόρηση και διαταραχές της ισορροπίας ύδατος και ηλεκτρολυτών. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί του σώματος καθίστανται αναποτελεσματικοί και οι προκύπτουσες δευτερογενείς φυσιολογικές δράσεις συμβάλλουν στην εξέλιξη της πάθησης. 21

22 Κεφάλαιο 2 Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια συνήθης πάθηση με συχνότητα 0.3-2% στο γενικό πληθυσμό, 3.5% στον πληθυσμό άνω των 65 ετών και 8-16% στον πληθυσμό άνω των 75 ετών. Εκτιμάται ότι το 5% των εισαγωγών των ενηλίκων στο νοσοκομείο οφείλεται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Στα ηλικιωμένα άτομα παρατηρείται σταδιακή έκπτωση της καρδιακής λειτουργίας και η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί συχνά να επιπλέκεται με την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου. Πάνω από 10% των ηλικιωμένων ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζουν επίσης και κολπικό πτερυγισμό και ο συνδυασμός αυτός παρουσιάζει αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών, κυρίως εγκεφαλικά επεισόδια. Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια εξελισσόμενη πάθηση με μέση επιβίωση 5 έτη περίπου μετά τη διάγνωσή της, αν και η θνησιμότητά της ποικίλει ανάλογα με την αιτιολογία και τη σοβαρότητα της ασθένειας. Η πρόγνωση μπορεί να προβλεφθεί ανάλογα με τη σοβαρότητα της πάθησης. Ο ρυθμός ετήσιας θνησιμότητας για ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια εκτιμάται σε 10%. Οι κύριες αιτίες θανάτου είναι η εξελισσόμενη ανεπάρκεια της καρδιάς, η καρδιακή ανακοπή και το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τα κύρια αίτια της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η στεφανιαία νόσος και η υπέρταση και η κατάλληλη αντιμετώπιση αυτών των προδιαθεσικών καταστάσεων αποτελεί ένα σημαντικό μέτρο στον έλεγχο της καρδιακής ανεπάρκειας. Άλλες αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν, στένωση της αορτής, καρδιομυοπάθεια, μηχανικά ελαττώματα της καρδιάς (π.χ. δυσλειτουργία των βαλβίδων), υπερθυρεοειδισμό και σοβαρή αναιμία. Διάφορες καταστάσεις που απαιτούν αυξημένη αιμάτωση και κατανάλωση οξυγόνου μπορούν να επιδεινώσουν την καρδιακή λειτουργία, όπως στον υπερθυρεοειδισμό, λόγω αυξημένου μεταβολισμού, καθώς και σε σοβαρή αναιμία. Επίσης μπορεί να συνυπάρχουν και άλλοι επιβαρυντικοί παράγοντες όπως βραδυκαρδία, ταχυκαρδία ή καρδιακές αρρυθμίες (π.χ. κολπικός πτερυγισμός). Αντιμετώπιση των παραπάνω αιτίων μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας, ενώ για τα μηχανικά προβλήματα της καρδιάς (π.χ. βαλβίδες) απαιτείται χειρουργική 22

23 Κεφάλαιο 2 επέμβαση. Η συνηθέστερη αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Στον υγιή, η καρδιακή παροχή σε κατάσταση ανάπαυσης είναι περίπου 5 L/min με μέσο καρδιακό ρυθμό 70 χτύπων το λεπτό και όγκο εξώθησης αίματος 70 ml. Η πληρωμένη με αίμα αριστερή κοιλία της καρδιάς έχει όγκο 130 ml και το κλάσμα εξώθησης είναι μεγαλύτερο από το 50% του όγκου της αριστερής κοιλίας, ενώ 60 ml αίματος παραμένουν στην αριστερή κοιλία μετά τη συστολή. Σε συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, το κλάσμα εξώθησης είναι λιγότερο από 45% και τα συμπτώματα αρχίζουν να εμφανίζονται όταν το κλάσμα εξώθησης μειώνεται κάτω από 35%. Σε περίπτωση που το κλάσμα εξώθησης πέσει κάτω από 10%, οι ασθενείς βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο σχηματισμού θρόμβου στην αριστερή κοιλία. Η συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας οφείλεται σε προβλήματα συστολής, χαλάρωσης κατά τη φάση της διαστολής ή και στα δύο. Η συστολική δυσλειτουργία συνεπάγεται μειωμένη συσταλτικότητα της καρδιάς με αποτέλεσμα μικρό κλάσμα εξώθησης και μικρό βαθμό καρδιακής διάτασης. Η φυσιολογική πλήρωση απαιτεί ενεργή διαστολική διάταση του όγκου της κοιλίας. Η διαστολική δυσλειτουργία προέρχεται από εξασθένηση της διαδικασίας πληρώσεως, λόγω ατελούς χαλάρωσης. Η πληρότητα διαστολής προσδιορίζεται από το ρυθμό της φλεβικής επιστροφής του αίματος. Η πίεση στο κοιλιακό τοίχωμα στο τέλος της φάσης διαστολής ονομάζεται προφόρτιο και είναι ο όγκος του διαθέσιμου για άντληση αίματος που συμβάλλει στο βαθμό διάτασης της καρδιάς. Η διαστολική δυσλειτουργία μπορεί να οδηγήσει σε συστολική δυσλειτουργία με αποτέλεσμα την επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας με την ανακατασκευή της αριστερής κοιλίας (δομικές αλλαγές). Κατά τη διάρκεια της συστολής, η πίεση στο κοιλιακό τοίχωμα καθορίζεται από το βαθμό αντίστασης στην εκροή του αίματος από την καρδιά διαμέσου της αντίστοιχης βαλβίδας εξόδου και της συστηματικής αγγειακής αντίστασης. Η αρτηριακή υπέρταση, αορτική στένωση και δυσλειτουργία της βαλβίδας της αορτής αυξάνουν το μεταφόρτιο στην καρδιά, αυξάνοντας έτσι την αντίσταση την οποία πρέπει να 23

24 Κεφάλαιο 2 υπερνικήσει η καρδιά. Τα αποτελέσματα είναι αυξημένος όγκος αίματος που παραμένει στην καρδιά μετά τη συστολή της που οδηγεί σε αυξημένο προφόρτιο, καθώς η κοιλία υπερπληρώνεται με αποτέλεσμα αυξημένη πίεση στο κοιλιακό τοίχωμα. Στη φυσιολογική καρδιά συμβαίνει μια αντισταθμική αύξηση της έργου της καρδιάς, καθώς το διογκωμένο μυοκάρδιο αποκρίνεται με αύξηση της ελαστικής επαναφοράς του. Στην ανεπαρκή καρδιά, η ιδιότητα αυτή του μυοκαρδίου μειώνεται με συνέπεια η καρδιά να διαστέλλεται για να αντιμετωπίσει το αυξημένο φορτίο στις κοιλίες. Με τη διαρκή διάταση του μυοκαρδίου η ιδιότητα της ελαστικής επαναφοράς μειώνεται περαιτέρω ή χάνεται. Η αδυναμία της καρδιάς να αντιμετωπίσει το αυξημένο φορτίο στις κοιλίες οδηγεί σε πνευμονική και αγγειακή (φλεβική) συμφόρηση. Ταυτόχρονα, η αυξημένη πίεση στο τοίχωμα των κοιλιών αυξάνει τις απαιτήσεις του μυοκαρδίου για οξυγόνο με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο καρδιακής ισχαιμίας και αρρυθμιών. Η ανεπαρκής καρδιά μπορεί να αυξηθεί σημαντικά λόγω διάτασης (καρδιομεγαλία), η οποία είναι αναστρέψιμη με επιτυχή φαρμακοθεραπεία. Μια μη αντιστρεπτή αύξηση της καρδιακής μυϊκής μάζας υπερτροφία της καρδιάς συμβαίνει με την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας και αποτελεί συνέπεια της μακροχρόνιας υπέρτασης. Ενώ η υπερτροφία της καρδιάς μπορεί αρχικά να ανακουφίσει την καρδιακή ανεπάρκεια, τελικά όμως αυξάνει το έργο και την κατανάλωση οξυγόνου της καρδιάς. Η περιφερική αρτηριακή σύσπαση εκτρέπει το αίμα στα όργανα με μεγάλη αιμάτωση, από το γαστρεντερικό σωλήνα και αυξάνει επίσης τη συστηματική αγγειακή αντίσταση και το μεταφορτίο στη καρδιά. Εμφάνιση κλινικών σημείων και συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας προκύπτει από τους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς για τη διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος. Οι μακροχρόνιες συνέπειες της καρδιακής ανεπάρκειας έχουν ως αποτέλεσμα βιοχημικές και ιστολογικές μεταβολές που με τη σειρά τους οδηγούν σε ανακατασκευή της αριστερής κοιλίας και περαιτέρω επιδείνωση της κατάστασης. Στους ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια που έχει εξελιχθεί σε τελικό στάδιο, η μεταμόσχευση καρδιάς μπορεί να είναι η μόνη εναπομένουσα επιλογή θεραπείας. 24

25 Κεφάλαιο Αιμοδυναμική Κατάσταση Η αιμοδυναμική παρακολούθηση αποτελεί το κυρίως συστατικό στην εντατική θεραπεία. Διάφορες παραστάσεις αιμοδυναμικών μεταβλητών συχνά συνιστούν καρδιαγγειακή αστάθεια καρδιογενούς, υποογκαιμικής, αποφρακτικής ή σηπτικής αιτιολογίας και έτσι καθορίζεται η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή. Η παρακολούθηση αυξάνεται στη διεισδυτικότητα όσο χρειάζεται μιας και ο κίνδυνος της καρδιαγγειακής νοσηρότητας που προκαλείται από την αστάθεια, αυξάνει. Η παρακολούθηση επίσης είναι συγκεκριμένου περιβάλλοντος οι απαιτήσεις κατά τη διάρκεια καρδιοχειρουργικής επέμβασης θα είναι διαφορετικές από εκείνες στην εντατική θεραπεία ή στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. Κάποιες αιμοδυναμικές τιμές μπορούν να ερμηνευτούν μόνο σε σχέση με τις απαιτήσεις του μεταβολισμού, ενώ άλλες είναι πολλαπλής σημασίας. Η λειτουργική αιμοδυναμική παρακολούθηση υποδηλώνει θεραπευτική εφαρμογή, ανεξαρτήτως διάγνωσης τέτοιας όπως η πρόκληση υγρών για τον προσδιορισμό της ανταπόκρισης του προφορτίου. Νεότερες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της ανταπόκρισης του προφορτίου. Η αιμοδυναμική παρακολούθηση είναι ο ακρογωνιαίος λίθος στη φροντίδα ενός βαριά ασθενούς, αλλά απαιτείται μια πολύπλευρη προσέγγιση. Ένας από τους πρωταρχικούς στόχους του αιμοδυναμικού ελέγχου είναι να κρατάει σε εγρήγορση την ομάδα εντατικής θεραπείας στην επικείμενη καρδιαγγειακή κρίση πριν ακολουθήσει οργανική βλάβη. Στο χειρουργείο κατά τη διάρκεια εγχειρήσεων υψηλού κινδύνου η χρήση του αιμοδυναμικού ελέγχου είναι θέμα ρουτίνας. Ένας άλλος στόχος είναι η λήψη σαφούς στην πορεία της ασθένειας πληροφορίας, η οποία διευκολύνει τη διάγνωση και διαχείριση και να μπορεί κάποιος να ελέγχει την ανταπόκριση στη θεραπεία. Η αποτελεσματικότητα του αιμοδυναμικού ελέγχου εξαρτάται αφενός από τη διαθέσιμη τεχνολογία αλλά και από την ικανότητα των ειδικών στη διάγνωση και αποτελεσματική θεραπεία της συγκεκριμένης νόσου. Η αιμοδυναμική παρακολούθηση αποτελεί ένα λειτουργικό εργαλείο που μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εξαγωγή εκτίμησης της 25

26 Κεφάλαιο 2 απόδοσης και των φυσιολογικών αποθεμάτων, που μπορεί να μεταφραστεί σε άμεσο χειρισμό. Έτσι, η αιμοδυναμική παρακολούθηση πρέπει να θεωρηθεί στο πλαίσιο των πιστοποιημένων ιατρικών θεραπειών, η επιτυχία της οποίας εξαρτάται από την κλινική κατάσταση, την παθοφυσιολογική κατάσταση και την ικανότητα να αντιστρέψει την αναγνωρισμένη πορεία της νόσου. Συγκεκριμένες αιμοδυναμικές μεταβλητές κατά γενικό κανόνα μετρώνται και εμφανίζονται παρακλίνια και συχνά γίνεται χρήση των τιμών τους στη λήψη κλινικής απόφασης. Εντούτοις, η ωφέλεια που αποκομίζεται από κάθε μεταβλητή ως απόλυτη τιμή είναι υπό αμφισβήτηση. Κάποιες ιδιάζουσες αιμοδυναμικές τιμές είναι χρήσιμες πρωτίστως ως κατώφλι παρακολούθησης. Επιπλέον, η αύξηση στην κεντρική φλεβική πίεση (CVP>10mmHg) αντανακλά στην πίεση υπερφόρτωσης δεξιάς κοιλίας Λειτουργική Ανατομία και Φυσιολογία της Καρδιάς Η παρουσίαση της λειτουργικής ανατομίας της καρδιάς και της φυσιολογίας της είναι θεμελιώδεις αρχές όσον αφορά την καταγραφή της αιμοδυναμικής κατάστασης. Σχήμα 2.1: Συστηματική κυκλοφορία. 26

27 Κεφάλαιο 2 Όταν γίνεται συζήτηση για την λειτουργική ανατομία της καρδίας από την άποψη της αιμοδυναμικής καταγραφής, η καρδιά περιγράφεται ως δυο ξεχωριστές αντλίες. Κάθε αντλία (ή πλευρά) έχει τη δική της λειτουργία και παραγωγή πίεσης. Γι αυτό το λόγο χρησιμοποιούνται οι όροι δεξιά και αριστερή καρδιά. Η δεξιά καρδιά δρώντας σαν ξεχωριστή μονάδα αποτελείται από το δεξιό κόλπο και τη δεξιά κοιλία. Η κυρίως λειτουργία της δεξιάς καρδίας είναι να λαμβάνει το αποοξυγονωμένο φλεβικό αίμα στον δεξιό κόλπο. Από κει η δεξιά κοιλία χρειάζεται να δημιουργήσει μόνο μια ελάχιστη ποσότητα πίεσης για να εξωθήσει το αίμα μέσω της πνευμονικής βαλβίδας στην πνευμονική κυκλοφορία. Αυτός είναι ο λόγος που η δεξιά καρδιά θεωρείται ως σύστημα χαμηλής πίεσης. Η αριστερή καρδιά είναι όμοια μονάδα η οποία λαμβάνει το οξυγονωμένο αίμα από το πνευμονικό σύστημα. Θεωρείται σύστημα υψηλής πίεσης καθώς η αριστερή κοιλία χρειάζεται να δημιουργήσει μια μεγαλύτερη ποσότητα πίεσης ώστε να εξωθήσει το αίμα μέσω της αορτικής κυκλοφορίας. Το δίκτυο τριχοειδών πνευμονικών αγγείων βρίσκεται μεταξύ της δεξιάς και αριστερής καρδίας. Αυτό το τριχοειδές δίκτυο είναι ένα ανεκτικό δίκτυο με υψηλή χωρητικότητα στην συγκράτηση του αίματος. Οι αλλαγές αυτής της χωρητικότητας μπορούν να εντοπιστούν μέσω των αλλαγών στην πίεση η οποία μπορεί να φανεί και από τις δυο πλευρές της καρδιάς. Το κυκλοφορικό σύστημα συνεπώς αποτελείται από δυο κυκλώματα εν σειρά: την πνευμονική κυκλοφορία που είναι ένα σύστημα χαμηλής πίεσης με χαμηλή αντίσταση στη ροη του αίματος και τη συστηματική κυκλοφορία που είναι ένα υψηλής πίεσης σύστημα με υψηλή αντίσταση στη ροη του αίματος. Τα αεροδυναμικά γεγονότα ταξινομούνται είτε ως συστολικά ή ως διαστολικά. Είναι σύνηθες, οι όροι να περιγράφουν την δραστηριότητα των κοιλιών. Οι κόλποι έχουν διαστολικές και συστολικές φάσεις όπως και οι κοιλιές. Με τεχνικούς όρους η αριστερή πλευρά της καρδιάς είναι η πρώτη που αρχίζει και ολοκληρώνει τις φάσεις διαστολής και συστολής. Για την οικονομία της συζήτησης μπορεί να θεωρηθεί ότι η δεξιά και η αριστερή πλευρά λειτουργούν στον ίδιο χρόνο μιας και η πραγματική χρονική διαφορά είναι αμελητέα. 27

28 Κεφάλαιο Καρδιακός Κύκλος Ο καρδιακός κύκλος αποτελείται από μια σχεδόν συγχρονισμένη δραστηριότητα των κόλπων και των κοιλιών. Η ακολουθία για τη δεξιά και την αριστερή πλευρά της καρδιάς είναι ουσιαστικά η ιδία. Σε γενικές γραμμές η συστολή και η διαστολή είναι οι δυο βασικές φάσεις. Εντούτοις όταν κανείς εξετάσει τους κύκλους με μεγαλύτερη λεπτομέρεια θα διαπιστώνει ότι υπάρχουν πολλές υπό-φάσεις και για τις δυο πλευρές. Ιστορικά το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) υπήρξε η βάση για παρατήρηση της συστολής και της διαστολής. Η αρχική φάση είναι η εκπόλωση η οποία ξεκινάει από το φλεβόκομβο και διαχέει ένα κύμα ηλεκτρικού ρεύματος σε κάθε σημείο των κόλπων και έπειτα διαδίδεται κατά μήκος των κοιλιών. Ακολουθώντας το κύμα εκπόλωσης οι μυϊκές ίνες συσπώνται προκαλώντας συστολή. Η επόμενη ηλεκτρική δραστηριότητα είναι η επαναπόλωση η οποία προκύπτει από τη χαλάρωση των μυϊκών ινών και προκαλεί διαστολή. Σε φυσιολογική καρδιά, η αρχική ηλεκτρική δραστηριότητα παράγει τη μηχανική δραστηριότητα της συστολής και διαστολής. Υπάρχει μια χρονική διαφορά μεταξύ των δυο που ονομάζεται ηλεκτρομηχανική σύζευξη ή φάση διέγερσης-σύσπασης Σε ταυτόχρονη καταγραφή ΗΚΓ και πίεσης, το ΗΚΓ θα δείξει την κατάλληλη κυματομορφή πριν το κάνει ο καταγραφέας της μηχανικής φάσης όπως φαίνεται στο σχήμα. Σχήμα 2.2: Ηλεκτρικός και Μηχανικός Κύκλος 28

29 Κεφάλαιο 2 Είναι σημαντικό να επισημανθεί ότι όταν οι κοιλίες είναι σε συστολή, οι κόλποι είναι σε διαστολή και το αντίστροφο. Ο καρδιακός κύκλος είναι ένας συνεχής κύκλος αλλαγών πιέσεων και ροής αίματος. Συστολή Σχήμα 2.3: Συστολική Φάση Η πρώτη φάση της συστολής ονομάζεται ισο-ογκομετρική φάση και συμβαίνει μετά το έπαρμα QRS το οποίο προκαλείται από την εκπόλωση των κοιλιών. Όλες οι βαλβίδες της καρδιάς είναι κλειστές αυτή τη χρονική στιγμή. Το κύμα της κοιλιακής εκπόλωσης φέρνει μια βράχυνση των μυϊκών ινών η οποία έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση της πίεσης στις κοιλίες. Από τη στιγμή που η πίεση υπερβεί την πίεση στην πνευμονική αρτηρία για την δεξιά κοιλία και την αορτή για την αριστερή κοιλία, η πνευμονική και η αορτική βαλβίδα ανοίγουν. Κατά τη διάρκεια της ισομετρικής φάσης το μεγαλύτερο ποσοστό του οξυγόνου που τροφοδοτεί το μυοκάρδιο καταναλώνεται. 29

30 Κεφάλαιο 2 Η δεύτερη φάση της συστολής είναι η ακαριαία εξώθηση των κοιλιών. Μόλις η πνευμονική και η αορτική βαλβίδα ανοίξουν οι μυϊκές ίνες βραχύνουν ακόμα περισσότερο με συνέπεια να βοηθούν στην ώθηση του όγκου του αίματος εκτός των κοιλιών. Σ αυτή τη φάση περίπου το 80-85% του όγκου του αίματος εξωθείται. Είναι το τμήμα ST του ΗΚΓ. Όσο η πίεση εξισώνεται, αρχίζει η τρίτη φάση της κοιλιακής συστολής ή φάση μειωμένης κοιλιακής εξώθησης. Αυτή τη φάση οι κόλποι είναι σε διαστολή. Υπάρχει αύξηση του όγκου του αίματος στους κόλπους κατά την εισροή από τις φλέβες (άνω κοίλη και πνευμονική). Αυτή η αυξηση του όγκου προκαλεί της πίεσης. Στο τέλος της φάσης της μειωμένης κοιλιακής εξώθησης το μεγαλύτερο μέρος του όγκου που εξωθήθηκε από τις κοιλίες, βρίσκεται στην πνευμονική αρτηρία ή την αορτή. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η πίεση της πνευμονικής αρτηρίας και της αορτής είναι ελαφρός μεγαλύτερη από την πίεση στις κοιλίες. Το αίμα αρχίζει να παλινδρομεί προς τις κοιλίες. Στο τέλος της κοιλιακής συστολής η πίεση των κοιλιών πέφτει και οι μηνοειδείς βαλβίδες κλείνουν. Αυτό παράγει τον ήχο S2 ο οποίος σηματοδοτεί το ξεκίνημα της διαστολής. Στο ΗΚΓ η συσχέτιση συμβαίνει κατά το έπαρμα Τ. Διαστολή Σχήμα 2.4: Διαστολική Φάση 30

31 Κεφάλαιο 2 Η μετάβαση από τη συστολή στη διαστολή είναι αποτέλεσμα μιας συνεχούς σειράς αλλαγών της πίεσης στην καρδιά και τα μεγάλα αγγεία. Όπως και στη συστολή, η διαστολή έπεται ενός ηλεκτρικού φαινομένου που ονομάζεται επαναπόλωση. Ακολούθως της επαναπόλωσης, οι μυϊκές ίνες αρχίζουν να χαλαρώνουν. Η πρώτη φάση της διαστολής είναι όμοια της φάσης της συστολής. Αντί για ισοογκομετρική σύσπαση υπάρχει ισοογκομετρική χαλάρωση. Αυτή η φάση έπεται της φάσης επαναπόλωσης των κοιλιών και του επάρματος Τ στο ΗΚΓ. Καθώς σ αυτό το χρονικό διάστημα η τάση στο μυοκάρδιο υποχωρεί, υπάρχει λιγότερη πίεση στις κοιλίες απ ότι στους κόλπους. Με την υψηλότερη πίεση στους κόλπους, οι κολποκοιλιακές βαλβίδες ανοίγουν και εδώ αρχίζει δεύτερη φάση της διαστολής με την ταχύτατη πλήρωση των κοιλιών. Σ αυτή τη φάση σχεδόν τα 2/3 του όγκου του αίματος ωθούνται παθητικά από τους κόλπους στις κοιλίες. Η τρίτη φάση επίσης καλείται φάση αργής ή παθητικής πλήρωσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης προωθείται περισσότερος όγκος αίματος από τους κόλπους στις κοιλίες. Στο φλεβοκομβικό ρυθμό ή σε κάποιους κολπικούς ρυθμούς της καρδιάς, η κολπική συστολή η οποία έπεται του επάρματος Ρ της κολπικής εκπόλωσης στο ΗΚΓ, βοηθά στην προώθηση του απομένοντος 1/3 του κοιλιακού όγκου. Κατά κάποιο τρόπο, υπάρχει ίση ποσότητα όγκου αίματος στους κόλπους και τις κοιλίες. Αυτή η φάση είναι η τελοσυστολή. Αμέσως μετά την τελοδιαστολή ο περισσότερος όγκος αίματος βρίσκεται στις κοιλίες. Επειδή η πίεση στις κοιλίες είναι μεγαλύτερη από την πίεση στους κόλπους, οι κολποκοιλιακές βαλβίδες αρχίζουν να κλείνουν. Μόλις κλείσουν, το άκουσμα του ήχου S1 σηματοδοτεί την έναρξη της συστολικής περιόδου. 31

32 Κεφάλαιο Εφαρμόσιμη Καρδιακή Φυσιολογία Η ικανότητα της καρδιάς να ενεργεί σαν αντλία είναι στενά συνδεδεμένη με το να εξασφαλίσει ικανό απόθεμα ώστε να ανταποκριθεί στις ανάγκες μεταβολισμού των ιστών. Κάτω από ορισμένες φυσιολογικές συνθήκες οι οποίες μπορούν να ποικίλουν από κάποια ασθένεια έως άσκηση, η υγιής καρδιά πρέπει να εξισορροπήσει ώστε να ανταπεξέλθει στις απαιτήσεις. Η καρδιακή απόδοση αποτελείται από τέσσερεις βασικές συνιστώσες. Καρδιακός ρυθμός, προφόρτιο, μεταφόρτιο και βαθμός συσταλτικότητας. Στη νοσούσα καρδιά ή σε αλλαγμένη κατάσταση κυκλοφορικού συστήματος ένας ή περισσότεροι από αυτούς τους καθοριστικούς παράγοντες θα πρέπει να έχει επηρεαστεί ή μεταβληθεί σε μια προσπάθεια να διατηρήσει μια ικανοποιητκή καρδιακή απόδοση. Οι ρυθμιστικές ενέργειες και οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί κάθε ενός από αυτούς τους βασικούς παράγοντες θα αναλυθεί παρακάτω. Καρδιακή παροχή Ως καρδιακή παροχή (σε lt/min) ορίζεται η ποσότητα του αίματος που εξωθείται από την κοιλία (κυρίως την αριστερή κοιλία) σε ένα λεπτό. Καρδιακή παροχή είναι ο όρος που χρησιμοποιείται όταν γίνεται λόγος για αντλητική αποτελεσματικότητα και κοιλιακή λειτουργία της καρδιάς δηλαδή την καρδιακή απόδοση. CO = HR x SV CO: Καρδιακή παροχή HR: Καρδιακή συχνότητα SV: Όγκος παλμού Όγκος παλμού είναι η ποσότητα του αίματος που εξωθήθηκε από την κοιλία σε ένα παλμό. Μεταβάλλοντας είτε την καρδιακή συχνότητα ή τον όγκο παλμού, μπορεί να γίνει διαχείριση τη καρδιακής παροχής. 32

33 Κεφάλαιο 2 Σχήμα 2.5: Καρδιακή Παροχή Παράγοντες Καρδιακής Παροχής Καρδιακός ρυθμός Οι περισσότερες υγιείς καρδιές μπορούν να ανεχθούν αλλαγές του καρδιακού ρυθμού από παλμούς το λεπτό. Όσο η καρδιά γίνεται πιο επιρρεπής, αυτό το εύρος περιορίζεται. Οι αυξημένοι καρδιακοί ρυθμοί προσπαθούν να κάνουν συγκερασμό της καρδιακής παροχής με αύξηση στην ποσότητα του οξυγόνου που καταναλώνεται από το μυοκάρδιο, μείωση του διαστολικού χρόνου έγχυσης για τις στεφανιαίες αρτηρίες και βράχυνση της φάσης κοιλιακής πλήρωσης του καρδιακού κύκλου που έχει σαν αποτέλεσμα την άντληση μειωμένου όγκου αίματος στην επόμενη σύσπαση. Χαμηλός ή μειωμένος καρδιακός ρυθμός μπορεί επίσης να προκαλέσει αρνητικά αποτελέσματα. Αρχικά υπάρχει περισσότερος χρόνος πλήρωσης ο οποίος έχει σαν απόρροια αυξημένη καρδιακή παροχή. Εντούτοις ακόμα και με αυτή την αύξηση του όγκου, το μυοκάρδιο μπορεί να είναι τόσο αδύναμο που οι μύες να μην μπορούν να προκαλέσουν τόσο δυνατή σύσπαση ώστε να εξωθήσουν τον παραπάνω όγκο. Το αποτέλεσμα είναι η μειωμένη καρδιακή παροχή. 33

34 Κεφάλαιο 2 Όγκος παλμού Όγκος παλμού (stroke volume - SV) είναι η ποσότητα του αίματος που εξωθείται από την αριστερή κοιλία κάθε φορά που η κοιλία συσπάται. Είναι η διαφορά μεταξύ τελοδιαστολικού όγκου (EDV), (το ποσό του αίματος στην αριστερή κοιλία κατά το τέλος της διαστολής) και τελοσυστολικού όγκου, (το ποσό του αίματος στην αριστερή κοιλία κατά το τέλος της συστολής). Υπό κανονικές συνθήκες ο όγκος παλμού είναι ml/beat SV=EDV-ESV Όταν ο όγκος παλμού εκφράζεται σαν ποσοστό του τελοδιαστολικού όγκου τότε αναφέρεται ως κλάσμα εξώθησης (Ejection Fraction (EF)) Υπό κανονικές συνθήκες το EF της αριστερής κοιλίας είναι 65% EF=(SV/EDV)x100 Ο όγκος παλμού, ως συνιστώσα καρδιακής παροχής επηρεάζεται από τους υπόλοιπους τρεις καθοριστικούς παράγοντες της καρδιακής λειτουργίας: προφόρτιο, μεταφόρτιο και συσταλτικότητα. Και οι τρεις συνιστώσες είναι αλληλοσυσχετιζόμενες. Σε πολλές περιστάσεις, αν ένας παράγοντας μεταβληθεί, θα γίνει το ίδιο και με κάποιον άλλο και ου το καθεξής. Νόμος Frank-Starling Η σχέση μεταξύ του όγκου παλμού και της καρδιακής απόδοσης καθορίστηκε αρχές της δεκαετίας του 1900 από τους Frank και Starling. Ο νόμος του Frank-Starling καθορίζει τη σχέση μεταξύ του μήκους του μυός του μυοκαρδίου και τη δύναμη της σύσπασης. Όσο περισσότερο τανύζεται η ίνα του μυός κατά τη διαστολή, ή όσο περισσότερος όγκος στην κοιλία, τόσο ισχυρότερη θα είναι η επόμενη σύσπαση κατά την συστολή. Αυτός ο νόμος επίσης αναφέρει ότι αυτό το φαινόμενο μπορεί να συμβεί μέχρι να πλησιάσει κάποιο 34

35 Κεφάλαιο 2 φυσιολογικό όριο. Μόλις φτάσει αυτό το όριο, η δύναμη της σύσπασης θα αρχίσει να φθίνει, παρά την αύξηση της ποσότητας τάνυσης των ινών. Στην καρδιά, υπάρχει αυτή η ικανότητα να αυξάνει τη δύναμη σύσπασης που μετατρέπει την αύξηση της φλεβικής επιστροφής σε αύξηση του όγκου παλμού. Ο όγκος παλμού πρέπει να συνδυαστεί αρμονικά με τη φλεβική επιστροφή. Σε διαφορετική περίπτωση η καρδιά βρίσκεται σε ανεπάρκεια. Σχήμα 2.6: Καμπύλη Frank-Starling Προφόρτιο Ως προφόρτιο αναφέρεται το ποσό τάνυσης των ινών του μυοκαρδίου κατά το τέλος της διαστολής. Ως προφόρτιο επίσης αναφέρεται το ποσό του όγκου στην κοιλία κατά το τέλος της διαστολής. Στην πραγματικότητα είναι πολύ δύσκολο να μετρηθεί παρακλίνια το μήκος της ίνας ή ο όγκος. Είναι κλινικά αποδεκτό να μετρηθεί η πίεση που απαιτείται για την πλήρωση των κοιλιών (LVFP) ως μια έμμεση μέτρηση του τελοδιατολικού όγκου της αριστερής κοιλίας, ή του μήκους της ίνας. Η πραγματική σχέση μεταξύ τελοδιαστολικού όγκου και τελοδιαστολικής πίεσης εξαρτάται από την ελαστικότητα του μυϊκού τοιχώματος. Η σχέση μεταξύ των δύο είναι καμπυλόγραμμη. Με κανονική ελαστικότητα σχετικά μεγάλες αυξήσεις στον όγκο 35

36 Κεφάλαιο 2 δημιουργούν σχετικά μικρές αυξήσεις στην πίεση. Τουναντίον σε μία μη ελαστική κοιλία παράγεται μεγαλύτερη πίεση με πολύ μικρή αύξηση του όγκου. Η αυξημένη ελαστικότητα της κοιλίας επιτρέπει μεγάλες αλλαγές του όγκου με μικρή αύξηση της πίεσης. Σχήμα 2.7: Καμπύλες Ενδοτικότητας Μεταφόρτιο Το μεταφόρτιο αναφέρεται στην αντίσταση, την εμπέδηση ή την πίεση που η κοιλία πρέπει να υπερβεί ώστε να εξωθήσει τον όγκο του αίματος που έχει. Το μεταφόρτιο καθορίζεται από έναν αριθμό παραγόντων μεταξύ των οποίων περιλαμβάνονται: ό όγκος και η μάζα του αίματος που εξωθείται, το μέγεθος και το πάχος του τοιχώματος της κοιλίας και η εμπέδηση της αγγείωσης. Στο κλινικό περιβάλλον η πιο ευαίσθητη μέτρηση του μεταφόρτιου είναι η συστεμική αγγειακή αντίσταση (SVR) για την αριστερή κοιλία και η πνευμονκή αγγειακή αντίσταση (PVR) για την δεξιά κοιλία. Στην πραγματικότητα η αντίσταση του αγγειακού συστήματος απορρέει από τις μετρήσεις της καρδιακής παροχής και της μέσης αρτηριακής πίεσης. Οι τύποι υπολογισμού του μεταφόρτιου εξετάζουν τη βαθμωτή διαφορά μεταξύ της έναρξης (εισροή) του κυκλώματος και του τέλους (εκροή) του κυκλώματος. 36

37 Κεφάλαιο 2 SVR=[(MAP-RAP)X80]/CO Normal value: dynes/sec/cm-5 Όπου: MAP: μέση αρτηριακή πίεση RAP: πίεση δεξιού κόλπου PVR= =[(MPA-PAW)X80]/CO Κανονική τιμή: <250 dynes/sec/cm-5 Όπου MPA: μέση πίεση πνευμονικής αρτηρίας PAW: πίεση ενσφήνωσης πνευμονικής αρτηρίας Το μεταφόρτιο έχει μια αντίστροφη σχέση με την κοιλιακή λειτουργία. Όταν η αντίσταση εξώθησης αυξάνει, η δύναμη σύσπασης μειώνεται. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα μειωμένο όγκο παλμού. Ο συσχετισμός μεταξύ μεταφόρτιου και όγκου παλμού ως παράγοντες καρδιακής απόδοσης είναι σημαντικός. Σχήμα 2.8: Καμπύλη Μεταφόρτιου - Κοιλιακής Λειτουργίας 37

38 Κεφάλαιο 2 Σχήμα 2.9: Καμπύλη Μεταφόρτιου- Όγκου Παλμού Συσταλτικότητα Ο ινοτροπισμός αναφέρεται στην έμφυτη ιδιότητα της βράχυνσης των μυϊκών ινών του μυοκαρδίου χωρίς να μεταβάλει το μήκος ή το προφόρτιο της ίνας. Υπάρχουν πολλαπλοί παράγοντες που επηρεάζουν τη συσταλτική κατάσταση του μυοκαρδίου. Ο σημαντικότερος από αυτούς τους παράγοντες είναι η επίδραση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στην καρδιά. Μπορεί να υπάρξει στιγμιαία αύξηση της συσταλτικότητας από την αποδέσμευση κατεχολαμινών. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού από το συμπαθητικό νευρικό σύστημα μπορεί επίσης να αυξήσει ελαφρώς τη συσταλτικότητα. Άλλες επιρροές συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στο μεταβολισμό αυξάνουν την συσταλτικότητα. Όπως και στα αποτελέσματα των αλλαγών του μεταφόρτιου στη λειτουργία της κοιλίας, οι αλλαγές στην συσταλτικότητα μπορούν επίσης να αναπαρασταθούν σε καμπύλη. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι οι αλλαγές στην συσταλτικότητα έχουν σαν αποτέλεσμα την μετατόπιση των καμπύλων. 38

39 Κεφάλαιο 2 Σχήμα 2.10: Α: Κανονική Συσταλτικότητα Β: Αυξημένη Συσταλτικότητα. C: Μειωμένη Συσταλτικότητα Συνεπώς όταν γίνεται αποτίμηση της αιμοδυναμικής κατάστασης του ασθενούς, είναι ανάγκη να μελετηθεί η συσχέτιση του καρδιακού ρυθμού, του πορφόρτιου, του μεταφόρτιου και της κατάστασης συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Κατανάλωση οξυγόνου του μυοκαρδίου Οι παράγοντες που επηρεάζουν την κατανάλωση οξυγόνου του μυοκαρδίου χωρίζονται στην πλευρά της τροφοδοσίας και την πλευρά της απαίτησης. Τροφοδοτούν Ανατομικά στεφανιαίων αρτηριών Διαστολική πίεση Χρόνος διαστολής Αποδέσμευση οξυγόνου 39

40 Κεφάλαιο 2 Αιμοσφαιρίνη Κορεσμός του οξυγόνου (SaO2) Απαιτούν Καρδιακός ρυθμός Προφόρτιο Μεταφόρτιο Συσταλτικότητα Ο χειρισμός της καρδιακής παροχής έχει κόστος για την καρδιά. 40

41 Κεφάλαιο 3 ΚΕΦΑΛΑΙΟ 3 3. ΚΑΘΕΤΗΡΙΑΣΜΟΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΣ 3.1 Καθετήρας Πνευμονικής Αρτηρίας Ο καθετήρας πνευμονικής αρτηρίας είναι ένα εργαλείο παρακολούθησης και διάγνωσης. Από το 1970 έχουν γίνει αρκετές μετατροπές, έτσι ώστε να γίνει κατορθωτή η μέτρηση του κορεσμού σε οξυγόνο του μικτού φλεβικού αίματος, των όγκων και του κλάσματος εξώθησης της δεξιάς κοιλίας καθώς και η συνεχής μέτρηση της καρδιακής παροχής. Οι αιμοδυναμικές μετρήσεις που πραγματοποιούνται με τους καθετήρες της πνευμονικής αρτηρίας, χρησιμεύουν τόσο για διαγνωστικούς σκοπούς όσο και για τη λήψη αποφάσεων που σχετίζονται με τη θεραπεία του ασθενούς. Σχήμα 3.1: Καθετήρας Πνευμονικής Αρτηρίας ή Swan Ganz. 41

42 Κεφάλαιο 3 Ο καθετήρας πνευμονικής αρτηρίας (ΚΠΑ) ή Swan Ganz είναι κατασκευασμένος από πολυβινυλοχλωρίδιο με ευλύγιστο άκρο το οποίο μαλακώνει στη θερμοκρασία του σώματος. Έχει μήκος 110 cm και η εξωτερική διάμετρος είναι 5 η 7 French (1 French=0.0335mm). Το μπαλόνι εκτείνεται 1-2mm από το άκρο και όταν φουσκώνει οδηγεί τον καθετήρα (με χρήση της δυναμικής ροής) από τις μεγάλες ενδοθωρακικές φλέβες μέσω των καρδιακών κοιλοτήτων στη πνευμονική αρτηρία. Ένας Thermistor 4cm από το άκρο, μετρά τη θερμοκρασία για την εκτίμηση της καρδιακής παροχής. Τυπικά οι καθετήρες έχουν 4 πόρτες: Λευκή πόρτα με γαλάζιο καλώδιο που τελειώνει στα 30cm από το άκρο του καθετήρα και χρησιμοποιείται για πιέσεων στη δεξιά κοιλία μέτρηση Λευκή πόρτα με κίτρινο καλώδιο PAD - distal πόρτα Λευκή πόρτα με κόκκινο καλώδιο για το φούσκωμα του μπαλονιού Πόρτα με σύνδεση προς τον υπολογιστή θερμοαραίωσης της καρδιακής παροχής η οποία περιέχει τις ηλεκτρικές επαφές για το thermistor. Σχήμα 3.2: Δεξιός Καθετηριασμός. 42

43 Κεφάλαιο 3 Ο μέσος χρόνος από την απόφαση χρήσης ΚΠΑ μέχρι την έναρξη θεραπείας είναι 120 λεπτά. Στόχος είναι η τοποθέτηση στη πνευμονική αρτηρία μέσω της δεξιάς έσω σφαγίτιδας η της αριστερής υποκλειδίου. Ο καθετήρας περνά μέσω εισαγωγέα στη φλέβα με το μπαλόνι να μένει κλειστό μέχρι να φτάσει στο δεξιό κόλπο. Όταν φτάσει στο δεξιό κόλπο (20cm), το μπαλόνι φουσκώνει για να μειώσει τη πιθανότητα τραυματισμού του μυοκαρδίου. Τότε το μπαλόνι σπρώχνεται γρήγορα μέσω της δεξιάς κοιλίας (30cm) μετά στη πνευμονική αρτηρία (40cm) και στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων (50cm). Σχήμα 3.3: Εγκατάσταση του καθετήρα Swan Ganz. 43

44 Κεφάλαιο Φυσιολογικό Υπόβαθρο για την Καταγραφή Πίεσης Πνευμονικής Αρτηρίας Κατά τα τέλη της δεκαετίας του 60 και αρχές του 70 οι H.J.C. Swan και W. Ganz, ανέπτυξαν έναν καθετήρα πλεύσης έχοντας μπαλόνι στο άκρο του. Ο καθετήρας είχε την ικανότητα να μετράει συνεχώς ορισμένες ενδοκαρδιακές πιέσεις παρακλίνια. Με την εισαγωγή ενός ευέλικτου καθετήρα στην πνευμονική αρτηρία και την χρήση μπαλονιού για το φράξιμο των πιέσεων της πνευμονικής αρτηρίας, μπορεί να έχει αντανάκλαση στις πιέσεις της αριστερής καρδιάς. Στον αρχικό σχεδιασμό του καθετήρα, περισσότερες πρόοδοι είχαν σημειωθεί στο κομμάτι της πρόβλεψης για λήψη επιπλέον αιμοδυναμικής πληροφορίας όπως πιέσεις δεξιού κόλπου. Αργότερα προστέθηκε θερμική αντίσταση (thermistor) ώστε να επιτραπεί ο προσδιορισμός της καρδιακής παροχής. Οι εικόνες παρουσιάζουν τη λογική της χρήσης του καθετήρα Swan Ganz και την κατάλληλη τοποθέτηση του μετά την εισαγωγή του. Οι πιέσεις καταγράφονται από την περιφερειακή κοιλότητα του σωλήνα. Σχήμα 3.4: Συστολή Κοιλιών. Στην επάνω εικόνα το μπαλόνι μένει χωρίς να φουσκώνει και οι κοιλίες βρίσκονται σε συστολή. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης του καρδιακού κύκλου η τριγλώχινα και η μιτροειδής βαλβίδα είναι κλειστές ενώ η πνευμονική και η αορτική βαλβίδα είναι ανοιχτές. Η 44

45 Κεφάλαιο 3 υψηλότερη πίεση που παράγεται από τη δεξιά κοιλία κατά τη διάρκεια της σύσπασης μεταδίδεται στο άκρο του καθετήρα που βρίσκεται στην πνευμονική αρτηρία. Ο καθετήρας καταγράφει την συστολική πίεση της πνευμονικής αρτηρίας (PHSP) η οποία αντικατοπτρίζει την συστολική πίεση της δεξιάς κοιλίας (PVSP), επειδή πρόκειται για κοινή κοιλότητα με κοινό όγκο και κοινή πίεση. Σχήμα 3.5: Διαστολή Κοιλιών. Στην εικόνα παραπάνω κατά τη διαστολή, η τριγλώχινα και η μιτροειδής βαλβίδα είναι ανοιχτές. Οι κοιλίες γεμίζουν με αίμα από τους αντίστοιχους κόλπους. Τη συγκεκριμένη στιγμή η πνευμονική και η αορτική βαλβίδα είναι κλειστές. Με το μπαλόνι του καθετήρα ακόμα ξεφουσκωμένο, καταγράφεται η διαστολική πίεση της πνευμονικής αρτηρίας (PADP). Μετά το κλείσιμο της πνευμονικής βαλβίδας, η δεξιά κοιλία εξακολουθεί να βρίσκεται σε κατάσταση χαλάρωσης. Αυτό προκαλεί χαμηλότερη διαστολική πίεση στη δεξιά κοιλία από ότι στην πνευμονική αρτηρία. PVDP<PADP. Από τη στιγμή που κανονικά δεν υπάρχει απόφραξη μεταξύ πνευμονικής αρτηρίας και αριστερού κόλπου, η πίεση που καταγράφεται θα είναι κατ ουσία ίδια με την πίεση του αριστερού 45