Αποφρακτική υπνικήάπνοια στα παιδιά: Νεότερα δεδομένα για τη διάγνωση και την αντιμετώπιση του συνδρόμου Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS)

Transcript

1 Χαλκιαδάκης Β Νικολόπουλος Θ Μαραγκουδάκης Π Μητρόπουλος Σ Ασημακόπουλος Δ Γεραμάς Ι Κανδηλώρος Δ Β Ωτορινολαρυγγολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθήνας, Αττικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο, Διευθυντής Καθηγητής Κανδηλώρος Δημήτριος Ελληνική Ωτορινολαρυγγολογία Χειρουργική Κεφαλής & Τραχήλου Τόμος 32 - Τεύχος 4 Chalkiadakis V Nikolopoulos Th Maragoudakis P Mitropoulos S Asimakopoulos D Geramas I Kandiloros D 2nd University ENT Dept., Attiko Hospital, Director Professor Kandiloros Dimitrios Hellenic Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Volume 32 - Issue 4 Corresponding author: Χαλκιαδάκης Βασίλειος chalkiadakis.v@gmail.com Αποφρακτική υπνικήάπνοια στα παιδιά: Νεότερα δεδομένα για τη διάγνωση και την αντιμετώπιση του συνδρόμου Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) Περίληψη Μια από τις πιο σοβαρές διαταραχές της αναπνοής που μπορεί να συμβούν κατά τη διάρκεια του ύπνου είναι το σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας (ΣΑΥΑ, obstructive sleep apnea syndrome, OSAS). Η εμφάνιση του συνδρόμου αυτού στα παιδιά διαφέρει αρκετά από αυτή των ενηλίκων, ώστε πλέον θεωρείται μια ξεχωριστή κλινική οντότητα. Κυριότερη αιτία εμφάνισης του συνδρόμου είναι η υπερτροφία των παρίσθμιων αμυγδαλών και των αδενοειδών εκβλαστήσεων, ωστόσο τα τελευταία χρόνια η παιδική παχυσαρκία παρουσιάζει αυξημένα ποσοστά, ιδιαίτερα στις ανεπτυγμένες χώρες. Το ΣΑΥΑ εκτός από την αυξημένη καρδιαγγειακή νοσηρότητα, έχει συνδυαστεί και με διαταραχές της συμπεριφοράς και της ανάπτυξης των παιδιών, άρα είναι πολύ σημαντική η πρώιμη διάγνωση και θεραπεία του συνδρόμου. Συνήθως η διάγνωση στηρίζεται στο λεπτομερές ιστορικό, την κλινική εξέταση, την ενδοσκόπηση ή τον ακτινολογικό έλεγχο. Ενίοτε απαιτείται η πολυπαραγοντική πολυϋπνογραφική εξέταση (Polysomnography, PSG). Παρόλο που η αμυγδαλεκτομή και η αδενοτομή αποτελούν τη θεραπεία εκλογής στις περισσότερες περιπτώσεις, φαίνεται ότι σε ορισμένες περιπτώσεις παιδιών υψηλού κινδύνου, το τελικό αποτέλεσμα μπορεί να μην είναι το αναμενόμενο και να χρειάζεται επανεκτίμηση με την PSG. Διάφορες μη επεμβατικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται ήδη για ήπιες μορφές, ενώ η αξία τους διερευνάται σε περιπτώσεις ανθεκτικών εκδηλώσεων του συνδρόμου. Abstract Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) is one of the most severe breathing disorders that can occur during sleep. OSAS occurs in adults too, but with a lot of differences, so it is considered to be a different clinical syndrome. The most common cause of OSAS in children is the adenotonsillar hypertrophy, but nowadays, obesity seems to be a significant risk factor for developing pediatric OSAS, especially in the western countries. OSAS has been related with increased cardiovascular morbidity, cognitive deficits, attention deficit or failure to thrive, and for these reasons early diagnosis and treatment are very important. Diagnosis is usually based on detailed history, physical examination, endoscopy or radiological studies. In some cases the findings from polysomnography (PSG) are very useful. Although adenotonsillectomy remains the treatment of choice in most cases, it seems that in cases of high risk patients the outcome may not be as expected, and post operative polysomnographic evaluation may be needed. Moreover, some non surgical methods which have been used with success in milder forms of OSAS, are now applied in residual OSAS after adenotonsillectomy and these results are still under investigation. Εισαγωγή Το Σύνδρομο Αποφρακτικής Υπνικής Άπνοιας (ΣΑΥΑ, Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS) αποτελεί μόνο ένα μέρος των διαταραχών της αναπνοής που μπορεί να συμβούν στον ύπνο, αλλά είναι ένα από τα σοβαρότερα προβλήματα που μπορεί να 213 συμβούν στα παιδιά, κατά τη διάρκειά του. Ως άπνοια θεωρείται η περίοδος κατά την οποία η ροή του αέρα μέσω της ρινικής κοιλότητας και του φάρυγγα παύει για τουλάχιστον 10 sec, παρά τη συνεχιζόμενη αναπνευστική προσπάθεια, ή η πλήρης διακοπή της ροής του αέρα διάρκειας 2 αναπνοών. Ο δείκτης άπνοιας

2 (Apnea Index, AI) είναι ο αριθμός των επεισοδίων άπνοιας σε μια ώρα ύπνου. Αντίστοιχα, η υπόπνοια είναι η μείωση του φυσιολογικά αναπνεόμενου αέρα κατά 50% ή περισσότερο για 10 sec, με συνοδεία αφύπνισης και πτώση κατά 3% του κορεσμού, με δείκτη υπόπνοιας (Hypopnea Index, HI) τον αριθμό των επεισοδίων υπόπνοιας σε μια ώρα ύπνου. Το σύνδρομο αυτό χαρακτηρίζεται από την παρατεταμένη μερική ή διαλείπουσα ολική απόφραξη του ανώτερου αεραγωγού, γεγονός που ουσιαστικά εμποδίζει το φυσιολογικό αερισμό κατά τη διάρκεια του ύπνου 1. Ο ασθενής εξακολουθεί να κάνει αναπνευστικές προσπάθειες, αλλά λόγω διακοπής της ροής του αέρα, μειώνεται ο κορεσμός του οξυγόνου, που οδηγεί στην αφύπνιση του ασθενή, η οποία και τερματίζει το επεισόδιο άπνοιας. Μετά από ένα μικρό χρονικό διάστημα μπορεί να ξεκινήσει νέος κύκλος. Το σύνδρομο αυτό μπορεί να παρουσιαστεί και στους ενήλικες, ωστόσο θεωρείται μια διαφορετική κλινική οντότητα από αυτή των παιδιών, αφού υπάρχει σημαντική διαφοροποίηση των αιτιολογικών παραγόντων, της κλινικής εικόνας, αλλά και της αντιμετώπισής του. Το ΣΑΥΑ μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά κάθε ηλικίας, με το ποσοστό του να κυμαίνεται από 1-3% στις διάφορες μελέτες που έχουν γίνει παγκοσμίως. Μάλιστα, το ποσοστό αυτό μπορεί να φτάσει στο 8-12% στα παιδιά προσχολικής ηλικίας 2,3. Υπάρχει μια διαφοροποίηση στο φύλο, με μικρή επικράτηση των αγοριών 4, αλλά και των παχύσαρκων παιδιών 5, ενώ υπάρχει και φυλετική διαφοροποίηση με επικράτηση των αφρό-αμερικανών και των ασιατών. Το ΣΑΥΑ αν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα και αποτελεσματικά, μπορεί να έχει σημαντικές επιπλοκές, αφού εκτός από τις διαταραχές του αερισμού μπορεί να προκαλέσει νευροφυσιολογικά συμπτώματα και αύξηση της καρδιαγγειακής νοσηρότητας. Σκοπός αυτού του άρθρου είναι η ανασκόπηση της σύγχρονης βιβλιογραφίας για την καλύτερη κατανόηση του ΣΑΥΑ κατά την παιδική ηλικία και των νεότερων διαγνωστικών τεχνικών, ώστε να βοηθήσει στην έγκαιρη θεραπεία και αντιμετώπιση του συνδρόμου, ελαχιστοποιώντας παράλληλα τις σοβαρές επιπλοκές του. Αιτιολογία Ενώ η φυσιολογία του ύπνου έχει καταγραφεί αρκετά καλά στους ενήλικες, στα παιδιά δεν έχει κατανοηθεί πλήρως ακόμα, ειδικά για τα 2 πρώτα χρόνια ζωής. Οι περισσότεροι ερευνητές υποστηρίζουν ότι το σύνδρομο αυτό οφείλεται σε ένα συνδυασμό ανατομικών και νευροκινητικών παραγόντων. Γνωρίζουμε ότι η βατότητα του φάρυγγα εξαρτάται από τη λειτουργία μυών (όπως ο γενειογλωσσικός, ο υογλωσσικός, ο γενειοϋοειδής και άλλους), οι οποίοι κατά τη φάση της εισπνοής συσπώνται και διατηρούν διευρυμένο και σταθερό τον αεραγωγό. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια του ύπνου ο τόνος των μυών αυτών φυσιολογικά εξασθενεί, ιδιαίτερα κατά τη φάση REM, προκαλώντας στένωση του φάρυγγα και αύξηση των αντιστάσεων στην εισπνοή, με αποτέλεσμα τα τοιχώματα του φάρυγγα να τείνουν να συμπέσουν. Τότε οι μύες δρουν αντιρροπιστικά και έτσι διατηρείται η βατότητα του αεραγωγού. Όταν όμως συνυπάρχουν και άλλες αιτίες που προκαλούν επιπλέον στένωση της αεροφόρου οδού, σε οποιοδήποτε σημείο της, η αντιρρόπηση αυτή αποτυγχάνει και τα τοιχώματα τελικά συμπίπτουν 6. Η μερική σύμπτωση των τοιχωμάτων προκαλεί ροχαλητό ή υπόπνοια, ενώ η πλήρης σύμπτωση προκαλεί άπνοια. Λόγω της υποξαιμίας θα υπάρξει μεταβολή στο επίπεδο του ύπνου ή ακόμα και η αφύπνιση του ασθενούς που θα επαναφέρει το μυϊκό τόνο εξασφαλίζοντας έτσι τη βατότητας του αεραγωγού. Ωστόσο, μετά από ένα σύντομο χρονικό διάστημα ο κύκλος αυτός μπορεί να ξεκινήσει από την αρχή. Η υπερτροφία των παρίσθμιων αμυγδαλών και των αδενοειδών εκβλαστήσεων αποτελεί με διαφορά τον κυριότερο ρόλο στην παθογένεια του συνδρόμου, λόγω της αύξησης των αντιστάσεων στην ανώτερη αναπνευστική οδό 7. Μάλιστα, η επίπτωση του συνδρόμου εμφανίζεται στη μέγιστη τιμή της (8-12%) στα παιδιά προσχολικής ηλικίας, περίοδος όπου το μέγεθος των αμυγδαλών και των αδενοειδών εκβλαστήσεων είναι μεγαλύτερο σε σχέση με τους υποκείμενους ιστούς 8. Όμως το ΣΑΥΑ δεν οφείλεται αποκλειστικά σε αυτή την κατάσταση, αφού οι ασθενείς αυτοί δεν παρουσιάζουν απόφραξη του αεραγωγού όταν βρίσκονται σε εγρήγορση, όταν δηλαδή είναι αυξημένος ο μυϊκός τόνος της αεροφόρου οδού. Επίσης, πρέπει να τονιστεί και το γεγονός ότι δεν έχει βρεθεί κάποια συσχέτιση ανάμεσα στο μέγεθος των παρίσθμιων αμυγδαλών, με βάση την κλίμακα 0 4+, και στη σοβαρότητα της απόφραξης που αποδεικνύεται με τη μελέτη ύπνου 9. Ένας άλλος παράγοντας που μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση του συνδρόμου είναι και η παχυσαρκία. Η εναπόθεση λίπους μεταξύ των ιστών και των μυών οδηγεί στην αύξηση των αντιστάσεων και στη μείωση της βατότητας του αεραγωγού. Μάλιστα, μελέτες έχουν δείξει ότι στις ανεπτυγμένες χώρες η παιδική παχυσαρκία αποτελεί ένα πολύ σημαντικό παράγοντα για την εμφάνιση του συνδρόμου και ειδικά στα μεγαλύτερα παιδιά με παχυσαρκία, το ΣΑΥΑ εμφανίζει 214

3 μια επίπτωση περίπου 38% 10. Τα παιδιά με ΣΑΥΑ λόγω παχυσαρκίας, πλέον χαρακτηρίζονται ως τύπου 2, αφού παρουσιάζουν όμοια κλινική εικόνα με τους ενήλικες ασθενείς 5,11. Άλλες αιτίες, με μικρότερη όμως συχνότητα εμφάνισης, μπορεί να ευθύνονται για την επιπλέον στένωση του αεραγωγού, είτε στη ρινική κοιλότητα, όπως για παράδειγμα ρινίτιδα, σκολίωση του διαφράγματος, είτε και στο φάρυγγα, όπως μακρογλωσσία, λαρυγγομαλακία ή οπισθογναθισμός. Επίσης, το ΣΑΥΑ είναι συχνό σε παιδιά με μεταβολικά νοσήματα, υποθυρεοειδισμό, νευρομυϊκές διαταραχές, όπως η μυϊκή δυστροφία Duchenne, και κρανιοπροσωπικές δυσμορφίες ή σύνδρομα, όπως Down, Treacher - Collins, Prader - Willi, Apert, Crouzon, Goldenhar. 215 Κλινική εικόνα Τα συμπτώματα και τα σημεία του ΣΑΥΑ εμφανίζουν μεγάλη ποικιλία, ανάλογα και με την ηλικία του παιδιού. Το πιο κοινό σύμπτωμα είναι το ροχαλητό, όπως και στους ενήλικες. Εκτός από αυτό όμως, οι γονείς μπορεί να αναφέρουν εισολκή του θωρακικού τοιχώματος, αναπνευστική δυσχέρεια ή ακόμα και παύσεις της αναπνοής κατά τη διάρκεια του ύπνου. Συχνά αναφέρονται αλλαγές της θέσης του σώματος στον ύπνο, αφυπνίσεις, έντονη εφίδρωση και ενούρηση. Τα παιδιά τείνουν να έχουν χρόνια αναπνοή από το στόμα, τόσο σε φάση εγρήγορσης όσο και ύπνου. Τέλος, μπορεί να παρουσιαστούν και άλλα συμπτώματα, όπως υπνοβασία, δυσκολία στην αφύπνιση, πρωινές κεφαλαλγίες και ανορεξία. Το ΣΑΥΑ μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τη φυσιολογική ανάπτυξη του παιδιού. Πολλές μελέτες μέχρι τώρα έχουν δείξει ότι υπάρχει μια συσχέτιση ανάμεσα στο σύνδρομο αυτό και σε προβλήματα του θυμικού, όπως υπερκινητικότητα, επιθετικότητα ή ακόμα και διαταραχές της μάθησης Τα παιδιά προσχολικής ηλικίας με ΣΑΥΑ παρουσιάζουν μειωμένη προσοχή, μικρότερο δεκτικό λεξιλόγιο και γενικά προβλήματα συμπεριφοράς. Η εικόνα αυτή των παιδιών θεωρείται ότι οφείλεται στις συνεχείς διαταραχές του ύπνου και στα επεισόδια υποξίας που πιθανόν να επηρεάζουν λειτουργίες του εγκεφάλου, όπως η μνήμη, ο έλεγχος της συμπεριφοράς και της κινητικότητας. Άλλωστε, έχει αποδειχθεί ότι οι διαταραχές της συμπεριφοράς και της μάθησης βελτιώνονται στους ασθενείς με ΣΑΥΑ που υποβλήθηκαν σε αμυγδαλεκτομή και αδενοειδεκτομή Μάλιστα, μόλις ένα χρόνο μετά την επέμβαση, υπάρχει αξιοσημείωτη βελτίωση στη συμπεριφορά και στην ποιότητα ζωής, γεγονός που υποδηλώνει ότι ο αντίκτυπος του ΣΑΥΑ στις γνωστικές λειτουργίες ξεκινά από μικρή ηλικία 19. Επιπτώσεις του συνδρόμου μπορεί να εμφανιστούν και από το καρδιαγγειακό σύστημα, όπως πνευμονική καρδία και συστηματική υπέρταση. Η απόφραξη του ανώτερου αεραγωγού κατά τη διάρκεια του ύπνου στους ασθενείς με ΣΑΥΑ, μέσω οξειδωτικού stress και αύξησης του συμπαθητικού τόνου, προκαλεί μεταβολές της αρτηριακής πίεσης και τελικά αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία της καρδιάς Επίσης, τα αυξημένα επίπεδα κυτοκινών, όπως η IL-6 και η CRP μπορεί να παίζουν ρόλο στη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και στην αθηρογένεση 22,24. Και αυτές οι επιπτώσεις μπορεί να αναστραφούν με την έγκαιρη αντιμετώπιση του συνδρόμου 25, με αποτέλεσμα τα τελευταία χρόνια να έχει μειωθεί σημαντικά η επίπτωσή τους, λόγω της πρώιμης διάγνωσης και θεραπείας. Τέλος, διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι μετά την εφαρμογή της θεραπείας υπάρχει μια εκρηκτική αύξηση της ανάπτυξης του παιδιού 26, η οποία σχετίζεται με την αύξηση της έκκρισης insulin - like growth factor - 1 (IGF - 1) και IGF - binding protein - 3 (IGFBP- 3) 27,28, παράγοντες που παίζουν ρόλο στην ημερήσια έκκριση της αυξητικής ορμόνης. Διάγνωση Η διάγνωση του ΣΑΥΑ στα παιδιά βασίζεται στο ιστορικό, την κλινική εξέταση και τα ευρήματα από τις εργαστηριακές εξετάσεις. Κλειδί στη διάγνωση μπορεί να αποτελέσει και το γεγονός ότι το παιδί μπορεί να έχει χρόνια αναπνοή από το στόμα. Σημαντική βοήθεια στο ιστορικό μπορεί να δώσει η βιντεοσκόπηση ή η ηχογράφηση των παιδιών στο σπίτι, κατά τη διάρκεια του ύπνου. Ωστόσο, το ΣΑΥΑ δύσκολα θα διαφοροποιηθεί από το ροχαλητό, το οποίο θεωρείται μια καλοήθης κατάσταση, μόνο με τις πληροφορίες από το ιστορικό. Κατά την κλινική εξέταση του παιδιού πρέπει να ελέγχεται προσεκτικά ολόκληρη η πορεία του ανώτερου αναπνευστικού, ενδοσκοπικά από τη ρινική κοιλότητα έως το φάρυγγα για την ύπαρξη ανατομικών στενώσεων, όπως για παράδειγμα η υπερτροφία των παρίσθμιων αμυγδαλών και των αδενοειδών εκβλαστήσεων ή η θολωτή υπερώα, χαρακτηριστικό σημείο του συνδρόμου. Ο ακτινολογικός έλεγχος είναι χρήσιμος όταν δεν μπορούμε να ελέγξουμε ενδοσκοπικά τον ρινοφάρυγγα και κυρίως σε νευρολογικές παθήσεις, για την ανάπτυξη του προσωπικού κρανίου, αλλά και το μέγεθος κυρίως των αδενοειδών εκβλαστήσεων. Τέλος, σε προχωρημένες περιπτώσεις μπορεί να διαγνωστούν οι επιπλοκές του συνδρόμου,

4 όπως η αρτηριακή υπέρταση, πνευμονική υπέρταση και μειωμένη ανάπτυξη, αν και πολλά παιδιά με ΣΑΥΑ είναι παχύσαρκα. Ενδιαφέρον έχουν και οι αιματολογικές εξετάσεις στα παιδιά αυτά. Αύξηση της CRP, μεταβολικές διαταραχές, δυσλιπιδαιμία και σακχαρώδης διαβήτης, μπορεί να συσχετιστούν με το ΣΑΥΑ, ενώ βιολογικοί δείκτες όπως η IL-6, μπορεί να συσχετιστούν σε παιδιά με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νοσηρότητας 29. Η μελέτη ύπνου με την πολυπαραγοντική πολυϋπνογραφική εξέταση (Polysomnography, PSG) αποτελεί την εξέταση εκλογής για τη διάγνωση, με τα διαγνωστικά κριτήρια να έχουν καθοριστεί από την Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής. Η PSG μπορεί να διαχωρίσει το ΣΑΥΑ από το ροχαλητό, να καθορίσει τη σοβαρότητα του συνδρόμου, καθώς και τον κίνδυνο μετεγχειρητικών επιπλοκών. Η διάγνωση του ΣΑΥΑ στα παιδιά γίνεται όταν έχουμε ΑΗΙ > 1 30, αν και διάφορες μελέτες θεωρούν ότι η διάγνωση μπορεί να τεθεί και όταν έχουμε ΑΙ > 1 ή RDI > 1,5 31. Επίσης, όταν ο κορεσμός του οξυγόνου είναι < 91% ή εμφανίσει μείωση >9 % από τον αρχικό κορεσμό και τέλος, όταν έχουμε τελοεκπνευστικό CO2 > 54 mm Hg 32. Ο RDI (δείκτης αναπνευστικών διαταραχών, respiratory disturbance index) αποτελεί τον αριθμό των γεγονότων με αυξημένη αναπνευστική προσπάθεια κατά τη διάρκεια του ύπνου που οδηγούν σε αφύπνιση, αλλά δεν πληρούν όλα τα κριτήρια για να χαρακτηριστούν ως άπνοια ή υπόπνοια. Θεραπεία Η θεραπεία του συνδρόμου μπορεί να είναι συντηρητική ή χειρουργική. Ακόμα και σε περιπτώσεις υπερτροφίας των αμυγδαλών ή των αδενοειδών εκβλαστήσεων μπορεί να συνυπάρχει ρινίτιδα, πυώδης ή αλλεργική. Τότε επιβάλλεται η χορήγηση ρινοπλύσεων με φυσιολογικό ορό και κατά περίπτωση αντιβίωση ή και αντιαλλεργική αγωγή. Σε κάποιες περιπτώσεις, έχουν χορηγηθεί και αντιβιοτικά μακράς διαρκείας ή αντιβιοτικά λακταμάσης εναντίον αναερόβιων μικροβίων ή και συστηματικά στεροειδή σε παιδιά με υπερτροφία αμυγδαλών, σε μια προσπάθεια αποφυγής της χειρουργικής επέμβασης. Η συσκευή CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) χρησιμοποιείται σε ασθενείς που δεν μπορούν να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση ή σε εκείνους όπου η επέμβαση δεν είχε τα επιθυμητά αποτελέσματα, όπως σε παιδιά με πολύ μεγάλη παχυσαρκία, κρανιοπροσωπικές ανωμαλίες ή νευρομυϊκές παθήσεις. Όμως, η συσκευή αυτή θα πρέπει να δοκιμάζεται από το παιδί 216 κατά τη διάρκεια μελέτης ύπνου, ώστε να διαπιστώνεται άμεσα η αποτελεσματικότητά της και απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή στη χρήση της, αφού μπορεί να προκαλέσει ανεπιθύμητα αποτελέσματα, όπως ξηρότητα των βλεννογόνων, επίσταξη και κεφαλαλγία. Σε κάποιες περιπτώσεις έχουν χρησιμοποιηθεί οδοντικές συσκευές που ανυψώνουν τη γλώσσα προς τα εμπρός, σε ασθενείς με ατελή σύγκλειση δοντιών ή με οπισθογναθισμό, ενώ σε παιδιά με σύνδρομο Pierre - Robin, τοποθετείται ένας τροποποιημένος ενδοτραχειακός σωλήνας μέσω της ρινικής κοιλότητας, προς το ελεύθερο όριο της μαλακής υπερώας. Η αμυγδαλεκτομή και η αδενοειδεκτομή είναι με διαφορά οι πιο διαδεδομένες επεμβάσεις που γίνονται στα παιδιά με ΣΑΥΑ. Οι περισσότεροι ασθενείς που υποβάλλονται σε αυτή την επέμβαση δεν έχουν επιπλοκές. Ένα ποσοστό 7%, κυρίως παιδιά με παχυσαρκία, μπορεί να εμφανίσει πτώση του κορεσμού ή αναπνευστικά προβλήματα 33. Η χρήση ατροπίνης πριν από την επέμβαση και γλυκοκορτικοειδών (δεξαμεθαζόνη) διεγχειρητικά, μειώνει τη μετεγχειρητική νοσηρότητα. Τα μεγαλύτερα παιδιά, με παχυσαρκία ή με σοβαρή άπνοια, έχουν την τάση να εμφανίζουν μια ανθεκτική μορφή του συνδρόμου. Η χορήγηση ρινικών στεροειδών και αντιλευκοτριενικών μετά από την επέμβαση έχουν δοκιμαστεί για την αντιμετώπιση υποτροπών 34. Σε περιπτώσεις σκολίωσης του διαφράγματος, υπερτροφίας ρινικών κογχών και πολυπόδων μπορεί να πραγματοποιηθούν επεμβάσεις στη ρινική κοιλότητα, αν και γενικά αντενδείκνυται σε ηλικία κάτω των 16 ετών, αφού βέβαια αποκλειστεί η ινοκυστική και άλλες νόσοι. Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, όπως οι συγγενείς διαμαρτίες, επιστρατεύονται και άλλες επεμβάσεις, κυρίως στη μαλακή υπερώα, στο στοματοφάρυγγα ή στη βάση της γλώσσας, ωστόσο τα αποτελέσματα είναι ακόμα αμφισβητήσιμα. Τέλος, η τραχειοτομή μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε παιδιά με σοβαρή νευρολογική δυσλειτουργία, όταν κάθε άλλη επέμβαση έχει αποτύχει. Συμπέρασμα Παρά το γεγονός ότι τα τελευταία χρόνια έχουν γίνει σημαντικά βήματα για την πρώιμη διάγνωση και αντιμετώπιση του ΣΑΥΑ στα παιδιά, υπάρχουν ακόμα πολλά προβλήματα που πρέπει να επιλυθούν. Οι κλινικοί ιατροί θα πρέπει να αντιλαμβάνονται τις διαφορές που υπάρχουν μεταξύ παιδιών και ενηλίκων, αλλά και μεταξύ των παιδιών ανάλογα και την ηλικία τους. Το ιστορικό και η κλινική εξέταση παίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση, ωστόσο η PSG αποτελεί την πιο

5 αξιόπιστη αντικειμενική εξέταση προς το παρόν όταν υπάρχουν αμφιβολίες ή προβλήματα διάγνωσης. Τα περισσότερα παιδιά θα εμφανίσουν σημαντική και άμεση βελτίωση των συμπτωμάτων τους μετά από αμυγδαλεκτομή ή/και αδενοειδεκτομή, κάτι που επιβεβαιώνεται και από τη σύγκριση αποτελεσμάτων πολυϋπνογραφικής εξέτασης πριν και μετά την επέμβαση. Ωστόσο, σε παιδιά υψηλότερου κινδύνου, όπως για παράδειγμα με παχυσαρκία ή άσθμα, όπου υπάρχει ο κίνδυνος υποτροπής, θα πρέπει να γίνεται επανεκτίμηση του συνδρόμου με την PSG μετά την επέμβαση. REFERENCES 1. American Academy of Pediatrics, clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002;109: Lumeng JC, Chervin RD. Epidemiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008;5: Castronovo V, Zucconi M, Nosetti L, Marazzini C, Hensley M, Veglia F, et al. Prevalence of habitual snoring and sleep-disordered breathing in preschool aged children in an Italian community. J Pediatr 2003;142: Goodwin JL, Babar SI, Kaemingk KL, Rosen GM, Morgan WJ, Sherrill DL, et al. Symptoms related to sleep-disordered breathing in white and Hispanic children: the Tucson Children s Assessment of Sleep Apnea study. Chest 2003;124: Fiorino EK, Brooks LJ. Obesity and respiratory diseases in childhood. Clin Chest Med 2009;30: Marcus CL. Pathophysiology of childhood obstructive sleep apnea: current concepts. Respir Physiol 2000;119: Arens R, Marcus CL. Pathophysiology of upper airway obstruction: a developmental perspective. Sleep 2004;27: Benninger M, Walner D. Obstructive sleep-disordered breathing in children. Clin Cornerstone 2007;9: Nolan J, Brietzke SE. Systematic review of pediatric tonsil size and polysomnogram - measured obstructive sleep apnea severity. Otolaryngol Head Neck Surg 2011;144: Supriyatno B, Said M, Hermani B, Sjarif DR, Sastroasmoro S. Risk factors of obstructive sleep apnea syndrome in obese early adolescents: a prediction model using scoring system. Acta Med Indones J Intern Med 2010;42: Dayyat E, Kheiranndish - Gozal L, Gozal D. Childhood obstructive sleep apnea: one or two distinct disease entities? Sleep Med Clin 2007;2: Owens J, Spirito A, Marcotte A, McGuinn M, Berkelhammer L. Neuropsychological and behavioral correlates of obstructive sleep apnea syndrome in children: A preliminary study. Sleep Breath 2000;4: Chervin RD, Archbold KH, Dillon JE, Panahi P, Pituch KJ, Dahl RE, et al. Inattention, hyperactivity, and symptoms of sleep-disordered breathing. Pediatrics 2002;109: Gottlieb DJ, Vezina RM, Chase C, Lesko SM, Heeren TC, Weese-Mayer DE, et al. Symptoms of sleep-disordered breathing in 5-year-old children are associated with sleepiness and problem behaviors. Pediatrics 2003;112: Montgomery-Downs HE, Crabtree VM, Gozal D. Cognition, sleep and respiration in at-risk children treated for obstructive sleep apnea. Eur Respir J 2005;25: Chervin RD, Ruzicka DL, Giordani BJ, Weatherly RA, Dillon JE, Hodges EK, et al. Sleep-disordered breathing, behavior and cognition in children before and after adenotonsillectomy. Pediatrics 2006;117: Friedman BC, Hendeles-Amitai A, Kozminsky E, Leiberman A, Friger M, Tarasiuk A et al. Adenotonsillectomy improves neurocognitive function in children with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2003;26: Avior G, Fishman G, Leor A, Sivan Y, Kaysar N, Derowe A. The effect of tonsillectomy and adenoidectomy on inattention and impulsivity as measured by the Test of Variables of Attention (TOVA) in children with obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;131: Landau YE, Bar-Yishay O, Greenberg-Dotan S, Goldbart AD, Tarasiuk A, Tal A. Impaired behavioral and neurocognitive function in preschool children with obstructive sleep apnea. Pediatr Pulmonol 2011;47: Kraiczi H, Caidahl K, Samuelsson A, Peker Y, Hedner J. Impairment of vascular endothelial function and left ventricular filling: association with the severity of apneainduced hypoxemia during sleep. Chest 2001;119: Kwok KL, Ng DK, Cheung YF. BP and arterial distensibility in children with primary snoring. Chest 2003;123: Tauman R, Ivanenko A, O Brien LM, Gozal D. Plasma C reactive protein levels among children with sleep disordered breathing. Pediatrics 2004;113: Amin RS, Kimball TR, Kalra M, Jeffries JL, Carroll JL, Bean JA, et al. Left ventricular function in children with sleep disordered breathing. Am J Cardiol 2005;95: Gozal D, Serpero LD, Sans Capdevila O, Kheirandish-Gozal L. Systemic inflammation in non-obese children with obstructive sleep apnea. Sleep Med 2008;9: Gozal D, Kheirandish-Gozal L, Serpero LD, Sans Capdevila O, Dayyat E. Obstructive sleep apnea and endothelial function in school-aged non obese children: effect of adenotonsillectomy. Circulation 2007;116: Bonuck KA, Freeman K, Henderson J. Growth and growth biomarker changes after adenotonsillectomy: systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child 2009;94: Kang JM, Auo HJ, Yoo YH, Cho JH, Kim BG. Changes in serum levels of IGF-1 and in growth following adenotonsillectomy in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;72: Kiris M, Muderris T, Celebi S, Cankaya H, Bercin S. Changes in serum IGF-1 and IGFBP-3 levels and growth in children following adenoidectomy, tonsillectomy or adenotonsillectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2010;74: Muzumdar H, Arens R. Diagnostic issues in pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2007;5: International Classification of Sleep Disorders ICSD. 2nd ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2005: Guilleminault C, Lee JH, Chan A. Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159: Mindell JA, Owens JA. A clinical guide to pediatric sleep: diagnosis and management of sleep. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2010;303: Ma AL, Lam YY, Wong SF, Ng DK, Chan CH. Risk factors for post-operative complications in Chinese children with tonsillectomy and adenoidectomy for obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Breath (in press). 34. Tauman R, Gulliver TE, Krishna J, et al. Persistence of obstructive sleep apnea syndrome in children after adenotonsillectomy. J Pediatr 2006; 149: