Η ΧΡΟΝΟΦΑΣΜΑΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΟΥ ΚΟΛΠΙΚΟΥ ΕΠΑΡΜΑΤΟΣ P ΜΕ ΤΟ ΚΥΜΑΤΙΔΙΟ MORLET ΣΤΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΗΣ ΠΑΡΟΞΥΣΜΙΚΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ

Μέγεθος: px
Εμφάνιση ξεκινά από τη σελίδα:

Download "Η ΧΡΟΝΟΦΑΣΜΑΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΟΥ ΚΟΛΠΙΚΟΥ ΕΠΑΡΜΑΤΟΣ P ΜΕ ΤΟ ΚΥΜΑΤΙΔΙΟ MORLET ΣΤΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΗΣ ΠΑΡΟΞΥΣΜΙΚΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ"

Transcript

1 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΉΣ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ: Ο ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΠΑΡΧΑΡΙΔΗΣ ΠΑΝΕΠ.ΕΤΟΣ Αριθμ.1825 Η ΧΡΟΝΟΦΑΣΜΑΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΟΥ ΚΟΛΠΙΚΟΥ ΕΠΑΡΜΑΤΟΣ P ΜΕ ΤΟ ΚΥΜΑΤΙΔΙΟ MORLET ΣΤΗ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΗΣ ΠΑΡΟΞΥΣΜΙΚΗΣ ΚΟΛΠΙΚΗΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΥ Ο. ΔΑΚΟΥ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΥ ΔΙΔΑΚΤΟΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΕ ΣΤΟ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΟΥ ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ

2 Η ΤΡΙΜΕΛΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΣΩΤΗΡΙΟΣ ΜΟΧΛΑΣ, ΑΝΑΠΛ.ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΣΑΚΑΝΤΑΜΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ ΜΑΓΚΛΑΒΕΡΑΣ, ΑΝΑΠΛ.ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Η ΕΠΤΑΜΕΛΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΣΩΤΗΡΙΟΣ ΜΟΧΛΑΣ, ΑΝΑΠΛ.ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΣΑΚΑΝΤΑΜΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ ΜΑΓΚΛΑΒΕΡΑΣ, ΑΝΑΠΛ.ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΩΝ/ΝΟΣ ΠΑΠΠΑΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΩΝ/ΝΟΣ ΚΑΛΛΑΡΑΣ, ΑΝΑΠΛ.ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΣΤΥΛΙΑΔΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΠΑΡΧΑΡΙΔΗΣ, ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ «Η έγκρισης της Διδακτορικής Διατριβής υπό της Ιατρικής Σχολής του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης, δεν υποδηλεί αποδοχήν των γνωμών του συγγραφέως». (Νόμος 5343/32, άρθρ και ν. 1268/82, άρθρ. 50 8) 2

3 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΠΡΟΕΔΡΟΣ ΤΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ Ν. ΜΠΟΝΤΗΣ ΔΙΕΘΥΝΤΗΣ ΤΟΜΕΩΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΠΑΡΧΑΡΙΔΗΣ 3

4 ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ 1.ΠΡΟΛΟΓΟΣ Σελ ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 2.1 Ηεπιδημιολογία της κολπικής μαρμαρυγής (ΚΜ) Σελ Η αιτιολογία και οι μορφές της ΚΜ Σελ Οι μηχανισμοί εμφάνισης της ΚΜ Σελ Οι διακολπικές οδοί αγωγής της κολπικής διέγερσης Σελ Η εμφάνιση της ανισότροπης αγωγής Σελ Η διαμόρφωση του λειτουργικού υποστρώματος και η εμφάνιση των κυκλωμάτων επανεισόδου Σελ Μη επεμβατικές μέθοδοι διερεύνησης της ΚΜ με ανάλυση του κύματος P Σελ Η ανάλυση του κύματος Ρ με κυματίδια Σελ Σκοπός της μελέτης Σελ.42 3.ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 3.1 Ασθενείς Σελ Μέθοδοι Σελ Αποτελέσματα Σελ Συζήτηση Σελ Συμπεράσματα Σελ Περίληψη Σελ Summary Σελ Βιβλιογραφία Σελ

5 ΠΡΟΛΟΓΟΣ Σκοπός της μελέτης ήταν να διερευνηθούν με τον μετασχηματισμό του κύματος P με το κυματίδιο Morlet τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της κολπικής εκπόλωσης που συσχετίζονται με την εμφάνιση της παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής (ΚΜ). Η μελέτη περιλαμβάνει δύο μεγάλες ενότητες: α) το Γενικό μέρος και β) το Ειδικό μέρος. Στο Γενικό μέρος αναπτύχθηκε η επιδημιολογία, η αιτιολογία, οι μορφές και οι μηχανισμοί εμφάνισης της ΚΜ, με ιδιαίτερη επικέντρωση στις διαταραχές διακολπικής αγωγής της διέγερσης και στην ανισότροπη αγωγή. Στη συνέχεια αναφέρθηκαν οι μη επεμβατικές μέθοδοι διερεύνησης της ΚΜ με ανάλυση του κύματος Ρ στον χρόνο (time-domain), στις φασματικές συχνότητες (frequency-domain) και με χρονοφασματικές (time- frequency) μεθόδους.στο τέλος του Γενικού μέρους έγινε αναδρομή στην ιστορία της ανάλυσης με κυματίδια, περιγράφηκαν τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του κυματιδίου του Morlet, αναπτύχθηκαν τα πλεονεκτήματα της ανάλυσης, καθώς και οι εφαρμογές των κυματιδίων στην Καρδιολογία. Στο Ειδικό μέρος περιγράφηκε το υλικό και η μεθοδολογία καταγραφής, μετασχηματισμού και υπολογισμού των παραμέτρων ανάλυσης του κύματος P.Ακολούθησε η ανάπτυξη των αποτελεσμάτων, η συζήτηση, τα συμπεράσματα της μελέτης και στο τέλος η βιβλιογραφία. Η παρούσα μελέτη διεξήχθη στην Α Καρδιολογική Κλινική του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης (Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ) με διευθυντές αρχικά τον Καθηγητή κ. Γεώργιο Λουρίδα και στη συνέχεια τον Καθηγητή κ.γεώργιο Παρχαρίδη. Θέλω να εκφράσω τις ευχαριστίες μου στον ομότιμο Καθηγητή κ. Γεώργιο Λουρίδα για την ανάθεση της παρούσας διδακτορικής διατριβής. Ιδιαίτερες ευχαριστίες εκφράζω στον Αναπληρωτή Καθηγητή κ. Σωτήριο Μόχλα που ήταν ο επιβλέπων, καθόρισε το θέμα και την διεξαγωγή της μελέτης. Επίσης τον ευχαριστώ για το ειλικρινές ενδιαφέρον και την αμέριστη συμπαράσταση που επιδεικνύει σε όλη την διάρκεια της συνεργασίας μας. Θέλω επίσης να ευχαριστήσω τον Αναπληρωτή Καθηγητή του Εργαστηρίου Ιατρικής Πληροφορικής κ. Νικόλαο Μαγκλαβέρα και μέλος της τριμελούς επιτροπής, για την σημαντική βοήθεια στην κατανόηση της θεωρίας των κυματιδίων και την ολοκληρωμένη εργαστηριακή υποστήριξη της μελέτης. Επίσης ευχαριστώ τον Καθηγητή κ. Χαράλαμπο Καρβούνη για την ενεργό συμμετοχή του με την διενέργεια των υπερηχοκαρδιογραφικών μετρήσεων της μελέτης. Ευχαριστώ επίσης τον Καθηγητή κ.γεώργιο Σακαντάμη μέλος της τριμελούς επιτροπής, για τις χρήσιμες και εποικοδομητικές παρατηρήσεις του. Θέλω να ευχαριστήσω τους Καθηγητές κ.γεώργιο Παρχαρίδη, κ.ιωάννη Στυλιάδη και κ. Κωνσταντίνο Παππά και τον Αναπληρωτή Καθηγητή κ.κωνσταντίνο Καλλαρά που δέχθηκαν να συμμετάσχουν στην κρίση αυτής της διατριβής, ως μέλη της επταμελούς επιτροπής. 5

6 Ευχαριστώ επίσης θερμά τον Επίκουρο Καθηγητή κ. Βασίλειο Βασιλικό για την σημαντική συμβολή του στον σχεδιασμό της μελέτης, όπως και για τις σωστές συμβουλές και ουσιαστικές παρατηρήσεις του σε όλη την διάρκεια της μελέτης. Επίσης θέλω να ευχαριστήσω την Διδάκτορα του Εργαστηρίου Ιατρικής Πληροφορικής κ. Ιωάννα Χουβαρδά για την σημαντική συμβολή της με την ανάπτυξη του ειδικού λογισμικού μετασχηματισμού του κύματος P σε κυματίδια και τον σχεδιασμό των τρισδιάστατων γραφημάτων. 6

7 ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ Η επιδημιολογία της ΚΜ Η ΚΜ είναι η πιο συχνή καρδιακή αρρυθμία. Εμφανίζοντας επιπολασμό 1-2% στο γενικό πληθυσμό δίκαια θεωρείται μία από τις τρεις επιδημίες του 21ου αιώνα μαζί με την καρδιακή ανεπάρκεια και τον τύπου ΙΙ σακχαρώδη διαβήτη με ή χωρίς συνοδό το μεταβολικό σύνδρομο. Η εμφάνιση της ΚΜ αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας. Σύμφωνα με τη μελέτη Framingham 1,2 η επίπτωση της ΚΜ από 2% σε άτομα ηλικίας άνω των 22 ετών ανέρχεται σε 9% σε άτομα ηλικίας ετών, ενώ παράλληλα η Cardiovascular Health Study 3,4 υπολογίζει την εμφάνισή της στο 5% των γυναικών και στο 6,2% των ανδρών ηλικίας άνω των 65. Επίσης έχει διαπιστωθεί ότι η εμφάνιση της ΚΜ αυξάνει και κατά τη διάρκεια των τελευταίων δεκαετιών 5. Στη μελέτη Framingham έχει διαπιστωθεί αύξηση της επίπτωσης της ΚΜ σε άνδρες ηλικίας ετών από 3,2% στα έτη σε 9,1% στα έτη και μικρότερη αύξηση στις γυναίκες από 2,8% σε 4,7%, αντίστοιχα. Η αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της ΚΜ σε απόλυτους αριθμούς θα μπορούσε να εξηγηθεί από την ευρεία διάδοση της χρήσης του ηλεκτροκαρδιογραφήματος (ΗΚΓ) που είναι απαραίτητο για τη διάγνωση της αρρυθμίας. Αλλά και η μεγαλύτερη επιβάρυνση του πληθυσμού από παράγοντες που προδιαθέτουν στην εμφάνιση της ΚΜ, οι περισσότεροι από τους οποίους σχετίζονται με την αύξηση του μέσου όρου ζωής θα μπορούσε επίσης να αποτελεί πιθανή εξήγηση. Σύμφωνα όμως με τη μελέτη εμφάνισης της ΚΜ στον πληθυσμό του Rochester, η κατά 9-12% αύξηση στη χρήση του ΗΚΓ την τελευταία 30ετία δεν δικαιολογεί με επάρκεια την διπλάσια έως και τριπλάσια αύξηση της επίπτωσης της ΚΜ. Επίσης στην ίδια μελέτη και σε παρακολούθηση 30 ετών η διαπίστωση στατιστικά σημαντικής αλλά μέτριας αύξησης στην εμφάνιση της στεφανιαίας ή της βαλβιδικής νόσου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου και μικρότερης στην εμφάνιση της καρδιακής ανεπάρκειας, του σακχαρώδη διαβήτη και της εγχείρησης αορτοστεφανιαίας παράκαμψης (CABG), μόνο εν μέρει θα μπορούσε να εξηγήσει την αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης της ΚΜ. Η αιτιολογία και οι μορφές της ΚΜ Όπως η εξήγηση της επιδημιολογίας της ΚΜ είναι ανεπαρκής έτσι και η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη. Είναι μάλιστα πιθανό να μην υπάρχει μία μόνο αιτία εμφάνισης ΚΜ αλλά πολλές και αυτό γιατί η ΚΜ δεν φαίνεται να αποτελεί συγκεκριμένη κλινική οντότητα, αλλά περισσότερο αποτέλεσμα ΗΚΓ διάγνωσης. 7

8 Στο 80% των περιπτώσεων η ΚΜ συνοδεύει ή συνυπάρχει με οργανική καρδιοπάθεια ή εξωκαρδιακή πάθηση. Η ΚΜ συνήθως σχετίζεται με διάταση του αριστερού κόλπου, χωρίς να έχει αποσαφηνισθεί εάν ή σε ποιες περιπτώσεις η διάταση του αριστερού κόλπου προϋπάρχει της ΚΜ ή τη συνοδεύει, ενώ συχνά η CABG και το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου συνοδεύεται από εμφάνιση ΚΜ 6,7. Ενώ έχουν αναγνωρισθεί σαν ανεξάρτητοι αιτιολογικοί παράγοντες εμφάνισης ΚΜ η ηλικία, το κάπνισμα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, το ανδρικό φύλο, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η βαλβιδική νόσος, η καρδιακή ανεπάρκεια και η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας 8, εντούτοις δεν έχει ακόμα εξακριβωθεί ο μηχανισμός που συσχετίζει το αίτιο με το αποτέλεσμα. Στη θυρεοειδοτοξίκωση η ΚΜ συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς μεγάλης ηλικίας, αντίθετα στο σύνδρομο των διακοπών (holiday heart syndrome) η ΚΜ εμφανίζεται συνήθως σε νεαρά άτομα χωρίς εμφανή καρδιακή νόσο που καταναλώνουν μεγάλη ποσότητα αλκοόλ σε ολιγοήμερες αργίες. Ιδιαίτερες μορφές ΚΜ αποτελούν η νευρογενής και η μονήρης ή ιδιοπαθής (lone) ΚΜ. Στη νευρογενή μορφή της ΚΜ υπεύθυνο θεωρείται το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Στον παρασυμπαθητικοτονικό τύπο, η ΚΜ εμφανίζεται πάντοτε μετά από βραδυκαρδία και αποδίδεται στον αυξημένο τόνο του παρασυμπαθητικού ενώ στον αδρενεργικό η ΚΜ εμφανίζεται μετά από ταχυκαρδία και αποδίδεται σε συπαθητικοτονία. Η μονήρης ή ιδιοπαθής ΚΜ εμφανίζεται σε άτομα χωρίς εμφανή καρδιακή νόσο, όπως αυτό προκύπτει από τη κλινική εξέταση, το ΗΚΓ, την ακτινογραφία θώρακα και το υπερηχοκαρδιογράφημα. Προσβάλλει συνήθως νεαρά άτομα, κυρίως άνδρες με παροξυντική μορφή σε ποσοστό 30-45% και σαν εμμένουσα στο 20-25%. Θεωρείται ως γνήσια μορφή ηλεκτρικής νόσου που οφείλεται σε άγνωστο μέχρι σήμερα ηλεκτροφυσιολογικό μηχανισμό. Η σύγχρονη ταξινόμηση της ΚΜ, όπως δημοσιεύθηκε το 2001 μετά από συμφωνία της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας και των Αμερικανικών Καρδιολογικών Εταιριών περιλαμβάνει την παροξυσμική ΚΜ, όταν τα επεισόδια ανατάσσονται και αυτόματα αλλά οπωσδήποτε σε διάρκεια μικρότερη των 7 ημερών από την έναρξή τους, την εμμένουσα ΚΜ, όταν τα επεισόδια συνήθως διαρκούν πάνω από 7 ημέρες και ανατάσσονται με θεραπευτική παρέμβαση και την μόνιμη ΚΜ, όταν είναι διάρκειας μεγαλύτερης του 1 έτους ή δεν δύναται να αναταχθεί Συνήθως η παροξυσμική ΚΜ, με πιθανή εξαίρεση την νευρογενή μορφή, με το χρόνο εξελίσσεται σε επεισόδια που διαρκούν περισσότερο και δεν ανατάσσονται αυτόματα. Επίσης, ασθενείς που ανταποκρίνονταν στην φαρμακευτική αντιμετώπιση ή την ηλεκτρική ανάταξη γίνονται πλέον ανθεκτικοί και δεν ανατάσσονται σε φλεβοκομβικό ρυθμό. Η ιδιότητα της αυτοδιαιώνισης 9 (AF begets AF) και της μετατροπής της παροξυσμικής ΚΜ σε μόνιμη έχει διαπιστωθεί ότι οφείλεται στην ανατομική και ηλεκτρική αναδιαμόρφωση (remodeling) των κόλπων. Η ανατομική αναδιαμόρφωση των κόλπων συνίσταται στις δομικές αλλαγές που προκαλεί η εμμένουσα ΚΜ, κατ άλλους με επιφυλάξεις για το πόσο αυτές οι αλλαγές αποτελούν το αίτιο ή το αποτέλεσμα, στις μυϊκές ίνες των κόλπων με απώλεια των μυοινιδίων και αύξηση του μεγέθους των μυϊκών κυττάρων 10, όπως και με την ανάπτυξη διάμεσης ίνωσης 11. Η ηλεκτρική αναδιαμόρφωση συνίσταται στην βράχυνση του δυναμικού δράσεως με επακόλουθο την βράχυνση της απόλυτης 8

9 ανερέθιστης περιόδου καθώς και της προσαρμογής της στην αύξηση της συχνότητας 9, 12,13. Η μόνιμη ΚΜ φαίνεται να καθορίζεται εκτός από αληθείς παθοφυσιολογικές ανωμαλίες και από την κλινική πρακτική, καθώς η αδυναμία του ιατρού να προτείνει στον ασθενή ή η άρνηση του ασθενή να υποβληθεί σε νέες προσπάθειες ανάταξης οδηγεί σε μόνιμη ΚΜ 14. Η ΚΜ, παρά την ηπιότητα των συμπτωμάτων, δεν θεωρείται πλέον αθώα αρρυθμία. Η ταχεία και μη αποτελεσματική κολπική συστολή με την τελείως άτακτη κοιλιακή ανταπόκριση σχετίζεται με αυξημένα ποσοστά θνητότητας και θνησιμότητας από τον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου, την ελάττωση της καρδιακής παροχής ακόμα και από την εμφάνιση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και ταχυ-μυοκαρδιοπάθειας. Η ΚΜ αποτελεί τη συνηθέστερη καρδιογενή αιτία εγκεφαλικού επεισοδίου 15 και από τις πιο συνήθεις αιτίες εγκεφαλικών επεισοδίων με συχνότητα αυξανόμενη με την πάροδο της ηλικίας, υπαίτια για το 1,5% των εγκεφαλικών επεισοδίων στις ηλικίες μέχρι 23,5% στις ηλικίες Οι ασθενείς με ΚΜ εμφανίζουν 4-5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και διπλάσιο αμνησίας ή χαμηλής αντιληπτικής ικανότητας 16. Η ηλικία, η αρτηριακή υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, το ιστορικό παλαιού εγκεφαλικού επεισοδίου ή καρδιακής ανεπάρκειας συνιστούν γνωστούς προδιαθεσικούς παράγοντες εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με ιστορικό ΚΜ. Επιπρόσθετο πρόβλημα αποτελεί η βαρύτητα των εγκεφαλικών επεισοδίων σε ασθενείς με ΚΜ, καθώς έχει διαπιστωθεί από μελέτες 17,18 ότι οι ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο και ΚΜ έχουν χειρότερη πρόγνωση από τους ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο χωρίς ΚΜ, εμφανίζοντας υψηλότερο αριθμό νευρολογικών και άλλων επιπλοκών και μεγαλύτερη ενδονοσοκομειακή θνητότητα. Επίσης είναι συχνή η συνύπαρξη της κολπικής μαρμαρυγής με την καρδιακή ανεπάρκεια. Έχει παρατηρηθεί ότι σε ποσοστό άνω του 40% των ασθενών με χρόνια ΚΜ εμφανίζεται δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ή / και καρδιακή ανεπάρκεια 19, ενώ όσο επιδεινώνεται το λειτουργικό στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας κατά NYHA αυξάνει και προοδευτικά η επίπτωση της ΚΜ 20. Είναι επίσης γνωστό ότι η ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση σε ασθενείς με χρόνια ή εμμένουσα ΚΜ είναι δυνατό να προκαλέσει ταχυ-μυοκαρδιοπάθεια, ένα είδος διατατικής μυοκαρδιοπάθειας συχνά αναστρέψιμης μετά από αποκατάσταση του ρυθμού ή έλεγχο της κοιλιακής ανταπόκρισης. Η σημαντική επίδραση της ΚΜ στη θνητότητα και θνησιμότητα μαζί με τις αναδεικνυόμενες κοινωνικοοικονομικές συνέπειες της αρρυθμίας από τις επανειλημμένες εισαγωγές στο νοσοκομείο και τις αναπηρίες οδήγησε, ιδίως στην τελευταία δεκαετία στην εντατική έρευνα των μηχανισμών εμφάνισης της αρρυθμίας, ώστε οι φαρμακευτικές και επεμβατικές παρεμβάσεις να είναι πλέον έγκαιρες και περισσότερο αποτελεσματικές. Οι μηχανισμοί εμφάνισης της ΚΜ 9

10 Τα τελευταία χρόνια και με την ανάπτυξη των βελτιωμένων τεχνικών χαρτογράφησης των κόλπων έχει επιτευχθεί μεγάλη πρόοδος στη κατανόηση του ηλεκτροφυσιολογικού μηχανισμού εμφάνισης της ΚΜ. Εντούτοις ακόμα δεν έχει διευκρινισθεί κάποιος ενιαίος μηχανισμός που θα μπορούσε να εξηγήσει την εμφάνιση όλων των μορφών της ΚΜ. Οι δύο μηχανισμοί που εμπλέκονται στην εμφάνιση της ΚΜ, η θεωρία των πολλαπλών κυματιδίων και της τοπικής πυροδοτούμενης δραστηριότητας φαίνεται να συνυπάρχουν αλλά και να συμφωνούν, ο πρώτος στην ύπαρξη και ο δεύτερος στη δημιουργία του υποστρώματος που απαιτείται για τη διατήρηση της αρρυθμίας. Σύμφωνα με τη θεωρία των πολλαπλών κυματιδίων η ΚΜ φαίνεται να προκαλείται από τη κατάτμηση του κύματος διέγερσης σε πολλά μητρικά κυματίδια που διακινούνται με τυχαίο τρόπο στους κόλπους, σχηματίζοντας νέα κυματίδια που συγκρούονται μεταξύ τους και αλληλοεξουδετερώνονται ή με τη σειρά τους σχηματίζουν νέα κυματίδια 21. Η θεωρία των πολλαπλών κυματιδίων επιβεβαιώθηκε και πειραματικά και μάλιστα υπολογίσθηκε ότι απαιτούνται 4-6 κυματίδια για τη διατήρηση της αρρυθμίας 22. Ωστόσο σήμερα υπάρχει διχογνωμία στο αν η ΚΜ προκαλείται από την δραστηριότητα του μητρικού κύματος στην δημιουργία ενός ταχέως κυκλώματος επανεισόδου 23 (leading circle) ή από την κατάτμηση του μητρικού κύματος σε πολλά θυγατρικά κύματα που άγονται ανεξάρτητα και τυχαία 21. Σε νεώτερες μελέτες έχει διαπιστωθεί ότι οι επανειλημμένες διεγέρσεις της ΚΜ δεν άγονται τυχαία αλλά ακολουθούν συγκεκριμένες οδούς διέγερσης που καθορίζονται από την πολύπλοκη ανατομία και τις ετερογενείς ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες των κόλπων 24,25. Αυτές οι συνθήκες που οδηγούν σε μία σχετικά «οργανωμένη» συμπεριφορά της ΚΜ, είναι πιθανό να συσχετίζονται με την εμφάνιση των διαταραχών στην διακολπική αγωγή της κολπικής διέγερσης που έχουν παρατηρηθεί στους ασθενείς με ΚΜ 26,27,28. Οι διακολπικές οδοί αγωγής της κολπικής διέγερσης Είναι γνωστό ότι η διάδοση της διέγερσης από τον δεξιό στον αριστερό κόλπο γίνεται μέσω των διακολπικών συνδέσεων, δηλαδή μέσω δεσμίδων μυϊκών ινών που η παράλληλη θέση των μυοκυτάρρων τα καθιστά ικανά για ταχεία μετάδοση της φλεβοκομβικής διέγερσης. Από ανατομικές και ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες εντοπίσθηκαν τουλάχιστον 3 οδοί διακολπικής σύνδεσης: το δεμάτιο του Bachmann 29,30 ( Σχήμα1), η περιοχή του ωοειδούς τρήματος 31 και οι οπίσθιες μυϊκές δεσμίδες στο κάτω τοίχωμα του στεφανιαίου κόλπου 32,33,34 (CS, Σχήμα2). 10

11 Σχήμα1. Ανατομικό παρασκεύασμα του προσθίου τοιχώματος των κόλπων. Ανάμεσα στις διακεκομμένες γραμμές διακρίνεται το δεμάτιο του Bachmann σαν δεμάτιο παράλληλων μυϊκών δεσμίδων που διέρχονται την διακολπική αύλακα. RA= δεξιός κόλπος, SCV=άνω κοίλη φλέβα, TS=εγκάρσιος κόλπος, LA=αριστερός κόλπος Σχήμα 2. Ανατομικό παρασκεύασμα του οπισθίου-κάτω τοιχώματος του αριστερού κόλπου. Διακρίνονται οι οπίσθιες διακολπικές δεσμίδες. RA=δεξιός κόλπος, RU=δεξιές άνω πν.φλέβες, ICV=κάτω κοίλη φλέβα, SCV=άνω κοίλη φλέβα, RL= δεξιές κάτω πν. φλέβες,cs=στεφανιαίος κόλπος, LA=αριστερός κόλπος, LL=αριστερές κάτω πν. φλέβες LU= αριστερές άνω πν. φλέβες Συγκριτικά όσον αφορά την σπουδαιότητα αυτών των οδών διέγερσης, υπάρχουν διαφορετικές απόψεις. Σε αρκετές μελέτες το δεμάτιο του Bachmann θεωρείται η σημαντικότερη οδός διακολπικής αγωγής της διέγερσης 35,36,37, ενώ ο ρόλος των οπίσθιων συνδέσεων θεωρείται τοπικά περιορισμένος και χωρίς ιδιαίτερη συνεισφορά στην διέγερση του αρ.κόλπου 36,38. Αντίθετα, ορισμένες ανατομικές μελέτες ανέδειξαν την σπουδαιότητα του ρόλου των οπίσθιων συνδέσεων 39,40 στη διακολπική αγωγή της διέγερσης. Επίσης σε ηλεκτροανατομική μελέτη χαρτογράφησης αποδείχθηκε ότι οι οπίσθιες διακολπικές οδοί είναι τουλάχιστον τόσο σημαντικές, όσο και το δεμάτιο του 11

12 Bachmann στην διακολπική αγωγή του φλεβοκομβικού ερεθίσματος 41. Τα συμπεράσματα επιβεβαιώθηκαν και σε μελέτη ασθενών με ιστορικό ΚΜ 42, στους οποίους μάλιστα διαπιστώθηκε και βραδεία αγωγή στις οπίσθιες διακολπικές συνδέσεις 43. Αλλά και η εμφάνιση διαταραχών αγωγής στο δεμάτιο του Bachmann, με τη μορφή αποκλεισμού 44 ή βραδείας αγωγής της διέγερσης 45, όπως και η δημιουργία συνθηκών μη ομοιογενούς ανισοτροπίας 30 και επιμήκους διαχωρισμού μέσα στο δεμάτιο 46, πιθανώς από την μεγαλύτερη διασπορά των ανερέθιστων περιόδων και παράτασης της αποτελεσματικής ανερέθιστης περιόδου, έχει συσχετισθεί με την εμφάνιση της ΚΜ. Επιπρόσθετα σε μελέτες βηματοδότησης του δεματίου του Bachmann σε αίγες έχει διαπιστωθεί μείωση στην εμφάνιση της ΚΜ από έκτακτες συστολές 45 και αύξηση στην επιβίωση με μείωση στην εμφάνιση χρόνιας ΚΜ 47, ενώ παράλληλα σε μελέτη χαρτογράφησης σε σκύλους η καυτηρίαση του δεματίου του Bachmann ανέταξε επιτυχώς την ΚΜ 48. Παράλληλα με τις μελέτες που διαπιστώνουν την ύπαρξη διαταραχών αγωγής στις διακολπικές οδούς αγωγής σε ασθενείς με ΚΜ, υπάρχουν μελέτες που αναδεικνύουν την ύπαρξη πρωτοπαθούς διαταραχής των διακολπικών οδών αγωγής. Έχει διαπιστωθεί ότι το δεμάτιο του Bachmann εμφανίζει διαφορετικό πάχος και πλάτος, ανάλογα με τον αριθμό των μυϊκών δεσμίδων που το αποτελούν 35 και μάλιστα παρουσιάζει ποικιλομορφία στη θέση και τη δομή του 36. Επίσης, σε άλλες μελέτες έχει διαπιστωθεί ότι εκτός από το δεμάτιο του Bachmann και οι οπίσθιες διακολπικές συνδέσεις εμφανίζουν ποικιλομορφία στη δομή και την αρχιτεκτονική τους 34. Ο αριθμός μάλιστα των διακολπικών συνδέσεων ποικίλει από 1 έως 5, ενώ το δεμάτιο του Bachmann δεν αναγνωρίσθηκε στο 46% των δειγμάτων 40. Επίσης εκτός της μεγάλης ποικιλομορφίας των οπίσθιων διακολπικών συνδέσεων, που ενδέχεται να επηρεάζει την διακολπική αγωγή, είναι συχνή και η απουσία των οπίσθιων μυϊκών συνδέσεων που ενώνουν τον CS με το κάτω τοίχωμα του αριστερού κόλπου 49. Εκτός από τις διαταραχές αγωγής στις διακολπικές συνδέσεις, στους ασθενείς με ΚΜ έχει διαπιστωθεί και η εμφάνιση ανισότροπης αγωγής. Η εμφάνιση της ανισότροπης αγωγής Ο όρος «ανισότροπη αγωγή» αναφέρεται στην «άνιση» αγωγή του ερεθίσματος που οφείλεται στην κατά 3έως 5 φορές μεγαλύτερη ταχύτητα αγωγής παράλληλα στον επιμήκη άξονα των μυϊκών ινών, σε σύγκριση με την αγωγή στον κάθετο άξονα 50,51(Σχήμα 3). 12

13 θ Τ = 0,17m/sec θ L = Σχήμα 3. Γραφική αναπαράσταση των ισόχρονων καμπυλών σε ανισότροπη αγωγή θ Τ = ταχύτητα της βραδείας εγκάρσιας αγωγής στη δεδομένη καμπύλη, θ L = ταχύτητα της ταχείας επιμήκους αγωγής. Στις αντίστοιχες θέσεις παριστάνονται και τα εξωκυττάρια δυναμικά δράσεως Η εμφάνιση ανισότροπης αγωγής έχει παρατηρηθεί στη διέγερση του μεσοκολπικού διαφράγματος (ΜΚΔ) και οφείλεται, εκτός από την ηλικία, την διάταση και την ίνωση κυρίως στο πλήθος των μυϊκών δεσμίδων που το διασχίζουν 34. Σε άλλες μελέτες έχει αποδειχθεί ότι το ΜΚΔ εμφανίζει μεγαλύτερη ανερέθιστη περίοδο και ενδείξεις ανισότροπης αγωγής, όπως βραδεία αγωγή στις έκτακτες συστολές 26,27,52.Σε μελέτη χαρτογράφησης σε σκύλους το ΜΚΔ λόγω των ανισότροπων ιδιοτήτων του και της «στρατηγικής» του θέσης θεωρήθηκε, μαζί με το δεμάτιο του Bachmann, σημαντικός στόχος για ανάταξη της ΚΜ με κατάλυση 48,53. Αργότερα σε μελέτη χαρτογράφησης σε ανθρώπους, η κατάλυση των κατατετμημένων δυναμικών (CFAES) που δηλώνουν ανισότροπη αγωγή, και στις δύο πλευρές του ΜΚΔ όπου και ανιχνεύθηκαν κυρίως, επέτυχε την ανάταξη της αρρυθμίας με απουσία υποτροπών για 2 έτη 54. Παράλληλα ο ρόλος της ανισότροπης αγωγής στην εμφάνιση της ΚΜ διαπιστώθηκε κατά την βηματοδότηση του ΜΚΔ στη περιοχή του τριγώνου του Koch, περιοχή με γνωστές ανισοτροπικές ιδιότητες, που οδήγησε στην ελάττωση των υποτροπών της ΚΜ, πλεονεκτώντας συγκριτικά με την βηματοδότηση του δεξιού κόλπου 55. Πόσο όμως είναι σημαντική η εμφάνιση της ανισότροπης αγωγής; 13

14 Η διαμόρφωση του λειτουργικού υποστρώματος και η εμφάνιση των κυκλωμάτων επανεισόδου Έχει αποδειχθεί ότι η εμφάνιση ανισότροπης αγωγής προκαλεί ανομοιογένεια στην αγωγή των έκτακτων συστολών. Η ανομοιογένεια στην αγωγή προκαλεί και μη ομοιόμορφη διασπορά των ανερέθιστων περιόδων, που με τη σειρά της προκαλεί διαβαθμίσεις βραδείας αγωγής ή και μονόδρομο αποκλεισμό αγωγής, οδηγώντας στην ανάπτυξη λειτουργικά ανερέθιστων περιοχών ή και αποκλεισμού της αγωγής 56 και την δημιουργία κυκλωμάτων επανεισόδου. Τα χαρακτηριστικά της επανεισόδου από ανισότροπη αγωγή (Σχήμα 4) έχουν περιγραφεί 57 και συνίστανται στο ελλειψοειδές σχήμα του κυκλώματος που δημιουργείται από την ταχεία αγωγή κατά τον άξονα που φέρεται παράλληλα στον επιμήκη άξονα των μυϊκών ινών, στις περιοχές στα πλάγια της έλλειψης όπου εμφανίζεται βραδεία αγωγή της διέγερσης και στην ύπαρξη κεντρικής περιοχής αποκλεισμού. Σχήμα 4. Γραφική αναπαράσταση της ανισοτροπικής επανεισόδου. Τα μαύρα βέλη αναπαριστούν το κύμα εκπόλωσης και την απόλυτα ανερέθιστη φάση. Η περιοχή με τις κουκίδες είναι η ουρά του σχετικά ανερέθιστου ιστού. Συνεπώς, η εμφάνιση της ανισότροπης αγωγής στο ΜΚΔ, φαίνεται να διαμορφώνει το λειτουργικό υπόστρωμα της ΚΜ, με την εμφάνιση των κυκλωμάτων επανεισόδου. Έχει ήδη αποδειχθεί σε παρασκεύασμα κολπικού μυοκαρδίου, η δημιουργία των μικροκυκλωμάτων επανεισόδου, από την αλληλεπίδραση της ανισοτροπίας με την ανομοιογενή αγωγή των έκτακτων συστολών 58. Επίσης σε μελέτη χαρτογράφησης σε σκύλους 59 έχει διαπιστωθεί κυρίως στο ΜΚΔ η εμφάνιση ασταθών κυκλωμάτων επανεισόδου πολύ μικρού μήκους κύματος και σημαντικών για τη διατήρηση της ΚΜ. Αργότερα σε μελέτη χαρτογράφησης σε ασθενείς με ρευματική καρδιακή νόσο καταγράφηκε πρώιμη δραστηριότητα κατά την πρόκληση της ΚΜ στο ΜΚΔ κοντά στον στεφανιαίο κόλπο 60. Εκτός από τον σαφή και σημαντικό ρόλο της ανισότροπης αγωγής στην εμφάνιση της επανεισόδου, έχει αποδειχθεί ότι η δημιουργία μονόδρομου αποκλεισμού της αγωγής και στη συνέχεια επανεισόδου είναι δυνατό να εμφανισθεί από την σύγκλιση και αλληλεπίδραση 2 κυμάτων διέγερσης και μάλιστα χωρίς την προϋπόθεση εμφάνισης έκτακτων συστολών, όταν η διέγερση του ενός αλληλεπιδρά με την επαναπόλωση του προηγούμενου κύματος

15 Αυτή η παρατήρηση δίνει ιδιαίτερη διάσταση στην δημιουργία των κυκλωμάτων επανεισόδου στο αριστερό τμήμα του ΜΚΔ, αφού σε μελέτη τρισδιάστατης προσομοίωσης της κολπικής διέγερσης σε φυσιολογικά άτομα έχει διαπιστωθεί ότι σε αυτήν την περιοχή συγκλίνουν 2 κύματα διέγερσης 62. Πρώτα και συγκεκριμένα 30msec μετά την φλεβοκομβική διέγερση διεγείρεται το αριστερό-πρόσθιο τμήμα του ΜΚΔ. Η περιοχή αυτή αντιστοιχεί στο σημείο επαφής του δεματίου του Bachmann με το πρόσθιο τμήμα του αρ.κόλπου (Σχήμα 5)και στη συνέχεια η διέγερση κατευθύνεται στο αρ.τμήμα του ΜΚΔ προσθιοπλάγια και κάτω όπως αναφέρθηκε και παραπάνω. LA P BB Σχήμα 5. Διέγερση του προσθίου τμήματος του αριστερού ΜΚΔ από το δεμάτιο του Bachmann LA= αριστερός κόλπος, PM=κτενοειδείς μύες, BB= δεμάτιο του Bachmann Στα 51 msec το δεύτερο κύμα διέγερσης μέσω του ωοειδούς τρήματος, κατευθύνεται στο αριστερό-κάτω και οπίσθιο τμήμα του ΜΚΔ (Σχήμα 6), IAS Σχήμα 6. Διέγερση του αριστερού ΜΚΔ από την περιοχή του ωοειδούς τρήματος IAS= μεσοκολπικό διάφραγμα με αποτέλεσμα στο αριστερό τμήμα του ΜΚΔ να επισυμβαίνει η διάδοση και σύγκλιση 2 κυμάτων διέγερσης και μάλιστα με χρονική διαφορά (Σχήμα 7). 15

16 LPV SVC IVC Σχήμα 7.Άποψη του αριστερού ΜΚΔ, από τα αριστερά. Διακρίνεται η διπλή οδός διέγερσης, η άνω από το δεμάτιο του Bachmann και η κάτω από το ωοειδές τρήμα.. SVC= άνω κοίλη φλέβα, IVC=κάτω κοίλη φλέβα, LPV=αριστερές κάτω πνευμονικές φλέβες Παράλληλα με την δυνατότητα εμφάνισης κυκλωμάτων επανεισόδου στο αρ.τμήμα του ΜΚΔ έχει διαπιστωθεί ότι παρόμοιες συνθήκες εμφάνισης επανεισόδου, όπως ο αποκλεισμός της αγωγής και η ανισότροπη αγωγή, φαίνεται να εμφανίζονται και στο οπίσθιο τοίχωμα του αρ. κόλπου. Σε μελέτη χαρτογράφησης ασθενών με ΚΜ, έχει διαπιστωθεί σε κάθε ασθενή η εμφάνιση αποκλεισμού στο οπίσθιο τμήμα του αρ.κόλπου και το κάτω τμήμα του ΜΚΔ. Συγκεκριμένα έχει παρατηρηθεί, μία οριζόντια γραμμή αποκλεισμού από τις δεξιές κάτω πνευμονικές φλέβες (PVs), το ωοειδές τρήμα και το διαφραγματικό τμήμα του μιτροειδικού δακτυλίου και μία κάθετη γραμμή αποκλεισμού από τις δεξιές άνω στις δεξιές κάτω PVs 63. Επίσης σε σύγχρονη μελέτη χαρτογράφησης έχουν καταγραφεί περιοχές κατατετμημένων δυναμικών (CFAEs), δηλωτικές ανισότροπης αγωγής, εκτός του ΜΚΔ όπως και έχει αναφερθεί και στο οπίσθιο τοίχωμα του αρ. κόλπου γύρω από την περιοχή των πνευμονικών φλεβών, με την κατάλυση των οποίων το 91% των ασθενών με ΚΜ παρέμειναν ασυμπτωματικοί 54. Σε μελέτη σε σκύλους έχει διαπιστωθεί ότι το οπίσθιο τμήμα του αρ.κόλπου εμφανίζει σταθερά τον βραχύτερο κύκλο κατά την μαρμαρυγή και η τροποποίηση αυτής της περιοχής με κρυοκατάλυση αποκατέστησε τον ρυθμό και ελάττωσε την επανεμφάνιση της ΚΜ 12. Επίσης σε μελέτες σε πρόβατα έχει διαπιστωθεί η δημιουργία επανεισόδου από ανισότροπη αγωγή, αλλά και η εμφάνιση εστιών περιστροφής (rotors) στο οπίσθιο τοίχωμα του αρ. κόλπου 64,65, οι οποίες προκαλούν σταθερά τη γένεση υψηλής συχνότητας διεγέρσεων που άγονται στον υπόλοιπους κόλπους σαν ινιδιακά κύματα 66. Η σημασία του οπισθίου τμήματος του αρ. κόλπου στον σχηματισμό των κυκλωμάτων επανεισόδου, διαπιστώνεται και από το πλήθος των μελετών που συσχετίζουν τον χαμηλό ρυθμό υποτροπών της ΚΜ με την εφαρμογή των εξελιγμένων τεχνικών κατάλυσης, που εκτός των PVs περιλαμβάνουν και 16

17 συγκεκριμένα τμήματα κυρίως του οπισθίου τμήματος του αρ.κόλπου, προσδίδοντας σε αυτό τον ρόλο του υποστρώματος στην εμφάνιση της ΚΜ. Έτσι η εφαρμογή ραδιοκατάλυσης επιλεκτικά στις εστίες έκτοπης δραστηριότητας στις PVs 67,68,69,70, έχει αντικατασταθεί σε διάστημα μικρότερο των 2 ετών με την ηλεκτροφυσιολογική ή ανατομική απομόνωση των PVs από τον αρ.κόλπο και την δημιουργία αποκλεισμού αγωγής μεταξύ αυτών και του αρ.κόλπου 71,72,73,74,75. Η εφαρμογή της ανατομικής απομόνωσης των PVs με κυκλοτερείς τομές γύρω από τα στόμιά τους και την πλήρη απομόνωσή τους από τον αρ. κόλπο, απέτρεψε την επανεμφάνιση της ΚΜ στο 80% των ασθενών και μάλιστα χωρίς φαρμακευτική αγωγή 73. Παράλληλα, η εφαρμογή και της γραμμικής κατάλυσης σε περιοχές του οπισθίου τμήματος του αρ.κόλπου εμφάνισε υψηλά ποσοστά επιτυχίας. Έτσι, ο συνδυασμός της απομόνωσης των PVs και κατάλυσης της περιοχής του μιτροειδικού ισθμού διατήρησε τον φλεβοκομβικό ρυθμό στο 87% των περιπτώσεων ΚΜ σε ένα έτος 76, κάτι που επιβεβαιώθηκε και σε ασθενείς με εμμένουσα ΚΜ ένα έτος αργότερα 77.Σε άλλη εργασία διαπιστώθηκε ότι ενώ το 69% των ασθενών που υποβλήθηκαν εκτός από απομόνωση των PVs και σε γραμμική καυτηρίαση του μιτροειδικού ισθμού παρέμεινε σε φλεβοκομβικό ρυθμό (SR) για περίπου 1 έτος, αντίστοιχα μόνο το 20% των ασθενών που υποβλήθηκε μόνο σε απομόνωση των PVs διατήρησε τον SR 78. Πρόσφατα, με την εξατομικευμένη αντιμετώπιση της ΚΜ που συνίσταται στην κατάλυση των αρρυθμιογόνων PVs και των περιοχών του αρ.κόλπου που παρουσιάζουν σύμπλοκα ηλεκτρογράμματα, το 77% των ασθενών παρέμειναν ασυμπτωματικοί και μάλιστα χωρίς φαρμακευτική αγωγή για 1 έτος 79.Παράλληλα η απομόνωση των PVs και η καυτηρίαση της οροφής του αρ.κόλπου και των περιοχών του αρ.κόλπου και του CS που εμφανίζουν οργανωμένη ταχεία ή ανομοιογενή και βραδεία αγωγή, αποκατέστησε τον SR στο 86% των ασθενών με χρόνια ΚΜ 80. Εκτός από την ανισότροπη αγωγή, η δημιουργία των κυκλωμάτων επανεισόδου στο οπίσθιο τοίχωμα του αρ.κόλπου, είναι πιθανόν να υποβοηθείται και από την σύγκλιση διαφορετικών κυμάτων διέγερσης σε αυτήν την περιοχή. Σε μελέτη χαρτογράφησης έχει διαπιστωθεί ότι το οπίσθιο τοίχωμα του αρ.κόλπου είναι ο τόπος σύγκλισης δύο κυμάτων διέγερσης, όπως αντίστοιχα έχει αναφερθεί και για το αρ.τμήμα του ΜΚΔ 81, ενώ σε μελέτη τρισδιάστατης προσομοίωσης της κολπικής διέγερσης, έχει διαπιστωθεί η σύγκλιση 3 διαφορετικών κυμάτων διέγερσης 62. Τα 2 κύματα διέγερσης κατευθύνονται προς τα κάτω (1,2) διαμέσου μυϊκών δεσμίδων που κατευθύνονται προς την κορυφή του αριστερού κόλπου, διέρχονται κάτω από αυτήν και γύρω από τα στόμια των αριστερών πνευμονικών φλεβών (PVs)και μετά στρέφονται στο ΜΚΔ και την περιοχή της μιτροειδούς βαλβίδας, ενώ το τρίτο (3) κύμα διέγερσης κατευθύνεται προς τα άνω (Σχήμα 8). 17

18 LPV IVC Σχήμα 8.Άποψη του οπίσθιου τμήματος του αριστερού κόλπου. Διακρίνονται τα 3 κύματα διέγερσης (1,2,3) IVC=κάτω κοίλη φλέβα, LPV=αριστερές κάτω πνευμονικές φλέβες Τα κύματα διέγερσης πρώτα συγκλίνουν στο οπίσθιο πλάγιο τοίχωμα και τελικά στο οπίσθιο κάτω τμήμα του αρ.κόλπου, που είναι και το τελευταίο που διεγείρεται (Σχήμα 9). RPV LPV IVC Σχήμα 9.Άποψη του οπίσθιου τμήματος του αριστερού κόλπου. *= οπίσθιο κάτω τμήμα του αρ.κόλπου, IVC=κάτω κοίλη φλέβα, RPV=δεξιές κάτω πνευμονικές φλέβες, LPV=αριστερές κάτω πνευμονικές φλέβες Οι παραπάνω μελέτες που αναδεικνύουν τον πρωτεύοντα ρόλο του οπισθίου τοιχώματος του αρ.κόλπου και του ΜΚΔ φαίνεται να υποστηρίζουν περισσότερο την θεωρία των πολλαπλών κυματιδίων ως πιθανό μηχανισμό εμφάνισης και διατήρησης της ΚΜ και λιγότερο τον μηχανισμό της πυροδοτούμενης δραστηριότητας από εστίες πολύ βραχέως κύκλου που βρίσκονται στα στόμια των πνευμονικών φλεβών 67. Από πρόσφατες εξάλλου μελέτες έχει παρατηρηθεί ότι η πυροδοτική δραστηριότητα των πνευμονικών φλεβών σε ασθενείς με ΚΜ αφορά μόλις το ένα τρίτο αυτών των ασθενών 82,83 και όχι το 90% των ασθενών της παλαιότερης μελέτης 67. Οπωσδήποτε όμως δεν είναι δυνατό να υποδειχθεί ένας και μοναδικός μηχανισμός ως υπεύθυνος σε όλες τις μορφές της ΚΜ. Ποια όμως ήταν μέχρι τώρα η συνεισφορά των μη επεμβατικών μεθόδων ανάλυσης του κύματος P στην προσπάθεια εξακρίβωσης των μηχανισμών της ΚΜ; 18

19 ΜΗ ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗΣ ΤΗΣ ΚΜ ΜΕ ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΟΥ ΚΥΜΑΤΟΣ Ρ Η εκτίμηση της συχνότητας και της σοβαρότητας των επιπλοκών της ΚΜ οδήγησε στην ανάπτυξη επεμβατικών και μη επεμβατικών μεθόδων για την πρόβλεψη της εμφάνισης αλλά και την ταξινόμηση των ασθενών σε κατηγορίες κινδύνου. Οι μη επεμβατικές μέθοδοι πρόβλεψης της ΚΜ επικράτησαν λόγω της ευκολίας στη χρήση, της σύντομης χρονικής προετοιμασίας και εκτέλεσης, όπως και του χαμηλού έως ανύπαρκτου κινδύνου από την εφαρμογή τους. Η διάρκεια του κύματος Ρ στο ΗΚΓ Αν και με το ΗΚΓ επιφανείας συσχετίσθηκε η μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ στην απαγωγή ΙΙ με την εμφάνιση της ιδιοπαθούς ΚΜ 84 όπως και με τις υποτροπές της ΚΜ μετά την ανάταξη 85, εντούτοις η τεχνική της ανάλυσης του κύματος Ρ με το ΗΚΓ συμψηφισμού (SAECG) αναδείχθηκε ως ακριβέστερη στην πρόβλεψη εμφάνισης της ΚΜ. Η ανάλυση του κύματος Ρ στον χρόνο (time-domain) με SAECG Η ανάλυση στο χρόνο με SAECG έχει γίνει ευρέως γνωστή στη διερεύνηση των όψιμων δυναμικών (LP) που εμφανίζονται στο τελικό τμήμα του συμπλέγματος QRS. Τα LP φαίνεται να προέρχονται από περιοχές καθυστερημένης ή κατατμημένης αγωγής στα όρια του ουλώδους ιστού του εμφράγματος, οι οποίες ηλεκτροφυσιολογικά αποτελούν το υπόστρωμα εμφάνισης κοιλιακών ταχυκαρδιών από επανείσοδο. Είναι προφανές ότι όπως και η παρουσία των LP στο τελικό τμήμα του συμπλέγματος QRS καταδεικνύουν το υπόστρωμα της επανεισόδου, έτσι και στη ΚΜ, που σύμφωνα με την επικρατούσα θεωρία του Moe αποτελεί αρρυθμία από 19

20 επανείσοδο, η παράταση της διάρκειας του κύματος Ρ με την ύπαρξη υψηλής συχνότητας χαμηλών δυναμικών στο τελικό του τμήμα, πιθανόν να υποδηλώνουν την ύπαρξη του αρρυθμιογόνου υποστρώματος. Η ακριβής μεταφορά της μεθόδου ανάλυσης των LP στο κύμα Ρ εμφάνισε αρκετά προβλήματα, πολλά από τα οποία οφείλονταν στην δυσκολία αυτόματης ανίχνευσης του κύματος Ρ λόγω της διαφορετικής μορφολογίας και των χαμηλών ηλεκτρικών δυναμικών του σε σχέση με το σύμπλεγμα QRS, αλλά και με την τεχνική φίλτρου που θα έπρεπε να χρησιμοποιηθεί για την ανάλυσή του. Στην πρώτη προσπάθεια ανάλυσης του κύματος Ρ μελετήθηκαν 3 ομάδες ατόμων. Την πρώτη ομάδα αποτελούσαν άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ, την δεύτερη ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ και την ομάδα ελέγχου ασθενείς με ιστορικό εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας, καρδιακής ανεπάρκειας ή οξέως εμφράγματος μυοκαρδίου. Διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια του κύματος Ρ δεν διέφερε σημαντικά στις 3 ομάδες με αποτέλεσμα η ανάλυση του Ρ με SAECG να μην θεωρηθεί χρήσιμη και αποτελεσματική στη διερεύνηση της ΚΜ 86. Η μελέτη όμως αυτή είχε σοβαρούς περιορισμούς. Αρχικά δεν έγινε καλή επιλογή της ομάδας ελέγχου ως προς την ηλικία και τις συνυπάρχουσες παθήσεις. Επίσης από την ανάλυση δεν απορρίφθηκαν οι έκτακτες κολπικές συστολές ενώ για την ανίχνευση και τον υπολογισμό του μέσου όρου της διάρκειας του κύματος Ρ χρησιμοποιήθηκε το σύμπλεγμα QRS, με αποτέλεσμα να αυξηθεί τεχνητά η διάρκεια του κύματος Ρ. Σε νεώτερη μελέτη ανάλυσης του κύματος Ρ με SAECG ανιχνεύθηκε το κύμα Ρ χωρίς την χρήση του συμπλέγματος QRS. Μελετήθηκαν 17 ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και 17 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Υπολογίσθηκε η ενέργεια της τετραγωνικής ρίζας των τετραγώνων (RMS) στα τελευταία 10, 20και 30 msec του κύματος Ρ. Διαπιστώθηκαν σημαντικές διαφορές στην διάρκεια του Ρ και στις ενέργειες του κύματος στα τελευταία 20 msec (RMS20). Ο συνδυασμός αυτών των παραμέτρων έδωσε ειδικότητα 82% και ευαισθησία 88% στον διαχωρισμό των ασθενών με ιστορικό ΚΜ 87. Στη συνέχεια αναπτύχθηκαν διάφορα υπολογιστικά συστήματα που και αυτά με τη σειρά τους συσχέτισαν την εμφάνιση της ΚΜ με το κύμα Ρ. Χαρακτηριστικό αυτών των συστημάτων αποτέλεσε η ποικιλομορφία του τρόπου ανίχνευσης του κύματος Ρ και της τεχνικής φίλτρου που οδήγησε σε διαφορετικά αποτελέσματα ως προς την διάρκεια του κύματος Ρ που συσχετίζεται με τη ΚΜ. Τα περισσότερα από τα συστήματα συμψηφισμού χρησιμοποιούν το σύμπλεγμα QRS για την ανίχνευση του παράθυρου που αντιστοιχεί στο κύμα Ρ, το εύρος του οποίου ορίζεται στα msec. Μέσα στο παράθυρο αυτό συγκρίνεται κάθε σημείο του ψηφιακού σήματος (ένα σημείο / msec όταν η συχνότητα συμψηφισμού είναι τα 1000/ sec) με το πρότυπο κύμα Ρ, όπως αυτό καθορίσθηκε από τον ερευνητή. Όταν τα κύματα Ρ δεν συνταιριάζουν με το πρότυπο και μάλιστα με υψηλό βαθμό συσχέτισης 0,95-0,99, όπως τα έκτοπα ή τα κύματα με υψηλό θόρυβο ή με διαφορετικό ΡR λόγω μεταβολής του αυτόνομου τόνου, αποκλείονται από τον συμψηφισμό. Ένας αριθμός κυμάτων Ρ θεωρείται απαραίτητος για την ανάλυση. Προκειμένου να αυξηθεί η ακρίβεια των μετρήσεων χρησιμοποιήθηκε η οπτική εκτίμηση της προσαρμογής του κύματος Ρ στο πρότυπο κύμα Ρ 88, η οποία όμως προκάλεσε μικρές αλλά σημαντικές αναντιστοιχίες, ιδίως όταν η διαφορά στοίχισης υπερέβαινε το 1 msec. 20

21 Με σκοπό να επιτευχθεί η κατάλληλη στοίχιση στο πρότυπο του κύματος Ρ, εφαρμόσθηκε η τεχνική της ποσοτικοποιημένης προσαρμογής του ψηφιοποιημένου σήματος για κάθε διάστημα δειγματοληψίας που απέδωσε ακριβέστερη συσχέτιση 89,90, όπως και η άμεση ανίχνευση του κύματος Ρ μετά την έμμεση ανίχνευσή του με την χρήση του συμπλέγματος QRS, παρέχοντας αξιόλογα αποτελέσματα 89. Πριν την ανίχνευση του κύματος Ρ ήταν απαραίτητη η επεξεργασία του ΗΚΓ σήματος με την χρήση φίλτρων, προκειμένου να επιτευχθεί η απομάκρυνση των χαμηλής συχνότητας παράσιτων και του σήματος της κολπικής επαναπόλωσης όπως και ο ακριβέστερος καθορισμός της αρχής και του τέλους του κύματος Ρ. Διάφορες τεχνικές φίλτρου έχουν ήδη εφαρμοσθεί, όπως τα φίλτρα μονής και διπλής κατεύθυνσης Butterworth, το φίλτρο των ελαχίστων τετραγώνων (LSQ), το φίλτρο περιορισμένης ανταποκριτικής ορμής (FIR) και τα φασματικά φίλτρα. Τα φίλτρα μονής και διπλής κατεύθυνσης αποτελούν ψηφιακά ισοδύναμα του αναλογικού φίλτρου και ανήκουν στην τέταρτη τάξη Butterworth με συχνότητες εύρους Hz.Τα φίλτρα διπλής κατεύθυνσης επεξεργάζονται το σήμα χρησιμοποιώντας δύο κατευθύνσεις, συνήθως προς το σύμπλεγμα QRS που αποτελεί και το σημείο πυροδότησης. Το φίλτρο FIR αποτελεί ένα γραμμικό φίλτρο ανταπόκρισης που επιτρέπει το πέρασμα των υψηλών συχνοτήτων, ανάλογα με την τάξη του. Για παράδειγμα ένα φίλτρο FIR πρώτης τάξης έχει κατώφλι περάσματος υψηλών συχνοτήτων τα 44 Hz. Τα φασματικά φίλτρά χρησιμοποιούν την μέθοδο της ταχείας ανάλυσης Fourier στο φάσμα των συχνοτήτων και στη συνέχεια μετατρέπουν το σήμα στο φάσμα του χρόνου. Το φίλτρο LSQ αποτελεί και αυτό ένα γραμμικό φίλτρο ανταπόκρισης. Σε αυτό το φίλτρο το εύρος του παράθυρου ελέγχει τη διάρκεια της παραβολικής καμπύλης που προσαρμόζεται στο σήμα και με αυτόν τον τρόπο ελέγχεται η κλίμακα συχνοτήτων. Κάθε τεχνική φίλτρου επηρεάζοντας την ανάλυση του κύματος Ρ στη κλίμακα του χρόνου, οδηγεί και σε διαφορετικά αποτελέσματα. Το φίλτρο Butterworth μονής κατεύθυνσης προκαλεί παράταση της διάρκειας του Ρ λόγω του φαινομένου της αντήχησης στο τέλος του κύματος Ρ που επίσης δυσκολεύει και την διάκριση μεταξύ του τέλους του Ρ και της αρχής του QRS. Τα φίλτρα διπλής κατεύθυνσης Butterworth, LSQ και FIR επηρεάζουν λιγότερο τη διάρκεια του κύματος Ρ και διαχωρίζουν καλύτερα το τέλος του Ρ από την αρχή του QRS. Εντούτοις η αναπαραγωγιμότητα της διάρκειας του Ρ βρέθηκε υψηλή μόνο με τη χρήση των φίλτρων Butterworth μονής ή διπλής κατεύθυνσης 91. Σύμφωνα όμως με άλλη μελέτη στην οποία συγκρίθηκαν όλες οι τεχνικές φίλτρου διαπιστώθηκε ότι το φίλτρο LSQ υπερτερεί των άλλων φίλτρων στον διαχωρισμό ασθενών με ιστορικό ΚΜ 92. Η ανάλυση του κύματος Ρ στον χρόνο με SAECG διενεργείται στο σύνθετο διάνυσμα (VM) που προκύπτει μαθηματικά από τους 3 ορθογώνιους άξονες και σύμφωνα με τον τύπο VM = X2 +Y2 + Z2. Μέχρι σήμερα δεν έχουν καθορισθεί τα κριτήρια που χαρακτηρίζουν τη διάρκεια του VM ως παθολογική και αυτό γιατί τα αποτελέσματα εξαρτώνται από την τεχνική ανάλυσης. 21

22 Σε μελέτη στην οποία συγκρίθηκαν ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ με άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ στους ασθενείς με ΚΜ (137±14 vs 119 ±11 msec, ρ<0,0001), ενώ διάρκεια του κύματος Ρ στο VM άνω των 120 msec, θεωρήθηκε παθολογική 89. Σε νεώτερη μελέτη επίσης διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ στους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ σε σύγκριση με άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ (162 ±15 vs 140±12, ρ<0,01) αλλά ως παθολογική καθορίσθηκε η διάρκεια του κύματος Ρ στο VM άνω των 155 msec 90. Το ίδιο έτος σε άλλη μελέτη προτάθηκε ως παθολογική η διάρκεια του κύματος Ρ στο VM άνω των 140 msec 93. Με την υπόθεση ότι με τον μαθηματικό συμψηφισμό της διάρκειας του κύματος Ρ στο VM είναι δυνατό να απολεσθούν πληροφορίες, υπολογίσθηκε ξεχωριστά η διάρκεια του κύματος Ρ στους 3 ορθογώνιους άξονες, όπως και ο συνολικός χρόνος κολπικής διέγερσης που καθορίσθηκε από την πρώιμη έναρξη μέχρι την όψιμη λήξη του κύματος Ρ σε οποιαδήποτε απαγωγή. Αποδείχθηκε η ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της διάρκειας του κύματος Ρ στις ορθογώνιες απαγωγές και της εμφάνισης της ΚΜ, χωρίς όμως να αυξηθεί σημαντικά η διαγνωστική ακρίβεια στην πρόβλεψη εμφάνισης της ΚΜ 93. Ταυτόχρονα με την ανάλυση συνολικά του κύματος Ρ και στην προσπάθεια να ανιχνευθούν περιοχές με καθυστερημένη αγωγή που εκδηλώνονται με τη μορφή χαμηλής ενέργειας όψιμων δυναμικών, εφαρμόσθηκε η μέτρηση των δυναμικών στο τελικό τμήμα του κύματος Ρ. Τα αποτελέσματα από τις μελέτες ήταν ασύμφωνα μεταξύ τους και τελικά η διάρκεια του κύματος Ρ αναδείχθηκε ως ακριβέστερος δείκτης εμφάνισης της ΚΜ. Σε μία μελέτη διαπιστώθηκαν χαμηλές τιμές της τετραγωνικής ρίζας του αθροίσματος των ενεργειών των τετραγώνων των 3 αξόνων (RMS) στα τελικά 10 και 20 msec του κύματος Ρ σε ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και τιμή RMS20<3,5μV χαρακτηρίσθηκε ως παθολογική 89.Σε άλλη μελέτη στην οποία υπολογίσθηκαν οι ενέργειες RMS στα τελευταία 10,20,30 και 40 msec του κύματος Ρ όπως και σε ολόκληρο το κύμα Ρ διαπιστώθηκε ότι αυτές δεν διέφεραν σημαντικά μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ατόμων χωρίς ιστορικό ΚΜ 93. Τα διαφορετικά αποτελέσματα κατά τον υπολογισμό των ενεργειών RMS στο τελικό τμήμα του κύματος Ρ είναι πιθανόν να οφείλονται στην χαμηλή αναπαραγωγιμότητα της μεθόδου, αντίθετα με την υψηλή αναπαραγωγιμότητα της μέτρησης της συνολικής διάρκειας του κύματος Ρ94. Άλλοι ερευνητές καθόρισαν επιπρόσθετες παραμέτρους στη διερεύνηση μη φυσιολογικών κυμάτων Ρ. Σε μία μελέτη αφού διαχωρίστηκε το κύμα Ρ σε τεταρτημόρια υπολογίσθηκαν οι ενέργειες RMS. Διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς με ιστορικό ΚΜ εμφανίζουν υψηλότερες τιμές RMS στο τρίτο τεταρτημόριο του Ρ 88. Σε άλλη μελέτη διαπιστώθηκαν χαμηλές ενέργειες RMS στο τελικό τμήμα του κύματος Ρ στις απαγωγές που βλέπουν το οπίσθιο και οπίσθιο-πλάγιο τοίχωμα του αριστερού κόλπου σε ασθενείς με ιστορικό ΚΜ, οι οποίες και συσχετίσθηκαν με την ύπαρξη καθυστέρησης ή αποκλεισμού αγωγής σε αυτές τις περιοχές 95. Συσχέτιση της διάρκειας του κύματος Ρ με την ΚΜ 22

23 Αρκετές μελέτες έχουν συσχετίσει την εμφάνιση της ΚΜ με την μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ, όταν αυτή υπολογίζεται με την ανάλυση SAECG. Η μεγάλη διάρκεια του κύματος Ρ συνδέεται με την ύπαρξη καθυστέρησης ή αποκλεισμού στην ενδοκολπική ή την διακολπική αγωγή96 που αποτελεί και τον βασικό παράγοντα στην δημιουργία του υποστρώματος του κυκλώματος επανεισόδου και συνεπώς στην εμφάνιση και διατήρηση της ΚΜ, σύμφωνα με την επικρατούσα υπόθεση των πολλαπλών κυματιδίων. Παράλληλα έχει διαπιστωθεί ότι η ανάλυση του κύματος Ρ με SAECG εξασθενεί τον ηλεκτρικό θόρυβο που παράγεται από ποικιλία πηγών και παρέχει ακριβή υπολογισμό της διάρκειας του κύματος Ρ, παρά το γεγονός ότι εφαρμόζεται στα χαμηλά ηλεκτρικά δυναμικά της κολπικής εκπόλωσης 90. Σε μελέτη ανάλυσης του κύματος Ρ με SAECG συγκρίθηκαν 9 ασθενείς με ιστορικό ΚΜ με 15 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ και βρέθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ (135±8 vs 126±4 msec, p<0,05) στους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ 88. Παρόμοια αποτελέσματα διαπιστώθηκαν με τον υπολογισμό της διάρκειας του κύματος Ρ σε 22 ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ιδιοπαθούς ΚΜ και σε 24 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Οι ασθενείς με ιστορικό ΚΜ εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ (135±13 vs 109±11 msec, p<0,0001) και τα αποτελέσματα αυτά παρέμειναν σταθερά σε διαδοχικές καταγραφές

24 Η διάρκεια του κύματος Ρ έχει επίσης χρησιμοποιηθεί και για την πρόβλεψη της συχνότητας των επεισοδίων ΚΜ με την μελέτη 46 ασθενών με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ που διαχωρίστηκαν σε 2 Ομάδες. Στην πρώτη Ομάδα ταξινομήθηκαν οι ασθενείς με συχνά επεισόδια ΚΜ (1 ή περισσότερα το μήνα) και στη δεύτερη Ομάδα οι ασθενείς με λιγότερα από ένα επεισόδια ΚΜ το μήνα. Επίσης οι ασθενείς ταξινομήθηκαν και ανάλογα με την διάρκεια των επεισοδίων της ΚΜ, στην Ομάδα με παρατεταμένα επεισόδια διάρκειας τουλάχιστον 2 ωρών και στην Ομάδα με βραχέα επεισόδια. Διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια του κύματος Ρ, σχετίζεται με τη συχνότητα των επεισοδίων της ΚΜ, όχι όμως και με τη διάρκεια των επεισοδίων 98. Για την σύγκριση μεταξύ της ανάλυσης του κύματος Ρ με SAECG και του ΗΚΓ επιφανείας, μελετήθηκαν 15 ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και 15 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ με τα ίδια κλινικά χαρακτηριστικά. Σε 3 άτομα από κάθε ομάδα στο ΗΚΓ επιφανείας η διάρκεια του κύματος Ρ διαπιστώθηκε μεγαλύτερη από 110 msec, με συνέπεια το ΗΚΓ επιφανείας να μην αποδειχθεί αποτελεσματικό στην διάκριση των ασθενών. Η υπεροχή της ανάλυσης του κύματος Ρ με SAECG σε σχέση με το ΗΚΓ επιφανείας στην εξακρίβωση της καθυστερημένης αγωγής αποδείχθηκε με την σημαντικά μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ που διαπιστώθηκε στους 3 ορθογώνιους άξονες όπως και στο VM στους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ μετά από ανάλυση με SAECG. Έτσι η διάρκεια του κύματος Ρ σε τιμή διαχωρισμού 155 msec εμφάνισε 80% Sn, 93% Sp και 92% PPV στην διάκριση των ασθενών με ιστορικό ΚΜ 90. Επίσης ο υπολογισμός της διάρκειας του κύματος Ρ με SAECG έχει χρησσιμοποιηθεί για την πρόβλεψη εμφάνισης ΚΜ σε ασθενείς με πρόσφατη έναρξη υπερθυρεοειδισμού. Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια του κύματος Ρ αποτελεί τον μοναδικό σημαντικό και ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα εμφάνισης ΚΜ, ακόμα και όταν οι ασθενείς γίνουν ευθυρεοειδικοί 99. Για την πρόβλεψη της υποτροπής της ΚΜ μετά την ανάταξη, υπολογίσθηκε η διάρκεια του κύματος Ρ με SAECG σε 32 ασθενείς μετά από ηλεκτρική ανάταξη. Από τους 20 ασθενείς που δεν ελάμβαναν αντιαρρυθμική αγωγή διαπιστώθηκε ότι οι 11 ασθενείς στους οποίους η ΚΜ επανεμφανίσθηκε μέσα σε 3 μήνες από την ηλεκτρική ανάταξη, παρουσίαζαν μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ σε σύγκριση με τους ασθενείς που δεν εμφάνισαν υποτροπή ( 148±17 vs 135±20 msec, p=0.005), χωρίς να διαφέρουν στα κλινικά χαρακτηριστικά ή στο μέγεθος του αρ. κόλπου.διάρκεια του κύματος Ρ μεγαλύτερη από msec εμφάνισε 81% Sn, 89% Sp στην πρόβλεψη των ασθενών με υποτροπή ΚΜ. Αντίθετα στους ασθενείς που ελάμβαναν αντιαρρυθμική αγωγή η διάρκεια του κύματος Ρ δεν συσχετίσθηκε με υποτροπή ΚΜ 100. Επίσης η διάρκεια του κύματος Ρ έχει συσχετισθεί και με την εμφάνιση εμμένουσας ΚΜ. Υπολογίσθηκε η διάρκεια του κύματος Ρ με SAECG σε 15 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ, σε 33 ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ και σε 22 ασθενείς με εμμένουσα ΚΜ. Διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ στις ομάδες των ασθενών με ΚΜ σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ (127±19 vs 98±6 msec, p=0,0001), όπως και στους ασθενείς με εμμένουσα ΚΜ σε σύγκριση με τους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ (133±17 vs 122±20 msec, p=0,04). 24

25 H μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ στους ασθενείς με εμμένουσα ΚΜ αποδόθηκε στην ύπαρξη εντονότερων ηλεκτροφυσιολογικών μεταβολών ως αποτέλεσμα της ηλεκτρικής αναδιαμόρφωσης, με συνέπεια τη δημιουργία σταθερότερου υποστρώματος διατήρησης της αρρυθμίας 101. Σε άλλη μελέτη πρόβλεψης εξέλιξης της παροξυσμικής ΚΜ σε εμμένουσα, μελετήθηκαν 102 ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ για διάστημα 61±13 μηνών. Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι οι μεγαλύτερες διαστάσεις του αριστερού κόλπου και η μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες εξέλιξης της παροξυσμικής ΚΜ σε εμμένουσα. Η διάρκεια του κύματος Ρ αποτέλεσε τον πιο ευαίσθητο και αξιόπιστο δείκτη, παρέχοντας με τιμή διαχωρισμού τα 150 msec, 81% Sn, 91% Sp, 88% PPV και 90% ΝPV στην πρόβλεψη εξέλιξης της παροξυσμικής ΚΜ σε εμμένουσα 102. Η διάρκεια του κύματος Ρ με SAECG υπολογίσθηκε σε 110 ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ 30, 1ώρα, 24 ώρες και 1 εβδομάδα μετά την ανάταξη για το ενδεχόμενο υποτροπής. Η διάρκεια του κύματος Ρ μεγαλύτερη από 154 msec 30 μετά την ανάταξη εμφανίζει την μεγαλύτερη προγνωστική αξία με 100% Sn, 82% Sp, 33% PPV και 100% ΝPV, ενώ οι άλλοι παράγοντες δεν διαπιστώθηκαν ικανοί να διακρίνουν τους ασθενείς με υποτροπή ΚΜ 103. Έχει επίσης υπολογισθεί και η μεταβολή της διάρκειας του κύματος Ρ σε 76 ασθενείς με ΚΜ αμέσως μετά την ηλεκτρική ανάταξη και 3 ημέρες αργότερα, για την πρόβλεψη των υποτροπών. Διαπιστώθηκε σημαντική ελάττωση της διάρκειας του κύματος Ρ μεταξύ των δύο μετρήσεων (158±28 αμέσως μετά vs 152±24 msec την 3η ημέρα, p=0,009) στους ασθενείς που διατήρησαν τον φλεβοκομβικό ρυθμό για διάστημα τουλάχιστον 90 ημέρες μετά την ανάταξη. Αντίθετα στους ασθενείς με υποτροπή ΚΜ παρατηρήθηκε μικρότερη ελάττωση της διάρκειας του κύματος Ρ και πάντως όχι στατιστικά σημαντική (161±30 αμέσως μετά vs 158±36 msec την 3η ημέρα, p=0,3). Η ελάττωση της διάρκειας του κύματος Ρ στους ασθενείς που διατήρησαν τον φλεβοκομβικό ρυθμό μετά την ανάταξη της ΚΜ,αποδόθηκε στην πιθανή αποκατάσταση της ηλεκτρικής αναδιαμόρφωσης ή στην ύπαρξη λιγότερο σταθερού υποστρώματος για την εμφάνιση ΚΜ 104. Συσχέτιση της διάρκειας και των ενεργειών του κύματος Ρ με την ΚΜ Σε μελέτη ανάλυσης του κύματος Ρ με SAECG συγκρίθηκαν 42 ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ και 50 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Οι ασθενείς με ΚΜ εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ και χαμηλά δυναμικά μακρύτερης διάρκειας στο τελικό τμήμα του κύματος Ρ, σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς ΚΜ. Η διάρκεια του κύματος Ρ με τιμή διαχωρισμού 120 msec και η ενέργεια των τελικών 20 msec (RMS20) με 3,5μV αντίστοιχα, εμφάνισαν 91% ευαισθησία (Sn),76% ειδικότητα (Sp) και 83% θετική προγνωστική αξία (PPV)στην διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ 89.Αξίζει να αναφερθεί ότι σε αυτή τη μελέτη δεν διαπιστώθηκε σημαντική διαφορά στην διάρκεια του κύματος Ρ στο ΗΚΓ επιφανείας (απαγωγή ΙΙ) και ότι οι διαστάσεις του αριστερού κόλπου δεν διέφεραν σημαντικά ανάμεσα στις δύο ομάδες. 25

26 Επίσης για την διάκριση ασθενών με ΚΜ μελετήθηκαν 22 ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ μετά από ηλεκτρική ανάταξη και 25 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Υπολογίσθηκε η διάρκεια του κύματος Ρ, η ενέργεια RMS20 και η επιφάνεια κάτω του κύματος Ρ. Βρέθηκε ότι η διάρκεια του κύματος Ρ αποτελεί την σημαντικότερη παράμετρο διάκρισης (159±15 vs 123±9 msec, p<0,0001) μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ 105. Για την πρόβλεψη των υποτροπών της ΚΜ υπολογίσθηκε η διάρκεια του κύματος Ρ με SAECG μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε 35 ασθενείς με χρόνια ΚΜ. Διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ στους 11 ασθενείς που επανεμφάνισαν ΚΜ κατά τη διάρκεια εξάμηνης παρακολούθησης, σε σύγκριση με τους ασθενείς στους οποίους διατηρήθηκε ο φλεβοκομβικός ρυθμός(145±12 vs 130±11 msec, p<0,001).επίσης, η ενέργεια RMS20 βρέθηκε σημαντικά χαμηλότερη στους ασθενείς που εμφάνισαν υποτροπή της ΚΜ(1,6±0,6 vs 2,2±0,9 μv, p<0,02).ο συνδυασμός διάρκειας του κύματος Ρ στο VM μεγαλύτερης από 137 msec και ενέργειας RMS20 χαμηλότερης από 1,9 μv εμφάνισε 73% Sn και 71% Sp στην πρόβλεψη ασθενών των ασθενών που εμφάνισαν υποτροπή ΚΜ 106. Για την πρόβλεψη εξέλιξης της παροξυσμικής ΚΜ σε χρόνια, αποδείχθηκε ότι μεγαλύτερη από 145 msec διάρκεια του κύματος Ρ και χαμηλότερη από 3 μv ενέργεια RMS30 αποτελούν αξιόπιστα κριτήρια πρόβλεψης εξέλιξης σε χρόνια ΚΜ με 71% Sn, 91% Sp και 89%PPV 107. Ο συνδυασμός διάρκειας του κύματος Ρ μεγαλύτερης από 128 msec και ενέργειας RMS20 χαμηλότερης από 1,9 μv παρέχει 73% Sn και 71% Sp στην πρόβλεψη ασθενών με υποτροπές ΚΜ 108. Επίσης για την πρόβλεψη των υποτροπών της ΚΜ μελετήθηκαν 60 ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ 1 εβδομάδα, 1, 3και 6 μήνες μετά την ανάταξη. Παρατηρήθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ(157±24 vs 143±17 msec, p<0,0001) και χαμηλότερες ενέργειες RMS40 (5,3±2 vs 6,1±3,4 μv, p=0,007), RMS30 (4,3±1,5 vs 5,7±3,2 μv, p<0,0001) και RMS20 (3,6±1,4 vs 5,2±3 μv, p<0,0001)στους ασθενείς με υποτροπή ΚΜ σε σύγκριση με τους ασθενείς που δεν εμφάνισαν υποτροπή 109. Για την διάκριση ασθενών με ΚΜ συγκρίθηκαν 45 ασθενείς με ή χωρίς παροξυσμική ΚΜ και 15 υγιείς χωρίς ιστορικό καρδιακής νόσου. Βρέθηκε ότι οι ασθενείς με ιστορικό ΚΜ εμφανίζουν μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ (139±18 vs 112±18 msec, p<0,0001) και χαμηλότερες ενέργειες RMS20(2,59±0,8 vs 4,08±1,45 μv, p<0,0003) σε σύγκριση με τους ασθενείς χωρίς ΚΜ όπως και με τους υγιείς (102±14 msec, ρ<0,009, 3,44±0,95 μv p<0,0001, αντίστοιχα). Η διάρκεια του κύματος Ρ με τιμή διαχωρισμού 120 msec και η ενέργεια RMS20 αντίστοιχα με 3,5μV εμφάνισαν 80% Sp και 78% Sn στην διάκριση ασθενών με ΚΜ 110. Συσχέτιση της διάρκειας του κύματος Ρ με την εμφάνιση μετεγχειρητικής ΚΜ μετά από αορτοστεφανιαία παράκαμψη (bypass) 26

27 Η εμφάνιση ΚΜ μετά από εγχείρηση bypass είναι αρκετά συχνή, αφού η συχνότητα της έχει διαπιστωθεί μέχρι και στο 40% μετεγχειρητικά. Η ΚΜ εμφανίζεται συνήθως την πρώτη εβδομάδα μετά την εγχείρηση και ιδίως την 2η με 3η ημέρα και σχετίζεται με την εμφάνιση εγκεφαλικών επεισοδίων, αιμοδυναμικής αστάθειας και παρατεταμένη νοσηλεία 93. Σε μελέτη 130 ασθενών που υποβλήθησαν σε εγχείρηση καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης και της αντικατάστασης βαλβίδας, εμφανίσθηκε παροξυσμική ΚΜ στο 25% των ασθενών. Από τα κλινικά χαρακτηριστικά, δύο μόνο διαπιστώθηκαν προγνωστικά στην εμφάνιση της ΚΜ, η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας στο προεγχειρητικό ΗΚΓ και το κλάσμα εξώθησης. Η διάρκεια του κύματος Ρ με την τεχνική SAECG αποτέλεσε τον σπουδαιότερο προγνωστικό παράγοντα εμφάνισης της ΚΜ και κατά πολύ ανώτερο των κλινικών χαρακτηριστικών. Η διάρκεια του κύματος Ρ βρέθηκε κατά 10% μεγαλύτερη στους ασθενείς με ΚΜ (152±18 msec vs 139±17 msec, p<0,001) και με τιμή διαχωρισμού 140 msec εμφάνισε 77% Sn, 55% Sp, 37%PPV και 87%NPV, στην πρόγνωση των ασθενών με μετεγχειρητική ΚΜ. Η μέγιστη Sp 70% με επαρκή Sn 50% διαπιστώθηκε για διάρκεια του κύματος Ρ μεγαλύτερη από 150 msec.παράλληλα, ακόμα και όταν συγκρίθηκαν μόνο οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε εγχείρηση bypass διαπιστώθηκαν τα ίδια αποτελέσματα. Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάρκεια του κύματος Ρ αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα εμφάνισης μετεγχειρητικής ΚΜ, με τετραπλάσια πιθανότητα εμφάνισης ΚΜ για διάρκεια μεγαλύτερη από 140 msec.η προσθήκη των κλινικών χαρακτηριστικών στην πολυπαραγοντική ανάλυση δεν βελτίωσε την πρόβλεψη εμφάνισης της ΚΜ ακόμα και όταν τα κλινικά χαρακτηριστικά υπολογίσθηκαν ξεχωριστά. Συμπερασματικά, διαπιστώθηκε ότι η ανάλυση του κύματος Ρ με SAECG αποκαλύπτει ένα μοναδικό χαρακτηριστικό που δεν σχετίζεται με τους γνωστούς προδιαθεσικούς παράγοντες εμφάνισης της ΚΜ 93. Επίσης για την πρόβλεψη εμφάνισης ΚΜ μετεγχειρητικά, υπολογίσθηκε η διάρκεια του κύματος Ρ με SAECG σε 272 ασθενείς που θα υποβάλλονταν σε εγχείρηση καρδιάς. Από την πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η μεγαλύτερη από 140 msec διάρκεια του κύματος Ρ και το μικρότερο από 40% κλάσμα εξώθησης αποτελούν ανεξάρτητους προγνωστικούς παράγοντες εμφάνισης ΚΜ μετεγχειρητικά 111. Αντίθετα άλλη μελέτη ανάλυσης του κύματος Ρ με SAECG σε 250 ασθενείς για την πρόβλεψη εμφάνισης ΚΜ μετά από θωρακική αλλά μη καρδιακή εγχείρηση δεν κατέληξε σε συσχέτιση ΚΜ και διάρκειας του κύματος Ρ. Συνεστήθη μάλιστα η μη χρήση της μεθόδου προεγχειρητικά για την πρόβλεψη εμφάνισης ΚΜ σε ασθενείς μετά από θωρακική αλλά μη καρδιακή εγχείρηση, παρά την διαπιστωμένη αποτελεσματικότητα της μεθόδου στην πρόβλεψη της εμφάνισης ΚΜ μετά από καρδιακή εγχείρηση112. Σε νεώτερη μελέτη υπολογίσθηκε η διάρκεια του κύματος Ρ σε 129 ασθενείς που υποβλήθησαν σε εγχείρηση bypass και συσχετίσθηκε με την εμφάνιση ΚΜ μετεγχειρητικά. Διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ (138±10 vs 111±9 msec, p <0,0001) και χαμηλότερες ενέργειες RMS10 (2,8±1 vs 4,3±1,1 μv, p <0, 0,0001) και RMS 20(4,2±2,1 vs 6,2±2 μv, p <0,001) στην ομάδα των 56 ασθενών (43%) που εμφάνισαν μετεγχειρητική ΚΜ σε σχέση με τους ασθενείς που δεν εμφάνισαν. Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε 27

28 ότι μόνο η διάρκεια του κύματος Ρ αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα εμφάνισης μετεγχειρητικής ΚΜ (p =0,009). Η διάρκεια του κύματος Ρ σε τιμή διαχωρισμού 135 msec προέβλεψε την εμφάνιση μετεγχειρητικής ΚΜ με 84% Sn, 73% Sp, 70%PPV και 85%NPV 113. Ανάλυση του κύματος Ρ με φασματικές (frequency-domain) και χρονοφασματικές (time- frequency) μεθόδους Η ανάλυση του κύματος Ρ στις διάφορες φασματικές συχνότητες επιτυγχάνεται με τον μετασχηματισμό Fourier. Ο μετασχηματισμός Fourier παρέχει εξαιρετικά αποτελέσματα όταν το σήμα είναι περιοδικό. Στην ανάλυση όμως του ΗΚΓ σήματος, που σαν βιολογικό σήμα εμφανίζει και χρονική μεταβλητότητα, εμφανίζει τρία σημαντικά μειονεκτήματα 114. Παρέχει ανεπαρκή φασματική ανάλυση, τεχνητά παράσιτα και σημαντικά διαφορετική από την πραγματική εκτίμηση των συχνοτήτων. Τα σοβαρά αυτά μειονεκτήματα ξεκινούν από το γεγονός ότι στην ανάλυση Fourier δεν υπολογίζεται η χρονική μεταβλητότητα, με αποτέλεσμα να παρέχεται το φάσμα της συχνότητας σε μία δεδομένη χρονική στιγμή με πιθανότητα να μην αναδεικνύεται το ακριβές σημείο του συμπλέγματος που υπάρχει ένα υψηλής συχνότητας σήμα 115. Προκειμένου να παρακαμφθεί αυτός ο σοβαρός περιορισμός και να επιτευχθεί ταυτόχρονα η χρονική ανάλυση των φασματικών αλλαγών αναπτύχθηκαν οι χρονοφασματικές μέθοδοι ανάλυσης. Η μέθοδος Fourier βραχέως χρόνου (STF) αποτελεί την πιο γνωστή και ευρέως διαδεδομένη χρονοφασματική μέθοδο ανάλυσης. Άλλες γνωστές μέθοδοι χρονοφασματικής ανάλυσης είναι η Wigner-Wille και οι παραλλαγές της, η ψευδο-wigner-wille και η ομαλοποιημένη ψευδο-wigner-wille. Οι χρονοφασματικές μέθοδοι ανάλυσης εμφανίζουν σημαντικά πλεονεκτήματα, όπως ότι μπορούν να εφαρμοσθούν σε μεμονωμένα τμήματα του ΗΚΓ σήματος, χωρίς να απαιτούν τη λήψη ΗΚΓ συμψηφισμού για την ελάττωση του θορύβου σε αντίθεση με τις φασματικές μεθόδους ανάλυσης. Επίσης δεν απαιτούν ακριβή καθορισμό της αρχής και του τέλους του ΗΚΓ σήματος, το οποίο μερικές φορές είναι δύσκολο να καθορισθεί και με αυτό τον τρόπο δεν καθίσταται απαραίτητη η χρήση σύμπλοκων φίλτρων υψηλής διόδου 116. Μειονέκτημα της STF ανάλυσης αποτελεί η πτωχή χρονοφασματική ανάλυση, η οποία και εξαρτάται από το μέγεθος του παράθυρου που αναλύεται. Όσο μεγαλύτερο είναι το μήκος του παράθυρου, τόσο πιο ακριβής είναι η φασματική ανάλυση αλλά ελλιπέστερη η χρονική. Αντίθετα η ανάλυση Wigner-Wille παρέχει σχεδόν ιδανική χρονοφασματική ανάλυση (σχεδόν διπλάσια της STF), χωρίς την αναγκαιότητα χρήσης παράθυρου. Μειονέκτημα της ανάλυσης Wigner-Wille είναι η εισαγωγή στοιχείων παρεμβολής, που εμφανίζονται μεταξύ των φασματικών συχνοτήτων του σήματος και επηρεάζουν τη μορφή του αναλυμένου σήματος καθώς και η χρήση φορέων που καθιστούν δύσκολη την αναπαράσταση του σήματος. 28

29 Η ομαλοποιημένη ψευδο-wigner-wille στερείται αυτών των μειονεκτημάτων αλλά παρέχει συγκριτικά ελαττωμένη χρονοφασματική ανάλυση. Αρχικά, σε μελέτη φασματικής ανάλυσης του κύματος Ρ διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς με ιστορικό ΚΜ εμφανίζουν στο 3ο τεταρτημόριο του κύματος Ρ υψηλότερες RMS ενέργειες σε συχνότητες μεγαλύτερες από 35 Hz σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς ΚΜ(16±3 vs 12±1μV, p<0,05) 88. Με την ταχεία ανάλυση Fourier (FFT) μελετήθηκε το κύμα Ρ σε 28 ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ και σε 34 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Υπολογίσθηκε ο λόγος εμβαδού, διαιρώντας το εμβαδόν του κύματος Ρ κάτωθεν της φασματικής καμπύλης μεταξύ 20 και 50 Ηz (ΑR50) με το αντίστοιχο εμβαδόν μεταξύ 0 και 20 Ηz και πολλαπλασιάζοντας επί 100. Επίσης υπολογίσθηκε ο λόγος μεγέθους,διαιρώντας το μέγεθος του κύματος Ρ στις συχνότητες 20,30,40 και 50 Ηz (MR20,MR30,MR40και MR50, αντίστοιχα) με το μέγιστο μέγεθος του σήματος αντίστοιχα και πολλαπλασιάζοντας επί 100.Οι υπολογισμοί διενεργήθηκαν σε διάστημα 100 msec, με αρχή τα 75 msec πριν το τέλος του κύματος Ρ. Αποδείχθηκε ότι οι ασθενείς με ιστορικό ΚΜ εμφάνισαν σημαντικά υψηλότερο ΑR50 (62±34 vs 42±18), MR20 (76±15 vs 60±20) και MR30 (41±19 vs 27±14) σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Ο συνδυασμός MR30>25 και ΑR50>40 εμφάνισε 75% Sn, 56% Sp και 65%PPV στην διάκριση των ασθενών με ιστορικό ΚΜ. Η διαφορά στο MR30 παρέμεινε σημαντική ανάμεσα στις δύο ομάδες, ακόμα και όταν υπολογίσθηκε η ύπαρξη οργανικής καρδιακής νόσου. Συμπερασματικά, με αυτήν τη μελέτη εξακριβώθηκε ότι οι ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και ανεξάρτητα από την ύπαρξη οργανικής καρδιακής νόσου, εμφανίζουν υψηλότερες ενέργειες στο τελικό τμήμα του Ρ στις συχνότητες 20-50Ηz και ειδικότερα στα 30Ηz σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς ΚΜ 87. Σε άλλη μελέτη υπολογίσθηκε το ΑR50 σε 35 ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και σε 29 άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Βρέθηκε ότι οι ασθενείς με ιστορικό ΚΜ είχαν υψηλότερο ΑR50 στην απαγωγή Υ (78±43 vs 54±15, p<0,01) και στο VΜ (82±52 vs 58±15, p<0,05)σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς ιστορικό ΚΜ. Το κριτήριο ΑR50>55 στην απαγωγή Υ διέκρινε τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ με 77% Sn και 85% Sp. Επίσης για την διάκριση ασθενών με ΚΜ, μελετήθηκαν 58 ασθενείς χωρίς καρδιοπνευμονική νόσο από τους οποίους οι 24 με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ και 57 ασθενείς με καρδιακή ή αναπνευστική νόσο από τους οποίους οι 31 με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ. Υπολογίσθηκε η διάρκεια και οι ενέργειες του κύματος Ρ στις συχνότητες 20,30,40,60,80 και 150 Ηz σε απόλυτες τιμές (P20,P30 P150,αντίστοιχα) και ο λόγος υψηλής προς χαμηλής φασματικής ενέργειας (PR20,PR30 PR150,αντίστοιχα). Διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διάρκεια του κύματος Ρ στους ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ, ανεξάρτητα από την ύπαρξη (155±9 vs 142±7 msec, p=0,002) ή όχι (144±10 vs 136±7 msec, p=0,007) καρδιοπνευμονικής νόσου. Επίσης βρέθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες ενέργειες Ρ30,Ρ60 και Ρ80 στους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ χωρίς καρδιοπνευμονική νόσο σε σύγκριση με τους ασθενείς της ίδιας ομάδας, ενώ διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες ενέργειες Ρ20,Ρ30 και Ρ40 στους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και καρδιοπνευμονική νόσο σε σύγκριση με τους ασθενείς της ίδιας ομάδας. Ο συνδυασμός διάρκειας του κύματος Ρ και ενέργειας 29

30 Ρ60 διέκρινε τους ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ με 81% Sn και 73% Sp 117. Για την επίδραση της σοταλόλης στο κύμα Ρ μελετήθηκαν 16 ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ. Διαπιστώθηκε σημαντική ελάττωση στην φασματική ενέργεια Ρ60 (4,3±0,4 vs 3,3±0,3, p=0,003) και στον λόγο PR60 (5,6±0,5 vs 4,7±0,6, p=0,03) μετά την χορήγηση σοταλόλης.τα αποτελέσματα συσχετίσθηκαν με την αντιαρρυθμική δράση ΙΙΙ της σοταλόλης και ήταν ενδεικτικά της χρησιμότητας της φασματικής ανάλυσης του κύματος Ρ στην εκτίμηση των ηλεκτροφυσιολογικών μεταβολών στους κόλπους μετά από χορήγηση φαρμάκων 118. Η φασματική ανάλυση του κύματος Ρ διέκρινε επίσης ικανοποιητικά τους ασθενείς με συχνά επεισόδια ( 2 /μήνα) παροξυσμικής ΚΜ από τους ασθενείς με σπανιότερα επεισόδια ΚΜ ( 2 /έτος) 119. Η χρονοφασματική ανάλυση του κύματος Ρ σε τμήματα των 24 msec εφαρμόσθηκε στις ίδιες Ομάδες με την προ διετίας εργασία 118, για την διάκριση των ασθενών με ΚΜ. Διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς της Ομάδας με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ χωρίς καρδιοπνευμονική νόσο εμφάνισαν υψηλότερες μέγιστες ενέργειες στο κύμα Ρ (0,9 vs 0,7 μv) στις συχνότητες Ηz σε σύγκριση με τους ασθενείς της ίδιας Ομάδας χωρίς ιστορικό ΚΜ. Αντίστοιχα οι ασθενείς της Ομάδας με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ και καρδιοπνευμονικής νόσου εμφάνισαν υψηλότερες μέγιστες ενέργειες στις συχνότητες Ηz (22,4 vs 16,3 μv)σε σύγκριση με τους ασθενείς της ίδιας Ομάδας χωρίς ιστορικό ΚΜ. Οι διαφορές εντοπίσθηκαν στο κεντρικό τμήμα του κύματος Ρ και θεωρήθηκε υπεύθυνη κάποια εντοπισμένη ηλεκτροφυσιολογική ανωμαλία των κόλπων 120. Για την πρόβλεψη των υποτροπών της ΚΜ μελετήθηκαν 31 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε 75 ανατάξεις για ΚΜ. Ενώ η διάρκεια του κύματος Ρ δεν βρέθηκε στατιστικά σημαντική μεταξύ των ασθενών που εμφάνισαν υποτροπή της ΚΜ σε διάστημα μεγαλύτερο των 4 εβδομάδων και αυτών που δεν εκδήλωσαν υποτροπή, διαπιστώθηκε ότι η κατά 25% ελάττωση της ολικής ενέργειας του κύματος Ρ, στις 3 μέχρι 24 ώρες μετά την ανάταξη προβλέπει την διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού για περισσότερο από μία εβδομάδα, με 88% Sp και 85% PPV αλλά με χαμηλή μόλις 35% Sn και 41% ΝPV 121. Σε άλλη μελέτη διερευνήθηκαν οι υποτροπές της ιδιοπαθούς ΚΜ σε 33 ασθενείς που ευρίσκονταν σε αγωγή με αντιαρρυθμικά της ομάδας ΙΙΙ (αμιοδαρόνη ή σοταλόλη). Υπολογίσθηκε η μέση και η σταθερή απόκλιση των φασματικών συχνοτήτων και η σταθερή απόκλιση της οξείας μεταβολής της συχνότητας. Έγινε παρακολούθηση των υποτροπών της ΚΜ για 30±18 μήνες και οι ασθενείς ταξινομήθηκαν σε δυο Ομάδες, στους ασθενείς με συχνές υποτροπές ΚΜ( 3 /έτος ) και στους ασθενείς με ελάχιστες (<3/ετος). Με τη χρήση φασματικών παραμέτρων επιτεύχθηκε η διάκριση των ασθενών με συχνές υποτροπές με 81% Sn, 82% Sp, 81% PPV και 82% ΝPV 122. Η ανάλυση του κύματος Ρ με κυματίδια 30

31 Η ιστορία των κυματιδίων Στις αρχές του 20ού αιώνα και με τις συνεχώς αυξημένες απαιτήσεις για υψηλή ανάλυση των σημάτων, δημιουργήθηκε η ανάγκη για ανάπτυξη νέων ακριβέστερων μεθόδων ανάλυσης. Το κυριότερο πρόβλημα των φασματικών και χρονοφασματικών μεθόδων ανάλυσης, συνοψίζονταν στην αρχή απροσδιοριστίας του Heisenberg. Το 1927 o Werner Heisenberg υποστήριξε ότι η θέση και η ταχύτητα ενός αντικειμένου δεν μπορούν να υπολογιστούν με ακρίβεια την ίδια στιγμή. Επεκτείνοντας την θεωρία αυτή στην ανάλυση των σημάτων, υποστήριξε ότι είναι αδύνατο να γνωρίζουμε ταυτόχρονα την ακριβή συχνότητα αλλά και τον ακριβή χρόνο της εμφάνισης αυτής της συχνότητας σε ένα σήμα.. Προκειμένου να γνωρίσουμε τη συχνότητα, το σήμα πρέπει να επεκταθεί στο χρόνο και το αντίστροφο. Οι ερευνητές σκέφθηκαν ότι διασπώντας το σήμα στα συστατικά του θα μπορούσαν να αποσπάσουν τις συμπυκνωμένες πληροφορίες που εντοπίζονται στο χρόνο και τη συχνότητα. Πρώτος ο Alfred Haar, ένας Ούγγρος μαθηματικός, το 1909 εισήγαγε τα ομώνυμα κυματίδιά του. Τα κυματίδια αυτά που απαρτίζονταν από ένα βραχύ θετικό και ένα βραχύ αρνητικό κύμα, δεν αποδείχθηκαν αποτελεσματικά στην ανάλυση και αυτό επειδή απέδιδαν απότομες γραμμές και με οδοντώσεις αντί για ομαλές καμπύλες. Το 1930, οι Άγγλοι μαθηματικοί John Littlewood και Paley ανέπτυξαν μία μέθοδο, ομαδοποιώντας συχνότητες σε οκτάβες, με αποτέλεσμα το αναλυμένο σήμα να είναι καλά εντοπισμένο στη συχνότητα και σχετικά καλά τοποθετημένο στο χρόνο. Το 1946, ο Dennis Gabor, ένας Άγγλο-Ούγγρος φυσικός, εισήγαγε τον μετασχηματισμό Gabor, ανάλογο της ανάλυσης Fourier, που διαχώριζε το σήμα σε χρονοφασματικές δεσμίδες ή συναφείς καταστάσεις διέγερσης, τα οποία και παρείχαν τη μεγαλύτερη δυνατή ταυτόχρονη τοποθέτηση σε χρόνο και συχνότητα. Στις δεκαετίες του 1970 και 1980, αναπτύχθηκαν διάφορες εκδόσεις ανάλυσης σε κυματίδια, με τα ονόματα κωδικοποίηση υποομάδων (subband coding),τετραγωνισμένα κατοπτρικά φίλτρα ( quadrature mirror filters) και πυραμιδοειδείς αλγόριθμοι. Αυτές οι τεχνικές που ήταν γνωστές μόνο σε μεμονωμένες επιστημονικές κοινότητες είχαν ορισμένα κοινά χαρακτηριστικά Μετασχημάτιζαν τα σήματα σε τμήματα που μπορούσαν να είναι εντοπισμένα σε κάθε χρονικό διάστημα και επίσης μπορούσαν να διαστέλλονται ή να συστέλλονται σε διαφορετικές κλίμακες ανάλυσης. Το κυματίδιο του Morlet και σύγχρονα κυματίδια Το σημαντικότερο βήμα στην ιστορία των κυματιδίων έγινε στις αρχές της δεκαετίας του 1980 όταν ο Jean Morlet, ανέπτυξε τη δική του μέθοδο στην ανάλυση σεισμικών κυμάτων στα συστατικά τους και την ονόμασε κυματίδια (wavelets) συνεχούς διαμόρφωσης. Αργότερα θα ονομασθούν κυματίδια Morlet. Τα συστατικά στοιχεία των κυματιδίων, παρότι διαστέλλονται, συμπιέζονται ή μετατοπίζονται στο χρόνο, διατηρούν το σχήμα του μητρικού τους κυματιδίου. 31

32 Ο Jean Morlet με τον Alex Grossmann, ανακάλυψαν ότι ο μετασχηματισμός σε κυματίδια ήταν πιο αξιόπιστος από τον μετασχηματισμό Fourier, γιατί ήταν πολύ λιγότερο ευαίσθητος έστω και σε μικρά υπολογιστικά λάθη. Ένα λάθος στην ανάλυση Fourier θα μπορούσε να μετατρέψει ένα ομαλό σε ανώμαλο σήμα και το αντίθετο, τα κυματίδια όμως δεν είχαν αυτό το μειονέκτημα. Η πρώτη δημοσίευση των Morlet και Grossmann, χρησιμοποιώντας τον όρο wavelets έγινε το Το ίδιο έτος ο Yves Meyer, πληροφορήθηκε για την εργασία τους. Ήταν ο πρώτος που συνειδητοποίησε την συσχέτιση μεταξύ των κυματιδίων του Morlet και παλαιότερων μαθηματικών κυματιδίων, όπως των Littlewood και Paley και ήδη είχε επεξεργασθεί 16 διαφορετικές εκδόσεις της ιδέας των κυματιδίων πριν την δημοσίευση των Morlet και Grossmann. Ο Meyer ανακάλυψε ένα νέο είδος κυματιδίου, που κατέχει την μαθηματική ιδιότητα του ορθογωνισμού, καθιστώντας τον μετασχηματισμό σε κυματίδια τόσο εύκολο να το χειρισθεί κανείς,όσο και την ανάλυση Fourier (ορθογωνισμός σημαίνει ότι η πληροφορία που λαμβάνουμε από ένα κυματίδιο είναι τελείως ανεξάρτητη από την πληροφορία που συλλαμβάνουμε από ένα άλλο). Στη συνέχεια δημιουργήθηκαν και άλλες οικογένειες κυματιδίων με διαφορετικό σχήμα αλλά με κοινό χαρακτηριστικό να διαστέλλονται, να συμπιέζονται ή να μετατοπίζονται στο χρόνο με βάση το μητρικό τους κυματίδιο. Οι ερευνητές θα ανακαλύψουν ότι το ακριβές σχήμα του μητρικού κυματιδίου επηρεάζει σημαντικά την ακρίβεια και τις συμπιεστικές ιδιότητες του υπολογισμού. Το 1986 ο Stephane Mallat, ένας μαθητής του Meyer που εκπονούσε τη διατριβή του στον υπολογισμό των απεικονίσεων, συνέδεσε την θεωρία των κυματιδίων με την υπάρχουσα βιβλιογραφία της κωδικοποίησης υποομάδων και των τετραγωνισμένων κατοπτρικών φίλτρων, που αποδίδουν και τη θεωρία των κυματιδίων στην επεξεργασία εικόνας. Ο Mallat συνεργάσθηκε με τον Meyer και απέδειξαν την αρτιότητα των κυματιδίων στην επεξεργασία της πολυδιακριτικής ανάλυσης. Το 1987 αποτέλεσε ένα ακόμα μεγάλο βήμα στην ανάλυση των κυματιδίων όταν, η Ingrid Daubechies, ανακάλυψε μία ολόκληρη τάξη κυματιδίων που δεν ήταν μόνο ορθογώνια (όπως τα κυματίδια Meyer), αλλά με τη χρήση βραχέων ψηφιακών φίλτρων, κατείχαν και άλλες ιδιότητες. Τα νέα αυτά κυματίδια είναι σχεδόν τόσο απλά στον προγραμματισμό και τη χρήση τους αφού ο μετασχηματισμός μπορεί να εκτελεσθεί ταχέως στους σύγχρονους υπολογιστές, όπως και τα κυματίδια του Haar,αλλά ταυτόχρονα είναι και ομαλά χωρίς να εμφανίζουν τα απότομες μεταβολές αυτών των κυματιδίων. Επίσης τα κυματίδια της οικογένειας Daubechies κατέχουν και ιδιότητες κλασματικής ανάλυσης, αν γίνει μεγέθυνση της μορφής τους και χωρίς να παίζει ρόλο η μεγεθυντική ισχύ, θα φανούν οι χαρακτηριστικές καμπύλες με τις οδοντώσεις. Τα πλεονεκτήματα της ανάλυσης με κυματίδια Σύμφωνα με τους Grossman και Morlet ο μετασχηματισμός σε κυματίδια είναι κατά κάποιο τρόπο παρόμοιος με την βραχέως χρόνου ανάλυση Fourier (STFT). Η βασική διαφορά είναι στη λειτουργία του παράθυρου που χρησιμοποιείται για την ανάλυση του σήματος. Η STFT χρησιμοποιεί ένα 32

33 σταθερό παράθυρο ανάλυσης για όλες τις συχνότητες, με αποτέλεσμα η βελτίωση της χρονικής διακριτότητας να έχει σαν αποτέλεσμα την ελάττωση της φασματικής διακριτότητας και αντίστροφα. Στον μετασχηματισμό σε κυματίδια η λειτουργία του παράθυρου που ονομάζεται αναλυμένο κυματίδιο χρησιμοποιεί δύο ειδικές παραμέτρους, την διαστολή και την κλίμακα. Η παράμετρος της διαστολής καθορίζει το εύρος του παράθυρου και ο παράγοντας της κλίμακας την έκταση των συχνοτήτων του παράθυρου. Σε μία δεδομένη χρονική στιγμή το μήκος του παράθυρου δεν είναι σταθερό αλλά ποικίλει ανάλογα με την τιμή της κλίμακας και της διαστολής. Σε κάθε τιμή της παραμέτρου κλίμακας, η παράμετρος της διαστολής μπορεί να προσαρμόσει το μήκος του παράθυρου. Με αυτήν την ιδιότητα το παράθυρο αυτόματα στενεύει για την ανίχνευση φασματικών συνιστωσών υψηλής συχνότητας συμπιέζεται δηλαδή στο χρόνο για να εκταθεί στη συχνότητα (μικρές κλίμακες) ενώ αντίθετα εκτείνεται χρησιμοποιώντας μακρά παράθυρα σε φασματικές συνιστώσες χαμηλής συχνότητας (μεγάλες κλίμακες). Έτσι ο μετασχηματισμός κυματιδίου μοιάζει με τον μεγεθυντικό φακό που προσαρμόζει την εστίαση σε διαφορετικές λεπτομέρειες του σήματος σε διαφορετικές κλίμακες (συχνότητες) και χρονικές στιγμές και αποφεύγεται το πρόβλημα της πτωχής ανάλυσης της συχνότητας στα βραχέα διαστήματα, γεγονός που συμβαίνει με την STFT. Η υπεροχή του μετασχηματισμού σε κυματίδια είναι πιο εμφανής στην ανίχνευση και ανάλυση παροδικών σημάτων που μεταβάλλονται στο χρόνο, όπως είναι τα βιολογικά σήματα και ειδικότερα το ΗΚΓ. Ο μετασχηματισμός σε κυματίδια παρέχεται αναλύοντας το σήμα με μία σειρά από συναρτήσεις που καθορίζουν την ανάλυση του κυματιδίου στην παράμετρο b (στην έννοια του χρόνου) και την διαστολή του στην παράμετρο α ( στην έννοια της κλίμακας), όπως και τον κατακερματισμό του σήματος s(t) με αναλυμένο κυματίδιο g(t) σε εντοπισμένα στοιχεία ανάλυσης χρόνου-κλίμακας 123 Το κυματίδιο του Morlet παρέχεται από τον τύπο: Η γραφική αναπαράσταση του κυματιδίου Morlet μετά από ανάλυσή του σε 7 κλίμακες και κάλυψη συχνοτήτων από Hz φαίνεται στο παρακάτω σχήμα (Σχήμα 10) 33

34 Σχήμα 10 Το κυματίδιο του Morlet αποδείχθηκε ότι δίνει τα πιο σταθερά αποτελέσματα 124, παρέχοντας εξισορροπημένη ανάλυση χρόνου και εύρους συχνότητας με χαμηλή αλληλοεπικάλυψη συχνοτήτων, όπως φαίνεται και από την γραφική αναπαράσταση της ταυτόχρονης ανάλυσης σε χρόνο και συχνότητα στο παρακάτω σχήμα (Σχήμα 11) Σχήμα 11 Εφαρμογή των κυματιδίων στην Καρδιολογία Α. Στην ανίχνευση του συμπλέγματος QRS και μέτρηση των τμημάτων του ΗΚΓ Με τον μετασχηματισμό σε κυματίδια (WT) ανιχνεύθηκε με επιτυχία το σύμπλεγμα QRS, ενώ παράλληλα διαπιστώθηκε ότι με την χρήση κατάλληλης 34

35 κλίμακας, τα λάθη που σχετίζονται με την απόκλιση της βασικής γραμμής ήταν αμελητέα 125. Επίσης έχει αποδειχθεί ότι με την χρήση ορθογώνιων κυματιδίων, η μορφολογία και η διάρκεια του συμπλέγματος QRS όπως και των διαφόρων τμημάτων του μπορούν να υπολογισθούν με ακρίβεια 126. Στην ανίχνευση του συμπλέγματος QRS ο WT ήταν ακριβέστερος, εμφανίζοντας σημαντική ελάττωση του λάθους ανίχνευσης, με μέσο όρο λάθους 0,75% 127. Ο WT έχει επίσης εφαρμοσθεί στην σύνταξη μίας πολυδιακριτικής απεικόνισης προτύπων που προέρχονται από την ανάλυση της δομής των σημάτων. Συνδυάσθηκαν νευρωνικά δίκτυα με τα πρότυπα που προήλθαν από τον WT, παρέχωντας αποτελεσματική ανίχνευση τμημάτων του ΗΚΓ, ακόμη και όταν τα πρότυπα ήταν παροδικά μεταβαλλόμενα. Αποδείχθηκε ότι η μέθοδος ήταν αξιόλογη ακόμα και όταν ο λόγος του σήματος / θορύβου ήταν μεγαλύτερος της μονάδας. Η αξιοπιστία της μεθόδου ελέγχθηκε με 60 καταγραφές Holter στο Πανεπιστήμιο της Βόννης και προτάθηκε η κλινική εφαρμογή της λόγω των σταθερών αποτελεσμάτων και της ταχείας ερμηνείας τους. Η μέθοδος αυτή φαίνεται να επιλύει και το πρόβλημα της αυτόματης ανίχνευσης του κύματος Ρ στις καταγραφές Holter 128. Μετά από συνδυασμό WT με νευρωνικά δίκτυα που καθορίζουν την χρονική μετατόπιση και την κλίμακα του μετασχηματισμού, βελτιώθηκε η αξιοπιστία του ΗΚΓ σήματος και η ανίχνευση του συμπλέγματος QRS 129. Περαιτέρω βελτίωση στην ανίχνευση του QRS επιτεύχθηκε με την εφαρμογή ενός νέου αλγόριθμου WT και δύο νέα κυματίδια ( WT6, WT7). Το κυματίδιο WT6 ήταν ένα συμμετρικό κυματίδιο που προέκυψε με τη μέθοδο δοκιμής-λάθους, ενώ το WT7 ένα συνδυαστικό συμμετρικό κυματίδιο με τη λειτουργία να προσαρμόζει την ουδό σε σχέση με το μέγεθος του ΗΚΓ σήματος. Η ακρίβεια ανίχνευσης του QRS με τα νέα κυματίδια ήταν 99,8% για το WT6 και 100% για το WT7, ξεπερνώντας κατά πολύ τα υπάρχοντα κυματίδια. Ειδικά το κυματίδιο WT7 αποδείχθηκε αλάνθαστο στην ανίχνευση του QRS και κατά συνέπεια καταλληλότερο για τη διάγνωση ασθενειών μέσω υπολογιστή 130. Σε πιο πρόσφατη μελέτη ο WT χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία για την ανίχνευση του συμπλέγματος QRS παρέχοντας υψηλή ευαισθησία 99,66% και θετική προγνωστική αξία 99,56% 131. Β. Στην συμπίεση του ΗΚΓ Ο WT αποτελεί δημοφιλή μέθοδο για τη συμπίεση δισδιάστατων ιατρικών εικόνων. Αυτό αποδεικνύεται και από την ύπαρξη σημαντικής βιβλιογραφίας σχετικά με την επιλογή των πιο κατάλληλων κυματιδίων και υπολογιστικών λογάριθμων. Ο WT εφαρμόσθηκε με επιτυχία για την συμπίεση του πολυκαναλικού ΗΚΓ 132. Κατά την σύγκριση του WT με άλλη τεχνική (DCT) ανάλυσης και συμπίεσης του ΗΚΓ, αποδείχθηκε ότι με τον WT επιτυγχάνεται καλύτερη οπτική ποιότητα με τον ίδιο αριθμό συντελεστών

36 Με την χρησιμοποίηση 8 διαφορετικών κυματιδίων και ενός αλγόριθμου που βασίζεται στην κωδικοποίηση EDW (embedded zero tree wavelet) για την συμπίεση ΗΚΓ δεδομένων από καταγραφές Holter, διαπιστώθηκε ότι ο WT παρέχει χρήσιμες πληροφορίες ακόμα και σε συμπίεση 8:1, οι οποίες και σε πολλές περιπτώσεις διατηρούνται και σε συμπίεση 16: Για την συμπίεση του ΗΚΓ στην τηλειατρική εφαρμόσθηκαν δύο κωδικοποιημένα συμπιεστικά συστήματα κυματιδίων. Το ολοκληρωμένο κατά ζώνες σύστημα κυματιδίων (OZWC) και το βασισμένο σε υψηλού βαθμού στατιστικής σύστημα κυματιδίων (WHOSC ). Συγκρίθηκαν οι δύο μεθοδολογίες σε μη φυσιολογικά ΗΚΓ από τη βάση δεδομένων MIT BIH. Παρατηρήθηκε ότι και οι δύο μέθοδοι συνεισφέρουν και αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της συμπίεσης των ιατρικών δεδομένων παρέχοντας υψηλό μέσο λόγο συμπίεσης και χαμηλό σφάλμα σε ένα κινητό σύστημα τηλεϊατρικής μετάδοσης του ΗΚΓ σε πραγματικό χρόνο 135. Ο διαδοχικός κατά προσέγγιση ποσοτικοποιημένος WT αποδείχθηκε πιο αποτελεσματικός από άλλες μεθόδους συμπίεσης του ΗΚΓ, παρέχοντας αξιόπιστα αποτελέσματα αφού προκάλεσε διαφοροποίηση στις τιμές των παραμέτρων λιγότερο από το 5% μετά την δειγματοληψία του ΗΚΓ στα 400Hz και την συμπίεσή του στο ένα τέταρτο του αρχικού 136. Γ. Στην ελάττωσης του θορύβου στις ΗΚΓ καταγραφές Ο WT χρησιμοποιήθηκε με αποτελεσματικότητα σαν μέθοδος φίλτρου του ΗΚΓ σήματος, αναλύοντας το ΗΚΓ σε διάφορες φασματικές συχνότητες, απορρίπτοντας λεπτομερώς τα σήματα θορύβου και ανακατασκευάζοντας το ΗΚΓ σήμα 137. Για την εξάλειψη του θορύβου που οφείλεται στην απόκλιση της βασικής γραμμής κατά την καταγραφή του ΗΚΓ, εφαρμόσθηκε ένα προσαρμοστικό φίλτρο με κυματίδια (WAF). Το WAF αποτελούνταν από 2 τμήματα. Το πρώτο ανέλυσε το ΗΚΓ σήμα σε 7 κλίμακες συχνοτήτων χρησιμοποιώντας τα κυματίδια Vaidyanathan - Hoang. Το δεύτερο τμήμα ήταν ένα προσαρμοστικό φίλτρο που χρησιμοποιούσε συνεχώς σαν είσοδο αναφοράς το σήμα από την έβδομη κλίμακα χαμηλής συχνότητας από τα μετασχηματισμένα σε κυματίδια σήματα. Συγκρίθηκε το WAF με άλλα δύο φίλτρα, ένα εμπορικό με συχνότητα αποκοπής 0,5Hzκαι ένα γενικό προσαρμοστικό φίλτρο. Αποδείχθηκε ότι το WAF είχε καλύτερα αποτελέσματα στην εξάλειψη της μέσης ισχύος του θορύβου, ενώ προκάλεσε και την χαμηλότερη παραμόρφωση του ST-T διαστήματος σε σχέση με τα άλλα δύο φίλτρα 138. Προκειμένου να εξαλειφθεί ο θόρυβος σε εικόνες κοιλιακής μαρμαρυγής που καταγράφηκαν από κάμερες υψηλής ευκρίνειας και στη συνέχεια για τον υπολογισμό των μεταβολών του δυναμικού ενεργείας, εφαρμόσθηκαν με επιτυχία προσαρμοστικά, βασιζόμενα στα κυματίδια φίλτρα 139. Ο WT με την χρήση ορθογώνιων κυματιδίων, χρησιμοποιήθηκε για την ελάττωση του μυϊκού θορύβου και του βόμβου της δυναμικής γραμμής μεταξύ των Hz. Τα κυματίδια αποδείχθηκαν αποτελεσματικά στη μείωση του 36

37 μυϊκού θορύβου όπως και του βόμβου της δυναμικής γραμμής χωρίς να επηρεάζονται από την αλλαγή της συχνότητας της βόμβου στα 50 και 60 Hz 140. Για την απομάκρυνση των μυϊκού θορύβου από το ΗΚΓ, συγκρίθηκαν διάφορες μέθοδοι ανάλυσης με κυματίδια (VISG, SURF) όπως και η σύγχρονη Vapnik- Chervovenkis (VC). Η VC αποδείχθηκε ανώτερη από τις μεθόδους σταθερής ουδού, γιατί χρησιμοποιώντας μικρότερο αριθμό κυματιδίων επέτυχε υψηλότερη ακρίβεια εξάλειψης του θορύβου και περισσότερο καθαρή απεικόνιση του σήματος 141. Στη συνέχεια η τεχνολογία ανάλυσης των κυματιδίων εξελίχθηκε τόσο ώστε να συνδυάζονται διάφορες οικογένειες κυματιδίων με διαφορετικές τεχνικές ουδού για την εξάλειψη του θορύβου. Σε νεώτερη μελέτη χρησιμοποιήθηκαν δεύτερης γενεάς κυματίδια με προσαρμοζόμενο υπολογιστή της ουδού για την ελάττωση των μη σταθερής μορφής θορύβων του ΗΚΓ. Για τη δημιουργία της δεύτερης γενιάς κυματιδίων εφαρμόσθηκε ένα πρότυπο ανύψωσης και ταχύτερος αλγόριθμος από της κλασικής μεθόδου. Συγκρίθηκαν διάφορα κυματίδια (Haar, DB4, DB6, DB9-7, Cubic- B-Spline) και εξετάσθηκαν 3 είδη θορύβου τα μυϊκά παράσιτα, ο θόρυβος από την κίνηση των ηλεκτροδίων και ο λευκός θόρυβος. Η ολική αποτελεσματικότητα εκτιμήθηκε από τον λόγο σήμα /θόρυβο καθώς και επισκοπικά. Τα αποτελέσματα έδειξαν σαφώς ανώτερη ικανότητα μείωσης θορύβου για τα νέα κυματίδια σε σχέση με τις μη γραμμικές τεχνικές φίλτρου 142. Επίσης για την ελάττωση του θορύβου συγκρίθηκαν 3 οικογένειες μητρικών κυματιδίων (Symlets, Daubechies και Coiflet), με 4 τύπους εκλογής ουδού (Rigrsure, Sqtwlog, Heursure, Manimaxi) και 3 μεθόδους ανακλιμάκωσης ουδού (One, Sln, Mln).Αποδείχθηκε ότι το καλύτερο αποτέλεσμα στην ελάττωση του θορύβου είχε ο συνδυασμός Daubechies 9 ή Symlet7, 11, 14,15, με Rigrsure και Sln 143. Δ. Στη διερεύνηση της κοιλιακής ταχυκαρδίας (ΚΤ) Πρωτοποριακή μελέτη στη διερεύνηση της ΚΤ αποτέλεσε η εφαρμογή του WT στην SAECG, σε 3 Ομάδες ασθενών. Η πρώτη Ομάδα αποτελούνταν από 10 μετεμφραγματικούς ασθενείς με ΚΤ(μέσος όρος εμφάνισης ΚΤ από το έμφραγμα 11 μήνες). Η δεύτερη Ομάδα από 10 μετεμφραγματικούς ασθενείς (μέσος όρος από το έμφραγμα ημέρες) που κατά την διάρκεια τριετούς παρακολούθησης δεν εμφάνισαν ΚΤ και η τρίτη ομάδα από 10 υγιή άτομα. Έγινε καταγραφή στους 3 ορθογώνιους άξονες X, Y, Z με τη μέθοδο SAECG και μετά WT με βάση το κυματίδιο του Morlet.Η κυματομορφή υπολογίσθηκε σε κάθε ορθογώνια απαγωγή, χωρίς χρήση φίλτρου σε 7 κλίμακες και σε συχνότητες από 70 έως 200Hz. Για να γίνει σύνθεση των πληροφοριών από τους 3 ορθογώνιους άξονες υπολογίσθηκε και η VM από τον τύπο VM= Χ 2 +Υ 2 +Ζ 2. Σχεδιάσθηκε η τρισδιάστατη γραφική αναπαράσταση και οι καμπύλες χρόνου-κλίμακος και εντοπίσθηκαν βραχέα και χαμηλής ενέργειας παροδικά σήματα μέσα στο QRS. Διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς με ΚΤ εμφάνιζαν 37

38 καμπύλες με σαφώς περισσότερες διαταράξεις, ενώ οι ασθενείς των άλλων ομάδων είχαν πιο ομαλές καμπύλες 123. Με τον WT με τη χρήση του κυματιδίου Mexican hat και με SAECG μελετήθηκαν 11 ασθενείς με ΚΤ και ιστορικό εμφράγματος, 10 ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος χωρίς ΚΤ και 10 φυσιολογικά άτομα. Για να επιτευχθεί η ποσοτικοποίηση των διαφορών χρησιμοποιήθηκε η κλίση του λογαρίθμου του μεγέθους της κυματομορφής προς τον λογάριθμο της κλίμακας που καθορίζει τον τύπο της κλίμακας τοπικά. Η κλίση όφειλε να είναι σχετικά συνεχής για ένα σήμα που προέρχεται από ένα συγκεκριμένο δίκτυο ομοειδών κλασμάτων και να ποικίλει σε πολυκλασματικά σήματα. Η κλίση μετρήθηκε για κάθε σημείο του QRS και υπολογίσθηκε και η μεταβολή της κλίσης (VASL).Διαπιστώθηκε ότι στους 8 από τους 11 ασθενείς με ΚΤ η VASL ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε σύγκριση με τους ασθενείς χωρίς ΚΤ 144. Ένας αυτοματοποιημένος λογάριθμος για την ανίχνευση και τον εντοπισμό των απότομων και οξέων μεταβολών του σήματος που βασίζεται στη συναφή ανίχνευση του τοπικού μεγίστου (local maxima) του WT σήματος, χρησιμοποιήθηκε για την μελέτη 20 μετεμφραγματικών ασθενών με ΚΤ, 20 μετεμφραγματικών ασθενών χωρίς ΚΤ και 10 υγιών ατόμων. Διερευνήθηκαν τα τοπικά μέγιστα σε 7 κλίμακες συχνοτήτων από Hz εντός και εκτός του συμπλέγματος QRS. Την χρονική στιγμή που εντοπίζονταν κάποιο τοπικό μέγιστο την ονόμασαν ιδιόμορφη απόκλιση(singularity).παρατηρήθηκε ότι οι ασθενείς της πρώτης ομάδας εμφάνιζαν διάχυτες ιδιόμορφες αποκλίσεις σε όλο το QRS, οι ασθενείς της δεύτερης ομάδας εμφάνιζαν μία μόνο απόκλιση 100 msec μετά την αρχή του QRS, ενώ σε κανέναν από τους υγιείς δεν υπήρχε απόκλιση 96 msec μετά την αρχή του QRS. Η εμφάνιση ιδιόμορφης απόκλισης στα 98 msec μετά την αρχή του QRS απέδωσε 90% ειδικότητα και 85% ευαισθησία, στην διάκριση ασθενών με ΚΤ. Αποδείχθηκε ότι ο WT, σε σύγκριση με την SAECG έκανε εφικτή την διάκριση ασθενών με ΚΤ, παρέχοντας ακριβέστερα αποτελέσματα 145. Με τον συνδυασμό WT και SAECG μελετήθηκαν δύο Ομάδες συνολικά 106 μετεμφραγματικών ασθενών. Η πρώτη Ομάδα αποτελούνταν από 53 ασθενείς που εμφάνισαν ΚΤ ενώ η δεύτερη Ομάδα από 53 ασθενείς που δεν εμφάνισαν ΚΤ σε περίοδο παρακολούθησης 31 μηνών. Για έλεγχο αναπαραγωγιμότητας των αποτελεσμάτων μελετήθηκε και τρίτη Ομάδα από 85 ασθενείς (16 χωρίς ΚΤ, 22 με ΚΤ, 30 μετεμφραγματικούς με ΚΤ και 17 μετεμφραγματικούς). Με τον WT υπολογίσθηκε η διάρκεια του QRS στο VM (WCL), ο αριθμός των τοπικών μεγίστων στο VM, σαν μέσο ανίχνευσης των ιδιόμορφων αποκλίσεων στο QRS, το εμβαδόν της επιφάνειας κάτω της κυματομορφής, σαν μέσο ανίχνευσης των αποκλίσεων στο μέσο τμήμα του QRS και το σχετικό μήκος, δηλαδή το μήκος των ομαλοποιημένων και μέσων τιμών όλων των κλιμάκων του μετασχηματισμού σε κυματίδια στο VM ανά μονάδα χρόνου σαν μέσο ανίχνευσης των αποκλίσεων στην αρχή και το τέλος του WCL. Τα αποτελέσματα συγκρίθηκαν με τα αντίστοιχα του SAECG. Αποδείχθηκε ότι και δύο τεχνικές φάνηκε να διακρίνουν αποτελεσματικά τους ασθενείς με ΚΤ από αυτούς χωρίς ΚΤ. Ο WT σε σύγκριση με την SAECG έδωσε πιο ομοιογενή αποτελέσματα τα οποία δεν διέφεραν σημαντικά σε σχέση με την εντόπιση του εμφράγματος. Η διαπίστωση ότι ο WT δίνει πιο σταθερά αποτελέσματα με πολύ αποδεκτή αναπαραγωγιμότητα σε σχέση με την ανάλυση 38

39 SAECG και χωρίς μάλιστα να περιορίζεται μόνο στο τελικό τμήμα του QRS, κάνει δυνατή την χρήση του στη διερεύνηση πρόβλεψης κινδύνου από αιφνίδιο θάνατο μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου 146. Ο WT και τα διαγράμματα χρόνου-κλίμακος συγκρίθηκαν με την φασματική ανάλυση της FFT και τα αντίστοιχα φασματογράμματα σε 21 ασθενείς με ΚΤ και 29 υγιή άτομα. Στον WT υπολογίσθηκε η ενέργεια του εμβαδού επιφάνειας σε φασματική ανάλυση μέχρι 500Hz.Παρατηρήθηκε ότι τα καλύτερα αποτελέσματα με 86% ευαισθησία και 81%ειδικότητα έδωσε η συχνότητα μεταξύ Hz στο τελικό τμήμα του QRS, όταν το μέγεθος του VM ήταν κάτω των 60μV.Τα διαγράμματα χρόνου-κλίμακος του WT παρείχαν ανώτερη ανάλυση συχνότητας και ακριβέστερη ικανότητα ανίχνευσης στα παροδικά σήματα και συστήθηκε να προτιμώνται από τα απλά FFT φασματογράμματα 147. Με τον WT και με υπολογισμό των τοπικών μεγίστων μελετήθηκαν 40 μετεμφραγματικοί ασθενείς (20 με ΚΤ και 20 χωρίς ΚΤ). Συγκρίθηκαν 7 κυματίδια (το κυματίδιο Morlet και τα 6 πρώτα παράγωγα της συνάρτησης του Gauss) και οι ορθογώνιες απαγωγές ανεξάρτητα αλλά και σε συνδυασμό με τον VM. Το πρώτο κυματίδιο του Gauss έδωσε πτωχά αποτελέσματα και απορρίφθηκε. Όλα τα άλλα κυματίδια είχαν ισοδύναμη ικανότητα ταξινόμησης ασθενών. Αποδείχθηκε ότι ο VM έδωσε καλύτερα αποτελέσματα από ότι οι ανεξάρτητες απαγωγές. Ένας αλγόριθμος επέτυχε 90% ευαισθησία και 100% ειδικότητα διάκρισης 148. Για την διάκριση μετεμφραγματικών ασθενών με ΚΤ συγκρίθηκε ο WT με την ανάλυση Fourier βραχέως χρόνου στο τελικό τμήμα του QRS. Ο WT διενεργήθηκε με βάση το κυματίδιο του Morlet σε 12 κλίμακες και σε συχνότητες Hz. Παρόλο που και η ανάλυση Fourier βραχέως χρόνου διαπίστωσε ακανόνιστες μορφολογίες στο τελικό τμήμα του QRS, εντούτοις ο WT ανακάλυψε μεγαλύτερες παρατάσεις του QRS, σε ασθενείς με ΚΤ 149. Η προγνωστική αξία των κυματιδίων στην εμφάνιση ΚΤ διερευνήθηκε σε 769 άρρενες μετεμφραγματικούς ασθενείς ηλικίας μικρότερης των 66 ετών, από τους οποίους 46% με πρόσθιο και 54% με κατώτερο έμφραγμα. Σε παρακολούθηση 6 μηνών, 33 ασθενείς εμφάνισαν εμμένουσα ΚΤ. Στο διάστημα 2ης 3ης εβδομάδας μετά το έμφραγμα έγινε καταγραφή SAECG για την μελέτη των LP και για τον WT. Για την ποσοτική εκτίμηση των παραμέτρων του WT χρησιμοποιήθηκε ο όρος λειτουργία συσχετιζόμενη με τα κυματίδια (WCF), που αφορούσε το διάστημα 25msec πριν το QRS μέχρι 25 msec μετά το τέλος του QRS στις συχνότητες Hz.Παρατηρήθηκε ότι οι ασθενείς με πρόσθιο έμφραγμα εμφάνισαν χαμηλότερες μέσες τιμές WCF και μικρότερη συχνότητα LP, σε σύγκριση με τους ασθενείς με κατώτερο έμφραγμα (32,3% με 42,7% αντίστοιχα,p=0,007).ο συνδυασμός WCF και LP αύξησε την ολική προγνωστική αξία των LP από 52% σε 72% για τα κατώτερα και από 64% σε 76% για τα πρόσθια εμφράγματα 150. Με τον WT με βάση ορθογώνια κυματίδια σε 4 κλίμακες ( D1-D4) και με SAECG μελετήθηκαν 21 ασθενείς με ισχαιμική ΚΤ. Υπολογίσθηκε ο αριθμός των τοπικών μέγιστων και των ιδιόμορφων αποκλίσεων σε γειτονικά τμήματα του συμπλέγματος QRS. Οι ασθενείς που εμφάνιζαν μη φυσιολογικό SAECG είχαν μεγαλύτερη διάρκεια του QRS, όταν αυτή υπολογίσθηκε με τον WT και περισσότερα τοπικά μέγιστα ειδικά στην D2 σε σύγκριση με ασθενείς με 39

40 φυσιολογικό SAECG. Επίσης οι ίδιοι ασθενείς εμφάνισαν περισσότερες ιδιόμορφες αποκλίσεις στα γειτονικά τμήματα του QRS. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης διαπιστώθηκε συμφωνία μεταξύ της συμβατικής μεθόδου διερεύνησης της ΚΤ και της ανάλυσης σε κυματίδια 151. Για την ανίχνευση της ΚΤ εφαρμόσθηκε ο WT με βάση το κυματίδιο Morlet, σε υγιή άτομα και σε μετεμφραγματικούς ασθενείς με ΚΤ. Με τον WT υπολογίσθηκε ποσοτικά η ηλεκτρική μεταβλητότητα του συμπλέγματος QRS από παλμό σε παλμό. Η μεταβλητότητα μεταξύ των Hz καθορίσθηκε σαν δείκτης αρρυθμιογόνου δραστηριότητας στους ασθενείς με ΚΤ 152. Ο WT και η SAECG συγκρίθηκαν ως προς την διάκριση ασθενών με ΚΤ. Διερευνήθηκαν 3 Ομάδες ασθενών. Η πρώτη Ομάδα αποτελούνταν από 104 υγιή άτομα και η δεύτερη Ομάδα από 106 μετεμφραγματικούς ασθενείς από τους οποίους οι 53 είχαν εμφανίσει ΚΤ με μέσο χρόνο εμφάνισης 88±95 μήνες μετά το έμφραγμα, με τους υπόλοιπους 53 να μην έχουν εμφανίσει ΚΤ σε χρόνο παρακολούθησης 31 μήνες μετά το έμφραγμα. Η Ομάδα για τη μελέτη της αναπαραγωγιμότητας των αποτελεσμάτων αποτελούνταν από 85 άτομα ( 16 υγιή άτομα, 22 με ΚΤ χωρίς οργανική καρδιακή νόσο, 30 μετεμφρεγματικούς με ΚΤ και 17 ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου στην πρώιμη φάση ανάρρωσης).υπολογίσθηκαν οι ίδιοι παράμετροι κυματιδίων, όπως και στην προηγούμενη μελέτη της ίδιας ερευνήτριας το1994, και διαπιστώθηκε ότι ο WT έδωσε περισσότερο αναπαραγώγιμα αποτελέσματα από την ανάλυση SAECG και ήταν το ίδιο αποτελεσματικός για την διάκριση της ισχαιμικής ΚΤ. Επίσης, αποδείχθηκε ότι ο WT παρέχει καλύτερη διάκριση μεταξύ υγιών ατόμων και μετεμφραγματικών ασθενών με μη επιπλεγμένο έμφραγμα και ήταν το ίδιο αποτελεσματικός, στην διάκριση ασθενών με ΚΤ και έμφραγμα ανεξάρτητα του τοιχώματος, σε αντίθεση με την ανάλυση SAECG 153. Με τον WT μελετήθηκε και το φαινόμενο ρύθμισης Wedesky σε 47 ασθενείς με ΚΤ και 30 υγιή άτομα. Προκλήθηκε εξωτερική διέγερση μεταξύ προκάρδιων ηλεκτροδίων και ηλεκτροδίων κάτω από την αριστερή ωμοπλάτη. Συμψηφίστηκαν συνολικά διεγερθέντα συμπλέγματα QRS και συγκρίθηκαν με συμψηφισμένα QRS, χωρίς να προκληθούν από διέγερση. Ο WT των σημάτων έγινε σε 54 κλίμακες με βάση το κυματίδιο του Morlet με κεντρικές συχνότητες Hz, προκειμένου να ανιχνευθούν παροδικές αλλαγές στο σύμπλεγμα QRS. Η διαφορά διεγερθέντων μη διεγερθέντων συμπλεγμάτων QRS ονομάστηκε υπόλειμμα κυματιδίου (WR). Διαπιστώθηκε ότι τα διεγερθέντα QRS συμπλέγματα στα υγιή άτομα εμφανίζουν μεγαλύτερη αύξηση φασματικής ισχύος στο WR σε σύγκριση με τους ασθενείς με ΚΤ. Αποδείχθηκε λοιπόν ότι ο WT είναι κατάλληλη μέθοδος στην ανάλυση αυτού του φαινομένου καθώς και ότι οι ασθενείς με ΚΤ είναι λιγότερο ευαίσθητοι στο φαινόμενο αυτό, ειδικά σε χαμηλές ενέργειες κάτω της ουδού διέγερσης 154. Ε. Στην αγγειοπλαστική (PTCA)των στεφανιαίων αγγείων και την ισχαιμία Προκειμένου να διαπιστωθεί η χρησιμότητα του WT στην παρακολούθηση της πορείας της PTCA, μελετήθηκαν 6 ασθενείς πριν και μετά την PTCA στη δεξιά στεφανιαία αρτηρία. Για τον WT χρησιμοποιήθηκε το 40

41 κυματίδιο του Mallat σε πέντε διαδοχικές συστολές από το ΗΚΓ επιφανείας. Παρατηρήθηκαν σημαντικές μεταβολές στο φάσμα των χαμηλών και μεσαίων συχνοτήτων μετά την PTCA. Οι μεταβολές αυτές ήταν διάχυτες σε όλο το κύμα P, το σύμπλεγμα QRS και το διάστημα ST, σε αντίθεση με τις μεταβολές στο ΗΚΓ επιφανείας πού εντοπίζονταν στο διάστημα ST και ίσως στο κύμα Τ. Τα αποτελέσματα ήταν τόσο σημαντικά που προτάθηκε και η χρήση των κυματιδίων στην εκτίμηση της επιτυχούς θρομβόλυσης 155. Για τον έλεγχο της βατότητας του αγγείου σε 28 ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εφαρμόσθηκε ο WT με βάση το κυματίδιο του Morlet.Υπολογίσθηκε η μέση ενέργεια, που αντιστοιχεί στο εμβαδόν της επιφάνειας κάτω της κυματομορφής, η μέγιστη ενέργεια, που αντιστοιχεί σε τμήματα μεγάλης κλίσης ή στα μέγιστα του σήματος και το εύρος, που αντιστοιχεί στο χρονικό σημείο στο οποίο συγκεντρώνεται το 70% της ενέργειας. Η ανάλυση έγινε σε 3 κλίμακες συχνοτήτων Hz, Hz και Hz στο σύμπλεγμα QRS, στο διάστημα ST, στα τελευταία 40msec του QRS και στα πρώτα 40msec τουst.με τη χρήση 5 ενεργειακών παραμέτρων προέκυψε ο δείκτης παραμέτρων κυματιδίου, ο οποίος με τιμή διαχωρισμού το 1,84 διέκρινε τη βατότητα του αγγείου με 95% ευαισθησία και 100% ειδικότητα 156. Ο WT χρησιμοποιήθηκε και για τον υπολογισμό της εντροπίας του κύματος Τ σε διάφορες συχνότητες. Με την εξαγωγή ειδικού δείκτη διαχωρίστηκαν οι φυσιολογικές καταστάσεις από τις ισχαιμικές. Ο υπολογιζόμενος δείκτης ήταν ανεξάρτητος από το διάστημα ST και παρείχε ακριβή ανίχνευση της ισχαιμίας 157. ΣΤ. Στην εκτίμηση της έκτασης της νέκρωσης μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Με WT με βάση ορθογώνια κυματίδια αναλύθηκαν εικόνες από μυοκαρδιακό ιστό με οξύ έμφραγμα για να εκτιμηθεί η έκταση της νέκρωσης.η μέθοδος συγκρίθηκε με άλλες μεθόδους WT και διαπιστώθηκε ότι ο νέος αλγόριθμος είχε πλεονεκτήματα ειδικά στη ταξινόμηση σημάτων με θόρυβο και χαμηλό μέγεθος 158. Επίσης ο WT εφαρμόσθηκε στο δισδιάστατο υπερηχοκαρδιογράφημα για τη διερεύνηση του επαναιματωθέντος βιώσιμου μυοκαρδίου μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μελετήθηκαν 18 ασθενείς με πρώτο επεισόδιο εμφράγματος, στους οποίους μετά από στεφανιογραφικό έλεγχο διαπιστώθηκε ότι οι 11 είχαν ανοικτό και οι 7 κλειστό αγγείο. Διενεργήθηκε υπερηχοκαρδιογράφημα την δεύτερη ημέρα, την 1η εβδομάδα, την 3η εβδομάδα και τον 6 ο μήνα μετά το έμφραγμα. Με τον WT αναλύθηκαν οι υπερηχοκαρδιογραφικές εικόνες της κινητικότητας των μυοκαρδιακών τοιχωμάτων που δεν είχαν υποστεί έμφραγμα, όπως και αυτών που αντιστοιχούσαν στο έμφραγμα. Ταυτόχρονα μελετήθηκαν και 19 άτομα στην Ομάδα ελέγχου. Μετά από τον μετασχηματισμό διαπιστώθηκαν μακροσκοπικά οπτικές διαφορές στις υπερηχοκαρδιογραφικές εικόνες μεταξύ των ασθενών με κλειστό αγγείο σε σχέση με τα φυσιολογικά άτομα αλλά και με ασθενείς με 41

42 ανοικτό αγγείο. Επίσης παρατηρήθηκαν διαφορές στις ποσοτικές παραμέτρους του μετασχηματισμού στις εικόνες μεταξύ ασθενών με ανοικτό και κλειστό αγγείο την 1η και την 2η εβδομάδα μετά το έμφραγμα. Η διάκριση των ασθενών με επαναιματωθέν μυοκάρδιο είχε 100% ευαισθησία και ειδικότητα στην 3 η εβδομάδα μετά το έμφραγμα και 91% ευαισθησία, 86% ειδικότητα και 89% θετική προγνωστική αξία στα τέλη της 1ης εβδομάδας. Συνεπώς, αποδείχθηκε ότι ο WT αποτελεί αξιόλογη μέθοδο για την εκτίμηση της βιωσιμότητας του μυοκαρδίου στην πρώιμη μετεμφραγματική περίοδο 159. Ζ. Στην εκτίμηση της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας (HRV) Με τον WT μελετήθηκε η μεταβλητότητα των διαστημάτων R-R σε ασθενείς με σύνδρομο άπνοιας αποφρακτικού τύπου κατά τον ύπνο. Διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς με άπνοιες κατά τον ύπνο είχαν διαφορές στην μεταβλητότητα των διαστημάτων R-R που σχετίζονται με την παθολογική μορφή των περιοδικών αναπνευστικών κινήσεων κατά τον ύπνο 160. Ο WT χρησιμοποιήθηκε και για την ανίχνευση επικίνδυνων αρρυθμιών στο ΗΚΓ, με βάση την μεταβλητότητα των διαστημάτων R-R. Διαπιστώθηκε ότι η κοιλιακή μαρμαρυγή χαρακτηρίζεται από συνεχείς ζώνες στην φασματική συχνότητα των 2-10Hz, η κοιλιακή ταχυκαρδία από δύο ξεχωριστές ζώνες, την πρώτη στο φάσμα των 2-3 Hz και την δεύτερη στα 6-8 Hz, ενώ η κολπική μαρμαρυγή από μία χαμηλής συχνότητας ζώνη στα 0-5 Hz 161. Κατά την σύγκριση του WT με την ανάλυση Fourier στην ανάλυση της HRV που οφείλεται στην μεταβολή του τόνου του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ΑΝΣ) μετά από χορήγηση ατροπίνης ή προπρανολόλης, διαπιστώθηκε ότι ο WT απέδωσε καλύτερη ανάλυση της HRV από την μέθοδο Fourier 162. Με τον WT αναλύθηκε και η HRV μετά από χορήγηση διπυριδαμόλης για πρόκληση ισχαιμίας σε 31 ασθενείς που εμφάνισαν θετική δοκιμασία διπυριδαμόλης κατά την διάρκεια του υπερηχοκαρδιογραφήματος. Η ανάλυση έγινε 5 min πριν από την έναρξη της δοκιμασίας και 5 min μετά την έναρξη της ισχαιμίας, δηλαδή στο μέγιστο της επίδρασης της διπυριδαμόλης. Διαπιστώθηκε ότι μετά τη χορήγηση της διπυριδαμόλης, αυξάνονται οι χαμηλές φασματικές συχνότητες, που αποτελούν και δείκτη της συμπαθητικής δραστηριότητας ενώ επιδεινώθηκε η κινητικότητα των τοιχωμάτων στο υπερηχοκαρδιογράφημα ειδικά σε ασθενείς με 3 αγγεία. Αποδείχθηκε λοιπόν η χρησιμότητα του WT στην εκτίμηση της σοβαρότητας της στεφανιαίας νόσου 163. H HRV με βάση τον WT χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία και στην διάκριση υγιών ατόμων από ασθενή 164. Αναλύοντας με WT την HRV σε ασθενείς με σύνδρομο ανήσυχων κάτω άκρων και περιοδικές κινήσεις αυτών (PLMS) κατά τον ύπνο, αποδείχθηκε ότι η εμφάνιση των PLMS σχετίζεται με άνοδο της συμπαθητικής δραστηριότητας χωρίς αλλαγή στον τόνο του παρασυμπαθητικού

43 Η. Στην διατατική καρδιομυοπάθεια (Κ/Μ) Έχει αποδειχθεί ότι ο WT είναι χρήσιμος στην ανίχνευση του υψηλού κινδύνου ασθενών με διατατική Κ/Μ, αλλά δεν πετυχαίνει να διακρίνει ασθενείς με αυξημένες διαστάσεις αριστερής κοιλίας από συγγενείς τους με φυσιολογικές διαστάσεις αριστερής κοιλίας 166. Kατά την σύγκριση 26 ασθενών με διατατική Κ/Μ και 12 υγιών ατόμων με WT των συμπλεγμάτων QRS σε αριστερή προκάρδια απαγωγή, διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς με διατατική Κ/Μ εμφάνιζαν μεγαλύτερο αριθμό τοπικών μεγίστων όπως και μεγαλύτερη διάρκεια του QRS σε σύγκριση με τα υγιή άτομα. Επίσης οι ασθενείς με θετικά όψιμα δυναμικά, πολλές κοιλιακές έκτακτες συστολές, χαμηλό κλάσμα εξωθήσεως και καρδιακό θάνατο είχαν μεγαλύτερο αριθμό τοπικών μεγίστων και διάρκεια του QRS. Αποδείχθηκε, ότι ο WT δύναται να διακρίνει τους ασθενείς με διατατική Κ/Μ και αρρυθμιογόνο υπόστρωμα, το οποίο και φαίνεται να οδεύει παράλληλα με τη δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας 167. Για την πρόβλεψη εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας συγκρίθηκαν 82 ασθενείς με διατατική Κ/Μ και 72 υγιή άτομα, με WT του συμπλέγματος QRS. Αποδείχθηκε ότι ο WT δύναται να διακρίνει επιτυχώς τους ασθενείς με διατατική Κ/Μ που θα αναπτύξουν καρδιακή ανεπάρκεια 168. Θ. Στην υπερτροφική Κ/Μ Ο WT χρησιμοποιήθηκε στην ταυτοποίηση ασθενών με υπερτροφική Κ/Μ και κίνδυνο κακοήθων κοιλιακών ταχυκαρδιών ή αιφνίδιου θανάτου. Μελετήθηκαν 246 ασθενείς με υπερτροφική Κ/Μ για μέσο χρονικό διάστημα 68 ± 17 μήνες. Κατά την διάρκεια της παρακολούθησης σημειώθηκαν 32 θάνατοι από του οποίους οι 17 αιφνίδια. Συνολικά μελετήθηκαν 4 παράμετροι κυματιδίων στο VM: η διάρκεια του QRS,ο αριθμός των τοπικών μεγίστων, το εμβαδόν της επιφάνειας κάτω της κυματομορφής και το σχετικό μήκος. Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις Ομάδες ασθενών με αιφνίδιο θάνατο/vf, χωρίς αιφνίδιο θάνατο/vf και ασθενών χαμηλού κινδύνου. Σημειώθηκαν όμως σημαντικές διαφορές μεταξύ ασθενών που δεν πέθαναν αιφνίδια και ασθενών που επέζησαν από αιφνίδιο θάνατο. Συμπεραίνεται ότι ρόλος των κυματιδίων είναι περιορισμένος στην υπερτροφική Κ/Μ, είναι όμως σημαντικός στην ταυτοποίηση ασθενών που δεν πέθαναν αιφνίδια και ασθενών με μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία. Ι. Στο μακρύ QT Με τον WT μελετήθηκαν 19 άτομα με συγγενές μακρύ QT και αρνητικά όψιμα δυναμικά και υγιή άτομα. Ο WT έγινε με βάση το κυματίδιο του Morlet στο φάσμα συχνοτήτων Hz. Παρατηρήθηκε ότι οι ασθενείς με μακρύ QT 43

44 είχαν σημαντικά χαμηλές ενέργειες στις μέσες και χαμηλές συχνότητες των Hz στα πρώτα 50 msec του QRS στους άξονες X και Z. Επίσης οι υψηλές συχνότητες ήταν σημαντικά αυξημένες στα πρώτα 50 msec του QRS στον άξονα Υ μόνο σε σύγκριση με τα φυσιολογικά άτομα. Αντίθετα στο διάστημα ST οι υψηλές συχνότητες ήταν σημαντικά ελαττωμένες. Οι σημαντικές αυτές διαφορές ίσως να συνδέονται με γενετικά καθορισμένη ετερογένεια των καρδιακών κυττάρων 169. Για την ανίχνευση φορέων μετάλλαξης του γονιδίου SCN5A των διαύλων νατρίου, μελετήθηκαν 11 ασθενείς με μακρύ QT με μετάλλαξη αυτόυ του γονιδίου και 13 ασθενείς με μακρύ QT χωρίς μετάλλαξη. Ο WT διενεργήθηκε στην απαγωγή V5 του ΗΚΓ 12 απαγωγών. Χρησιμοποιήθηκε ποσοτικός δείκτης των παραμέτρων του κυματιδίου που αποκάλυψε σημαντικές διαφορές στο φάσμα των συχνοτήτων 5-11 Hz στην περιοχή msec μετά την κορυφή του R, μεταξύ των φορέων και των μη φορέων της μετάλλαξης αυτού του γονιδίου. Ο WT εφαρμόσθηκε και για τον καθορισμό του τέλους του Τα στο ΗΚΓ 12 απαγωγών. Στον WT χρησιμοποιήθηκε το παράγωγο κυματίδιο της 2 ης σειράς κατά Gauss σε 11 ασθενείς με μετάλλαξη του γονιδίου SCN5A των διαύλων νατρίου, σε 13 μη φορείς συγγενείς και σε 28 υγιή άτομα. Οι παράμετροι κυματιδίων που μελετήθηκαν ήταν η χρονική μεταβλητότητα του χρόνου επαναπόλωσης και του μεγέθους της. Οι φορείς της μετάλλαξης είχαν αυξημένη μεταβλητότητα επαναπόλωσης όσον αφορά το μέγεθος και τον χρόνο σε σχέση με τους μη-φορείς. Πλεονέκτημα της μεθόδου αποτέλεσε και η μη ανάγκη καθορισμού του τέλος του κυμάτων Τ και U170. ΙΑ. Στις καρδιολογικές απεικονίσεις και το υπερηχοκαρδιογράφημα Στην επεξεργασία των καρδιολογικών εικόνων του μαγνητικού συντονισμού, ο WT επέτυχε ελάττωση του θορύβου με αύξηση της αντίθεσης και αποδείχθηκε ιδιαίτερα χρήσιμος στην ανίχνευση του πάχους του καρδιακού τοιχώματος κατά την διάρκεια του καρδιακού κύκλου 171. Επίσης ο WT με την χρήση δυαδικών κυματιδίων ελάττωσε τον κόκκο από τις υπερηχοκαρδιογραφικές εικόνες επαυξάνοντας την διάκριση στοιχείων διαγνωστικής αξίας, όπως τα τοιχώματα του μυοκαρδίου. Η τεχνική αυτή αποδείχθηκε ανώτερη ποσοτικά και ποιοτικά σε σύγκριση με άλλες τεχνικές μείωσης του θορύβου 172. ΙΒ. Στις κολπικές αρρυθμίες Ο WT χρησιμοποιήθηκε στην αυτόματη ανάλυση του κύματος Ρ από την απαγωγή ΙΙ του ΗΚΓ 12 απαγωγών και στη συνέχεια στην διάκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ. Μελετήθηκαν 145 άτομα, 82 ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και 63 άτομα που αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου. Υπολογίσθηκε αλληλουχία 44

45 παραμέτρων στο κύμα Ρ και η μελέτη διάκρισης που διενεργήθηκε έδειξε 65% ειδικότητα και 70% ευαισθησία στην διάκριση των ασθενών με ΚΜ 173. Για την αυτόματη ανίχνευση της ΚΜ μελετήθηκαν 30 άτομα με 24ωρες καταγραφές Holter, από τους οποίους 15 ασθενείς με χρόνια ΚΜ και 15 άτομα με φλεβοκομβικό ρυθμό. Χρησιμοποιήθηκε ο WT για την ανάλυση της μεταβλητότητας των διαστημάτων RR. Για επαλήθευση της μεθόδου μελετήθηκαν 50 άτομα, 19 ασθενείς με χρόνια ΚΜ,16 άτομα με φλεβοκομβικό ρυθμό και 15 ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ. Κάθε QRS ταξινομήθηκε σαν αληθές ή ψευδές φλεβοκομβικό ή μαρμαρυγικό. Η ειδικότητα στην ανίχνευση των ατόμων με φλεβοκομβικό ρυθμό έφθασε το 99,9%, ενώ στους ασθενείς με χρόνια KM 99,2% και στους ασθενείς με παροξυσμική KM 96,1%. Η κατάταξη στη βάση των ασθενών είχε 100% ευαισθησία. Συμπερασματικά ο WT κατέδειξε υψηλή ειδικότητα και ευαισθησία στην αυτόματη ανίχνευση της κολπικής μαρμαρυγής και μπορεί να αποτελέσει εξέταση επιλογής σε μεγάλους πληθυσμούς με υπόνοια εμφάνισης ΚΜ 174. Ο WT εφαρμόσθηκε και στην ανάλυση των οισοφάγειων κολπικών ηλεκτρογραμμάτων. Ερευνήθηκε πρώτα η ικανότητα να παρέχεται αυτόματα και αξιόπιστα η ανίχνευση της κολπικής διέγερσης από την 24ωρη καταγραφή Holter και στη συνέχεια η ανάπτυξη αλγόριθμων για τη διαφοροδιάγνωση ΚΜ και κολπικού πτερυγισμού. Η κολπική διέγερση ανιχνεύθηκε αξιόπιστα, με 99,08% ευαισθησία (Sn) και 98,98% θετική προγνωστική αξία (PPV).Επίσης συστήθηκε και ένας ποσοτικός φασματικός δείκτης ικανός να διακρίνει τα επεισόδια της κολπικής μαρμαρυγής ( 97,5% Sn, 98,7% PPV) και του κολπικού πτερυγισμού (98,7% Sn, 97,5% PPV) 175. ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ Από μελέτες ανάλυσης του κύματος P στον χρόνο με SAECG αλλά από σύγχρονες χαρτογραφικές μελέτες που έχουν αναφερθεί, διαπιστώνεται ότι η εμφάνιση της ΚΜ σχετίζεται με διαταραχές στην διακολπική αγωγή του ερεθίσματος καθώς και με ανισότροπη αγωγή. Σκοπός της μελέτης ήταν η διερεύνηση με τον μετασχηματισμό του κύματος P με το κυματίδιο Morlet των διαταραχών της κολπικής εκπόλωσης που συσχετίζονται με την εμφάνιση της παροξυσμικής ΚΜ.Συγκεκριμένα προσπαθήσαμε να δώσουμε απαντήσεις στα παρακάτω ερωτήματα: - Ποιες είναι οι διαταραχές της κολπικής εκπόλωσης και πως αυτές καθορίζουν ηλεκτροφυσιολογικά το υπόστρωμα της αρρυθμίας; - Υπάρχει ανατομική συσχέτιση των διαταραχών αγωγής του ερεθίσματος με τις διακολπικές οδούς αγωγής αλλά και με το ΜΚΔ; Υπάρχει ανατομικό υπόστρωμα πίσω από το λειτουργικό; 45

46 - Ο αυξημένος αριθμός των υποτροπών της ΚΜ συσχετίζεται με εντονώτερες διαταραχές αγωγής της κολπικής εκπόλωσης; Υπάρχει κλιμάκωση στην «βαρύτητα» του υποστρώματος; - Ποιος είναι ο ρόλος της ανατομικής αναδιαμόρφωσης των κόλπων στην εμφάνιση των διαταραχών της κολπικής αγωγής και την δημιουργία του λειτουργικού υποστρώματος; - Ποιοι είναι οι πιθανοί μηχανισμοί διασύνδεσης των διαταραχών της αγωγής με την εμφάνιση των κυκλωμάτων επανεισόδου στο ΜΚΔ και στο οπίσθιο τμήμα του αριστερού κόλπου; - Στοιχειοθετείται η ύπαρξη πρωτοπαθούς διαταραχής των διακολπικών οδών αγωγής και αν ναι, με ποιά μορφή ΚΜ συσχετίζεται; - Στηρίζεται σε ηλεκτροφυσιολογικά δεδομένα η εξαίρεση των ασθενών με παροξυσμική ΚΜ και ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης από την κατάταξή τους στην κατηγορία της μονήρους (lone) ΚΜ, παρά το ότι δεν έχει διαπιστωθεί σε αυτούς οργανική καρδιακή νόσος; - Υπάρχει κοινό αρρυθμιογόνο υπόστρωμα ακόμα και όταν η παροξυμική ΚΜ εμφανίζεται μετεγχειρητικά μετά από εγχείρηση by-pass; 46

47 ΕΙΔΙΚΟ ΜΕΡΟΣ Ι. ΑΣΘΕΝΕΙΣ Α. Μελέτη της παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής (KM) Μελετήθηκαν 50 ασθενείς, ηλικίας μικρότερης των 65 ετών, χωρίς οργανική καρδιακή νόσο οι οποίοι προσήλθαν με παροξυσμική KM (Ομάδα Ι) και 50 φυσιολογικά άτομα (Ομάδα ΙΙ) χωρίς ιστορικό KM και χωρίς οργανική καρδιακή νόσο. Ο αποκλεισμός της οργανικής καρδιοπάθειας βασίστηκε στο υπερηχοκαρδιογράφημα δύο διαστάσεων που διενεργήθηκε σε όλους τους ασθενείς και των δύο Ομάδων καθώς και στη δοκιμασία κοπώσεως όταν οι ασθενείς παρουσίαζαν συμπτωματολογία στηθάγχης ή περισσότερους από έναν παράγοντες κινδύνου εμφάνισης στεφανιαίας νόσου. Ο αποκλεισμός της θυρεοειδοπάθειας στους ασθενείς με ΚΜ, έγινε με μέτρηση των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Η διάγνωση της ΚΜ έγινε από το ΗΚΓ εισαγωγής, στο οποίο διαπιστώθηκε η απουσία των κυμάτων P με εμφάνιση των χαρακτηριστικών μαρμαρυγικών κυμάτων f με συχνότητα /min και την απόλυτα άρρυθμη κοιλιακή δραστηριότητα.. Η κατάταξη της ΚΜ στην παροξυσμική μορφή έγινε με βάση την εμφάνιση των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων της ΚΜ, στις περισσότερες των περιπτώσεων και από την ύπαρξη φλεβοκομβικού ρυθμού σε παλαιό ΗΚΓ καθώς και από την ανάταξη του παρόντος επεισοδίου της ΚΜ σε διάστημα μικρότερο των 7 ημερών από την έναρξή του. Οι ασθενείς με ΚΜ προσήλθαν για αντιμετώπιση 1-15 ώρες από την έναρξη της ΚΜ ενώ η ανάταξη σε φλεβοκομβικό ρυθμό πραγματοποιήθηκε σε 1-45 ώρες. Κατά την εισαγωγή των ασθενών και μετά την λήψη ιστορικού, στους 22 (44%) από τους ασθενείς της Ομάδας Ι ταυτοποιήθηκε η πρώτη εμφάνιση της ΚΜ με το παρόν επεισόδιο, ενώ στους υπόλοιπους διαπιστώθηκε ιστορικό ΚΜ μέσης διάρκειας 4,7±4 έτη (διακύμανση 3 μήνες-14 έτη). Τα δημογραφικά και κλινικά χαρακτηριστικά των Ομάδων περιγράφονται στον Πίνακα 1. Ομάδα Ι(n=50) Ομάδα ΙΙ(n=50) p Ηλικία 54±10 56±9 NS Φύλο (άνδρες) 27(54%) 19(38%) NS Αρτ.υπέρταση 22 (44%) 20(40%) NS Σακχ.διαβήτης 2(4%) 2(4%) NS Υπερλιπ/μία 6(12%) 5(10%) NS Κάπνισμα 4(8%) 5(10%) NS 47

48 Λήψη αλκοόλ 2(4%) 1(2%) NS NS =μη σημαντική διαφορά 32 (64%) από τους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ αυτοανατάχθηκαν, χωρίς αντιαρρυθμική αγωγή ή άλλη θεραπευτική παρέμβαση. Η αντιμετώπιση των υπόλοιπων ασθενών περιγράφεται στον Πίνακα 2. Ασθενείς (n=18) Προπαφαινόνη 9 (18%) Αμιοδαρόνη 5 (10%) Β-Αποκλειστής 2 (4%) Ιμπουτιλίδη 1(2%) Ρεύμα 1(2%) Η λήψη αντιυπερτασικών περιγράφεται στον Πίνακα 3. Ομάδα Ι(n=50) Ομάδα ΙΙ(n=50) p Άνευ αγωγής 39 (78%) 37 (74%) NS ΑΤ1 5 (10%) 5(10%) NS Α - Μ Ε Α + Α ν τ α γ ω ν ι σ τ ή ς 2(4%) 3(6%) NS ασβεστίου Β-Αποκλειστής+Ανταγωνιστής 2(4%) 2(4%) NS ασβεστίου ΑΤ1+Ανταγωνιστής ασβεστίου 1(2%) 1(2%) NS Ανταγωνιστής ασβεστίου 1(2%) 2(4%) NS Β. Μελέτη της παροξυσμικής ΚΜ μετά από εγχείρηση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης (bypass) Μελετήθηκαν 92 ασθενείς (64 άνδρες, ηλικίας 64,4±8 έτη), οι οποίοι υποβλήθηκαν σε εγχείρηση bypass για την αντιμετώπιση της στεφανιαίας νόσου. Αποκλείσθηκαν οι ασθενείς με συνυπάρχουσα βαλβιδική νόσο, καθώς και με εμμένουσα ή χρόνια ΚΜ. Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν μετεγχειρητικά για την εμφάνιση παροξυσμικής ΚΜ και χωρίσθηκαν σε 2 Ομάδες. Η Ομάδα Α αποτελείται από 32 ασθενείς (22 άνδρες, ηλικίας 66,7±6 έτη) που εμφάνισαν μετεγχειρητικά ΚΜ, ενώ η Ομάδα Β από 60 ασθενείς (42 άνδρες, ηλικίας 62,6±7,9 έτη) που δεν εμφάνισαν αρρυθμία. Τα δημογραφικά και κλινικά χαρακτηριστικά των ασθενών περιγράφονται στον Πίνακα 4. Ομάδα Α(n=32) Ομάδα Β(n=60) p Ηλικία 66,7±6 62,6±7,9 NS Φύλο (άνδρες) 22(69%) 42(70%) NS 48

49 Ι σ τ ο ρ ι κ ό 24(75%) 40(67%) NS εμφράγματος Ιστορικό ΚΜ 2(6%) 3((5%) NS Αρτ.υπέρταση 30 (94%) 42(70%) 0,03 Σακχ.διαβήτης 8(25%) 21(35%) NS Υπερλιπ/μία 10(31%) 19(32%) NS Κάπνισμα 5(16%) 10(17%) NS Λήψη αλκοόλ 1(3%) 2(3%) NS Στους περισσότερους ασθενείς εφαρμόσθηκε η τεχνική της καρδιοπληγίας με ελαφρά υποθερμία. Σε 10 από τους ασθενείς εφαρμόσθηκε η τεχνική της πάλλουσας καρδιάς. Η χορήγηση της φαρμακευτικής αγωγής περιγράφεται στον Πίνακα 5. Ομάδα A(n=32) Ομάδα B(n=60) p Β-Αποκλειστής 15 (47%) 41 (68%) NS Α-ΜΕΑ 13 (41%) 29 (48%) NS Ανταγωνιστής ασβεστίου 13 (41%) 30 (50%) NS Δακτυλίτιδα 4 (12,5%) 4 (6,6%) NS Διουρητικά 9 (28%) 10 (16,6%) NS Νιτρώδη 15 (47%) 31 (52%) NS ΙΙ. ΜΕΘΟΔΟΙ 1.Γενικά Μετά την επιλογή των ασθενών και την συμπλήρωση πλήρους ιστορικού, οι ασθενείς κατατάσσονταν στις προαναφερόμενες ομάδες. Σε όλους τους ασθενείς διενεργήθηκε καταγραφή του ΗΚΓ με ειδικό ψηφιακό καταγραφέα. Στη μελέτη της παροξυσμικής ΚΜ οι καταγραφές έγιναν μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού και διακοπή της αντιαρρυθμικής αγωγής, όπου αυτή είχε χορηγηθεί, για τουλάχιστον 5 φορές της ημίσειας ζωής των φαρμάκων. Στους 19 από τους 22 ασθενείς με 1 ο επεισόδιο ΚΜ η 1 η καταγραφή διενεργήθηκε 10,5±11 ημέρες (εύρος15 ώρες έως 30 ημέρες) από την έναρξη της ΚΜ. Στους 3 ασθενείς που έλαβαν αμιοδαρόνη για ανάταξη της ΚΜ διενεργήθηκε 6 (6,3±0,1) μήνες μετά τη χορήγηση της αμιοδαρόνης. Στους 28 ασθενείς με ιστορικό παροξυσμικής ΚΜ η 1η καταγραφή διενεργήθηκε 21±29 ημέρες (εύρος 1ώρα έως 3 μήνες) από την έναρξη του τελευταίου επεισοδίου και κατά μέσο όρο 4,7±4 έτη ( εύρος 3 μήνες έως 14 έτη) από την έναρξη των επεισοδίων της ΚΜ. Η 2 η καταγραφή διενεργήθηκε στις 4,5±0,6 εβδομάδες και η 3 η στις 53±5 εβδομάδες από την 1η καταγραφή στους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ. Στους 2 49

50 ασθενείς που εμφάνισαν χρόνια ΚΜ δεν κατέστη δυνατό να γίνει άλλη καταγραφή πλην της πρώτης, γιατί η πολλαπλότητα των υποτροπών δεν επέτρεψε την διακοπή της αντιαρρυθμικής αγωγής. Στη μελέτη εμφάνισης παροξυσμικής ΚΜ μετά από bypass η καταγραφή διενεργήθηκε 3,3±0,7 ημέρες πριν την εγχείρηση. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε πλήρη διαθωρακικό υπερηχοκαρδιογραφικό έλεγχο. Υπολογίσθηκαν οι διαστάσεις του αριστερού κόλπου από την αριστερή παραστερνική λήψη, καθώς και οι διαστάσεις, το πάχος του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, το κλάσμα εξώθησης και ο λόγος Ε/Α. Στη μελέτη της παροξυσμικής ΚΜ, οι διαστάσεις του αριστερού κόλπου υπολογίσθηκαν και από την κορυφαία λήψη κατά τον επιμήκη και τον βραχύ άξονα, στην συστολική και διαστολική φάση της καρδιακής λειτουργίας. Ο 1ος έλεγχος διενεργήθηκε 2,4±2 ημέρες (εύρος 2 ώρες έως 30 ημέρες) από την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, ενώ ο 2 ος έλεγχος στις 54±4 εβδομάδες μετά τον πρώτο έλεγχο. Στη μελέτη εμφάνισης παροξυσμικής ΚΜ μετά από bypass ο υπερηχοκαρδιογραφικός έλεγχος διενεργήθηκε 2,3±0,5 ημέρες πριν την εγχείρηση. 2.Μετασχηματισμός του κύματος P με το κυματίδιο του Morlet 2.1 Ψηφιακή καταγραφή του ΗΚΓ Αρχικά σε όλους τους ασθενείς καταγράφονταν το ΗΚΓ σήμα σύμφωνα με το πρωτόκολλο λήψης των όψιμων δυναμικών. Οι ασθενείς ευρίσκονταν σε ύπτια θέση και σε ήσυχο περιβάλλον, μακριά από ηλεκτρομαγνητικές παρεμβολές. Στα σημεία τοποθέτησης των ηλεκτροδίων γινόταν επιμελής καθαρισμός του δέρματος. Τα ηλεκτρόδια για την καταγραφή στον οριζόντιο άξονα Χ, τοποθετούνταν στην αριστερή και δεξιά μεσομασχαλιαία γραμμή στο 4ο μεσοπλεύριο διάστημα, με το θετικό ηλεκτρόδιο αριστερά. Η καταγραφή στον κατακόρυφο άξονα Υ γινόταν με την τοποθέτηση του αρνητικού ηλεκτροδίου αμέσως κάτω και αριστερά της λαβής του στέρνου και του θετικού στην αριστερή μεσοκλειδική γραμμή στο ύψος του υποχονδρίου. Για την καταγραφή στον προσθιοπίσθιο άξονα Ζ, το θετικό ηλεκτρόδιο τοποθετούνταν στην μεσοκλειδική γραμμή στο 4 ο αριστερό μεσοπλεύριο διάστημα, ενώ το αρνητικό στην μεσοπλάτιο χώρα ακριβώς κάτω από το θετικό. Οι καταγραφές έγιναν με τη χρήση ειδικού ψηφιακού καταγραφέα (Galix Biomedical Instrumentation, Inc., USA). Η διάρκεια της καταγραφής ήταν 10 λεπτά, ενώ η ψηφιοποίηση του αναλογικού σήματος έγινε με ακρίβεια 16bit/δείγμα και με συχνότητα δειγματοληψίας τα1000hz. 2.2 Μετασχηματισμός του ΗΚΓ σήματος 50

51 Μετά την ψηφιακή καταγραφή του ΗΚΓ σε δισκέτα PCMCIA, μεταφέρονταν το αρχείο της ΗΚΓ καταγραφής, μεγέθους 32ΜΒ στον ηλεκτρονικό υπολογιστή. Ο μετασχηματισμός του ΗΚΓ σε κυματίδια διενεργούνταν με τη χρήση ειδικού λογισμικού (software), που αναπτύχθηκε στο Εργαστήριο Ιατρικής Πληροφορικής του ΑΠΘ, σε περιβάλλον Windows. Από όλη την καταγραφή επιλέγονταν 3 κύματα P με την καλύτερη ποιότητα σήματος. Στη συνέχεια με τη χρήση ειδικού φίλτρου, βασισμένου επίσης στον κυματιδιακό μετασχηματισμό, επιτυγχάνονταν η απομάκρυνση του θορύβου. Ο καθορισμός της αρχής και του τέλους των κυμάτων P, άρα και ο υπολογισμός της διάρκειας της κολπικής εκπόλωσης, γινόταν από τον ερευνητή σε οθόνη υψηλής ανάλυσης. Στη συνέχεια ακολουθούσε ο μετασχηματισμός κάθε κύματος P ξεχωριστά, με τη χρήση του κυματιδίου του Morlet ως μητρικό κυματίδιο της κυματιδιακής ανάλυσης. Η διαδικασία του υπολογισμού της διάρκειας του κύματος P, όπως και ο μετασχηματισμός του σε κυματίδια γινόταν διαδοχικά στους 3 ορθογώνιους άξονες Χ,Υ,Ζ όπως και στο VM., έτσι ώστε να αναλύεται κάθε φορά ένα συγκεκριμένο κύμα P στους αναφερόμενους άξονες. Στη συνέχεια υπολογίζονταν ο μέσος όρος και η σταθερή απόκλιση της διάρκειας του κύματος P και των παραμέτρων του μετασχηματισμού του σε κυματίδια, από τα 3 κύματα P που επιλέχθηκαν και για κάθε άξονα ξεχωριστά. 3. Παράμετροι ανάλυσης του μετασχηματισμού 3.1 Μέθοδος μετασχηματισμού Για τον μετασχηματισμό σε κυματίδια επιλέχθηκε ο συνεχής μετασχηματισμός κυματιδίου (Continuous Wavelet Transform) με μητρικό κυματίδιο το κυματίδιο του Morlet, όπως περιγράφηκε το 1984 από τους Morlet και Grossman W (u,α) παριστάνει τον μετασχηματισμό, α αποτελεί την κλίμακα, φ(t) είναι το βασικό κυματίδιο του Morlet. Η αρχική συχνότητα είναι 200Hz και ωe είναι οι κεντρικές συχνότητες των επακόλουθων κυματιδίων. 3.2 Παράμετροι ανάλυσης κυματιδίου Με τον μετασχηματισμό του κύματος P σε κυματίδια μελετήθηκαν: α) Η ενέργεια σε κάθε κλίμακα που συμβολίζεται ως Mean και παρέχεται από τον τύπο: 51

52 Έχει πάντα θετική τιμή και αποτελεί την μέση ενέργεια στη δεδομένη χρονική στιγμή και κλίμακα για τη δεδομένη συχνότητα (time-scale/frequency analysis). Εκφράζει το εμβαδόν της επιφάνειας και τη γενική μορφολογία της καμπύλης χρόνου-κλίμακος στην επιλεχθείσα συχνότητα. Και β) Τα μέγιστα (Max). Τα μέγιστα έχουν και αυτά πάντα θετική τιμή και αντιστοιχούν στα σημεία που η ενέργεια εμφανίζει μεγάλη κλίση ή την μέγιστη τιμή της, δηλαδή καταδεικνύουν τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του σήματος, εκεί που συμβαίνει ένα γεγονός (event). Κάθε παράμετρος ανάλυσης υπολογίσθηκε σε 3 φασματικές κλίμακες συχνοτήτων, με την κάθε κλίμακα να εμπεριέχει τον μέσο όρο των επιμέρους τιμών των συχνοτήτων που την απαρτίζουν. Έτσι οι παράμετροι ανάλυσης Mean και Max υπολογίσθηκαν στο φάσμα των υψηλών (Mean1,Max1: Hz), των μέσων (Mean2,Max2: Hz) και των χαμηλών συχνοτήτων (Mean3,Max3:90-50Hz), αντίστοιχα. Μονάδα μέτρησης των ενεργειών ήταν το μv. 4. Στατιστική ανάλυση Η σύγκριση των μέσων τιμών μεταξύ των ασθενών με παροξυσμική ΚΜ και των ατόμων χωρίς ΚΜ έγινε με το Student s t-test για μη συσχετισμένες τιμές (in depended samples t-test). Στις περιπτώσεις απόκλισης από την κανονική κατανομή, χρησιμοποιήθηκε ο μη παραμετρικός έλεγχος Mann-Whitney U-test. Ο έλεγχος απόκλισης από την κανονική κατανομή έγινε με το Kolmogorov-Smirnoff test. Η σύγκριση των μέσων τιμών στους ασθενείς που χορηγήθηκε αντιυπερτασική ή αντιαρρυθμική αγωγή έγινε με το Student s t-test για συσχετισμένες τιμές (paired samples t-test). Οι ποιοτικές μετρήσεις συχνοτήτων έγιναν με το chi-square (x2) test. Η μελέτη παλινδρόμησης χρησιμοποιήθηκε για να καθορισθεί η επίδραση των δημογραφικών, κλινικών και κυματιδιακών παραγόντων στην εμφάνιση της ΚΜ. Οι παράγοντες που βρέθηκαν σημαντικοί p<0,1 συνυπολογίσθηκαν στην πολυπαραγοντική ανάλυση για τη δημιουργία του μοντέλου πρόβλεψης εμφάνισης της ΚΜ. Η στατιστική επεξεργασία έγινε με το στατιστικό πακέτο SPSS (Chicago, IL) για περιβάλλον Windows. Τιμή p<0,05 θεωρήθηκε στατιστικά σημαντική. 52

53 ΙΙΙ. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Σύγκριση ασθενών με παροξυσμική ΚΜ (Ομάδα Ι) με άτομα χωρίς ΚΜ (Ομάδα ΙΙ) Οι ασθενείς της Ομάδας Ι εμφάνισαν μεγαλύτερη διάμετρο του αριστερού κόλπου στην αριστερή παραστερνική λήψη (Lapl 3,59±0,29 vs 3,42±0,36,p=0,029) και επίσης στην κορυφαία λήψη κατά τον επιμήκη άξονα στην διαστολική φάση ( Lalad 5,09±0,62 vs 4,69±0,62,p=0,008)σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Η διάρκεια του κύματος P στον άξονα Z (PdurZ), όπως και στο VM (P durvm) βρέθηκε σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς της Ομάδας Ι (87,3±13 vs71,5±15,p<0,001 και 90,1±14 vs 81,8±15,p=0,005 ).Η διαφορά της διάρκειας του κύματος P στον άξονα Z από την αντίστοιχη στον άξονα X (Pdur Z-X) ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς της Ομάδας Ι σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (17,1±12vs 0,7±16,p<0,001). Οι μέσες (Mean) και οι μέγιστες (Max) στον άξονα X ήταν σημαντικά χαμηλότερες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στους ασθενείς της Ομάδας Ι. Επιπρόσθετα, στους ασθενείς της Ομάδας Ι διαπιστώθηκαν υψηλότερες Mean ενέργειες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στον Ζ άξονα με οριακά σημαντικά υψηλότερες Max ενέργειες στον ίδιο άξονα, όπως και υψηλότερη Μean1 ενέργεια στο VM (Πίνακας 8). Ομάδα I (n=50) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,59±0,29 3,42±0,36 0,029 Lalad(cm) 5,09±0,62 4,69±0,62 0,008 P dur Z(msec) 87,3±13 71,5±15 <0,00 1 P durvm(msec) 90,1±14 81,8±15 0,005 P dur Z-X(msec) 17,1±12 0,7±16 < 0, Mean1X (μv) 1,55±0,9 2,16±1,2 0,007 Mean2X (μv) 3,36±1,9 4,68±2,6 0,014 Mean3X (μv) 17,8±15,6 24,2±15,7 0,007 Max1X (μv) 9,01±2,7 10,8±3,2 0,005 Max2X (μv) 12,5±3,3 15±4,3 0,009 Max3X (μv) 24,1±8 29,3±9,5 0,007 Mean1Z (μv) 3,02±2 2,1±1 0,024 Mean2Z (μv) 7,13±5,6 4,84±2,9 0,015 53

54 Mean3Z (μv) 37,4±22,9 27,9±15,9 0,018 Max1Z (μv) 11,8±3,7 10,5±3 0,055 Max2Z (μv) 17,1±5,4 15,2±4,8 0,094 Max3Z (μv) 35,2±10,3 31,4±9,9 0,066 Mean1VM (μv) 2,51±1,14 2,11±0,88 0,027 Οι διαφορές των ασθενών των 2 Ομάδων γίνονται αντιληπτές και από τα διαγράμματα χρόνου-κλίμακος του μετασχηματισμού του κύματος P στους άξονες Χ και Ζ, που παρατίθονται στο τέλος των αποτελεσμάτων. Στη μελέτη παλινδρόμησης (logistic regression analysis) διαπιστώθηκε ότι οι παράγοντες: P durz, Mean2X, Lalad και Mean1VM σχετίζονται σημαντικά με την εμφάνιση παροξυσμικής ΚΜ (Πίνακας 9) B Std.Error Wald df Sig. P dur Z -74,721 21,415 12,174 1 <0,001 Mean2X 319, ,678 5, ,016 Mean1VM -1291, ,412 6, ,027 Lalad -1,159 0,567 4, ,041 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο που περιλαμβάνει τους παραπάνω παράγοντες εμφανίζει υψηλή ευαισθησία (Sn) και ειδικότητα (Sp), 86% και 88% αντίστοιχα, στην πρόβλεψη της παροξυσμικής ΚΜ. Προκειμένου να διερευνηθεί το κατά πόσο οι παράγοντες αυτοί σχετίζονται σημαντικά και ανεξάρτητα με την εμφάνιση της παροξυσμικής ΚΜ, διενεργήθηκε πολυπαραγοντική ανάλυση (multivariate regression analysis, Πίνακας 10). B Std. Error Beta t Sig P dur Z -11,989 3,275-0,381-3,661 <0,001 Mean2X 58,904 20,898 0,279 2,819 0,006 Lalad -0,138 0,074-0,189-1,851 0,069 Mean1VM -63,709 46,297-0,142-1,376 0,173 Διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Mean1VM δεν αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα εμφάνισης ΚΜ, αλλά η σημαντικότητα της εξαρτάται από τους άλλους 3 παράγοντες. Η Pdur Z είναι υπεύθυνη για το 20% της διακύμανσης εμφάνισης της παροξυσμικής ΚΜ (F=17,975, p<0,001),η ενέργεια Mean2X (F=7,002, p=0,010) για το7%, ενώ η διάμετρος Lalad για άλλο 4%(F=4,163, p=0,045) της διακύμανσης μετά την πρόσθεσή της στο μοντέλο (Πίνακας 11). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F P dur Z 0,449 0,202 0,191 0,42 0,202 17, ,000 Mean2X 0,524 0,275 0,254 0,40 0,073 7, ,010 Lalad 0,562 0,316 0,286 0,40 0,041 4, ,045 54

55 Η Εικόνα 1 παρέχει τις καμπύλες ROC (Receiver Operating curve) των παραπάνω παραγόντων. Διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια P durz εμφανίζει τη μεγαλύτερη επιφάνεια (0,765) κάτωθεν της καμπύλης, υποδηλώνοντας την υψηλότερη προγνωστική αξία αυτού του παράγοντα σε σχέση με τους υπόλοιπους. 55

56 υψηλότερη ολική προγνωστική αξία (ΤPV), 76%. Με τιμή διαχωρισμού ( cut-off value) 82 msec παρέχει 75% Sn, 77% Sp, 78% θετική προγνωστική αξία (PPV) και 74% αρνητική προγνωστική αξία (NPV). Η διάμετρος Lalad εμφανίζει 69% ΤPV. Με τιμή διαχωρισμού 4,92cm παρέχει 71% Sn,50% Sp, υψηλή 92% PPV, αλλά πτωχή, μόλις 17% NPV. Η ενέργεια Mean2X εμφανίζει μόλις 57% ΤPV.Με τιμή διαχωρισμού 3,57μV παρέχει πτωχή, μόλις 56% Sn, 59% Sp, 66% PPV και 48% NPV. Το πολυπαραγοντικό μοντέλο που συνδυάζει την διάρκεια PdurZ και την ενέργεια Mean2X παρέχει την ακριβέστερη πρόβλεψη, με 80% Sn, 78% Sp,καθώς και 79% ΤPV, με 78% PPV και 80% NPV (Πίνακας 12). B S.E. Wald df Sig. P dur Z -87,297 19,211 20, ,000 Mean2X 339, ,611 8, ,003 5,567 1,490 13, ,000 Η εισαγωγή της διαμέτρου Lalad, ελαττώνει τη διαγνωστική αξία του παραπάνω μοντέλου, όπως φαίνεται στον Πίνακα 13, μειώνοντας την Sn στο79%, την Sp στο 65%,την ΤPV στο 75%, με 88% PPV και μόλις 48% NPV. B S.E. Wald df Sig. P dur Z -78,758 23,902 10, ,001 Mean2X 341, ,16 6,1 1 0,014 Lalad -0,999 0,526 3, ,057 Επίσης η εισαγωγή της διαμέτρου Lalad και η δημιουργία μοντέλου με την διάρκεια PdurZ,παρέχει χαμηλότερη πρόγνωση από το μοντέλο PdurZ και Mean2X με 79% Sn, 69% Sp,77% ΤPV, με 90% PPV και 48% NPV, ενώ ελαττώνει και την προγνωστική αξία της διάρκειας PdurZ (Πίνακας 14). B S.E. Wald df Sig. P dur Z -71,921 22,266 10, ,001 Lalad -0,906 0,494 3, ,067 9,442 3,079 9, ,002 Παρόμοια προγνωστική αξία με το παραπάνω μοντέλο και οπωσδήποτε χαμηλότερη του μοντέλου PdurZ και Mean2X, εμφανίζει το μοντέλο Lalad και Mean2X με 76% Sn, 69% Sp,75% ΤPV, με 92% PPV και μόλις 39% NPV(Πίνακας 15). B S.E. Wald df Sig. 56

57 Lalad -1,093 0,436 6, ,012 Mean2X 272, ,869 5, ,024 3,504 2,101 2, ,095 Πρόβλεψη των υποτροπών της ΚΜ Σύγκριση ασθενών της Ομάδας Ι Οι ασθενείς της Ομάδας Ι, χωρίσθηκαν ανάλογα με τον αριθμό των υποτροπών της ΚΜ με κριτήριο τα 5 επεισόδια /έτος, σε 2 Ομάδες. Η Ομάδα ΙΑ αποτελείται από 40 ασθενείς (20 άνδρες, ηλικίας ετών) με μέσο όρο 3 2 επεισόδια ΚΜ /έτος, ενώ η Ομάδα ΙΒ από 10 ασθενείς (7άνδρες, ηλικίας 57 8 ετών) με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ. Η διάρκεια της ΚΜ ήταν αντίστοιχα 3 3,8 και 2,6 2,9 έτη και στατιστικά μη σημαντική για τις 2 Ομάδες. Στους ασθενείς της Ομάδας ΙΒ διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διάμετρος του αριστερού κόλπου από την κορυφαία λήψη κατά τον βραχύ άξονα στη διαστολική φάση (Lasad: 3,48±0,68 vs 2,92±0,54,p=0,008) καθώς και στον μακρό άξονα στη συστολική φάση (Lalas: 4,73±0,57 vs 4,3±0,59,p=0,0469), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΑ (Πίνακας 16). Ομάδα IA (n=40) Ομάδα IB (n=10) p Lasad(cm) 2,92±0,54 3,48±0,68 0,008 Lalas(cm) 4,3±0,59 4,73±0,57 0,046 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η Lasad σχετίζεται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων παροξυσμικής ΚΜ (Πίνακας 17). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 1,569 0,647 5, ,015 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και υπεύθυνη για το 14% (F=7,672, p=0,008) της διακύμανσης των υποτροπών της ΚΜ (Πίνακας 18). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lasad 0,371 0,138 0,120 0,76 0,138 7, ,008 Η διάμετρος Lasad σε τιμή διαχωρισμού 2,945cm παρέχει πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 83% Sn, 100% Sp και 84% ΤPV με100% PPV αλλά μόλις 20% NPV. 57

58 Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης 1 ασθενής της Ομάδας IA εμφάνισε >5 επεισόδια ΚΜ / έτος, ενώ 1 ασθενής της Ομάδας IB είχε μόλις 3 επεισόδια. Προκειμένου να αξιολογηθεί η προγνωστική αξία της διαμέτρου Lasad στο διαχωρισμό των ασθενών με ΚΜ και πολλαπλές υποτροπές αυτή τη φορά στο τέλος της παρακολούθησης, οι 2 Ομάδες συγκρίθηκαν αντιμεταθέτοντας τους 2 ασθενείς στις αντίστοιχες Ομάδες, σύμφωνα με τον αριθμό των υποτροπών τους στο τέλος της παρακολούθησης. Έτσι, η Ομάδα IAI αποτελείται από 40 ασθενείς (21άνδρες, ηλικίας 53±11ετών ) με μέσο όρο 3±2 υποτροπές ΚΜ /έτος, ενώ η Ομάδα IBI από 10 ασθενείς (6άνδρες, ηλικίας 57±8 ετών) με πολλαπλές υποτροπές στο τέλος της παρακολούθησης. Η διάρκεια της παρακολούθησης ήταν αντίστοιχα 4,7±3,9 και 4,6±2,9 έτη και μη σημαντική στατιστικά για τις Ομάδες IA και IB. Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης 2 ασθενείς της Ομάδας ΙΒ (20%), εμφάνισαν χρόνια ΚΜ. Στους ασθενείς της Ομάδας ΙΒΙ διαπιστώθηκαν μεγαλύτερες διάμετροι Lasad (3,51±0,69 vs 2,91±0,53,p=0,004) και Lalas (4,85±0,56 vs 4,27±0,57,p=0,006), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΑΙ (Πίνακας 19). Ομάδα IAI (n=40) Ομάδα IBI (n=10) p Lasad(cm) 2,91±0,53 3,51±0,69 0, Lalas(cm) 4,27±0,57 4,85±0,56 0, Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι και οι δύο διάμετροι σχετίζονται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ στο τέλος της παρακολούθησης (Πίνακας 20). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 1,554 0,737 4, ,035 Lalas 1,579 0,774 4, , ,398 9, ,002 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, διαπιστώθηκε ότι αμφότεροι οι διάμετροι Lasad και Lalas αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και υπεύθυνοι για το 16% (F=9,297, p=0,004) και το 8%(F=5,211, p=0,027) αντίστοιχα, της διακύμανσης των υποτροπών της ΚΜ στο τέλος της παρακολούθησης (Πίνακας 21). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Lasad 0,403 0,162 0,145 0,75 0,162 9, ,004 Lalas 0,496 0,246 0,214 0,72 0,084 5, ,027 Η διάμετρος Lasad στην ίδια τιμή διαχωρισμού, 2,945cm όπως και στην αρχή της παρακολούθησης με την διάμετρο Lalas σε τιμή διαχωρισμού 4,55 cm παρέχουν 58

59 πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 87% Sn, 80% Sp και 86% ΤPV με 97,5% PPV και 40% NPV. Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, 7 ασθενείς της Ομάδας IAΙ δεν εμφάνισαν καμία υποτροπή ΚΜ. Συγκρίθηκαν οι υπόλοιποι ασθενείς της Ομάδας IAΙ που παρουσίασαν χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ (Ομάδα ΙΑΙΙ: 33 ασθενείς/16 άνδρες, ηλικίας 53,4±11) με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒΙ. Στους ασθενείς της Ομάδας ΙAII διαπιστώθηκαν μικρότερες διάμετροι Lalad (4,98±0,7 vs 5,43±0,3, p=0,05), Lasad (2,91±0,5 vs 3,51±0,69, p=0,006) και Lalas (4,24±0,6 vs 4,85±0,56, p=0,005), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒΙ. Επίσης οι ασθενείς της Ομάδας ΙΑΙΙ εμφάνισαν χαμηλότερη ενέργεια Max3 στον άξονα Χ με υψηλότερη Mean2 στοvm (Πίνακας 22). Ομάδα IAIΙ (n=33) Ομάδα IBI (n=10) p Lalad (cm) 4,98±0,7 5,43±0,3 0,05 Lasad(cm) 2,91±0,5 3,51±0,69 0,006 Lalas(cm) 4,24±0,6 4,85±0,56 0,005 Max3Χ (μv) 22,5±5,94 27,6±8,35 0,037 Mean2VM (μv) 4,4±1,63 3,05±1,78 0,03 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι οι διάμετροι Lasad, Lalas και η ενέργεια Max3Χ σχετίζονται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ (Πίνακας 23). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 1,485 0,804 3, ,065 Lalas 1,655 0,891 3, ,063 Max3Χ 128,385 67,682 3, ,058-16,685 5,432 9, ,002 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, διαπιστώθηκε ότι μόνο οι διάμετροι Lalas και Lasad αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και υπεύθυνοι για το 17% (F=8,632, p=0,005) και το 8,5%(F=4,591, p=0,038) αντίστοιχα της διακύμανσης εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών μεταξύ ασθενών με ΚΜ (Πίνακας 24). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Lalas 0,417 0,174 0,154 1,57 0,174 8, ,005 Lasad 0,509 0,259 0,222 1,51 0,085 4, ,038 Η διάμετρος Lasad σε τιμή διαχωρισμού 2,975cm και η διάμετρος Lalas σε διαχωρισμού 4,55 cm παρέχουν πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 84% Sn, 80% Sp και 84% ΤPV με 97% PPV και 40% NPV. 59

60 Σύγκριση ασθενών της Ομάδας ΙΑ και ατόμων χωρίς ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας ΙΑ εμφάνισαν μεγαλύτερη διάμετρο Lapl (3,58±0,29 vs 3,42±0,36,p=0,046) καθώς και μεγαλύτερη τελοδιαστολική διάμετρο της αριστερής κοιλίας (Lvdd: 4,92±0,41 vs 4,7±0,43,p=0,037)σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Η διάρκεια P dur Z, όπως και η P dur VM βρέθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙΑ (87,3±13 vs 71,5±15,p<0,001 και 90,9±15 vs 81,8±15,p=0,005, αντίστοιχα).η διαφορά διάρκειας PdurZ-X ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς της Ομάδας Ι σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (16,6±12vs 0,7±16,p<0,001). Οι Mean και οι Max ενέργειες στον άξονα X σε όλες τις φασματικές συχνότητες ήταν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙΑ. Αντίθετα, στους ίδιους ασθενείς, διαπιστώθηκε ότι οι ενέργειες Mean2 στον άξονα Ζ και η Mean2 στον VM ήταν σημαντικά υψηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 25). Ομάδα IA (n=40) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,58±0,29 3,42±0,36 0,046 Lvdd(cm) 4,92±0,41 4,7±0,43 0,037 P dur Z(msec) 87,3±13 71,5±15 <0,001 P durvm(msec) 90,9±15 81,8±15 0,005 P dur Z-X(msec) 16,6±12 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,48±0,9 2,16±1,2 0,003 Mean2X (μv) 3,23±1,9 4,68±2,6 0,003 Mean3X (μv) 17,2±14,2 24,2±15,7 0,008 Max1X (μv) 8,77±2,9 10,8±3,2 0,003 Max2X (μv) 12,3±3,4 15±4,3 0,002 Max3X (μv) 23,6±7,8 29,3±9,5 0,003 Mean2Z (μv) 7,14±6,1 4,84±2,9 0,046 Mean1VM(μV) 2,44±0,9 2,11±0,8 0,028 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διαφορά διάρκειας P dur Z-X και οι ενέργειες Max2 στον άξονα Χ και Μean1 στο VM δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με λίγα επεισόδια ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ, αν και η προσθήκη της ενέργειας Μean1VM, ελαττώνει τη διαγνωστική αξία του μοντέλου P dur Z-X και Μax2Χ (Πίνακας 26). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z-X -74,234 26,955 7, ,006 Max2X 235,478 97,961 5, ,016 Mean1VM -1499, ,081 4, ,029 0,187 1,712 0, ,913 60

61 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Μean1VM δεν αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα πρόβλεψης, αντίθετα με την διαφορά διάρκειας Pdur Z-X και την ενέργεια Μax2Χ (Πίνακας 27). B Std.Error Beta t Sig. P dur Z-X -13,152 2,814-0,431-4,674 0,000 Max2X 38,807 10,802 0,326 3,592 0,001 Mean1VM -69,016 51,433-0,127-1,342 0,183 Η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 23% (F=26,688, p<0,001), ενώ η ενέργεια Μax2Χ για το 8,8% (F=11,260, p=0,001) της διακύμανσης εμφάνισης χαμηλού αριθμού υποτροπών ΚΜ (Πίνακας 28). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square PdurZ-X 0,482 0,233 0,224 0,44 0,233 26, ,000 Max2X 0,566 0,321 0,305 0,42 0,088 11, ,001 Το μοντέλο με παράγοντες την διαφορά διάρκειας Pdur Z-X και την ενέργεια Μax2Χ σε τιμές διαχωρισμού 9,67 msec και 13,4 μv αντίστοιχα, διαχωρίζει τους ασθενείς με χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ, με 74% Sn, 73% Sp και 73% ΤPV με 62,5% PPV και 82% NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας ΙΑΙ εμφάνισαν μεγαλύτερη διάμετρο Lvdd (4,91±0,41 vs 4,7±0,43, p=0,044), αλλά μικρότερη διάμετρο αριστερού κόλπου στον βραχύ άξονα κατά την συστολική φάση από την κορυφαία λήψη (Lasas: 2,31±0,5 vs 2,6±0,54, p=0,036), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Ή διάρκεια PdurZ όπως και η PdurVM διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας IAI (87,2±13 vs71,5±15,p<0,001 and 91±15 vs 81,8±15,p=0,004, αντίστοιχα), όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (16,1±11vs 0,7±16,p<0,001). Οι Mean και οι Max ενέργειες στον άξονα Χ σε όλες τις φασματικές συχνότητες ήταν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας IAI. Αντίθετα, στους ίδιους ασθενείς, διαπιστώθηκε σημαντικά υψηλότερη η ενέργεια Μean1(2,46±0,9vs 2,11±0,8,p=0,019) στο VM, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 29). Ομάδα IAI (n=40) Ομάδα II (n=50) p Lasas(cm) 2,31±0,5 2,6±0,54 0,036 Lvdd(cm) 4,91±0,41 4,7±0,43 0,044 P dur Z(msec) 87,2±13 71,5±15 <0,001 P durvm(msec) 91±15 81,8±15 0,004 P dur Z-X(msec) 16,1±11 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,46±0,9 2,16±1,2 0,002 Mean2X (μv) 3,18±1,9 4,68±2,6 0,003 Mean3X (μv) 17±14,3 24,2±15,7 0,004 Max1X (μv) 8,69±2,8 10,8±3,2 0,002 61

62 Max2X (μv) 12,2±3,4 15±4,3 0,002 Max3X (μv) 23,3±7,8 29,3±9,5 0,002 Mean1VM (μv) 2,46±0,9 2,11±0,8 0,019 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια P dur Z και οι ενέργειες Μean2 στον άξονα Χ και Μean1 στο VM δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ στο τέλος του follow-up από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 30). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z -81,116 26,618 9, ,002 Mean2Χ 402, ,184 5, ,015 Mean1VM -1591, ,505 5, ,021 7,798 2,687 8, ,004 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Μean1VM δεν αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα πρόβλεψης, αντίθετα με την διάρκεια P dur Z και την ενέργεια Μean2Χ (Πίνακας 31). B Std.Error Beta t Sig. P dur Z -14,582 2,987-0,466-4,882 0,000 Mean2X 67,078 18,247 0,329 3,676 0,001 Mean1VM -40,383 53,160-0,074-0,760 0,450 Η διάρκεια P dur Z διαπιστώθηκε υπεύθυνη για το 24% (F=27,758, p<0,001), ενώ η Mean2X για το 9,9% (F=13,001, p=0,001) της διακύμανσης εμφάνισης χαμηλού αριθμού υποτροπών ΚΜ σε όλη τη διάρκεια του follow-up (Πίνακας 32). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F PdurZ 0,490 0,240 0,231 0,44 0,240 27, ,000 Mean2X 0,582 0,339 0,323 0,41 0,099 13, ,001 Το μοντέλο με παράγοντες την διάρκεια P dur Z και την ενέργεια Μean2Χ σε τιμές διαχωρισμού 82,4 msec και 3,35 μv αντίστοιχα, παρέχει πρόβλεψη χαμηλού αριθμού υποτροπών στο τέλος της παρακολούθησης με 76% Sn, 83 % Sp και 80% ΤPV με 80% PPV και 80% NPV. Αξίζει να σημειωθεί ότι το μοντέλο με παράγοντες διαχωρισμού τους αντίστοιχους για τις Ομάδες ΙΑ και ΙΙ, δηλαδή την διαφορά διάρκειας Pdur Z-X και την ενέργεια Μax2Χ, σε τιμές cut-off 9,67msec και 13,3μV αντίστοιχα, παρέχει πρόβλεψη με 74% Sn, 76% Sp και 74% ΤPV με 65% PPV και 82% NPV, εμφανίζοντας μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια στην διάκριση των Ομάδων ΙΑΙ και ΙΙ. Σύγκριση ασθενών της Ομάδας ΙΒ και ατόμων χωρίς ΚΜ 62

63 Οι ασθενείς της Ομάδας ΙΒ εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lalad (5,35±0,3 vs 4,69±0,62,p=0,004) και Lalas (4,73±0,57 vs 4,18±0,59,p=0,018), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επίσης, η διάρκεια P dur Z, όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X βρέθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙΒ (87,3±14 vs 71,5±15 msec,p=0,003 και11,8±13vs 0,7±16,p=0,049, αντίστοιχα ). Στους ίδιους ασθενείς οι ενέργειες Mean2 και Mean3, όπως και οι ενέργειες Max1 και Max3 στον άξονα Ζ, διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 33). Ομάδα IB (n=10) Ομάδα II (n=50) p Lalad(cm) 5,35±0,3 4,69±0,62 0,004 Lalas(cm) 4,73±0,57 4,18±0,59 0,018 P dur Z(msec) 87,3±14 71,5±15 0,003 P dur Z-X(msec) 11,8±13 0,7±16 0,049 Mean2Z (μv) 7,11±3,4 4,84±2,9 0,036 Mean3Z (μv) 43±21,7 27,9±15,9 0,013 Max1Z (μv) 12,7±3,7 10,5±3 0,044 Max3Z (μv) 39,2±10,7 31,4±9,9 0,028 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 34). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 2,491 1,025 5, ,015 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τη διάμετρο Lalad εισήχθησαν και οι ενέργειες Mean2Z, Mean3Z και Max3Z, για τις οποίες στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε σημαντικότητα 0,098, 0,098 και 0,091αντίστοιχα. Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάμετρος Lalad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα πρόβλεψης εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών ΚΜ( Πίνακας 35). B Std.Error Beta t Sig. Lalad 0,318 0,127 0,422 2,511 0,018 Mean2Ζ 6,869 43,352 0,046 0,158 0,875 Mean 3Ζ 7,236 11,991 0,274 0,603 0,551 Μax3Ζ -2,330 16,924-0,052-0,138 0,891 Η διάμετρος Lalad θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 24%(F=9,903, p=0,004) της διακύμανσης εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών ΚΜ( Πίνακας 36). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Lalad 0,492 0,242 0,218 0,41 0,242 9, ,004 63

64 Η διάμετρος Lalad σε τιμή διαχωρισμού 5,2cm παρέχει 80% Sn, 63% Sp και 76% ΤPV με 87% PPV και 50% NPV στον διαχωρισμό μεταξύ ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας ΙΒΙ εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lalad (5,43±0,33 vs 4,69±0,62, p=0,001) και Lalas (4,85±0,56 vs 4,18±0,59,p=0,005) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Ή διάρκεια PdurZ (87,7±14 vs 71,5±15, p=0,002) όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-Χ (13,6±14 vs 0,7±16, p=0,024)διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας IΒI. Επίσης οι ενέργειες Mean2 και Μean3, όπως και οι ενέργειες Max1 και Μax3 στον άξονα Ζ διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας IΒI, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 37). Ομάδα IBI (n=10) Ομάδα II (n=50) p Lalad(cm) 5,43±0,33 4,69±0,62 0,001 Lalas(cm) 4,85±0,56 4,18±0,59 0,005 P dur Z(msec) 87,7±14 71,5±15 0,002 P dur Z-X(msec) 13,6±14 0,7±16 0,024 Mean2Z (μv) 7,22±3,4 4,84±2,9 0,027 Mean3Z (μv) 46±20,2 27,9±15,9 0,003 Max1Z (μv) 12,9±3,6 10,5±3 0,029 Max3Z (μv) 40,4±9,9 31,4±9,9 0,012 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad και η ενέργεια Μax3Ζ δύναται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 38). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 3,167 1,194 7, ,008 Μax3Ζ 116,864 63,243 3, ,065-21,337 7,630 7, ,005 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάμετρος Lalad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα πρόβλεψης (Πίνακας 39). B Std.Error Beta t Sig. Lalad 0,363 0,107 0,501 3,385 0,002 Μax3Ζ 11,846 6,617 0,265 1,790 0,083 Η διάμετρος Lalad θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 28%(F=12,259, p=0,001) της διακύμανσης εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών ΚΜ( Πίνακας 40). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lalad 0,532 0,283 0,260 0,40 0,283 12, ,001 64

65 Επιπρόσθετα, η διάμετρος Lalad στην ίδια διαχωρισμού 5,2cm, όπως και στην αρχή της μελέτης, παρέχει 84% Sn, 75% Sp και 82% ΤPV με 91% PPV και 60% NPV στην πρόβλεψη και τον διαχωρισμό μεταξύ ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ στο τέλος 4,6±2,9 ετών της παρακολούθησης, εμφανίζοντας μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια στη διάκριση των Ομάδων ΙΒΙ και ΙΙ, από ότι ανάμεσα στις Ομάδες ΙΒ και ΙΙ. Πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ Πρώτο επεισόδιο ΚΜ διαπιστώθηκε στους 22 (Oμάδα ΙC: 7 άνδρες, ηλικίας 57,6±8 ετών) από τους 50 ασθενείς της Ομάδας Ι. Από αυτούς τους ασθενείς και στη διάρκεια 2,2±0,7 ετών παρακολούθησης, 7 (32%) ασθενείς (Oμάδα ΙCΙ) δεν εμφάνισαν άλλο επεισόδιο ΚΜ,13 (59%) ασθενείς (Oμάδα ΙCΙΙ) είχαν κατά μέσο όρο 1 επεισόδιο ΚΜ / 1,2 έτη, ενώ 2 (9%) ασθενείς εμφάνισαν χρόνια κολπική μαρμαρυγή. Στους υπόλοιπους 28 ασθενείς της Ομάδας Ι (Ομάδα ID: 20 άνδρες, ηλικίας 51,8±11 ετών) και στη διάρκεια 6,6±4 ετών παρακολούθησης, 20 (71%) ασθενείς (Ομάδα IDΙ) εμφάνισαν κατά μέσο όρο 1 επεισόδιο ΚΜ / 1,6 έτη, ενώ 8 (29%) ασθενείς (Ομάδα IDΙΙ) εμφάνισαν πολλαπλά επεισόδια ΚΜ( >5 / έτος). Α. Διαφορές μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας IC εμφάνισαν μεγαλύτερη διάμετρο Lalad (5,07±0,39 vs 4,69±0,62,p=0,02) με μικρότερη Lasas (2,24±0,52 vs 2,6±0,54,p=0,029) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επίσης, η διάρκειες PdurZ (88,9±16vs 71, 5±15,p<0,001) και PdurVM (91,8±16 vs 81,8±15,p=0,012), όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (20±13vs 0,7±16,p<0,001) διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας IC. Στους ίδιους ασθενείς οι ενέργειες Mean1,2 και Max1,2 στον άξονα X διαπιστώθηκαν σημαντικά χαμηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Αντίθετα, οι ενέργειες Mean1,2 και Max1,2 στον άξονα Y όπως και οι ενέργειες Mean2 στον άξονα Z και Mean1,2 στον VM βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας IC (Πίνακας 41). Ομάδα IC (n=22) Ομάδα II (n=50) p Lalad (cm) 5,07±0,39 4,69±0,62 0,020 Lasas (cm) 2,24±0,52 2,6±0,54 0,029 Pdur Z(msec) 88,9±16 71, 5±15 <0,001 P dur VM(msec) 91,8±16 81,8±15 0,012 P dur Z-X(msec) 20±13 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,39±0,69 2,16±1,25 0,011 65

66 Mean2X (μv) 3,21±1,64 4,68±2,61 0,005 Max1X (μv) 8,43±2,76 10,8±3,24 0,005 Max2X (μv) 12,1±3,67 15±4,38 0,01 Mean1Y (μv) 3,44±2,37 2,35±1,41 0,049 Mean2Y (μv) 7,36±3,9 5,34±3,32 0,028 Max1Y (μv) 12,8±4,16 10,7±3,02 0,015 Max2Y (μv) 18,1±5,21 15,2±4,29 0,016 Mean2Z (μv) 7,56±4,68 4,84±2,96 0,030 Mean1VM (μv) 2,89±1,48 2,11±0,88 0,018 Mean2VM (μv) 6,01±3,73 4,22±1,99 0,043 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X όπως και οι ενέργειες Max1Χ και Max2Υ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 42). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z-X -98,235 31,059 10, ,002 Max1X 531, ,810 6, ,011 Max2Y -242, ,341 3, ,046 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους ανωτέρω παράγοντες εισήχθησαν και η διάρκεια PdurVM και η ενέργεια Mean2VM, για τις οποίες στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε σημαντικότητα 0,054 και 0,069 αντίστοιχα. Διαπιστώθηκε ότι στο πολυπαραγοντικό μοντέλο μόνο η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X και οι ενέργειες Max1Χ και Max2Υ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διαχωρισμού μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 43). B Std.Error Beta t Sig. Pdur Z-X -22,672 5,340-0,434-4,246 0,000 ΜΧΙΧ 119,457 26,643 0,421 4,484 0,000 ΜΧ2Υ -58,842 19,037-0,301-3,091 0,003 PdurVM 2,705 6,559 0,046 0,412 0,681 Mean2VM -45,522 36,678-0,135-1,241 0,219 Η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 25%(F=23,769, p<0,001), ενώ η καθεμία από τις ενέργειες Max1X και Max2Y για άλλο 10%(F=11,069, p=0,001 και F=12,680, p=0,026) της διακύμανσης διάκρισης των ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 44). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F P dur Z-X 0,503 0,253 0,243 0,81 0,253 23, ,000 Max1X 0,597 0,357 0,338 0,75 0,103 11, ,001 Max2Y 0,677 0,458 0,434 0,70 0,101 12, ,001 66

67 Το μοντέλο με παράγοντες την διαφορά διάρκειας Pdur Z-X και τις ενέργειες Max1X και Max2Y σε τιμές διαχωρισμού 11,2 msec και 9,38μV και 15,9 μv αντίστοιχα, παρέχει διαχωρισμό μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ με 75% Sn, 87%Sp και 83% ΤPV με 68% PPV και 90% NPV. Στη συνέχεια και προκειμένου να εξακριβώσουμε τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της πρωτοεμφανιζόμενης ΚΜ που συνοδεύεται από υποτροπές, συγκρίναμε τους ασθενείς με πρώτο επεισόδιο ΚΜ μετά την αφαίρεση των ασθενών της Oμάδας ΙCΙ (Ομάδα ΙCΙΙΙ: 15 ασθενείς / 4 άνδρες, ηλικίας 58,6±5 ετών) με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Oι ασθενείς της Ομάδας ΙCΙΙΙ εμφάνισαν μικρότερη διάμετρο Lasas (2,23±0,42 vs 2,6±0,54, p=0,034) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας IΙ. Στους ίδιους ασθενείς διαπιστώθηκε μικρότερη διάρκεια PdurΧ(65,7±6,5 vs 70,7±11,7,p=0,038) με μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (86,7±16vs 71, 5±15,p=0,001) όπως και διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (21±14vs 0,7±16,p<0,001) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας IΙ. Επίσης στους ασθενείς της Ομάδας ΙCΙΙΙ οι ενέργειες Mean2 και Max2 στον άξονα X διαπιστώθηκαν σημαντικά χαμηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Αντίθετα, η ενέργεια Mean2 στον άξονα Y όπως και οι ενέργειες Mean1,2 και Max1,2 στον άξονα Z βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ICΙΙΙ (Πίνακας 45). Ομάδα ICΙΙΙ (n=15) Ομάδα II (n=50) p Lasas 2,23±0,42 2,6±0,54 0,034 Pdur Χ(msec) 65,7±6,5 70,7±11,7 0,038 P dur Ζ(msec) 86,7±16 71, 5±15 0,001 P dur Z-X(msec) 21±14 0,7±16 <0,001 Mean2X (μv) 3,21±1,64 4,68±2,61 0,010 Max2X (μv) 12,5±1,54 15±4,38 0,048 Max2Y (μv) 18,3±5,48 15,2±4,29 0,026 Mean1Z (μv) 3,73±2,26 2,1±1,08 0,022 Mean2Z (μv) 8,4±5,03 4,84±2,96 0,015 Max1Z (μv) 13,5±4,35 10,5±3 0,024 Max2Z (μv) 19,1±5,59 15,2±4,82 0,010 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X όπως και η ενέργεια Max2Ζ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ συνοδευόμενη με υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 46). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z-X -91,455 31,937 8, ,004 67

68 Μax2Ζ -236, ,774 5, ,019 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X όπως και η ενέργεια Max2Ζ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες πρόβλεψης ( Πίνακας 47). B Std.Error Beta t Sig. Pdur Z-X -20,754 5,153-0,438-4,028 0,000 Μax2Ζ -39,267 17,640-0,242-2,226 0,030 Η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 23%(F=18,818, p<0,001) ενώ η ενέργεια Max2Ζ για το 5,7%(F=4,955, p=0,030) της διακύμανσης εμφάνισης υποτροπών σε ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ ( Πίνακας 48). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Pdur Z-X 0,480 0,230 0,218 0,75 0,230 18, ,000 Μax2Ζ 0,536 0,287 0,264 0,73 0,057 4, ,030 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την διαφορά διάρκειας Pdur Z-X και την ενέργεια Max2Ζ σε τιμές διαχωρισμού 10,7msec και 16,3μV αντίστοιχα, παρέχει διαχωρισμό μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ συνοδευόμενη από υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ με 85% Sn, 84%Sp και 84% ΤPV με 73% PPV και 91% NPV. Β. Διαφορές μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας ID εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,62±0,29 vs 3,42±0,36,p=0,021), Lalad (5,1±0,76 vs 4,69±0,62, p=0,044) και Lvdd(4,93±0,44 vs 4,7±0,43,p=0,048) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επίσης, οι διάρκειες PdurZ (86±11vs 71,5±15,p<0,001) και PdurVM (88,8±13 vs 81,8±15,p=0,039), όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (12,1±9,7 vs 0,7±16,p<0,001) διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας ID. Στους ίδιους ασθενείς οι ενέργειες Mean2,3 και Max2,3 στον άξονα X μαζί με την ενέργεια Mean2 και τις Max ενέργειες σε όλες τις κλίμακες συχνοτήτων στον άξονα Y διαπιστώθηκαν σημαντικά χαμηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Αντίθετα, η ενέργεια Mean1 στον άξονα Z βρέθηκε σημαντικά υψηλότερη (Πίνακας 49). Ομάδα ID (n=28) Ομάδα II (n=50) p Lapl (cm) 3,62±0,29 3,42±0,36 0,021 Lalad (cm) 5,1±0,76 4,69±0,62 0,044 Lvdd (cm) 4,93±0,44 4,7±0,43 0,048 68

69 P dur Z(msec) 86±11 71,5±15 <0,001 P dur VM (msec) 88,8±13 81,8±15 0,039 P dur Z-X (msec) 12,1±9,7 0,7±16 <0,001 Mean2X (μv) 3,47±2,25 4,68±2,61 0,049 Mean3X (μv) 14,6±13,4 24,2±15,7 0,001 Max2X (μv) 12,8±3,14 15±4,3 0,013 Max3X (μv) 22,8±6,67 29,3±9,5 0,002 Mean2Y (μv) 3,69±2,13 5,34±3,32 0,009 Max1Y (μv) 9,27±2,69 10,7±3,02 0,044 Max2Y (μv) 12,5±3,96 15,2±4,29 0,009 Max3Y (μv) 25,1±6,93 31,6±10,31 0,001 Mean1Z (μv) 2,85±2,11 2,1±1,08 0,041 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Max3Y και η διάρκεια PdurZ δύναται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 50). B Std.Error Wald df Sig. Μax3Υ 142,009 51,148 7, ,005 Pdur Z -89,527 33,008 7, ,007 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους ανωτέρω παράγοντες εισήχθησαν και η διάμετρος Lvdd με την διάρκεια PdurVM, για τις οποίες στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,093 και 0,062 αντίστοιχα. Διαπιστώθηκε ότι στο πολυπαραγοντικό μοντέλο μόνο η ενέργεια Max3Y και η διάρκεια PdurZ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διαχωρισμού μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 51). B Std.Error Beta t Sig. Max3Y 16,302 5,632 0,313 2,895 0,005 PdurZ -13,962 3,931-0,402-3,551 0,001 Lvdd -0,109 0,123-0,096-0,888 0,378 PdurVM -8,521 4,398-0,221-0,938 0,058 Η διάρκεια PdurZ θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 21,5%(F=20,801, p<0,001), ενώ η ενέργεια Max3Y για το 9,8%(F=10,745, p=0,002) της διακύμανσης ύπαρξης ιστορικού ΚΜ ( Πίνακας 52). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F PdurZ 0,464 0,215 0,205 0,43 0,215 20, ,000 Max3Y 0,560 0,313 0,295 0,41 0,098 10, ,002 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο PdurZ και Max3Y σε τιμές διαχωρισμού 82,2 msec και 25,4μV αντίστοιχα, παρέχει 82%Sn, 82%, Sp και 82% ΤPV με 64% PPV και 69

70 92% NPV στον διαχωρισμό μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Γ. Διαφορές μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ασθενών με ιστορικό ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας IC εμφάνισαν οριακά μικρότερη διάμετρο Ivsd (0,98±0,12 vs 1,04±0,07,p=0,048), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ID. Επιπρόσθετα διαπιστώθηκε μεγαλύτερη διαφορά διάρκειας Pdur Z-X στους ασθενείς της Ομάδας IC (20±13 vs 12,1±10,p=0,024). Στους ίδιους ασθενείς οι Mean και Max ενέργειες σε όλες τις κλίμακες συχνοτήτων στον άξονα Y μαζί με την ενέργεια Mean3 και τις ενέργειες Max1,2 στο VM βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ID( Πίνακας 53). Αναμενόμενα, σημαντικά μεγαλύτερος ήταν και ο χρόνος μεταξύ της έναρξης της ΚΜ και της πρώτης καταγραφής στους ασθενείς της Ομάδας ID (0,57±1,2 vs 57,2±48,4 μήνες, p <0,0001) Ομάδα IC (n=22) Ομάδα ID (n=28) p Ivsd (cm) 0,98±0,12 1,04±0,07 0,048 P dur Z-X(msec) 20±13 12,1±10 0,024 Mean1Y (μv) 3,44±2,36 1,78±0,94 0,001 Mean2Y (μv) 7,36±3,9 3,69±2,1 <0,001 Mean3Y (μv) 38,7±22,6 20,1±12,1 0,001 Max1Y (μv) 12,8±4,1 9,27±2,6 0,001 Max2Y (μv) 18,1±5,2 12,5±3,9 <0,001 Max3Y (μv) 35,7±11,3 25,1±6,9 <0,001 Mean3VM (μv) 22,8±12,8 16,7±6,9 0,05 Max1VM (μv) 11,1±2,9 9,4±1,6 0,043 Max2VM (μv) 15,3±4,7 13±2,9 0,049 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Max3Y,η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X και η διάμετρος Ivsd δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ( Πίνακας 54). B Std.Error Wald df Sig. ΜaxΧ3Υ -206,278 64,878 10, ,001 Pdur Z-X -181,062 62,087 8, ,004 Ivsd 18,110 6,841 7, ,008 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους ανωτέρω παράγοντες εισήχθη και η ενέργεια Max2Y για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,

71 Διαπιστώθηκε ότι στο πολυπαραγοντικό μοντέλο η ενέργεια Max2Y δεν αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διαχωρισμού, αντίθετα με τους άλλους 3 παράγοντες, ενώ ελαττώνεται και η σημαντικότητα του μοντέλου ( Πίνακας 55). B Std.Error Beta t Sig. Ivsd 1,385 0,569 0,276 2,436 0,019 PdurZ-Χ -15,059 4,834-0,358-3,115 0,003 Max3Y -17,704 10,376-0,370-1,706 0,095 Max2Υ -12,173 20,814-0,129-0,585 0,562 Στο πολυπαραγοντικό μοντέλο η ενέργεια Max3Y θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 25,8%(F=16,708, p<0,001), ενώ η διαφορά διάρκειας PdurZ-Χ για το 11% (F=8,259, p=0,006) και η διάμετρος Ivsd για το 7,9%(F=6,541, p=0,014) της διακύμανσης διάκρισης ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από ασθενείς με ιστορικό ΚΜ ( Πίνακας 56). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Max3Y 0,508 0,258 0,243 0,44 0,258 16, ,000 P dur Z-X 0,608 0,369 0,342 0,41 0,111 8, ,006 Ivsd 0,669 0,448 0,412 0,38 0,079 6, ,014 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο Max3Y, Pdur Z-X και Ivsd σε τιμές διαχωρισμού 28,7μV, 13,4 msec και 1,045cm αντίστοιχα, παρέχει 86% Sn, 89% Sp και 88% ΤPV με 86% PPV και 89% NPV στον διαχωρισμό μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ασθενών με ιστορικό ΚΜ. Γ1. Χαμηλός αριθμός υποτροπών ΚΜ. Διαφορές μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από ασθενείς με ιστορικό ΚΜ. Η σύγκριση μεταξύ των ασθενών με χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ, δηλαδή των Ομάδων ICII και IDI μας παρέχει το πλεονέκτημα της χρονικής επέκτασης της πρόβλεψης του αριθμού των υποτροπών της πρωτοεμφανιζόμενης ΚΜ και αυτό γιατί οι ασθενείς της Ομάδας ICII εμφανίζουν ιστορικό χαμηλού αριθμού υποτροπών διάρκειας 2,39 0,82 ετών, ενώ οι ασθενείς της Ομάδας IDI ανάλογο ιστορικό υποτροπών υπερδιπλάσιας διάρκειας, 5,37 4,3 ετών (p<0,001). Διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς της Ομάδας IDI ήταν μικρότερης ηλικίας (50,5±12 vs 57,8±5, p=0,028) με μεγαλύτερη Ivsd (1,06±0,05 vs 0,93±0,13,p=0,004) διάμετρο, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ICII. Επιπρόσθετα, οι Mean και Max ενέργειες σε όλες τις κλίμακες συχνοτήτων στον άξονα Υ, όπως και η ενέργεια Μean3 στον άξονα Χ βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ICII (Πίνακας 57). 71

72 Ομάδα ICII (n=13) Ομάδα IDI (n=20) p Ηλικία (έτη) 57,8±5 50,5±12 0,028 Ivsd(cm) 0,93±0,13 1,06±0,05 0,004 Mean3X (μv) 18,7±8,8 11,8±4,2 0,019 Mean1Y (μv) 2,96±1,71 1,71±0,79 0,025 Mean2Y (μv) 6,65±3,61 3,51±1,75 0,01 Mean3Y (μv) 35±15,5 22,5±13,7 0,021 Max1Y (μv) 12,2±4,04 9,07±2,3 0,021 Max2Y (μv) 17,6±5,64 12,3±3,25 0,006 Max3Y (μv) 35,7±10,3 25,4±5,8 0,004 Στην ανάλυση παλινδρόμησης συμπεριλήφθηκαν μόνο οι σημαντικές ενεργειακές παράμετροι, καθ ότι η στατιστική σημαντικότητα σε ένα μοντέλο μελλοντικής πρόγνωσης αφ ενός της ηλικίας είναι χωρίς χρησιμότητα (οι ασθενείς της Ομάδας IDI είναι a priori μικρότερης ηλικίας) και αφ ετέρου της διαμέτρου Ivsd (οι ασθενείς της Ομάδας IDI εμφανίζουν εξαρχής μεγαλύτερη διάμετρο Ivsd) που εμφανίζεται σταθερός στον ελεγχόμενο πληθυσμό της μελέτης. Διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Max3Y δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ και πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από τους ασθενείς με χαμηλό επίσης αριθμό υποτροπών και ιστορικό ΚΜ( Πίνακας 58). B Std.Error Wald df Sig. Μax3Υ -168,822 62,248 7, ,008 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με την ενέργεια Μax3Υ εισήχθη και η ενέργεια Mean3Χ για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε σημαντικότητα 0,074. Διαπιστώθηκε ότι μόνο η ενέργεια Max3Υ αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διαχωρισμού και υπεύθυνη για το 30% (F=13,493, p=0,001) της διακύμανσης διατήρησης χαμηλού αριθμού υποτροπών ΚΜ ( Πίνακας 59). R R Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Square Max3Y 0,551 0,303 0,281 0,42 0,303 13, ,001 Η ενέργεια Μax3Υ σε τιμή διαχωρισμού 29,4μV παρέχει 70% Sn, 74% Sp και 73% ΤPV με 54% PPV και 85% NPV στην διάκριση μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ασθενών με ιστορικό ΚΜ και των 2 Ομάδων με χαμηλό αριθμό υποτροπών. Προκειμένου να αξιολογηθεί η διαγνωστική αξία της ενέργειας Μax3Υ στην διάκριση μεταξύ ασθενών με χαμηλό αριθμό υποτροπών και πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ασθενών με επίσης χαμηλό αριθμό υποτροπών και ιστορικό ΚΜ στο τέλος της παρακολούθησης (για την Ομάδα των ασθενών με ιστορικό ΚΜ), οι 2 Ομάδες συγκρίθηκαν μετά από αντικατάσταση ενός ασθενή από την Ομάδα IDI που εμφάνισε πολλαπλές υποτροπές από έναν ασθενή της Ομάδας IDIΙ που εμφάνισε χαμηλό αριθμό υποτροπών κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης.έτσι η Ομάδα IDIΑ αποτελείται από 20 ασθενείς (ηλικίας 72

73 50,4 12 έτη) με χαμηλό αριθμό υποτροπών κατά τη διάρκεια 7,32 4,17 ετών παρακολούθησης. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIA ήταν μικρότερης ηλικίας (50,4±12 vs 57,8±5 έτη, p=0,025) και με μεγαλύτερη διάμετρο Ivsd (1,05±0,06 vs 0,93±0,13, p=0,006) σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ICII. Η διάρκεια PdurX βρέθηκε σημαντικά μεγαλύτερη (72,6±8 vs 66,1±7, p=0,026) στους ασθενείς της Ομάδας IDIA ενώ διαπιστώθηκαν χαμηλότερες οι ενέργειες Μean3 και Μax3 στον άξονα Χ. Στους ίδιους ασθενείς οι Μean και Μax ενέργειες σε όλες τις κλίμακες συχνοτήτων στον άξονα Υ διαπιστώθηκαν σημαντικά χαμηλότερες σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ICII ( Πίνακας 60). Ομάδα ICII (n=13) Ομάδα IDIA (n=20) p Ηλικία (έτη) 57,8±5 50,4±12 0,025 Ivsd(cm) 0,93±0,13 1,05±0,06 0,006 PdurX(msec) 66,1±7 72,6±8 0,026 Mean3X (μv) 18,7±8,8 11,1±4,1 0,011 Max3X (μv) 25,4±7,6 20,6±3,6 0,05 Mean1Y (μv) 2,96±1,71 1,79±0,76 0,035 Mean2Y (μv) 6,65±3,61 3,69±1,71 0,014 Mean3Y (μv) 35±15,5 23,1±13,2 0,025 Max1Y (μv) 12,2±4,04 9,32±2,2 0,031 Max2Y (μv) 17,6±5,64 12,7±3,02 0,010 Max3Y (μv) 35,7±10,3 25,8±5,3 0,006 Στην ανάλυση παλινδρόμησης στην οποία συμπεριλήφθηκαν μόνο οι σημαντικές ενεργειακές παράμετροι, για τους ίδιους λόγους που αναφέρθηκαν και παραπάνω, διαπιστώθηκε και πάλι ότι η μόνο η ενέργεια Max3Y σχετίζεται με τις ενεργειακές αλλαγές στους ασθενείς με χαμηλό αριθμό υποτροπών και είναι υπεύθυνη για το 29,6%(F=13,011, p=0,001) της διακύμανσης διατήρησης χαμηλού αριθμού υποτροπών ΚΜ κατά τη διάρκεια 2,39±0,82 και 7,32±4,17 ετών παρακολούθησης, αντίστοιχα για τις Ομάδες ICII και IDIA, όπως και κατά τη διάρκεια 2,39±0,82 και 5,37±4,3 ετών παρακολούθησης, αντίστοιχα για τις Ομάδες ICII και IDI( Πίνακας 61). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Max3Y 0,544 0,296 0,273 0,42 0,296 13, ,001 Η ενέργεια Μax3Υ στην ίδια τιμή διαχωρισμού 29,4μV παρέχει την ίδια διαγνωστική αξία στη διάκριση μεταξύ των ασθενών των Ομάδων ICII και IDIA, όπως και μεταξύ των ασθενών των Ομάδων ICII και IDI. 73

74 Α1. Διαφορές μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας ICII είχαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (85,7±17 vs 71, 5±15,p=0,004) και διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (19,6±15 vs 0,7±16,p=0,001) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα στους ασθενείς της Ομάδας ICII, η ενέργεια Μean2 στον άξονα Χ διαπιστώθηκε σημαντικά χαμηλότερη σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΙ ( Πίνακας 62). Ομάδα ICII (n=13) Ομάδα II (n=50) p P dur Z(msec) 85,7±17 71,5±15 0,004 P dur Z-X(msec) 19,6±15 0,7±16 <0,001 Mean2X (μv) 3,36±1,61 4,68±2,61 0,030 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι μόνο η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X αποτελεί σημαντικό παράγοντα πρόβλεψης πρωτοεμφανιζόμενης ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών( Πίνακας 63). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z-X 1,347 0,311 18, ,000 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με την διαφορά διάρκειας Pdur Z-X εισήχθη και η ενέργεια Μean2Χ για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,06. Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα πρόβλεψης και υπεύθυνη για το 19% (F=14,312, p<0,001) της διακύμανσης εμφάνισης πρωτοεμφανιζόμενης ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών ( Πίνακας 64). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square PdurZ-X 0,436 0,190 0,177 0,74 0,190 14, ,000 Η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X σε τιμή διαχωρισμού 8 msec παρέχει 71% Sn, 86% Sp και 84 % ΤPV με 39% PPV και 96% NPV στην πρόβλεψη εμφάνισης χαμηλού αριθμού υποτροπών σε ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ. Β1. Διαφορές μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας IDI εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,64±0,26 vs 3,42±0,36,p=0,025), Lvdd (5,05±0,38vs 4,7±0,43,p=0,005) και Ivsd (1,06±0,05vs 0,99±0,11,p=0,017) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας II. Οι διάρκειες PdurZ (86,1±9 vs 71, 5±15,p<0,001) και PdurVM (90,1±13 vs 81,8±15,p=0,031), όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (14,1±9 vs 74

75 0,7±16,p<0,001) διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας IDI. Στους ίδιους ασθενείς οι ενέργειες Mean2,3 μαζί με τις Max ενέργειες σε όλες τις κλίμακες στον άξονα X βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα, οι ενέργειες Mean1,2 μαζί με τις Max ενέργειες σε όλες τις κλίμακες συχνοτήτων στον άξονα Υ, βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας IDI ( Πίνακας 65). Ομάδα IDI (n=20) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,64±0,26 3,42±0,36 0,025 Lvdd (cm) 5,05±0,38 4,7±0,43 0,005 Ivsd (cm) 1,06±0,05 0,99±0,11 0,018 Pdur Z(msec) 86,1±9 71, 5±15 <0,001 Pdur VM(msec) 90,1±13 81,8±15 0,031 P dur Z-X(msec) 14,1±9 0,7±16 <0,001 Mean2X (μv) 3,16 2,2 4,68 2,61 0,016 Mean3X (μv) 11,8 4,2 24,2 15,7 0,001 Max1X (μv) 9,09 2,91 10,8 3,24 0,050 Max2X (μv) 12,3 3, ,38 0,007 Max3X (μv) 21,3 4,09 29,3 9,59 0,001 Mean1Y (μv) 1,71 0,79 2,35 1,4 0,018 Mean2Y (μv) 3,51 1,75 5,34 3,32 0,004 Max1Y (μv) 9,07 2,3 10,7 3,02 0,035 Max2Y (μv) 12,3 3,25 15,2 4,29 0,008 Max3Y (μv) 25,4 5,84 31,6 10,31 0,002 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια Pdur Z, η ενέργεια Mean3Χ και η διάμετρος Ivsd δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τα άτομα χωρίς ΚΜ( Πίνακας 66). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z -167,390 54,314 9, ,002 Μean3Χ 186,117 71,079 6, ,009 Ivsd -16,865 6,463 6, ,009 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους ανωτέρω παράγοντες εισήχθη και η ενέργεια Μax3Υ για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,056. Δσιαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ, η ενέργεια Mean3X και η διάμετρος Ivsd αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης ασθενών με ιστορικό ΚΜ διάρκειας 5,37±4,3 ετών με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Η διάρκεια PdurZ θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 30%(F=20,536, 75

76 p<0,001) της διακύμανσης, η ενέργεια Mean3X για το15%( F=12,486, p=0,001) και η διάμετρος Ivsd για άλλο 6%( F=5,692, p=0,021) ( Πίνακας 67). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F PdurZ 0,547 0,300 0,285 0,42 0,300 20, ,000 Mean3X 0,668 0,447 0,423 0,38 0,147 12, ,001 Ivsd 0,712 0,508 0,475 0,36 0,061 5, ,021 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τους παράγοντες PdurZ, Mean3X και Ivsd, σε τιμές διαχωρισμού 82,5 msec, 13,1 μv and 1,035cm αντίστοιχα, παρέχει διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ μα χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ με 81% Sn, 90% Sp και 86 % ΤPV με 85% PPV και 87% NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΑ εμφάνισαν τις ίδιες σημαντικές διαφορές, όπως και οι ασθενείς της Ομάδας IDI, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ, μαζί με χαμηλότερη ενέργεια Μean1 στον άξονα Χ( Πίνακας 68). Ομάδα IDIA (n=20) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,63±0,26 3,42±0,36 0,032 Lvdd (cm) 5,04±0,39 4,7±0,43 0,007 Ivsd (cm) 1,05±0,06 0,99±0,11 0,041 Pdur Z(msec) 85,8±9 71, 5±15 <0,001 Pdur VM(msec) 90,3±13 81,8±15 0,027 P dur Z-X(msec) 13,2±8 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,49 1,18 2,16 1,25 0,048 Mean2X (μv) 3,06 2,2 4,68 2,61 0,007 Mean3X (μv) 11,1 4,1 24,2 15,7 0,001 Max1X (μv) 8,94 2,91 10,8 3,24 0,033 Max2X (μv) 12,1 3,1 15 4,38 0,004 Max3X (μv) 20,6 3,6 29,3 9,5 0,001 Mean1Y (μv) 1,79 0,76 2,35 1,4 0,036 Mean2Y (μv) 3,69 1,71 5,34 3,32 0,008 Max1Y (μv) 9,32 2,2 10,7 3,02 0,042 Max2Y (μv) 12,7 3,02 15,2 4,29 0,019 Max3Y (μv) 25,8 5,36 31,6 10,31 0,003 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ, η ενέργεια Mean3X και η διάμετρος Ivsd δύνανται να διακρίνουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ χαμηλού αριθμού υποτροπών διάρκειας 7,32±4,17, όπως και προηγουμένως 5,37±4,3 ετών, από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 69). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z -156,063 50,723 9, ,002 Μean3Χ 202,988 78,167 6, ,009 76

77 Ivsd -14,616 5,775 6, ,011 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους ανωτέρω παράγοντες εισήχθη και η ενέργεια Μax3Υ για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,072. Διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ, η ενέργεια Mean3X και η διάμετρος Ivsd αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης ασθενών με ιστορικό ΚΜ, διάρκειας 7,32±4,17 με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Η διάρκεια PdurZ θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 29% (F=19,877, p<0,001) της διακύμανσης, ενώ η ενέργεια Mean3X για το16%( F=13,733, p=0,001) και η διάμετρος Ivsd για άλλο 5%( F=4,392, p=0,042) ( Πίνακας 70). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F PdurZ 0,541 0,293 0,278 0,42 0,293 19, ,000 Mean3X 0,673 0,453 0,429 0,37 0,160 13, ,001 Ivsd 0,707 0,500 0,468 0,36 0,048 4, ,042 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τους παράγοντες PdurZ, Mean3X και Ivsd στις ίδιες τιμές διαχωρισμού, όπως και στη διάκριση των ασθενών της Ομάδας IDI, παρέχει την ίδια διαγνωστική ακρίβεια στην διάκριση των ασθενών των Ομάδων IDIA και II, όπως και ανάμεσα στους ασθενείς των Ομάδων IDI και II. Α2. Διαφορές μεταξύ πρωτοεμφανιζόμενης ΚΜ χωρίς υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας ICI εμφάνισαν μεγαλύτερες διάρκειες PdurZ (93,6±14 vs 71, 5±15,p 0,001) και Pdur VM (103,4±14 vs 81,8±15,p=0,001), όπως και μεγαλύτερη διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (18±12 vs 0,7±16,p=0,01), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα οι ενέργειες Mean1 και οι Max1 στον άξονα Χ διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες στα άτομα της Ομάδας ΙΙ( Πίνακας 71). Ομάδα ICI (n=7) Ομάδα II (n=50) p P dur Z(msec) 93,6±14 71, 5±15 <0,001 P dur VM(msec) 103,4±14 81,8±15 0,001 P dur Z-X(msec) 18±12 0,7±16 0,01 Mean1X (μv) 1,03±0,53 2,16±1,25 0,025 Max1X (μv) 7,4±2,3 10,8±3,24 0,011 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Μean1Χ δύνανται να διακρίνουν τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ χωρίς υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 72). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z 98,715 35,112 7, ,005 77

78 Μean1Χ -2172, ,313 4, ,040 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους παράγοντες PdurZ και Μean1Χ εισήχθη και η διάρκεια PdurVM, για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,097. Διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean1X αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διαχωρισμού ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ χωρίς υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ. Η διάρκεια Pdur Z θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 20%(F=14,061, p<0,001) της διακύμανσης, ενώ η ενέργεια Mean1X για άλλο 10% (F=7,82, p=0,007), με την πρόσθεσή της στο μοντέλο( Πίνακας 73). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Pdur Z 0,451 0,204 0,189 0,30 0,204 14, ,000 Mean1X 0,552 0,304 0,279 0,28 0,101 7, ,007 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο PdurZ και Mean1X σε τιμές διαχωρισμού 78,2 msec και 1,33 μv αντίστοιχα, παρέχει πρόβλεψη απουσίας υποτροπών ΚΜ σε πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ, με 94% Sn, 80% Sp και ΤPV 93 % με 98% PPV και 57% NPV. Β2. Διαφορές μεταξύ ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΙ παρουσίασαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lalad (5,33±0,34 vs 4,69±0,62,p=0,011) και Lalas (4,71±0,65 vs 4,18±0,59, p=0,041), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα, η διάρκεια PdurZ (85,7±15 vs 71, 5±15, p=0,014) ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς της Ομάδας IDII ( Πίνακας 74). Ομάδα IDII (n=8) Ομάδα II (n=50) p Lalad(cm) 5,33±0,34 4,69±0,62 0, Lalas(cm) 4,71±0,65 4,18±0,59 0, P dur Z(msec) 85,7±15 71, 5±15 0,

79 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 75). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 2,185 0,991 4, ,027 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης μεταξύ ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ και υπεύθυνη για το 20% (F=7,433, p=0,011) της διακύμανσης (Πίνακας 76). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lalad 0,452 0,204 0,177 0,81 0,204 7, ,011 Η διάμετρος Lalad σε τιμή διαχωρισμού 5,2cm παρέχει διαχωρισμό ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ στη διάρκεια 3,2±2,9 ετών follow-up και ατόμων χωρίς ΚΜ με 81% Sn, 75% Sp και ΤPV 81 % με 96% PPV και 38% NPV. Προκειμένου να διερευνηθεί η προγνωστική αξία της διαμέτρου Lalad στον διαχωρισμό ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ, στο τέλος της παρακολούθησης, οι 2 Ομάδες συγκρίθηκαν μετά την αντικατάσταση ενός ασθενή από την Ομάδα IDII που εμφάνισε λίγες υποτροπές από έναν ασθενή της Ομάδας IDI που κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης εμφάνισε πολλαπλές υποτροπές. Έτσι, η Ομάδα IDIIA αποτελείται από 8 ασθενείς (ηλικίας 55,3±8 ετών) με πολλαπλές υποτροπές κατά τη διάρκεια 4,9±3,2 ετών παρακολούθησης. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIIA, όπως και οι ασθενείς της Ομάδας IDII, εμφάνισαν τις ίδιες σημαντικές διαφορές σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας II και επιπλέον μεγαλύτερη διάμετρο Lasad (3,66±0,69 vs 3,14±0,53, p=0,034) και χαμηλότερη ενέργεια Max3 στον άξονα Y (Πίνακας 77). Ομάδα IDIIA (n=8) Ομάδα II (n=50) p Lalad(cm) 5,43±0,38 4,69±0,62 0,004 Lalas(cm) 4,86 ±0,64 4,18±0,59 0,01 Lasad(cm) 3,66±0,69 3,14±0,53 0,034 P dur Z(msec) 86,3±15 71, 5±15 0,011 Max3Y(μV) 23,1±10 31,6±10,3 0,034 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ στη διάρκεια 4,9±3,2 ετών παρακολούθησης, όπως και αντίστοιχα προηγουμένως στη διάρκεια 3,2±2,9 ετών παρακολούθησης, από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 78). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 2,434 1,013 5, ,016 79

80 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με την διάμετρο Lalad, εισήχθη και η ενέργεια Max3Υ, της οποίας η σημαντικότητα στην ανάλυση παλινδρόμησης ήταν 0,058. Διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad αποτελεί και πάλι σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διαχωρισμού και υπεύθυνη για το 25% (F=9,781, p=0,004) της διακύμανσης ( Πίνακας 79). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lalad 0,502 0,252 0,226 0,78 0,252 9, ,004 Η διάμετρος Lalad σε τιμή διαχωρισμού 5,11cm, ελάχιστα χαμηλότερη από την προηγούμενη τιμή διαχωρισμού, παρέχει πρόβλεψη ΚΜ με πολλαπλές υποτροπές στη διάρκεια 4,9±3,2 ετών παρακολούθησης με 85% Sn, 80% Sp και Τ PV 84 % με 96% PPV και 50% NPV. Διαφορές μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό και υψηλό αριθμό υποτροπών Οι ασθενείς της Ομάδας IDII εμφάνισαν μεγαλύτερη διάμετρο Lasad, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IDI( Πίνακας 80). Ομάδα IDI (n=20) Ομάδα IDII (n=8) p Lasad(cm) 2,96±0,58 3,62±0,7 0,017 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ αλλά υψηλό αριθμό υποτροπών ( Πίνακας 81). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 1,684 0,772 4, ,029 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα και υπεύθυνη για το 20%( F=6,559, p=0,017) της διακύμανσης εμφάνισης των υποτροπών ( Πίνακας 82). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lasad 0,449 0,201 0,171 0,61 0,201 6, ,017 Η διάμετρος Lasad σε τιμή διαχωρισμού 3,2cm παρέχει διάκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών στη διάρκεια 4,76±3,9 ετών παρακολούθησης, με 77% Sn, 50% Sp και ΤPV 71 % με 85% PPV και 38%NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΙA εκτός της μεγαλύτερης διαμέτρου Lasad, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IDIΑ, εμφάνισαν επιπλέον μεγαλύτερη διάμετρο Lalas (4,86±0,64 vs 4,22±0,69, p=0,031) και υψηλότερες ενέργειες Μean2,3 όπως και υψηλότερη ενέργεια Μax3 στον άξονα Χ (Πίνακας 83). 80

81 Group IDIA (n=20) Group IDIIA (n=8) p Lasad (cm) 2,94±0,56 3,66±0,69 0,008 Lalas (cm) 4,22±0,69 4,86±0,64 0,031 Μean2Χ(μV) 3,06±2,22 4,51±2,1 0,028 Μean3Χ(μV) 11,1±4,13 23,1±23,1 0,018 Max3X (μv) 20,6±3,6 28,3±9,3 0,004 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3X δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ αλλά υψηλό αριθμό υποτροπών στη διάρκεια 6,6±4 ετών παρακολούθησης (Πίνακας 84). B Std.Error Wald df Sig. Μax3Χ 196,114 92,995 4, ,035 Lasad 1,991 0,976 4, ,041 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3X αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες και υπεύθυνοι για το 28% (F=10,272, p=0,004) και 15% (F=6,728, p=0,016) αντίστοιχα της διακύμανσης εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών (Πίνακας 85). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Max3X 0,532 0,283 0,256 1,19 0,283 10, ,004 Lasad 0,660 0,435 0,390 1,08 0,152 6, ,016 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάμετρο Lasad στην ίδια τιμή διαχωρισμού, όπως και στη διάκριση μεταξύ των ασθενών των Ομάδων IDI και IDII και την ενέργεια Max3X σε τιμή cut-off of 24,4 μv παρέχει παρέχει διάκριση των ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών στη διάρκεια 6,6±4 ετών παρακολούθησης με 90% Sn, 75% Sp και ΤPV 86 % με 90% PPV και 75% NPV. Όσον αφορά την διάμετρο Lasad από μόνη της, παρέχει διάκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών με 81% Sn, 57% Sp και ΤPV 75 % με 85% PPV και 50%NPV, εμφανίζοντας υψηλότερη διαγνωστική ακρίβεια στη διάκριση ασθενών μεταξύ των Ομάδων IDIA και IDIΙA από ότι ανάμεσα στις Ομάδες IDI και IDIΙ. Συσχέτιση ΚΜ και αρτηριακής υπέρτασης Συγκρίθηκαν ασθενείς που αφενός πληρούν τα κριτήρια της ηλικίας και της απουσίας οργανικής καρδιακής νόσου για την κατάταξή τους στην κατηγορία της μονήρους ΚΜ, αφετέρου εμφανίζουν και ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ) (Ομάδα VΙ), με ασθενείς με μονήρη ΚΜ (ΟμάδαVΙΙ). 81

82 Η Ομάδα VΙ αποτελείται από 22 ασθενείς (9 άνδρες, ηλικίας 54,5±9 ετών), με ΑΥ διάρκειας 3,4±2 ετών. Κατά την διάρκεια του follow-up,14 ασθενείς παρουσίασαν χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ (1 επεισόδιο/0,95±0,7 έτη), 4 ασθενείς παρέμειναν χωρίς υποτροπή, ενώ 4 ασθενείς εμφάνισαν πολλαπλά επεισόδια ΚΜ (>5/έτος) από τους οποίους οι 2 μετέπεσαν σε χρόνια ΚΜ. Η ΟμάδαVΙΙ αποτελούνταν από 28 ασθενείς (18 άνδρες, ηλικίας 54,2±11 ετών). Κατά τη διάρκεια του follow-up, 19 ασθενείς εμφάνισαν χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ (1 επεισόδιο/2,3±1,7 έτη,p=0,005), 6 ασθενείς πολλαπλά επεισόδια ΚΜ (>5/έτος), ενώ 3 ασθενείς παρέμειναν χωρίς υποτροπή (Πίνακας 86). Ομάδα VΙ Ο μ ά δ α V Ι Ι p (n=22) (n=28) Ηλικία (έτη) 54,5±9 54,2±11 NS Άρρεν φύλο (%) 9(40,9 %) 18(64%) NS Διάρκεια follow up (έτη) 2,1 0,8 6,3 4,2 <0,001 Ασθενείς χωρίς υποτροπή ΚΜ 4(8,2%) 3(10,7%) NS Ασθενείς με χαμηλό αριθμό υποτροπών ( 5 έτος) Ρυθμός υποτροπών (επεισόδια /έτος) 14(63,6%) 1 0,95 0,7 19(67,9%) 1 2,3 1,7 NS 0,005 Ασθενείς με πολλαπλές υποτροπές 4(18,2%) 6(21,4%) NS Χρόνια ΚΜ 2(9,1%) 0 <0,001 Οι ασθενείς της Ομάδας VΙ εμφάνισαν μεγαλύτερη διαφορά διάρκειας PdurZ Χ (19,7±13 vs 12,4±10msec, p=0,03), ενώ δεν διαπιστώθηκαν σημαντικές διαφορές στις ενέργειες ή στα υπερηχοκαρδιογραφικά ευρήματα μεταξύ των 2 Ομάδων. Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διαφορά διάρκειας PdurZ Χ δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με ΚΜ και ΑΥ από τους ασθενείς με ΚΜ χωρίς ΑΥ(Πίνακας 87). B Std.Error Wald df Sig. PdurZ Χ -55,140 26,225 4, ,000 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 9% (F=4,996 p=0,03)της διακύμανσης (Πίνακας 88).. R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square PdurZ-X 0,307 0,094 0,075 0,48 0,094 4, ,03 Η P dur Z-X σε τιμή διαχωρισμού 14,5 msec, παρέχει διάκριση μεταξύ των ασθενών με ΚΜ και ΑΥ από τους ασθενείς με ΚΜ χωρίς ΑΥ με 61% Sn, 66% Sp και ΤPV 64 % με 50% PPV και 75%NPV. Στη συνέχεια και τα άτομα της Ομάδας ΙΙ χωρίσθηκαν σε 2 Ομάδες, με βάση την ύπαρξη ΑΥ. Έτσι, η Ομάδα ΙΙΑ αποτελείται από 20 άτομα (9 άνδρες, ηλικίας 57,9±8ετών) με ιστορικό ΑΥ, ενώ η Ομάδα ΙΙΒ από 30 άτομα (10 άνδρες, ηλικίας 53,9±9 ετών) χωρίς ιστορικό ΑΥ. 82

83 Οι ασθενείς της Ομάδας VΙ εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,63±0,22 vs 3,45±0,28,p=0,031)και Lalad (5,16±0,49 vs 4,79±0,36,p=0,027) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας II A. Οι διάρκειες PdurZ (89,5±14 vs 73,8±15,p=0,001) και PdurVM (90,3±14 vs 79,9±13,p=0,019), όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (19,7±13 vs 2,6±17,p=0,001) διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας VΙ. Στους ίδιους ασθενείς όλες οι Mean ενέργειες στον άξονα Ζ μαζί με τις Max1,2 στον ίδιο άξονα και την Max1 στον άξονα Υ βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙΑ. Επιπρόσθετα, όλες οι ενέργειες Mean1,2 και Max1,2 στο VM, βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας VΙ ( Πίνακας 89). Ομάδα VΙ (n=22) Ομάδα IIΑ (n=20) p Lapl(cm) 3,63±0,22 3,45±0,28 0,031 Lalad (cm) 5,16±0,49 4,79±0,36 0,027 Pdur Z(msec) 89,5±14 73,8±15 0,001 Pdur VM(msec) 90,3±14 79,9±13 0,019 P dur Z-X(msec) 19,7±13 2,6±17 0,001 Max1Υ (μv) 11,7 3,3 9,7 2,8 0,042 Mean1Ζ (μv) 3,48 1,9 1,87 0,9 0,001 Mean2Ζ (μv) 8,01 4,4 4,27 2,2 0,006 Mean3Ζ (μv) 43, ,6 13 0,037 Max1Ζ (μv) 12,8 3, 7 9,95 2,6 0,007 Max2Ζ (μv) 18,1 5,1 14 4,1 0,007 Mean1VM (μv) 2,89 1,5 1,8 0,8 <0,001 Mean2VM (μv) 5,85 3,7 3,54 1,9 0,002 Max1VM (μv) 10,4 1,9 9,13 1,6 0,028 Max2VM (μv) 15,2 4,5 12,1 2,5 0,004 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι οι ενέργειες Mean3Ζ και Mean1VM, η διάρκεια Pdur Z και η διάμετρος Lalad δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και ΑΥ από τα άτομα με ιστορικό ΑΥ χωρίς ΚΜ( Πίνακας 90). B Std.Error Wald df Sig. Lalad -14,114 8,614 2, ,101 Pdur Z -359, ,137 2, ,118 Mean3Ζ -155, ,192 2, ,142 Mean1VM , ,192 2, ,119 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η ενέργεια Mean1VM αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ΑΥ από τα άτομα με ιστορικό ΑΥ χωρίς ΚΜ και είναι υπεύθυνη για το 19,4%(F=7,708, p=0,009) της διακύμανσης ( Πίνακας 91). 83

84 Mean1VM R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square 0,441 0,194 0,169 1,33 0,194 7, ,009 Η ενέργεια Mean1VM σε τιμή διαχωρισμού 1,98 μv, παρέχει διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ΑΥ από τα άτομα με ιστορικό ΑΥ χωρίς ΚΜ με 83% Sn, 71% Sp και 76 % ΤPV με 68% PPV και 85% NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας VΙΙ εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (85,5±12 vs 70±14,p<0,001), όπως και διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (12,4±10 vs 0,5±16,p<0,001) σε σχέση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙΒ. Στους ίδιους ασθενείς όλες οι Mean και Max ενέργειες στον άξονα Χ βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙΒ( Πίνακας 92). Ομάδα VΙΙ (n=28) Ομάδα IIΒ (n=30) p Pdur Z(msec) 85,5±12 70±14 <0,001 P dur Z-X(msec) 12,4±10 0,5±16 <0,001 Mean1Χ (μv) 1,33 0,7 2,23 1,3 0,003 Mean2Χ (μv) 2,88 1,7 4,71 2,6 0,003 Mean3Χ (μv) 14,6 13,8 23,3 14 0,002 Max1Χ(μV) 8,53 2,3 10,9 3,3 0,003 Max2Χ (μv) 11, ,4 0,002 Max3Χ (μv) 22,4 7,4 28,6 8,2 0,004 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι οι η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2Χ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ χωρίς ΑΥ από τα άτομα χωρίς ΚΜ και χωρίς ΑΥ ( Πίνακας 93). B Std.Error Wald df Sig. Mean2Χ 452, ,506 6, ,010 Pdur Z -91,617 27,694 10, ,001 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης ασθενών με ιστορικό ΚΜ χωρίς ΑΥ από τα άτομα χωρίς ΚΜ και χωρίς ΑΥ και είναι υπεύθυνοι για το 26,2% (F=19,859, p<0,001) και 11,8% (F=10,427, p=0,002) αντίστοιχα της διακύμανσης ( Πίνακας 94). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Pdur Z 0,512 0,262 0,249 0,44 0,262 19, ,000 Mean2Χ 0,616 0,379 0,357 0,40 0,118 10, ,002 Η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2Χ σε τιμές διαχωρισμού 80msec και 3,34 μv αντίστοιχα παρέχουν διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ χωρίς ΑΥ από τα άτομα χωρίς ΚΜ και χωρίς ΑΥ με 90% Sn, 82% Sp και 79 % ΤPV με 82% PPV και 77% NPV. 84

85 Αποτελέσματα της παρακολούθησης (follow-up) Σύγκριση των ασθενών της Ομάδας Ι με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ Οι ασθενείς της Ομάδας Ι στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ΙF1) παρουσίασαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,58±0,29 vs 3,42±0,36,p=0,037) και Lalad (5,07±0,63 vs 4,69±0,62, p=0,019), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Η διάρκεια PdurZ (83,2±21 vs 71,5±15,p=0,002), όπως και διαφορά διάρκειας PdurZ-X(11,3±20 vs 0,7±16,p=0,006) διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF1. Οι Mean και οι Max ενέργειες στον άξονα X παρέμειναν σημαντικά χαμηλότερες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF1. Επιπρόσθετα, στους ασθενείς της Ομάδας ΙF1 διαπιστώθηκαν υψηλότερες ενέργειες Mean1,2 στον άξονα Ζ και υψηλότερη ενέργεια Mean1 στο VM, όπως και στην αρχή της μελέτης, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 95). Ομάδα IF1 (n=48) Ομάδα II (n=50) p Lapl (cm) 3,58±0,29 3,42±0,36 0,037 Lalad (cm) 5,07±0,63 4,69±0,62 0,019 P dur Z(msec) 83,2±21 71,5±15 0,002 P dur Z-X(msec) 11,3±20 0,7±16 0,006 Mean1X (μv) 1,57±0,9 2,16±1,2 0,01 Mean2X (μv) 3,4±2 4,68±2,6 0,016 Mean3X (μv) 18±15,9 24,2±15,7 0,008 Max1X (μv) 9,04±2,8 10,8±3,2 0,006 Max2X (μv) 12,5±3,4 15±4,3 0,003 Max3X (μv) 24,2±8,2 29,3±9,5 0,006 Mean1Z (μv) 3,09±2,3 2,1±1 0,034 Mean2Z (μv) 8,51±1 4,84±2,9 0,026 Mean1VM (μv) 2,44±0,97 2,11±0,88 0,039 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad, η διάρκεια P durz και οι ενέργειες Max2X και Mean1VM δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 96). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 1,341 0,565 5, ,018 Max2X -282, ,150 7, ,006 P durz 51,032 19,261 7, ,008 Mean1VM 1956, ,723 8, ,003-10,141 3,919 6, ,010 85

86 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάμετρος Lalad και η ενέργεια Max2X αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης και είναι υπεύθυνοι για το 8,4%(F=6,845, p=0,011) και 8,3%(F=6,274, p=0,015) αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 97). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Max2X 0,289 0,083 0,070 3,64 0,083 6, ,015 Lalad 0,409 0,167 0,143 3,49 0,084 6, ,011 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την διάμετρο Lalad σε τιμή διαχωρισμού 4,92cm και την ενέργεια Max2X στα 13,4μV αντίστοιχα, παρέχει 80% Sn, 78% Sp και ΤPV 79 % με 78% PPV και 79% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι αρχικοί παράγοντες διαχωρισμού των Ομάδων Ι και ΙΙ είναι σημαντικοί και δύναται να διαχωρίσουν τους ασθενείς των Ομάδων ΙF1 και ΙΙ (Πίνακας 98). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z 25,592 14,553 3, ,079 Mean2X -277, ,711 5, ,025 Lalad 1,000 0,455 4, ,028 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάμετρος Lalad και η ενέργεια Mean2X είναι και ανεξάρτητοι παράγοντες διαχωρισμού, ενώ η προσθήκη της διάρκειας Pdur Z,αυξάνει την διαγνωστική αξία του μοντέλου. Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάρκεια P durz σε τιμή διαχωρισμού 79,2msec, την ενέργεια Mean2Χ στα 3,69μV και την διάμετρο Lalad στα 4,92cm, παρέχει 73% Sn, 79% Sp και ΤPV 78% με 48% PPV και 92% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης οι ασθενείς της Ομάδας Ι (Ομάδα ΙF2) εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,58±0,28 vs 3,42±0,36,p=0,029) και Lalad (5,07±0,62 vs 4,69±0,62,p=0,018)σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ, όπως και στην αρχή της μελέτης. Επίσης στους ίδιους ασθενείς διαπιστώθηκε μεγαλύτερο EF(66,4±2,9 vs 64,9±5,3,p=0,018), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Ταυτόχρονα οι ασθενείς της Ομάδας ΙF2 εμφάνισαν μεγαλύτερες διάρκειες PdurZ (86,5±12 vs 71,5±15,p<0,001), PdurVM (89,2±13 vs 81,8±15,p=0,01) όπως και διαφορά διάρκειας PdurZ-X(14,3±11vs 0,7±16,p<0,001) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Οι Mean και οι Max ενέργειες στον άξονα X παρέμειναν σημαντικά χαμηλότερες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF2. Επιπρόσθετα στους ίδιους ασθενείς, η ενέργεια Mean2 στον άξονα Ζ ήταν σημαντικά υψηλότερη σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 99). 86

87 Ομάδα IF2 (n=48) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,58±0,28 3,42±0,36 0,029 Lalad(cm) 5,07±0,62 4,69±0,62 0,018 EF (%) 66,4±2,9 64,9±5,3 0,018 P dur Z(msec) 86,5±12 71,5±15 <0,001 PdurVM(msec) 89,2±13 81,8±15 0,01 P dur Z-X(msec) 14,3±11 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,57±0,9 2,16±1,2 0,009 Mean2X (μv) 3,39±1,9 4,68±2,6 0,019 Mean3X (μv) 17,7±15,1 24,2±15,7 0,008 Max1X (μv) 8,9±3 10,8±3,2 0,004 Max2X (μv) 12,6±3,3 15±4,3 0,003 Max3X (μv) 23,9±7,9 29,3±9,5 0,003 Mean2Z (μv) 6,8±5,6 4,84±2,9 0,042 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean2Χ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ, όπως και κατά το 1ο follow-up (Πίνακας 100). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z 87,052 24,374 12, ,000 Mean2Χ -333, ,998 5, ,015-4,915 1,870 6, ,009 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους παραπάνω παράγοντες, εισήχθη και η διάμετρος Lalad, της οποίας η σημαντικότητα στην ανάλυση παλινδρόμησης ήταν 0,072.Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean2Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης και είναι υπεύθυνοι για το 20%(F=17,602, p<0,001)και 7,6%(F=7,208, p=0,009) αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 101). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F P dur Z 0,451 0,203 0,192 5,76 0,203 17, ,000 Mean2Χ 0,529 0,280 0,258 3,83 0,076 7, ,009 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάρκεια P durz σε τιμή διαχωρισμού 81msec και την ενέργεια Mean2Χ στα 3,68μV, παρέχει 71% Sn, 80% Sp και ΤPV 78 % με 52% PPV και 90% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Επίσης, έχει διαπιστωθεί ότι οι αρχικοί παράγοντες διαχωρισμού των Ομάδων Ι και ΙΙ είναι σημαντικοί και δύναται να διαχωρίσουν τους ασθενείς των Ομάδων ΙF2 και ΙΙ (Πίνακας 102). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z 82,561 25,336 10, ,001 87

88 Mean2X -357, ,977 6, ,012 Lalad 0,919 0,526 3, ,081 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2X είναι και ανεξάρτητοι παράγοντες διαχωρισμού, ενώ η προσθήκη της διαμέτρου Lalad αυξάνει την διαγνωστική αξία του μοντέλου. Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάρκεια P durz σε τιμή διαχωρισμού 81msec, την ενέργεια Mean2Χ στα 3,68μV και την διάμετρο Lalad στα 4,94cm, παρέχει 75% Sn, 80% Sp και ΤPV 79% με 52% PPV και 92% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Σύγκριση ασθενών με υποτροπές ΚΜ με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, 7 ασθενείς της Ομάδας Ι δεν εμφάνισαν καμία υποτροπή ΚΜ. Προκειμένου να διερευνήσουμε τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά των ασθενών με παροξυσμική ΚΜ που θα εμφανίσουν υποτροπές, συγκρίναμε 43 ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ με υποτροπές (Ομάδα ΙΥ: 24 άνδρες, ηλικίας 54,2 10) με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Οι ασθενείς της Ομάδας ΙΥ εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,61±0,29 vs 3,42±0,36,p=0,014) και Lalad (5,08±0,64 vs 4,69±0,62,p=0,021)και υψηλότερο EF(66,5±3 vs 64,8±5, p=0,027) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Οι διάρκειες P dur Z και P dur VM βρέθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙΥ (86,2±13 vs 71,5±15,p<0,001 και 87,9±13 vs 81,8±15,p=0,039, αντίστοιχα).η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς της Ομάδας ΙΥ από ότι στα άτομα της Ομάδας ΙΙ (15,2±12 vs 0,7±16,p<0,001). Οι Mean και οι Max ενέργειες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στον άξονα X ήταν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙΥ. Αντίθετα, στους ίδιους ασθενείς, οι Mean και οι Max ενέργειες στον άξονα Ζ διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 103). Ομάδα IY (n=43) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,61±0,29 3,42±0,36 0,014 Lalad(cm) 5,08±0,64 4,69±0,62 0,021 EF (%) 66,5±3 64,8±5 0,027 P dur Z(msec) 86,2±13 71,5±15 <0,001 P durvm(msec) 87,9±13 81,8±15 0,039 P dur Z-X(msec) 15,2±12 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,63±0,9 2,16±1,2 0,024 Mean2X (μv) 3,38±2 4,68±2,6 0,014 Mean3X (μv) 15,7±11,9 24,2±15,7 0,002 Max1X (μv) 9,28±2,7 10,8±3,2 0,021 Max2X (μv) 12,7±3,2 15±4,3 0,005 88

89 Max3X (μv) 23,7±6,8 29,3±9,5 0,002 Mean1Z (μv) 3,16±2,1 2,1±1 0,014 Mean2Z (μv) 7,35±5,9 4,84±2,9 0,01 Mean3Z (μv) 37,6±21,8 27,9±15,9 0,018 Max1Z (μv) 12,3±3,8 10,5±3 0,015 Max2Z (μv) 17,5±5,5 15,2±4,8 0,031 Max3Z (μv) 35,9±10,4 31,4±9,9 0,036 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean3Χ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ που θα εμφανίσουν υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 104). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z -80,089 23,410 11, ,001 Mean3Χ 55,538 23,483 5, ,018 4,709 1,819 6, ,01 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους παραπάνω παράγοντες, εισήχθη και η διάμετρος Lalad, της οποίας η σημαντικότητα στην ανάλυση παλινδρόμησης ήταν 0,06.Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean3Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης και είναι υπεύθυνοι για το 19%(F=14,985, p<0,001) και 9%(F=7,888, p=0,007) αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 105). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F P dur Z 0,436 0,190 0,177 0,44 0,190 14, ,000 Mean3Χ 0,529 0,280 0,257 0,41 0,090 7, ,007 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάρκεια P durz σε τιμή διαχωρισμού 82,7msec και την ενέργεια Mean3Χ στα 15,1μV, παρέχει 81% Sn, 74% Sp και ΤPV 79 % με 88% PPV και 61% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ που συνοδεύεται από υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι αρχικοί παράγοντες διαχωρισμού των Ομάδων Ι και ΙΙ είναι σημαντικοί και δύναται να διαχωρίσουν τους ασθενείς των Ομάδων ΙΥ και ΙΙ (Πίνακας 106). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z -80,199 25,126 10, ,001 Mean2X 357, ,155 6, ,013 Lalad -1,103 0,545 4, ,043 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι οι παράγοντες Pdur Z, Mean2X και Lalad είναι ανεξάρτητοι και υπεύθυνοι για το 19%(F=14,985, p<0,001), 8%(F=6,941, p=0,011) και 5,2%(F=4,733, p=0,033),αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 107). 89

90 R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Pdur Z 0,436 0,190 0,177 0,44 0,190 14, ,000 Mean2X 0,520 0,270 0,247 0,42 0,080 6, ,011 Lalad 0,567 0,322 0,289 0,40 0,052 4, ,033 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάρκεια P durz σε διαχωρισμού 82,7msec, την ενέργεια Mean2Χ στα 3,57μV και την διάμετρο Lalad στα 4,97cm, παρέχει 80% Sn, 76% Sp και ΤPV 79 % με 91% PPV και 57% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ με υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας Υ στον πρώτο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ΙF3) εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,61±0,29 vs 3,42±0,36,p=0,014) και Lalad (5,08±0,64 vs 4,69±0,62,p=0,021)και υψηλότερο EF(66,5±3 vs 64,8±5, p=0,027) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Η διάρκεια PdurZ (81,7±22 vs 71,5±15,p=0,01), όπως και διαφορά διάρκειας Pdur Z-X(10,4±22 vs 0,7±16,p=0,019)βρέθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Οι Mean και οι Max ενέργειες στον άξονα X παρέμειναν σημαντικά χαμηλότερες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF3. Επιπρόσθετα, στους ασθενείς της Ομάδας ΙF3 διαπιστώθηκαν υψηλότερες ενέργειες Mean1,2 και Max2 στον άξονα Ζ, όπως και στην αρχή της μελέτης, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 108). Ομάδα IF3 (n=41) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,61±0,29 3,42±0,36 0,014 Lalad(cm) 5,08±0,64 4,69±0,62 0,021 EF (%) 66,5±3 64,8±5 0,027 P dur Z(msec) 81,7±22 71,5±15 0,01 P dur Z-X(msec) 10,4±22 0,7±16 0,019 Mean1X (μv) 1,66±0,9 2,16±1,2 0,035 Mean2X (μv) 3,43±2 4,68±2,6 0,017 Mean3X (μv) 15,9±12,2 24,2±15,7 0,003 Max1X (μv) 9,31±2,8 10,8±3,2 0,028 Max2X (μv) 12,7±3,2 15±4,3 0,006 Max3X (μv) 23,7±7 29,3±9,5 0,002 Mean1Z (μv) 3,25±2,4 2,1±1 0,02 Mean2Z (μv) 8,99±11,6 4,84±2,9 0,02 Max2Ζ (μv) 18,2±8,2 15,2±4,8 0,031 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad και η ενέργεια Max3X δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ με υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 109). 90

91 B Std.Error Wald df Sig. Lalad 0,979 0,446 4, ,028 Max3X -95,132 38,254 6, ,013 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση εισήχθη και η διάρκεια P durz της οποίας στην ανάλυση παλινδρόμησης βρέθηκε σημαντικότητα 0,073.Διαπιστώθηκε ότι μόνο η ενέργεια Max3X και η διάμετρος Lalad αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης και είναι υπεύθυνοι για το 10,6%(F=7,339, p=0,009) και 7,6%(F=5,631, p=0,021) αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 110). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Max3X 0,325 0,106 0,091 3,69 0,106 7, ,009 Lalad 0,426 0,181 0,155 3,56 0,076 5, ,021 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την ενέργεια Max3X και την διάμετρο Lalad σε τιμή διαχωρισμού 24,6μV και 4,97cm αντίστοιχα, παρέχει 71% Sn, 74% Sp και ΤPV 73 % με 44% PPV και 90% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ με υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ. Επιπρόσθετα, οι αρχικοί παράγοντες διαχωρισμού των Ομάδων Ι και ΙΙ είναι σημαντικοί και δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς των Ομάδων ΙF3 και ΙΙ (Πίνακας 111). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z 0,989 0,460 4, ,032 Mean2X -271, ,723 4, ,031 Lalad 23,164 14,684 2, ,115 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάμετρος Lalad και η ενέργεια Mean2X είναι και ανεξάρτητοι παράγοντες διαχωρισμού, ενώ η προσθήκη της διάρκειας Pdur Z αυξάνει την διαγνωστική αξία του μοντέλου. Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την διάρκεια Pdur Z σε τιμή διαχωρισμού 82,2msec, την ενέργεια Mean2X στα 3,57μV και την διάμετρο Lalad στα 4,97cm, παρέχει 73% Sn, 75% Sp και ΤPV 75 % με 48% PPV και 90% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ με υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ. Στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης οι ασθενείς της Ομάδας Υ(Ομάδα ΙF4) εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,6±0,27 vs 3,42±0,36,p=0,016) και Lalad (5,07±0,64 vs 4,69±0,62,p=0,026)σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ, όπως και στην αρχή της μελέτης. Επίσης στους ίδιους ασθενείς διαπιστώθηκε μεγαλύτερο EF(66,7±3 vs 64,8±5,p=0,007), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Ταυτόχρονα οι ασθενείς της Ομάδας ΙF4 εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (85,7±12 vs 71,5±15,p<0,001),όπως και διαφορά διάρκειας PdurZ-X(14,1±12vs 0,7±16,p<0,001) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. 91

92 Οι Mean και οι Max ενέργειες στον άξονα X παρέμειναν σημαντικά χαμηλότερες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF4, όπως και η ενέργεια Max3 στον άξονα Υ. Επιπρόσθετα στους ίδιους ασθενείς, οι ενέργειες Mean1,2 και Max1 στον άξονα Ζ ήταν σημαντικά υψηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 112). Ομάδα IF4 (n=41) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,61±0,27 3,42±0,36 0,016 Lalad(cm) 5,07±0,64 4,69±0,62 0,026 EF (%) 66,7±3 64,8±5 0,007 P dur Z(msec) 85,7±12 71,5±15 <0,001 P dur Z-X(msec) 14,1±12 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,65±0,9 2,16±1,2 0,031 Mean2X (μv) 3,42±2 4,68±2,6 0,02 Mean3X (μv) 15,6±11 24,2±15,7 0,003 Max1X (μv) 9,33±2,8 10,8±3,2 0,029 Max2X (μv) 12,7±3,1 15±4,3 0,007 Max3X (μv) 23,4±6,4 29,3±9,5 0,001 Max3Υ (μv) 27,3±9,1 31,6±10,3 0,042 Mean1Z (μv) 2,97±2,1 2,1±1 0,039 Mean2Z (μv) 6,99±5,9 4,84±2,9 0,036 Max1Z (μv) 12±4 10,5±3 0,049 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean3Χ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ που θα εμφανίσουν υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ, όπως και στην αρχή της μελέτης (Πίνακας 113). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z 84,819 24,813 11, ,001 Mean3Χ -63,867 24,999 6, ,011-4,957 1,899 6, ,009 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean3Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης και είναι υπεύθυνοι για το 21,7%(F=24,603, p<0,001) και 10%(F=13,122, p<0,001) αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 114). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F P dur Z 0,465 0,217 0,208 48,09 0,217 24, ,000 Mean3Χ 0,564 0,318 0,303 45,12 0,102 13, ,000 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάρκεια P durz σε τιμή διαχωρισμού 81msec και την ενέργεια Mean3Χ στα 14,6μV, παρέχει 71% Sn, 81% Sp και ΤPV 78 % με 65% PPV και 85% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ που συνοδεύεται από υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ. 92

93 Όπως και προηγουμένως, οι αρχικοί παράγοντες διαχωρισμού των Ομάδων Ι και ΙΙ είναι σημαντικοί και δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς των Ομάδων ΙF4 και ΙΙ (Πίνακας 115). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z 0,994 0,540 3, ,066 Mean2X -362, ,443 6, ,013 Lalad 81,671 26,144 9, ,002 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2X είναι και ανεξάρτητοι παράγοντες διαχωρισμού, ενώ η προσθήκη της διαμέτρου Lalad αυξάνει την διαγνωστική αξία του μοντέλου. Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την διάρκεια Pdur Z σε τιμή διαχωρισμού 83,2msec, την ενέργεια Mean2X στα 3,52μV και την διάμετρο Lalad στα 4,94cm, παρέχει 78% Sn, 80% Sp και ΤPV 80 % με 61% PPV και 90% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με παροξυσμική ΚΜ με υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ. Σύγκριση ασθενών με ΚΜ ανάλογα με τον αριθμό των υποτροπών Στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης, οι ασθενείς της Ομάδας ΙΑ (Ομάδα ΙΑ F1) εμφάνισαν μικρότερη διάμετρο Lasad (2,92±0,54 vs 3,62±0,7, p=0,008), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒ (Ομάδα ΙΒ F1) (Πίνακας 116). Ομάδα IA F1 (n=40) Ομάδα IB F1 (n=8) p Lasad(cm) 2,92±0,54 3,62±0,7 0,003 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η Lasad σχετίζεται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων παροξυσμικής ΚΜ, όπως και στην αρχή της μελέτης (Πίνακας 117). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 1,992 0,772 6, ,010 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και υπεύθυνη για το 18% (F=10,139, p=0,003) της διακύμανσης των υποτροπών της ΚΜ (Πίνακας 118). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lasad 0,425 0,181 0,163 15,16 0,181 10, ,003 93

94 Η διάμετρος Lasad σε τιμή διαχωρισμού 3,45cm παρέχει πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 87% Sn, 100% Sp και 88% ΤPV με100% PPV και 25% NPV, δηλαδή εμφανίζει μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια από την αρχή της μελέτης. Στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης, οι ασθενείς της Ομάδας ΙΑI (Ομάδα ΙΑI F1) εμφάνισαν μικρότερες διαμέτρους Lasad (2,91±0,5 vs 3,67±0,7, p=0,001) και Lalas (4,27±0,6 vs 4,88±0,6, p=0,008) σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒI ( Ομάδα ΙΒI F1). Επίσης στους ασθενείς της Ομάδας ΙΑI F1 διαπιστώθηκε υψηλότερη ενέργεια Mean3 στον άξονα Υ, σε σχέση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒI F1. (Πίνακας 119). Ομάδα ΙΑΙ F1 (n=40) Ομάδα ΙΒΙ F1 (n=8) p Lasad (cm) 2,91±0,5 3,66±0,7 0,001 Lalas (cm) 4,27±0,6 4,86±0,6 0,013 Mean3Υ (μv) 30,3±20,4 19±14,8 0,038 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η Lasad σχετίζεται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων παροξυσμικής ΚΜ, όπως και στην αρχή της μελέτης (Πίνακας 120). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 2,233 0,825 7, ,007 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση εισήχθη και η διάμετρος Lalas για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης βρέθηκε σημαντικότητα 0,081.Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάμετρος Lasad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και υπεύθυνη για το 21% (F=12,319, p=0,001) της διακύμανσης των υποτροπών της ΚΜ (Πίνακας 121). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lasad 0,460 0,211 0,194 14,88 0,211 12, ,001 Η διάμετρος Lasad σε τιμή διαχωρισμού 3,45cm παρέχει πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 87% Sn, 100% Sp και 88% ΤPV με100% PPV και 25% NPV, με μεγαλύτερη δηλαδή διαγνωστική ακρίβεια από ότι στην αρχή της μελέτης. Στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης οι ασθενείς της Ομάδας ΙΑI (Ομάδα ΙΑI F2) εμφάνισαν μικρότερες διαμέτρους Lasad (2,91±0,5 vs 3,67±0,7, p=0,001), Lalas (4,27±0,6 vs 4,88±0,6, p=0,008) και Lasas (2,32±0,5 vs 2,73±0,7,p=0,05) σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒI (Ομάδα ΙΒI F2). 94

95 Επίσης στους ασθενείς της Ομάδας ΙΑI F2 διαπιστώθηκε στατιστικά χαμηλότερη ενέργεια Max1 στον άξονα Χ, με υψηλότερη Mean3 στον άξονα Υ, σε σχέση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒI F2. (Πίνακας 122). Ομάδα ΙΑΙ F2 (n=40) Ομάδα ΙΒΙ F2 (n=8) p Lasad (cm) 2,91±0,5 3,67±0,7 0,001 Lalas (cm) 4,27±0,6 4,88±0,6 0,008 Lasas (cm) 2,32±0,5 2,73±0,7 0,05 Max1X (μv) 8,5±3,09 10,9±1,68 0,042 Mean3Υ (μv) 30,1±20,6 17,6±15,4 0,02 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η Lasad σχετίζεται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων παροξυσμικής ΚΜ, όπως και στην αρχή της μελέτης (Πίνακας 123). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 2,180 0,804 7, ,007 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, μαζί με τη διάμετρο Lasad εισήχθησαν και η διάμετρος Lalas και η ενέργεια Max1Χ, για τις οποίες στην ανάλυση παλινδρόμησης βρέθηκε σημαντικότητα 0,062 και 0,089, αντίστοιχα. Διαπιστώθηκε ότι οι διάμετροι Lasad και Lalas αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και υπεύθυνοι για το 20,9% (F=12,157, p=0,001) και 7% (F=4,434, p=0,041), αντίστοιχα της διακύμανσης των υποτροπών της ΚΜ (Πίνακας 124). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Lasad 0,457 0,209 0, ,33 0,209 12, ,001 Lalas 0,529 0,280 0, ,01 0,071 4,434 0,041 Οι διάμετροι Lasad και Lalas σε τιμές διαχωρισμού 3,49cm και 4,49 cm αντίστοιχα, παρέχουν πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 91% Sn, 86% Sp και 90% ΤPV με 98% PPV και 50% NPV, δηλαδή εμφανίζουν μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια από ότι στην αρχή της μελέτης. Ενώ η διάμετρος Lasad σαν μόνη παράμετρος διαχωρισμού παρέχει πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 87% Sn, 67% Sp και 85% ΤPV με 98% PPV και 25% NPV. Στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης, οι ασθενείς της Ομάδας ΙAII (Ομάδα ΙAII F1) εμφάνισαν μικρότερες διαμέτρους Lasad (2,91±0,5 vs 3,66±0,7, p=0,002) και Lalas (4,24±0,6 vs 4,86±0, 6, p=0,011), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒΙ (Ομάδα ΙΒΙ F1). Επίσης οι ασθενείς της Ομάδα ΙAII F1εμφάνισαν χαμηλότερη ενέργεια Max3 στον άξονα Χ (Πίνακας 125). 95

96 Ομάδα IAIΙ F1 (n=33) Ομάδα IBI F1 (n=8) p Lasad(cm) 2,91±0,5 3,66±0,7 0,002 Lalas(cm) 4,24±0,6 4,86±0, 6 0,011 Max3Χ (μv) 22,5±5,97 28,3±9,39 0,037 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3Χ σχετίζονται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ (Πίνακας 126). B Std.Error Wald df Sig. Lasad 2,477 0,933 7, ,008 Max3Χ 166,478 77,859 4, ,033 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και είναι υπεύθυνοι για το 22,5% (F=11,353, p=0,002) και το 7,6%(F=4,126, p=0,049) αντίστοιχα της διακύμανσης των υποτροπών της ΚΜ (Πίνακας 127). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Lasad 0,475 0,225 0,206 15,73 0,225 11, ,002 Max3Χ 0,549 0,301 0,265 15,14 0,076 4, ,049 Η διάμετρος Lasad σε τιμή διαχωρισμού 3,45cm και η ενέργεια Max3Χ στα 24,6 μv παρέχουν πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 91% Sn, 71% Sp και 88% ΤPV με94% PPV και 63% NPV. Η διάμετρος Lasad σαν μόνη παράμετρος διαχωρισμού παρέχει πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 86% Sn, 60% Sp και 83% ΤPV με 94% PPV και 38% NPV. Στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης, οι ασθενείς της Ομάδας ΙAII (Ομάδα ΙAII F2) εμφάνισαν μικρότερες διαμέτρους Lasad (2,92±0,75 vs 3,67±0,7, p=0,002) και Lalas (4,24±0,6 vs 4,87±0,6, p=0,008), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙΒΙ (Ομάδα ΙΒΙ F2). Επίσης οι ασθενείς της Ομάδας ΙAII F2 εμφάνισαν χαμηλότερη ενέργεια Max3 στον άξονα Χ (Πίνακας 128). Ομάδα IAIΙ F2 (n=33) Ομάδα IBI F2 (n=10) p Lasad (cm) 2,92±0,5 3,67±0,7 0,002 Lalas(cm) 4,24±0,6 4,87±0,6 0,008 Max3Χ (μv) 22,3±5,88 27,7±7,49 0,035 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3Χ σχετίζονται σημαντικά με την εμφάνιση πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ (Πίνακας 129). 96

97 B Std.Error Wald df Sig. Lasad 2,348 0,878 7, ,007 Max3Χ 184,610 88,459 4, ,037 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων ΚΜ και υπεύθυνοι για το 22% (F=11,077, p=0,002) και το 8%(F=4,323, p=0,044) αντίστοιχα της διακύμανσης των υποτροπών της ΚΜ (Πίνακας 130). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Lasad 0,470 0,221 0, ,21 0,221 11, ,002 Max3Χ 0,548 0,301 0, ,83 0,080 4, ,044 Η διάμετρος Lasad σε τιμή διαχωρισμού 3,49cm και η ενέργεια Max3Χ στα 24,6 μv παρέχουν πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 91% Sn, 56% Sp και 83% ΤPV με 88% PPV και 63% NPV. Η διάμετρος Lasad σαν μόνη παράμετρος διαχωρισμού παρέχει πρόβλεψη εμφάνισης πολλαπλών επεισοδίων μεταξύ ασθενών με ΚΜ με 86% Sn, 75% Sp και 85% ΤPV με 97% PPV και 38% NPV. Σύγκριση ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ Οι ασθενείς της Ομάδας ΙCII στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ΙF5) εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (85,3±17 vs 71,5±15,p=0,005), όπως και διαφορά διάρκειας PdurZ-X(19,1±14 vs 0,7±16,p<0,001) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα, η ενέργεια Mean2 στον άξονα Χ ήταν σημαντικά χαμηλότερη στους ασθενείς της Ομάδας ΙF5(Πίνακας 131). Ομάδα IF5 (n=13) Ομάδα II (n=50) p P dur Z(msec) 85,3±17 71,5±15 0,005 P dur Z-X(msec) 19,1±14 0,7±16 <0,001 Mean2X (μv) 3,34±1,6 4,68±2,6 0,029 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διαφορά διάρκειας PdurZ-X δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 132). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z-X 68,074 22,551 9, ,003-2,005 0,462 18, ,000 97

98 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με την διαφορά διάρκειας PdurZ-X, εισήχθη και η ενέργεια Mean2Χ, της οποίας η σημαντικότητα στην ανάλυση παλινδρόμησης ήταν 0,059.Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διαφορά διάρκειας PdurZ-X αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης και υπεύθυνη για το 18%(F=13,610, p<0,001) της διακύμανσης (Πίνακας 133). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square P dur Z-X 0,427 0,182 0,169 2,97 0,182 13, ,000 Η διαφορά διάρκειας PdurZ-X σε τιμή διαχωρισμού 6,25msec, παρέχει 84% Sn, 67% Sp και ΤPV 83 % με 96% PPV και 31% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης οι ασθενείς της Ομάδας ICII (Ομάδα ΙF6) εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (85,5±16 vs 71,5±15,p=0,004), όπως και διαφορά διάρκειας PdurZ-X(19,2±14 vs 0,7±16,p<0,001) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επίσης, η ενέργεια Mean2 στον άξονα Χ ήταν σημαντικά χαμηλότερη στους ασθενείς της Ομάδας ΙF6(Πίνακας 134). Ομάδα IF6 (n=13) Ομάδα II (n=50) p P dur Z(msec) 85,5±17 71,5±15 0,004 P dur Z-X(msec) 19,2±14 0,7±16 <0,001 Mean2X (μv) 3,33±1,6 4,68±2,6 0,029 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διαφορά διάρκειας PdurZ-X δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών από τα άτομα χωρίς ΚΜ, όπως και στην αρχή της μελέτης (Πίνακας 135). B Std.Error Wald df Sig. P dur Z-X 69,689 22,945 9, ,002-2,028 0,468 18, ,000 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με την διαφορά διάρκειας PdurZ-X, εισήχθη και η ενέργεια Mean2Χ, της οποίας η σημαντικότητα στην ανάλυση παλινδρόμησης ήταν 0,055.Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διαφορά διάρκειας PdurZ-X αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης και υπεύθυνη για το 18,6%(F=13,972, p<0,001) της διακύμανσης (Πίνακας 136). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square P dur Z-X 0,432 0,186 0,173 40,06 0,186 13, ,000 98

99 Η διαφορά διάρκειας PdurZ-X σε τιμή διαχωρισμού 9,06msec, παρέχει 84% Sn, 67% Sp και ΤPV 83 % με 96% PPV και 31% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Σύγκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ Οι ασθενείς της Ομάδας IDI στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ΙF7) εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,64±0,26 vs 3,42±0,36,p=0,025), Lvdd (5,05±0,38vs 4,7±0,43,p=0,005) και Ivsd (1,06±0,05vs 0,99±0,11,p=0,017) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας II. Οι ίδιοι ασθενείς εμφάνισαν χαμηλότερες ενέργειες Mean2,3 και Max2,3 στον άξονα Χ σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επίσης, οι ενέργειες Mean1,2 όπως και οι Max στον άξονα Υ διαπιστώθηκαν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF7. Αντίθετα, στους ίδιους ασθενείς η ενέργεια Max1 στον άξονα Ζ βρέθηκε υψηλότερη σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ (Πίνακας 137). Ομάδα IF7 (n=20) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,64±0,26 3,42±0,36 0,025 Lvdd (cm) 5,05±0,38 4,7±0,43 0,005 Ivsd (cm) 1,06±0,05 0,99±0,11 0,018 Mean2X (μv) 3,14±2,2 4,68±2,6 0,011 Mean3X (μv) 11,8±4,3 24,2±15,7 <0.001 Max2X (μv) 12,3±3,1 15±4,3 0,007 Max3X (μv) 21,4±4,1 29,3±9,5 <0.001 Mean1Υ (μv) 1,69±0,7 2,35±1,4 0,015 Mean2Υ (μv) 3,49±1,7 5,34±3,3 0,004 Max1Υ (μv) 9,06±2,3 10,7±3 0,034 Max2Υ (μv) 12,2±3,2 15,2±4,2 0,006 Max3Υ (μv) 25,6±5,5 31,6±10,3 0,003 Max1Ζ (μv) 12,4±4,4 10,5±3 0,047 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Ivsd και οι ενέργειες Mean2Χ, Max3Χ και Max2Υ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 138). B Std.Err Wald df Sig. or Ivsd 14,992 5,669 6, ,008 Mean2Χ 791, ,543 5, ,025 Max3Χ -388, ,632 9, ,002 Max2Υ -317, ,426 5, ,023 99

100 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Ivsd όπως και οι ενέργειες Mean2Χ, Max3Χ και Max2Υ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης και υπεύθυνοι για το 10%(F=6,890, p=0,012) και 8,6%(F=7,068, p=0,011), 19,7%(F=11,777, p=0,001), 6,7% (F=4,850, p=0,033) αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 139). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Ivsd 0,547 0,300 0,270 8,03 0,103 11, ,012 Mean2Χ 0,673 0,452 0,404 7,26 0,086 7, ,011 Max3Χ 0,444 0,197 0,180 8,51 0,197 11, ,001 Max2Υ 0,605 0,366 0,325 7,72 0,067 4, ,033 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την διάμετρο Ivsd σε τιμή διαχωρισμού 1,035cm και τις ενέργειες Mean2Χ, Max3Χ και Max2Υ στα 3,43μV, 23,2 μv και 13,3 μv αντίστοιχα, παρέχει 93% Sn, 82% Sp και ΤPV 88 % με 87% PPV και 90% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας IDI στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ΙF8) εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,65±0,23 vs 3,42±0,36,p=0,016) και Lvdd (5,01±0,34 vs 4,7±0,43,p=0,010) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας II, όπως και στην αρχή της μελέτης. Οι διάρκειες PdurZ (85,8±9 vs 71,5±15,p<0,001), PdurVM (89,6±11 vs 81,8±15,p=0,038),όπως και η διαφορά διάρκειας PdurZ-X(13,5±10 vs 0,7±16,p<0,001)διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF8. Στους ίδιους ασθενείς όλες οι Mean και Max ενέργειες στον άξονα X βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα, οι ενέργειες Mean1,2 μαζί με τις Max ενέργειες σε όλες τις κλίμακες συχνοτήτων στον άξονα Υ, βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ΙF8, όπως και στην αρχή της μελέτης ( Πίνακας 140). Ομάδα ΙF8 (n=20) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,65±0,23 3,42±0,36 0,016 Lvdd (cm) 5,01±0,34 4,7±0,43 0,01 Pdur Z(msec) 85,8±9 71, 5±15 <0,001 Pdur VM(msec) 89,6±11 81,8±15 0,038 P dur Z-X(msec) 13,5±10 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,5±1,11 2,16±1,25 0,045 Mean2X (μv) 3,16 2,16 4,68 2,61 0,016 Mean3X (μv) 11,7 4,15 24,2 15,7 0,001 Max1X (μv) 9,06 2,83 10,8 3,24 0,044 Max2X (μv) 12,4 2, ,38 0,007 Max3X (μv) 21,2 3,77 29,3 9,59 0,001 Mean1Y (μv) 1,66 0,77 2,35 1,4 0,011 Mean2Y (μv) 3,45 1,79 5,34 3,32 0,

101 Max1Y (μv) 8,98 2,29 10,7 3,02 0,026 Max2Y (μv) 12,1 3,22 15,2 4,29 0,005 Max3Y (μv) 24,3 5,42 31,6 10,31 0,001 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι οι διάρκειες PdurZ, PdurVM και οι ενέργειες Mean3Χ, Max3Υ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών από τα άτομα χωρίς ΚΜ (Πίνακας 141). B Std.Err Wald df Sig. or PdurZ 119,917 46,203 6, ,009 PdurVM 98,114 52,517 3, ,062 Mean3Χ -130,049 77,316 2, ,093 Max3Υ -183,739 89,451 4, ,040 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean3Χ, όπως και στην αρχή της μελέτης, αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης και υπεύθυνοι για το 19,4%(F=16,401, p<0,001)και 14,6%(F=14,801, p<0,001),αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 142). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F PdurZ 0,441 0,194 0,182 90,10 0,194 16, ,000 Mean3Χ 0,583 0,340 0,320 82,15 0,146 14, ,000 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την διάρκεια PdurZ και την ενέργεια Mean3Χ σε τιμές διαχωρισμού 83,5msec και 13,5 μv αντίστοιχα, ελαφρά αυξημένες σε σχέση με τις αντίστοιχες στην αρχή της μελέτης παρέχει 90% Sn, 75% Sp και ΤPV 86 % με 90% PPV και 75% NPV στη διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΑ στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ΙF7Α) εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,63±0,26 vs 3,42±0,36,p=0,032), Lvdd (5,04±0,39 vs 4,7±0,43,p=0,007) και Ivsd (1,05±0,06 vs 0,99±0,11,p=0,041) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας II. Στους ίδιους ασθενείς όλες οι ενέργειες Mean και Max στον άξονα X μαζί με τις ενέργειες Mean1,2 και Max2,3 στον άξονα Υ, βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ ( Πίνακας 143). Ομάδα ΙF7Α (n=20) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,63±0,26 3,42±0,36 0,032 Lvdd (cm) 5,04±0,39 4,7±0,43 0,007 Ivsd (cm) 1,05±0,06 0,99±0,11 0,041 Mean1X (μv) 1,48 1,18 2,16 1,25 0,042 Mean2X (μv) 3,05 2,24 4,68 2,61 0,006 Mean3X (μv) 11,1 4,2 24,2 15,7 0,001 Max1X (μv) 8,95 2,95 10,8 3,24 0,

102 Max2X (μv) 12,1 3, ,38 0,011 Max3X (μv) 20,7 3,76 29,3 9,59 0,001 Mean1Y (μv) 1,77 0,75 2,35 1,4 0,03 Mean2Y (μv) 3,68 1,7 5,34 3,32 0,008 Max2Y (μv) 12,6 3,01 15,2 4,29 0,016 Max3Y (μv) 26 5,01 31,6 10,31 0,003 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Ivsd και οι ενέργειες Mean2Χ και Max3X δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τα άτομα χωρίς ΚΜ( Πίνακας 144). B Std.Error Wald df Sig. Ivsd 13,207 5,354 6, ,014 Μean2Χ 670, ,716 4, ,045 Max3X -490, ,702 9, ,002 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Ivsd και η ενέργεια Max3X αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης ασθενών με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Η ενέργεια Max3X θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 22,8%(F=14,209, p<0,001), ενώ η διάμετρος Ivsd για το8%( F=5,454, p=0,024) της διακύμανσης ( Πίνακας 145). Max3X R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square 0,478 0,228 0,212 8,34 0,228 14, ,000 Ivsd 0,556 0,309 0,279 7,98 0,80 5, ,024 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την ενέργεια Max3X και την διάμετρο Ivsd, σε τιμές διαχωρισμού 23,1 μv και 1,035cm αντίστοιχα, παρέχει διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ με 87% Sn, 80% Sp και 84 % ΤPV με 87% PPV και 80% NPV. Αξίζει να σημειωθεί ότι το μοντέλο με 2 από τους 3 παράγοντες διαχωρισμού μεταξύ των Ομάδων IDIΑ και ΙΙ, την ενέργεια Mean3Χ και την διάμετρο Ivsd, σε τιμές διαχωρισμού 12,9μV και 1,035cm αντίστοιχα, παρέχει διάκριση μεταξύ των ασθενών των Ομάδων ΙF7Α και ΙΙ με 86% Sn, 76% Sp και 82 % ΤPV με 83% PPV και 80% NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΑ στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ΙF8Α) εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,64±0,23 vs 3,42±0,36, p=0,021) και Lvdd (5±0,35 vs 4,7±0,43, p=0,014) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας II. Ταυτόχρονα οι ασθενείς της Ομάδας ΙF8Α εμφάνισαν μεγαλύτερες διάρκειες PdurZ (85,7±9 vs 71,5±15,p<0,001), PdurVM (89,8±12 vs 81,8±15, p=0,035),όπως και διαφορά διάρκειας PdurZ-X(12,6±9 vs 0,7±16,p<0,001) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Στους ίδιους ασθενείς όλες οι ενέργειες Mean και Max στον άξονα X μαζί με τις ενέργειες Mean1,2 και όλες τις Max στον άξονα Υ, βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ ( Πίνακας 146). 102

103 Ομάδα ΙF8Α (n=20) Ομάδα II (n=50) p Lapl(cm) 3,64±0,23 3,42±0,36 0,021 Lvdd (cm) 5±0,35 4,7±0,43 0,014 Pdur Z(msec) 85,7±9 71, 5±15 <0,001 Pdur VM(msec) 89,8±12 81,8±15 0,035 P dur Z-X(msec) 12,6±9 0,7±16 <0,001 Mean1X (μv) 1,47 1,12 2,16 1,25 0,035 Mean2X (μv) 3,07 2,18 4,68 2,61 0,009 Mean3X (μv) 11,1 4 24,2 15,7 0,001 Max1X (μv) 8,92 2,83 10,8 3,24 0,031 Max2X (μv) 12,2 2, ,38 0,004 Max3X (μv) 20,5 3,25 29,3 9,59 0,001 Mean1Y (μv) 1,74 0,75 2,35 1,4 0,021 Mean2Y (μv) 3,64 1,74 5,34 3,32 0,007 Max1Y (μv) 9,19 2,17 10,7 3,02 0,049 Max2Y (μv) 12,5 2,98 15,2 4,29 0,013 Max3Y (μv) 24,6 5,06 31,6 10,31 <0,001 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean3Χ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τα άτομα χωρίς ΚΜ( Πίνακας 147). B Std.Error Wald df Sig. PdurZ 120,572 38,426 9, ,002 Μean3Χ -168,098 71,513 5, ,019 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους παραπάνω παράγοντες, εισήχθησαν και η διάρκεια PdurVM με την ενέργεια Max3Υ, των οποίων η σημαντικότητα στην ανάλυση παλινδρόμησης ήταν 0,091 και 0,059 αντίστοιχα. Διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Mean3Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης ασθενών με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ. Η διάρκεια PdurZ θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 19%(F=16,201, p<0,001), ενώ ενέργεια Mean3Χ για το15,7%( F=16,130, p<0,001) της διακύμανσης ( Πίνακας 148). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F PdurZ 0,439 0,192 0,181 90,21 0,192 16, ,000 Μean3Χ 0,591 0,349 0,330 81,59 0,157 16, ,000 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με την διάρκεια PdurZ και την ενέργεια Mean3Χ, σε τιμές διαχωρισμού 83,4msec και 13,5μV αντίστοιχα, παρέχει διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών και ατόμων χωρίς ΚΜ με 93% Sn, 78% Sp και 86 % ΤPV με 83% PPV και 90% NPV. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι το παραπάνω μοντέλο περιλαμβάνει 2 από τους 3 αρχικούς παράγοντες διαχωρισμού μεταξύ των Ομάδων IDIΑ και ΙΙ. 103

104 Χαμηλός αριθμός υποτροπών ΚΜ. Διαφορές μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από ασθενείς με ιστορικό ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας ΙF5 εμφάνισαν τις ίδιες στατιστικά σημαντικές διαφορές σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙF7, όπως και οι ασθενείς των Ομάδων ICII και IDI αντίστοιχα στην αρχή της μελέτης (Πίνακας 149). Ομάδα IF5 (n=13) Ομάδα IF7 (n=20) p Ηλικία (έτη) 57,8±5 50,5±12 0,028 Ivsd(cm) 0,93±0,13 1,06±0,05 0,004 Mean3X (μv) 18,7±8,8 11,8±4,3 0,019 Mean1Y (μv) 2,93±1,7 1,69±0,77 0,026 Mean2Y (μv) 6,68±3,63 3,49±1,76 0,01 Mean3Y (μv) 34,9±15,5 15,5±11,1 0,004 Max1Y (μv) 12,2±4,04 9,06±2,3 0,021 Max2Y (μv) 17,6±5,64 12,2±3,28 0,006 Max3Y (μv) 35,6±10,3 25,6±5,53 0,005 Στην ανάλυση παλινδρόμησης στην οποία συμπεριλήφθηκαν μόνο οι σημαντικές ενεργειακές παράμετροι, για τους λόγους που αναφέρθηκαν αρχικά, διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Max3Y δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ και πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από τους ασθενείς με χαμηλό επίσης αριθμό υποτροπών και ιστορικό ΚΜ( Πίνακας 150). B Std.Error Wald df Sig. Μax3Υ -170,084 64,178 7, ,008 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με την ενέργεια Μax3Υ εισήχθη και η ενέργεια Mean3Χ για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε σημαντικότητα 0,071. Διαπιστώθηκε ότι μόνο η ενέργεια Max3Υ αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διαχωρισμού και υπεύθυνη για το 29,8% (F=13,189, p=0,001) της διακύμανσης διατήρησης χαμηλού αριθμού υποτροπών ΚΜ ( Πίνακας 151). R R Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Square Max3Y 0,546 0,298 0,276 4,64 0,298 13, ,001 Η ενέργεια Μax3Υ σε τιμή διαχωρισμού 29,2μV, ελαφρά χαμηλότερη από την αντίστοιχη στην αρχή της μελέτης παρέχει 70% Sn, 74% Sp και 73% ΤPV με 54% PPV και 85% NPV στην διάκριση μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ασθενών με ιστορικό ΚΜ και των 2 Ομάδων με χαμηλό αριθμό υποτροπών. Οι ασθενείς της Ομάδας ΙF6 εμφάνισαν τις ίδιες στατιστικά σημαντικές διαφορές σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙF8, όπως και οι ασθενείς 104

105 των Ομάδων ICII και IDI αντίστοιχα στην αρχή της μελέτης και επιπλέον μικρότερη διάρκεια PdurX (66,3±7 vs 72,3±9 msec, p=0,043) (Πίνακας 152). Ομάδα IF6 (n=13) Ομάδα IF8 (n=20) p Ηλικία (έτη) 58,7±5 51,3±12 0,025 Ivsd(cm) 0,93±0,11 1,05±0,05 0,003 PdurX (msec) 66,3±7 72,3±9 0,043 Mean3X (μv) 18,7±8,9 11,7±4,1 0,019 Mean1Y (μv) 2,85±1,67 1,66±0,77 0,03 Mean2Y (μv) 6,56±3,62 3,45±1,79 0,011 Mean3Y (μv) 34,6±15,5 20,3±11,2 0,005 Max1Y (μv) 12,1±4,07 8,98±2,29 0,023 Max2Y (μv) 17,4±5,61 12,1±3,22 0,007 Max3Y (μv) 34,3±10,1 24,3±5,42 0,005 Στην ανάλυση παλινδρόμησης στην οποία συμπεριλήφθηκαν μόνο οι σημαντικές ενεργειακές παράμετροι, διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Max3Y δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με χαμηλό αριθμό υποτροπών ΚΜ και πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ από τους ασθενείς με χαμηλό επίσης αριθμό υποτροπών και ιστορικό ΚΜ( Πίνακας 153). B Std.Error Wald df Sig. Μax3Υ -183,373 68,384 7, ,007 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με την ενέργεια Μax3Υ εισήχθη και η διάρκεια PdurX με την ενέργεια Mean3Χ για τις οποίες στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε σημαντικότητα 0,057 και 0,062 αντίστοιχα. Διαπιστώθηκε ότι μόνο η ενέργεια Max3Υ αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διαχωρισμού και υπεύθυνη για το 30,7% (F=13,742, p=0,001) της διακύμανσης διατήρησης χαμηλού αριθμού υποτροπών ΚΜ ( Πίνακας 154). R R Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Square Max3Y 0,554 0,307 0,285 46,58 0,307 13, ,001 Η ενέργεια Μax3Υ σε τιμή διαχωρισμού 27,2μV, χαμηλότερη από την αντίστοιχη στην αρχή της μελέτης παρέχει 70% Sn, 74% Sp και 73% ΤPV με 54% PPV και 85% NPV στην διάκριση μεταξύ ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ και ασθενών με ιστορικό ΚΜ και των 2 Ομάδων με χαμηλό αριθμό υποτροπών. Σύγκριση ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ χωρίς υποτροπές Οι ασθενείς της Ομάδας ICI στον πρώτο και δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης και κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test σε σύγκριση 105

106 με την αρχή της μελέτης, δεν εμφάνισαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ως προς τα ενεργειακά και υπερηχοκαρδιογραφικά τους χαρακτηριστικά. Οι ασθενείς της Ομάδας ICI στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα ICI F1) εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (91,7±12 vs 71, 5±15, p=0,001) και Pdur VM (102,1±13 vs 81,8±15, p=0,001), όπως και μεγαλύτερη διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (16,6±10 vs 0,7±16,p=0,016), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα οι ενέργειες Mean1 και Max1 στον άξονα Χ διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες στα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Αντίθετα οι ενέργειες Max1 στον άξονα Υ και Mean2 στο VM, διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ICI F1 ( Πίνακας 155). Ομάδα ICI F1 (n=7) Ομάδα II (n=50) p P dur Z(msec) 91,7±12 71, 5±15 0,001 P dur VM(msec) 102,1±13 81,8±15 0,001 P dur Z-X(msec) 16,6±10 0,7±16 0,016 Mean1X (μv) 1,05±0,51 2,16±1,25 0,019 Max1X (μv) 7,47±2,2 10,8±3,24 0,013 Max1Y (μv) 13,7±4,9 10,7±3 0,026 Mean2VM (μv) 6,45±3,1 4,22±1,9 0,013 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και οι ενέργειες Μean1Χ και Mean2VM δύνανται να διακρίνουν τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ χωρίς υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 156). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z 482, ,092 1, ,223 Μean1Χ , ,216 1, ,185 Mean2VM 8484, ,675 1, ,180 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους παράγοντες ανωτέρω εισήχθη και η ενέργεια Max1Υ, για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,094. Διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και και οι ενέργειες Μean1Χ και Mean2VM αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διαχωρισμού ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ χωρίς υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ. Η διάρκεια Pdur Z θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 18%(F=12,039, p=0,001) της διακύμανσης, ενώ οι ενέργειες Mean1X και Mean2VM για το 10,3% (F=7,727, p=0,007) και 5,9% (F=4,762, p=0,034), αντίστοιχα με την πρόσθεσή τους στο μοντέλο( Πίνακας 157). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Pdur Z 0,424 0,180 0,165 12,41 0,180 12, ,001 Mean1X 0,531 0,282 0,256 11,71 0,103 7, ,007 Mean2VM 0,584 0,341 0,304 11,32 0,059 4, ,

107 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο PdurZ, Mean1X και Mean2VM σε τιμές διαχωρισμού 78,2 msec, 1,33 μv και 5,06 μv αντίστοιχα, παρέχει πρόβλεψη πρωτοεμφανιζόμενης ΚΜ χωρίς υποτροπές με 98% Sn, 100% Sp και ΤPV 98 % με 100% PPV και 86% NPV. Αξίζει να σημειωθεί ότι το μοντέλο με τους αρχικούς παράγοντες διαχωρισμού PdurZ και Mean1X στις ίδιες τιμές cut-off παρέχει διάκριση των ασθενών των Ομάδων ICI F1 και ΙΙ με 92% Sn, 75% Sp και ΤPV 91 % με 98% PPV και 43% NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας ICI στον δεύτερο έλεγχο follow-up(ομάδα ICI F2) εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (91±11 vs 71,5±15, p=0,001) και Pdur VM (101±10 vs 81,8±15, p=0,002), όπως και μεγαλύτερη διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (15,2±10 vs 0,7±16,p=0,028), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα οι ενέργειες Mean1 και Max1 στον άξονα Χ διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες στα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Αντίθετα οι ενέργειες Max1 στον άξονα Υ και Mean2 στο VM, διαπιστώθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας ICI F2 ( Πίνακας 158). Ομάδα ICI F2 (n=7) Ομάδα II (n=50) p P dur Z(msec) 91±11 71, 5±15 0,001 P dur VM(msec) 101±10 81,8±15 0,002 P dur Z-X(msec) 15,2±10 0,7±16 0,028 Mean1X (μv) 1,07±0,52 2,16±1,25 0,019 Max1X (μv) 6,38±3,2 10,8±3,24 0,002 Max1Y (μv) 13,7±5 10,7±3 0,026 Mean2VM (μv) 6,47±3,1 4,22±1,9 0,012 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Max1Χ δύνανται να διακρίνουν τους ασθενείς με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ χωρίς υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 159). B Std.Error Wald df Sig. Pdur Z 78,122 32,130 5, ,015 Max1Χ -468, ,838 5, ,019 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους παράγοντες ανωτέρω εισήχθη και η ενέργεια Mean2VM, για την οποία στην ανάλυση παλινδρόμησης η σημαντικότητα ήταν 0,057. Διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια PdurZ και η ενέργεια Max1Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διαχωρισμού ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ χωρίς υποτροπές από τα άτομα χωρίς ΚΜ. Η διάρκεια Pdur Z θεωρήθηκε υπεύθυνη για το 17%(F=11,335, p=0,001) της διακύμανσης, ενώ η ενέργεια Max1Χ για το 14% (F=10,949, p=0,002) με την πρόσθεσή τους στο μοντέλο( Πίνακας 160). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Pdur Z 0,413 0,171 0, ,17 0,171 11, ,001 Max1Χ 0,557 0,311 0, ,47 0,140 10, ,

108 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο PdurZ και Max1Χ σε τιμές διαχωρισμού 81,2 msec και 9,17 μv αντίστοιχα, παρέχει πρόβλεψη πρωτοεμφανιζόμενης ΚΜ χωρίς υποτροπές με 92% Sn, 75% Sp και ΤPV 91 % με 98% PPV και 43% NPV. Το μοντέλο με τους αρχικούς παράγοντες διαχωρισμού PdurZ και Mean1X στις ίδιες τιμές διαχωρισμού παρέχει παρέχει διάκριση των ασθενών των Ομάδων ICI F2 και ΙΙ με 91% Sn, 50% Sp και ΤPV 88 % με 96% PPV και 29% NPV. Σύγκριση ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενη ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών Οι ασθενείς της Ομάδας IF5, κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test, εμφάνισαν χαμηλότερες ενέργειες Mean3 και Max3 στον άξονα Υ, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙCIΙ. Επιπρόσθετα, οι ενέργειες Mean1,Max2 και Max3 στον άξονα Ζ, όπως και οι Mean2, Mean3, Max1 και Max2 στο VM διαπιστώθηκαν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας IF5 (Πίνακας 161). Ομάδα IF5 (n=13) Ομάδα ICIΙ (n=13) p Mean3Y (μv) 34,9±15,5 35±15,5 0,016 Max3Y (μv) 35,6±10,3 35,7±10,3 0,002 Mean1Ζ (μv) 3,38±2,23 3,39±2,24 0,011 Max2Ζ (μv) 18,1±5,47 18,2±5,55 0,005 Max3Ζ (μv) 33,2±8,39 33,4±8,45 0,033 Mean2VM (μv) 4,31±1,57 4,34±1,58 0,026 Mean3VM (μv) 19±8,15 19,1±8,16 0,033 Max1VM (μv) 9,75±1,18 9,81±1,22 0,043 Max2VM (μv) 13,7±2,79 13,7±2,8 0,004 Στην ανάλυση παλινδρόμησης κανένας από τους παραπάνω παράγοντες δεν διαπιστώθηκε ικανός να διαχωρίσει τις 2 Ομάδες. Οι ασθενείς της Ομάδας IF6, κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test, εμφάνισαν χαμηλότερες όλες τις Mean και Max ενέργειες στους άξονες Υ,Ζ και στο VM, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας ΙCIΙ (Πίνακας 162). Ομάδα IF6 (n=13) Ομάδα ICIΙ (n=13) p Mean1Y (μv) 2,85±1,67 2,96±1,71 0,001 Mean2Y (μv) 6,56±3,62 6,65±3,61 0,001 Mean3Y (μv) 34,6±15,5 35±15,5 0,001 Max1Y (μv) 12,1±4,07 12,2±4,04 0,004 Max2Y (μv) 17,4±5,61 17,6±5,64 <0,001 Max3Y (μv) 34,3±10,1 35,7±10,3 <0,001 Mean1Ζ (μv) 3,30±2,16 3,39±2,24 0,03 Mean2Ζ (μv) 7,41±4,8 7,9±5,24 0,016 Mean3Ζ (μv) 34,1±19,8 34,9±20 0,

109 Max1Ζ (μv) 12,6±4,33 12,9±4,36 0,005 Max2Ζ (μv) 17,3±4,79 18,2±5,55 0,011 Max3Ζ (μv) 32,1±8,13 33,4±8,45 0,002 Mean1VM (μv) 2,06±0,49 2,17±0,51 0,049 Mean2VM (μv) 4,25±1,58 4,34±1,58 0,004 Mean3VM (μv) 18,5±7,97 19,1±8,16 0,018 Max1VM (μv) 9,66±1,13 9,81±1,22 0,032 Max2VM (μv) 13,2±2,81 13,7±2,8 0,001 Max3VM (μv) 25,1±6,34 26,4±7,01 0,002 Στην ανάλυση παλινδρόμησης επίσης κανένας από τους παραπάνω παράγοντες δεν διαπιστώθηκε ικανός να διαχωρίσει τις 2 Ομάδες. Οι ασθενείς της Ομάδας IF5, κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test, εμφάνισαν υψηλότερες όλες τις Mean και Max ενέργειες στον άξονα Υ σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IF6. Επιπρόσθετα στους ίδιους ασθενείς διαπιστώθηκαν υψηλότερες οι Mean2,3 και Max ενέργειες στον άξονα Ζ, όπως και οι ενέργειες Mean και Max2,3 στο VM, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IF6 (Πίνακας 163). Ομάδα IF5 (n=13) Ομάδα IF6 (n=13) p Mean1Y (μv) 2,93±1,7 2,85±1,67 <0,001 Mean2Y (μv) 6,63±3,63 6,56±3,62 0,003 Mean3Y (μv) 34,9±15,5 34,6±15,5 0,004 Max1Y (μv) 12,2±4,04 12,1±4,07 0,002 Max2Y (μv) 17,6±5,64 17,4±5,61 <0,001 Max3Y (μv) 35,6±10,3 34,3±10,1 0,001 Mean2Ζ (μv) 7,85±5,24 7,41±4,8 0,025 Mean3Ζ (μv) 34,9±19,9 34,1±19,8 0,035 Max1Ζ (μv) 12,7±4,34 12,6±4,33 0,033 Max2Ζ (μv) 18,1±5,47 17,3±4,79 0,027 Max3Ζ (μv) 33,2±8,39 32,1±8,13 0,006 Mean1VM (μv) 2,12±0,48 2,06±0,49 0,008 Mean2VM (μv) 4,31±1,57 4,25±1,58 0,027 Mean3VM (μv) 19±8,15 18,5±7,97 0,021 Max2VM (μv) 13,7±2,79 13,2±2,81 0,001 Max3VM (μv) 26,3±6,99 25,1±6,34 0,002 Όπως και στις προηγούμενες συγκρίσεις με την ανάλυση παλινδρόμησης και σε αυτήν δεν διαπιστώθηκε κάποιος παράγοντας ικανός να διαχωρίσει τις 2 Ομάδες. Σύγκριση ασθενών με πολλαπλές υποτροπές και ατόμων χωρίς ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας IDII στον πρώτο και δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης και κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test σε σύγκριση 109

110 με την αρχή της μελέτης, δεν εμφάνισαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ως προς τα ενεργειακά και υπερηχοκαρδιογραφικά τους χαρακτηριστικά. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΙ στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα IDII F1) παρουσίασαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lalad (5,33±0,34 vs 4,69±0,62,p=0,011) και Lalas (4,71±0,65 vs 4,18±0,59, p=0,041), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα, η διάρκεια PdurZ (85,7±16 vs 71, 5±15, p=0,014) ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς της Ομάδας IDII F1 ( Πίνακας 164). Ομάδα IDII F1 (n=8) Ομάδα II (n=50) p Lalad(cm) 5,33±0,34 4,69±0,62 0,011 Lalas(cm) 4,71±0,65 4,18±0,59 0,041 P dur Z(msec) 85,7±16 71, 5±15 0,015 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 165). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 2,185 0,991 4, ,027 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης μεταξύ ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ και υπεύθυνη για το 20% (F=7,433, p=0,011) της διακύμανσης (Πίνακας 166). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lalad 0,452 0,204 0,177 20,99 0,204 7, ,011 Η διάμετρος Lalad σε τιμή διαχωρισμού 5,085cm παρέχει διαχωρισμό ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ με 81% Sn, 75% Sp και ΤPV 81 % με 96% PPV και 38% NPV. Αξίζει να σημειωθεί ότι και στην αρχή της μελέτης η διάμετρος Lalad σε τιμή διαχωρισμού 5,2cm εμφανίζει επίσης την ίδια διαγνωστική αξία στον διαχωρισμό ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΙΑ στον πρώτο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα IDIIΑ F1) παρουσίασαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lalad (5,43±0,38 vs 4,69±0,62,p=0,004), Lasad (3,66±0,69 vs 3,14±0,53,p=0,034) και Lalas (4,86±0,64 vs 4,18±0,59, p=0,01), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα, η διάρκεια PdurZ (86,2±15 vs 71, 5±15, p=0,012) ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς της Ομάδας IDII ΑF1 ( Πίνακας 167). Ομάδα IDIIΑ F1 (n=8) Ομάδα II (n=50) p Lalad(cm) 5,43±0,38 4,69±0,62 0,004 Lasad (cm) 3,66±0,69 3,14±0,53 0,034 Lalas(cm) 4,86±0,64 4,18±0,59 0,01 110

111 P dur Z(msec) 86,2±15 71,5±15 0,012 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 168). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 2,434 1,013 5, ,016 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης μεταξύ ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ και υπεύθυνη για το 25% (F=9,781, p=0,004) της διακύμανσης (Πίνακας 169). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lalad 0,502 0,252 0,226 20,34 0,252 9, ,004 Η διάμετρος Lalad σε τιμή διαχωρισμού 5,11cm παρέχει διαχωρισμό ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ με 85% Sn, 80% Sp και ΤPV 84 % με 96% PPV και 50% NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΙΑ στον δεύτερο έλεγχο κατά την διάρκεια της παρακολούθησης (Ομάδα IDIIΑ F2) παρουσίασαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lalad (5,44±0,39 vs 4,69±0,62,p=0,004), Lasad (3,67±0,7 vs 3,14±0,53,p=0,033) και Lalas (4,88±0,62 vs 4,18±0,59, p=0,008), σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙ. Επιπρόσθετα, η διάρκεια PdurZ (86,4±15 vs 71, 5±15, p=0,011) ήταν σημαντικά μεγαλύτερη και η ενέργεια Max3Y χαμηλότερη στους ασθενείς της Ομάδας IDIIΑ F2 ( Πίνακας 170). Ομάδα IDIIΑ F2 (n=8) Ομάδα II (n=50) p Lalad(cm) 5,44±0,39 4,69±0,62 0,004 Lasad (cm) 3,67±0,7 3,14±0,53 0,033 Lalas(cm) 4,88±0,62 4,18±0,59 0,008 P dur Z(msec) 86,4±15 71,5±15 0,011 Max3Υ (μv) 22,7±9,89 31,6±10,3 0,027 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lalad και η ενέργεια Max3Y δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ από τα άτομα χωρίς ΚΜ ( Πίνακας 171). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 2,222 1,092 4, ,042 Max3Υ -125,078 69,952 3, ,074 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι μόνο η διάμετρος Lalad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης μεταξύ ασθενών με 111

112 πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ και υπεύθυνη για το 25,5% (F=9,926, p=0,004) της διακύμανσης (Πίνακας 172). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lalad 0,505 0,255 0, ,55 0,255 9, ,004 Η διάμετρος Lalad στην ίδια τιμή διαχωρισμού όπως και κατά τον πρώτο έλεγχο follow-up εμφανίζει την ίδια διαγνωστική αξία στον διαχωρισμό ασθενών με πολλαπλά επεισόδια ΚΜ και ατόμων χωρίς ΚΜ. Αξίζει να σημειωθεί ότι και στην αρχή της μελέτης η διάμετρος Lalad σε τιμή διαχωρισμού 5,2cm εμφανίζει επίσης την ίδια διαγνωστική αξία. Σύγκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό και υψηλό αριθμό υποτροπών Οι ασθενείς της Ομάδας IDII F1 εμφανίζουν μεγαλύτερη διάμετρο Lasad (3,62±0,7 vs 2,96±0,58, p=0,017), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IDI F1 ( Πίνακας 173). Ομάδα IDI F1 (n=20) Ομάδα IDII F1 (n=8) p Lasad(cm) 2,96±0,58 3,62±0,7 0,017 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad δύναται να διαχωρίσει τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ αλλά υψηλό αριθμό υποτροπών ( Πίνακας 174). B Std.Error Wald df Sig. Lasad -0,916 0,418 4, ,028 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα και υπεύθυνη για το 20%( F=6,559, p=0,017) της διακύμανσης εμφάνισης των υποτροπών ( Πίνακας 175). R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square Lasad 0,449 0,201 0,171 13,82 0,201 6, ,017 Η διάμετρος Lasad στην ίδια τιμή διαχωρισμού 3,2cm, όπως και στην αρχή της μελέτης, παρέχει διάκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών, με την ίδια διαγνωστική ακρίβεια,77% Sn, 50% Sp και ΤPV 71 % με 85% PPV και 38%NPV. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΙA F1 εκτός της μεγαλύτερης διαμέτρου Lasad (3,66±0,7 vs 2,94±0,56, p=0,008), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IDIΑ F1, εμφάνισαν επιπλέον μεγαλύτερη διάμετρο Lalas (4,86±0,64 vs 4,22±0,69, p=0,031) και υψηλότερες ενέργειες Μean3 και Μax3 στον άξονα Χ (Πίνακας 176). 112

113 Ομάδα IDIA F1 (n=20) Ομάδα IDIIA F1 (n=8) p Lasad (cm) 2,94±0,56 3,66±0,7 0,008 Lalas (cm) 4,22±0,69 4,86±0,64 0,031 Μean3Χ(μV) 11,1±4,21 23,1±23,2 0,021 Max3X (μv) 20,7±3,7 28,3±9,3 0,005 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3X δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ αλλά υψηλό αριθμό υποτροπών (Πίνακας 177). B Std.Error Wald df Sig. Μax3Χ 189,001 89,661 4, ,035 Lasad 2,001 0,965 4, ,038 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3X αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες και υπεύθυνοι για το 15% (F=6,690, p=0,016) και 27% (F=9,592, p=0,005) αντίστοιχα της διακύμανσης εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών (Πίνακας 178). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Max3X 0,519 0,270 0,241 13,22 0,270 9, ,005 Lasad 0,651 0,424 0,378 11,98 0,154 6, ,016 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάμετρο Lasad στην ίδια τιμή διαχωρισμού, όπως και στην αρχή της μελέτης και την ενέργεια Max3X στην τιμή cut-off 24,3 μv παρέχει διάκριση των ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών με την ίδια διαγνωστική ακρίβεια 90% Sn, 75% Sp και ΤPV 86 % με 90% PPV και 75% NPV. Η διάμετρος Lasad από μόνη της, παρέχει διάκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών με την ίδια διαγνωστική ακρίβεια, όπως και στην αρχή της μελέτης 81% Sn, 57% Sp και ΤPV 75 % με 85% PPV και 50%NPV, και με υψηλότερη ακρίβεια από ότι στην σύγκριση των Ομάδων IDII F1 και IDI F1. Οι ασθενείς της Ομάδας IDIΙA F2, εμφάνισαν μεγαλύτερες διαμέτρους Lasad (3,67±0,7 vs 2,95±0,56, p=0,009) και Lalas (4,88±0,62 vs 4,22±0,68, p=0,031) και υψηλότερες ενέργειες Μean3 και Μax3 στον άξονα Χ, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IDIΑ F2, όπως και στην αρχή της μελέτης (Πίνακας 179). Ομάδα IDIA F2 (n=20) Ομάδα IDIIA F2 (n=8) p Lasad (cm) 2,95±0,56 3,67±0,7 0,009 Lalas (cm) 4,22±0,68 4,88±0,62 0,025 Μean3Χ(μV) 11,1±4 21,8±19,9 0,028 Max3X (μv) 20,5±3,2 27,7±7,4 0,

114 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3X δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και χαμηλό αριθμό υποτροπών από τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ αλλά υψηλό αριθμό υποτροπών (Πίνακας 180). B Std.Error Wald df Sig. Μax3Χ 245, ,098 5, ,024 Lasad 1,814 0,940 3, ,054 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάμετρος Lasad και η ενέργεια Max3X αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες και υπεύθυνοι για το 12,9% (F=5,972, p=0,022) και 33% (F=12,821, p=0,001) αντίστοιχα της διακύμανσης εμφάνισης πολλαπλών υποτροπών (Πίνακας 181). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Max3X 0,575 0,330 0, ,76 0,330 12, ,001 Lasad 0,678 0,459 0,416 17,06 0,129 5, ,022 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο με τη διάμετρο Lasad και την ενέργεια Max3X σε τιμές διαχωρισμού 3,25cm και 24,7 μv αντίστοιχα, παρέχει διάκριση των ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών με 90% Sn, 75% Sp και ΤPV 86 % με 90% PPV και 75% NPV, όπως και στην αρχή της μελέτης. Όσον αφορά την διάμετρο Lasad από μόνη της, παρέχει διάκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με υψηλό από χαμηλό αριθμό υποτροπών με 81% Sn, 57% Sp και ΤPV 75 % με 85% PPV και 50%NPV, με την ίδια διαγνωστική ακρίβεια, όπως και στην αρχή της μελέτης. Σύγκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ με χαμηλό αριθμό υποτροπών Οι ασθενείς της Ομάδας ΙF7, κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test, εμφάνισαν χαμηλότερη ενέργεια Max2 στον άξονα Υ, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IDI (Πίνακας 182). Ομάδα IF7 (n=20) Ομάδα IDΙ (n=20) p Max2Y (μv) 12,2±3,28 12,3±3,25 0,014 Στην ανάλυση παλινδρόμησης η ενέργεια Max2Υ δεν δύναται να διαχωρίσει τις 2 Ομάδες. Οι ασθενείς της Ομάδας IF8, κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test, εμφάνισαν μικρότερη διάμετρο Ivsd και χαμηλότερες τις ενέργειες Mean1,2 και όλες τις Max στον άξονα Υ, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IDI (Πίνακας 183). Ομάδα IF8 (n=20) Ομάδα IDΙ (n=20) p 114

115 Ivsd(cm) 1,05±0,05 1,06±0,05 0,006 Mean1Y (μv) 1,66±0,77 1,71±0,79 0,003 Mean2Y (μv) 3,45±1,79 3,51±1,75 0,02 Max1Y (μv) 8,98±2,29 9,07±2,3 0,05 Max2Y (μv) 12,1±3,22 12,3±3,25 0,001 Max3Y (μv) 24,3±5,42 25,4±5,84 0,01 Στην ανάλυση παλινδρόμησης κανένας από τους παραπάνω παράγοντες δεν διαπιστώθηκε ικανός να διαχωρίσει τις 2 Ομάδες. Οι ασθενείς της Ομάδας IF7, κατά τον ανά ζεύγη έλεγχο t-test, εμφάνισαν μικρότερη διάρκεια PdurX και υψηλότερες Max2,3 ενέργειες στον άξονα Υ, σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας IF8 (Πίνακας 184). Ομάδα IF7 (n=20) Ομάδα IF8 (n=20) p PdurX (msec) 71,3±9 72,3±9 0,020 Max2Y (μv) 12,2±3,28 12,1±3,22 0,03 Max3Y (μv) 25,6±5,53 24,3±5,42 0,016 Όπως και στις προηγούμενες συγκρίσεις με την ανάλυση παλινδρόμησης κανένας από τους παραπάνω παράγοντας δεν διαπιστώθηκε ικανός να διαχωρίσει τις 2 Ομάδες. Σύγκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ΑΥ με ασθενείς με ΑΥ χωρίς ΚΜ Οι ασθενείς της Ομάδας VΙ στο τέλος της παρακολούθησης (Ομάδα VΙF) διατήρησαν τις μεγαλύτερες διαμέτρους Lapl (3,63±0,22 vs 3,45±0,28,p=0,035)και Lalad (5,15±0,49 vs 4,79±0,36,p=0,029) σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας IIΑ. Επίσης, οι διάρκειες PdurZ (88,9±13 vs 73,8±15,p=0,001) και PdurVM (89,3±13 vs 79,9±13,p=0,024), όπως και η διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (18,6±13 vs 2,6±17,p=0,002) διαπιστώθηκαν σημαντικά μεγαλύτερες στους ασθενείς της Ομάδας VΙF. Στους ίδιους ασθενείς όλες οι Mean ενέργειες στον άξονα Ζ μαζί με τις Max1,2 στον ίδιο άξονα βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες, σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙΑ. Επιπρόσθετα, οι ενέργειες Mean1 και Max1,2 στο VM, βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερες στους ασθενείς της Ομάδας VΙF ( Πίνακας 185). ΟμάδαVΙF (n=22) Ομάδα IIΑ (n=20) p Lapl(cm) 3,63±0,22 3,45±0,28 0,

116 Lalad (cm) 5,15±0,49 4,79±0,36 0,029 Pdur Z(msec) 88,9±13 73,8±15 0,001 Pdur VM(msec) 89,3±13 79,9±13 0,024 P dur Z-X(msec) 18,6±13 2,6±17 0,002 Mean1Ζ (μv) 3,4 1,8 1,87 0,9 0,002 Mean2Ζ (μv) 7,69 4,1 4,27 2,2 0,009 Mean3Ζ (μv) 43,1 23,8 25,6 13 0,030 Max1Ζ (μv) 12,6 3, 7 9,95 2,6 0,012 Max2Ζ (μv) 17,6 4,7 14 4,1 0,012 Mean1VM (μv) 2,79 1,4 1,8 0,8 0,001 Max1VM (μv) 11 2,9 9,13 1,6 0,023 Max2VM (μv) 14,9 4,6 12,1 2,5 0,023 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι οι ενέργειες Mean2Ζ και Mean1VM, η διάρκεια Pdur Z και η διάμετρος Lalad δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ και ΑΥ από τα άτομα με ιστορικό ΑΥ χωρίς ΚΜ,στο τέλος της παρακολούθησης ( Πίνακας 186). B Std.Error Wald df Sig. Lalad 18,021 10,863 2, ,097 Pdur Z 501, ,354 3, ,070 Mean2Ζ 907, ,443 3, ,053 Mean1VM 16746, ,357 3, ,081 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε, όπως και στην αρχή του follow-up, ότι μόνο η ενέργεια Mean1VM αποτελεί σημαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα διάκρισης ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ΑΥ από τα άτομα με ιστορικό ΑΥ χωρίς ΚΜ και είναι υπεύθυνη για το 18,3%(F=7,152, p=0,012) της διακύμανσης ( Πίνακας 187). Mean1VM R R Square Adj. R Std.Error R Square F df1 Sig. F Square 0,427 0,183 0,157 0,45 0,183 7, ,012 Η ενέργεια Mean1VM σε τιμή διαχωρισμού 1,87 μv, ελαφρά χαμηλότερη της αντίστοιχης στην αρχή του follow-up παρέχουν διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ και ΑΥ από τα άτομα με ιστορικό ΑΥ χωρίς ΚΜ με 68% Sn, 82% Sp και 74 % ΤPV με 85% PPV και 64% NPV. 116

117 Σύγκριση ασθενών με ιστορικό ΚΜ χωρίς ΑΥ με άτομα χωρίς ΚΜ και ΑΥ Οι ασθενείς της Ομάδας VΙΙ στο τέλος της παρακολούθησης (Ομάδα VΙΙF) εμφάνισαν, όπως και στην αρχή της παρακολούθησης, μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (85,1±11 vs 70±14,p<0,001), όπως και διαφορά διάρκειας Pdur Z-X (12±10 vs 0,5±16,p=0,001) σε σχέση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙΒ. Στους ίδιους ασθενείς όλες οι Mean και Max ενέργειες στον άξονα Χ καθώς και η ενέργεια Max3Y βρέθηκαν σημαντικά χαμηλότερες σε σύγκριση με τα άτομα της Ομάδας ΙΙΒ ( Πίνακας 188). Ομάδα VΙΙF (n=28) Ομάδα IIΒ (n=30) p Pdur Z(msec) 85,1±11 70±14 <0,001 P dur Z-X(msec) 12±10 0,5±16 0,001 Mean1Χ (μv) 1,35 0,7 2,23 1,3 0,003 Mean2Χ (μv) 2,86 1,6 4,71 2,6 0,002 Mean3Χ (μv) 14,3 12,1 23,3 14 0,002 Max1Χ(μV) 8,57 2,3 10,9 3,3 0,004 Max2Χ (μv) 11,8 2,9 15 4,4 0,002 Max3Χ (μv) 22,1 6,6 28,6 8,2 0,002 Max3Χ (μv) 27, ,2 11 0,036 Στην ανάλυση παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι οι η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2Χ δύνανται να διαχωρίσουν τους ασθενείς με ιστορικό ΚΜ χωρίς ΑΥ από τα άτομα χωρίς ΚΜ και χωρίς ΑΥ, όπως και στην αρχή της παρακολούθησης ( Πίνακας 189). B Std.Error Wald df Sig. Mean2Χ -492, ,485 7, ,008 Pdur Z 99,417 30,045 10, ,001 Στην πολυπαραγοντική ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2Χ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες διάκρισης ασθενών με ιστορικό ΚΜ χωρίς ΑΥ από τα άτομα χωρίς ΚΜ και χωρίς ΑΥ και είναι υπεύθυνοι για το 26,3% (F=19,955, p<0,001) και 12,7% (F=11,485, p=0,001) αντίστοιχα της διακύμανσης ( Πίνακας 190). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Pdur Z 0,513 0,263 0,250 0,44 0,263 19, ,000 Mean2Χ 0,625 0,390 0,368 0,40 0,127 11, ,

118 Η διάρκεια Pdur Z και η ενέργεια Mean2Χ σε τιμές διαχωρισμού 79,2msec και 3,31 μv αντίστοιχα, ελαφρά χαμηλότερες σε σχέση με τις αντίστοιχες στην αρχή της παρακολούθησης, παρέχουν διάκριση μεταξύ ασθενών με ιστορικό ΚΜ χωρίς ΑΥ από τα άτομα χωρίς ΚΜ και χωρίς ΑΥ με 82% Sn, 77% Sp και 79 % ΤPV με 77% PPV και 82% NPV. Πρόβλεψη εμφάνισης παροξυσμικής ΚΜ μετά από εγχείρηση bypass Oι ασθενείς της Ομάδας Α εμφάνισαν μεγαλύτερη διάρκεια PdurZ (87,5±7,5vs 76,2±15,p=0,013), σε σύγκριση με τους ασθενείς της Ομάδας Β. Επιπρόσθετα στους ασθενείς της Ομάδας Α διαπιστώθηκαν υψηλότερες οι Mean και Max ενέργειες σε όλες τις φασματικές συχνότητες στον άξονα Ζ, όπως και υψηλότερες οι ενέργειες Mean1, Max1,2 και 3 στο VM (Πίνακας 191). Ομάδα Α (n=32) Ομάδα Β (n=60) p P dur Z(msec) 87,5±7,5 76,2±15 0,013 Mean1Ζ (μv) 1,89±0,52 1,24±0,66 0,011 Mean2Ζ (μv) 3,54±0,92 2,34±1,35 0,016 Mean3Ζ (μv) 23,02±9,4 12,12±6,4 0,001 Max1Ζ (μv) 9,69±1,29 7,52±2,67 0,007 Max2Ζ (μv) 14,11±1,81 11,04±3,79 0,019 Max3Ζ (μv) 30,1±6,93 21,1±4,37 <0,001 Mean1VM (μv) 2,11±0,78 1,54±0,6 0,038 Max1VM (μv) 9,78±2,27 8,03±1,65 0,024 Max2VM (μv) 13,6±3,5 10,9±2,6 0,026 Max3VM (μv) 28,05±8,5 21,1±6,3 0,02 Προκειμένου να διευκρινισθεί αν οι ενέργειες στο VM σχετίζονται με τις ενέργειες στον άξονα Ζ, υπολογίσθηκε ο συντελεστής συσχέτισης Pearson ( Πίνακας 192). Mean1Ζ Mean2Ζ Mean3Ζ Max1Ζ Max2Ζ Max3Ζ Mean1VM NS 0,026 NS 0,008 NS NS Max1VM 0,010 0,005 0,043 0,028 NS NS Max2VM 0,038 0,019 0,025 NS NS 0,035 Max3VM NS NS NS 0,049 NS 0,001 Παρατηρήθηκε σημαντική θετική συσχέτιση των ενεργειών στο VM με τουλάχιστον δύο από τις ενέργειες του άξονα Ζ. 118

119 Στη μελέτη παλινδρόμησης διαπιστώθηκε ότι η ενέργεια Max3Ζ και το ιστορικό ΑΥ δύνανται να προβλέψουν την εμφάνιση ΚΜ μετά από εγχείρηση bypass (Πίνακας 193). B Std.Error Wald df Sig. Max3Ζ -370, ,605 5, ,016 Ιστορικό ΑΥ 55,538 23,483 5, ,018 Στη πολυπαραγοντική ανάλυση μαζί με τους ανωτέρω παράγοντες εισήχθησαν και οι ενέργειες Mean1VM και Max1VM για τις οποίες στην ανάλυση παλινδρόμησης βρέθηκε σημαντικότητα 0,068 και 0,065 αντίστοιχα. Διαπιστώθηκε ότι μόνο η ενέργεια Max3Ζ και το ιστορικό ΑΥ αποτελούν σημαντικούς και ανεξάρτητους παράγοντες πρόβλεψης εμφάνισης ΚΜ και υπεύθυνοι για το 40,8%(F=18,586, p<0,001)και 7,6%(F=7,208, p=0,012),αντίστοιχα της διακύμανσης (Πίνακας 194). R R Square Adj. R Square Std.Error R Square F df1 Sig. F Max3Ζ 0,639 0,408 0,386 0,387 0,408 18, ,000 Ιστορικό ΑΥ 0,717 0,485 0,450 0,365 0,076 7, ,012 Το πολυπαραγοντικό μοντέλο που συνδυάζει την ενέργεια Max3Ζ σε τιμή διαχωρισμού 23,8 μv με το ιστορικό ΑΥ παρέχει 90% Sn, 87% Sp και ΤPV 87% με 74% PPV και 96% NPV στην πρόβλεψη εμφάνισης ΚΜ μετά από εγχείρηση bypass. 119

120 Διαγράμματα χρόνου κλίμακος του κύματος P μετά τον μετασχηματισμό με βάση το κυματίδιο του Morlet, στον άξονα Χ. Το άνω διάγραμμα αντιστοιχεί σε ασθενή με ιστορικό ΚΜ, ενώ το κάτω σε άτομο χωρίς ΚΜ. 120

121 Διαγράμματα χρόνου κλίμακος του κύματος P μετά τον μετασχηματισμό με βάση το κυματίδιο του Morlet, στον άξονα Ζ. Το άνω διάγραμμα αντιστοιχεί σε ασθενή με ιστορικό ΚΜ, ενώ το κάτω σε άτομο χωρίς ΚΜ. 121

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ ΤΖΩΡΤΖ ΔΑΔΟΥΣ ΕΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ Α.Π.Θ.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ ΤΖΩΡΤΖ ΔΑΔΟΥΣ ΕΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ Α.Π.Θ. ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ ΤΖΩΡΤΖ ΔΑΔΟΥΣ ΕΠΙΚΟΥΡΟΣ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ Α.Π.Θ. ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΕΣ ΗΜΕΡΕΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ 2016 Το φάσμα των κοιλιακών αρρυθμιών κυμαίνεται

Διαβάστε περισσότερα

ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΗΚΓ- ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΗΚΓ- ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΗΚΓ- ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Άνδρας 57 ετών προσέρχεται στα επείγοντα νοσοκομείου παραπονούμενος για θωρακικό άλγος που επεκτείνεται στην κάτω γνάθο και αντανακλά στο αριστερό

Διαβάστε περισσότερα

Διαγνωστική προσέγγιση και αντιμετώπιση ασθενών με κοιλιακές αρρυθμίες. Βασίλης Μ. Σκέμπερης FESC. Γ Καρδιολογική Κλινική Α. Π.Θ.

Διαγνωστική προσέγγιση και αντιμετώπιση ασθενών με κοιλιακές αρρυθμίες. Βασίλης Μ. Σκέμπερης FESC. Γ Καρδιολογική Κλινική Α. Π.Θ. Διαγνωστική προσέγγιση και αντιμετώπιση ασθενών με κοιλιακές αρρυθμίες Βασίλης Μ. Σκέμπερης FESC Γ Καρδιολογική Κλινική Α. Π.Θ. ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ Πρώιμες κοιλιακές συστολές Μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία

Διαβάστε περισσότερα

Εκτίµηση της στεφανιαίας µικροκυκλοφορίας µε διοισοφάγειο υπερηχοκαρδιογραφία Doppler στους διαβητικούς τύπου ΙΙ

Εκτίµηση της στεφανιαίας µικροκυκλοφορίας µε διοισοφάγειο υπερηχοκαρδιογραφία Doppler στους διαβητικούς τύπου ΙΙ 37 ο Πανελλήνιο Καρδιολογικό Συνέδριο Εκτίµηση της στεφανιαίας µικροκυκλοφορίας µε διοισοφάγειο υπερηχοκαρδιογραφία Doppler στους διαβητικούς τύπου ΙΙ Σ. Λαγουδάκου, Π. Δερµάτης, Μ. Μαριόλης, Γ. Αρµατάς,

Διαβάστε περισσότερα

4 η Επιστημονική συνάντηση Παιδιάτρων- Καρδιολόγων Θεσσαλονίκη 20-12-2014

4 η Επιστημονική συνάντηση Παιδιάτρων- Καρδιολόγων Θεσσαλονίκη 20-12-2014 4 η Επιστημονική συνάντηση Παιδιάτρων- Καρδιολόγων Θεσσαλονίκη 20-12-2014 Τυχαίο εύρημα καρδιακής αρρυθμίας σε ασυμπτωματικό παιδί Κωνσταντίνος Θωμαϊδης Καρδιολογική Κλινική, Γ.Ν. «ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΠΑΠΑΝΙΚΟΛΑΟΥ»

Διαβάστε περισσότερα

Η ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΣΕ ΕΝΑ ΜΕΓΑΛΟ ΠΛΗΘΥΣΜΟ ΜΕ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ

Η ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΣΕ ΕΝΑ ΜΕΓΑΛΟ ΠΛΗΘΥΣΜΟ ΜΕ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ Η ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΣΕ ΕΝΑ ΜΕΓΑΛΟ ΠΛΗΘΥΣΜΟ ΜΕ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ Θ. ΖΕΓΚΟΣ, Δ. ΠΑΡΧΑΡΙΔΟΥ, Γ. ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ, Α. ΖΙΑΚΑΣ, Σ. ΠΑΡΑΣΚΕΥΑΪΔΗΣ, Χ. ΚΑΡΒΟΥΝΗΣ Εργαστήριο μυοκαρδιοπαθειών Ά Καρδιολογική Κλινική

Διαβάστε περισσότερα

ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Γ. ΚΕΤΙΚΟΓΛΟΥ MD PhD FESC ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΔΙΔΑΚΤΩΡ Α.Π.Θ. Δ/ΝΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΜΟΝΑΔΑΣ ΚΑΙ ΗΧΩΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΟ ΔΙΑΒΑΛΚΑΝΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ

ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Γ. ΚΕΤΙΚΟΓΛΟΥ MD PhD FESC ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΔΙΔΑΚΤΩΡ Α.Π.Θ. Δ/ΝΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΜΟΝΑΔΑΣ ΚΑΙ ΗΧΩΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΟ ΔΙΑΒΑΛΚΑΝΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Γ. ΚΕΤΙΚΟΓΛΟΥ MD PhD FESC ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΔΙΔΑΚΤΩΡ Α.Π.Θ. Δ/ΝΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΜΟΝΑΔΑΣ ΚΑΙ ΗΧΩΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΙΑΣ ΙΑΤΡΙΚΟ ΔΙΑΒΑΛΚΑΝΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2016 DECLARATION OF INTEREST NONE (Not disclosures)

Διαβάστε περισσότερα

ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΤΟΥ ΑΘΛΗΤΗ

ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΤΟΥ ΑΘΛΗΤΗ ΗΛΕΚΤΡΟΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑ ΤΟΥ ΑΘΛΗΤΗ ΓΕΩΡΓΙΟΣ ΧΡΗΣΤΟΥ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ ΔΙΔΑΚΤΩΡ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟΥ ΙΩΑΝΝΙΝΩΝ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟΣ ΣΥΝΕΡΓΑΤΗΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΑΘΛΗΤΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΟΥ Α.Π.Θ. ΔΙΕΘΝΕΙΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΡΜΗΝΕΙΑ

Διαβάστε περισσότερα

Ισχαιμική - λειτουργική ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδος. Χαράλαμπος Ι. Καρβούνης.

Ισχαιμική - λειτουργική ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδος. Χαράλαμπος Ι. Καρβούνης. Ισχαιμική - λειτουργική ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδος. Χαράλαμπος Ι. Καρβούνης. Η ισχαιμική ανεπάρκεια της μιτροειδούς αποτελεί ένα σύνθετο πρόβλημα της σημερινής καρδιολογίας, τόσο από πλευράς κατανόησης

Διαβάστε περισσότερα

Αρρυθµίες στο οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου ΧΑΤΖΗΣΤΕΦΑΝΟΥ ΦΑΝΗ ΠΑΠΑΝΤΩΝΙΟΥ ΕΛΙΣΑΒΕΤ ΠΑΝΤΕΛΙΔΟΥ ΕΛΕΝΗ Β Κ.Κ. Γ.Ν.Θ ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ

Αρρυθµίες στο οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου ΧΑΤΖΗΣΤΕΦΑΝΟΥ ΦΑΝΗ ΠΑΠΑΝΤΩΝΙΟΥ ΕΛΙΣΑΒΕΤ ΠΑΝΤΕΛΙΔΟΥ ΕΛΕΝΗ Β Κ.Κ. Γ.Ν.Θ ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ Αρρυθµίες στο οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου ΧΑΤΖΗΣΤΕΦΑΝΟΥ ΦΑΝΗ ΠΑΠΑΝΤΩΝΙΟΥ ΕΛΙΣΑΒΕΤ ΠΑΝΤΕΛΙΔΟΥ ΕΛΕΝΗ Β Κ.Κ. Γ.Ν.Θ ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ Παρά την εντυπωσιακή πρόοδο στη διάγνωση και στην αντιµετώπιση του εµφράγµατος

Διαβάστε περισσότερα

ΜΑΘΑΙΝΩ ΤΟ Η.Κ.Γ. ΣΩΖΩ ΖΩΕΣ

ΜΑΘΑΙΝΩ ΤΟ Η.Κ.Γ. ΣΩΖΩ ΖΩΕΣ ΜΑΘΑΙΝΩ ΤΟ Η.Κ.Γ. ΣΩΖΩ ΖΩΕΣ ΣΥΡΟΠΟΥΛΟΥ ΔΑΦΝΗ ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΣΤΟ Γ.Ν.Α «ΑΣΚΛΗΠΙΕΙΟ ΒΟΥΛΑΣ» ΕΙΣΑΓΩΓΗ Το ηλεκτροκαρδιογράφημα ( Η.Κ.Γ ), ως απλή και εύχρηστος εργαστηριακή μέθοδος, είναι βοηθητικό και πολλές

Διαβάστε περισσότερα

ΑΣΥΝΗΘΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BRUGADA ΣΕ ΝΕΑΡΟ ΑΘΛΗΤΗ

ΑΣΥΝΗΘΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BRUGADA ΣΕ ΝΕΑΡΟ ΑΘΛΗΤΗ ΑΣΥΝΗΘΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BRUGADA ΣΕ ΝΕΑΡΟ ΑΘΛΗΤΗ Κ. Κοσκινάς, Σ. Παγκουρέλιας, Ι. Τσούνος, Ν. Φραγκάκης, Π. Γκελερής Γ Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ., ΠΓΝ Ιπποκράτειο Καρδιολογική

Διαβάστε περισσότερα

Διενέργεια συμψηφιστικού ηλεκτροκαρδιογραφήματος και θεραπευτικοί στόχοι για ασθενείς με σύνδρομο Brugada Μελέτη περίπτωσης

Διενέργεια συμψηφιστικού ηλεκτροκαρδιογραφήματος και θεραπευτικοί στόχοι για ασθενείς με σύνδρομο Brugada Μελέτη περίπτωσης Διενέργεια συμψηφιστικού ηλεκτροκαρδιογραφήματος και θεραπευτικοί στόχοι για ασθενείς με σύνδρομο Brugada Μελέτη περίπτωσης Σμαράγδα Γιαννακίδου: Νοσηλεύτρια MSc Αναπληρώτρια Προϊσταμένη Β + Γ ΚΚ ΑΠΘ ΓΝΙΘ

Διαβάστε περισσότερα

ΗΦΜ. Ποια η σηµασία της στην κλινική πράξη.

ΗΦΜ. Ποια η σηµασία της στην κλινική πράξη. ΗΦΜ. Ποια η σηµασία της στην κλινική πράξη. Πότε πρέπει να εφαρµόζεται; «Ιπποκράτειες Ηµέρες Καρδιολογίας» Μέλανη Κωνσταντινίδου Καρδιολόγος Ηλεκτροφυσιολόγος Αγ Λουκάς Disclosures None ΗΛΕΚΤΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΓΚΟΠΤΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ-ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ- ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΚΑΡΔΙΤΣΑΣ

ΣΥΓΚΟΠΤΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ-ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ- ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΚΑΡΔΙΤΣΑΣ ΣΥΓΚΟΠΤΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ-ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ- ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΚΑΡΔΙΤΣΑΣ Κόγιας Ιωάννης: Διευθυντής Καρδιολογικής κλινικής Γενικού Νοσοκομείου Καρδίτσας Μουλατζίκος Θωμάς:

Διαβάστε περισσότερα

Π. Κωστάκου, Ν. Κουρής, Ε. Τρύφου, Β. Κωστόπουλος, Λ. Μάρκος, Χ. Ολύμπιος Καρδιολογική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Ελευσίνας ΘΡΙΑΣΙΟ

Π. Κωστάκου, Ν. Κουρής, Ε. Τρύφου, Β. Κωστόπουλος, Λ. Μάρκος, Χ. Ολύμπιος Καρδιολογική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Ελευσίνας ΘΡΙΑΣΙΟ Ανίχνευση υποκλινικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας με την Speckle Tracking υπερηχοκαρδιογραφία σε ασθενείς με οξεία μυοκαρδίτιδα χωρίς εμφανείς διαταραχές τοιχωματικής κινητικότητας Π. Κωστάκου,

Διαβάστε περισσότερα

Περιστατικό ατέρμονης ταχυκαρδίας με στενά QRS.

Περιστατικό ατέρμονης ταχυκαρδίας με στενά QRS. Περιστατικό ατέρμονης ταχυκαρδίας με στενά QRS. Δρ. Διονύσιος Θ. Καλπάκος Γενικός Αρχίατρος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής 401 ΓΣΝΑ Δεν υφίσταται σύγκρουση συμφερόντων Ιστορικό Ασθενής, 25 ετών, διακομίστηκε

Διαβάστε περισσότερα

Μαθαίνοντας να αναγνωρίζεις την κολπική μαρμαρυγή. Χατζηστεφάνου Φανή Τ.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΒΚΚ-ΓΚΚ Παπαντωνίου Ελισάβετ Τ.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΒΚΚ-ΓΚΚ

Μαθαίνοντας να αναγνωρίζεις την κολπική μαρμαρυγή. Χατζηστεφάνου Φανή Τ.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΒΚΚ-ΓΚΚ Παπαντωνίου Ελισάβετ Τ.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΒΚΚ-ΓΚΚ Μαθαίνοντας να αναγνωρίζεις την κολπική μαρμαρυγή Χατζηστεφάνου Φανή Τ.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΒΚΚ-ΓΚΚ Παπαντωνίου Ελισάβετ Τ.Ε. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΒΚΚ-ΓΚΚ Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνά εμφανιζόμενη αρρυθμία

Διαβάστε περισσότερα

1. Φαιοχρωµοκύττωµα 2. Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισµός 3. Πάθηση του θυρεοειδούς αδένα 4. Σύνδροµο Cushing 5. Στένωση ισθµού της αορτής

1. Φαιοχρωµοκύττωµα 2. Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισµός 3. Πάθηση του θυρεοειδούς αδένα 4. Σύνδροµο Cushing 5. Στένωση ισθµού της αορτής 1. Άνδρας 55 χρόνων, χωρίς ιστορικό και χωρίς παράγοντες κινδύνου, έρχεται στα ΤΕΠ λόγω άλγους στην αριστερή περιοχή του στέρνου τις τελευταίες 3 ώρες. Δεν αναφέρει δύσπνοια ή βήχα. Η ενόχληση ελαττώνεται

Διαβάστε περισσότερα

Newsletter Μαρτίου 2018

Newsletter Μαρτίου 2018 Newsletter Μαρτίου 2018 ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ Τι πρέπει να ξέρω; Αθ. Βασιλόπουλος, Αθ. Κρανίδης Α' ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΓΝ. Νίκαιας Άγιος Παντελεήμων ΓΕΝΙΚΑ 1. H καρδιακή ανεπάρκεια

Διαβάστε περισσότερα

Η σωστή εκτίμηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος μποεί να μας καθοδηγήσει στη θεραπευτική μας προσπέλαση κλινικώς και επεμβατικώς, σε: YKT

Η σωστή εκτίμηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος μποεί να μας καθοδηγήσει στη θεραπευτική μας προσπέλαση κλινικώς και επεμβατικώς, σε: YKT Η σωστή εκτίμηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος μποεί να μας καθοδηγήσει στη θεραπευτική μας προσπέλαση κλινικώς και επεμβατικώς, σε: YKT Παναγιώτα Α. Κυριάκου Επιμελήτρια Α Καρδιολογίας Δρ ΑΠΘ, Ιπποκράτειο

Διαβάστε περισσότερα

ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ «ΕΛΛΕΙΜΜΑ» ΜΕΣΟΚΟΛΠΙΚΟΥ ΔΙΑΦΡΑΓΜΑΤΟΣ

ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ «ΕΛΛΕΙΜΜΑ» ΜΕΣΟΚΟΛΠΙΚΟΥ ΔΙΑΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΚΑΙ «ΕΛΛΕΙΜΜΑ» ΜΕΣΟΚΟΛΠΙΚΟΥ ΔΙΑΦΡΑΓΜΑΤΟΣ Σιαμά Αικατερίνη Καρδιολόγος Τσούκας Αθανάσιος Διευθυντής Εργαστήριο Hχωκαρδιογραφίας Γενικό Νοσοκομείο Ασκληπίειο Βούλας No conflict

Διαβάστε περισσότερα

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α

ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΠΡΩΤΟΚΟΛΛΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΜΥΟΚΑΡ ΙΑΚΗ ΑΝΑΓΕΝΝΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΟΜΑ Α ΘΕΟΦΙΛΟΣ ΚΩΛΕΤΤΗΣ ΑΠΟΣΤΟΛΟΣ ΠΑΠΑΛΟΗΣ ΓΙΑΝΝΗΣ ΜΠΑΛΤΟΓΙΑΝΝΗΣ ΗΜΗΤΡΙΟΣ ΟΙΚΟΝΟΜΙ ΗΣ ΜΑΡΙΑ ΑΓΓΕΛΑΚΗ ΑΝΤΩΝΙΟΣ ΒΛΑΧΟΣ ΑΓΑΘΟΚΛΕΙΑ ΜΗΤΣΗ

Διαβάστε περισσότερα

της µιτροειδούς βαλβίδος

της µιτροειδούς βαλβίδος Πότε και πως θα αντιµετωπίσω επεµβατικά τον ασθενή µε ασυµπτωµατική ανεπάρκεια της µιτροειδούς βαλβίδος Αθανάσιος Τσούκας,, MD, FESC ιευθυντής Γ. Ν. «Ασκληπιείο Βούλας» ΜΙΤΡΟΕΙ ΗΣ ΒΑΛΒΙ Α Αποτελείται από

Διαβάστε περισσότερα

Ο ρόλος της κατάλυσης με ραδιοσυχνότητες στην αντιμετώπιση των ασθενών με ηλεκτρική θύελλα και εμφυτεύσιμο απινιδωτή

Ο ρόλος της κατάλυσης με ραδιοσυχνότητες στην αντιμετώπιση των ασθενών με ηλεκτρική θύελλα και εμφυτεύσιμο απινιδωτή Ο ρόλος της κατάλυσης με ραδιοσυχνότητες στην αντιμετώπιση των ασθενών με ηλεκτρική θύελλα και εμφυτεύσιμο απινιδωτή Δ. Κωνσταντίνου, Σ. Παρασκευαΐδης, Β. Κολέττας, Γ. Σταυρόπουλος, Α. Κουτσάκης, Β. Νικολαΐδου,

Διαβάστε περισσότερα

ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΑΝΑΠΗΡΙΑΣ ΣΤΑ ΚΕΠΑ

ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΑΝΑΠΗΡΙΑΣ ΣΤΑ ΚΕΠΑ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΑΝΑΠΗΡΙΑΣ ΣΤΑ ΚΕΠΑ Ανδρέας Πιτταράς Καρδιολόγος - Hypertension Specialist ESH Ass. Prof. George Washington University USA Ασκληπιείο Βούλας Metropolitan General

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΠΟΥ ΔΕΝ ΧΡΕΙΑΖΟΝΤΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΠΟΥ ΔΕΝ ΧΡΕΙΑΖΟΝΤΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ 8 Η ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΣΥΝΑΝΤΗΣΗ ΠΑΙΔΙΑΤΡΩΝ-ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΩΝ 8/12/2018 ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΠΟΥ ΔΕΝ ΧΡΕΙΑΖΟΝΤΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Κων/νος Κ. Θωμαϊδης Γ.Ν. «Γ. ΠΑΠΑΝΙΚΟΛΑΟΥ» Σκοπός της διόρθωσης μίας συγγενούς καρδιακής

Διαβάστε περισσότερα

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Ι

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Ι ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Ι MK1118 ΑΣΚΗΣΗ ΣΕ ΚΛΙΝΙΚΟΥΣ ΠΛΗΘΥΣΜΟΥΣ ΔΙΑΛΕΞΗ 4 ΑΝΤΩΝΙΑ ΚΑΛΤΣΑΤΟΥ, PHD ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΑΙΤΙΕΣ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑΣ ΑΡΙΘΜΟΣ ΘΑΝΑΤΩΝ 450,000 400,000 350,000 300,000 250,000 200,000 150,000 100,000

Διαβάστε περισσότερα

H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α.

H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α. H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α. 2 ΘΕΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 11 ΜΑΪΟΥ 2018 11.00-12.00 Ενδιαφέροντα Καρδιο-Ογκολογικά

Διαβάστε περισσότερα

Περιστατικό ατέρμονης ταχυκαρδίας με στενά QRS.

Περιστατικό ατέρμονης ταχυκαρδίας με στενά QRS. Περιστατικό ατέρμονης ταχυκαρδίας με στενά QRS. Δρ. Διονύσιος Θ. Καλπάκος Γενικός Αρχίατρος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής 401 ΓΣΝΑ Δεν υφίσταται σύγκρουση συμφερόντων Ιστορικό Ασθενής, 25 ετών, διακομίστηκε

Διαβάστε περισσότερα

Αρρυθμιογόνος Δεξιά κοιλία Επεμβατική και μη επεμβατική διαστρωμάτωση κινδύνου Τσούνος Ιωάννης Συν/της Διευθυντής Καρδιολογική κλινική Γ.Ν.Θ. ΑΓ.

Αρρυθμιογόνος Δεξιά κοιλία Επεμβατική και μη επεμβατική διαστρωμάτωση κινδύνου Τσούνος Ιωάννης Συν/της Διευθυντής Καρδιολογική κλινική Γ.Ν.Θ. ΑΓ. Αρρυθμιογόνος Δεξιά κοιλία Επεμβατική και μη επεμβατική διαστρωμάτωση κινδύνου Τσούνος Ιωάννης Συν/της Διευθυντής Καρδιολογική κλινική Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ Σύγκρουση συμφερόντων Καμμία ΑRVD Αιτιολογία -

Διαβάστε περισσότερα

Π. Κυριάκου, Α. Καραµανώλης, Μ. Σωτηριάδου, Π. Ρούµελης, Μ. Μαυρουδή, Β. Βασιλικός

Π. Κυριάκου, Α. Καραµανώλης, Μ. Σωτηριάδου, Π. Ρούµελης, Μ. Μαυρουδή, Β. Βασιλικός Άτυπη εντόπιση θηλώδους ινοελαστώµατος µιτροειδούς βαλβίδος, σε συνύπαρξη µε άλλα αθηρογόνα-εµβολογόνα υποστρώµατα, ως πιθανή εµβολογόνος εστία θαλαµικού ΑΕΕ Π. Κυριάκου, Α. Καραµανώλης, Μ. Σωτηριάδου,

Διαβάστε περισσότερα

Περιστατικό ισόχρονης ταχυκαρδίας με στενά QRS συμπλέγματα ανθεκτικής στη φαρμακευτική αγωγή

Περιστατικό ισόχρονης ταχυκαρδίας με στενά QRS συμπλέγματα ανθεκτικής στη φαρμακευτική αγωγή Περιστατικό ισόχρονης ταχυκαρδίας με στενά QRS συμπλέγματα ανθεκτικής στη φαρμακευτική αγωγή Dr Διονύσιος Kαλπάκος Γενικός Αρχίατρος Δντης καρδιολογικής κλινικής 401 ΓΣΝΑ Ιστορικό Γυναίκα 42 ετών με μακρύ

Διαβάστε περισσότερα

Κοιλιακές Ταχυαρρυθµίες Tαξινόµηση κινδύνου. Ε. Χατζηνικολάου-Κοτσάκου Επεµβατική Καρδιολόγος-Αρρυθµιολόγος Κλινική ΑΓΙΟΣ ΛΟΥΚΑΣ

Κοιλιακές Ταχυαρρυθµίες Tαξινόµηση κινδύνου. Ε. Χατζηνικολάου-Κοτσάκου Επεµβατική Καρδιολόγος-Αρρυθµιολόγος Κλινική ΑΓΙΟΣ ΛΟΥΚΑΣ Κοιλιακές Ταχυαρρυθµίες Tαξινόµηση κινδύνου Ε. Χατζηνικολάου-Κοτσάκου Επεµβατική Καρδιολόγος-Αρρυθµιολόγος Κλινική ΑΓΙΟΣ ΛΟΥΚΑΣ ! ACC/AHA/ESC VENTRICULAR ARRHYTHMIAS CLASSIFICATION Κοιλιακές Ταχυαρρυθµίες

Διαβάστε περισσότερα

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΈς ΝΌΣΟΙ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΆ

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΈς ΝΌΣΟΙ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΆ ΟΜΑΔΑ ΕΡΓΑΣΙΑΣ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΈς ΝΌΣΟΙ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΆ Αραγιάννης Δημήτριος Μονάδα Υπέρτασης Α Πανεπιστημιακή Καρδιολογική κλινική Ιπποκράτειο Γ.Ν.Α. Καρδιά & παιδί. Αρχίζοντας από τη βρεφική ηλικία

Διαβάστε περισσότερα

ΒΑΣΙΚΑΣΤΟΙΧΕΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗΣΑΝΑΤΟΜΙΑΣ (Αιμάτωση, νεύρωση, βαλβιδικοί σχηματισμοί)

ΒΑΣΙΚΑΣΤΟΙΧΕΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗΣΑΝΑΤΟΜΙΑΣ (Αιμάτωση, νεύρωση, βαλβιδικοί σχηματισμοί) ΠΡΟΣΕΓΓΙΖΟΝΤΑΣ ΤΟΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟ ΑΣΘΕΝΗ ΒΑΣΙΚΑΣΤΟΙΧΕΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗΣΑΝΑΤΟΜΙΑΣ (Αιμάτωση, νεύρωση, βαλβιδικοί σχηματισμοί) Κώστας Φακιολάς, MD, FESC Διευθυντής Αιμοδυναμικού Τμήματος Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιώς

Διαβάστε περισσότερα

ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ

ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ ΑΣΚΗΣΗ ΚΑΙ ΑΡΡΥΘΜΙΟΓΕΝΕΣΗ ΤΣΟΥΝΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟΣ Δ/ΝΤΗΣ Ε.Σ.Υ. Γ.Ν.Θ. ΑΓ. ΠΑΥΛΟΣ S.C.D. V.A. C.A.D. Καταστάσεις που προδιαθέτουν σε εμφάνιση αρρυθμιών με την άσκηση. Υγιή άτομα Στεφανιαία νόσο Πρόπτωση

Διαβάστε περισσότερα

Η.Κ.Γ Φυσιολογικό - Παθολογικό. Aθηνά Πατελάρου, RN, MSc, PhD Τμήμα Νοσηλευτικής ΤΕΙ Κρήτης

Η.Κ.Γ Φυσιολογικό - Παθολογικό. Aθηνά Πατελάρου, RN, MSc, PhD Τμήμα Νοσηλευτικής ΤΕΙ Κρήτης Η.Κ.Γ Φυσιολογικό - Παθολογικό Aθηνά Πατελάρου, RN, MSc, PhD Τμήμα Νοσηλευτικής ΤΕΙ Κρήτης ΗΡΑΚΛΕΙΟ 2017 ΗΚΓ Η ηλεκτρική διέγερση καταγράφεται και αποτυπώνεται στο ΗΚΓ κατά την πορεία της καθώς ξεκινάει

Διαβάστε περισσότερα

ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΚΑΙ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ. Παναγοπούλου Βασιλική Καρδιολόγος, Επιμ.Β, ΓΝΑ «Γ.Γεννηματάς»

ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΚΑΙ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ. Παναγοπούλου Βασιλική Καρδιολόγος, Επιμ.Β, ΓΝΑ «Γ.Γεννηματάς» ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΚΑΙ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ Παναγοπούλου Βασιλική Καρδιολόγος, Επιμ.Β, ΓΝΑ «Γ.Γεννηματάς» Καρδιακή απεικόνιση έχει σημαντικό ρόλο στην εκτίμηση και διαχείριση της κολπικής μαρμαρυγής. Αποκαλύψει τους

Διαβάστε περισσότερα

Ορισµός Ταξινόµηση Επιδηµιολογία Παθογένεια Κλινική εικόνα. Επιπλοκές Πρόγνωση Προσέγγιση Θεραπεία Πρόληψη

Ορισµός Ταξινόµηση Επιδηµιολογία Παθογένεια Κλινική εικόνα. Επιπλοκές Πρόγνωση Προσέγγιση Θεραπεία Πρόληψη Καρδιακή Ανεπάρκεια Ορισµός Ταξινόµηση Επιδηµιολογία Παθογένεια Κλινική εικόνα Διαγνωστικά κριτήρια Επιπλοκές Πρόγνωση Προσέγγιση Θεραπεία Πρόληψη Η ικανότητα της καρδιάς να ανταποκρίνεται άµεσα στις απαιτήσεις

Διαβάστε περισσότερα

Στο Ιατρικό Κέντρο Αθηνών λειτουργεί ένα πρότυπο Κέντρο καρδιάς και αγγείων, το "Athens Heart Center". Mία άριστα οργανωμένη καρδιολογική κλινική με

Στο Ιατρικό Κέντρο Αθηνών λειτουργεί ένα πρότυπο Κέντρο καρδιάς και αγγείων, το Athens Heart Center. Mία άριστα οργανωμένη καρδιολογική κλινική με www.iatriko.gr Στο Ιατρικό Κέντρο Αθηνών λειτουργεί ένα πρότυπο Κέντρο καρδιάς και αγγείων, το "Athens Heart Center". Mία άριστα οργανωμένη καρδιολογική κλινική με κορυφαίο επιστημονικό και νοσηλευτικό

Διαβάστε περισσότερα

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ - ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ - ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ Α' ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ "ΛΑΪΚΟ" ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ: ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΠΕΤΡΟΣ Π. ΣΦΗΚΑΚΗΣ ΣΗΜΕΙΟΛΟΓΙΑ-ΝΟΣΟΛΟΓΙΑ 7ου ΕΞΑΜΗΝΟΥ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟ ΕΤΟΣ 2017-2018 ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ - ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ

Διαβάστε περισσότερα

ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΕ ΣΥΝΔΡΟΜΟ BRUGADA: ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ.

ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΕ ΣΥΝΔΡΟΜΟ BRUGADA: ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ. ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΕ ΣΥΝΔΡΟΜΟ BRUGADA: ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝΟΥ. ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΛΕΤΣΑΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ ΗΛΕΚΤΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ Γ.Ν.Α. ΕΥΑΓΓΕΛΙΣΜΟΣ ΔΙΑΣΤΡΩΜΑΤΩΣΗ ΚΙΝΔΥΝOY ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ Σ. BRUGADA IΣΤΟΡΙΚΟ ΑΥΤΟΜΑΤΟ ΤΥΠΟΥ 1 ΗΚΓ ΗΦΕ/ΠΡΟΚΛΗΣΗ

Διαβάστε περισσότερα

Τερζή Κατερίνα ΔΤΗΝ ΑΝΘ ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ

Τερζή Κατερίνα ΔΤΗΝ ΑΝΘ ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ Τερζή Κατερίνα ΔΤΗΝ ΑΝΘ ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ ΔΗΛΩΣΗ ΣΥΓΚΡΟΥΣΗΣ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ Δεν έχω (προσωπικά ή ως μέλος εργασιακής/ερευνητικής ομάδας) ή μέλος της οικογένειάς μου οποιοδήποτε οικονομικό ή άλλου είδους όφελος από

Διαβάστε περισσότερα

ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ. Αγαπητοί Συνάδελφοι,

ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ. Αγαπητοί Συνάδελφοι, ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ Αγαπητοί Συνάδελφοι, Η ΚΕΒΕ διοργανώνει και φέτος το ετήσιο συνέδριό της, που θα πραγματοποιηθεί στη Θεσσαλονίκη στο ξενοδοχείο Makedonia Palace στις 25-27 Μαΐου 2017. Όπως έχει καθιερωθεί

Διαβάστε περισσότερα

Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία

Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία ΕΘΝΙΚΟ ΚΑΙ ΚΑΠΟΔΙΣΤΡΙΑΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΑΘΗΝΩΝ - ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΧΟΛΗ Θεραπευτική Κλινική Πολύμορφη Κοιλιακή Ταχυκαρδία Χατζίδου Σοφία - Ηλεκτοφυσιολόγος ΓΝΑ ΑΛεξάνδρα 4 ο Πανελλήνιο Αρρυθμιολογικό Συνέδριο Αθήνα,

Διαβάστε περισσότερα

Ασθενής με στεφανιαία νόσο και ηλεκτρική θυέλλα - επικαρδιακη προσπέλαση

Ασθενής με στεφανιαία νόσο και ηλεκτρική θυέλλα - επικαρδιακη προσπέλαση Ασθενής με στεφανιαία νόσο και ηλεκτρική θυέλλα - επικαρδιακη προσπέλαση Κωνσταντίνος Π. Λέτσας, MD, FEHRA Β Καρδιολογική Κλινική Εργαστήριο Ηλεκτροφυσιολογίας ΓΝΑ Ο Ευαγγελισμός Παρουσίαση περιστατικού

Διαβάστε περισσότερα

Γεώργιος Τρανταλής. Επιμελητής Καρδιολογίας Κ. Υ. Καπανδριτίου Α Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική

Γεώργιος Τρανταλής. Επιμελητής Καρδιολογίας Κ. Υ. Καπανδριτίου Α Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική Γεώργιος Τρανταλής Επιμελητής Καρδιολογίας Κ. Υ. Καπανδριτίου Α Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική Εισαγωγή. Εμβρυολογία. Ανατομία Απεικονιστικός έλεγχος. Παράδοξη εμβολή και Ανοικτό ωοειδές τρήμα. Ανοικτό

Διαβάστε περισσότερα

Προγνωστική αξία της εμμένουσας ανθεκτικής υπέρτασης για την επίπτωση νεοεμφανιζόμενης κολπικής μαρμαρυγής.

Προγνωστική αξία της εμμένουσας ανθεκτικής υπέρτασης για την επίπτωση νεοεμφανιζόμενης κολπικής μαρμαρυγής. Πανελλήνιο Καρδιολογικό Συνέδριο 2014 Αθήνα, Οκτώβριος 2014 Προγνωστική αξία της εμμένουσας ανθεκτικής υπέρτασης για την επίπτωση νεοεμφανιζόμενης κολπικής μαρμαρυγής. Δ. Τσιαχρής, Κ. Τσιούφης, Κ. Θωμόπουλος,

Διαβάστε περισσότερα

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ. Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ. Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ Γαργάνη Κωνσταντίνα: ΤΕ Νοσηλεύτρια Σ/Μ ΓΝΘ Παπανικολάου Η στεφανιαία νόσος είναι µία πάθηση των αρτηριών της καρδιάς που οφείλεται

Διαβάστε περισσότερα

Κεφάλαιο 2 - Μηχανισμοί αρρυθμιογένεσης

Κεφάλαιο 2 - Μηχανισμοί αρρυθμιογένεσης Κεφάλαιο 2 - Μηχανισμοί αρρυθμιογένεσης Σύνοψη Η αρρυθμιογένεση προκαλείται από διαταραχές παραγωγής και αγωγής της ηλεκτρικής εκπόλωσης. Στο κεφάλαιο αυτό αναλύονται οι υπεύθυνοι μηχανισμοί σε κάθε κατηγορία.

Διαβάστε περισσότερα

Χρήσιμες πληροφορίες για τη δοκιμασία κόπωσης

Χρήσιμες πληροφορίες για τη δοκιμασία κόπωσης Χρήσιμες πληροφορίες για τη δοκιμασία κόπωσης Ποια στοιχεία σχετικά με την κατάσταση της υγείας του ασθενή μας δίνει η δοκιμασία κόπωσης; Η δοκιμασία κόπωσης σε τάπητα χρησιμοποιείται κυρίως ως αναίμακτη

Διαβάστε περισσότερα

Άσκηση Η-11: Δύσπνοια ταχυκαρδία οιδήματα κυάνωση. Δημήτρης Φαρμάκης Καρδιολόγος Α Παθολογική Κλινική ΕΚΠΑ

Άσκηση Η-11: Δύσπνοια ταχυκαρδία οιδήματα κυάνωση. Δημήτρης Φαρμάκης Καρδιολόγος Α Παθολογική Κλινική ΕΚΠΑ Άσκηση Η-11: Δύσπνοια ταχυκαρδία οιδήματα κυάνωση Δημήτρης Φαρμάκης Καρδιολόγος Α Παθολογική Κλινική ΕΚΠΑ Βασικά συμπτώματα καρδιαγγειακού Προκάρδιο άλγος Δύσπνοια Αίσθημα παλμών Συγκοπή Οίδημα Καταβολή,

Διαβάστε περισσότερα

TIMI SCORE ΣΕ NSTEMI, ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ, ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗ

TIMI SCORE ΣΕ NSTEMI, ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ, ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗ TIMI SCORE ΣΕ NSTEMI, ΗΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ, ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΜΗ Χατζηελευθερίου Χ., Σαατσόγλου Β., Τσαουσίδης Α., Ουζουνίδης Ι., Λαζαρίδης Χ., Μπακόπουλος Χ., Σαββίδου Ε., Ρωμανίδου Ν., Ματζινού

Διαβάστε περισσότερα

Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ

Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Α ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ - ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ Ιωάννης Χ. Στυλιάδης ΚΑΘΗΓΗΤΕΣ Σταύρος Γαβριηλίδης Γεώργιος Γιαννόγλου Κωνσταντίνος Γκεμιτζής Χαράλαμπος Καρβούνης ΕΠΙΚΟΥΡΟΙ ΚΑΘΗΓΗΤΕΣ Βασίλειος Βασιλικός

Διαβάστε περισσότερα

Χαρακτηριστικά συγκοπής και αξιολόγηση πρωτοκόλλου διερεύνησης συγκοπικών επεισοδίων αγνώστου αιτιολογίας

Χαρακτηριστικά συγκοπής και αξιολόγηση πρωτοκόλλου διερεύνησης συγκοπικών επεισοδίων αγνώστου αιτιολογίας Χαρακτηριστικά συγκοπής και αξιολόγηση πρωτοκόλλου διερεύνησης συγκοπικών επεισοδίων αγνώστου αιτιολογίας Α.Φωτογλίδης,Χ.Παπαδόπουλος,Ε.Παγκουρέλιας,Β.Κεφάλας,Μ.Παυλίδου,Κ.Ρώσσιος, Δ.Τάνος,Π.Κυριάκου,Μ.Μαυρουδή,Β.Σκέμπερης,Ν.Φραγκάκης,Β.Βασιλικός

Διαβάστε περισσότερα

Συγκοπτικά επεισόδια καρδιαγγειακής αιτιολογίας: διαγνωστική προσπέλαση

Συγκοπτικά επεισόδια καρδιαγγειακής αιτιολογίας: διαγνωστική προσπέλαση There are no translations available. Γιώργος Κολιός Καρδιολόγος Οι ασθενείς με συγκοπή αποτελούν το 2% των επισκέψεων στα τμήματα έκτακτων περιστατικών. Η ετήσια επίπτωση συγκοπτικών επεισοδίων στα ηλικιωμένα

Διαβάστε περισσότερα

Άσκηση και Καρδιοπάθειες

Άσκηση και Καρδιοπάθειες Συμμαχία για την υγεία - Άσκηση Άσκηση και Καρδιοπάθειες Συγγραφική ομάδα: Φλουρής Ανδρέας, Ερευνητής Βογιατζής Ιωάννης, Αναπληρωτής Καθηγητής ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ Σταυρόπουλος- Καλίνογλου Αντώνης, Ερευνητής Σύγχρονες

Διαβάστε περισσότερα

Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια

Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια Άγγελος Γ. Ρηγόπουλος, MD, FESC Leopoldina Krankenhaus Schweinfurt, Germany Πανελλήνια Σεµινάρια Οµάδων Εργασίας 2014, Θεσσαλονίκη 22.02.2014 No+conflict+of+interest.!! Disclosures Μυοκαρδιοπάθειες Davies'MJ.'Heart'2000;83:4697474

Διαβάστε περισσότερα

Ορισµός Ταξινόµηση Επιδηµιολογία Παθογένεια Κλινική εικόνα ιαγνωστικά κριτήρια Επιπλοκές Πρόγνωση Προσέγγιση Θεραπεία Πρόληψη

Ορισµός Ταξινόµηση Επιδηµιολογία Παθογένεια Κλινική εικόνα ιαγνωστικά κριτήρια Επιπλοκές Πρόγνωση Προσέγγιση Θεραπεία Πρόληψη Καρδιακή Ανεπάρκεια Ορισµός Ταξινόµηση Επιδηµιολογία Παθογένεια Κλινική εικόνα ιαγνωστικά κριτήρια Επιπλοκές Πρόγνωση Προσέγγιση Θεραπεία Πρόληψη Η ικανότητα της καρδιάς να ανταποκρίνεται άµεσα στις απαιτήσεις

Διαβάστε περισσότερα

Κλινική Εργοφυσιολογία ΜΚ1119 Διάλεξη : Ιατρικός Έλεγχος Αθλουμένων. Α. Καλτσάτου ΤΕΦΑΑ, ΠΘ

Κλινική Εργοφυσιολογία ΜΚ1119 Διάλεξη : Ιατρικός Έλεγχος Αθλουμένων. Α. Καλτσάτου ΤΕΦΑΑ, ΠΘ Κλινική Εργοφυσιολογία ΜΚ1119 Διάλεξη : Ιατρικός Έλεγχος Αθλουμένων Α. Καλτσάτου ΤΕΦΑΑ, ΠΘ Ιατρικός Έλεγχος Αθλουμένων Περιλαμβάνει: Λήψη ατομικού ιστορικού Κλινική Εξέταση Ηλεκτροκαρδιογράφημα Υπερηχογράφημα

Διαβάστε περισσότερα

Αποκατάσταση ρυθµού ή διατήρηση συχνότητας στην κολπική µαρµαρυγή; Β.Μ. Σκέµπερης. Γ Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο, Θεσσαλονίκη

Αποκατάσταση ρυθµού ή διατήρηση συχνότητας στην κολπική µαρµαρυγή; Β.Μ. Σκέµπερης. Γ Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο, Θεσσαλονίκη Αποκατάσταση ρυθµού ή διατήρηση συχνότητας στην κολπική µαρµαρυγή; Β.Μ. Σκέµπερης Γ Καρδιολογική Κλινική Α.Π.Θ. Ιπποκράτειο Νοσοκοµείο, Θεσσαλονίκη Η κολπική µαρµαρυγή (ΚΜ) είναι µία αρρυθµία της ενηλικίωσης

Διαβάστε περισσότερα

ΑΝΔΡΙΑΝΑ ΘΕΟΔΩΡΑΚΟΠΟΥΛΟΥ. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΤΕ, MSc ΓΝΑ <<ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ>>

ΑΝΔΡΙΑΝΑ ΘΕΟΔΩΡΑΚΟΠΟΥΛΟΥ. ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΤΕ, MSc ΓΝΑ <<ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ>> ΑΝΔΡΙΑΝΑ ΘΕΟΔΩΡΑΚΟΠΟΥΛΟΥ ΝΟΣΗΛΕΥΤΡΙΑ ΤΕ, MSc ΓΝΑ ΕΙΣΑΓΩΓΗ Η Κολπική Μαρμαρυγή είναι μια από τις συχνότερες και σημαντικότερες μορφές αρρυθμίας. Χαρακτηρίζεται από κύματα που μεταδίδονται

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΓΓΕΝΗΣ ΑΤΡΗΣΙΑ ΤΟΥ ΣΤΕΛΕΧΟΥΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΑΡΤΗΡΙΑΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΑ ΑΣΘΕΝΗ: ΜΙΑ ΕΞΑΙΡΕΤΙΚΑ ΣΠΑΝΙΑ ΑΝΩΜΑΛΙΑ

ΣΥΓΓΕΝΗΣ ΑΤΡΗΣΙΑ ΤΟΥ ΣΤΕΛΕΧΟΥΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΑΡΤΗΡΙΑΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΑ ΑΣΘΕΝΗ: ΜΙΑ ΕΞΑΙΡΕΤΙΚΑ ΣΠΑΝΙΑ ΑΝΩΜΑΛΙΑ ΣΥΓΓΕΝΗΣ ΑΤΡΗΣΙΑ ΤΟΥ ΣΤΕΛΕΧΟΥΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΑΡΤΗΡΙΑΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΑ ΑΣΘΕΝΗ: ΜΙΑ ΕΞΑΙΡΕΤΙΚΑ ΣΠΑΝΙΑ ΑΝΩΜΑΛΙΑ X. ΓΡΑΪΔΗΣ, Δ. ΔΗΜΟΚΡΙΤΟΣ, Β. ΚΑΡΑΣΑΒΙΔΗΣ, Ε. ΑΡΓΥΡΟΠΟΥΛΟΥ, Γ. ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ, Θ. ΜΠΙΤΣΗΣ,

Διαβάστε περισσότερα

Καρδιολογική κλινική Γ.Ν Παπανικολάου. Μιχαήλ Σιάρκος Ειδικός καρδιολόγος Υποψήφιος Διδάκτωρας Τμήματος Ιατρικής ΑΠΘ

Καρδιολογική κλινική Γ.Ν Παπανικολάου. Μιχαήλ Σιάρκος Ειδικός καρδιολόγος Υποψήφιος Διδάκτωρας Τμήματος Ιατρικής ΑΠΘ Καρδιολογική κλινική Γ.Ν Παπανικολάου Μιχαήλ Σιάρκος Ειδικός καρδιολόγος Υποψήφιος Διδάκτωρας Τμήματος Ιατρικής ΑΠΘ Διερεύνηση της συσχέτισης μεταξύ των αιμοδυναμικών, υπερηχογραφικών και βιοχημικών δεικτών

Διαβάστε περισσότερα

Διημερίδα Τζάνειου Άθληση και ποιότητα ζωής στις συγγενείς καρδιοπάθειες

Διημερίδα Τζάνειου Άθληση και ποιότητα ζωής στις συγγενείς καρδιοπάθειες Διημερίδα Τζάνειου 2002 Άθληση και ποιότητα ζωής στις συγγενείς καρδιοπάθειες Οι ασθενείς με συγγενή καρδιοπάθεια (ΣΚ) αποτελούν μια ιδιαίτερα ανομοιογενή ομάδα ασθενών όσον αφορά τη βαρύτητα της νόσου,

Διαβάστε περισσότερα

Δημήτρης Ασβεστάς ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ. ΠΟΙΟΣ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

Δημήτρης Ασβεστάς ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ. ΠΟΙΟΣ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ. ΠΟΙΟΣ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ Δημήτρης Ασβεστάς ΚΑΡΔΙΟΛΌΓΟΣ Επιμελητής Α, Καρδιολογική κλινική ΝΟΣΟΚΟΜΕΊΟ ΜΗΤΈΡΑ, ΌΜΙΛΟΣ ΥΓΕΊΑ ΑΓΓΕΙΑΚO ΕΓΚΕΦΑΛΙΚO ΕΠΕΙΣΟΔΙO 2 η αιτία θανάτου

Διαβάστε περισσότερα

Λειτουργική ανεπάρκεια μιτροειδούς. Μελαδίνης Βασίλειος Επικουρικός καρδιολόγος Γ.Ν.Ι «Γ.Χατζηκώστα»

Λειτουργική ανεπάρκεια μιτροειδούς. Μελαδίνης Βασίλειος Επικουρικός καρδιολόγος Γ.Ν.Ι «Γ.Χατζηκώστα» Λειτουργική ανεπάρκεια μιτροειδούς Μελαδίνης Βασίλειος Επικουρικός καρδιολόγος Γ.Ν.Ι «Γ.Χατζηκώστα» DISCLOSURES ΝΟΝΕ Άνδρας 68 ετών 1 μήνα μετά από ΟΕΜ με πρωτογενή PCI Οξύ πνευμονικό οίδημα Άνδρας 72

Διαβάστε περισσότερα

ΚΑΡΔΙΑ ΚΑΡΔΙΑ Ινομυώδες κοίλο όργανο Εντόπιση: στο θώρακα - λοξή θέση Κορυφή: προς τα κάτω, εμπρός και αριστερά Βάση: προς τα πίσω, άνω και δεξιά Δεξιές κοιλότητες: δεξιός κόλπος - δεξιά κοιλία Αριστερές

Διαβάστε περισσότερα

Γράφει: Βλάσης Πυργάκης, Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γεν. Κρατικού Νοσοκομείου Αθηνών «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ»

Γράφει: Βλάσης Πυργάκης, Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γεν. Κρατικού Νοσοκομείου Αθηνών «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ» Γράφει: Βλάσης Πυργάκης, Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Γεν. Κρατικού Νοσοκομείου Αθηνών «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ» Αθώα αλλά και πολύ επικίνδυνη να την παραμελήσεις H καρδιά λειτουργεί χάρη σ' έναν αυτόματο

Διαβάστε περισσότερα

Επανάληψη θεμελιωδών γνώσεων ανατομίας και ιστολογίας της καρδιάς

Επανάληψη θεμελιωδών γνώσεων ανατομίας και ιστολογίας της καρδιάς ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΡΔΙΑΣ Συνοπτική παρουσίαση διδακτέας ύλης Εισαγωγικά σχόλια Επανάληψη θεμελιωδών γνώσεων ανατομίας και ιστολογίας της καρδιάς Συμφορητική καρδιακή νόσος: - Ορισμός, σχόλια για την αιτιοπαθογένεια

Διαβάστε περισσότερα

Κοιλιακή Ταχυκαρδία Βογιατζής Ιωάννης Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Βέροιας

Κοιλιακή Ταχυκαρδία Βογιατζής Ιωάννης Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Βέροιας ΕΝΤΟΠΙΣΗ ΠΡΟΕΛΕΥΣΗΣ ΑΡΡΥΘΜΙΩΝ ΚΑΙ ΥΠΟΣΤΡΩΜΑΤΟΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΩΝ ΑΠ2 ΤΟ ΗΚΓ Κοιλιακή Ταχυκαρδία Βογιατζής Ιωάννης Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Βέροιας Άξονας Cοcordace στις προκάρδιες

Διαβάστε περισσότερα

Σύγκριση στην προγνωστική αξία των επιπέδων του ProBNP και της τροπονίνης σε ασθενείς με Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο (ΟΣΣ)

Σύγκριση στην προγνωστική αξία των επιπέδων του ProBNP και της τροπονίνης σε ασθενείς με Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο (ΟΣΣ) Σύγκριση στην προγνωστική αξία των επιπέδων του ProBNP και της τροπονίνης σε ασθενείς με Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο (ΟΣΣ) I Βογιατζής, Ι Ντάπτσεβιτς, Α Ντάτσιος, Κ Κουτσαμπασόπουλος, Σ Πήττας, Α Γκοντόπουλος,

Διαβάστε περισσότερα

Η προγνωστική αξία της ηλεκτροφυσιολογικής µελέτης σε ασθενείς µε συγκοπικά επεισόδια αγνώστου αιτιολογίας

Η προγνωστική αξία της ηλεκτροφυσιολογικής µελέτης σε ασθενείς µε συγκοπικά επεισόδια αγνώστου αιτιολογίας Η προγνωστική αξία της ηλεκτροφυσιολογικής µελέτης σε ασθενείς µε συγκοπικά επεισόδια αγνώστου αιτιολογίας Α.Φωτογλίδης, Χ.Παπαδόπουλος, Ν.Φραγκάκης, Κ.Μπαλτούµας, Γ.Κοτσιούρος, Π.Κυριάκου, Β.Σκέµπερης,

Διαβάστε περισσότερα

Κωνσταντίνος Λέτσας, MD, PhD, FESC, FEHRA

Κωνσταντίνος Λέτσας, MD, PhD, FESC, FEHRA Το ηλεκτροκαρδιογράφημα στις κοιλιακές αρρυθμίες Κωνσταντίνος Λέτσας, MD, PhD, FESC, FEHRA Β Καρδιολογική Κλινική Εργαστήριο Ηλεκτροφυσιολογίας Γ.Ν.Α. Ευαγγελισμός Ιδιοπαθείς κοιλιακές αρρυθμίες Αποκλεισμός

Διαβάστε περισσότερα

Σ.ΜΑΡΑΓΚΟΥΔΑΚΗΣ,Μ.ΜΑΡΚΕΤΟΥ,Φ.ΠΑΡΘΕΝΑΚΗΣ, Ε.ΖΑΧΑΡΗΣ,Κ.ΡΟΥΦΑΣ, Ι.ΚΟΝΤΑΡΑΚΗ, Δ.ΒΟΥΓΙΑ, Π.ΒΑΡΔΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΓΝΗ

Σ.ΜΑΡΑΓΚΟΥΔΑΚΗΣ,Μ.ΜΑΡΚΕΤΟΥ,Φ.ΠΑΡΘΕΝΑΚΗΣ, Ε.ΖΑΧΑΡΗΣ,Κ.ΡΟΥΦΑΣ, Ι.ΚΟΝΤΑΡΑΚΗ, Δ.ΒΟΥΓΙΑ, Π.ΒΑΡΔΑΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΓΝΗ Επίπεδα MiR-21 και mir-133 σε μονοπύρηνα κύτταρα περιφερικού αίματος σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξωθήσεως. Σ.ΜΑΡΑΓΚΟΥΔΑΚΗΣ,Μ.ΜΑΡΚΕΤΟΥ,Φ.ΠΑΡΘΕΝΑΚΗΣ, Ε.ΖΑΧΑΡΗΣ,Κ.ΡΟΥΦΑΣ, Ι.ΚΟΝΤΑΡΑΚΗ,

Διαβάστε περισσότερα

ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΕΝΗΛΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ: ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΜΕΛΕΤΗ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ CHALLENGE

ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΕΝΗΛΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ: ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΜΕΛΕΤΗ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ CHALLENGE ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ ΕΝΗΛΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ: ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΜΕΛΕΤΗ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗΣ CHALLENGE Γ. Γιαννακούλας, Κ. Βασιλειάδης, Α. Φρογουδάκη, Α. Τζίφα, Σ. Μπρίλη, Γ. Κρασοπούλος, Δ. Παρχαρίδου,

Διαβάστε περισσότερα

-Γενετική και μυοκαρδιοπάθειες -Ανοσιακοί μηχανισμοί στις μυοκαρδιοπάθειες -Καναλοπάθειες

-Γενετική και μυοκαρδιοπάθειες -Ανοσιακοί μηχανισμοί στις μυοκαρδιοπάθειες -Καναλοπάθειες ΠΕΜΠΤΗ 24 ΜΑΪΟΥ 2018 08:30-10:00 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ 10:00-11:00 ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ Μυοκαρδιοπάθειες -Γενετική και μυοκαρδιοπάθειες -Ανοσιακοί μηχανισμοί στις μυοκαρδιοπάθειες -Καναλοπάθειες 11:00-12:00

Διαβάστε περισσότερα

H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α.

H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α. H ΟΓΚΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΑΝΤΑ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Δημόπουλος Α.-Μ. Τουμανίδης Σ. Μπάμιας Α. Παρασκευαΐδης Ι. Νταλιάνης Α. 2 ΘΕΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 11 ΜΑΪΟΥ 2018 10.30-11.30 Ενδιαφέροντα Καρδιο-Ογκολογικά

Διαβάστε περισσότερα

Δρ.Διονύσιος Θ. Καλπάκος Γενικός Αρχίατρος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής 401 ΓΣΝΑ

Δρ.Διονύσιος Θ. Καλπάκος Γενικός Αρχίατρος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής 401 ΓΣΝΑ ΕΥΡΩΠΑΪΚΕΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ ΠΕΡΙ ΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΕΠΑΝΑΣΥΓΧΡΟΝΙΣΜΟΥ 2013 Δρ.Διονύσιος Θ. Καλπάκος Γενικός Αρχίατρος Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής 401 ΓΣΝΑ Θεσσαλονίκη Φεβρουάριος 2014 ΕΠΙΠΕΔΟ ΟΔΗΓΙΩΝ

Διαβάστε περισσότερα

12ο ΒΟΡΕΙΟΕΛΛΑΔΙΚΟ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΝΕΔΡΙ0. ΜΕΣΟΚΟΛΠΙΚΗ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ Τύποι- Πρόγνωση- Θεραπεία

12ο ΒΟΡΕΙΟΕΛΛΑΔΙΚΟ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΝΕΔΡΙ0. ΜΕΣΟΚΟΛΠΙΚΗ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ Τύποι- Πρόγνωση- Θεραπεία 12ο ΒΟΡΕΙΟΕΛΛΑΔΙΚΟ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΝΕΔΡΙ0 Στρογγυλό Τραπέζι: Συγγενείς καρδιοπάθειες ενηλίκων- πνευµονική υπέρταση ΜΕΣΟΚΟΛΠΙΚΗ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ Τύποι- Πρόγνωση- Θεραπεία Κωνσταντίνος Θωµαϊδης, Γ.Ν. «Γ.ΠΑΠΑΝΙΚΟΛΑΟΥ»

Διαβάστε περισσότερα

Κλινικό Φροντιστήριο Βαλβιδοπάθειες. Τσούνος Ιωάννης Συν/της Διευθυντής Καρδιολογική κλινική Γ.Ν.Θ. ΑΓ.ΠΑΥΛΟΣ

Κλινικό Φροντιστήριο Βαλβιδοπάθειες. Τσούνος Ιωάννης Συν/της Διευθυντής Καρδιολογική κλινική Γ.Ν.Θ. ΑΓ.ΠΑΥΛΟΣ Κλινικό Φροντιστήριο Βαλβιδοπάθειες Τσούνος Ιωάννης Συν/της Διευθυντής Καρδιολογική κλινική Γ.Ν.Θ. ΑΓ.ΠΑΥΛΟΣ Εκτίμηση Βαλβιδοπάθειας Ατομικό ιστορικό Κλινική εξέταση: Ακρόαση, σημεία Κ.Α. Καρδιακός καθετηριασμός:

Διαβάστε περισσότερα

ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΚΟΙΛΙΑΚΟ ΑΛΓΟΣ

ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΚΟΙΛΙΑΚΟ ΑΛΓΟΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΚΟΙΛΙΑΚΟ ΑΛΓΟΣ Η. Καπιτσίνης 1, Α. Σιαφάκας 2, Χ. Δοντάς 2, Γ. Μπομπότης 2, Λ. Ζιτιρίδου 2, Ι. Στυλιάδης 2 1. ΠΕΔΥ Μονάδα Υγείας Νεαπόλεως Θεσσαλονίκης ειδικός καρδιολόγος,

Διαβάστε περισσότερα

Προ εγχειρητικός Καρδιολογικός Έλεγχος

Προ εγχειρητικός Καρδιολογικός Έλεγχος Προ εγχειρητικός Καρδιολογικός Έλεγχος Οδηγίες Συνταγογράφηση γνωματεύσεων Dr ΠΑΠΑΜΙΧΑΗΛ ΑΝΔΡΕΑΣ Καρδιολόγος 1) ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ 2) Βαρύτητα επέμβασης Βαρύτητα επέμβασης 1)χαμηλού κινδύνου 2)μέτριου

Διαβάστε περισσότερα

Σακχαρώδης διαβήτης και οστεοπόρωση - Ο Δρόμος για την Θεραπεία Τρίτη, 23 Νοέμβριος :22

Σακχαρώδης διαβήτης και οστεοπόρωση - Ο Δρόμος για την Θεραπεία Τρίτη, 23 Νοέμβριος :22 Δημήτρης Ι. Χατζηδάκης, Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας - Ενδοκρινολογίας, Υπεύθυνος Ενδοκρινολογικής Mονάδας Β' Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο

Διαβάστε περισσότερα

ΟΣΑ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ

ΟΣΑ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ Γενικό Νοσοκομείο Ασκληπιείο Βούλας Καρδιολογικό Τμήμα Διευθυντής Καθ. Αθ. Μανώλης ΟΣΑ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ Ακανόνιστα ηλεκτρικά ερεθίσματα ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ 1 Κολπική μαρμαρυγή: μία συχνή πάθηση Η κολπική

Διαβάστε περισσότερα

ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ

ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ Εργασία στο μάθημα της Βιολογίας Εισηγητής: Μ. Αντώνιος Καθηγητής: Πιτσιλαδής Βασίλης Σχ. έτος: 2016-2017 ΚΑΡΔΙΑ ΚΑΙ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΗΣ Η καρδιά είναι ένα μυώδες

Διαβάστε περισσότερα

Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΕ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ Η ΤΗΝ ΕΚΒΑΣΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ

Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΕ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ Η ΤΗΝ ΕΚΒΑΣΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΕ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ Η ΤΗΝ ΕΚΒΑΣΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ Μ. Παπαγιάννη, Κ. Τζιόμαλος, Σ. Κωστάκη, Σ. Αγγελοπούλου, Κ. Χρήστου,

Διαβάστε περισσότερα

Κατάλυση κολπικής μαρμαρυγής. Από το ηλεκτροφυσιολογικό εργαστήριο στο ΗΚΓ

Κατάλυση κολπικής μαρμαρυγής. Από το ηλεκτροφυσιολογικό εργαστήριο στο ΗΚΓ Κατάλυση κολπικής μαρμαρυγής. Από το ηλεκτροφυσιολογικό εργαστήριο στο ΗΚΓ Παναγιώτης Ιωαννίδης Διευθυντής Τμήματος Καρδιακής Ηλεκτροφυσιολογίας & Βηματοδότησης Βιοκλινικής Αθηνών 4o Αρρυθμιολογικό Συνέδριο

Διαβάστε περισσότερα

Συσχέτιση ηχωκαρδιογραφικών δεικτών και πρόκλησης κοιλιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια

Συσχέτιση ηχωκαρδιογραφικών δεικτών και πρόκλησης κοιλιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια Συσχέτιση ηχωκαρδιογραφικών δεικτών και πρόκλησης κοιλιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια Ε. Κανουπάκης, Μ. Βερνάρδος, Ι. Φανουργιάκης, Η. Μαυράκης, Ε. Κουβίδης, Κ. Ρούφας, Μ. Τουλουπάκη,

Διαβάστε περισσότερα

Πρακτικές οδηγίες για ανταγωνιστική και ψυχαγωγική άσκηση σε ασθενείς µε υπερκοιλιακές αρρυθµίες και βηµατοδότες.

Πρακτικές οδηγίες για ανταγωνιστική και ψυχαγωγική άσκηση σε ασθενείς µε υπερκοιλιακές αρρυθµίες και βηµατοδότες. Πρακτικές οδηγίες για ανταγωνιστική και ψυχαγωγική άσκηση σε ασθενείς µε υπερκοιλιακές αρρυθµίες και βηµατοδότες. ΠΑΠΑΚΩΣΤΑΣ ΛΑΜΠΡΟΣ Επιµελητής Α ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΠΑΜΜΑΚΑΡΙΣΤΟΣ Η συγκοπή και ο αιφνίδιος θάνατος

Διαβάστε περισσότερα

WORKING GROUP OF ECHOCARDIOGRAPHY F.PARTHENAKIS

WORKING GROUP OF ECHOCARDIOGRAPHY F.PARTHENAKIS WORKING GROUP OF ECHOCARDIOGRAPHY F.PARTHENAKIS Η μελέτη της δεξιάς κοιλίας παραμένει μια πρόκληση με οποιοδήποτε απεικονιστικό μέσο. Η υπερηχογραφική μελέτη της ΔΕ κοιλίας πρέπει να γίνεται στην καθημερινή

Διαβάστε περισσότερα

Εκτίμηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας από τη μελέτη της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας κατά τον επιμήκη άξονά της

Εκτίμηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας από τη μελέτη της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας κατά τον επιμήκη άξονά της Εκτίμηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας από τη μελέτη της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας κατά τον επιμήκη άξονά της Σ. Λαγουδάκου, Φ. Φιλίππου, Κ. Βιντζηλαίος, Ε. Κοματάνου, Α.

Διαβάστε περισσότερα

Φυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος. Κλειώ Μαυραγάνη

Φυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος. Κλειώ Μαυραγάνη Φυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος Κλειώ Μαυραγάνη Σύνοψη I. Γενικές αρχές καρδιαγγειακού συστήματος- Δομή και ρόλος II. III. IV. Προέλευση του καρδιακού ρυθμού και της ηλεκτρικής δραστηριότητας

Διαβάστε περισσότερα

Υπερτροφική+Μυοκαρδιοπάθεια:+ Ρόλος+της+ηχωκαρδιογραφίας+στην+πρώιμη+ διάγνωση+και+τη+διαστρωμάτωση+κινδύνου+

Υπερτροφική+Μυοκαρδιοπάθεια:+ Ρόλος+της+ηχωκαρδιογραφίας+στην+πρώιμη+ διάγνωση+και+τη+διαστρωμάτωση+κινδύνου+ ΟΜΑΔΑ ΕΡΓΑΣΙΑΣ ΗΧΩΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ Υπερτροφική+Μυοκαρδιοπάθεια:+ Ρόλος+της+ηχωκαρδιογραφίας+στην+πρώιμη+ διάγνωση+και+τη+διαστρωμάτωση+κινδύνου+ Κοµπορόζος Χριστόφορος Καρδιολόγος, Πλωτάρχης (ΥΙ) επιµελητής

Διαβάστε περισσότερα

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΦΥΛΛΑΔΙΟ ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΑΟΡΤΗΣ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΦΥΛΛΑΔΙΟ ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΑΟΡΤΗΣ ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΑΟΡΤΗΣ Κάθε χρόνο περίπου 200.000 νέοι ασθενείς διαγιγνώσκονται με Ανεύρυσμα Κοιλιακής Αορτής. Είναι γνωστό επίσης, ότι η ρήξη του Ανευρύσματος Κοιλιακής Αορτής οδηγεί σε ποσοστό τουλάχιστον

Διαβάστε περισσότερα

ΤΑ ΜΥΣΤΙΚΆ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΉΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΉΣ

ΤΑ ΜΥΣΤΙΚΆ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΉΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΉΣ ΤΑ ΜΥΣΤΙΚΆ ΤΗΣ ΚΟΛΠΙΚΉΣ ΜΑΡΜΑΡΥΓΉΣ Στέλιος Τζέης Καρδιολόγος Αρρυθμιολόγος Περικλής Γιόβας Ειδικός Παθολόγος Παρασκευή Σάββαρη Ειδική Παθολόγος Μιχάλης Κουντούρης Σκίτσα Νεκταρία Καρακώστα Δημοσιογραφική

Διαβάστε περισσότερα

ΣΧΟΛΗ ΣΕΥΠ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΟ ΜΑΘΗΜΑ ΚΟΙΝΟΤΙΚΗ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ II ΤΗΣ ΣΠΟΥΔΑΣΤΡΙΑΣ ΤΣΙΑΓΓΑΛΗ ΑΙΚΑΤΕΡΙΝΗΣ ΘΕΜΑ: ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

ΣΧΟΛΗ ΣΕΥΠ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΟ ΜΑΘΗΜΑ ΚΟΙΝΟΤΙΚΗ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ II ΤΗΣ ΣΠΟΥΔΑΣΤΡΙΑΣ ΤΣΙΑΓΓΑΛΗ ΑΙΚΑΤΕΡΙΝΗΣ ΘΕΜΑ: ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΣΧΟΛΗ ΣΕΥΠ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΟ ΜΑΘΗΜΑ ΚΟΙΝΟΤΙΚΗ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗ II ΤΗΣ ΣΠΟΥΔΑΣΤΡΙΑΣ ΤΣΙΑΓΓΑΛΗ ΑΙΚΑΤΕΡΙΝΗΣ ΘΕΜΑ: ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ 1. ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ 2. Η.Κ.Γ. 3. ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ 4.

Διαβάστε περισσότερα

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΜΕ ΔΙΑΤΗΡΗΜΕΝΟ ΚΛΑΣΜΑ ΕΞΩΘΗΣΗΣ

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΜΕ ΔΙΑΤΗΡΗΜΕΝΟ ΚΛΑΣΜΑ ΕΞΩΘΗΣΗΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ ΜΕ ΔΙΑΤΗΡΗΜΕΝΟ ΚΛΑΣΜΑ ΕΞΩΘΗΣΗΣ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗΣ Αικατερίνη Αυγεροπούλου Διευθύντρια Ε.Σ.Υ Γ.Ν.Α ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ ΟΡΙΣΜΟΣ Η καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης

Διαβάστε περισσότερα

VALVULAR DISEASE AND HEART FAILURE

VALVULAR DISEASE AND HEART FAILURE VALVULAR DISEASE AND HEART FAILURE ΛΑΜΠΡΟΣ ΛΑΚΚΑΣ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟΣ ΥΠΟΤΡΟΦΟΣ Β ΚΔ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΓΝΙ ΑΙΚΑΤΕΡΙΝΗ ΝΑΚΑ ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΡΙΑ ΚΑΘΗΓΗΤΡΙΑ Β ΚΔ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΓΝΙ NO CONFLICT OF INTEREST Εισαγωγή Γυναίκα 70 ετών

Διαβάστε περισσότερα