Σύνδρομο Οξείας Αναπνευστικής Δυσχέρειας

Transcript

1 24 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΊΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ Σύνδρμ Οξείας Αναπνευστικής Δυσχέρειας ΠΑΣΣΑ-ΦΕΚΕΤΕ ΚΑΤΑΛΙΝ ΜΕΪΤΑΝΙΔΟΥ ΜΑΡΙΑ CHILDREN Treat the lung gently Gattinoni «They really are a miracle, much more tolerant to disease than adults» Mark ]. Heulitt (Arkansas Children 's Hospίtal P.I.C.U.- N.I.C.U '98 Ο ρισμός τυ Συνδρόμυ Οξείας Αναπνευστικής Δυσχέρειας περιλαμβάνει: 1) Ελλειπή ξυγόνωση (Pa02/Fi02::::2: 00) ασχέτως με τ μέγεθς της θετικής τελεκπνευστικης πίεσης (ΡΕΕΡ). 2) Αμφτερόπλευρες διηθήσεις ι πίες φαίννται στην πρόσθι-πίσθια ακτινγραφία θώρακς. 3) Η πίεση ενσφήνωσης της πνευμνικής αρτηρίας ::::: 1 8 mmhg (με πρϋπόθεση να μην υπάρχει κλινικ1i ένδειξη αυξημένων πιέσεων τυ αριστερύ κόλπυ). Περίπυ 1% των εισαγωγών σε παιδιατρική ΜΕΘ φείλνται σε ARDS. Τ ARDS μπρεί να πρκληθεί από πικίλα αίτια από τα πία πρεξέχυσα θέση κατέχει η γενικευ μένη φλεγμνώδης αντίδραση (SIRS) (Πιν. 2). Παρά τις διαφρετικές αιτίες η κλινική εμφάνιση είναι εκπληκτικά όμια στις περισσότερες περιπτώσεις. ' Α. ΟΡΙΣΜΟ1:1'6 Τ ARDS είναι ένα σύνδρμ τ πί αναγνωρί ζεται σαν ξεία αναπνευστική ανεπάρκεια και χαρα κτηρίζεται από πνευμνικό ίδημα αυξημένης διαπε ρατότητας των πνευμνικών τριχειδών πυ απδει κνύεται από διάχυτες διηθήσεις στην α/α θώρακς και διαταραχή της ξυγόνωσης με φυσιλγική καρδιακή λειτυργία (μη καρδιγενές πνευμνικό ίδημα). 1. Χαρακτηριστικά τυ συνδρόμυ Ανθιστάμενη υπξυγναιμία. Μειωμένη ευενδτότητα. Να θώρακα: εικόνα αμφτερόπλευρης διάχυτης διήθησης. Αυτό τ σύνδρμ με πι μεγάλη ακρίβεια περι γράφεται ως Σύνδρμ Οξείας Αναπνευστικής Δυσχέρειας λόγω της ξείας εισβλής και επειδή έχει αναγνωριστεί σε παιδιατρικύς ασθενείς ακόμα και ηλικία 1-2 εβδμάδων (πιν. 1). χμένυ Εισπνή τξικών αερίων Πλυμετάγγιση Παρ' λίγν πνιγμός Shock Τξικότητα 02 Παγκρεατίτιδα Θλάση πνευμόνων Υπερδσλγία φαρμάκων πρηγύμενα φυσιλγικύς πνεύμνες. 2. Ανανπνευστική δυσχέρεια με υπξυγναιμία, μειωμένη ευενδτό τητα (comρliance) και αυξημέν shunt (Qs/Qt). 3. Ακτινλγική εικόνα διάσπαρτων πνευμνικών διηθήσεων. 4. Απκλεισμός αριστεράς καρδιακής ανεπάρκειας ή συγγενύς καρδιπάθειας. Ο Murray και ι συνεργάτες τυ επέκτειναν τν ρισμό τυ ARDS και συμπεριέλαβαν (α) είτε η πρεία να είναι ξεία ή χρόνια (β) σταδιπίηση της βλάβης τυ πνεύμνα βάση της έκτασης της πρσβλής σε πσστιαία κατανμή και (γ) όλες τις αιτίες τυ σχε- Εισρόφηση Πνευμνίτις: β ακτηριακή, (ιδιαίτερα ασπιρίνη, πιει ιγενής, κ.λ. π. δή, τρικυκλικά αντικαταθλι mικά, βαρβιτυρικά) Ένας διευρυσμένς ρισμός τυ ARDS ή της ξεί ας πνευμνικής βλάβης (acute lung injury) έχει καθιε ρωθεί για καλύτερη περιγραφή των κλινικών χαρα κτηριστικών. Πρώτν, εκτιμάται η σβαρότητα της ξείας πνευμνικής βλάβης με την ειδικ1i κλίμακα (αριθμπιημένη καταγραφή) (πιν. 3).

2 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣ!ΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΙlΚΗΣ ΙΑτΡΙΚΗΣ Πίνακας 3. Τιμή Παράμετρς 1. Α/α ΘΩΡΑΚΑ Για παράδειγμα συνδ6ς ηπατικ1] ανε π άρκ ε ι α ιπ ARDS συσχετίζεται με σχεμν ιooc/c. θνηστιμ6τηπι. Κλίμακα Πνευμνικής Βλάβης (Lung lnjury Scorι;:)1 Στην πραγματικότητα ισδ1]πτε συνδυιωμ6ς Όχι κυψελιδική πύκνωση Κυψελιδικές πυκνώσεις 1/4 πνεύμνα 1 Κυψελιδικές πυκνώσεις 2/4 πνεύμνα 2 Κυψελιδικές πυκνώσεις 3/4 πνεύμνα -- Κυψελιδικές πυκνώσεις όλυ τυ πνεύμνα λύτερ των 7 ημερόν φέρει 98% θνησιμ6τητα. Πλυκεντρικές μελέτες σε παιδιατρικές ΜΕΘ ι:ι.τι μύν 6τι τα παιδιά με ξεία αναπνευστικ1j ανεπci.ρ κεια απτελύν 8% τυ συνλικύ αριθμί> ημcv<ι!\ νσηλείας σε παιδιατρικιj εντατικ1j μνciδ α ΥΠΟΞΑΙΜΙΑ Pa02/Fi < 2. Παθφυσιλγία, σταδιπίηση, κλινική εικιiνα1 ''' I 3.ΡΕΕΡ cmh20 os >80 4. ΕΥΕΝΔΟΤΟΤΗΤΑ ml/cn1h <19 4 ΣΥΝ ΟΛΟ ΜΕΣΟΣ ΟΡΟΣ Αξιλόγηση: (Murray et al. Μ.Ο.: O=>KAMIA ΒΜΒΗ Μ.Ο.: Ο, 1'2,5=>METPIA ΒΜΒΗ Μ.Ο.: >2.5=>ARDS Reν. Respir. Dis. 1988; 138: )' ανε πάρκειας τρίτων ργάνων για χρνικό διcιστημυ με',ιυ I Δεύτερν, η ακριβι]ς περιγραφ1] τυ υπκείμενυ πρβλψιατς γίνεται αναγκαία επειδ1] αυη] η δυσλει τυργία (1] ι δυσλειτυργίες) πυ δηγύν στην δημι υργία της ξείας πνευμνικι]ς βλ6.βης σαφcδς επηρεά ζει την πρ6γνωση τυ ασθενύς για ίαση. Για παρά δειγμα ενcδ η μέση θνησιμ6τητα τυ πληθυσμύ πυ πάσχει απ6 ARDS είναι 45-6oc;Ιc, τ πσστ6 πικίλλει και εξαρτάται απ6 την συνυπcιρχυσα νσηρ1i κατά σταση με πσστά θνησιμ6τητας 90 /cj σε ARDS απ6 σηψαιμία, και 10% σε ARDS απι5 λιπcόδη εμβλr]. Και τ τρίτ σκέλς της περιγραφής καθρίζει τη βλάβη ιj δυσλειτυργία των εξωπνευμνικcδν ργάνων. Έχει μεγciλη σπυδαι6τητα η ανεπάρκεια εξωπνευμ νικ,σύ ρ γciνυ στην έκβαση τυ ασθενύς με ARDS. Η σωστή θεραπευτική αντιμετcδπιση τυ AROS πρσοπθέτει βαθιά γνόκτη της παθφυσιλγία:: (τι μηχανισμύ τυ ιδψωτς, της μηχανικ1jς των πνει' μόνjv, των αιμδυναμικcδν μεταβλc6ν χαι της Π\'fl' μνικ1jς κυκλφρίας). Μεt<χ από τραυματισμό της τριχειδσκυψcλιδιχιj; μνάδας από μια σειρά παθλ'(ικών καταστc.ίιπιr)\' μπρεί να παρυσιαστεί ξεία αναπνευστικ1j ανεπιίυ κεια σε ασθενείς χωρίς ιστρικό πνευμνλyιχr, Ι\' παθ1jσεων. Η παθφυσιλγία της τριχειδ κυ ψ ε λ ιδ ι κής πρσβλιjς είναι όμια ανεξάρτητα από την αιτω πυ την πρκάλεσε, ενό) μπρεί να διcιφρωτ:ιηf-jr ι' ανάλγα με την ένταση τυ ατιλγικύ παρίιγντιι Λόγω των παθφυσιλyικc6ν και κλινιχcόν μιη] των σε ασθενείς με κυψελιδικιj βλά!)η η ν μ ασ ία ι'ν δρμ ξείας αναπνευστικ1ίς δυσχε'ρειας (Af(DS) θεωρείται αρκετός. Κάτω από αυηjν την νυμυ.ί<ι ταξινμύνται πλλές παολγικές χαταστ6σr ς τι''ν πνευμόνων ι πίες δηγύν σε κυψελιδικιj βί.ιίβη και κατ' επέκταση, ξεία αναπνευστικιj ανεπάρχειιι. Με την μακρσκπική εχτίμηση ι πνεύμuνε:: : Al{DS έχυν εξέρυθρη όψη, μεγcιλ Ι)ciρι1ς χω!'!ι ν περι έ χ υν α έρα. Μικρσκπικά υπcz(_ιχει βλcί.[\η κυψελ ίδων και τριχ ειδcίjν αηείων. Τα δ ι cicι ρυ χαρακτηριστικά αυτής της κυψελιδτριχειδικιjς βλcί βης χωρίζνται σε 3 στάδια: εξιδρωματικ6, παραγω γικό και στάδι ίνωσης. Η δυσλειτυργία τυ καρδιαναπνευστικύ υσηj ματς ως τ σημαντικιsτερ παθφυσιαf.yικό χu.ρα κτηριστικό τυ ARDS εμφανίζεται με μεγ6λη, ανljι στάμενη υπξυyναιμία. Οι βιχημικές και κυτταρι κές ανωμαλίες δηγύν σε ελάττωση των πνιυμνι κών όγκων και διαταραχ1i της φυσιλ'(ικjiς ανταλλ(( γής αερίων αίματς. Οι παράγντες αυτί, κρυψω\ ννται σε ξεία αναπνευστιj.i ανεπcίχεια με ε;ταχ,-

3 26 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΊΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ αυξάνεται, η αναπνευστική δυσχέρεια γίνεται κλινι κά εμφανής με κυάνωση, ταχυκαρδία, ευερεθιστότη τα και δύσπνια. Οι ακτινλγικές ενδείξεις των πρώτων παρεγχυ ματικών αλλαγών σημειώννται με νεφελειδείς διη θήσεις ι πίες αρχικά εμφανίζνται στα εξαρτώμε να ( dependent) πνευμνικά πεδία, ενδεικτικό τυ πνευμνικύ ιδήματς. Τ ιδηματικό υγρό συνίί θως έχει μεγάλες συγκεντρώσεις πρωτε'ίνών (75%95% των πρωτε"ίνών τυ πλάσματς) πυ είναι χαρα κτηριστικό για πνευμνικό ίδημα αυξημένης διαπε ρατότητας και πυ τ διαφρπιεί ριζικά από τ 1.-1 ή υδρστατικό πνευμνικό ίδημα. Η καρδιγενές 1 βλάβη τυ πνευμνικύ επιθηλίυ μειώνει την υδ6 'Χ} κυψελιδικύ ιδήματς και χειρτερεύει την ανταλ λαγή αερίων. Εάν ργανισμός των ασθενών έχει επαναρρφήσει τ κυψελιδικό ίδημα μέσα σε 12 ώρες από την δημιυργία τυ, η λειτυργία τυ ανα A/Yt)OL;ι(EI)ιlhel.ίC.ιt πνευστικύ επιθηλίυ παραμένει σχετικά ανέπαφη )c:r:::::r -vσ---.,. και έχει εξαιρετικά καλές πιθανότητες για ανάρρωιπι.wιίtlι '"''""' ση, σε αντίθεση με τυς άλλυς ασθενείς, των πίων.,_/ '.v- '... 'i'"' = "91"'-.....,. η κ υ νθ τ ε ες έαρξη τ μηχανι ύ αερισμύ, η θνησμόττα των """ " -....,_.. ει ναι πλυ μεγαλυτερη. Η πνευμνικη υπερταση, ι e-.. ogo ελαττώνει την ευενδτότητα και αυξάνει τις αντιστά 67 σεις των αερφόρων δών. 'Οπως σημειώνεται σε κλινικές μελέτες, ι αντιστάσεις των αερφόρων r-e-- :..._ 1 δών αυξάννται μέχρι και 150% σε ασθενείς με ΡΜΝ ' -...,. ; '-._. / ' ARDS _... 8 Ma.t::ιepr.a Ε.;ιs.ιnφ J-<f.ι-!'0ts Στάδι 2: Παραγωγική φάση: Στην παραγωγικ1i Εικόνα 1. Μηχανισμός βλάβης στ ARDS. φάση παρατηρείται αύξηση των ινβλαστών και των Τ ARDS αδρά χωρίζεται σε 4 κλινικά στάδια τύπυ Π πνευμνκυττάρων στ διάμεσ χώρ των πνευμόνων. Συνήθως ριθετείται χρνικά 5-10 ημέ (πιν. 4).1.1>.3 Στάδι 1: Η εξιδρωματική φάση έχει συνήθη διάρ ρες μετά από την πρσβλή των πνευμόνων. Μειωμέ κεια 6 ωρών, μπρεί όμως να διαρκέσει έως και 72 νι πνευμνικί όγκι και σημεία πύκνωσης παρατη ώρες πριν την λύση ή την εξέλιξη. Στην πι πρώιμη ρύνται κλινικά και ακτινλγικά, επιδείνωση της φάση, εξιδρωματική (exudative) φάση ασθενής υπξυγναιμίας με αυξανόμεν κλάσμα shunt όπως μπρεί να εμφανίζει δύσπνια και ταχύπνια με σχε και περαιτέρω ελάττωση της compliance ( ευενδτό τικά φυσιλγικό Pa02 και αναπνευστική αλκάλωση τητα) σημειώννται. Ορισμένι ασθενείς αναπτύσ λόγω τυ υπεραερισμύ. Η φυσική και ακτινλγική συν ξεία σκληρυντική κυψελιδίτιδα ( fib rosing εξέτaση είναι χωρίς ιδιαίτερα ευρήματα. Πειραματι alveolitis) στην πία παρατηρείται αυξημένς αριθ κές μελέτες δείχνυν ότι τα υδετερόφιλα λευκά μός ινβλαστών με δημιυργία κλλαγόνυ στ διά αιμσφαίρια συσσωρεύνται στυς πνεύμνες σε μεσ χώρ. Οι μηχανισμί στυς πίυς φείλνται αυτήν την φάση και ι παράγντες αυτών δρυν αυτές ι αλλαγές δεν είναι ξεκάθαρι. Οι σύγχρνες καταστρεπτικά στ ενδθήλι των πνευμόνων. Κατά έρευνες επικεντρώννται στν ρόλ των αυξητικcδν την διάρκεια των επόμενων ωρών η υπξυγναιμία παραγόντων και των παραγόντων διαφρπίησης, λυθες καρδιαγγειακές διαταραχές. Η διαταραχή της αρχιτεκτνικής της κυψελιδαρτη ριακής μεμβράνης ευθύνεται για τ πνευμνικό ίδη μα στ ARDS. Η φυσιλγική κυψελιδ-τριχειδική μεμβράνη δεν επιτρέπει την διείσδυση των πρωτε'ί νών τυ πλάσματς στ διάμεσ χώρ. Η μεγάλη περιεκτικότητα πρωτε'ίνών στ ιδηματικό υγρό των ασθενών με ARDS υπδηλώνει διάσπαση των ιδιτή των συγκράτησης των μεμβρανών αυτών. Όπως φαί νεται από σειρά εργασιών, τα ενεργπιημένα κκ κικύταρα απτελύν τν βασικό μεσλαβητή της μικραγγειακής βλάβης τυ ARDS (εικόνα 1 ). cr :t<: >i!iγ ΣS)"';i (...., A j- J l u +σ 1?_ (4').... ) Ο J\," -,. ι::.= I rr / =:, '1 ; : :;; :: /---:-(f (

4 γι.:.. I ΘRΜΤΛ ΑΝΛ!ΘιtΣJΟΛΟΓlΑΣ Κι\[ ΕΝΊΛΙ}Κtη:!ΛΤΡ)ΚΗΣ trαπ.ψηrnίιη.; r,tnm- tlι Ia(:tor β και ωμπετα λιακιίς αυξητικ6c; παριiγνταc; ι πίι απελευθερώ ννται ωι6 τα <<-μη μ6νιμιι>> πνευμνικα κύτταρα (nonγesκlent lung ce11s) 6nως τα κυψι-λιδικα μακρ ι1πως: φιiγα, μαστκύτταρα, υδιτερ6φιλα., τα πνευμνκ'ί)τταρα και τυς τα ινβλάστες. τιlπυ Ι\ ι π ν ε ύ μ ν ε ς επαναυγκρτσύνται (reιnodelling) από ινιδδη ιστό. Οι ασθενείς υυνιίοω; δεν έχυν τι)σ σβαρό ΠQ6βλημα );υγιίνωσης υ στην ξεία φάη, κ α ι η απ α ίτηση για ΡΕΕΡ δcίχνι'ι ι\φεση. Οι ασθενείς αυτή ς της φιiσης έχυν μι::γάλυ νεκρό χώρ, και απαιτείται υψηλός κατά λt πτό ιιερι- διάρκεια Ήπια υπέρταση στην πνευμνική κυκλφρία Ρa02""ίδιΡaC2: (εvιψξιι παρεyχuμcπιl\ιi!ν μεταβλών), I Ι κυάνωση, ταχυκαρδία, διάχυτι τελειmίνευστικί κριγμί Νεφελειδείς κυψελιδικες διη θήσεις αρχικά σης «εξαρτώμε νες περιχές των πνευμόνων. Δς:ν uπάχε; διειφιινση τυ περιαγγειακu χιί)ρυ (εκτός από συμμετχή ιδήματς λόγω υψηλής πlεσηι;) Φυσιλγικ6 μέγεθς καρδιu (ξεία αvαn.vειιστικι1 ανετιάpκεια σε εξέλιξη 2η 1 Οη μέρα) πνευμνικό παρεύγχυμα, λωρίδες ινικής, συγκόλληση αιμπεταλίων, ίη μα διάμεσυ ιστίι, ενδκυψελιδική παρυσία πρωτεϊνών, λευκκίmαρα, παρυσία ενεργπιημένων Ταχύπνια, ταχυκαρδία, Αερβργχόγραμμα διάχυτι ρόγχι συμφόρηση αγγείων. σημαντική υπξυγναιμία κι]ς σκίασης στ ι διαπερατότητα τριχειδών, ι shunt, πρδευτική t ευενδτόητα, μέτρια έως ΔιCιχuτες κυψελιδικές κιά εις Φυσιλγικό Διήθηση υδετερφίλων!περιεκτικότητα πνευμόνων σε 1 όγκυ πνευμόνων Πνευμνική Φυσιλγική PCWP, HzO, υπερδυναμική κυκλφρία, σηπτική κατcίσταση, ακραστικά σωιχεία πνευμνιιιιίς διήθησης, αιμσφαιρίων, χωρίς ιστικι Ί βλcιβη.l της φάσης 2, εξέλιξη των παραπέρα J..ευενδότητας,!κατά λεmό αερισμύ, ενδκυψελιδικu και διάμεσυ συμmωμάτων, aυξημένς λόγς shunt (Qs/Qi), πλλαπλασιασμός τύπυ 11 πνευμνκυπάρων,.!-απόδσης 02 στυς ιστύς μέγεθς καρδια χώρυ με υδετερόφιλα και μνκυπαρα, και ινβλαστών, (extractίoπ). θρμβεμβλικές aπφράξεις Τα συμπτώματα συμβαδίζυν με Με τις μεταβλές της 3ης φάσης Υπερπλασία τύ π υ 11 (πνευμνική ίνωση, πνευμνία σε εξέλιξη > 10η μέρα) την πρηγuμενη φάση, με υπ υπτρπιάζυσα π νευ μνίτις πνευμνκυττάρων, Εμμένυσες διάχυτες διηθήσεις, ρια πλuργανικής ανεπάρκειας 4. Φάση τρπιάζυσα σήψη, πλήρη κριτή πρσθ ήκη νέων διη θιίσεων., πρδευτική περιριστική πάχυνση ελαπωμένη ιστική ξυγόνωση, βλάστες. μακρφάγα, ιν πνευμνπάθεια, υπτρπιάζω ν.!-απόδση Ο2 στυς ιστύς πvευμνθώρακας (extractίon) τυ διάμεσυ χώρυ. διή θηση με λεμφκυπαρα. κατά τόπυς πνευμνία, ή διάμεση ίνωση, πάχυνση τυ μέ συ χ ιτώνα των αγγείων με Στάδι 3: τελικό στάδι Στην χρόνια φάση τυ ίνωσης (fibrotic stage ) : (10-14 ημ έ ρ ε ς μετά από ARDS την π ρσ β λή των πνευνόνων) υπάρχει ίνωση, ε.μφι) σημα και απόφραξη πνευμνικών αγγ είων Τ στάδι αυτό συνήθως εμφανίζεται ειiν τ ARDS ε πιμ έ ν ε ι για περισσότερ από 3 εβδμάδες. Σε αυτ1ίν την χρνική. σμ6ς για να π ετύ χυ μ ε ικανπιητιιrj ξυγ6νωση. Η compliance π αραμ έν ε ι χαμηλ1j, π ιθανόν ε.ξαιτίας της ίνωσης, 1j και της ανεπαρκύς π σό τητας και λειτυρ γικότητας τυ επιφανειδραστικύ παράγντα. Οι δευτεργενείς λιμώξεις είναι συχνές, πρστιθέ μενες δε στην υπξία και στην χ ρόνι α φάση τι'

5 28 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ARDS επηρεάζυν ση μαντικά την έκβαση. Ο μηχανι σμός της αυξη μένης ευαισθησίας τυ ξενιστή στις λι μώξεις σε αυτά τα στάδια δεν έχει πλήρως ερευνηθεί.2 Η θνησιμότητα στ τελικό στάδι τυ ARDS υπερ βαίν ε ι τ 80%. Ο θάνατς επέρχεται συνή θως από ανεπάρκεια πλλών ργάνων και από συστη ματική αιμδυναμική α στάθεια παρά από υπξυγναιμία. 3. Πνευμνικές χωρητικότητες τερη διαπνευμνική πίεση για έναν συγκεκριμέν πνευμνικό όγκ από εκείνη πυ χρε ιάζεται κατά και Μηχανική πνευμόνων8 Ο ι ασθενε ίς με ARDS παρυσιάζυν ελαττωμένυς πνευμνικύς όγκυς, κυρ ίως η λε ιτυργική υπλει πόμενη χωρητικότητα (FRC) ελαττώνεται ση μαντικά. Τ ARDS χαρακτηρίζεται από μειωμένη FRC, μεγά λ κλάσμα ενδπνευμνικύ shunt (Qs/Qt) και aνθι στάμενη βαριά υπξυγναιμία. Επε ιδή η αύξηση της FRC με θετική τελεκπνευστική πίεση ( ΡΕΕΡ) β ελ τ ι ών ε ι ση μαντ ικά την μ ε ρ ική πίεση ξυγόνυ στ αρτηριακό α ίμα, συ μπεραίνεται ότι, η χα μηλή FRC αντιστιχε ί σε σύγκλειση των τελικών μνάδων ανταλ λαγής αερίων και απτελεί την κύρια αιτία της υπξυ γναιμίας σε αυτήν την νόσ. Οι ελαττωμένι πνευμ νικί όγκι στ ARDS είναι απτέλεσμα των αλλα γών των μηχανικών ιδιτήτων των νσύντων πνευμό νων. Αυτές ι μηχανικές ιδιότητες γίννται λφάνε ρες στ σχεδιάγραμμα της διαπνευ μνικής διατατικής πίεσης (Pairway=Ppleural) ενδπνευμνικύ όγκυ. Lung Vofume τη διάρκεια της εκπνής. 3. Σε φυσιλγ ικά άτ μα, τα σκέλη εισπνής και εκπνής των κα μπυλών πίεση ς -όγκυ ( ΔV /ΔΡ) γίννται εκθετικά πάνω από την FRC και κ ίλα σε όγκυς κάτω από την FRC. Η κ ίλη μρφ1ί της καμπύλης κάτω τυ FRC φείλεται στην σύγκλειση των αερφόρων δών. Τ ση μ ε ί τ ης κα μπύ λης πίεσης-όγκυ όπυ τ σχή μα αλλάζε ι από κίλ σε εκθετικό ε ίναι γνω στό ως inflection point (σημεί κλίσης=ι) και όγκς τυ πνεύ μνα σε α υτ6 τ ση μεί υσιαστικά συμπίπτει με τν όγκ σύγκλε ι ση ; (closing volurne). Ο ι ασθ εν ε ίς με ARDS και πνευμνικό ίδημα διαφέρυν απ6 τ φυσι λγικ6 στ ότι ι καμπύλες πίεσης-όγκυ παραμένυν κί λες πάνω από την FRC, και τ inflection point τυς βρίσκεται σε πι ψηλό όγκ από την FRC. Αυτ6 ση μαίνει ότι πνευ μνικός όγκς επί τυ πίυ συγκλε ίνυν ι μικρ ές α ε ρφόρ ε ς δ ί ( closing volurne) ε ίναι στην περιχή τυ αναπνεόμενυ όγκυ (τν) στ ARDS ( ε ικ. 2). 4. Διαταραχές ανταλλαγής αερίων6 α) Φλεβική πρόσμιξη αίματς FRC Ο 1CΙ cm Η2Ο Tnιnapulmonarv Preasure Εικόνα 2. Υπ6 στατικές συνθ1jκες (π.χ. ρ01j αέρα), σχηματ[ζεται μια καμπ1jλη εισπνευστικ1j και εκπνεv(πtκσι5 σκέλυς (μηδενική ρωj).!; frιc cν>>rιc - CY>FΙC FIC>CV Ο Όγκς σύγκλεισης> FRC Εικόνα 3. Σ ε σύγκριση με τα φυσιλγικά άτμα ι ασθ ενείς με ARDS παρυσιάζυν πλλές διαταραχές. 1. Η κλίση της καμπύλης (ΔV/ΔΡ) ε ίναι πι επίπεδη, δε ίχνντας ότι απαιτείται μεγαλύτερη πίεση για ν α π ετύχ υ μ ε έναν συγκ εκρ ι μ έ ν πν ε υμ ν ικό όγκ. Ως εκτύτυ ι ασθενε ίς με ARDS παρυ σιάζυν πνεύμνες πυ δεν διατείννται εύκλα. 2. Υ πάρχε ι ση μαντική υ στέρηση όσν αφρά π. χ. την εμφύσηση τυ πνεύ μνα, χρειάζεται πλύ μεγαλύ Ένα σταθερό εύρη μα στ ARDS η υπξυγναιμία (Pa02J) με μεγάλη φλεβ ική πρόσμιξη ( Qs/Qt), μπ ρεί να εξηγηθεί ε ίτε με δ ιαταραχές V/Q (δυσαναλ γία αερ ισμύ -αιμάτωσης) ή απ6 τ δεξιά πρς αρ ι στερά ενδπνευ μν ικό shunt. Η standard ανάλυση αερίων αίματς ε ίναι ακατάλληλη να πρσδ ιρίσε ι επακριβώς την αιτία της υπξυγναιμίας σε ARDS. δ ιότι η φλεβ ική πρόσμιξη α ίματς (Qs/Qt) μετρ ιέτ αι με F i02<1 και μπρε ί να φείλεται σε τμηματικι1 shunt ή τμηματικά χαμηλ 1Ί σχέση V/Q. Επίσης χρη γώντας 100% 02 στα τμή ματα με χαμηλ6 V/Q μπρ εί να μετατραπύν σε shunt μέσω ατελεκτασιών εξα-

6 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ Εl'ΠΆΊΊΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ π ρ ρφ ti σ ε ως. Π ι τ υ δείκτη έ ργυ εξώθησης της δεξ ιάς κι λίας τ ότι η φλεβική πρόσμιξη αίματς πρκύπτει από ασθενείς παρυσιάζυν εκτεταμένη θρόμβωση της πν ευ μ νι κής αγγείωσης όπως και επα νασχημ α τι σ μ ιi (remodeling) των αρτηρι ιδν με υπερτρφία τυ μέσυ μυικύ χιτώνα.10 ε ξ ε λιγμ έ ν ε ς τ ε χνικ έ ς, είτε σε ασθενείς, είτε σε π ε ιραματικά μντέλα ζώων, έδειξαν διανμ1i μέρυς της πνευμνικής κυκλφρίας και στα τμήματα με shunt, και στα τμήματα με χαμηλή σ χ έσ η V/Q, α λλά κυριαρχεί τ ενδπνευμνικό shunt ως αιτία φλεβικής πρόσμιξης αίματς ιδιαίτε ρα σε ασθενείς με βαρύτερ ARDS, μ ερικ ί ασθενείς παρυσιάζυν επίσης και τμtiματα με χαμηλή σχέση V/Q. β) Νεκρός χώρς σε ARDS163 Η υπερκαπνία σπάνια απαντάται στην αρχική πρεία τυ ARDS. Η υπξυγναιμία και τα ανα πνευστικά αντανακλαστικά ωθύν τν ασθεν1ί να υπεραερίζει, έτσι ώστε η μερικti πίεση διξειδίυ τυ άνθρακα στ αρτηριακό αίμα (PaC02) να είναι ή φυ σι λ γ ι κιi, 1l χαμηλ1i. Ύστερα από μέρες Ίl εβδ μ<iδες, μπρεί να εμφανιστύν ίνωση και aπφράξεις στα πνευμνικά τριχειδti. Όλ και περισσότερα ηηiματα εμφανίζνται με αυξημ ένη σχέση V/Q, και λι5γς ν ε κρύ χώρυ πρς τν αναπνεόμενι όγκ (VD/VT) ε π ίσης αυξάνεται. Όταν ασθεν1iς αδυνα τεί να υπεραερίσει ικανπιητικά, αυξι'iνεται τ Ρaα)2. 5. Αλλαγές τυ καρδιαγγειακύ συστήματς Αι δ 1'6':' ' μ υναμικής της πνευμνικής κυκλ φρίας Ενιδ η αρχικ1i διαταραχ1i στ ARDS π εριλαμβάνει την αυξη μ ένη διαπερατότητα της κυψελιδ-τριχειδι κrjς μεμβράνης, η αύξηση της πίεσης της πνευμνι κής αρτηρίας (ΡΑΡ) και της αντίστασης των πνευ (PVR) εμφανίζνται ήδη στα αρχι μνικών αγγείων κά στάδια τ υ ARDS. Τα αντανακλαστικά τυ νευρι κύ συ σηi ματ ς, η κυψελιδικ1i υπξία και η απελευ θέρωση μεσλαβητιδν (σερτνίνη, θρμβξάνη και λευκτριένες) απτελύν ερέθισμα για σύσπαση των πνευμνικών αγείων στην πρώιμη φάση τυ ARDS. Η αντίσταση των πνευμνικόjν αγγείων (PVR) αυξά νετ α ι περαιτέρω από την διόγκωση τυ ενδθηλίυ και από την δημιυργία μικρθρόμβων στα τριχειδ1i. Ο βαθμός της πνευμνικ1iς υπέρτασης σχετίζεται με την β αρύτ ητ ηα της πνευ μσνικ 1iς βλάβης και τν βαθμ ό τυ πνευμνικύ ιδ1iματς. Οι ασθενείς με επίμνη αύξηση της πίεσης της πνευμνικής αρτη ρίας, της αντίστασης των πνευμνικών αγγείων και (RVSWI) έχυ ν πλύ κακή πρόγ νωση. Αυ τ ί ι Συ νέπειες της πνευμνικής υπέρτασης1'6'3 Όσν αφρά την ικανότητα αύξησης τυ έργυ εξώθησης της δεξιάς κιλίας (RVSWI), υ πάρ χ υν όρια. Η καρδιακή παρχ1iς της δεξιάς κιλίας Liιι. αρχίσει να μειώνεται εάν ι πνευμνικές αντιστάσεις ανέρχνται περισσότερ (μετα-φρτί) ti εάν περι ρίζεται η φλεβικti επαναφρά. Με φόρ τιση όγκυ μπρεί να απκατασταθεί η καρδιακή παρχιi στα φ υσ ι λ γι κά όρια αυξάνντας τν τελδιαστλικ6 όγκ της δεξιάς κιλίας, πίς εν συνε χε ία αυξά νει τν όγκ παλμύ της δεξιάς κιλίας, ενώ τ κλci σω εξcδθησης παραμένει χαμηλό λόγω τυ αυξημέ νυ μετα- φρτίυ. Εν τύτις, η δεξιά κιλία διατεί νεται, η επέκταση τυ ελεύθερυ τ ι χ ώ μ α τ ός τηc περ ιρίζεται από τ μη διατατό περικάρδι. Η διιiτα ση της δεξιάς κιλίας πρκαλε ί παρεκτόμπ ισ η τυ μ εσ κι λιακ ύ δι α φ ράγματ ς. Η πα ρ ε κ τ όπ ιση τι μεσσκιλιακσύ διαφράγματς στη συνέχεια μεω)νει την ενδτικότητα τη ς αριστερής κιλία ς, έτσι cδστε η δθείσα πίεση πλήρακrης αντιστιχεί σε μικρ ιi τ ε ρ τελδιαστλικό όγκ της αριστερ1iς κιλίας. Αυτ<i τι1 φαινόμεν λέγεται «κιλιακtί αλληλεξάρτησψ (ventricular inderdepenιience ). Η μετατόπιση τ ι μεσκιλιακύ διαφράγματς πιθανόν να επι δειν c u νεται από την εφαρμγή της τελεκπνευστικrj ς θετι κriς πίεσης (ΡΕΕΡ). 6. Κλινικές Εκδηλώσειςι.ι..υ Τ ιστρικό ασθενύς με ARDS διαφρπιείται ανάλγα με την αιτία πυ τ πρκαλεί. Σε ρισμένε: περιπτ)σεις χρόνς έναρξη ς και η φύση της βλ6βης, δεν ε ίναι γνωστά. 7. Διάγνωση ARDS υταν εγκαθίσταται η άμεση 1l έμ με ση πνευμνικιj λάβη, συν1iθως υπάρχει μια λανθάνυσα περίδ::. β κατά την πία ασθεν1iς φ αιν μενικά βρίσκεται μf μικρή αναπνευστικ1i δυσχέρεια εκτός από τν υπει_ηι-

7 30 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ερισμό. Τα ακραστικά ευρή ματα και η ακτινγρα παρχή ξυγόνυ στυς ιστ ύς για την κάλυψη των φία θώρακς δ ύναται να είναι εντός των φυσιλγι μεταβλικών τυς αναγκών. Τ Pa02 από μόν τυ κών ρίων. Κατά την δ ιάρκε ια των επόμενων ωρών ενέχει παραπλανητικό ρόλ στην εκτίμηση της ιστι και ημερών, η υπξυγναιμία σταδ ιακά επιδεινώνε κής ξυγόνωσης (πίνακας 5). ται, και η αναπνευστική δυσχέρεια καθ ίσταται ε μφα νής. Ο ασθ ενής παρυσιάζε ι κυάνωση, δύσπνια και Οξυγνθεραπεία ταχύπνια. Τα ακραστικά ευρή ματα απκαλύπτυν Θεραπεία: δ ιάσπαρτυς ρ όγχυς. Η συμπληρωματική ξυγν Χρήγηση ξυγόνυ σε ασθενείς με ARDS Όλι ι ασθενείς με ξεία αναπνευστική ανεπάρ θεραπεία δεν βελτιώνει την κλινική εικόνα. Οι μετρήσεις αερίων aρτηρ ιακύ αίματς απκαλύ κ ε ια χρήζυν συ μπλη ρω ματική ς χρήγη ση ς ξυγό π τυν aνθ ιστά μενη υπξυγναιμία πρχωρη μένυ νυ. Εντύτ ι ς η δ σλγία κ α ι η δ ι ά ρ κ ε ια τη ς βαθμύ, μη aντιδρύσα στην συμπλη ρωματική χρήγη συ μπλη ρωματική ς χρήγησης ξυγόνυ πρέπ ε ι να ση ξυγόνυ. Η Pa02 ( μ ε ρ ικ1ί πίεση ξυγόνυ στ πρσδιριστεί με πρσχή. Η αυξημένη περιεκτικό αρτηρ ιακό αίμα) δ ύναται να κατέλθ ε ι κάτω από 50 τητα ξυγόνυ στν εισπνεόμεν αέρα αφαιρεί τ mmhg με Fi02>0,6 (κλάσμα εισπνεόμενυ ξυγόνυ) άζωτ από τυς πνεύμνες, και δηγεί σε ατελεκτα τ πί ση μαίνει τ ότι λόγς τυ Ρa02πρς Fi02 σίες ι πίες με την σειρά τυς επιδεινώνυν τ (Pa02/Fi02) βρ ίσκεται σε πλύ χαμηλά επίπεδα. Ο «από δεξία πρς τα αριστερά» shunt. Αυτές ι ατε λόγς Pa02/Fi02<200 συσχετίζεται μ ε ένα Qs/Qt λεκτασίες εξαιτίας της απρρόφησης δεν απτρέπ πάνω από 20%. Άλλες μετρήσεις της αναπνευστικής νται με την εφαρμγή ΡΕΕΡ. Η παρατεταμένη εφαρ φυσιλγίας ανακαλύπτυν δ ύσκαμπτυς πνε ύμνε ς, γμγή μεγάλων συγκεντρώσεων εισπνεόμενυ ξυγό με ελαττωμένη ευενδτότητα ( compliance). νυ είναι άμεσα τξικές11 στν πν ευ μνικό ιστό. Στυς Η ακτινλγική ε ικόνα τυ ARDS δεν ε ίναι ε ιδική. παιδιατρικύς ασθενείς στα αρχικά στάδια της Αμέσως μετά τ γεγνός τ πί διεγείρει την αλυ νόσυ τ ξυγόν παρέχεται με ρ ινικό καθ ετήρα ή με σ ι δ ωτή αντ ίδ ρ α ση, η ακτινγραφία θ ώ ρ ακς τις μάσκα ξυγόνυ. Εντύτ ις ό μως ι περ ισσότερι περισσότερες φρ ές παραμένει φυσιλγική. Μετέ ασθενε ίς με ARDS μετεξελίσσνται γρ1iγρα σε στά π ε ιτα παρυσιάζεται τ διάμεσ και τ κυψ ελιδικό δ ι στ π ί η χρήγηση ξυγόνυ με μάσκα, δ εν ίδη μα, χωρίς να υπάρχει ε μφανώς μεγαλκαρδία. πρλαμβάν ε ι πλέν την υπξυγναιμία. Σ ' αυτό τ Ενώ η ακτινγραφία μπρε ί ν α γνωματεύεται ω ς δ ιά ση μεί συνήθως απαιτείται ενδτραχε ιακή διασω λιi χυτες πνευ μνικές διη θήσει, η αξνική τμγραφία νωση για βελτίωση της ξυγόνωσης με την εφαρμ γιi (Cτ) παρυσιάζε ι τις περ ισσότερες δ ιη θή σε ις στις ΡΕΕΡ. εξαρτώμενες ( dependent) περ ιχές των πνευμόνων. Η ε ικόνα η πία δ ίνει την εντύπωση διάχυτης διάμε Θετική τελεκπνευστική πίεση (ΡΕΕΡ) σης ίνωσης, δη μιυργείται μέρες ή εβδμάδες αργό Σ ε κυψ ε λ ίδ ε ς γ ε μάτ ε ς υ γ ρ ό, παρ ε μπ δ ίζετα ι η τερα. Επιπλκές από εφαρμγή υ ψηλών θ ετικών πιέ ανταλλαγή αερίων. Για να πετύχυ με και να διατη ρίi σεων και ιδιαίτερα της θετικής τελεκπνευστικής πίε συ με β ατότητα των κυψ ελίδ ων, η δ ι απν ευ μν ικιj σης (ΡΕΕΡ) ε ίναι ρατές στην ακτινγρ αφία θώρα «διατατική» πίεση ( Pairway - Ppleιιral ) πρέπει να αυξη κα. Αυτές περιλα μβάνυν υπερδ ιάταση πνευ μόνων θεί, ιδιαίτερα τελεκπνευστικά. Όταν η διαπνευμν ι με παγίδ ευση α έρα στν δ ιά μεσ χώρ, πνευ μμε κή πίεση ε ίναι χαμηλότερη στν αναπνευστικό κύκλ, σα ύλ ι, υ π δ ό ρ ι ε μφ ύση μα και πν ευμθ ώρακα. η σύγκλε ιση των κυψελίδων ε ίναι πιθανότερ να συμ κατά την διάρκε ια της κλινικής βελτίωσης, η ακτιν β εί. Είναι λγικό να επιχειρήσυ με την αύξηση τυ λγική ε ικόνα σταδιακά μπρεί να γίνει φυσιλγική. όγκυ τυ αεριζόμενυ πνε ύμνα, ιδιαίτερα κατά την εκπνή, στην πρσπάθεια να βελτιώσυμε την ανταλ 8. Αντιμετώπιση1'6'3'5 λαγή αερίων σε ασθενε ίς με χαμηλή FRC. (τ ΡΕΕΡ Ενώ η γενεσιυργός αιτία μπρεί να έχε ι αιτιλγι υσιαστικά αυξάνει την FRC). κή θ εραπ ε ία, τ ίδ ι τ ARDS υπόκ ε ιται μόν σε υπστη ρ ικτική φρντίδα. Ο ση μαντικότερς στόχς Συνεχής Θετική Πίεση Αερφόρων (CPAP) τη ς υπστη ρ ικτική ς φρντίδας ε ίναι ικανπ ιητική Αναφρικά με την χρήση CPAP, η εφαρμγ1i σ υvε -

8 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΛΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓ!ΑΣ ΚΑΙ ΕΝΊΆΠΚΗΣ ΙΛΤΡΙΚΗΣ χύς θετικ1]ς πίεσης στις αερφliρες δύς πρσφέ ρει μηχανικό β1jθημα. Αυξ6νντας τ επίπεδ τυ CPAP μέχρι τα 1 Ο cιηη20 διατείνυμε τυς πνεύμ νες και τ λικ6 αναπνευστικι) έργ τυ ασθεν1ί μει ιόνεται σημαντικά. Σε αντίθεση με τ σύστημα ΓΕΕΡ πυ στερείται σάκυ απθ1]κευσης (IcservoiΓ) υψηλ1]ς πίεσης στ εισπνευστικ6 σκέλς, τ (ΈΡΑΓ αναγκάζει τν ασθεν1] να κατεβ6σει την πίεση τjν αερφ6ρjν δ)ν κάτω απ<:s την τρέχυσα πίεση για να εισπνεύ σει. (Όπως πρβλέπεται, εtiv ασηεν1]ς πρέπει να υπερνικ1]σει μεγάλη αντίσταση για να εισπνεύσει με τ σύστημα τυ (l)ap, αυξάνεται σημαντικcι τ έργ της αναπνω]ς και ασθεν1jς μπρεί να δηγηθεί σε κ6πωση αναπνευστικών μυιδν). στερcις κιλίας παρ6λη την εφαρμγ1j της ΡΕΓΓ. Όταν η χρ1jγηση 6γκυ υγρ<iιν \)εν rφ)f [,ιια ν υ διατηρηtjεί η καρδιακrj παρχιj χατrί. τ η ν διri.ρχιιυ εφαρμγιjς υιμηλ1)ς ΡΕΕΡ, ιν6τπα φι'ιρμακα χ(jψjι μπισύνται για την απκατ(ωταση τηc: κιιριιυχη,: παρχιiς και σε εν1)λικες και τ παιδιcι. με ΑΙ<ΩS. Οδηγίες πρσδιρισμύ ευν'ίκ6τερυ επιjη;ίί'' ΡΕΕΡ7 1. Βεβαιωθείτε για την επιiρκεια ενδαγγειυ.υt\11 6γκυ. 2. Λυξείστε την J.>EEP κατcχ 1-3 cnιh20 κι:.'ιοε 3 λεπτι( περίπυ. 3. Συνεχίστε να αυξcινεται την ΡΕΕΡ {ως ι:iτυ: Η παρχ1j ξυγ6νυ γίνει ευνίκij ( ιηνψjr,,-: ι) ς() mj/min/nι') 9. Αιμδυναμικές επιδράσεις της τελεκπνει1στικής ι.r..l πίεσης Η ΡΕΕΡ βελτιcόνει την ξυ-r6νωση αναδιανέμντας την πνευμνική αιματικ1] ρ1j σε καλύτερα αεριζι5με να ηηiματα τυ πνεύμνα. Υ πι1 τέτιες συνθ1ίκες η ΡΕΕΡ βελτιcόνει την αναλγία αερισμύ-αιμάτωσης (V/Q) μετατπίζντας την αιματικ1] ρcni από τις μη εξαρτcδμενες περιχές σε εξαρτάψενα ηη1ματα. Η επίδραση της ΡΕΕΡ στην λειτυρ-rία της δεξιάς κιλίας απτέλεσε τ αντικείμεν -rια αντιφατικές αναφρές για πλλά χρ6νια. Εντύτις υπάρχει μ φωνία, 6τι η εφαρμγ1j της ΡΕΕΡ μπρεί να πρκαλέ.. σει μείωση της καρδιακψ:: παρχιiς. Η κιiρια αιτία της μείιικτης της καρδιακι]ς παρχ1]ς είναι η ελάττωση της φλεfiικι]ς επαναφριiς αίματς. Τ εάν υπάρχει επί δραση στην καρδιακ1] συσταλτικ6τητα, δεν έχει διευ κρινιστεί με σαφιjνεια. Φαίνεται 6τι υπάρχει ένας σαφ1]ς υμς επιπέδυ PEEPzl0-12 cnιh20 με τ πί η καρδιακ1] παρχή αρχίζει να μειώνεται στυς εν1]λικες ασtlενείς παίρν ντας ως δεδμέν, 6τι ενδαγγειακc5ς 6γκς ψαν φυσιλ-rικ6ς πριν απc5 την r:φαρμγ1j της ΓΕΕΡ. Σε παιδιά με ARDS η παρχιj ξυγόνυ γίνεται με μέγι στη εφαρμγ1j Ι)ΕΕΡ εrλ)ς I 5 c1nh20. Με επίπεδα ΓΕΕΡ μεγαλύτερα, η παρχ1j ξυγόνυ στυς ιστύς μειcωνεται δι6τι η πτt[)(jη της καρδιακιjς παρχ1jς υπερ τερεί της αύξησης της αρτηριακ1jς περιεκτικότητας ξυγ6νυ. Η φ6ρτιση τυ ενδαγγειακσύ ιiγκυ απκα θιστ(ι την καρδιακ1] παρχ1j σε ασθενείς υπl1 ΡΕΕΡ. Τ πρ-φτί της αριστεράς κιλίας cωξάνεται, με την αύξηση της τελδιαστλικ1jς επιφάνειας της αρι- Η κατανάλωση ξυγ6ν1 γίνει ειν ιχc5πρη ( > 160 ml/ωin/m21). 4. Eriν αντιληφθείτε μιίωση τη; κcιρδιωje, παρχη::, πρέπει να αυξψπτε τν ενδαγ-ιειαχ6 ι5γκ rη'χιι να φτάσπ η πίεση ενσφ1]νωσης στα 18 ιnιπη;. 5. Η χρ1]ση ινότρπης υ:πση]ριξης κρίνεται r.υωριι(. τητη εάν η καρδιακή παρχ1i παραμένει ελαττcιψ ε νη παρ6λη την ενδα-r-rειακιί επ(ιρκεια 6yκou. 6. Εάν παρ6λη την ινιiτρπη υπστι]ριt.η η Κrιρδιαr.1j Παρχ1i παραμένει χrψηλ1] πρέπει σταδωχr! νυ ελαττcδνεται η ΡΕΕΡ έως 6τυ cυωκατrιιπcιt\εl 11 καρδιακ1j λειτυργία. 10. Μρφές Μηχανικής υ πστήριξης της αναπνής Μντέλα αερισμι5 κατιi την εφαρμγή Οετικιfς τελεκ πνευστικής πίεσης. Δι6φρι τρόπι μπριiν να συ ν δ υα στ 1 i ν 1ι# ΡΕΕ Ρ. Για παρciδειγμα τ 1!Ι1_\' Π{Ctσ μ.,.!ι& ε_'tιlιmεi.τώ) με π ρσ θ!lj t η Ι>ΕΕΓ oνoμc(ιnt)xr CPPV _(συνι::vίς_αερ_ι_quqς_με -ετι.δ,ι}_πί_ εqη). Υπι:.'φχει μια σειρci θεωρητικrί1ν αντισψπων στν τρυπ αυτύ τυ αερισμσ1j. Ε Cι ν τ PnC02 τυ ιωοενι':. βρίσκεται πάνω απ6 την απνϊκι'\ υδι), ασοενιjc Uιι πρσπαθr]σει να αναπνεύσει ε δια ψ ρ ε τ ι κιj ιμιiση από τν αναπνευστήρα. Λυτ6 συχν(ι ιηηγεί υr' υπε ραερισμ6 και αναπνευστικι] αλκ6λωση. Εκτι)ς τι)τυ φαίνεται 6τι η συχν6τητα [\λnυτρυιi ματς είναι μεγαλίιτερη, 6ταv χρη σ ι μ π ι ε ίτυι π1 CPPV. Ορισμένα απ6 αυτά π πρβλψ.ιυτα μjτμtηiν να μει-

9 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΓΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 32 Η δ ιαδικασία απδέσμευσης αρχίζει με βή μα πρς ωθύν με την χρήση IMV και CPΑΡ. Αυτά τα μντέλα βή μα με ίωση των υπχρεωτικών αναπνών στ IMV επιτρέπυν τν ασθ ενή να αναπνέει ελεύθ ερα μέσα από τ κύκλωμα τυ αναπνευστήρα. Η ε λεύθερη ανα ενώ δ ιατ ηρ ε ίται τ ph στα φ υσιλγικά ό ρ ια. Τ πνή δ ιακόπτεται από τις ε μφ υσήσεις τυ αναπνε υ F i02 ελαττώνεται στα μη τξικά επίπεδα συμβαδίζ Οτήρα. Η χρήση της ελεύθερης αναπνής τυ ασθε ντας με ικανπιητική παρχή ξυγόνυ. Τελε υταία, νύς με αυτό τ μντέλ επιτρέπει κατανμή τυ ανα μ ε ιών εται η ΡΕΕΡ μ ε ελάχιστα βή ματα (π.χ. με 1 πν ε ό μ ε ν υ ό γ κ υ κ α ι μ ε ί ω ση τ υ φ υσ ι λγ ικύ cmh20) για απφυγή απότμης με ίωσης της FRC. νεκρύ χώρυ σε σχέση με τ CPPV. Με αυτήν την τεχνική είναι ε υκλότερη η διατήρηση ικανπιητικύ 12. Θεραπεία ενδαγγειακύ όγκυ κυψελιδικύ αερισμύ και ph. Η συχνότητα τυ IMV πρσαρ μόζεται για να πετύχυμε ph μεταξύ Θεραπεία: Χρήγηση αίματς και υγρών σε ασθενείς με Ο α ρ χ ικός αναπν ε ό μ ε ν ς όγκς ρ υθ μ ίζετα ι στα ARDS Οι ασθενε ίς με ARDS έχυν αυξη μένες μεταβλι 15ml/kg με IMV. κές ανάγκες, αυξη μένη απώλεια υγρών δ ιά μέσω της. Ο αερισμός με PC ( μντέλ ελεγχό μενης πίεσης) με ανάστρφη σχέση ε ισπνής πρς εκπνή (inverse διαρρής των τριχε ιδών, και μειωμένη φλεβικ1i επα ratio ventilation Ι/Ε) είναι ακόμη καλύτερς, και από ναφρά αίματς λόγω εφαρμγής ΡΕΕΡ. Ο καρδια τν IMV ελεγχόμενυ όγκυ, για τυς ασθενείς πυ κός δείκτης και η παρχή ξυγόνυ πρέπει να αυξη πάσχ υν από ARDS. Ο α ε ρ ισμός μ ε αντίστρφ θύν γ ια την κάλυψη των αναγκών αυτών. Η ιδεώδης λόγ Ι/Ε ε ισάγεται βάζντας όρι μέγιστης εισπνευ χρήγη ση υγρών και α ίματς επιδιώκ ε ι την άρ ιστη στικής πίεσης, και επιμηκύνντας τ Ι/Ε στ 2:1 και αιμάτωση των ιστών χωρίς την ε πιδ ε ίνωση τυ πνευ 3:1. Τ σχή μα τη ς ε ισπνή ς απτ ε λε ίται από ένα μνικύ ιδή ματς και τυ ενδπνε υμνικύ shunt. Τέσσερις τύπι υγρών αξιλγήθηκαν (στ ARDS τετράγων κύμα πίεσης, με επιβραδυνό μενη ε ισπνευ ή σε νσή ματα πυ ως γνωστό, δ υνητικά τ πρκα στική ρή. Η compliance στις πρώτες ώρες από την ε ισαγωγή της ανάστρφη ς σχέση ς ε ισπνής πρς λύν): Ι. Κρυσταλλειδή εκπνή, επιτρέπει την με ίωση της μέγιστης ε ισπνευ 11. Κλλειδή στικής πίεσης. Υ πάρχε ι βελτίωση της Pa02 χωρίς να ΙΙΙ. Υπέρτνα (μέ ή χωρίς κλλειδή ) μ ε ιών ετα ι η απ β λή τυ co2. παρατεταμένς IV. Αίμα ε ι σπνε υστικός χρόνς α υξάν ε ι την μέση πίεση των α ε ρ φόρων, στα θ ε ρπ ιώντας τις κ υψ ε λίδες και Υπάρχει μια συνεχής διαμάχη στ θέμα κλλειδικ1iς απφεύγεται η σύγκλειση. Με την μέθδ αυτήν βελ ή κρυσταλλε ιδικής υπστήριξης στ ARDS. Σε ρ ι τιώνεται η compliance και α υξάν ετα ι η Pa02. Ο ι σμένες πλυκεντρικές μελέτες η χρήγηση αίματς για αιμδυναμικές επιδράσε ις τυ αερισμύ μ ε ανάστρ αύξηση τυ ενδαγγειακύ όγκυ είναι σαφώς πρτι φη σχέση ε ισπνής πρς εκπνή είναι παρόμιες με μότερη από τα κρυσταλε ιδή, βελτιώνε ι την παρχ1i τν συμβ ατικό γκ εξαρτώμεν α ε ρ ισμό IMV με ξυγόνυ είτε λόγω αύξησης της αιμσφαιρ ίνης, είτε υψη λή ΡΕΕΡ. λόγω αύξησης της καρδιακής παρχής. Ο αιματκρίτη ς πρέπ ε ι να δ ιατη ρ ε ίται αν άμεσα στ 40% και 49% (Current Pediatήc diagnosis and Treatment/ARDS/P:2 11. Απδέσμευση από τ μηχανικό αερισμό ). Διότι η παρχή ξυγόνυ ε ίναι μεγαλύτερη με Η απδέσμευση από πιαδήπτε μρφή αναπνευ Ht στα αναφερόμενα όρια (Ca02). στικής υπστήριξης αερισμύ αρχίζει όταν πληρύ νται τα παρακάτω κριτήρια: Ο ασθενής να είναι αιμδυναμικά σταθερός, να μην υφίσταται η επίδραση ναρκωτικών, ηρεμιστικών και μυχαλαρωτικών φαρμάκων, να υπάρχει κλινική ακτινλγική και εργαστηριακή (αέρια αίματς ) απόδειξη σταθερότητας ή/και βελτίωσης της πνευ μνικής νόσυ. 13. Παρακλύθηση παιδιατρικών ασθενών με ARDSI,6,.l,5,9 Ανά ώρα καταγραφή των ζωτικών ση μείων Συχνή παρατήρηση της νευρλγικής ε ικόνας Παρακλύθ ηση τύπυ αερισμύ ή ε λε ύθερης ανα πνής

10 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ Παρακλύθηση κυκλφριακύ συστή ματς Καταγραφή ισ ζυγ ίυ πρ όσληψης και απβ λ1ίς μετά από κάθε νσηλευτική βάρδια Καθη μερινή ζύγιση βάρυς σώματς ασθ ενύς. Monitoring Σ υνή θως καθετηριάζεται η πνευμνική αρτηρία στα παιδιά όταν υπάρχει υψηλή Κ. Φ.Π. και σε περί πτωση εφαρμγής ΡΕΕΡ> 10 cmh20. Τ αν α πνευστικό monitoring βασικά περ ιλαμβάν ει την εκτίμηση της ανταλλαγ1iς αερίων και της μηχα νι κής των πνευμόνων. Η μέτρηση των α ε ρίω ν aρτηρια κύ αίματς απτελεί την βάση της παρακλύθη ση ς: της ανταλλαγής α ε ρ ίων. Τ α δ ε ίγ ματα λαμβάννται μέσα από τν ενδαρτηρ ιακό καθ ετ1ίρα. Τ τελεκ πνε υστικό C02 (ΡetC02) αναλύ εται με φωτμετρ ία μέσω υπέρυθρων ακτινών ή με μαζικ1i σπεκτρμε τρία. Σ ε φυσιλγικύς πνεύμνες τ Ρetco2 πλη σι c! ζει τ PaC02. Όταν υπάρχυν διαταραχές αερ ισμύ αιμάτωση ς δη μιυργε ίται μια διαφρά μεταξύ τε λ εκπνευστικύ δ ιξε ιδίυ ( end tidal) και τυ Ρ<:ιCΟ 2 (μερ ική πίεση δ ιξειδίυ τυ άνθρακα στ αρτηρ ι ακι) α ίμα). Εντύτις η μέτρηση τυ Ρetco2 παραμέν ει χρήσιμη ως δ είκτης δ ιακυμάνσεων αερ ισμύ και ωc συναγερμός aπσύνδεσης από τν αναπνε υστ1ίρα. 1-1 ζωτ ική χωρητ ικότητα και η στατ ικ1ί ε υενδτότητα δ ίν υν ση μαντικά στ ιχ ε ία γ ι α τη ν μη χαν ικ1ί των πνευμόνων σε ασθενε ίς με ARDS. Η ζωτικ1ί χωρητι κότητα πρσδ ι ρ ίζετα ι με σπ ι ρ ό μ ετ ρ χε ιρός. Η ζωτική χωρητικότητα κάτω από 15 n1l/kg δ ε ίχνει ανεπάρκε ια δ υνάμεων για ικανπ ιητικό β r1χα. Eciν η ζωτική χωρητικότητα βρίσκεται κάτω από 10 ιnl/kg πρβλέπεται πιθαν1ί κατακράτηση C02. Επε ιδή μια από τις θ ετικές επιδράσε ις της ΡΕΕΡ ε ίναι η αύξηση τη ς compliance ( ε υενδτότητα) και κατ' επέκταση η ελάττωση τυ αναπν ευστικύ έρ γυ. η compliance ε ίν α ι πλύ χρίiσ ι μ ς δ ε ίκτη ς π ρ c παρακλύθη ση και των παιδιατρικcδν ασθ ενcδν. Τ monitoring όλων των ζωτ ικών ργάνων ε ίναι απαραίτητ γ ια τυς ασθ ενε ίς με ARDS. Ο αερισμός εκτιμάται από τα αέρια aρτηρ ιακύ αίματς, από τν κρ εσμό της ξυαιμσφαιρ ίνης και από τ τελεκ πνε υστικό διξείδι τυ άνθρακα (PetC02). Η ευεν δτότητα πρέπε ι να ε ίναι γνωστ11 για να γίννται ι αλλαγ έ ς στ ΡΕΕΡ κ α ι στν αν απν ε ό μ εν όγκ (τidal Volume). Είναι ση μαντικό να γίνεται καθη με ρ ινά ακτινγραφια θώρακα, διότι στυς ασθενείς με βαρύ ARDS η επίπτωση διαφυγών αέρα (στν διάμε σ χώρ στ μεσαύλι) και τ βλυτραύ μα αγγίζε ι τ π σ στ ό τ ω ν 40-60%. Στ α ι μ δ υν α μ ικ ό monitoring πρέπει να περιλαμβάνεται, τ ελάχιστ, κεντρικός φλεβ ικός καθετήρας γ ια εκτίμηση ενδαγ γε ιακύ όγκυ. Όταν η εφαρ μζόμενη ΡΕΕΡ> 12 cm Η 20 πωσδ1ίπτε χρε ιάζεται καθ ετη ρ ιασμός τη ς πν ε υμν ικ1ίς αρτη ρ ίας. Ο έλεγχς γ ια λ ιμώξεις ή σήψη επιβάλλεται γ ιατί ι δ ε υτεργεν ε ίς λιμώξε ις ε ίναι συχνές και αυξάνυν την θνησιμότητα. Η ηπατι Κll, η νεφρική και η γαστρεντερ ικ1i λειτυργία θ έλει μ ε γ άλη π ρ σχή ( υπ ά ρ χ ε ι μ ε γ άλη π ι θ αν ότ η τ α δυσλειτυργίας). Τ αιμδυναμικό ιnonitoring πρέπε ι να περ ιλαμβά ν ε ι την συν εχ1i καταγραφ1i καρδι γραφήματς. Η τπθ έτη ση ενδαρτη ριακύ καθ ε ηiρα επιτρέπει την συν ε χ 1i μ έτρη ση τη ς aρτηριακής πίεσης, και την καταγ ρ αφ1i τη ς. Θε ω ρ ε ίτ α ι συν1ίθ ως απαρ α ίτητη Compliance51atic = VTI (PIP- ΡΕΕΡ) τπθέτη ση καθ ετήρα πνευμνικίiς αρτηρίας. Οι πλη VT: αναπνεό μενς όγκς και ΡΙΡ:πίε ση κρ υφ1i ; ρφρίες τις πίες παρέχε ι καθ ε ηiρας της πνευ (plateau). μνικής αρτηρ ίας πρέπει να εκτιμύνται με περίσκε Η ακτινγραφία θώρακς θ ε ω ρ ε ίται απαραίτητη. ψη. Αν και πρσδιρ ισμός τη ς καρδιακής παρχής όταν αλλάζ ε ι απότ μα η κλιν ική κ ατάσταση τυ με θερμδιάλυση, και της περιεκτικότητας ξυγόνυ ασθ ενύς. Και βέβαια έχει επικρατή σε ι η λήψη 1 Α/α μεικτύ φλεβ ικύ αίματς από την πνευμνικ1ί αρη θώρακς την η μέρα γ ια επιβεβαίωση της θ έσης τυ τρία ε ίναι ακρ ιβής, η μέτρη ση της πίεσης ενσφήνωσης τραχε ισωλήνα και τυ καθ ετ1ίρα τη ς πν ευμν ικ1iς (PCWP) όμως ως ένδε ιξη πρ-φρτίυ της αριστερ1iς αρτηρ ίας και την εν γένει καταγραφ1i τη ς πρ εία ς τη c κ ιλίας πρ έ π ε ι να πρσεγγ ίζετα ι μ ε πρσχ1ί. Ο νόσυ. λόγς ε ίναι ότι η ΡΕΕΡ μπρ ε ί να αν εβάζει την κυψε λιδικίi και την υπ εζωκτικίi πίεση επάνω από την 4. Φαρμακευτική αγωγή 9'6'3'1 ατμσφαιρική πίεση έτσι ώστε η φθίνυσα πρεία της 1 πίεσης θα διαφέρει από αυτή ν υπό φυσιλγικές συν Κρτικστερειδή θ Ίiκες. Πλλές μεγάλες πργνωστικές μελέτες έχυν ασχ-

11 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΊΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 34 λη θ ε ί με την χρήση των κρτικστερε ιδών. Απδε ί χθηκε, ότι τα κρτικστερε ιδή δεν ανατρέπυν την παθλγική διαδικασία τυ ARDS, δεν βελτιώνυν την αναπνευστική λειτυργία και ύτε αυξάνυν την επι β ίωση. Τελευταία ερευνάται η χρή ση φυσιλγ ικών δόσεων υδρκρτιζόνης σε καταστάσεις εξάντλησης τυ άξνα. αυξάνει την καρδιακή παρχή και τ Q s/q t. Εντύ τις η αύξηση της καρδιακής παρχής ε ίναι αρκετά μεγάλη (35% ), ικανή να αυξήσε ι και την παρχή ξυ γόνυ και την μερική πίεση τυ ξυγόνυ στ με ικτ<i φλεβικό αίμα διατηρώντας σταθερό Pa02. Η επίδρα ση της PGI2 στην επιβ ίωση ασθενών από ARDS δε'' έχε ι εξεταστε ί πλήρως. Αγγειδιασταλτικά ΝΟ Τα άτμα τα π ία δεν επιβ ιώνυν δε ίχνυν χαρα κτηριστική αιμδυναμική ε ικόνα με όλ και αυξανό μενες PVR (αντιστάσε ις τη ς πνευ μνικής κυκλφ ρίας ). Γι' αυτό τ λόγ δκιμάστηκαν τα αγγειδια σταλτικά φάρμακα. Επιτυχής θα θεωρείται η αγγει διασταλτική θεραπεία στ ARDS εάν ι PVR ελατ τώννται περ ισσότερ από τις συστη ματικές αντιστά σε ις και επίση ς εάν η αγγε ιδ ιαστλή γ ίνεται επιλε κτικά στις αερ ιζό μενες περ ιχές για β ε λτίωση των δ ιαταραχών V/Q. Τα περ ισσότερα αγγειδιασταλτικά συ μπεριλαμβά νντας την υδραf.jαζίνη, τ νιτρπρωσσικό νάτρι, την δ ιλτ ιαζέ μη και την νιτργλυκερίνη δ εν πληρύν τα πραναφερθ έντα. Η νιτργλυκερίνη μπρεί να έχε ι κάπια πλενεκτή ματα σ ε σχέm1 μ ε τ α άλλα αγγε ι διασταλτικά δ ιότι δ εν μειώνει τις αντιστάσεις περισ σότ ε ρ στην συiη ματική κυκλφρ ία απ' ότ ι στην πν ευ μν ική, αν και η ν ιτρ γλυκερ ίνη έχε ι εξ ίσυ αρνητ ική δ ράση στ ις δ ιαταραχές V/Q ( α ε ρ ισμύ αιμάτωσης) με τ' άλλα άγγε ιδιασταλτικά. Από τυς ανταγων ιστές (καναλιών ) ασβ εστίυ ή ν ιφεδ ιπίνη με ιώνει δραστικά τις PVR χωρίς να επηρέασει ση μα ντικά τ Pa02 σε ασθενε ίς με κυστική ίνωση και χρό νια απφρακτική πνευ μνπάθ ε ια. Αλλά δεν απδεί χτηκε δραστική η : νιφεδιπίνη στ ARDS. Μελέτες δε ίχνυν ότι η ε ισπνή ΝΟ (νιτρ ικύ ξει δ ίυ ), ενός παράγντα τυ ενδθη λίυ, τ π ί χαλαρών ε ι τις λείες μυ'ί κές ίν ες, (ED RF), μ ε ιών ε ι δραστικά την πίεση της πνευμνικής αρτηρίας χωρ ίς: να αυξήσει τ Qs/Qt επειδή τ ε ισπνεόμεν φάρμακ εισέρχεται μόν στις καλά αεριζόμενες περιχές τ ω ν πνευ μόνων. Περαιτέρω τ ΝΟ αδρανπ ιείται απι\ την αιμσφαιρίνη και γι' αυτό δ εν πρκαλεί αγγε ι διαστλή στην περιφερική κυκλφρία. Εντύτις τιι εισπνεόμενα χρηγύμενα φάρμακα, αγγε ιδιασταλ τικά της πνευ μνικής κυκλφρίας απτελύν κα ι νύργια αντίληψη για πλλά υπσχόμενες νέες έρ ευ νες, και τα πία αναμέν εται να ξεπεράσυν τυς: περιρισμύς των ενδφλέβια χρηγυ μένων αγγε ι διασταλτικών φαρμ άκων Πρσταγλανδίνες. Ο ι πρσταγλαδίνες PGE1 και PGI2 ι πίες έχυν αγγε ιδ ιασταλτική δράση έχυν μελετη θ ε ί σε ασθε ν ε ίς μ ε ARD S. Η PGE 1 ελαττών ε ι την πίεση τη ς πνευμνικής αρτηρ ίας και την συστη ματική αρτηρια κή πίεση εξ ίσυ και αυξάνει την καρδ ιακή παρχή. Αν και τ Qs/Qt επίσης αυξάνεται έτσι τ Pa02 ελατ τώνεται και η παρχή ξυγόνυ γενικώς δ εν αλλάζε ι 1l ελάχιστα βελτιώνετα ι. Σ ε μεγάλες, πλυκεντρικές μελέτες τ απτέλεσμα ήταν τ ότι χρηγώντας PGE1 σε ασθενείς με ARDS δ εν βελτιωνόταν η έκβαση. Η PGI2 (πρστακυ1-f,μνη ) επίση ς με ιών ε ι τ PVR και Ινότρπα φάρμακα Οι αυξη μένες PVR στ ARDS, τ έργ της δεξιάς κ ιλίας, η δ ιατή ρη ση ικανπ ιητ ικ1ί ς καρδ ιακτj ς παρχής εξαρτώνται από την ικανότητα της δεξιάς κ ιλίας να αυξάν ε ι τ έργ πυ καταβ άλλεται με κ ά θ ε παλμό (RVSWI ). Όταν υ φ ίστατ α ι ανάγκη χρήγησης ινότρπων φαρμάκων γ ια να αυξη Θ ε ί ι ι συσταλτικότητα της κιλίας μ ε σκπό την αύξη ση τη-: καρδ ιακής παρχής πρτιμάται η ντ μπυταμίν η, IJ πία δεν πρκαλεί αγγε ισυστλή στην πνευ μν ικ1j κυκλφρία. Σίτιση Όπως όλι ι βαρέως πάσχντες ασθεν ε ίς, έτσι και ι ασθενείς με ARDS έχυν ανάγκη υψηλής θερμι δ ι κής κάλυψη ς. Θα πρ έπε ι να λαμβάν εται υ πόψη η πηγή των μη πρωτε'ίνικών θερμίδων δ ιότι έχι μεγάλη ση μασία στυς αναπνευστικύς ασθ εν ε ίς. Σ ε περί πτωση υπερβλική ς χρήγησης υδαταν θ ρ άκων rι ι μρφή υπερτόνυ διαλύματς γλυκόζης η παραγωγι j co2 αυξάνεται δραματικά.

12 35 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΙΑΠΚΗΣ ΙΑΙΡΙΚΗΣ Θέσεις Συνιστάται η συχνή αλλαγή θ έσης (πλάγια και πρη νής θέση ), επειδή μπρεί να βελτιώσε ι την ξυγόνω ση β ε λτιώνντας τις σχέ σ ε ις α ε ρ ισμύ/αι μάτωση ς στις εξαρτώμενες περιχές. ΝΕΕΣ ΘΕΡΑΙΙΕΥΠΚΟΙ ΜΕΘΟΔΟΙ 1. Μηχανικός αερισμός ελεγχόμενης πίεσης με επι τρεπό μενη υπερκαπν ία, (pτ essure control ventilation with permissiνe hypercapnia). 2. Υψ ίσυχνς αερ ισμός (hίgh.fre quency ventίlatίon: high frequ e ncy positive pressu re ventilation, high frequ ency oscillation, high frequency.iet ventilation). 3. Αερ ι σ μός υγρής φάσης (lίquίd ventίlatίon ). 4. Ε ξ ω σω μ ατ ι κή ξ υ γ ό ν ω ση διά μ ε μ β ρ άνη ς (extracorporeal membrane oxygenatίon ) με τις φλεβ αρτηρ ιακές και φλεβφλεβικές μεθόδυς (ECMO). 5. Χρήγηση επιφανειδρασrικύ παράγντα. 6. Εισπνή ΝΟ. 7. Μεταμόσχευση πνευ μόνων. 8. Χ ρ ή γ η ση π α ρ α γ ώ γ ω ν των ε ικ σ αν ε ι δ ώ ν (eico.anoiιl.) ή ανταγωνιστών τυς. 9. Αγγειδιασrαλτικά. 10. Πεντξυφυλλίνη και 1 1. Κρτικειδή, τα π ία δε ίχνυν δραστικότητα αλλά μπρύν να ε ίναι επικίνδυνα στην ξεία φάση, εντύτις η χρήγησή τυς έχει ση μασία σε επιλεγμέ να περιστατικά στις τελευταίες φάσεις τυ ARDS (714η μέρα). 12. Αναφέρεται η χρήση εισπνεόμενων β 2 διεγερτών μ έ σ υγραντήρα ή MDI μέσ spacer. 1'6'3'5 5 1' ' '5 1. Επιπλκές 6 3 Τξικότη τα φειλόμενη στ 02 Θε ραπε ία: Πρόληψη της τξικότητας τυ ξυγόνυ Η τξική επίδραση τυ ξυγόνυ στυς πνεύμνες απτελεί πιθανή επιπλκή στυς ασθενε ίς ι πίι υπστηρίζνται αναπνευστικά. Η απφυγή αυτής πρέ πει να ε ίναι στυς βασικύς στόχυς των χε ιρισμών. Αν και δεν υπάρχει ε ιδική θ εραπε ία, συνιστάται να ακλυθύνται τα παρακάτω : 1. Να χρη σι μ π ι ε ίτ α ι τ χα μη λότ ε ρ Fi02 τ πί απφέρει ικανπιητική ξυγόνωση των ιστών. 2. Να χρη σιμπ ι ε ίται ΡΕΕΡ για να επιτραπεί η μείωση τυ Fi02. Βαρότραυμα ή volutrauma Τ βαρότραυ μα είναι υπαρκτός κίνδυνς των ασθ ε νών μ ε ARDS τ πί δη μιυργε ίται είτε από καθ ε αυτύ παθλγία τυ ARDS, είτε από την εφαρμγ1 j τυ μηχανικύ αερισμύ. Η σημαντικότερη επιπλκή κατά την διάρκεια θερα πευτικής αντιμετώπισης τυ ARDS με μηχανικό αερι σμό είναι τ volutπιuma για τ πί ευθύνεται κύρια η εφαρμγή υψηλών θετικών πιέσεων και ιδιαίτερα της θετικής τελεκπνευστικής σε δύσκαμπτυς πνεύμνες (.!. compliance ). Οι επιπλκές αυτές ε ίναι ε μφαν ε ίc στην Να θώρακς αρχικά ως υπερδ ιάταση και στη συνέχεια ως παγίδευση αέρα στν διάμεσ χώρ, πνευ μμεσαύλι, πνευμθώρακα και υπδόρι ε μφύση μα. Ανεπάρκεια πλλών ργάνων Η ανεπάρκε ια πλλών ργάνων (MOF) δεν απτε λεί απκλειστική επιπλκή τυ ARDS. Περισσότερ τ ARDS ε ίναι επιπλκή τυ MOF. Η αναπνευστικ1 j ανεπάρκεια συνήθως πρηγείται από τις άλλες ργα ν ικές ανεπάρκειες (όπως νεφρών, ήπατς, ΓΕΣ και εγκεφάλυ). Αν και δυσλε ιτυργία άλλων ργάνων ε μφανίζεται όταν παρυσιάζεται και τ ARDS. Η αρχική β λάβη ε ίν α ι πλλές φ ρ έ ς η ελλε ιπψ; αιματική διήθηση πλλών ργάνων και η απελυθέρω ση παραγόντων ι πί ι πρκαλύν ως γνωστό την τριχειδική βλάβη. Μ έσα σε 2-3 η μέρες η διαφυγ1j υγρών στ δ ιά μ ε σ χ ώ ρ γ ίν ε τ α ι ε μφ ανή ς κ α ι ασθενής δ ε ίχνε ι υπερκαταβλικός (υπεργλυκα ιμία, υπεργαλακταιμία, αυξη μένη κατανάλωση ξυγόνυ και αυξη μένη έκκριση υρίας και αζώτυ). Η κλινικ1j ε ικόνα θυ μ ίζ ε ι ε ικόνα κ ε ρ αυν βόλυ σηψ α ιμ ίας. αλλά ι καλλιέργειες ε ίναι αρνητικές. (Παλα ιότερα ε ίχε εφαρμστε ί όρς σύνδρμ σήψης). Η πλtj ρης εκδήλωση της ανεπάρκειας πλλών ργάνων γίνεται μετά από η μέρες με εγκεφαλπάθ ε ια, εντερ ικ<ί έλκη, ε ιλεό, υπερχλερυθρυναιμία, μειωμένη ηπατικ1j σύνθ ε ση πρωτε'ίνών, υρ αιμία, και λιγυ ρ ία. Ο ι πιθανότητες επιβίωσης ε ίναι μηδαμινές πλέν όταν 4 ή περισσότερα όργαναν ανεπαρκύν. Πρόγνωση: Η επιβίωση σε παιδιατρικύς ασθενείς πικίλλει. Στα περισσότερα κέντρα δηλώνυν θνησιμότητα %. Άλλη «μετά-ανάλυση» τεσσάρων εκθέσεων για ARDS σε παιδιατρικύς ασθενείς βρήκε ότι μέσς όρς Ηνη -

13 36 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΙΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ σιμότητας ήταν 52%. Μια πλυκεντρική μελέτη αφρώσα σαρανταμία παιδιατρικές εντατικές μνάδες πρσδιόρισε επί 470 παιδιών με ARDS, θνησιμότητα 43%. Ο θάνατς φείλεται στ πρκλητικό αίτι, σε ανεπάρκεια πλλών ργάνων ll και σηψαιμία. Οι πρπτικές των επιζώντων για λειτυργική απκατάσταση είναι καλές. Τα περισσότερα παιδιά επανέρχνται στην πρηγύμενη κατάστασή τυς μέσα στν επόμεν χρόν, αν και ελάχιστες ανωμαλίες ανταλλαγ1iς αερίων μπρύν να διαπιστωθύν με τις δκιμασίες της πνευμνικής λειτυργίας. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Current pediatric diagnosis and treatment 13ι1' CD Edition/ARDS Ρ: Deby-Dypont: Oxygen tl1erapy in Intensive Care Patients/Y earbook of Intensive care and Emergency Medicine 1999 Ρ: Fuhrman-Zimmerman: Pediatric critical care, Mosby p: , Murray et al. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: Rippe J.M. et al: Intensive Care Medicine, Little, Brown 1996 Ρ: Rogers-Hellfaer: Pediatric intensive care «Williams & Wilkins» p: , Roissant R. et al : Inhaled nitric oxide for adult respiratory distress syndrome. Lancet 1992; Royal JA, Levin DL: Adult respiratory distress syndrome in pediatric patients 1. Clinical aspects, pathophysiology and mechanisms of lung in.iωγ J. Pediatr. 1988; 112: Royal Ja, Levin DL: Adult respiratory clistγess syndrome in pediatric patients 2. Management J. Pediatr. 1988; 112: Snyder LS et al: Failure of lung repair following acute lung injury Q. Regulation of proliferιιtive response. (τw parts). Chest 1990:98:733, Weg JG et al: Safety and potential efficacy of ιιη aerosolised surfactant in human sepsis-inducecl adult respiratory distress syndrome. Chest 1994; Weiner-Kronish JP, Gropper ΜΑ: The ιιc\ιιlt respiratory distress syndrome: Definition ιιηc! prognosis, pathogenesis and treatment. Br J Anπestl1 1990; 65:107.