Σύνδροµο µυοπεριτονιακού πόνου

Transcript

1 Αρθρο ανασκόπησης Αθήνα 25/10/2000 Σύνδροµο µυοπεριτονιακού πόνου Καράβης Μιλτιάδης, Τζάνος Γεώργιος, Μπάκας Ελευθέριος Abstract Pain related to the skin has been studied extensively, but pain related to deep structures (muscles, joint and viscera) has received only modest research interest αν και muscle pain consume enormous amounts of health care and compensation resources. Despite the frequency of muscle pain, the underlyine pathophysiological mechanisms are to a large extent still unclear. As a multi-disciplinary problem requires an inter-disciplinary research and therapeutic approach. Myofascial pain syndromes is one of the most common causes of musculoskeletal pain in medical practice and an increasing health problem in both the working and elderly population in all over the world. Myofascial Pain is described as aching and cramping with diffuse localization and characteristically referred pain pattern. The diagnosis is based on the intentification by palpation or by algometry of trigger points and tender spots within the affected muscle or muscles. The presence of trigger points in muscle tissue is the most reliable criterion for diagnosis of myofascial pain syndrome. In this review article we ll try to summarize the newly recognized diagnostic criteria, pathophysiology, electrophysiology, treatment modalities and rehabilitation programs regarding myofascial pain syndrome and trigger points. Keywords. Myofascial pain syndromes, musculoskeletal pain, trigger points, pathophysiology, electrophysiology, diagnosis, treatment, rehabilitation, acupuncture, injection therapy, neuropathic pain. Περίληψη Ο πόνος που σχετίζεται µε ιστική βλάβη του δέρµατος έχει εκτεταµένα µελετηθεί στο παρελθόν. Αντίθετα, ο πόνος που προέρχεται από εν τω βάθει ιστούς του σώµατος (µύς, σπλάγχνα, περιτονίες, αρθρώσεις, αγγεία, έλυτρα κλπ) εξακολουθεί να αποτελεί άλυτο µυστήριο για τους ερευνητές, αν και δαπανώνται τεράστια ποσά τόσο σε παρακλινικές εξετάσεις όσο και σε θεραπευτικούς χειρισµούς. Το µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου αποτελεί τη συχνότερη αιτία µυοσκελετικού πόνου στην ιατρική πρακτική και ένα συνεχώς αυξανόµενο σύµπτωµα εργαζόµενων και ηλικιωµένων πληθυσµιακών οµάδων. Ο πόνος είναι συνήθως διάχυτος, οξύς, σταθερός, δίκην κράµπας και µε χαρακτηριστική αντανάκλαση σε γειτονικές ανατοµικές περιοχές. Η διάγνωση βασίζεται στην ταυτοποίηση, µε ψηλάφιση ή αλγόµετρο, σηµείων trigger η ευαίσθητων περιοχών στην µυική µάζα του µυός η των µυών που πάσχουν. Η παρουσία των σηµείων trigger θεωρείται το πιο αξιόπιστο κριτήριο για το µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου. Στη παρούσα ανασκόπηση θα καταβληθεί προσπάθεια περιγραφής των διαγνωστικών κριτηρίων, της παθοφυσιολογίας, ηλεκτροφυσιολογίας, των θεραπευτικών χειρισµών και των προγραµµάτων αποκατάστασης που αφορούν το µυοπεριτονιακό σύνδροµο και τα σηµεία trigger. Λέξεις κλειδιά. Μυοπεριτονιακός πόνος, µυοσκελετικός πόνος, σηµεία trigger, παθοφυσιολογία, ηλεκτροφυσιολογία, διάγνωση, θεραπεία, διηθήσεις, αποκατάσταση, βελονισµός, νευροπαθητικός πόνος.

2 Σύνδροµο µυοπεριτονιακού πόνου Καράβης Μιλτιάδης, Τζάνος Γεώργιος, Μπάκας Ελευθέριος. Εισαγωγή Ο µυικός πόνος είναι ένα σύµπτωµα ιδιαίτερα κοινό στη καθηµερινή ιατρική πράξη. Οξύς η χρόνιος, τοπικός, περιοχικός η γενικευµένος πόνος που συνοδεύεται ή όχι από µυική αδυναµία η ατροφία απασχολεί µεγάλο αριθµό ασθενών. Αυτοί, προσφεύγουν σε παθολόγους, νευρολόγους, ορθοπεδικούς, ρευµατολόγους, φυσιάτρους, ενδοκρινολόγους, οι οποίοι µε τη σειρά τους ζητούν την βοήθεια και τη συνεργασία ακτινολόγων, ανατοµοπαθολόγων, µικροβιολόγων, ψυχιάτρων κ.ά. Αυτό συµβαίνει διότι υπάρχει πλήθος νοσηµάτων που εκδηλώνονται µε µυικό πόνο: Επώδυνα σύνδροµα ρευµατικής αιτιολογίας (ρευµατική πολυµυαλγία, ρευµατοειδής αρθρίτις, συστηµατικός ερυθηµατώδης λύκος, εωσινοφιλική περιτονίτις, ινοµυαλγία, σαρκοείδωση), λοιµώδους αιτιολογίας (µυοσίτις, πολυµυοσίτις, µυοπάθεια, πυοµυοσίτις, ραβδοµυόλυση), νευριτιδικής αιτιολογίας (αντανακλαστική δυστροφία, Guillan Barre, κεντροµελική κινητική διαβητική νευροπάθεια, ιδιοπαθής βραχιόνιος νευραλγία Parsonage Turner), ενδοκρινικής αιτιολογίας (µεγαλακρία, ενδογενής υπερκορτιζολισµός, υπέρ η υποθυρεοειδισµός, υπερ ή υποπαραθυρεοειδισµός), µυαλγίες από φάρµακα (πενικιλλαµίνες, σουλφοναµίδες, σιµετιδίνη, κοκαίνη, αντιβιοτικά, κορτιζονούχα, αντιλιπιδαιµικά, κυκλοσπορίνη, υποκαλιαιµικά, αντιόξινα κλπ) και τέλος µυαλγίες νευρογενούς αρχής (νευροπάθεια, ριζοπάθεια, µυελοπάθεια, νόσοι κεντρικού νευρικού συστήµατος κλπ). Τα περισσότερα από τα πιο πάνω νοσήµατα προκαλούν διάχυτο µυικό πόνο, αδυναµία η/και µυική ατροφία και συνοδεύονται από πλήθος εξω-µυικών εκδηλώσεων και ευρηµάτων. Για τον λόγο αυτό ταξινοµούνται διεθνώς στα «γενικευµένα σύνδροµα χρόνιου πόνου». Όµως, η συχνότερη µυική πάθηση που συναντά στην καθηµερινή πρακτική ο ειδικός αλλά και ο µη ειδικός ιατρός είναι το µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου. ύο κλινικές επιδηµιολογικές µελέτες που αφορούν τον πληθυσµό ασθενών που προσέρχονται σε κλινικές πόνου αναφέρουν τον µυοπεριτονιακό πόνο ως την συχνότερη αιτία πόνου που συναντάται σε ποσοστό 54,6% των ασθενών µε πόνο κεφαλής και λαιµού (Fricton et al 1982) και 85% µε χρόνιο πόνο οσφύος (Fishbain et al 1986). Στις ΗΠΑ, το 14,4 % του γενικού πληθυσµού πάσχει από χρόνιο µυοσκελετικό πόνο. Από τους ασθενείς µε περιοχικό σύνδροµο πόνου το 21-93% (ανάλογα µε τον µελετητή) έχει ενεργά σηµεία trigger (Fynley 1999). Επιπρόσθετα, σε µελέτη για την συχνότητα εµφάνισης του µυοπεριτονιακού συνδρόµου σε εξωτερικά ιατρεία παθολογικής κλινικής βρέθηκε ότι από το σύνολο των ασθενών µε πόνο, αναγνωρίσθηκε ως αιτία πόνου η παρουσία σηµείων trigger στο 29,6% των ασθενών (Skootsky et al 1989), ενώ στον γενικό πληθυσµό νεαρών γυναικών, µυοπεριτονιακός πόνος των µασητήρων µυών απαντάται στο 50% και από το ποσοστό αυτό ένα 6% παρουσιάζει συµπτώµατα αρκετά σοβαρά ώστε να υποβληθεί σε ειδική θεραπευτική αγωγή. Επιδηµιολογική έρευνα σε δύο µεγάλα κέντρα πόνου που αφορούσε 96 ασθενείς, στο 93% τέθηκε η διάγνωση µυοπεριτονιακού συνδρόµου και από αυτούς το 74% είχε ενεργά σηµεία trigger (Gerwing 1995), ενώ σε µελέτη 283 ασθενών, στο 85% τέθηκε η διάγνωση του µυοπεριτονιακού συνδρόµου χρόνιου πόνου (Fishbain et al 1986, Simons 1998). Ορισµός του µυοπεριτονιακού συνδρόµου Οι περίπου 400 σκελετικοί µύς, ιστοί µε πλούσια παθολογία, καταλαµβάνουν το 40% της µάζας του σώµατος. Οι µύς συνδέονται στενά µε τις επιφανεικές πτυχές του περιτονιακού ιστού. Η περιτονία, είναι ένας ανθεκτικός ιστός ο οποίος καταλαµβάνει όλη την επιφάνεια του σώµατος σχηµατίζοντας ένα τριδιάστατο δίκτυο που εκτείνεται από το κεφάλι έως τον άκρο πόδα χωρίς διακοπή. Περιβάλλει κάθε µύ, οστό, νεύρο, αγγείο ή όργανο του σώµατος και διεισδύει µέχρι το τελευταίο κύτταρο. υσλειτουργία του περιτονιακού ιστού λόγω τραύµατος ή φλεγµονής αυξάνει την πίεση που ασκείται από την περιτονία πάνω στα εσωτερικά όργανα και τους µύες. Η συµµετοχή του ιστού αυτού στο µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου είναι µεγάλη, και παρότι δεν υπάρχει παρακλινική εξέταση διερεύνησης του, τα τελευταία χρόνια επισηµαίνεται από πολλούς ερευνητές η σηµασία του (Ivana 1998). Το σύνδροµο µυός περιτονίας η µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου είναι µια αµειγώς νευροµυική πάθηση µε σαφή διαγνωστικά κριτήρια καί ιδιαίτερα φυσιολογικά και νευροφυσιολογικά αίτια που

3 απασχολεί µεγάλο µέρος του πληθυσµού µιας χώρας. Η ιεθνής Εταιρεία Μελέτης του Πόνου (IASP) κατατάσσει το µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου (myofascial pain syndrome) στα «περιοχικά σύνδροµα χρόνιου πόνου» (regional chronic pain syndromes) και το ταξινοµεί στη κατηγορία των συνδρόµων «νωτιαίου η ριζιτικού πόνου» (spinal or radicular pain syndromes) και στις υποκατηγορίες cervical trigger point syndrome, thoracic trigger point syndrome and lumbar trigger point syndrome. Για κάθε κατηγορία µυοπεριτονιακού συνδρόµου, όπως οσφυαλγικός πόνος, αυχενικός πόνος ή κροταφογναθικός πόνος, οι ειδικοί κάθε ειδικότητας έχουν καταθέσει προτάσεις για τη επίτευξη consensus που αφορά τον ορισµό και τα διαγνωστικά κριτήρια του κάθε µυοπεριτονιακού συνδρόµου χωριστά (πίνακας 1). To µυοπεριτονιακό σύνδροµο είναι ένα περιοχικό σύνδροµο πόνου (οξέως ή χρόνιου) που εντοπίζεται σε µικρή οµάδα µυών του ασθενούς και χαρακτηρίζεται από τη παρουσία ενός η πολλών επώδυνων στη πίεση περιοχών που ονοµάζονται µυοπεριτονιακά σηµεία trigger. Τα αίτια εµφάνισης των σηµείων αυτών στη περιφέρεια είναι πολλά. Προκαλούνται από έντονο άµεσο τραύµα, από µικρά επαναλαµβανόµενα τραύµατα της ίδιας περιοχής (αθλητές, αγρότες, εργάτες) καί από καταπόνηση του µυός κατά τη διάρκεια των καθηµερινών δραστηριοτήτων ενός ατόµου (υπέρµετρη και ασυνήθιστη άσκηση, υιοθέτηση αφύσικων στάσεων στην εργασία, χρήση συγκεκριµένων µυικών οµάδων για µεγάλο χρονικό διάστηµα, ανώµαλα κινητικά πρότυπα κίνησης και βάδισης, έκθεση σε κρύο, υγρασία, αέρα ενός «ζεσταµένου» µυός κλπ) (πίνακας 2). Τα σύνδροµα υπέρχρησης ή καταπόνησης, τα παγιδευτικά σύνδροµα των νεύρων και οι εκφυλιστικές παθήσεις των οστών (οστεοαρθρίτιδες) και ιδιαίτερα της σπονδυλικής στήλης (σπονδυλαρθρίτιδα, δισκοπάθεια κά) έχουν άµεση σχέση µε την αιτιοπαθογένεια των σηµείων trigger. Ιατρογενώς, µπορούν να δηµιουργηθούν ενεργά σηµεία trigger κατά την διάρκεια χειρισµών ανάταξης καταγµάτων ή ακινητοποίηση µιας περιοχής µε νάρθηκα για µεγάλο χρονικό διάστηµα. Τέλος, σηµεία trigger εµφανίζονται στην περιφέρεια σε οργανικές παθήσεις (στηθαγχικά επεισόδια, κρίση σκωληκοειδίτιδος, κρίση κολικού νεφρών, χολοκυστίτιδα κά) και ορµονικές διαταραχές (προεµµηνοπαυσιακό σύνδροµο, εµµηνόπαυση, δυσµηνόρροια κά). Τα σηµεία trigger εντοπίζονται κατά µήκος µιας τεταµένης µυικής δεσµίδας (taut band) στη γαστέρα του προσβεβληµένου µυός, κοντά στη περιοχή της νευροµυικής σύναψης. Η ανιχνευση των σηµείων trigger γίνεται µε ψηλάφιση κάθε µυικής οµάδας χωριστά, πιέζοντας τον µύ ανάµεσα στον δείκτη και τον αντίχειρα ή πιέζοντάς τον πάνω σε υποκείµενα οστά. Η πίεση (µηχανικός ερεθισµός) των σηµείων trigger προκαλεί µυικό άλγος τοπικά (αναπαράγοντας τον πόνο που αισθάνεται ο ασθενής), σύσπαση της τεταµένης µυικής δεσµίδας µε τη µορφή δεσµιδώσεων που γίνονται αντιληπτές από το χέρι του εξεταστή (local twitch response) και αντανακλαστικό (αναφερόµενο από τον ασθενή) άλγος που προβάλλεται σε άλλη ανατοµική περιοχή από αυτήν στην οποία εντοπίζεται το σηµείο trigger (πίνακας 3). Η συµπεριφορά του ασθενούς κατά την διάρκεια της ψηλάφισης είναι χαρακτηριστική του συνδρόµου. Εντονη πίεση του σηµείου θα προκαλέσει άµεση αντίδραση αποµάκρυνσης από την πηγή του πόνου (Jump sign) µε κίνηση αποφυγής, ρυτίδωση του προσώπου και του µετώπου ή λεκτική αντίδραση επιβεβαίωσης (αχ ναί ή ναί, εκεί). Κατά τη κλινική εξέταση διαπιστώνεται επίσης περιορισµένο εύρος κίνησης των εγγύς αρθρώσεων (λόγω του πόνου και της αυτόµατης ενεργοποίησης των σηµείων trigger) ενώ συνυπάρχουν µυική αδυναµία χωρίς ατροφία η οποία οφείλεται στον πόνο και τη λειτουργική δυσπραγία του µυός και όχι σε νευρολογικής η µεταβολικής αιτιολογίας βλάβη. Είναι χαρακτηριστική η αδυναµία του ασθενούς να συσπάσει έντονα τον µύ καί η επιδείνωση του πόνου σε ισοµετρική σύσπαση και διάταση. Στην περιοχή του πόνου, σε υποξείες η χρόνιες καταστάσεις, εµφανίζονται περιοχικές διαταραχές του αυτόνοµου νευρικού συστήµατος που καταλαµβάνουν έκταση 2-3 δερµοτοµίων και είναι συνήθως ετερόπλευρες, σύστοιχα µε την περιοχή της µυικής συµπτωµατολογίας. Σαν τοπικά φαινόµενα δυσαυτονοµίας (περιοχική διαταραχή του αυτόνοµου νευρικού συστήµατος) αναφέρονται η αυξηµένη εφίδρωση τοπικά, οι µεταβολές στη θερµοκρασία του δέρµατος, ο δερµογραφισµός, η αυξηµένη αγγειοκινητική δραστηριότητα (ωχρότητα κατά την εξέταση και χαρακτηριστική αντιδραστική αγγειοδιαστολή αµέσως µετά), η αυξηµένη τριχοκινητική δραστηριότητα (ετοιµότητα των ανορθωτήρων µυών των τριχών) και τέλος, οι τροφικές αλλοιώσεις της επιδερµίδας και του δέρµατος (τοπικό οίδηµα δίκην φλοιού πορτοκαλιού). Στη βιβλιογραφία περιγράφονται και περισσότερο εκτεταµένα φαινόµενα δυσαυτονοµίας. Επώδυνη διέγερση ενεργών σηµείων trigger του άνω τραπεζοειδούς µυός προκαλούν παροδική ελάττωση της έντασης του σφυγµικού κύµατος στην οµόπλευρη κροταφική αρτηρία, φαινόµενο που καταργείται µετά από ένεση προκαίνης.

4 Σηµεία Trigger Η παρουσία, έστω και ενός σηµείου trigger στη γαστέρα οποιουδήποτε σκελετικού µυός χαρακτηρίζει το µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου. Όπως προαναφέρθηκε, τα σηµεία trigger εντοπίζονται στη µυική µάζα, στην ανατοµική περιοχή της νευροµυικής σύναψης στο ύψος µιάς τεταµένης µυικής δεσµίδας. Η πίεση τους δηµιουργεί έντονο άλγος τοπικά, αναπαράγει τον πόνο του ασθενούς ενώ ταυτόχρονα διεγείρει µια ευρύτερη περιοχή παράγοντας αντανακλαστικό πόνο (πίνακας 4). Τα σηµεία trigger ταξινοµούνται ανάλογα µε την ανατοµική τους θέση σε κύρια (πρωτεύοντα) ή προσαρτηµένα (δορυφορικά), ενώ ανάλογα µε τη συµπτωµατολογία που αυτά προκαλούν σε ενεργά ή λανθάνοντα. Ενεργά σηµεία trigger: Είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην πίεση και πάντοτε συνυπάρχουν µε πόνο και µυική δυσλειτουργία.είναι υπεύθυνα για τη θορυβώδη συµπτωµατολογία των περισσότερων οξέων µυοσκελετικών συνδρόµων. Ο τοπικός πόνος (βαθύς, µουντός, δίκην κράµπας) που προκαλείται µε την ψηλάφιση, µεταβάλλεται σε ένταση από ώρα σε ώρα ή από µέρα σε µέρα, ενώ η έκταση και η σοβαρότητα του αντανακλαστικού πόνου εξαρτάται από την ευαισθησία των σηµείων trigger και όχι από την έκταση που καταλαµβάνουν ή το µέγεθος του µυός στην µάζα του οποίου ανιχνεύονται. Σπάνια ο πόνος είναι συµµετρικός. Όλα τα σηµεία trigger προκαλούν δυσλειτουργία αλλά µόνο τα ενεργά σηµεία trigger προκαλούν πόνο. Λανθάνοντα σηµεία trigger: Είναι συνήθως υποκλινικά σηµεία ευαίσθητα µόνο στην ψηλάφιση (πίεση). Ανιχνεύονται και σε υγιή άτοµα τα οποία δεν διαµαρτύρονται για πόνο. Μελέτες σε υγιείς (σώµα αεροπορίας ΗΠΑ άνδρες και 100 γυναίκες), έδειξαν ότι το 54% των γυναικών και το 45% των ανδρών είχε λανθάνοντα σηµεία trigger στις µυικές οµάδες του ώµου ενώ µόνο το 5% αυτών ανέφερε πόνο η δυσλειτουργία (Sola et al 1955). Σε τυχαίο δείγµα 269 γυναικών, το 54% είχαν σηµεία trigger στον πτερυγοειδή µύ, 45% στον µασητήρα, 35% στον σπληνιοειδή κεφαλικό, 33% στον δεξιό άνω τραπέζιο. Μόνο το 28% των γυναικών αυτών ανέφερε πόνο (Schiffman et al 1990). Σε 100 ασυµπτωµατικούς ασθενείς, το 45% είχε trigger σηµεία στον τετράγωνο οσφυικό, 41% στον µείζωνα γλουτιαίο, 24% στον λαγωνοψωίτη και 5% στον ελλάσονα γλουτιαίο (Drewes & Jennum 1995). Ισως, ή ύπαρξη σε τόσο µεγάλο ποσοστό λανθανόντων σηµείων trigger ευθύνεται για τη µεγάλη συχνότητα εµφάνισης στο γενικό πληθυσµό συνδρόµων µυοσκελετικού πόνου όπως περιαρθρίτιδες ώµου, επικονδυλίτιδες, υποτροπιάζουσες οσφυαλγίες, αυχεναλγίες, θωρακαλγίες κλπ. Τα λανθάνοντα σηµεία trigger είναι δυνατόν να συνοδεύονται από ήπιο περιορισµό του εύρους κίνησης του µυός, αδυναµία ή/καί κόπωση ενώ ο µύς µαθαίνει να αποφεύγει την κίνηση που προκαλεί δυσφορία. Τα λανθάνοντα σηµεία trigger εύκολα µπορούν να ενεργοποιηθούν και να «µεταλλαχθούν» σε ενεργά και τότε θα πυροδοτήσουν τον κλινικό πόνο και τη δυσλειτουργία που περιγράψαµε. Οσο πιο γυµνασµένος είναι ο µύς, τόσο δυσκολότερα θα ενεργοποιηθούν τα λανθάνοντα σηµεία trigger. Οι παράγοντες που ενεργοποιούν τα λανθάνοντα σηµεία trigger είναι: η υπέρχρηση, η µέγιστη σύσπαση σε ακραίες θέσεις µυικών οµάδων για αρκετές ώρες (υιοθέτηση κακής στάσης σε εργασία, στον ύπνο, στο διάβασµα κλπ), η έκθεση στο ψύχος η στον αέρα ενός µυός, ιογενείς λοιµώξεις, διατροφικοί (έλλειψη βιταµινών Β 2, Β 6, Β 12 ), µεταβολικοί και ενδοκρινικοί παράγοντες (υποθυρεοειδισµός, υπογλυκαιµία, υπερουριχαιµία), άµεσο τραύµα, ακινητοποίηση, ψυχικό stress, συναισθηµατική ένταση, κατάθλιψη (µείωση του ουδού του πόνου). Κύρια (πρωτεύοντα) σηµεία trigger: Είναι σηµεία της νευροµυικής σύναψης (στο κινητικό σηµείο του µυός δηλαδή στην περιοχή εισόδου του κινητικού νεύρου στον µύ) και βρίσκονται αυστηρά στον κύριο όγκο της γαστέρας του µυός. Προσαρτηµένα (δορυφορικά) σηµεία trigger: Εντοπίζονται κυρίως στις προσφύσεις του µυός που πάσχει, σε περιαρθρικές δοµές (κάψες, θυλάκους, έλυτρα) κοντά στη κατάφυση του µυός, σε περιόστεο, δέρµα η υποδόριο ιστό. Είναι ευαίσθητα στην πίεση, δεν προκαλούν όµως τον χαρακτηριστικό ανατανακλαστικό πόνο που προκαλείται µε την ψηλάφιση των πρωτευόντων σηµείων trigger ούτε αναπαράγουν τον πόνο που αισθάνεται ο ασθενής. Η παρουσία επώδυνων σηµείων στη περιφέρεια χαρακτηρίζει δύο διαφορετικά κλινικά σύνδροµα: το µυοπεριτονιακό σύνδροµο και το σύνδροµο ινοµυαλγίας. Αν και η αιτιοπαθογένεια της ινοµυαλγίας είναι εντελώς διαφορετική, τα σύνδροµα µοιράζονται κάποια κοινά παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά. Η παρουσία 11 από τα 18 προκαθορισµένα ευαίσθητα σηµεία (fibrotic tender points) χαρακτηρίζει το σύνδροµο ινοµυαλγίας, παράλληλα µε συµπτώµατα κεντρικής ευαισθητοποίησης (υπεραλγησία και αλλοδυνία) και κλινικά συµπτώµατα γενικής κατάπτωσης (κόπωση, αδυναµία, διαταραχές ύπνου, κατάθλιψη). Η παρουσία έστω και ενός σηµείου πυροδότησης (trigger point) σε οποιονδήποτε σκελετικό µύ, χαρακτηρίζει το µυοπεριτονιακό σύνδροµο. Τα tender σηµεία αφορούν την ινοµυαλγία ενώ τα trigger σηµεία το µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου.

5 Κλινική εξέταση αλγόµετρο Οι ερευνητικές πολυκεντρικές κλινικές εργασίες που έχουν εκπονηθεί δείχνουν ότι από τα διαγνωστικά κριτήρια των µυοπεριτονιακών σηµείων trigger, το πιο αξιόπιστο και σταθερό είναι αυτό της αυξηµένης τοπικής ευαισθησίας στην µυική µάζα του µυός που πάσχει. Προκύπτουν όµως ερωτηµατικά που αφορούν την αξιοπιστία του εξεταστή και την εγκυρότητα της κλινικής διάγνωσης που αυτός θέτει. Με τον όρο αξιοπιστία εννοείται η ακρίβεια, η συνέπεια, η σταθερότητα και η δυνατότητα αναπαραγωγής των ίδιων συµπερασµάτων τόσο από τον ίδιο τον εξεταστή κατά τις επανεξετάσεις του αρρώστου, όσο και από άλλους εξεταστές. Τρείς σοβαροί µελετητές (Nice et al., 1992, Wolfe et al., 1992, Njoo and Van der does, 1994) εξέτασαν το πρόβληµα και δεν κατάφεραν να διαπιστώσουν µεγάλο ποσοστό επαναληπτικότητας των αποτελεσµάτων κατά την κλινική εξέταση µε ψηλάφιση των µυοπεριτονιακών σηµείαν trigger. Αντίθετα, διαπιστώθηκε ότι µε βάση τα διαγνωστικά κριτήρια (Simons 1996), η απλή δακτυλική εξέταση των µυών µε ψηλάφιση και η προσπάθεια ανίχνευσης της τεταµένης µυικής δεσµίδας έδωσε ποσοστό σύµπτωσης µεταξύ των εξεταστών της τάξεως του 30-36%. Στις εργασίες αυτές (πολυκεντρικές µελέτες) ζητήθηκε από ιατρούς διαφορετικών ειδικοτήτων (κυρίως ρευµατολόγους) και φυσικοθεραπευτές να εξετάσουν κλινικά ασθενείς µε µυοπεριτονιακά σηµεία trigger και το ποσοστό συµφωνίας των αποτελεσµάτων δεν ξεπέρασε το 76-79%. Αποδείχθηκε ευκολότερο για τους εξεταστές να εντοπίσουν τα σηµεία τοπικής ευαισθησίας των µυών (tender points) και την τεταµένη µυική δεσµίδα στη µυική µάζα (taut band) αλλά δύσκολο να εντοπίσουν τα µυοπεριτονιακά σηµεία trigger και την τοπική αντιδραστική σύσπαση του µυός (local twitch response). Σε µία πιο πρόσφατη µελέτη (Gervin et al 1997), ζητήθηκε από δύο φυσιάτρους και δύο νευρολόγους να εκπαιδευτούν κατάλληλα (2-4 ώρες) και να εξετάσουν δέκα µυικές οµάδες 25 ατόµων των οποίων δεν γνώριζαν την κατάσταση της υγείας τους. Η ανάλυση των αποτελεσµάτων έδειξε ότι κατάλληλα εκπαιδευµένοι ιατροί µπορούν να καταλήξουν σε στατιστικά σηµαντική συµφωνία αποτελεσµάτων, πολλές φορές σε πλήρη συµφωνία, σχετικά µε την παρουσία η όχι µυοπεριτονιακών σηµείων trigger σε ασθενείς, ανεξάρτητα αν αυτά είναι ενεργά η λανθάνοντα. Η εκπαίδευση αποδείχθηκε ιδιαίτερα σηµαντική για την αξιοπιστία της κλινικής εξέτασης των σηµείων trigger ενώ αναγνωρίζεται η συµµετοχή του ασθενούς στην διαγνωστική διαδικασία (σηµείο αναπήδησης και περιγραφή του πόνου που αισθάνεται κατά την ψηλάφιση). Παρόλα αυτά, υπήρξε ανάγκη αντικειµενικής διερεύνησης και εκτίµησης της τοπικής ευαισθησίας που προκαλείται από τα σηµεία trigger αλλά και µεγιστοποίηση της αξιοπιστίας των εξεταστών. Οι ιατροί που χρησιµοποιούν δακτυλική πίεση σαν διαγνωστική τεχνική, αδυνατούν να υπολογίσουν την ακριβή πίεση των 4Kg/cm 2 που απαιτείται για την κλινική εξέταση των σηµείων trigger πολύ δε περισσότερο να εκτελέσουν επανηλλειµένες µετρήσεις σε συµµετρικές µυικές οµάδες. Η ανάγκη αντικειµενικοποίησης των µετρήσεων οδήγησε τους ερευνητές στη χρήση του αλγοµέτρου (Fischer 1983) (πίνακας 5). Το αλγόµετρο είναι ένα απλό όργανο το οποίο µετρά (σε κιλά ανά τετραγωγικό εκατοστό) τον ουδό του πόνου στην µηχανική πίεση (Pressure Pain Threshold). Με άλλα λόγια µετράµε την ελάχιστη πίεση που απαιτείται για να προκληθεί πόνος ή δυσφορία στον ασθενή. Οι µετρήσεις γίνονται συµµετρικά (πχ. Ε & ΑΡ υπερακάνθιος) και ύπαρξη διαφοράς µεγαλύτερης των 2 Kg/cm 2 υποδηλώνει σοβαρή µείωση του ουδού πόνου στην πίεση και συνεπώς παθολογία της υποκείµενης (εξεταζόµενης) µυικής οµάδας (πίνακας 6). Η µείωση του ουδού του πόνου σε µηχανική πίεση αντανακλά την παθολογική ευαισθητοποίηση των νευρικών ινών µιάς περιοχής ή ενός µυός, η οποία εµφανίζεται ως αντίδραση σε οποιαδήποτε ιστική βλάβη. Στην νευροφυσιολογία, η µείωση του ουδού πόνου αναγνωρίζεται ως σταθερός δείκτης µιας φλεγµονώδους διαδικασίας. Η ευαισθητοποίηση των νευρικών ινών οφείλεται στην αλληλεπίδραση βιολογικών παραγώγων που εµφανίζονται στην περιφέρεια συνεπεία κυτταρικής καταστροφής όπως είναι οι προσταγλανδίνες, η βραδυκινίνη κλπ. Μικρού βαθµού ευαισθητοποίηση των νευρικών ινών προκαλεί πόνο ο οποίος είναι εµφανής µόνο στην πίεση ενώ µεγάλου βαθµού ευαισθητοποίηση προκαλεί αυτόµατο και συνεχή πόνο. Η όλη διαδικασία της ευαισθητοποίησης αφορά την παθοφυσιολογική βάση τόσο της ευαισθησίας στην πίεση όσο και του πόνου ενώ το αλγόµετρο αποτελεί µια τεχνική αντικειµενικής και ποσοτικής µέτρησης του βαθµού ευαισθητοποίησης των υποδοχέων και των νευρικών ινών µιάς µυικής οµάδος (Fischer 1988) (πίνακας 7). Αντανακλαστικός πόνος Οι αισθητικές διεγέρσεις από τους εν τω βάθει ιστούς προβάλλονται σε δερµατικές περιοχές που βρίσκονται σε απόσταση αρκετών δερµοτοµίων από τον ιστό που παράγει πόνο. Αυτή η προβολή (αντανάκλαση) του πόνου από έναν ιστό σε έναν άλλον είναι σύνηθες φαινόµενο, ο φυσιολογικός

6 µηχανισµός όµως παραµένει άγνωστος. Εχει διατυπωθεί η εκτίµηση ότι το φαινόµενο προβολής του σπλαγχνικού και του µυικού πόνου οφείλεται στην σύγκλιση των προσαγωγών ερεθισµάτων από δέρµα, µύες και σπλάγχνα σε έναν κοινό αισθητικό νευρώνα του νωτιαίου µυελού και σε πρωτευοντες νευρώνες της νωτιαιο-θαλαµικής οδού. Ετσι, τα αισθητικά ερεθίσµατα από τη δερµατική περιοχή του αντανακλαστικού πόνου και του ιστού που αλγεί συγκλίνουν στον ίδιο αισθητικό νευρώνα του ίδιου νευροτοµίου. Είναι εποµένως χαρακτηριστική ιδιότητα του µυός (ιδιαίτερα των µυοπεριτονιακών σηµείων trigger) να προκαλεί διάχυτο, µεγάλης έκτασης άλγος στην περιφέρεια. Νευροφυσιολογικές έρευνες των τελευταίων ετών αναπαράγουν το φαινόµενο εργαστηριακά. Ενεση υπέρτονου διαλύµατος NaCl, σεροτονίνης, βραδυκινίνης, καψαικίνης ή ουσίας Ρ στην γαστέρα ενός µυός θα προκαλέσει έντονο άλγος τοπικά και ταυτόχρονα αντανακλαστικό άλγος το οποίο προβάλλεται σε εν τω βάθει ιστούς (άλλες µυικές οµάδες), στο δέρµα η και στα δύο ταυτόχρονα, σύµφωνα µε το δεκτικό πεδίο και την ετοιµότητα των ευρέως φάσµατος νευρώνων των οπισθίων κεράτων του νωτιαίου µυελού (WDR neurons). Αυτή ακριβώς η ιδιότητα είναι χαρακτηριστική των ενεργών µυοπεριτονιακών σηµείων trigger. Μηχανική πίεση των σηµείων για χρονικό διάστηµα µεγαλύτερο των δευτερολέπτων θα προκαλέσει το χαρακτηριστικό αντανακλαστικό άλγος ιαγνωστικά κριτήρια του Μυοπεριτονιακού συνδρόµου Τα τελευταία χρόνια, καταβάλλεται σηµαντική προσπάθεια να επιτευχθεί συµφωνία ως προς τα διαγνωστικά κριτήρια που απαιτούνται για να τεθεί η διάγνωση των µυοπεριτονιακών σηµείων trigger. Είναι χαρακτηριστική η ανοµοιογένεια των διαγνωστικών κριτηρίων που χρησιµοποιούνται στις κλινικές ή/και εργαστηριακές µελέτες. Η ανάγκη για επίσηµη θέσπιση σαφών διαγνωστικών κριτηρίων τέθηκε µόλις τον Αύγουστο του 1998 στο MYOPAIN CONGRESS στην Ιταλία. Συνοπτικά, ο Simons (Simons DG 1999) προτείνει τα διαγνωστικά κριτήρια να στηριχθούν τόσο στα νέα εργαστηριακά (παρακλινικά) ευρήµατα που χαρακτηρίζουν τα σηµεία trigger, όσο και στα κλινικά ευρήµατα που προέκυψαν από την κλινική εκτίµηση χιλιάδων ασθενών και ανακοινώθηκαν σε πολυκεντρικές µελέτες των τελευταίων ετών (πίνακες 8,9). Παθοφυσιολογία των σηµείων Trigger Η εξελικτική πορεία του µυοπεριτονιακού συνδρόµου είναι συγκεκριµένη. Αρχίζει σταδιακά, σαν µία ήπια µυική δυσλειτουργία που συνοδεύεται από µυική ευαισθησία, επηρεάζεται και υποτροπιάζει συχνά µε τη συµµετοχή πολλών εξωγενών ή ενδογενών παραγόντων και καταλήγει µε την εκδήλωση δυστροφικών αλλαγών στις µυικές δεσµίδες καί την παρουσία ενεργών σηµείων trigger σε αυτές (Melzack 1981, Simons and Travell 1981). Στα γεγονότα που ενοχοποιούνται για την έναρξη του συνδρόµου συµπεριλαµβάνονται οι µικροτραυµατισµοί, οι σοβαροί τραυµατισµοί που διαταράσσουν την ισορροπία των φυσιολογικών ή αδύναµων µυικών οµάδων προκαλώντας βλάβες στον µυικό ιστό (Whiplash, υπέρχρηση, οριακή διάταση κλπ) και οι µακράς διάρκειας (διατηρούµενες) µυικές συσπάσεις (προβλήµατα, στάσης, κίνησης, εργασίας κλπ). Τα τραύµατα αυτά, προκαλούν διάσπαση του σαρκοπλασµατικού δικτύου και απελευθέρωση ελευθέρων ιόντων ασβεστίου, που, µαζί µε ΑΤΡ, διεγείρουν τον συσπαστικό µηχανισµό ακτίνης / µυοσίνης, αυξάνουν την τοπική συσπαστική και µεταβολική δραστηριότητα και προκαλούν την παραγωγή βλαπτικών βιοπροιόντων. Τα προιόντα αυτά, σεροτονίνη, ισταµίνη, κινίνες, προσταγλανδίνες ευαισθητοποιούν και πυροδοτούν τους ΙΙΙης και IVης τάξεως αλγαισθητικούς υποδοχείς των µυών. Ετσι, γεννιέται ένα αντανακλαστικό νευρικό κύκλωµα που τροφοδοτεί µε συνεχή και αλληλοδιατηρούµενα ερεθίσµατα τους αλγαισθητικούς υποδοχείς των µυών, το κεντρικό νευρικό σύστηµα και την κινητική µονάδα. Τα αισθητικά ερεθίσµατα, στην πορεία προς τα ανώτερα εγκεφαλικά κέντρα συγκλίνουν, µαζί µε άλλα σπλαγχνικά και σωµατικά ερεθίσµατα στο Ιο και Vο πέταλο του οπισθίου κέρατος του νωτιαίου µυελού παράγοντας τοπικά και αντανακλαστικά φαινόµενα άλγους. Η θεωρία της ενεργειακής κρίσης (D.G.Simons) Οι Travell & Simons, είναι οι πρώτοι που διατύπωσαν την υπόθεση ότι τα µυοπεριτονιακά σηµεία trigger δηµιουργούνται σε συνθήκες µεγάλης και συνεχούς ενεργειακής ζήτησης του µυός λόγω υπερφόρτισης. Το συνεχές έργο, προκαλεί απελευθέρωση ιόντων ασβεστίου από το σαρκοπλασµατικό δίκτυο, δυσλειτουργία των ενδοκαψικών ινών της νευροµυικής ατράκτου, βράχυνση του σαρκοµερίου και υπερβολική απελευθέρωση ακετυλοχολίνης προσυναπτικά µε αποτέλεσµα την αύξηση του τοπικού µεταβολισµού και σταδιακά εξάντληση των αποθεµάτων ΑΤΡ και της κόπωση της αντλίας Ca. Η ανάγκη µεγάλης ποσότητας ενέργειας δεν καλύπτεται λόγω της σηµαντικά µειωµένης αιµµατικής παροχής (συνεχής σύσπαση) γεγονός που οδηγεί τελικά σε ενεργειακή κρίση του µυός. Η ισχαιµία

7 και υποξαιµία, σε συνδιασµό µε την τοπική ενεργειακή κρίση οδηγούν στην απελευθέρωση αλγογόνων ουσιών (προιόντα του οξειδωτικού µεταβολισµού) που ευαισθητοποιούν τον µυικό ιστό, τους ιδιοδεκτικούς υποδοχείς του µυός και τις νευρικές απολήξεις. Η περιφερική αυτή ευαισθητοποίηση εκδηλώνεται µε κινητικές, αισθητικές και αυτόνοµες διαταραχές που συνοδεύουν την παρουσία των σηµείων trigger. Παράλληλα γίνονται εµφανή τα αποτελέσµατα µιας µόνιµα δυσλειτουργικής µυικής σύναψης. Τα χαρακτηριστικά µυικά οζίδια που ψηλαφώνται στην µυική µάζα προέρχονται από την εξαιρετικά µεγάλη ενεργοποίηση της µετασυναπτικής µεµβράνης από την ακετυλοχολίνη Στο ηλεκτρονικό µικροσκόπιο επισηµαίνονται οι έντονα συσπασµένες µυικές ίνες κατά µήκος του µυός και οι µυοδυστροφικές αλλοιώσεις ενώ ηλεκτροµυογραφικά καταγράφεται η χαρακτηριστική αυτόµατη ηλεκτρική δραστηριότητα στην περιοχή των σηµείων trigger. Η θεωρία του νευροπαθητικού πόνου (C.C. Gunn) Για πολλά χρόνια στην ιατρική, η άποψη που επικρατούσε ήταν ότι ο πόνος είναι ένα σήµα που υποδηλώνει ιστική βλάβη και άγεται προς το κεντρικό νευρικό σύστηµα µέσω ενός υγιούς περιφερικού νευρικού συστήµατος. Αυτός ακριβώς είναι και ο ορισµός της αλγαισθησίας (nociception η παραγωγή πόνου µε την ενεργοποίηση των αισθητικών υποδοχέων της περιφέρειας και των αλγοδεκτικών Αδ µηχανοευαίσθητων/θερµοευαίσθητων και C πολύµορφων νευρικών ινών). Σήµερα, είναι γνωστό ότι πόνος δεν παράγεται αποκλειστικά και µόνον από τραύµα. Ένα τραύµα δεν παράγει πάντοτε πόνο, ούτε ο πόνος πάντα δηλώνει τραυµατισµό. Μπορεί να παραχθεί πόνος από µη αλγαισθητικά ερεθίσµατα ενώ κίβδηλος (ψεύτικος) πόνος µπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε περιοχή του σώµατος όταν προκύψει λειτουργική ανωµαλία του νευρικού συστήµατος. Αυτό συµβαίνει στον νευροπαθητικό πόνο. Οι ασθενείς µε νευροπαθητικό πόνο δεν έχουν σηµάδια ιστικής βλάβης και ο πόνος οφείλεται σε διαταραγµένη λειτουργία του νευρικού συστήµατος. Μετά από βλάβη (πίεση, τάση, γωνίωση, τριβή) ενός περιφερικού νεύρου αναπτύσσονται άτυπες συµπεριφορές των αισθητηρίων δεκτικών υποδοχέων της περιφέρειας (που γίνονται ιδιαίτερα ευαίσθητοι και «έτοιµοι» να άγουν αλγηνά ερεθίσµατα) ενώ παράλληλα υπερδραστήρια συστήµατα ελέγχου του κεντρικού νευρικού συστήµατος παράγουν πόνο. Ακόµη και απλός ερεθισµός µιας νευρικής ρίζας από εκφύλιση των οστών ή φλεγµονή µπορεί να οδηγήσει σε έναν καταρράκτη γεγονότων σε µοριακό επίπεδο τόσο του νευρικού ιστού όσο και του νωτιαίου µυελού. Ενεργοποίηση των NMDA διαύλων, αύξηση των ιόντων του ενδοκυττάριου Ca 2+, ευαισθητοποίηση του ευρέως δυναµικού νευρώνων WDR (wind up) και άλλα φαινόµενα τα οποία ευαισθητοποιούν όλο το σύστηµα που ελέγχει την µεταγωγή, µεταβίβαση, τροποποίηση και αντίληψη - δηλαδή διαχείρηση των ερεθισµάτων - του πόνου). Με τον τρόπο αυτό, ένα υπερδραστήριο στα αισθητικά ερεθίσµατα νευρικό σύστηµα, θα απαντά λανθασµένα παράγοντας πόνο ακόµη και σε µη επώδυνα ερεθίσµατα (ερεθισµός των Αβ ινών αφή και πίεση - προκαλεί πόνο). Ο Lomo (Lomo 1976) έχει δείξει ότι η ευαισθησία των νευρώνων του νευρικού συστήµατος είναι δυνατόν να αυξηθεί έως 1000 φορές. Ο Gunn υποστηρίζει ότι το µυοπεριτονιακό σύνδροµο είναι ένα σύνδροµο χρόνιου πόνου που οφείλεται σε φλεγµονή ή πίεση νευρικών ριζών σε έδαφος σπονδυλαρθριτικών αλλοιώσεων εκφυλιστικής αιτιολογίας. Η λειτουργική διαταραχή της κινητικής ρίζας (spondylitic radiculopathy) οδηγεί σε µυική συνολκή (βράχυνση), η οποία εξελίσσεται σταδιακά καί αρχικά είναι υποκλινική (λανθάνοντα σηµεία trigger). Αργότερα εκδηλώνεται µε θορυβώδη συµπτωµατολογία στη περιφέρεια όπως: ενεργά σηµεία trigger, µόνιµη συνολκή του µυός, τεταµένη µυική δεσµίδα στη µάζα του µυός, πόνο, µυική δυσπραγία και δυσλειτουργία της άρθρωσης. Για τον Gunn, το µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου και τα σηµεία trigger αποτελούν µέρος της συµπτωµατολογίας που στη νευροφυσιολογία ονοµάζουµε νευροπαθητικό πόνο (πόνος που άγεται από ένα δυσλειτουργικό νευρικό σύστηµα), µε κυριότερη αιτία άλγους την ριζοπάθεια εκφυλιστικής αιτιολογίας. Η υπεραλγησία και αλλοδυνία (περιφερική ευαισθητοποίηση wind up) είναι τα κύρια χαρακτηριστικά τόσο του νευροπαθητικού πόνου όσο και των σηµείων trigger. Ηπια πίεση έντασης 2 Kg/cm 2 (διέγερση Αβ ινών) των σηµείων trigger προκαλεί πόνο (απάντηση από τις υπερδραστήριες Αδ η C ίνες) ενώ έντονη πίεση έντασης 4-8 Kg/cm 2 (η οποία φυσιολογικά είναι επώδυνη) προκαλεί υπερδιέγερση των Αδ και C ινών (υπεραλγησία) και υπερβολική αντίδραση στον πόνο. Παράλληλα, τα κινητικά φαινόµενα από τον µύ (βράχυνση, µειωµένο εύρος κίνησης, άλγος στη διάταση), δικαιολογούνται άριστα από τα πιεστικά φαινόµενα και τον ερεθισµό του κινητικού νεύρου ενώ το ίδιο λογικά εξηγούνται και οι διαταραχές του αυτόνοµου νευρικού συστήµατος (τροφικές αλλοιώσεις, αγγειοκινητικές διαταραχές κλπ). Ακόµα και στην περίπτωση ενός παγιδευµένου νεύρου, ο πόνος δεν προέρχεται από τους αλγαισθητικούς υποδοχείς του ίδιου του κινητικού νεύρου (οι οποίοι είναι ελάχιστοι σε αριθµό) αλλά από τους ιστούς που το νεύρο αυτό εξυπηρετεί (µυικό, συνδεσµικό, τενόντιο κλπ). Συνοπτικά, ο Gunn υποστηρίζει ότι τα σηµεία trigger είναι µέρος του συνδρόµου µυοπεριτονιακού πόνου, το οποίο όµως δεν αποτελεί αυτόνοµη νοσολογική οντότητα (δυσλειτουργική σύναψη λόγω ενεργειακής κρίσης όπως υποστηρίζει ο Simons) αλλά οφείλεται σε δυσλειτουργία του

8 περιφερικού νευρικού συστήµατος συνήθως από ερεθισµό, παγίδευση, ή φλεγµονώδη διαδικασία του κινητικού νευράξονα (εκνεύρωση) σε οποιοδήποτε σηµείο του. Στην σπονδυλαρθριτική ριζοπάθεια ή εκνεύρωση (denervation) είναι πολυριζιτική και αµφοτερόπλευρη χωρίς ηλεκτροµυογραφικά ευρήµατα. Στην µερική (ήπια) ριζιτική εκνεύρωση, οι λίγες κινητικές µονάδες που πάσχουν προκαλούν πολυεστιακές βλάβες στον µύ εφόσον µία κινητική µονάδα διανέµεται σε περίπου 100 δεσµίδες (fascicles) µυικών ινιδίων. Οι απονευρωµένες µυικές ίνες αναπτύσσουν υπερευαισθησία από τον σχηµατισµό δυσλειτουργικών νευροµυικών συνάψεων. Ακολουθεί η αλλυσίδα των γεγονότων που δηµιουργούν τα κινητικά (µυικό σπασµό) και αισθητικά (άλγος) φαινόµενα στη περιφέρεια Ηλεκτροφυσιολογικά δεδοµένα Η παθοφυσιολογία των µυοσκελετικών σηµείων trigger είναι σήµερα πιο ξεκάθαρη από ποτέ και βασίζεται σε δεδοµένα από ηλεκτροφυσιολογικές έρευνες που έγιναν σε σκελετικούς µύες κουνελιών. Υπό γενική αναισθησία, καταγράφηκε µε ηλεκτροµυογράφηµα σε ενεργά µυοπεριτονιακά σηµεία trigger αυτόµατη ηλεκτρική δραστηριότητα (Spontaneous Electrical Activity SEA). Ηβ δραστηριότητα αυτή εκφράζεται µε αυτόµατα, συνεχή, µικρού εύρους δυναµικά δράσης (10-50µVσυχνά άνω των 80µV) που συνοδεύονται από διακοπτόµενα µεγάλου εύρους ηλεκτρικά δυναµικά δράσης ( µV, διφασικά, αρχικά αρνητικά). Η ηλεκτροµυογραφική συχνότητα των δυναµικών SEA ήταν περίπου Hz. Οσο πιο ενεργό το σηµείο trigger, τόσο τα αυτόµατα ηλεκτρικά δυναµικά είχαν µεγαλύτερο εύρος, διάρκεια και συχνότητα εµφάνισης. Είναι χαρακτηριστικό ότι η φυσιολογική ηλεκτρική δραστηριότητα του µυός εκτός σηµείων trigger καταγράφεται µε δυναµικά µικρότερα των 5µV ενώ σε ηλεκτροµυογραφική εξέταση 1856 ενεργών trigger σηµείων δεν καταγράφηκαν δυναµικά SEA στα άκρα των µυών ή εκτός κινητικής πλάκας (υπήρχαν ελάχιστες εξαιρέσεις). Υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι τα ηλεκτροµυογραφικά δυναµικά που περιγράψαµε και θεωρούνται χαρακτηριστικά των σηµείων trigger, οφείλονται σε ανώµαλη ηλεκτρική δραστηριότητα της τελικής κινητικής πλάκας του µυός (νευροµυική σύναψη) λόγω έντονης ενεργοποίησης της µετασυναπτικής µεµβράνης από την ακετυλοχολίνη. Αυτό το φαινόµενο προκαλείται είτε από υπερβολική απελευθέρωση ακετυλοχολίνης προσυναπτικά, είτε λόγω αδρανοποίησης της χολινεστεράσης στη συναπτική σχισµή. Η Αυτόµατη Ηλεκτρική ραστηριότητα (SEA) που καταγράφεται, δεν φαίνεται να εξαρτάται από την δραστηριότητα των νευρώνων του νωτιαίου µυελού, αφόσον διατοµή του περιφερικού νεύρου η διατοµή του νωτιαίου µυελού δεν την επηρεάζει (Hong, Yu 1998). Αντίθετα, τοπική ή συστηµατική χορήγηση φεντολαµίνης (Hubbard 1996) µειώνουν σηµαντικά τον αριθµό και το εύρος των δυναµικών SEA. Αυτό το στοιχείο δείχνει την συµµετοχή του αυτόνοµου νευρικού συστήµατος στην αιτιοπαθογένεια του µυοπεριτονιακού συνδρόµου παράλληλα µε την αυξηµένη συµµετοχή της περιφέρειας και τη µειωµένη συµµετοχή του κεντρικού νευρικού συστήµατος στην συγκεκριµένη παθολογία. Θεραπευτική προσέγγιση Πρώτη προτεραιότητα και βασικός στόχος της θεραπευτικής παρέµβασης είναι η αντιµετώπιση του πόνου και η αποκατάσταση του χαµένου εύρους κίνησης µυών και αρθρώσεων. Αυτό δεν θα επιτευχθεί αν η θεραπευτική παρέµβαση δεν εστιαστεί στους παράγοντες εκείνους που ευθύνονται για τον οξύ πόνο δηλαδή στην απενεργοποίηση των ευαίσθητων σηµείων και των σηµείων trigger (κεντρικών και δορυφορικών) της περιφέρειας. Ο συνδιασµός PerOs φαρµακευτικής αγωγής (αντιφλεγµονώδη, παυσίπονα, µυοχαλαρωτικά), επεµβατικών τεχνικών (διηθήσεις, dry needling) και φυσικών µέσων (υπέρηχοι και αναλγητική ηλεκτροθεραπεία) έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα αποτελεσµατικός για την αντιµετώπιση του οξέως άλγους (πίνακας 10). Τελικός στόχος, είναι η κατάρτηση ενός προγράµµατος αποκατάστασης που θα αποτρέψει τις συχνές υποτροπές, φαινόµενο ιδιαίτερα συχνό στον µυοσκελετικό πόνο. Αυτό επιτυγχάνεται είτε αποµακρύνοντας τον αιτιολογικό παράγοντα (όπου αυτό είναι δυνατόν) είτε διατηρώντας τους περιφερικούς ιστούς (µύες, τένοντες, συνδέσµους, νεύρα) και τις αρθρώσεις σε καλή λειτουργική κατάσταση (πίνακας 11). Φαρµακευτική αγωγή Η συστηµατική χορήγηση, στην οξεία φάση, αναλγητικών, αντιφλεγµονωδών καί µυοχαλαρωτικών φαρµάκων είναι γενικά αποδεκτή, είναι όµως αγωγή που δεν λαµβάνει υπόψιν τα αιτιολογικά (νευροφυσιολογικά) αίτια του συνδρόµου. Προτείνεται διότι είναι εύκολη για τον ασθενή και όχι γιατί είναι χρήσιµη.

9 Επεµβατικές τεχνικές απενεργοποίησης των σηµείων trigger Είναι γεγονός, ότι οι επεµβατικές τεχνικές απενεργοποίησης των σηµείων trigger είναι οι πιο δηµοφιλοίς στις τάξεις των ειδικών ιατρών καί έχουν αποδειχθεί ανεκτίµητες στην άµεση αντιµετώπιση του µυοπεριτονιακού πόνου. Αυτές προκαλούν µηχανικές (τραύµα από την ένθεση της βελόνας) και χηµικές (δράση φαρµακευτικής ουσίας) µεταβολές στα σηµεία trigger που συντελούν στην απενεργοποίηση τους µετατρέποντας τα από ενεργά σε λανθάνοντα. Μειώνουν τον πόνο, χαλαρώνουν τον µύ, αυξάνουν το εύρος κίνησης, αυξάνουν τη δυνατότητα εκτέλεσης ασκήσεων καί βελτιώνουν την αιµµατική ροή ενδοµυικά. (Christensen 1993, Scott & Lundeen 1980, Johansson et al 1991). Οι τεχνικές αυτές είναι οι ενδοµυικές διηθήσεις (µε τοπικά αναισθητικά, κορτικοστεροειδή, φυσιολογικό ορό, διάλυµα δεξτρόζης) και ο βελονισµός. Πρέπει να θεωρούνται συµπληρωµατικές και βοηθητικές του κύριου προγράµµατος θεραπείας και αποκατάστασης ενώ συνδιάζονται κατά κανόνα µε ένα επιθετικό πρόγραµµα ασκήσεων διάτασης (stretching) που γίνεται στο σπίτι από τον ίδιο τον ασθενή. ιηθήσεις (wet needling) Ο Melzack (1977) ανακοίνωσε ότι βραχείας δράσης τοπικά αναισθητικά blocks στα σηµεία trigger προσφέρουν στον ασθενή µακράς διάρκειας ανακούφιση ασχέτως µε το χρόνο ηµιζωής του φαρµάκου η την πηγή του εν τω βάθει άλγους (σπλαγχνικό η µυικό). Της ενδοµυικής διήθησης προηγείται προετοιµασία της περιοχής µε ψυχρό ή θερµό επίθεµα, τεχνική stretch & spray (ψεκασµός µε ψυκτικό σπράυ fluorimethane- µε τον µύ σε πλήρη διάταση) και ήπιες πλήξεις του µυός µε το νευρολογικό σφυράκι. Μέρος του πρόγραµµατος φυσικοθεραπείας πρέπει να προηγείται της διηθήσεως ενώ συχνά εκτελείται πλήρες πρόγραµµα ασκήσεων και φυσικών µέσων µετά τη διήθηση, αν φυσικά αυτό δεν υπερβαίνει τις δυνατότητες του ασθενούς (Fischer 1996). Η χρήση φυσικών µέσων πρίν τη διήθηση θα διευκολύνει πολύ στην καλύτερη εντόπιση των σηµείων trigger και στην πιο ανώδυνη ένθεση των βελονών. Τη τελευταία διετία περιγράφεται η αναισθητοποίηση µε διάχυση lidocaine 1% των επιφανειακών (δερµοτόµιο) και των εν τω βάθει γειτονικών ιστών της περιοχή που πάσχει (υπερ η υπακάνθιοι σύνδεσµοι, περιτονίες, έλυτρα κλπ) πρό της διηθήσεως µε τοπικό αναισθητικό (Preinjection block). Είναι τεχνική που εκτελείται πρίν τη διήθηση και βοηθά στην απευαισθητοποίηση των αλγαισθητικών υποδοχέων της ευρύτερης περιοχής και στην ανώδυνη ένθεση της βελόνας µέχρι το σηµείο trigger (Fischer 1999). H διήθηση πρέπει να ακολουθείται από συµπληρωµατικές διατάσεις της µυικής οµάδας που ενέθηκε η φαρµακευτική ουσία, οι οποίες πρέπει να συνεχίζονται στο σπίτι από τον ασθενή 2-3 φορές το εικοσιτετράωρο, τόσο την ηµέρα της διήθησης όσο και τις αµέσως επόµενες ηµέρες. Από συγγραφείς αναφέρεται ότι βελτιώνεται η διάχυση του φαρµάκου µε την εφαρµογή θερµού επιθέµατος αµέσως µετά την διήθηση του (Travell and Simons 1983, Travell & Rinzler 1952, Travell and Simons 1991, Rosen 1994, Lewit & Simons 1984 ). ιηθούµε τόσο τα κύρια (πρωτεύοντα) σηµεία trigger όσο και τα δορυφορικά σηµεία (γύρω από τις καταφύσεις του µυός) φροντίζοντας µε µία είσοδο της βελόνας να θεραπεύουµε όσο το δυνατόν περισσότερα σηµεία πάνω και γύρω από το σηµείο trigger, χωρίς όµως να υπερβούµε τη φαρµακευτική δόση. Ο Lewit (1979), περιγράψει καλό θεραπευτικό αποτέλεσµα µε ένθεση βελόνας στην µυοτενόντια περιοχή, τεχνική που φαίνεται ότι είναι αποτελεσµατική σε πολλούς ασθενείς. Αναφορικά µε την φαρµακευτική ουσία που χρησιµοποιούµε κατά τη διήθηση υπάρχουν διχογνωµίες, αντικρουόµενες απόψεις αλλά και αντικρουόµενες κλινικές εργασίες. Για πολλούς ειδικούς ερευνητές η µηχανική διάσπαση των σηµείων trigger αποτελεί καθοριστικό παράγοντα για την θεραπεία, ερµηνεύει το µακράς διάρκειας αποτέλεσµα των επεµβατικών τεχνικών (γεγονός που δεν εξηγείται από την βραχεία περίοδο αποδόµησης της φαρµακευτικής ουσίας) και επιτυγχάνεται µε την όσο το δυνατόν ακριβέστερη εντόπιση των σηµείων. Εξ άλλου, η χρήση φυσιολογικού ορού αντί για τοπικό αναισθητικό έχει χρησιµοποιηθεί µε εντυπωσιακά αποτελέσµατα. Οι Sola & Williams (1956), σε κλινική εργασία που πραγµατοποιήθηκε στο νοσοκοµείο αεροπορίας του Texas σε 1000 ασθενείς µε µυοπεριτονιακό σύνδροµο χρόνιου πόνου, έδειξαν ότι η χρήση φυσιολογικού ορού ήταν το ίδιο αποτελεσµατική µε τα τοπικά αναισθητικά για την απενεργοποίηση των σηµείων trigger. Το στοιχείο αυτό έµεινε ανεκµετάλευτο µέχρι το 1980, όταν οι Frost et al (1980) πραγµατοποίησαν διπλή τυφλή µελέτη συγκρίνοντας την αποτελεσµατικότητα του φυσιολογικού ορού µε mepivacaine. Προς έκπληξη τους, το 80% των ασθενών της οµάδας µε φυσιολογικό ορό ανέφεραν άµεση ανακούφιση από τον πόνο σε σύγκριση µε το 52% της οµάδας mepivacaine. H συνηθέστερες παρενέργειες εµφανίζονται σε περίπτωση υπέρβασης της δόσης ή αθέλητης ενδαγγειακής έκχυσης. Αν στα στοιχεία αυτά, προστεθεί η αναφορά της Επιτροπής Ασφάλειας Φαρµάκων (Committee on Safety of Medicines, CSM update 1986) ότι από το 1964 έως το 1985 είχαν καταγραφεί 561 διαφορετικά είδη παρενεργειών σε όλα τα τοπικά αναισθητικά σκευάσµατα που χρησιµοποιούνται για διηθήσεις, θεωρείται λογική η χρήση ηπιότερων τεχνικών απενεργοποίησης των σηµείων trigger, τουλάχιστον στα απλά,

10 πρωτοεµφανιζόµενα περιστατικά. Τα τοπικά αναισθητικά που χρησιµοποιούνται για διηθήσεις περιγράφονται στον πίνακα 12. Tα κορτικοστεροειδή έχουν χρησιµοποιηθεί τόσο για τη συστηµατική όσο και για την γενική τους ισχυρή αντιφλεγµονώδη δράση. Αναστέλλουν την παραγωγή κολλαγόνου ιστού, µειώνουν τον αριθµό µαστοκυττάρων και ινοβλαστών, µειώνουν τη διαπερατότητα του συνδετικού ιστού και της παραγωγής υαλουρωνικού οξέως, σταθεροποιούν την κυτταρική µεµβράνη και αναστέλλουν τη δραστηριότητα των πεπτιδασών. Αναµφίβολα, η τοπική αντιφλεγµονώδης δράση είναι η χρησιµότερη όλων. Παρόλα αυτά η χρησιµότητα τους αµφισβητείται έντονα και η χρήση τους τα τελευταία χρόνια περιορίζεται λόγω των παρενεργειών. Σύµφωνα µε τον Rosen (1994), τα κορτικοστεροειδή δεν είναι το ίδιο αποτελεσµατικά µε τα τοπικά αναισθητικά και η χρήση τους έχει τοπικές (έντονη µυο-οιδηµατική αντίδραση, έντονος πόνος το πρώτο 24ωρο) και συστηµατικές παρενέργειες που συχνά υπερκαλύπτουν την ευεργετική δράση. Η χρήση τοξίνης της αλαντίασης ενδείκνυται σε µικρές δόσεις όταν οι άλλες τεχνικές αποτυγχάνουν (Fischer 1999). Σε κλινική µελέτη συγκρίθηκε η δράσης ενδοµυικών στεροειδών (µεθυλπρενδιζολόνη) και Botulinium toxin type A σε 40 ασθενείς (Porta, 2000). Η έκχυση έγινε στον απιοειδή, πρόσθιο σκαληνό και λαγονοψωίτη µύ σε ασθενείς µε χρόνιο περιοχικό σύνδροµο µυοσκελετικού πόνου εντοπισµένο στούς συγκεκριµένους µύες (διάρκεια συµπτωµάτων από 6 µήνες έως 2 έτη). είχθηκε ότι η οµάδα που έλαβε βουτυλινική τοξίνη (απιοειδής = 100 µονάδες, λαγονοψωίτης= 150 µονάδες, πρόσθιος σκαληνός= 80 µονάδες) είχε στατιστικά σηµαντική µείωση του πόνου στις 30 και 60 ηµέρες της επανεξέτασης σε σχέση µε την οµάδα στεροειδών. Και στις δύο οµάδες έγινε παράλληλα φυσικοθεραπεία ενώ η έκχυση συνοδεύθηκε από χορήγηση βουπιβακαίνης 0,5% µε φυσιολογικό ορό. Βελονισµός (dry needling) Οι πρώτες αναφορές για τη χρήση του βελονισµού (dry needling) στο µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου έγιναν στο περιοδικό «Pain» από τους Karel Lewit (1979) και αργότερα από τους Jaeger & Skootsky (1987). Οι συγγραφείς αναφέρθηκαν εκτεταµένα στην αποτελεσµατικότητα της αφάρµακης ένθεσης βελόνας να απενεργοποιήσει τα ενεργά σηµεία trigger, αν και εφόσον η διείσδυση ήταν ακριβής και στη σωστή περιοχή. Εναυσµα της συγγραφής των άρθρων αυτών υπήρξε η µελέτη του διεθνούς φήµης νευροφυσιολόγου Melzack (1977). Συνέκρινε την χωροταξική κατανοµή των σηµείων trigger στο σώµα από χάρτες των Travell & Rinzler (1952), Sola & Williams (1955), Kennard & Haugen (1955) και Sola & Williams (1956), µε χάρτες των κινέζικων σηµείων βελονισµού του Mann (1966). Συνέκρινε επίσης τα σύνδροµα πόνου και τη συσχέτιση των συνδρόµων µε τη χρήση των πλησιέστερων σηµείων βελονισµού, όπως αυτά αναφέρονται σε δύο κλασσικά συγγράµµατα βελονισµού (Mann 1967, Kao & Kao 1973). Η ανάλυση έδειξε σύµπτωση σηµείων trigger και σηµείων βελονισµού κατά 71%, γεγονός που επέτρεψε στους συγγραφείς να συµπεράνουν ότι τα σηµεία trigger και τα σηµεία βελονισµού προέρχονται από παρόµοιες εµπειρικές παρατηρήσεις και αντιπροσωπεύουν το ίδιο φυσιολογικό φαινόµενο που περιγράφηκε απλώς σε διαφορετικές ιστορικές περιόδους. Ο βελονισµός είναι µια ενδιαφέρουσα επεµβατική τεχνική που στηρίζεται αποκλειστικά στη µηχανική διέγερση και απενεργοποίηση των κεντρικών και δορυφορικών σηµείων trigger, χωρίς τη χρήση φαρµακευτικών ουσιών. Οι βελόνες που χρησιµοποιούνται είναι ειδικές, χωρίς αυλό και ιδιαίτερα λεπτές. Τοποθετούνται (συνήθως περισσότερες από µία) α)ενδοµυικά στα ενεργά σηµεία trigger, β)κατά µήκος της τεταµένης µυικής δεσµίδας, γ)στην µυοτενόντια περιοχή, στις καταφύσης του µυός ή των µυών που πάσχουν, δ)παρασπονδυλικά πλησίον της αισθητικής ρίζας του νευροτοµίου που άγει τον πόνο και ε)σε δερµατικά σηµεία στα όρια των περιοχών αντανακλαστικού πόνου. Σε µία θεραπευτική συνεδρία χρησιµοποιούνται βελόνες (3 ίντσες, 0,25 mm διάµετρο, µιάς χρήσεως) οι οποίες µπορούν να παραµείνουν στα σηµεία ένθεσης λεπτά ή µετά από µηχανική διέγερση µε παλινδροµικές κινήσεις, να αφαιρεθούν άµεσα. Η τεχνική είναι ανώδυνη και καλύτερα ανεκτή από τους ασθενείς σε σύγκριση µε τις διηθήσεις. Η ταυτόχρονη θεραπεία πολλών µυικών οµάδων ταυτόχρονα αλλά και των δερµοτοµίων (περιοχές αντανακλαστικού πόνου, περιοχές µε τροφικές αλλοιώσεις), οστεοτοµίων (καταφύσεις µυών) και σκληροτοµίων (περιτενόντιες περιοχές, έλυτρα, µυοτενόντιες περιοχές) του µυελοτοµίου που πάσχει (σε ριζίτιδες το περιοχικό σύνδροµο είναι πιο εκτεταµένο) δεν προβληµατίζει τον ιατρό, αφού ο απλός βελονισµός ή ο ηλεκτροβελονισµός είναι αφάρµακες αισθητηριακές µέθοδοι διέγερσης της περιφέρειας, µε ελάχιστες ιατρογενείς και καθόλου φαρµακευτικές παρενέργειες. Παρά το ότι η ένθεση της βελόνας στο ενεργό σηµείο trigger είναι ανώδυνη, η µηχανική διέγερση της νευροµυικής σύναψης πρέπει είναι αρκετά έντονη ώστε να προκληθεί αυτόµατη µυική σύσπαση του µυός ή της συσπασµένης µυικής δεσµίδας (jumping acupuncture), άρα οι χειρισµοί προκαλούν πολλές φορές στιγµιαίο άλγος, άνετα ανεκτό από τους ασθενείς. Απαιτείται ακρίβεια στην εντόπιση των σηµείων και κατάλληλη γνώση της τεχνικής ένθεσης. Αν και ο βελονισµός (wet needling) είναι αρχαία θεραπευτική µέθοδος, σύγχρονοι ερευνητές εφαρµόζουν παρόµοιες τεχνικές µε αυτές του βελονισµού χρησιµοποιώντας διάφορες περιγραφικές

11 ονοµασίες όπως ενδοµυική διέγερση (Intramuscular stimulation) (Gunn 1977, 1978, 1980, 1989), και twitch obstaining intramuscular stimulation (TOIMS) (Chu 1995, 1997, 1998). Οι τεχνικές αυτές έχουν καθιερωθεί στα µεγαλύτερα Κέντρα Αντιµετώπισης του Πόνου της Ελλάδας (Ιατρεία πόνου Νίκαιας, Σισµανογλείου, Αχέπα, Ευαγγελισµού κλπ) και του Εξωτερικού (UCLA, Karolinska, Exeter, Schefield κλπ). Αυτός είναι και ο λόγος που περιλαµβάνουµε τις τεχνικές αυτές στο παρών άρθρο. Είναι όµως ο µηχανικός ερεθισµός των τοπικών σηµείων ικανός να προσφέρει στον ασθενή ένα θετικό θεραπευτικό αποτέλεσµα; Φαίνεται ότι η απάντηση είναι καταφατική υπό όρους (Baldry 1993,1998 Καράβης 1998, 1999, Ernst & White 1999, Filshie & White 1998, Mann 1977, 1998, Μπάκας 1985, 1998). Οι χειρισµοί µε απλή βελόνα πρέπει να είναι ιδιαίτερα ακριβείς, αφού δεν υπάρχει διάχυση φαρµάκου στην µυική µάζα αλλά µόνο µηχανική διέγερση. Η βελόνα τοποθετείται στα µυοπεριτονιακά οζίδια καί κατά µήκος της διατεταµένης µυικής δεσµίδας στη ζώνη που περιλαµβάνει τις κινητικές νευροµυικές πλάκες. Η συγκεκριµένη ζώνη εντοπίζεται στο κέντρο της γαστέρας του µυός προσανατολισµένη κάθετα στις µυικές ίνες (σχήµα ). Μόλις η βελόνα αγγίξει την περιοχή, προκαλεί µηχανική εκπόλωση των µυικών ινών, εφόσον η αιχµή της διατρυπά τον µύ, αποθώντας τους µυικούς ιστούς των οποίων η κυτταρική µεµβράνη είναι ιδιαίτερα ασταθής λόγω της µερικής απονεύρωσης του κινητικού νεύρου (βλ. νευροπαθητική αιτιολογία µυοσκελετικού πόνου του Gunn). Ο ερεθισµός της προσυναπτικής περιοχής του τελικού κινητικού άξονα προκαλεί την απελευθέρωση σηµαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης στη σύναψη. Η ακετυλοχολίνη, παράλληλα µε την αυξηµένη ποσότητα ασβεστίου που εκλύεται από τους ιστούς λόγω της βλάβης που προκαλεί η βελόνα στους µύες, οδηγούν στην εµφάνιση δυναµικών δράσης. Eµφανίζεται αυτόµατη µυική σύσπαση, ιδιαίτερα εµφανής, η οποία επαναλαµβάνεται µε κάθε κάθετη κίνηση της βελόνας. Η χρήση βελόνας ηλεκτροµυογράφου µας επιτρέπει να καταγράψουµε τα ανωτέρω. Ηλεκτροµυογραφικά, εµφανίζονται single fiber groyped discharges without fasciculations or myokimia (fusimotor unit potential discharges). Αυτά τα ηλεκτρικά φαινόµενα διαδίδονται ορθόδροµα και αντίδροµα στη µυική µάζα καί επηρεάζουν όλες τις µυικές ίνες µιάς κινητικής µονάδας. Προκαλούν επιµήκυνση των µεµονοµένων και µικρών οµάδων µυικών ινών (λύση του σπασµού) καί εποµένως µείωση του πόνου λόγω µείωσης της τάσης του µυός και ανακούφισης των ενδοµυικών και εξωµυικών αλγαισθητικών υποδοχέων. Οσο η παλίνδροµη κίνηση της βελόνας συνεχίζεται, τόσο συνεχίζεται και η παραγωγή αυτόµατων ηλεκτρικών εκφορτίσεων από τον µύ. Κάθε µυική σύσπαση συνοδεύεται από χάλαση, γιαυτό, το φαινόµενο περιγράφεται ως ενδοµυική άσκηση (intramuscular exercise). Η επαναλαµβανόµενοι χειρισµοί της βελόνας προκαλούν επαναλαµβανόµενες µυικές συσπάσεις που οδηγούν στη ρίξη των δεσµών ακτίνης / µυοσίνης, επιµήκυνση των συσπασµένων µυικών ινών καί ανακούφιση από την ασφυκτική πίεση των ενδοµυικών νευρικών ινών των αγγείων και των συνδέσµων. Η µείωση της σύσπασης (λύση του µυικού σπασµού) θα οδηγήσει σε µείωση της ενεργειακής σπατάλης που προκαλεί την ενεργειακή κρίση ενώ η αυξηση της κυκλοφορίας του αίµατος θα αποβάλλει τα υποπροιόντα του µεταβολισµού (αλγογόνες ουσίες) και θα φέρει νέα ενεργειακά αποθέµατα στον µύ. Φυσικά µέσα Για τον φυσίατρο, τα φυσικά µέσα είναι αναπόσπαστο κοµµάτι της θεραπείας. Η συνταγογράφηση «φυσικοθεραπείας» απαιτεί γνώση των τεχνικών που χρησιµοποιούν διάφορες µορφές ενέργειας που δρούν στην περιοχή του ιστού που πάσχει (θερµά και ψυχρά επιθέµατα, υπέρηχοι, ηλεκτρική διέγερση, µηχανική πίεση, laser, ηλεκτροµαγνητικά πεδία κλπ). Αυτές οι τεχνικές είναι αποτελεσµατικές στη λύση του µυικού σπασµού, στη βελτίωση της κυκλοφορίας, στην ανακούφιση του πόνου και στη µυική χάλαση. Η συνεργασία φυσιάτρου / φυσικοθεραπευτού και η σωστή αξιολόγηση του ασθενούς θα καθορίσουν τη σωστή «δόση» φυσικοθεραπείας. Μερικοί ασθενείς χρειάζονται καθηµερινή φυσικοθεραπεία ενώ άλλοι όχι. Οσο ο ασθενής βελτιώνεται τόσο αραιώνουν οι συνεδρίες. Σύµφωνα µε την εµπειρία πολλών συναδέλφων, το αποτυχηµένο πρόγραµµα φυσικοθεραπείας οφείλεται συνήθως στην ανεπάρκεια του προγράµµατος (µικρή δόση από όχι κατάλληλα φυσικά µέσα) και όχι στην υπερβολή του. Τα φυσικά µέσα πρέπει να θεωρούνται προπαρασκευαστικές µέθοδοι που στόχο έχουν να προετοιµάσουν τους ιστούς για το αληθινό πρόγραµµα αποκατάστασης που αφορά τις Hands-on τεχνικές (ασκήσεις διατάσεων, ενδυνάµωσης, κινητοποίησης και λειτουργικής αποκατάστασης). Αυτό συνήθως δεν συµβαίνει. Οι Hands-on τεχνικές απαιτούν χρόνο, κόπο και αφοσίωση εκ µέρους των εκτελεστών, οι οποίοι όµως υποκύπτουν στην εύκολη λύση των συσκευών φυσικοθεραπείας. Σε κλινική εργασία εξετάσθηκε η αποτελεσµατικότητα των υπερήχων µε αξιολόγηση τριών οµάδων ασθενών (Gam et al 1998). Η πρώτη περιελάµβανε υπέρηχους, µασάζ και ειδικές ασκήσεις (n=20), η δεύτερη ψευδο-υπέρηχους (κλειστή συσκευή) µασάζ και ειδικές ασκήσεις (n=17) ενώ η τρίτη οµάδα (n=17) χρησίµευσε σαν οµάδα ελέγχου (όχι θεραπεία). Το 64% των ασθενών είχε καλό ή πολύ καλό αποτέλεσµα όσον αφορά τον πόνο και τη λειτουργικότητα των µυών. εν υπήρχε θεραπευτική διαφορά µεταξύ των δύο πρώτων οµάδων γεγονός που δείχνει την αξία των Hands-on τεχνικών στη θεραπευτική αντιµετώπιση των µυοσκελετικών πόνων και την ουδέτερη δράση των υπερήχων.

12 Παρατηρήθηκε στατιστικά σηµαντική διαφορά των δύο πρώτων οµάδων σε σύγκριση µε την τρίτη (όχι θεραπεία), διαφορά που διατηρήθηκε και στην εξάµηνη επαναξέταση. Στο πίνακα 13 περιγράφονται τα κυριότερα φυσικά µέσα και οι Hands-on τεχνικές, µε τα φυσιολογικά αποτελέσµατα που αυτές προσφέρουν. Πρόγραµµα αποκατάστασης Φυσικά, το πρόγραµµα αποκατάστασης περιλαµβάνει όλα τα ανωτέρω. Οι διηθήσεις, ο βελονισµός, η συνταγογράφηση και η επίβλεψη χρήσης των φυσικών µέσων και Hands-on τεχνικών, περιλαµβάνονται τόσο στην εκπαίδευση όσο και στα ιατρικά καθήκοντα του φυσιάτρου. Ευτυχώς, οι περισσότεροι ασθενείς που υποστηρίζονται έγκαιρα µε τους ανωτέρω τρόπους, όσο υποχωρεί ο πόνος και η λειτουργική δυσπραγία επανέρχονται στις συνήθεις καθηµερινές δραστηριότητες. Όµως, οι τρόποι που ένας ασθενείς βιώνει τον πόνο, την ασθένεια και τη θεραπεία εξαρτώνται από πολλές παραµέτρους. Το να ρωτάµε «ποιο θεραπευτικό µέσο έχει µεγαλύτερη αξία» δεν έχει νόηµα εκτός αν ρωτάµε «για ποιόν» (Λουκά 1998). Η εξατοµικευµένη προσέγγιση αποτελεί µείζων ζήτηµα για την φυσιατρική κοινότητακαί οι δυσλειτουργικοί ασθενείς µε χρόνιο πόνο έχουν απασχολήσει έντονα τη διεθνή βιβλιογραφία της ειδικότητας. Απειθαρχία, δήλωση αδυναµίας για παρακολούθηση του προγράµµατος, παθητικότητα, άγχος, οργή, κατάθλιψη, αυτοκαταστροφή, τεµπελιά, είναι µερικά µόνο από τα εµπόδια που µπορούν να προκύψουν σε ένα άψογα σχεδιασµένο πρόγραµµα αποκατάστασης. Η προσαρµογή του προγράµµατος στον ασθενή και όχι του ασθενούς στο πρόγραµµα είναι πρότιστο καθήκον του φυσιάτρου. Υπάρχουν κανόνες που πρέπει να ακολουθηθούν. Η ακινητοποίηση παράγει πόνο, αυξάνει τον σπασµό, αυξάνει τη µυική αδυναµία, προτρέπει τον ασθενή να υιοθετήσει συµπεριφορές αποφυγής και πρέπει να αποφεύγεται όσο αυτό είναι εφικτό. Η φράση no pain, no gain (όχι πόνος, όχι όφελος), ερµηνεύεται ξεχωριστά για τον κάθε ασθενή. Μικρές περίοδοι άσκησης και κινητοποίησης ακολουθούνται από περιόδους ανάπαυσης, αποφεύγοντας τη χρήση γύψου ακινητοποίησης και προτιµώντας προσθαφαιρούµενους νάρθηκες που θα χρησιµοποιεί ο ασθενής ανάλογα µε τις λειτουργικές του ανάγκες. Η διάγνωση και διαφοροδιάγνωση του συνδρόµου, ο σωστός συντονισµός της οµάδας αποκατάστασης, η εφαρµογή των φυσικών µέσων µε τη σωστή σειρά και στη σωστή δόση, η σωστή εκτίµηση της λειτουργικής ανεπάρκειας του ασθενούς (ADL κλίµακες), η εκτίµηση του πόνου και η χρήση επεµβατικών µεθόδων αντιµετώπισης του, αποτελούν πρώτιστα καθήκοντα του φυσιάτρου.

13 Βιβλιογραφία Arne N Gam, Wrming S, Hordum L, Jensen B, Hoydalsmo O, Allon I, Andersen B, Gotzsche N, Petersen M, Mathiensen B, Treatment of myofascial trigger points with ultrasound combined with massage and exercise a randomised controlled triel, Pain 77:73-79, Baldry P Trigger point acupuncture. In: Filshie Jacqueline & White Adrian. A Western Scientific Approach. Medical Acupuncture. Churchill Livingstone pp 33-58, Baldry P E Acupuncture trigger points and musculoskeletal pain, 2 nd edn. Churchill Livingstone, New York, Christensen LV, Influence of muscle pain tolerance on muscle pain threshold in experimental tooth clenching in man. J Oral Rehabil 6: , Chu J, Does EMG (dry needling) reduce myofascial pain due to cervical radiculopathy. Electomyogr Clin Neurophysiol. 37: , Chu J, Dry needling (intramuscular stimulation) in myofascial pain related to lumbpsacral radiculopathy. Eur J Phys Med Rehabil 5(4): , Chu J. The twitch response in myofascial trigger points. J. Musculoskel Pain 6(4):99-110, Chu J. Twitch obstaining intramuscular stimulation (TOIMS): Effective for long term treatment of myofascial pain related to cervical radiculopathy. Arch Phys Med Rehabil 78:1042, Drewes AM, Jennum P: :Epidemiology of myofascial pain, low back pain, morning stiffness and sleep related complains in the general population. J Musculoske Pain 3(suppl 1):68, Filshie J, White A The clinical use of, and evidence for, acupuncture in the medical systems. In: J. Filshie, A. White, Medical Acupuncture, Ed. Churchill Livingstone, London, pp , Finley et al, myofascial pain, 84.htm. Fischer A. Andrew, Algometry in diagnosis of musculoskeletal Pain and Evaluation of Treatment outcome: An Update, Journal of Musculoskeletal pain 6 (1): 5-32, Fischer AA, Advances in documentation of pain and soft tissue. Med Times 111:24-31 FM, Fischer AA, Injection technics in the menegment of local pain, J Bach and Musculoskeletal Rehabilitation, 7: , Fishbain DA et al: Male and female pain patients categorized by DSM-111 psychiatric dignostic criteria. Pain 26: , Fishbain DA, Goldberg M, Meager BR, et al Male and female chronic pain patients categorized by DSM III psychiatric diagnistic criteria. Pain 26: , Foreman RD, Schmidt RF, Willis Wd. Convergence of muscles and cutaneous input onto primate spinothalamic tract neurons. Brain Res. 124: , Forsteine B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F, Experiments on pain reffered from deep somatic tissues. J Bone Joint Surg, 36: , Fricton J, Kroening R, Haley D, Myofascial pain syndrome: a review of 164 cases, Oral surgery, Oral medicine, Oral Pathology 60(60: , Frost PA, Jenssen B, Siggaaard-Andersen J, A controlled double blind comparison of mepivacaine injection versus saline injection for myofascial pain, Lancet I: , Gervin D. Robert et al, Interrater re;iability in myofascial trigger point examination, Pain 69 (1997) Gerwing RD: A study of 96 subjects examined both for fibromyalgia and myofascial pain. J Musculoske Pain 3(suppl 1):121,1995. Gunn CC (1977) The neurological mechanism of needle-grasp in acupuncture, Am. J. Acupuncture, Vol 5, No Gunn CC (1978) Transcutaneous neural stimulation, acupunctrure and the current of injury. Am. J. Acupuncture, 6: Gunn CC, Milbrandt WE (1976) Acupuncture loci: A proposal for their classification according to their relationship to known neural structures. Am. J. Of Chin. Med Gunn CC, Milbrandt WE (1976) Tenderness at motor points - a diagnostic and prognostic aid for low back injury. J. Bone Joint Surg., 6 : Gunn CC, Milbrandt WE (1980) Dry needling of muscle motor points for chronic low-back pain; a randomized clinical trial with long-term follow-up. Spine, 5: Gunn CC, Milbrandt WE, (1976) Tennis elbow and the cernical spine. Canadian Med. Assn. J., Gunn CC, Milbrandt WE, (1978) Early and subtle signs in low back sprain. Spine, Gunn CC, Neuropathic pain: Anew theory for chronic pain of intrinsic origin. Ann Roy Coll Phys Surg (Canada) 22(5): , 1989.

14 Hong CZ, Simons DG, Pathophysiologic and Electrophysiologic mechanism of myofascial trigger points. Arch. Phys Med rehab, 79:863-72, Hong CZ, Yu J, Spontaneous electrical activity of rabbit trigger point after transectionof spinal cord and peripheral nerve, J Musculoske Pain, 6 (4):45-58, Hubbard DR, Chronic and recurrent muscle pain: pathophysiology and treatment, and review of pharmacological studies. J musculoskel Pain 4 (1/2): , Jaeger B, Skootsky SA, Double blind, controlled study of different myofascial trigger point injection techniques, Pain suppl 4S: 292, Johansson A, Wenneberg B, Wagersten C, Haraldson T: Acupuncture in treatment of fascial muscular pain. Acta Odontol Scand 49: , Ivana G, Myofascial pain syndrome, The journal of Craniomandibular practice, 16(1), Καράβης Μ Βελονισµός: Ο ανατολικός εµπειρισµός συναντά τον δυτικό ορθολογισµό, 6o συµπόσιο Φυσιατρικής καί Φυσικοθεραπείας, Αργοστόλι, 4-6 Σεπτεµβρίου Καράβης Μ Φυσιολογία του Βελονισµού. Εκδ. Ζεβελεκάκη, 1999, Αθήνα. Κλινικά φροντιστήρια, «Επώδυνα Μυικά Σύνδροµα», τόµος 11, τεύχος 1, Αθήνα 1999, Ιατρική Εταιρεία Αθηνών, 25 ο Πανελλήνιο Ιατρικό Συνέδριο. Lewit K, Simons DG, Myofascial pain: relief by post isometric relaxation, Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 65: , Lewit K, The needle effect in the relief of myofascial pain, Pain 6:83-90, Lewit K, The needle effect in the relief of myofascial pain. Pain 6:83-90, Λουκά, Τράκα Ν, Η εφαρµογή ενός εναλλακτικού ιατρικού συστήµατος στον Ελληνικό χώρο, Ερευνητική πρόταση, Πανεπιστήµιο Αιγαίου, Τµήµα κοινωνικής ανθρωπολογίας, Μυτιλήνη Mann F Scientific aspects of Acupuncture, William Heinemann Medical Books ltd, London pp 12-18, Mann F A new system of acupuncture. In: Filshie J & White A. A Western Scientific Approach. Medical Acupuncture, Churchill Livingstone, pp 61-66, Μπάκας, Φυσική Ιατρική & Αποκατάσταση, Τόµος 2 ος & 3 ος, Ιατρ. Εκδ. Σιώκης, Θες/νίκη, Μπάκας, Ε Φυσική ιατρική και αποκατάσταση, Ιατρικές εκδόσεις «Ζήτα», 1985, Αθήνα. Melzack R, Stillwell DM, Fox EJ, Trigger points and acupuncture points for pain: correlation and implications, Pain 3:3-23, Nice D.A, Riddle DL, Mayhew TP, Rucker K, Intertester reliability of judjments of the presence of trigger points in patients with low back pain, Arch. Phys. Med. Rehabil. 73 (1992) Njoo KH, Van der Does E, The occurrence and interrater reliability of myofascial trigger points in the quadratus lumborum and gluteus medius: a prospective study in general practice, Pain 58 (1994) Porta Mauro, A comparative trial of botulinum toxin type A and methylprednisolone for the treatment of myofascial pain syndrome and pain from chronic muscle spasm, Pain 85: , Reitinger A, Radner H, Tilsher H, Hanna M, Widisch A, Feigl W: Morphologic study of trigger points. Manuelle Medizin 34: , Rosen BN, Physical Medicine and Rehabilitation approaches to the management of myofascial pain and fibromyalgia syndromes, In: A. T. Masi, Clinical Reumatology: international practice and research, 8(4): , Schiffman EL, Fricton JR, Haley DP, Shapiro BL: The prevalence and treatment needs of sunjects with temporomandibular disorders, JADA 120: , Scott DS, Lundeen TF: Myofascial pain invilving the masticatory muscles: an experimental model. Pain 8: , Simons D: Update of myofascial pain from trigger points, Medical pain education,s home page feedbach, 1998 Simons DG, Myofascial trigger points. The critical experiment. J Musculoske Pain 5(4):113-8, Simons G. David, Diagnostic Criteria of Myofascial Trigger Points, J. Musculoskel Pain, 7(1/2): , Sola AE, Rodenberg ML, Gettys BB: Incidence of hypersensitive areas in posterior sholder muscles. Am J Phys Med 34: , Sola AE, Williams RL, Myofascial pain syndromes, Neurology 6:91-95, Ta Shen Kuan, Yu Chang Chang, Chang Zern Hong, Diastribution of Active Loci in Rat skeletal Muscle, Journal of Musculoskeletal Pain 7(4) : Task Force on Taxonomy, Classification of Chronic Pain, Eds: H. Merskey, N. Bogduk, International Association for the Study of Pain, IASP Press, Seatle Weeks VD, Travell J: How to give painless injections. AMA scientific excibition 1957, grune & Stratton, New York, 1957, pp

15 Witting N, Svensson P, Gottrup H, Arendt-Nielsen L, Jensen T, Intramuscular and intradermal injection of capsaicine: a comparison of local and reffered pain, Pain 84: , Wolfe F, Simns DG, Friction JR, Bennett RM, Goldenberg DL, Gerwing RD, Hathaway DE, McCain GA, Russell IJ, Sanders H, Skootsky SA, The fibromyalgia and myofascial pain syndromes: a preliminary study of tender point and trigger point in persons with fibrimyalgia, myofascial pain syndrome nad no disease, J. Rheumatol., 19 (1992)

16 Πίνακες Ταξινόµηση των συνδρόµων µυοπεριτονιακού πόνου Συµµετοχή ενός µυός Εστιακή συµµετοχή µυών ύο η περισσότεροι µύες γύρω από µία άρθρωση Περιοχική συµµετοχή µυών ύο η περισσότεροι µύες γύρω από δύο η περισσότερες αρθρώσεις στην ίδια περιοχή του σώµατος. Πολυεστιακή η πολυπεριοχική συµµετοχή µυών υο η περισσότερες φαινοµενικά αποµακρυσµένες περιοχές του σώµατος Γενικευµένη µυική διαταραχή Πρωτευόντως µυική Ινοµυαλγία Κληρονοµούµενες γεννετικές ανωµαλίες ευτερευόντως µυική Ανεπάρκεια θυρεοειδούς Ανεπάρκεια βιταµινών Άλλες ορµονικές, ενδοκρινικές ή τροφικές ανεπάρκειες Μηχανικές ανωµαλίες οµικές; ανωµαλίες Στατικές ανωµαλίες Αγγειίτιδες Πολυαρθρικές δυσλειτουργίες Πίνακας 1 Προβλήµατα θέσης (στάσης) κεφαλής και αυχένος σε 164 ασθενείς µε µυοπεριτονιακό σύνδροµο πόνου, όπως αυτά εντοπίσθηκαν κατά την κλινική εξέταση (Fricton et al 1982) n % Σώµα Κακή καθιστή / όρθια στάση ,0 Κλίση της κεφαλής προς τα εµπρός ,7 Κακή στάση ώµων (κυρτωµένοι ,3 Ανώµαλη λόρδωση (οσφύος, αυχένος) 76 46,3 Σκολίωση 26 15,9 Ανισοσκελία (υποκλινική) 23 14,0 Συγκλιση ,5 Πίνακας 2 Κλινικά χαρακτηριστικά των σηµείων Trigger 1. Ευαισθησία στην µηχανική πίεση της µυικής µάζας. 2. Τοπική σύσπαση της τεταµένης µυικής δεσµίδας κατά µήκος του µυός. 3. Αντανακλαστικός (αναφερόµενος) πόνος που προβάλλεται σε γειτονική περιοχή. 4. Αναπαραγωγή του άλγους του ασθενούς µε την πίεση των σηµείων 5. Περιορισµός του εύρους κίνησης του προσβεβληµένου µυός. 6. Συµπτώµατα από το αυτόνοµο νευρικό σύστηµα Πίνακας 3 Πίνακας 4 ιαγνωστικά κριτήρια σηµείων trigger 1. Εντοπισµένος πόνος στην πίεση. 2. Η πίεση αναπαράγει τον πόνο του ασθενούς. 3. Ψηλαφητή µυϊκή δεσµίδα (ψηλαφητά οζίδια). 4. Περιοχή αντανακλαστικού πόνου. 5. Μυϊκή δεσµιδική σύσπαση σαν απάντηση στην πίεση. 6. Περιορισµός ενεργητικού εύρους κίνησης. 7. Αλγος στην διάταση. 8. Βράχυνση (συνολκή) του µυός. 9. Συνοδά αντανακλαστικά συµπτώµατα από το αυτόνοµο νευρικό σύστηµα.

17 Η κλινική αξία της χρήσης του αλγόµετρου ΙΑΓΝΩΣΗ 1. Ανίχνευση σηµείων trigger και σηµείων ευαισθησίας σε µύς, τένοντες συνδέσµους και άλλους µαλακούς ιστούς. 2. Ινοµυαλγία 3. Ευαισθησία άρθρωσης και εξέλιση της αρθρίτιδας. 4. Ευαισθητοποίηση του υποδορίου ιστού. 5. ιάχυτη µυική ευαισθησία σε ενδοκρινικές παθήσεις (ανεπάρκεια θυρεοειδούς η οιστρογόνων) 6. Ουδός του πόνου και ουδός ανοχής στον πόνο. ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΜΙΑΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ 1. Αξιολόγηση του άµεσου αποτελέσµατος διήθησης, block, φυσικοθεραπείας, κινησιοθεραπείας, βελονισµού κλπ. 2. Αξιολόγηση µεσο-µακροπρόθεσµης δράσης µιάς θεραπείας (follow up). 3. Αποτελεσµατικότητα µιάς φαρµακευτικής αγωγής ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΧΡΗΣΗ ΣΕ ΠΕΙΡΑΜΑΤΟΖΩΑ Πίνακας 5 Σύνοψη των τιµών του ουδού πόνου µετά από άσκηση µηχανικής πίεσης µε αλγόµετρο. ΓΥΝΑΙΚΕΣ ΑΝ ΡΕΣ Πάσχων µύς Μέσος όρος Πάσχων µύς Μέσος όρος Ανω τραπεζοειδής Μείζων θωρακικός Ανελκτήρ ωµοπλάτης Υπερακάνθιος Υπακάνθιος ελτοειδής Παρασπονδυλικοί ΟΜΣΣ Μέσος γλουτιαίος Πίνακας 6. Οι τιµές δίνονται σε Kg/cm 2. Ο µέσος όρος αντιπροσωπεύει τον φυσιολογικό ουδό σε άσκηση πίεσης. Οι τιµές στους πάσχοντες µύες δεν πρέπει να θεωρούνται απόλυτες. Ασφαλέστερος δείκτης θεωρείται η µείωση κατά 2 Kg/cm 2 συγκριτικά µε τους µύες της υγιούς πλευράς η σε σχέση µε τον µέσο όρο τιµών σε υγιείς όπως αυτός αναγράφεται στον πίνακα (τροποποιηµένο από Andriew Fischer, Algometry in diagnosis of musculoskeletal pain and evaluation of treatment outcome: an update, J. Musculoskel Pain, 6(1):5-32, 1998). Πίνακας 7 Η χρήση του αλγόµετρου στην κλινική εξέταση: Φυσιολογικός µυϊκός ιστός = 3,78 kg/cm 2 Περιοχή µυϊκής δεσµίδας = 3,42 kg/cm 2 Λανθάνων σηµείο Trigger = 3,23 kg/cm 2 Περιοχή ζώνης αντανακλαστικού πόνου = 2,73 kg/cm 2 Περιοχή ενέργου σηµείου Trigger = 2,46 kg/cm 2 Μεγίστη ανεκτή πίεση σε ενεργό Trigger = 4,15 kg/cm 2 Μεγίστη ανεκτή πίεση σε λανθάνων Trigger = 5,93 kg/cm 2 ιαφορά µεγαλύτερη των 2 kg/cm 2 σε µέτρηση του ίδιου µυός δεξία µε αριστερά δείχνει ανώµαλη ευαισθησία που σχετίζεται µε την παρουσία ενεργών σηµείων Trigger.

18 Κλινικά ευρήµατα Ευρήµατα Οζίδια σύσπασης στη µυική µάζα (contracture nodes) ιατεταµένη µυική δεσµίδα (taut band) Ευαισθητοποίηση κινητικών νευρικών αξόνων, κινητικά επακόλουθα Ευαισθητοποίηση νευρικών ινών αλγαισθησίας, αισθητικά επακόλουθα Ευαισθητοποίηση ινών του αυτόνοµου νευρικού, φαινόµενα δυσαυτονοµίας Πίνακας 8. Κλινικά φαινόµενα Ψηλαφητό οζίδιο (κόµπος) Ψηλαφητή διατεταµένη µυική δεσµίδα Αυξηµένη µυική τάση. Ρίκνωση (βράχυνση) µυός στη θέση ανάπαυσης. ιαταραγµένη µυική λειτουργία. Ενθεσοπάθεια (στην κατάφυση της τεταµένης δεσµίδας). Επώδυνος περιορισµός της κίνησης στην διάταση. Αντιδραστική σύσπαση κατά την ψηλάφιση. Κατάργηση του φυσιολογικού αντανακλαστικού του µυός. ιατήρηση της κινητικής δραστηριότητας. Αντανακλαστικός σπασµός συγγενών µυικών οµάδων. Ευαισθησία των σηµείων trigger. Αντανακλαστικός πόνος Αντανακλαστική ευαισθησία Αντανακλαστική δυσαισθησία. Αντανακλαστική υπαισθησία. Αντανακλαστική δερµατική υποθερµία. Αυτόµατη δερµατική υπερθερµία στη ψηλάφιση. Τροφικό οίδηµα, τριχοκινητικές διαταραχές. Εργαστηριακά ευρήµατα Υπερηχοτοµογραφική απεικόνιση της τοπικής αντιδραστικής σύσπασης (local twitch response) Καταγραφή µε υπέρηχο της σύσπασης που προκαλείται µετά από πίεση η βελόνα στο σηµείο trigger (Gerwin, Duranleau 1997) Ηλεκτροµυογραφικά ευρήµατα Η χαρακτηριστική ηλεκτροµυογραφική αυτόµατη ηλεκτρική δραστηριότητα των ενεργών σηµείων trigger (Weeks & Travell 1957, Hubbart & Berkoff 1993, Simons et al 1995, Hong 1999) Ανατοµοπαθολογικά ευρήµατα Ιστοπαθολογικά ευρήµατα σε εγκάρσιες τοµές των ενδοµυικών οζιδίων σε ενεργά σηµεία trigger (συρρικνωµένα σαρκοµέρια, πλήθος τραχέων και βραχυµένων ερυθρών µυικών ινών) (Reitinger et al 1996). Πίνακας 9. Θεραπεία των σηµείων trigger 1. Παντός τύπου ασκήσεις διάτασης. 2. Τοπικό µασάζ. 3. ιαλλείπουσα πίεση των σηµείων (pressure / release). 4. ιάταση ταυτόχρονα µε ψεκασµό (spray and strech). 5. Εναλλασσόµενη σύσπαση / χάλαση (contract / relax). 6. Εγκύµναση και φροντίδα αγωνιστών/ανταγωνιστών (reciprocal inhibition). ιατήρηση εύρους κίνησης. 7. Στρατηγικές κινητικής συµπεριφοράς. 8. Βελονισµός. 9. ιηθήσεις (αναισθητικό ή NSAID). Πίνακας 10

19 Πρώιµοι και απώτεροι στόχοι του θεραπευτικού προγράµµατος για την αποθεραπεία του µυοπεριτονιακού πόνου Πρώιµοι στόχοι 1. Μείωση του πόνου 2. Αποκατάσταση του εύρους διάτασης του µυός και του εύρους κίνησης των αρθρώσεων. 3. Μείωση της µυικής και νευρικής υπεραντιδραστικότητας Απώτεροι στόχοι 1. Επαναδραστηριοποίηση του ασθενούς στις συνήθεις δραστηριότητες της καθηµερινής του ζωής 2. Μείωση των αιτιολογικών παραγόντων που συνετέλεσαν στη δηµιουργία του συνδρόµου 3. Τακτικές ασκήσεις διάτασης, τακτική άθληση, επανεκπαίδευση. 4. Ορθή χρήση των µυικών οµάδων Πίνακας 11 ιήθηση µε τοπικά αναισθητικά Ουσία Σκεύασµα Χρήση Ιδιότητες Υδροχλωρική βουπιβακαίνη Marcaine 0,25%, 0,5% (2,5 & 5 mg/ml) Λιδοκαίνη Xylocaine 2%, 5% (20mg/ml, 100 mg/ml) Προκαίνη υδροχλωρική Procaine Hydrocloride Inj. Sol. 1% & 2% ½ marcaine + ½ NaCl 2 ½ xylocaine + ½ NaCl 2 ½ procaine + ½ NaCl 2 Μακράς διάρκειας Μέση δράση Βραχείας δράση Πίνακας 12. Τα τοπικά αναισθητικά προκαλούν αναστέψιµη καταστολή της µετάδοσης στη νευρική ίνα (ελάττωση της διαπερατότητας της κυτταρικής µεµβράνης στα ιόντα νατρίου µε αποτέλεσµα επιβράδυνση της αποπόλωσης. Τα περισσότερα είναι εστέρες (αµινοεστέρες) του βενζοικού και παρα-αµινο-βενζοικού οξέως (προκαίνη, κοκκαίνη) και αµίδια αρωµατικών οξέων -αµινοαµίδια- (λιδοκαόινη, βουπιβακαίνη).

20 Φυσικά µέσα Θερµά επιθέµατα Ψυχρά επιθέµατα Ηλεκτρική διέγερση Ιοντοφόρεση Θεραπευτικό massage Ασκήσεις βελτίωσης εύρους κίνησης Θεραπευτικές ασκήσεις διατάσεων Ενεργητικές και παθητικές ασκήσεις, stretch & spray, νευροδιευκόλυνση, διάταση / χάλαση, εκγύµναση αγωνιστών / ανταγωνιστών. Αεροβική άσκηση Κυριότερα φυσιολογικά αποτελέσµατα Αυξάνουν τον τοπικό µεταβολισµό Αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγείων Αγγειοδιαστολή Επιταχύνουν την αποβολή αποβλήτων (καταβολιτών) Αυξάνουν τη διατατικότητα του συνδετικού ιστού Μειώνουν τον πόνο Μειώνουν τον σπασµό Αυξάνουν το αντιφλεγµονώδες / αναλγητικό αποτέλεσµα των φαρµάκων Μειώνουν τον ρυθµό µεταβολισµού Αρχικά αγγειοσύσπαση, αργότερα αγγειοδιαστολή Μειώνουν τον µυικό σπασµό Μειώνουν τον πόνο (µειώνουν τη ταχύτητα αγωγής της νευρικής ίνας) Μειώνουν την αντιδραστική φλεγµονή Αυξάνουν την µυική τάση (stiffness) Ισχυρό αναλγητικό αποτέλεσµα Αλλάζουν την διαπερατότητα της κυτταρικής µεµβράνης Προκαλούν µυική σύσπαση Αυξάνουν την αιµµατική ροή Βελτιώνουν την χηµική ισορροπία των ιστών Αναγεννούν τους ιστούς Σηµαντική επουλωτική δράση Αυξάνει τα αντιφλεγµονώδη / αναλγητικά αποτελέσµατα των φαρµάκων τοπικά Βελτιώνει την κυκλοφορία Μειώνει το οίδηµα Ελαττώνει τις συγκολύσεις των ιστών Βελτιώνουν τη θρέψη και την υγεία των αρθρώσεων ιατηρούν τη κίνηση ακόµη και χωρίς την ενεργό συµµετοχή των µυών Αυξάνει την αντίληψη του ασθενούς για τις ενεργητικές ασκήσεις Νευρωνική αναστολή της µυικής υπερτονίας Χάλαση των ιστών Σηµαντική αισθητική διέγερση που ακολουθείται από αναστολή των ερεθισµάτων του κινητικού νευρώνα Αυξάνει τη στρατολόγηση κινητικών µονάδων Αυξάνει τον ρυθµό πυροδότησης των κινητικών νεύρων Αυξάνει τη κατανάλωση λίπους για ενέργεια Ενισχύει τους µύες Αυξάνει την ανταλλαγή οξυγόνου και αερίων Βελτιώνει λειτουργικά τις Iib ίνες Αναεροβική άσκηση Αυξάνει τη στρατολόγηση κινητικών µονάδων Αυξάνει τον ρυθµό πυροδότησης των κινητικών νεύρων Ενισχύει τους µύες / αυξάνει την µυική δύναµη Αυξάνει την αποθήκευση γλουκαγόνου Αυξάνει τον αριθµό των σαρκοµερίων Πίνακας 13. Τροποποιηµένο από Norman B. Rosen, Physical Medicine and Rehabilitation approaches to the management of myofascial pain and fibromyalgia syndromes, In: A.T. MASI Bailliere s Clinical Reumatology, fibromyalgia and myofascial pain syndromes, 8(4): , 1994.