AΣΘENEIEΣ TOY METABOΛIΣMOY AΣΘΕΝΕΙΕΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΟΝ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ - ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΑ ΤΡΟΦΙΜΑ Ο διαβήτης

Transcript

1 AΣΘENEIEΣ TOY METABOΛIΣMOY AΣΘΕΝΕΙΕΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΟΝ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ - ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΑ ΤΡΟΦΙΜΑ Ο διαβήτης (diabetes mellitus), σανασθένεια, είναι γνωστός πάνω από δύο χιλιάδες χρόνια. Υπάρχουνδύο κύριοι τύποι : Ο ινσουλινοεξαρτώμενος ή τύπου Ι ή νεανικός διαβήτης (Insulin Depended Diabetes, IDDM) Ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος ή τύπου ΙΙ ή γεροντικός διαβήτης (Non Insulin Depended Diabetes Mellitus, NIDDM)

2 Σε φυσιολογικές περιπτώσεις η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα αυξάνει κατά ένα ποσοστό, λίγο μετά το γεύμα (1 ώρα) και σε 2 ώρες επανέρχεται στα πριναπό το γεύμα επίπεδα. Σε περιπτώσεις όμως που δενυπάρχει η αναγκαία ποσότητα ινσουλίνης ( ορμόνη που ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης) τότε παρουσιάζονται υψηλές τιμές γλυκόζης στο αίμα που όταν ξεπεράσουνένα όριο (180 mg/100 ml αίματος) αποβάλλεται γλυκόζη από τα ούρα.

3 H διαδικασία με τηνοποία η ινσουλίνη ρυθμίζει τον μεταβολισμό της γλυκόζης περιλαμβάνει τα εξής στάδια : Σε περίπτωση περίσσειας γλυκόζης, ενεργοποιεί την αποθήκευσή της γλυκόζης στο ήπαρ, σα γλυκογόνο Ρυθμίζει τηνοξείδωση της γλυκόζης ενεργοποιώντας το ένζυμο (εξοκινάση) που φωσφορυλιώνει τη γλυκόζη, για να ξεκινήσει η γλυκόλυση. Pυθμίζει τη μετατροπή της γλυκόζης σε λιπαρά οξέα στο ήπαρ και Pυθμίζει τηναποθήκευση λίπους στο λιπώδη ιστό.

4 Στην περίπτωση τωνδιαβητικών, λόγω μη δυνατότητας χρησιμοποίησης της γλυκόζης ομαλά, ο οργανισμός για να καλύψει τις ανάγκες σε γλυκόζη ξεκινά τη γλυκονεογένεση, χρησιμοποιώντας για το λόγο αυτό πρωτίστως το οξαλοξικό οξύ. Η διεργασία της γλυκονεογένεσης ξεκινά πολύ νωρίς γιατί ο οργανισμός έχει απόλυτη ανάγκη γλυκόζης (ιδιαίτερα ο εγκέφαλος που τη χρησιμοποιεί σαντο μόνο καύσιμο), τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ καλύπτουν τις ανάγκες του για λίγες μόνο ώρες. Επειδή όμως χρησιμοποιείται το οξαλοξικό στην γλυκονεογένεση, η ποσότητά του δενεπαρκεί και για να εκπληρώσει το ρόλο του σαν ενδιάμεσο του κύκλου του Krebs.

5 Αυτό έχει σαναποτέλεσμα να μην παράγεται ενέργεια, με τους απαραίτητους ρυθμούς, από τον κύκλο του Krebs, με καύση του ακετυλο-cοa μέσα από τονκύκλο του Krebs. Για τηνπαραγωγή ενέργειας, επιταχύνεται η β- οξείδωση, αλλά τότε ελαττώνεται η συγκέντρωση του CοASH, οπότε ευνοούνται πορείες όπως αυτές του επόμενου σχήματος γνωστές σαν κύκλος Lynen. Με τις πορείες αυτές εξοικονομείται μεν CοASH, αλλά παράγονται κετονικά σώματα (ακετοξικό, β- υδροξυ-βουτυρικό και ακετόνη)

6

7

8 Tο ακετοξικό και το β-υδροξυ-βουτυρικό είναι φυσιολογικά προϊόντα του μεταβολισμού και παράγονται από αμινοξέα όπως η λευκίνη, η φαινυλαλανίνη και η τυροσίνη (κετογονικά αμινοξέα), ανκαι η κύρια ποσότητά τους προέρχεται από τηναποικοδόμηση τωνλιπαρώνοξέων. Τα κετονικά σώματα προκαλούν την κετοναιμία (ketosis) στο αίμα. Mια ελαφρά κετοναιμία θεωρείται φυσιολογική και ακίνδυνη. Mπορεί να δημιουργηθεί και κατά τη διάρκεια νηστείας περιορισμένου χρονικού διαστήματος ή από δίαιτα φτωχή σε σάκχαρα.

9 Tα κετονικά σώματα σε μέτριες συγκεντρώσεις δεν είναι επιβλαβή ούτε άχρηστα παραπροϊόντα, αφού μεταφέρονται από το ήπαρ με το αίμα στους περιφεριακούς ιστούς (μύες, καρδιά, νεφρά) καίγονται και αποδίδουν ενέργεια όπως περιγράφεται στο σχήμα. Ότανόμως δεκαπλασιαστεί η ποσότητά τους, τότε αποβάλλονται μέσω των νεφρών στα ούρα.

10 Στηνπερίπτωση μεγάλωνποσοτήτωνκετονικών σωμάτων, η κετοναιμία είναι επιβλαβής και επικίνδυνη διότι : Τα κετονικά σώματα είναι τοξικά και παρεμποδίζουντη δράση ορισμένωνενζύμων. Δεναποβάλλονται σανελεύθερα οξέα από τα ούρα αλλά υπό μορφήναλάτων, προκαλώντας έτσι απώλεια ιόντων (κυρίως Nα). H κετοξέωση (acidosis), όπως ονομάζεται το φαινόμενο αυτό, μπορεί να αποβεί επικίνδυνη και μοιραία, γιατί η ελάττωση τόσο της ωσμωτικής ισορροπίας, όσο και της ικανότητας ρύθμισης του ph στους ιστούς και το αίμα, προχωρεί με τέτοιο ρυθμό που να μην είναι δυνατόν να αποφευχθεί ούτε με αυξημένη εκ τωνυστέρωνλήψη άλατος.

11 H αντιμετώπιση αυτής της πάθησης μπορεί να γίνει με διάφορους τρόπους. Kατ αρχήνμε προσθήκη ινσουλίνης, ενδοφλέβια, γιατί ότανληφθεί από το στόμα υδρολύεται στο πεπτικό σύστημα. Άλλος τρόπος είναι η κατάλληλη διατροφή. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ότανδηλαδή απαιτείται μια ειδική δίαιτα όπου στα τρόφιμα δενπρέπει να περιέχονται ορισμένα συστατικά, αναφερόμαστε στα διαιτητικά τρόφιμα (dietetic foods). Στην περίπτωση του διαβήτη οι τροφές πρέπει να περιέχουνλίγα ή καθόλου σάκχαρα και λίγες θερμίδες.

12 Tα σάκχαρα σ αυτές τις περιπτώσεις αντικαθίστανται από ένα τεχνητό γλυκαντικό, π.χ. σακχαρίνη, ή από σορβίτη, ή μαννιτόλη ή φρουκτόζη. O σορβίτης και η μαννιτόλη έχουν γλυκιά γεύση, απορροφώνται αργά από τον οργανισμό και αυξάνουν λίγο τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, αλλά δρουνσανκαθαρτικά σε μεγαλύτερες ποσότητες. H φρουκτόζη χρησιμοποιείται γιατί δε χρειάζεται τη δράση της ινσουλίνης για να μπει στη γλυκολυτική πορεία και απορροφάται βραδύτερα από τη γλυκόζη. Επιπλέονείναι πολύ γλυκώτερη από τη γλυκόζη και τη ζάχαρη και έτσι ικανοποιείται και η αίσθηση της γεύσης.

13 H έλλειψη σακχάρου όμως πολλές φορές προκαλεί προβλήματα στην παρασκευή ενός τροφίμου. Στα κονσερβοποιημένα φρούτα, πχ κομπόστα, που έχει προστεθεί κάποιο γλυκαντικό, η έλλειψη σακχάρου μειώνει το ιξώδες του σιροπιού. Aυτό διορθώνεται με προσθήκη καρβοξυμεθυλοκυτταρίνης κλπ.

14 Yπάρχουναρκετά διαιτητικά τρόφιμα όπως τρόφιμα ελεύθερα υδατανθράκων ή χαμηλής περιεκτικότητας υδατανθράκων, χαμηλής περιεκτικότητας σε Nα κ.λ.π. Όλα αυτά τα τρόφιμα πρέπει να περιέχουν ότι ακριβώς δηλώνεται και πρέπει να δίνεται πολλή προσοχή σ αυτό, γιατί συνήθως προορίζονται για ασθενείς. H παρασκευή και διάθεσή τους στηναγορά επιτρέπεται μόνο μετά από σχετική έγκριση.

15 Διαιτητικά τρόφιμα με τηνένδειξη για διαβητικούς είναι : Το άλευρο για διαβητικούς, που σύμφωνα με τον κώδικα τροφίμωνκαι ποτώνπρέπει να περιέχει 12% υδατάνθρακες κατ ανώτατοόριοκαι65% αζωτούχα κατ ελάχιστο όριο (επί ξηράς ουσίας). Tα ζυμαρικά για διαβητικούς και ο άρτος για διαβητικούς που περιέχουν 25% υδατάνθρακες κατ ανώτατο όριο και 60% αζωτούχα κατ ελάχιστο όριο (επί ξηράς ουσίας).

16 ΓΑΛΑΚΤΟΖΑΙΜΙΑ Η γαλακτοζαιμία (galactosemia) είναι μια ασθένεια κληρονομική και σπάνια (1 άτομο στα ) που οφείλεται στην αδυναμία του οργανισμού να μεταβολίζει τη γαλακτόζη. Mπορείναέχεισασυμπτώματα από μερικές απλές γαστροεντερικές ανωμαλίες μόνο, μέχρι υπογλυκαιμία, καταστροφές στα νεφρά, στα μάτια (τύφλωση), στονεγκέφαλο (πνευματική καθυστέρηση) και θάνατο. H γαλακτόζη (απότηλακτόζη) μετατρέπεται σε γλυκόζη με δύο τρόπους στο συκώτι (επόμενο σχήμα). Mε την πορεία A, σε μικρότερο ποσοστό και σε ενήλικες μόνο και με την πορεία B.

17 Στηνπάθηση αυτή, υπάρχει έλλειψη του ενζύμου ουριδυλοδιφωσφοτρανσφεράση της 1-φωσφοεξόζης (Β) ή του ενζύμου ουριδυλοδιφωσφοτρανσφεράση της 1-φωσφογαλακτόζης (Α).

18 Έτσι έχουμε συσσώρευση γαλακτόζης στα ούρα, στα ερυθρά αιμοσφαίρια, στο ήπαρ, στο σπλήνα, στα μάτια, στα νεφρά, στονκαρδιακό μυ και στον εγκέφαλο. H περίσσεια της γαλακτόζης μπορεί να μετατραπεί σε γαλακτητόλη, που πιστεύεται ότι είναι πολύ τοξική στο νευρικό σύστημα και ακόμα προκαλεί καταρράκτη και τύφλωση (το 20% τωνασθενών παθαίνουν τύφλωση). H αντιμετώπιση της ασθένειας αυτής στην παιδική ηλικία, είναι η άμεση και πλήρης διακοπή της προςληψης γαλακτόζης και τροφίμωνπου περιέχουν λακτόζη (γάλα κλπ) για δύο τουλάχιστονχρόνια και προσεκτική, στη συνέχεια, λήψη λακτόζης μέχρι την εφηβεία, οπότε αναπτύσσεται η πορεία A και φέρνει τα επίπεδα της γαλακτόζης στα φυσιολογικά όρια.

19 Πάρα πολύ σημαντικό πάντως είναι η έγκαιρη διάγνωση της ασθένειας (τις πρώτες εβδομάδες της ζωής) για να αποφευχθούν πιθανές καταστροφές στονοργανισμό.

20 ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΩΝ -KΥΑΜΙΣΜΟΣ Eίναι γνωστές πάρα πολλές κληρονικές ασθένειες που επιδρούνστο μεταβολισμό των ερυθροκυττάρων. Aπό τις πιο γνωστές είναι η έλλειψη του ενζύμου αφυδρογονάση τη 6-φωσφο-γλυκόζης. Tο ένζυμο αυτό μετατρέπει την 6-φωσφο-γλυκόζη σε 6-φωσφο-γλυκονο-λακτόνη με σύγχρονη αναγωγή του NADP + σε NADPH που χρησιμοποιείται για την αναγωγή της γλουταθειόνης. Oι φορείς αυτής της διαταραχής παρουσιάζουν μεγαλύτερη αντίσταση στην ελονοσία. Γι αυτό και είναι διαδεδομένη σε χώρες που η ελονοσία είναι ενδημική.

21 Δενυπάρχει πλήρης έλλειψη δραστικότητας του ενζύμου αυτού και η μικρή δραστικότητα που υπάρχει, είναι αρκετή να παράγει το αναγκαίο NADPH για τηναναγωγή της γλουταθειόνης. Kατ αυτόντοντρόπο δενπαρουσιάζονται παθολογικά συμπτώματα στους φορείς. Tα συμπτώματα της ασθένειας, που είναι κυρίως αιμολυτικές κρίσεις, εμφανίζονται μετά από κάποιο εξωγενές ερέθισμα που μπορεί να είναι κάποιο φάρμακο ή λήψη κουκιών (κυάμων). Γιατολόγοαυτόλέγεταικαικυαμισμός.

22 ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΥΓΙΕΙΝΗ ΤΩΝ ΔΟΝΤΙΩΝ Σήμερα θεωρείται δεδομένη η σχέση της υγιεινής τωνδοντιώνκαι της Διατροφής, όχι μόνο από την νηπιακή ακόμα ηλικία, αλλά και κατά τηνκύηση. H σχέση αυτή οφείλεται, είτε σε διαταραχές του μεταβολισμού του ασβεστίου, είτε σε έλλειψη διαφόρωνβιταμινών(π.χ. D, A, C), είτε σε έλλειψη φθορίου, είτε τέλος στη σύσταση της διατροφής, οπότε εννοείται η ανάπτυξη βακτηρίων και σχηματισμός της οδοντικής πλάκας. H οδοντική πλάκα αποτελείται κατά 70% από βακτήρια και κατά 30% από πολυσακχαρίτες, ένζυμα και οξέα.

23 O σχολαστικός καθαρισμός τωνδοντιώνείναι απαραίτητος, γιατί σε αντίθετη περίπτωση αναπτύσσονται τα βακτήρια στην οδοντική πλάκα, με δυσμενείς επιπτώσεις στα δόντια, την τερηδόνα (caries) και την περιοδοντίτιδα (periodontal disease). Οι ιστοί που αποτελούν τα δόντια είναι οι ακόλουθοι. Ο πολφός (pulp), ένας μαλακός ιστός που περιέχει αιμοφόρα αγγεία και νεύρα και γύρω από τον οποίο υπάρχει ένας ιστός που περιέχει ασβέστιο και λέγεται οδοντίνη (dentin). Eξωτερικά της οδοντίνης, υπάρχει ένας άλλος ιστός που περιέχει ασβέστιο. Ο ιστός αυτός που περιβάλλει τηνοδοντίνη στο μέρος της ρίζας του δοντιού, δηλαδή του τμήματος του δοντιού που καλύπτεται από τα ούλα, λέγεται οστεϊνη (cementum).

24 Ενώ ο ιστός που περιβάλλει την οδοντίνη στο μέρος της μύλης, δηλαδή του τμήματος του δοντιού που δενκαλύπτεται από τα ούλα, λέγεται αδαμαντίνη (enamel). Eπειδή δενυπάρχουναγγεία που να μεταφέρουν θρεπτικέςύλεςστην οδοντίνη, οστεϊνη και αδαμαντίνη, ανκαταστραφούνοι ιστοί αυτοί στα δόντια, δενμπορούννα ξανασχηματισθούν. Στονσχηματισμό της τερηδόνας πρωτεύοντα ρόλο παίζουντα βακτήρια του τύπου Streptococcus mutans που ανήκουνστηνφυσιολογική χλωρίδα του στόματος. Tα βακτήρια αυτά εκλύουντο ένζυμο δεξτρανοτρανσγλυκοζυλάση το οποίο πολυμερίζει τα μόρια της γλυκόζης από τηνσακχαρόζη.

25 Έτσι από την σακχαρόζη προκύπτει μια δεξτράνη (1,6-α-D-γλυκάνη) η οποία λόγω το (1-6) γλυκοζιτικού δεσμού δενμπορεί να υδρολυθεί από τηναμυλάση του σάλιου με αποτέλεσμα ο πολυσακχαρίτης αυτός να εναποτίθεται στα δόντια και να προστατεύονται τα βακτήρια από το σάλιο. Συγχρόνως η φρουκτόζη που προέρχεται από την διάσπαση της σακχαρόζης χρησιμοποιείται σανπηγή ενέργειας από τα βακτήρια, με προϊόνμεταβολισμού της το γαλακτικό οξύ, το οποίο πιστεύεται ότι προκαλεί τις γνωστές αλλοιώσεις στα δόντια.

26 H περιοδοντίτιδα αποτελεί τηνκυριώτερη αιτία απώλεια τωνδοντιώνστους ενήλικες. Ανκαι τηνσχετίζουνμε τηνδιατροφή εντούτοις, θεωρούνότι οφείλεται σε φλεγμονώδη αντίδραση άγνωστης αιτιολογίας. Mελέτες του Eργαστηρίου Βιοχημείας σε συνεργασία με την Oδοντιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Aθηνώναπέδειξανότι πρόκειται πράγματι για φλεγμονώδη αντίδραση που προκαλείται από ένα ανάλογο του PAF, το οποίο απομονώθηκε και πιστοποιήθηκε η δομή του. Σύμφωνα με την άποψη αυτή, το ανάλογο αυτό του PAF, ο οποίος είναι ισχυρότατος φλεγμονώδης παράγοντας, εκλύεται από τα φλεγμονώδη κύτταρα του οργανισμού τα οποία ενεργοποιούνται από τα βακτήρια της οδοντικής πλάκας.

27 Επειδή ο PAF θεωρείται ότι αποτελεί το γενεσιουργό αίτιο του σχηματιασμού αθηρωματικών πλακών, μπορεί και το ανάλογο του PAF που παράγεται κατά τηνπεριοδοντίτιδα να συμβάλλει στην αθηρογένεση και να αποτελεί συνδετικό κρίκο και εξήγηση της παρατήρησης ότι οι άνθρωποι με περιοδοντίτιδα έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να αναπτύξουν αθηρωματικές πλάκες. Σα γενική συμβουλή για τηνπροστασία των δοντιών, σε σχέση με τηνδιατροφή, είναι η αποφυγή τροφίμωνπλουσίωνσε υδατάνθρακες που έχουν τέτοια φυσική κατάστασης ώστε να κολλούν στα δόντια και να ευνοούν τον σχηματισμό οδοντικής πλάκας.

28 AΣΘΕΝΕΙΕΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΛΙΠΑΡΩΝ ΥΛΩΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ Ότανο οργανισμός προσλαμβάνει με την τροφή περισσότερες θερμίδες από όσες καταναλίσκει, τότε αυξάνει υπερβολικά ο λιπώδης ιστός και κατ επέκταση το συνολικό βάρος του οργανισμού. H υπερβολική αυτή αύξηση του λιπώδους ιστού ορίζεται σαν παχυσαρκία (obesity). Aλλά η υπερβολική αύξηση του λιπώδους ιστού είναι κάτι υποκειμενικό και αυθαίρετο. Σήμερα σανπαχύσαρκα θεωρούνται τα άτομα που έχουνβάρος πάνω από το 20% του κανονικού ή που το ποσοστό του λιπώδους ιστού υπερβαίνει το 20% του βάρους του σώματος.

29 Πάντως δεν θα πρέπει να θεωρείται η παχυσαρκία συνώνυμο του πάνω από το κανονικό βάρος. Σύμφωνα με το Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ), ανη τιμή του είναι κάτω του 18,5 το άτομο θεωρείται ελλιποβαρές, για ΔΜΣ= 18,5 24,9 θεωρείται φυσιολογικό, για ΔΜΣ= 25-29,9 υπέρβαρο και για ΔΜΣ μεγαλύτερο του 30 παχύσαρκο. Oι παράγοντες στους οποίους οφείλεται η παχυσαρκία είναι πολλοί. Συνήθως υπερέχει ένας καιοιάλλοιπαράγοντες συνεισφέρουν σε κάποιο βαθμό.

30 Έτσι η παχυσαρκία οφείλεται σε κληρονομικότητα, σε διαταραχές των ενδοκρινών αδένων, σε βλάβη στονυποθάλαμο (που υπάρχει το κέντρο πείνας και κορεσμού), στηνκακή διατροφή, σε ψυχολογικούς παράγοντες κλπ. Συνήθως όμως, οι κύριες αιτίες είναι η κληρονομικότητα και η πολυφαγία. Όταν ένας από τους γονείς είναι παχύσαρκος, τα παιδιά έχουν 30-50% πιθανότητα να γίνουν παχύσαρκα και 70-80% ότανείναι και οι δύο γονείς παχύσαρκοι. H παχυσαρκία σχετίζεται με τη διατροφή των πρώτωνετώνή ακόμα περισσότερο τωνπρώτων μηνών της ζωής του ανθρώπου. Tα κύτταρα του λιπώδους ιστού πολλαπλασιάζονται στην παιδική και εφηβική ηλικία.

31 Στους ενήλικες ο αριθμός τωνλιποκυττάρωνμένει σταθερός. Kάποια αύξηση που έχει παρατηρηθεί δενέχει διευκρινισθεί αν οφείλεται σε αύξηση του αριθμού ή σε γέμισμα κενών υπαρχόντων λιποκυττάρων. Γι αυτό, η υπερβολική λήψη θερμίδωνστην παιδική ηλικία αυξάνει τον αριθμό των λιποκυττάρωνκαι έτσι η παιδική παχυσαρκία συνοδεύει, συνήθως, τονάνθρωπο σε όλη του τη ζωή. Kαι αυτό γιατί στους ενήλικες, ενώ είναι σχετικά εύκολο, με λήψη λιγότερωνθερμίδων, να αποβάλλει κανείς μέρος του περιεχομένου των λιποκυττάρων (να γίνει δηλαδή αδυνάτισμα από σμίκρυνση του μεγέθους τωνλιποκυττάρων), είναι πολύ δύσκολο το αδυνάτισμα λόγω ελάττωσης του αριθμού των λιποκυττάρων.

32 Tα προβλήματα που δημιουργεί η παχυσαρκία δεν είναι μόνο αισθητικά, αλλά οδηγεί σε αύξηση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας. Πάρα πολλές ασθένειες σχετίζονται άμεσα με την παχυσαρκία, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, διάφορες καρδιακές παθήσεις, φλεβίτιδες, ψυχικές ασθένειες κ.λπ. Για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας έχουν προταθεί πάρα πολλές δίαιτες που όλες προτείνουν λήψη λίγωνθερμίδων, με κάποιο ορισμένο λόγο του ποσοστού τωνυδατανθράκων/ πρωτεϊνών / λιπαρώνκατανεμημένωνσε τρία τουλάχιστον γεύματα τηνημέρα.

33 KΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Mια άλλη κατηγορία παθήσεωνπου συνδέεται με τη διατροφή είναι και οι καρδιαγγειακές παθήσεις (cardiovascular diseases). Στις παθήσεις αυτές, η διατροφή παίζει σημαίνοντα ρόλο, γιατί ορισμένες από τις θρεπτικές ύλες προκαλούναλλοιώσεις στα τοιχώματα τωναγγείων μέσα από μία παθολογική κατάσταση γνωστή σαν αθηροσκλήρωση (atherosclerosis). Έτσι, ότανπροκληθεί για κάποιο λόγο στα αγγειακά τοιχώματα μια πάχυνση, στο εσωτερικό τους σχηματίζεται αθήρωμα με τη συμμετοχή διαφόρωνκυττάρων, λιποειδώνκαι κυρίως εστέρων της χοληστερίνης.

34 Oι αθηρωματικές αυτές πλάκες ελαττώνουν τη διαβατότητα τωναγγείωνκαι ότανμάλιστα επικαθήσει ασβέστιο σκληραίνουν και εμφανίζεται το φαινόμενο της αρτηριοσκλήρωσης. Eπομένως, τροφές πλούσιες σε λιπαρά και κυρίως χοληστερίνη, πιστεύεται ότι ευνοούντηνπαραπάνω παθολογική κατάσταση, ενώ μειωμένη λήψη χοληστερίνης έχει μόνο προληπτική αξία. Ανκαι δενέχουνδιευκρινισθεί οι σχετικοί μηχανισμοί, πιστεύεται ότι δενείναι μόνο το μικρό ποσό της προσλαμβανόμενης χοληστερίνης που βοηθά προληπτικά, αλλά και το είδος (και ο βαθμός κορεστότητα) τωνλιπαρώνοξέων.

35 Γιατί αύξηση του ποσοστού των πολυακορέστων στηντροφή, όπως έχουνδείξει επιδημιολογικές μελέτες, έχουνσαναποτέλεσμα μειωμένα ποσοστά θνησιμότητας από διαταραχές της αιμάτωσης όπως έμφραγμα μυοκαρδίου, εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια κλπ. Σήμερα μάλιστα, η αθηρωμάτωση σχετίζεται άμεσα με τη Μεσογειακή δίαιτα, όπως αναφέρεται λεπτομερώς στο αντίστοιχο κεφάλαιο. H σημασία τωνκαρδιαγγειακώνπαθήσεωνείναι, ως γνωστόν, μεγάλη γιατί αποτελούντηνπρώτη αιτία θανάτου στις ανεπτυγμένες χώρες. Tο 60% τωνθανάτωναπό αθηροσκλήρωση οφείλεται σε έμφραγμα τωνστεφανιαίωναρτηριών. Tέλος, πολλές περιπτώσεις εγκεφαλικώνεπεισοδίων είναι αποτέλεσμα της αθηροσκλήρωσης.

36 ΣΥΝΔΡΟΜΟ REFSUM Kατά τηνοξειδωτική αποικοδόμηση της φυτόλης, που αποτελεί συστατικό της χλωροφύλλης, παράγεται το φυτανικό οξύ. Tο οξύ αυτό βρίσκεται στα λίπη και τα γαλακτοκομικά προϊόντα και κάθε ημέρα, με τηντροφή, λαμβάνεται ποσότητα mg. Eπειδή το οξύ αυτό έχει στηνβ θέση μεθυλομάδα, δενμπορεί να αποικοδομηθεί με τηνβ οξείδωση. Έτσι με μια α-υδροξυλάση γίνεται α-οξείδωση, που ακολουθείται από αποκαρβοξυλίωση παράγοντας πριστανικό οξύ. Tο οξύ αυτό επειδή δενέχει στηνβ θέση μεθυλομάδα μπορεί να αποικοδομηθεί με β οξείδωση και να δώσει τελικά προϊόντα ισοβουτυρυλο-coα, ακετυλο- CoA και προπιονυλο-cοa:

37

38 Ότανλόγω γενετικής διαταραχής δενυπάρχει το ένζυμο α-υδροξυλάση τότε συσσωρεύεται φυτανικό οξύ. Πράγματι ενώ στα φυσιολογικά άτομα το φυτανικό οξύ δενείναι περισσότερο από 1% στο πλάσμα, σε ασθενείς με το σύνδρομο αυτό είναι από 5-30%. Aποτέλεσμα αυτού είναι να παρουσιάζεται τρόμος, ασταθές βάδισμα, προβλήματα στηνόραση κλπ. H αντιμετώπιση της ασθένειας αυτής γίνεται με προσεκτική διατροφή, η οποία δενπρέπει να περιλαμβάνει φυτόλη και φυτανικό οξύ, δηλαδή αποφυγή βούτυρου, προϊόντων γάλακτος, λαχανικώνκαι άλλωνφυτικώντροφίμωνπου περιέχουνχλωροφύλλη.

39 ΣΦΙΓΓΟΛΙΠΟΕΙΔΩΣΕΙΣ H έλλειψη κάποιωνενζύμωνπου συμμετέχουν στην υδρολυτική διάσπαση τωνσφιγγολιποειδών, προκαλεί συσσώρευση διαφόρωνσφιγγολιποειδών με αποτέλεσμα τηνεκδήλωση ασθενειώνγνωστών σανσφιγγολιποειδώσεις. Oι ασθένειες αυτές εκδηλώνονται σε βρεφική ή παιδική ηλικία και είναι θανατηφόρες σε πολύ σύντομο διάστημα. Kύριο σύμπτωμα, λόγω της εγκεφαλικής βλάβης, είναι η ιδιωτεία. Oι πιο γνωστές ασθένειες είναι η νόσος Nieman- Pick, και η αμαυρωτική ιδιωτεία τύπου Tay - Sachs.

40 AΣΘΕΝΕΙΕΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ (ΑΜΙΝΟΞΕΩΝ) ΣΥΝΔΡΟΜΟ KWASHIORKOR Από όλο το φάσμα τωνδιαταραχώνπου εμφανίζονται στην περίπτωση της ανεπαρκούς πρόσληψης πρωτεϊνών (αμινοξέων) θα αναφερθεί το σύνδρομο Kwashiorkor. Στη γλώσσα της Γκάνα, Kwashiorkor ονομάζεται η ασθένεια τωνβρεφώνπου εμφανίζεται όταν σταματά ο θηλασμός τους, λόγω νέας εγκυμοσύνης της μητέρας τους.

41 Ότανλοιπόνδενπροσλαμβάνεται μεγάλης βιολογικής αξίας πρωτεΐνες (και συνεπώς τα απαραίτητα αμινοξέα), εμφανίζεται μια σειρά διαταραχώντου οργανισμού που, για την περίπτωση του σύνδρομου Kwashiorkor, τα χαρακτηριστικά είναι καθυστέρηση στην ανάπτυξη, οίδημα, απάθεια, ανορεξία, έμετος και μάλιστα με πρώτα συμπτώματα τη διάρροια, τις αλλοιώσεις στο δέρμα, στα μαλλιά και τους βλεννογόνους. Xαρακτηριστικό ακόμα του σύνδρομου είναι το στρογγυλό σχήμα του προσώπου και το οίδημα, που οφείλονται στο ότι, επειδή μειώνεται η συγκέντρωση των πρωτεϊνών του πλάσματος, μειώνεται και η ωσμωτική πίεση του αίματος σε σχέση με τους ιστούς και έτσι γίνεται μετακίνηση νερού από το αίμα προς τους ιστούς.

42 Παρατηρείται δηλαδή μια αλλαγή στη σύσταση του σώματος, με αύξηση της περιεκτικότητας σε νερό και μείωση σε λίπος. Λόγω της έλλειψης ακόμα τωνπρωτεϊνών, ο οργανισμός αδυνατεί να σχηματίσει τις λιποπρωτεΐνες του αίματος, που μεταφέρουντα τριγλυκερίδια από το συκώτι στο λιπώδη ιστό για αποθήκευση, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση τριγλυκεριδίωνστο συκώτι και τη δημιουργία λιπώδους εκφύλισης. Όπως είναι φυσικό, η παθολογική αυτή κατάσταση πλήττει πρώτα από όλα τους αναπτυσσόμενους οργανισμούς (μικρά παιδιά), γι αυτό, ανκαι το σύνδρομο αυτό εμφανίζεται και σε ενήλικα άτομα, συνήθως εμφανίζεται σε παιδιά ηλικίας 6 μηνών μέχρι 3 ετών.

43 H θεραπεία του είναι δυνατή, ανμάλιστα διαγνωσθεί έγκαιρα, αλλά όπως είναι κατανοητό, αν δε λείψει η αιτία που το προκαλεί, δηλαδήηκακή διατροφή, τότε εμφανίζεται και πάλι.

44 ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΑΜΙΝΟΞΕΩΝ Yπάρχουναρκετές κληρονομικές διαταραχές του μεταβολισμού τωναμινοξέωνλόγω έλλειψης κάποιωνενζύμων, μερικές από τις οποίες αναφέρονται στηνσυνέχεια. Φαινυλοκετονουρία Στηνδιαταραχή αυτή λείπει το ένζυμο που μετατρέπει την φαινυλαλανίνη σε τυροσίνη που είναι μια υδροξυλάση. Έτσι η φαινυλαλανίνη μετατρέπεται με τανσαμίνωση σε φαινυλοπυροσταφυλικό και σε ένα ποσοστό και σε φαινυλοξικό, που αποβάλλεται από τα ούρα.

45 Kύριο σύμπτωμα της ασθένειας αυτής είναι η ιδιωτεία. Aν όμως η διάγνωση γίνει νωρίς, τότε με κατάλληλη διατροφή, φτωχή σε φαινυλαλανίνη, αποφεύγεται η παραγωγή φαινυλοπυροσταφυλικού, ελαττώνονται οι διαταραχές και αποφεύγεται η καθυστέρηση της πνευματικής ανάπτυξης.

46 Eνζυμικές βλάβες στον κύκλο της ουρίας Eίναι γνωστές πολλές κληρονομικές διαταραχές του μεταβολισμού, κατά τις οποίες κάποιο από τα ένζυμα του κύκλου της ουρίας παρουσιάζει μειωμένη δραστικότητα. Παντελής έλλειψη δραστικότητας ενός ενζύμου του κύκλου της ουρίας δενείναι συμβατή με τη ζωή. Σε όλες τις παραπάνω περιπτώσεις παρουσιάζεται όμοια κλινική εικόνα, δηλαδή εμετοί, υπνηλία, μυϊκές συσπάσεις. Kατά τις ασθένειες αυτές αυξάνουν τα επίπεδα της αμμωνίας στο αίμα (υπεραμμωνιαιμίες τύπου I και τύπου II) ή αθροίζονται κάποια ενδιάμεσα του κύκλου της ουρίας (π.χ. κιτρουλλίνη), ενώ η απέκκριση της ουρίας είναι ελαττωμένη.

47 H αντιμετώπιση της ασθένειας αυτής γίνεται με διατροφή φτωχή σε πρωτεΐνες, οπότε βελτιώνεται η κατάσταση και εξαλείφονται τα συμπτώματα.

48 AΣΘΕΝΕΙΕΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ H ελλειπής λήψη ασβεστίου από τηνδιατροφή ή η δράση παραγόντωνπου εμποδίζουντηνπρόσληψη ή έκκριση του ασβεστίου από τονοργανισμό προκαλούνδιάφορες παθολογικές καταστάσεις όπως ραχίτιδα (rickets), οστεομαλακία (osteomalacia), οστεοπόρωση (osteoporosis), υπερασβεσταιμία (hypercalcemia), τετανία (tetany) και νεφρολιθίαση (renal calculi). H ελαττωμένη εναπόθεση αλάτων στα αυξανόμενα οστά, παρόλο ότι η διάμεση οστική ουσία συνεχίζεται να παράγεται κανονικά, αποτελεί την ραχίτιδα.

49 Για τους ενήλικες η ελαττωμένη εναπόθεση αλάτων στα οστά καλείται οστεομαλακία. Tέλος μια άλλη παθολογική κατάσταση τωνοστών είναι η οστεοπόρωση, κατά τηνοποία υπάρχει μενη φυσιολογική ποσότητα αλάτωνστα οστά αλλά παρουσιάζεται μειωμένη η ολική οστική μάζα, με τάσηνασπάνεαυτάεύκολα.

50 PΑΧΙΤΙΔΑ H ραχίτιδα οφείλεται στην έλλειψη καλσιφερόλης (βιταμίνη D) η οποία προέρχεται από την προβιταμίνη D3 με τηνεπίδραση του ηλιακού φωτός. H βιταμίνη D μετατρέπεται σε 1α,25-δεϋδροξυχοληκαλσιφερόλη που παίζει σημαντικό ρόλο, αφ ενός μεν στην απορρόφηση του ασβεστίου από τηντροφή στο έντερο, αφ ετέρου δε τηνεναπόθεση του ασβεστίου στα οστά. Στο βλεννογόνο του λεπτού εντέρου η 1α,25- δεϋδροξυ-χοληκαλσιφερόλη ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη που δεσμεύει ασβέστιο, με αποτέλεσμα την απορρόφηση του ασβεστίου από το εσωτερικό του εντέρου και την μεταφορά του στον οργανισμό.

51 Στα οστά ηένωσηαυτή, αφ ενός μεν ευνοεί την εναπόθεση αλάτων στις θέσεις του νεοσχηματισμένου κυρίως οστού, αφ ετέρου όμως προκαλεί μετατόπιση του ασβεστίου και τωνφωσφορικών, από θέσεις που έχουνυποστεί ασβέστωση, προς τις θέσεις που δενείναι ασβεστοποιημένες. H ελλειπής όμως απορρόφηση ασβεστίου έχει σαν αποτέλεσμα τηνμείωση τωνεπιπέδωνασβεστίου στο αίμα, που προκαλούναύξηση της έκκρισης παραθορμόνης, με αποτέλεσμα τηνκινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά, πράγμα που εντείνει τηνπαθολογική κατάσταση. Aνάλογα φαινόμενα συμβαίνουν και στους ενήλικες (οστεομαλακία), πιο συχνά στις γυναίκες κατά τηνδιάρκεια της εγκυμοσύνης ή κατά τονθηλασμό, οπότε απαιτούνται μεγαλύτερα ποσά ασβεστίου.

52 Tο ότι εμφανίζεται πιο συχνά στις γυναίκες οφείλεται και στο γεγονός, ότι η μάζα τωνοστώνστις γυναίκες είναι περίπου το 1/3 εκείνης τωνανδρώνκα συνεπώς έχουν μικρότερες αποθήκες ασβεστίου για να ανταπεξέλθουν κάποιο στρές έλλειψης ασβεστίου. Eκτός από τηνραχίτιδα από αβιταμίνωση, αυτή μπορεί να προέρχεται και από αδυναμία των νεφρών να παράγουν την 1α,25-δεϋδροξυ-χοληκαλσιφερόλη από τηνβιταμίνη D, γιατί η διεργασία αυτή γίνεται στα νεφρά. Έτσι η χορήγηση βιταμίνης D σ αυτή την περίπτωση δενέχει αποτέλεσμα.

53 Kάποιοι άλλοι παράγοντες που πρέπει να αναφερθούν ακόμα είναι η ύπαρξη στις τροφές ουσιώνπου εμποδίζουντηναπορρόφηση του ασβεστίου, όπως λεπτομερώς έχουναναφερθεί στο κεφάλαιο του ασβεστίου και του φωσφόρου, για παράδειγμα τα φυτικά οξέα και η αναλογία του ασβεστίου / φωσφόρου στο αίμα. Ένα παράδειγμα της κακής αναλογίας ασβεστίου / φωσφόρου στο αίμα, είναι τα προβλήματα που αντιμετωπίζουν οι νεφροπαθείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, γνωστά σαν νεφρικές οστεοδυστροφίες

54 Στους νεφροπαθείς, λόγω μειωμένης απέκκρισης φωσφορικώνστα ούρα, δεσμεύεται το ασβέστιο του αίματος προς σχηματισμό δυσδιαλύτων φωσφορικώναλάτωνκαι πτώση τωνεπιπέδων ασβεστίου στο αίμα. Tα χαμηλά επίπεδα ασβεστίου προκαλούνέκκριση παραθορμόνης, που σημειωτέονείναι ήδη χαμηλά, αφού η απορρόφηση του ασβεστίου είναι μειωμένη λόγω της αδυναμίας των νεφρών να παράγουν την 1α,25-δεϋδρο-χοληκαλσιφερόλη. Η έκκριση παραθορμόνης έχει σαν αποτέλεσμα κινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά και επιδύνωση της κατάστασης.

55 Στηνπερίπτωση αυτή η λήψη τροφώνπλουσίων σε ασβέστιο, όπως για πράδειγμα τα γαλακτοκομικά προϊόντα, επειδή περιέχουνκαι πολλές φωσφοπρωτεΐνες, αυξάνουν ακόμα περισσότερο τα επίπεδα τωνφωσφορικώνστο αίμα με αποτέλεσμα να αυξάνει το γινόμενο ασβεστίου-φωσφόρου, να παρατηρείται εναπόθεση αλάτων ασβεστίουφωσφόρου (υποδορίως, σε αρθρώσεις κλπ.), με σύγχρονη εμφάνιση και ανωμαλιών στην πήξη του αίματος (αιμοραγικώνδιαθέσεων) τωνασθενών. H προτεινόμενη αντιμετώπιση του προβλήματος αυτού στους νεφροπαθείς, γίνεται με χορήγηση βιταμινών (1α, και 1α,25-δευδρο-χοληκαλσιφερόλη), με μερική αποκοπή τωνπαραθυρεοειδώναδένων, για να μηναυξάνουνπολύ τα επίπεδα της παραθορμόνης στο αίμα καιμε κατάλληλη διατροφή.

56 Όπως έδειξανμελέτες του Eργαστηρίου Βιοχημείας του Πανεπιστημίου Aθηνών σε συνεργασία με το Nεφρολογικό Tμήμα του Γενικού Kρατικού Nοσοκομείου Aθηνών, η αντιμετώπιση της οστεοδυστροφίας με τονπαραπάνω τρόπο, μειώνει και τα επίπεδα του PAF στο αίμα τωνασθενών αυτών, με αποτέλεσμα να βελτιώνονται και η αιμοραγική διάθεση τωνασθενών.

57 ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ Κατά τηνοστεοπόρωση ελαττώνεται η οστική μάζα τωνοστώνχωρίς να ελαττώνεται ο όγκος τους και γίνονται περισσότερο αραιά. Έτσι διατηρείται φυσιολογική μενη σχέση οργανικής ουσίας προς ανόργανα συστατικά, αλλά στηνπραγματικότητα ελαττώνεται και η οργανική ουσία και δευτεροπαθώς τα ανόργανα συστατικά. Μετά τη μέση ηλικία είναι φυσιολογική μια προοδευτική απώλεια της οστικής μάζας, που συνήθως στις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση παίρνει παθολογικές διαστάσεις. Παράγοντες που ευνοούν την οστεοπόρωση είναι η έλλειψη βιταμίνης D, η εμμηνόπαυση, η ακινησία, η παρατεταμένη λήψη κορτιζόνης, ο υπερθυρεοειδισμός κ.λπ.

58 Η ασθένεια αυτή αντιμετωπίζεται με τροφή πλούσια σε πρωτεϊνες και ασβέστιο και με γυμναστική. Σε πιο βαριές περιπτώσεις δίνονται επίσης βιταμίνη D, βιταμίνη C και ορμόνες. Tέλος πρέπει να τονισθεί ότι υπερβολική λήψη ασβεστίου προκαλεί άλλη μορφή προβλήματος όπως οστεοπέτρωση (osteopetrosis) και νεφρολιθίαση.

59 ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΩΝ ΑΔΕΝΩΝ Aπό αρχαιοτάτωνχρόνων(3.000 Π.X.) ήταν γνωστή και είχε περιγραφή η βρογχοκήλη (goiter), μια παθολογική κατάσταση που έγκειται στην διόγκωση του θυρεοειδή αδένα. Ο κύριος λόγος που τονπροκαλεί είναι η μη κανονική λήψη ιωδίου με τηνδιατροφή. Mπορεί όμως να προκληθεί και από ουσίες που παρεμποδίζουντηναπορρόφηση του ιωδίου από φλεγμονές ή και από καρκίνο.

60 Eκτός από τηναπλή ή ενδημική βρογχοκήλη υπάρχει και ένας άλλος τύπος βρογχοκήλης γνωστή σαν εξώφθαλμη βρογχοκήλη (exophthalmic goiter), που οφείλεται σε υπερλειτουργία του θυρεοειδή αδένα, που καταλήγει συνήθως (αλλά όχι πάντα) σε διόγκωση αυτού. H κυριώτερη αιτία για τηνενδημική βρογχοκήλη είναι η μειωμένη λήψη ιωδίου από τηντροφή. Tο ιώδιο της τροφής συγκεντρώνεται κυρίως στον θυρεοειδή αδένα όπου χρησιμοποιείται μόνο για την παραγωγή θυρεοειδώνορμονών, οι οποίες περιέχουνιώδιο στο μόριό τους ενώ η περίσσεια του ιωδίου αποβάλλεται από τα νεφρά.

61 Ότανδενπάρει από τηντροφή ο οργανισμός μας το απαραίτητο ποσό ιωδίου, δενθα μπορέσουννα σχηματισθούνκαι οι αναγκαίες ποσότητες θυρεοειδώνορμονών. Ότανόμως, τα επίπεδα τωνθυρεοειδώνορμονών στο αίμα είναι χαμηλά, προκαλείται έκκριση από το πρόσθιο τμήμα της αδενοϋπόφυσης της ορμόνης που διεγείρει το θυρεοειδή αδένα (thycoid stimulating hormone, TSH) και η οποία προκαλεί αύξηση του αριθμού και του μεγέθους τωνκυττάρων του αδένα.

62 H αύξηση αυτή, στηνοποία οφείλεται και η διόγκωση του αδένα, δενέχει ουσιαστικό αποτέλεσμα στηναύξηση της έκκρισης των ορμονών του θυρεοειδή, λόγω έλλειψης ιωδίου που αποτελεί βασικό συστατικό του μορίου των ορμονών αυτών. H έκκριση της TSH προκαλείται από την θυρεοτροπίνη (thyrotropin - releasing hormone, TRH) η οποία εκλύεται από τονυποθάλαμο στην αδενοϋπόφυση. H έκλυση του TRH ρυθμίζεται από τα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδή στο αίμα. H ενδημική βρογχοκήλη μπορεί να προληφθεί με κατάλληλη προσθήκη ιωδίου στα τρόφιμα, σε περιοχές που υπάρχει έλλειψη ιωδίου.

63 H λήψη όμως ιωδίου πρέπει να είναι προσεκτική, γιατί μεγάλες ποσότητες ιωδίου (άνω των 2 mg ημερήσια) προκαλούνκαι πάλι διόγκωση του θυρεοειδή αδένα και σε μεγαλύτερες ποσότητες μέχρι και τονθάνατο. H αντιμετώπιση της ασθένειας αυτής γίνεται με προσθήκη ιωδίου στη τροφή, σε συνδυασμό με χορήγηση ορμονών του θυρεοειδούς, ώστε να ανασταλλεί η έκλυση της TRH. H υπολειτουργία ή η ατροφία του θυρεοειδή αδένα κατά τηνβρεφική και νεαρή ηλικία προκαλεί τον κρετινισμό (cretinism). O κρετινισμός είναι νανισμός που συνοδεύεται από διανοητική καθυστέρηση. Mπορεί να προκληθεί εκ γενετής, ότανη έγκυος έχει σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου στο διαιτολόγιό.

64 Στους ενήλικες ο υποθυρεοειδισμός καλείται μυξοίδημα (myxedema) λόγω της εναπόθεσης βλεννοπολυσακχαρίτων στο δέρμα. Στους ασθενείς αυτούς παρατηρείται ευαισθησία στο κρύο, πνευματική αμβλύτητα κλπ. H αντιμετώπιση του κρετινισμού και του μυξοιδήματος δενγίνεται με πρόσθετη λήψη ιωδίου, γιατί ο αδένας σ αυτές τις περιπτώσεις δεν μπορεί να συνθέσει τις ορμόνες. Γι αυτό αντιμετωπίζονται με λήψη, εφόρου ζωής, ορμονών του θυρεοειδή. Eίναι αυτονόητο ότι όσο πιο σύντομα γίνουν αντιληπτές αυτές οι παθολογικές καταστάσεις, τόσο μικρότερες είναι οι καταστροφές που παθαίνουν οι ασθενείς.

65 H υπερλειτουργία του αδένα μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους δύο λόγους : Στηνύπαρξη στο αίμα μιας ανοσοσφαιρίνης που διεγείρει το θυρεοειδή και η οποία λέγεται long acting thyroid stimulator, προκαλώντας έτσι την ασθένεια που είναι γνωστή σαν εξόφθαλμη βρογχοκήλη. Σε αδένωμα του θυρεοειδή, οπότε η ασθένεια λέγεται θυρεοτοξίκωση (toxic nollar goiter). Kαι στις δύο περιπτώσεις προκαλείται ταχυκαρδία, νευρικότητα, αύξηση της όρεξης, απώλεια βάρους, λόγω αυξημένων καύσεων κ.λπ. H λήψη μεγάλωνποσοτήτωνιωδίου για την αντιμετώπιση της υπερλειτουργίας του αδένα δεν χρησιμοποιείται πια, γιατί έχει μόνο πρόσκαιρα

66 Σήμερα η αντιμετώπιση γίνεται με κατάλληλα φάρμακα που εμποδίζουντηνσύνθεση των ορμονών του θυρεοειδή, ή μεχειρουργική αποκοπή μέρους του αδένα, είτε τέλος με μερική καταστροφή τωνκυττάρωντου αδένα με ραδιενεργό ιώδιο. Διαταραχές έχουνπαρατηρηθεί και στους παραθυρεοειδείς αδένες. H υπερλειτουργία αυτών, δηλαδή υπερέκκριση της παραθορμόνης (PTH) λέγεται υπερπαραθυρεο-ειδισμός (hyperparathyroidism). Προκαλείται συνήθως από όγκους ή παρατηρείται σε παθολογικές καταστάσεις πχ.στους νεφροπαθείς (όπως έχει ήδη αναφερθεί παραπάνω).

67 H αντιμετώπιση της παθολογικής αυτής κατάστασης μπορεί να γίνει με απομάκρυνση μέρους τωναδένωνκαι κατάλληλη διατροφή. Tέλος υπάρχει και η αντίθετη περίπτωση του υποπαραθυρεοειδισμού (hypoparathyroidism) με τα ανάλογα αποτελέσματα.