Νευρολογία Γκαμπέτα Αναστασία 1, Καλαμήτσου Σεραφεία 2, Ζαφειρίου Δημήτριος 3, Παύλου Ευάγγελος 1.

Transcript

1 26 REVIEW ARTICLE ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ Ανασκόπηση της βιβλιογραφίας. Γκαμπέτα Αναστασία 1, Καλαμήτσου Σεραφεία 2, Ζαφειρίου Δημήτριος 3, Παύλου Ευάγγελος 1. 1: Β Παιδιατρική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο «ΑΧΕΠΑ», Θεσσαλονίκη. 2: Παιδιατρική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Γιαννιτσών. Bimonthly Publication 3: Α Παιδιατρική of Hellenic Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο Ιπποκράτειο, Θεσσαλονίκη GREECE Περίληψη Τel Τα - Fax: τελευταία χρόνια η θεωρία Contents συμμετοχής του ανοσοποιητικού συστήματος στην παθογένεια των διάφορων επιληπτικών συνδρόμων κερδίζει συνεχώς έδαφος. Αυτό ενισχύεται από το γεγονός ότι υπάρχει μεγάλος αριθμός ασθενών με επιληψία οι οποίοι δεν απαντούν στη θεραπεία με τα γνωστά αντιεπιληπτικά φάρμακα, EXECUTIVE BOARD καθώς και από το γεγονός ότι σε πολλές περιπτώσεις φαρμακοανθεκτικής επιληψίας οι ασθενείς παρουσιάζουν ικανοποιητική ρύθμιση REVIEW των κρίσεων ARTICLES μετά τη χορήγηση ανοσοτροποποιητικών παραγόντων. Στο παρόν President: N. άρθρο Artemis θα παρουσιαστούν εν συντομία οι σπουδαιότερες μελέτες που υποστηρίζουν αυτή τη θεωρία. Επιπλέον θα συζητηθεί και η επίδραση s Multiple των Sclerosis αντιεπιληπτικών - The φαρμάκων multidisciplinary στον ανοσολογικό symptomatic μηχανισμό, καθώς και η Vice President: I. Evdokimidis Secretary: K. Sitzoglou αποτελεσματικότητα των ανοσοτροποποιητικών Treasurer: K. Voumvourakis treatment of the disease παραγόντων. Members: E. Staboulis N. Λέξεις Triantafillou κλειδιά: επιληψία, ανοσοποιητικό, αντιεπιληπτικά, ανοσοτροποποιητικά. G. Georgakakis EDITORS IN CHIEF Επιληψία και ανοσοποιητικό σύστημα. EDITORIAL BOARD Artemis Nikolaos Gkampeta Anastasia 1, Kalamitsou Serafia 2, Zafiriou Dimitrios 3 s Safe use of Neuroimaging (CT MRI DSA) in clinical practice A. Safouris, C. Karakasis, J. Rudolf, G. Deretzi, I. Tsiptsios 18 Immunological aspects of epilepsy. A review of the literature. s Neurologic complications of electrical injuries K. Yiannopoulou, E. Meidani, A. Pasioti, K. Karidakis 28 s Neurocutaneous disorders: evidence basic therapy A. Panteliadou, K. Kalokasidis, A. Patsatsi, M. Trakatelli, D. Sotiriadis 38 s Factors related to demendia in parkinson s disease 1: 2 nd Department of Pediatrics, Aristotle University of Thessaloniki, AHEPA General Hospital, Thessaloniki. V. Stergiou, M. Tsatali, M. Tsolaki, A. Karlovasitou 2: Department of Pediatrics, General Hospital of Giannitsa. 3: 1 st Department of Pediatrics, Aristotle University of Thessaloniki, Hippokratio General Hospital, Thessaloniki. OWNER Abstract In recent years, the concept of an immunological background of some types of epilepsy has been gaining Hellenic Association an Of Neurology increasing number of supporters. This is implied by the fact that there are a large number of epileptic GREECE patients with drug-resistance and also in many cases of drug-resistant epilepsy there is a considerable Τel reduction - Fax: in seizure frequency with immunomodulatory treatment. The following article is a briefly review of the most significant studies that support this theory. We also discuss the immunological abnormalities PUBLISHER Elena Tsolakou found in patients receiving atiepileptic therapy and the efficacy of immunomodulatory treatment. Key words: epilepsy, immunology, anticonvulsants, immunomodulators. Gem Communications ltd D. Hristou Nikolaou , Agios Dimitrios Εισαγωγή Η επιληψία αποτελεί κοινό πρόβλημα της παιδικής πτώσεων συμβαίνει στην παιδική ηλικία και το ποσοστό νοσηρότητας ανέρχεται σε 0,7-1% 1. Ανάλο- ηλικίας. Με τον όρο επιληψία χαρακτηρίζουγα με την αιτιολογία, η επιληψία κατηγοριοποιείται SUBSCRIPTION με μια ομάδα παθολογικών καταστάσεων που εκδηλώνεται με τους χρόνιους υποτροπιάζοντες σπακή (με υποκείμενη εγκεφαλική νόσο) και κρυπτογε- σε ιδιοπαθή (αγνώστου αιτιολογίας), συμπτωματι- Members Free Not members 40 Students σμούς, οι 15 οποίοι εκδηλώνονται με κινητικές, αισθητικές διαταραχές 50 ή διαταραχές του αυτόνομου νευ- άγνωστος). Γενικά η επιληψία είναι μια πολυπαρανή (υπάρχει αιτιολογικός παράγων αλλά παραμένει Companies - Libraries All foreign countries ρικού συστήματος US#80 με ή χωρίς απώλεια συνείδησης. γοντική νόσος για την εκδήλωση της οποίας αλληλεπιδρούν περιβαλλοντικοί παράγοντες σε γενετικά Η έναρξή τους σε περισσότερο από 50% των περι- προδιατεθειμένα άτομα 2. 21: , 6-12

2 Επιληψία και ανοσοποιητικό σύστημα. Ανασκόπηση της βιβλιογραφίας Κωδικός Διεύθυνσης Εποπτείας ΜΜΕ:7159 ISSN : , 6-12 Περιεχόμενα ανοσοσφαιρινών IgA στον ορό 7 ασθενών με σύνδρομο Rasmussen και των συγγενών τους 10. Ωστόσο, καμία από τις παραπάνω μελέτες δεν μπορούσε να εξηγήσει αν η μείωση των επιπέδων IgA ήταν προδιαθεσικός παράγων για εκδήλωση κάποιου επιληπτικού συνδρόμου ή ήταν απλά ένα αποτέλεσμα των σπασμών. Το 2001 οι Caksen και συνεργάτες μελέτησαν τα Τόμος 20, Τεύχος 1, Ιανουάριος - Φεβρουάριος 2011 επίπεδα των ανοσοσφαιρινών IgA, ολικής IgG, IgM, IgE, IgGI, IgG2, IgG3 και IgG4 σε 34 παιδιά με πυρετικούς σπασμούς σε σύγκριση με ομάδα υγιών μαρτύρων. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα, τα επίπε- Είναι γνωστό ότι οι σπασμοί είναι η κλινική εκδήλωση της ανώμαλης και υπερβολικής ηλεκτρικής δραστηριότητας του εγκεφάλου, η οποία είναι αποτέλεσμα ανισορροπίας στα διεγερτικά και ανασταλτικά ερεθίσματα των νευρικών κυττάρων. Σε αυτή τη γνώση στηρίζεται και η δράση των αντιεπιληπτικών φαρμάκων 3. Ωστόσο, υπάρχει ένα ποσοστό 20-40% των ασθενών με επιληψία οι οποίοι δεν απαντούν στη θεραπεία Διμηνιαία με έκδοση τα αντιεπιληπτικά της φάρμακα. Το γεγονός αυτό Ελληνικής σε συνδυασμό Νευρολογικής με την Εταιρείας ύπαρξη ασθενών με κρυπτογενή Αλκμάνος επιληψία 10, Αθήνα 115 έθεσε 28 την υποψία για την πιθανότητα Τηλ. ύπαρξης και - άλλων Fax: παθοφυσιολογικών μηχα- info@enee.gr νισμών σε ασθενείς με επιληψία. Το ενδιαφέρον έχει δα των ανοσοσφαιρινών (κυρίως των IgG2 και IgG4) στραφεί ιδιαίτερα στη συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στη διαδικασία της επιληπτογένεσης. τικούς σπασμούς, γεγονός που θα μπορούσε να ενο- ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ Την πιθανότητα ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ συμμετοχής του ανοσολογικού ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΕΙΣ μηχοποιηθεί για την παθογένεια των πυρετικών σπα- ήταν χαμηλότερα στην ομάδα των παιδιών με πυρεχανισμού στην παθογένεια των επιληπτικών σπασμών σμών ή να συσχετισθεί απλά με την αυξημένη συ- Πρόεδρος: Νικόλαος Αρτέμης μελέτησε Αντιπρόεδρος: πρώτος Ιωάννης ο Walker Ευδοκιμίδης το Αργότερα, s Σκλήρυνση το χνότητα κατά Πλάκας. λοιμώξεων Η πολυδιάστατη παιδιά αυτά 11 συμπτωματική Γεν. Γραμματέας: οι Ettlinger Κωνσταντίνος και Lowrie Σιτζόγλου πρότειναν την υπόθεση Από τις πιο πρόσφατες μελέτες σε παρόμοια συμπεράσματα, της νόσου ότι Ταμίας: οι διαταραχές Κωνσταντίνος στη διεγερσιμότητα Βουμβουράκης των αντιμετώπιση νευρώνων όσον αφορά τα επίπεδα ανοσοσφαι- Μέλη: Ελευθέριος Σταμπουλής σε ασθενείς με Α. Κερασνούδης 6 Νικόλαος επιληψία Τριανταφύλλου ίσως είναι το αποτέλεσμα ρινών, καταλήγει και αυτή των Terezinha και συνεργατών το 2003 σε παιδιά με σύνδρομο West (WS) s της απάντησης Γεώργιος του ανοσολογικού Γεωργακάκης μηχανισμού είτε σε κάποιον λοιμογόνο παράγοντα είτε σε H αυτοαντι- ασφαλής και χρήση Lennox-Gastaut νευροαπεικονιστικών (LGS). Στα παιδιά μεθόδων αυτά παρατηρήθηκαν DSA) στην χαμηλότερες κλινική πράξη τιμές IgA στον ορό, καθώς ΥΠΕΥΘΥΝΟΙ ΕΠΙΜΕΛΕΙΑΣ ΚΑΙ γόνα τα οποία προέρχονται από καταστροφή (CT ιστών MRI του ίδιου του οργανισμού Α. Σαφούρης, Χ. Καρακάσης, J. Rudolf, Γ. Δερετζή, Ι. Τσίπτσιος 18 ΣΥΝΤΑΞΗΣ (EDITORS IN CHIEF) 5. Ακολούθησαν πολλές και μια γενικότερη διαταραχή στου ανοσοποιητικού μελέτες τόσο σε ανθρώπους όσο και σε πειραματόζωα Καρλοβασίτου οι οποίες Άννα συνδέουν διάφορα επιληπτικά s Νευρολογικές σύνδρο- εκτενέστερα επιπλοκές 12. των ηλεκτρικών τραυματισμών συστήματος την οποία θα αναφέρουμε παρακάτω μα Σιτζόγλου με διαταραχές Κων/νος του ανοσοποιητικού συστήματος, Κ. Γιαννοπούλου, Ε. Μεϊδάνη, Α. Πασιώτη, Κ. Καρυδάκης 28 χωρίς ωστόσο να έχει βρεθεί ο ακριβής παθοφυσιολογικός ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗ μηχανισμός. ΕΠΙΤΡΟΠΗ Στη συνέχεια θα αναφερθούμε s Nευροδερματικές παθήσεις: τεκμηριωμένη θεραπευτική Αντισώματα στις σπουδαιότερες μελέτες οι οποίες υποστηρίζουν Tα πρώτα αντισώματα που συσχετίστηκαν με κά- Αρτέμης Νικόλαος αντιμετώπιση τη Καρλοβασίτου συμμετοχή Άννα του ανοσοποιητικού συστήματος στην ποιο επιληπτικό σύνδρομο είναι τα αντισώματα ένα- Α. Παντελιάδου, Κ. Καλοκασίδης, Α. Πατσατσή, Μ. Τρακατέλλη, Δ. Σωτηριάδης 38 παθογένεια Πάταγας Κων/νος των επιληπτικών σπασμών. ντι των υποδοχέων τύπου 3 του γλουταμικού οξέος Ρούντολφ Γιομπστ (Glutamate Receptor type 3-GluR3). Η πρώτη ανα- Σιτζόγλου Κων/νος s Παράγοντες φορά συσχέτισης ανεύρεσης της των άνοιας αντισωμάτων στη νόσο αυτών του σε Πάρκινσον ασθενείς με σύνδρομο Μ. Τσολάκη, Rasmussen Α. Καρλοβασίτου έγινε από τους Rogers ΙΔΙΟΚΤΗΤΗΣ Ήδη από τις αρχές του 1970 οι περισσότερες με- και συνεργάτες το 1994, ενώ το 2002 οι Montegazza Ανοσοσφαιρίνες (Immunoglobulins) Β. Στεργίου, Μ. Τσατάλη, λέτες καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΕΣ οι ασθενείς και συνεργάτες ΣΕΛΙΔΕΣδιαπίστωσαν την ύπαρξη αντισωμά- Ελληνική Νευρολογική Εταιρεία με επιληψία εμφανίζουν χαμηλότερα επίπεδα ανοσοσφαιρινών Τηλ IgA στον - Fax: ορό, είτε αυτοί λάμβαναν s Δραστηριότητες αντι- Rasmussen της ΕΝΕ όσο και σε ασθενείς με εστιακή και ασθε- 54 των έναντι GluR3 τόσο σε ασθενείς με σύνδρομο Αλκμάνος 10, Αθήνα επιληπτική αγωγή info@enee.gr είτε όχι 6. Οι μελέτες αυτές όμως νείς με γενικευμένη επιληψία s Νευρολογικά Νέα 13,14. Ο ρόλος των υπο- 58 υστερούσαν στο γεγονός ότι το δείγμα των ασθενών δοχέων GluR3 στην παθογένεια της επιληψίας μελετήθηκε εκτενέστερα το 2008 από τους Steenland και ΕΚΔΟΤΗΣ δεν ήταν κατηγοριοποιημένο ανάλογα με το είδος του επιληπτικού συνδρόμου. Η πρώτη αναφορά χαμηλών Έλενα επιπέδων Τσολάκου ανοσοσφαιρινών IgA στον ορό ασθε- αυτήν την υπόθεση είναι ο μηχανισμός με τον οποί- Gem ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ Ε.Π.Ε. συνεργάτες 15. Βέβαια, ένα σημαντικό ερώτημα σε νών Δ. Χρήστου υπό αγωγή Νικολάου με 49, αντιεπιληπτικά έγινε το 1971 από ον τα αντισώματα αυτά εμπλέκονται στην απόπτωση τους , Sorrell Άγιος και Δημήτριος συνεργάτες. Αρχικά ενοχοποιήθηκε η των νευρικών κυττάρων. Με αυτό το ερώτημα είχαν φαινυντοίνη, Τηλ.: ενώ - 1, μελέτες Fax: 210 που ακολούθησαν 844 έδειξαν ασχοληθεί οι He και συνεργάτες το 1998 οι οποίοι ότι και άλλα αντιεπιληπτικά (βαλπροϊκό οξύ, καρβαμαζεπίνη, κλοναζεπάμη) έχουν παρόμοια δράση 7,8. διάλυμα υποδοχέων GluR3 διαπίστωσαν ότι η υπό ΣΥΝΔΡΟΜΕΣ Το 1988 οι Eeg-Olofsson και συνεργάτες παρατή- μελέτη ομάδα των ποντικών ανέπτυξε ένα σύνδρο- εμβολιάζοντας μια ομάδα ποντικών με πρωτεϊνικό ρησαν ότι οι ασθενείς με εστιακή επιληψία εμφάνιζαν Μη σημαντικά μέλη χαμηλότερες 40 τιμές IgA στον ορό συ- Rasmussen (εμφάνισαν δηλαδή κλινικά σπασμούς και μο με παρόμοια συμπτωματολογία με το σύνδρομο Μέλη της ΕΝΕ Δωρεάν γκριτικά Φοιτητές με την ομάδα ελέγχου, 15 ενώ οι συγγενείς των παθολογοανατομικά στοιχεία εγκεφαλίτιδας με ταυτόχρονη εμφάνιση αντισωμάτων έναντι των GluR3) Εξωτερικού US#80 ασθενών Εταιρίες - Βιβλιοθήκες αυτών εμφάνιζαν 50 χαμηλά επίπεδα IgΜ 9. Στα ίδια συμπεράσματα καταλήγουν και οι Andermann και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα αντισώματα και συνεργάτες το 1991 όταν μελέτησαν τα επίπεδα έναντι των GluR3 διερχόμενα τον αιματοεγκεφαλικό

3 28 A. Γκαμπέτα άλλα αντισώματα που ανιχνεύονται στον ορό ασθενών με ΣΕΛ έχουν συσχετισθεί με την εμφάνιση σπασμών στους ασθενείς αυτούς. Δύο αντιπροσωπευτικές μελέτες που συσχετίζουν την εμφάνιση σπασμών με την ανίχνευση αντιπυρηνικών αντισωμά- φραγμό προκαλούν τον κυτταρικό θάνατο των νευρικών κυττάρων μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος 16. Όσον αφορά το σύνδρομο Rasmussen, πρόκειται των (antinuclear antibodies-ανα) και αντισωμάτων για μια σπάνια φλεγμονή του εγκεφαλικού παρεγχύματος η οποία παθολογοανατομικά χαρακτηρίζεται τές των Verrot και συνεργατών καθώς και των Ganor έναντι της διπλής έλικας DNA (anti-dsdna) είναι αυ- από την διάχυτη παρουσία των Τ-λεμφοκυττάρων. και συνεργατών 28,29. Πρόκειται δηλαδή για μία χρόνια εγκεφαλίτιδα η Ενδιαφέρον παρουσιάζουν και μελέτες Ιταλών Bimonthly Publication οποία of οφείλεται Hellenic σε ενεργοποίηση του ανοσολογικού μηχανισμού. Τυπικά, τα κλινικά χαρακτηριστικά γλιανδινικών αντισωμάτων με την εμφάνιση επιλη- ερευνητών οι οποίες συσχετίζουν την ανίχνευση αντι- του συνδρόμου εμφανίζονται την πρώτη δεκαετία της ψίας, σε παιδιά με κοιλιοκάκη, είτε αυτά παρουσίαζαν συμπτώματα της νόσου είτε όχι GREECE ζωής και αφορούν επιληπτικές κρίσεις (συνήθως φαρμακοανθεκτικές) και προοδευτική έκπτωση των κινη- Τέλος, μια άλλη κατηγορία αντισωμάτων που ενο- Τel Fax: Contents 30,31. τικών και νοητικών λειτουργιών του προσβεβλημένου τμήματος του εγκεφαλικού παρεγχύματος 10,13. είναι τα αντισώματα έναντι της δεκαρβοξυλάσης του χοποιήθηκαν για την εμφάνιση επιληπτικών σπασμών EXECUTIVE BOARD Το 1996 οι Bartolomei REVIEW και συνεργάτες ARTICLES ήταν οι πρώτοι που μελέτησαν την παρουσία των αντισωμάτων GAD), ένζυμο υπεύθυνο για την παραγωγή του γλουταμικού οξέος (glutamic acid decarboxylase- President: N. Artemis Vice President: I. Evdokimidis έναντι των γαγγλιοσιδών GM1 s Multiple (anti-gm1) Sclerosis στον - ορό The multidisciplinary γ-αμινοβουτυρικού symptomatic οξέος, κύριο ανασταλτικό νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος. Secretary: K. ασθενών Sitzoglou με επιληψία 17. Ήδη από το 1976 είχε αποδειχθεί Voumvourakis ότι η παρουσία των Treasurer: K. treatment anti-gm1 of αντισωμάτων the disease Αρχικά οι Peltola και συνεργάτες το 2000 και αργότερα οι McKnight και συνεργάτες το 2005 διαπί- Members: E. Staboulis N. σχετίζεται Triantafillou με επιληπτικούς σπασμούς 18. Ακολούθησαν Georgakakis και άλλες μελέτες που καταλήγουν στο ίδιο συστωσαν υψηλά επίπεδα anti-gad αντισωμάτων στον G. μπέρασμα, οι οποίες όμως s Safe αφορούσαν use of Neuroimaging όλες πειραματόζωα. Η πρώτη μελέτη A. σε Safouris, ανθρώπους C. Karakasis, έγινε από J. Rudolf, G. Deretzi, I. Tsiptsios 18 ορό (CT ασθενών MRI με φαρμακοανθεκτική DSA) in clinical practice επιληψία 32,33. EDITORS IN CHIEF τους Bartolomei και συνεργάτες οι οποίοι μελέτησαν Μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας 64 ασθενείς με διάφορα s επιληπτικά Neurologic σύνδρομα. complications Σε 4 of electrical injuries (Human Leukocyte Antigens-ΗLA) ασθενείς ανιχνεύτηκαν anti-gm1 K. Yiannopoulou, αντισώματα. E. Meidani, Και οι A. Pasioti, K. Karidakis 28 4 αυτοί ασθενείς εμφάνιζαν εστιακές κρίσεις με δευτερογενή γενίκευση, φαρμακοανθεκτικότητα s Neurocutaneous στην disorders: χο- Οι πρώτες μελέτες το 1988 από τους Eeg-Olofson και συνεργάτες σε ασθενείς με εστιακή επιληψία κροταφικού λοβού και τους συγγενείς τους δεν βρήκαν evidence basic therapy EDITORIAL BOARD ρηγούμενη αντιεπιληπτική A. αγωγή Panteliadou, και ψυχιατρικές K. Kalokasidis, διαταραχές. Τα αποτελέσματα αυτά δίνουν ισχυρές εν- A. Patsatsi, M. Trakatelli, D. Sotiriadis 38 καμία συσχέτιση με το μείζον σύστημα ιστοσυμβατότητας HLA Artemis Nikolaos δείξεις ότι πρόκειται για μια s Factors ομάδα related ασθενών to με demendia πιθανά κοινή αιτιοπαθογένεια. in parkinson 9. Αντιθέτως οι Hrachovy και συνεργάτες s disease σε μελέτη που έγινε το 1988 και αφορούσε ασθενείς με βρεφικούς σπασμούς και υψαρρυθμικό διά- V. Stergiou, M. Tsatali, M. Tsolaki, A. Karlovasitou Έχει επιβεβαιωθεί από πολλές μελέτες ότι οι ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ) πα- ρουσιάζουν συχνότερα επιληψία σε σχέση με το γενικό πληθυσμό 19,20,21,22. Το γεγονός αυτό ενισχύει OWNER Hellenic Association την Of Neurology υπόθεση ότι η εμφάνιση σπασμών ίσως να οφείλεται στην ύπαρξη κάποιων από τα αυτοαντισώμα GREECE τα που ανιχνεύονται σε ασθενείς με ΣΕΛ. Το 2004 οι Τel Fax: Appenzeller και συνεργάτες μελέτησαν 519 ασθενείς με ΣΕΛ και διαπίστωσαν ότι κατά την διάρκεια PUBLISHER παρακολούθησης τους, που ήταν για τέσσερα έως επτά χρόνια, το 11,6% αυτών εμφάνισε επιληψία, Elena Tsolakou Gem Communications γεγονός ltd που συσχετίστηκε με την ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικών 49 αντισωμάτων (antiphospholipid D. Hristou Nikolaou , Agios Dimitrios antibodies-apl) και κυρίως των αντικαρδιολιπινι- κών αντισωμάτων (anticardiolipin antibodies-acl) 23. Στο ίδιο συμπέρασμα είχαν καταλήξει και προγενέστερες μελέτες οι οποίες συνδέουν την εμφάνιση επιληψίας σε ασθενείς με ΣΕΛ με την ύπαρξη των SUBSCRIPTION Members acl αντισωμάτων Free 24,25. Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα έχουν 40 ανιχνευτεί και σε παιδιά με εστιακά επι- Not members Students ληπτικά 15 σύνδρομα και καλοήθεις βρεφικούς σπασμούς 26,27,28 US#80. Εκτός από τα αντιφωσφολιπιδικά, Companies - Libraries 50 All foreign countries και γραμμα στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι ασθενείς αυτοί είχαν στατιστικώς σημαντικά μεγαλύτερη έκφραση των μορίων DRw52 του συστήματος HLA σε σχέση με την ομάδα ελέγχου 34. Σε παρόμοια αποτελέσματα κατέληξαν οι Van Engelen και συνεργάτες το 1994 οι οποίοι βρήκαν μεγαλύτερη έκφραση των DR5 αντιγόνων του συστήματος HLA σε 12 ασθενείς με κρυπτογενές σύνδρομο Lennox-Gastaut 35. Ήδη από το 1993 ο Aarli, μελετώντας τα επίπεδα των ανοσοσφαιρινών IgA στον ορό ασθενών με ΣΕΛ οι οποίοι ανέπτυξαν επιληψία, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι τα επίπεδα των ανοσοσφαιρινών IgA ήταν χαμηλότερα στους ασθενείς που βρίσκονταν υπό αγωγή με φαινυντοΐνη. Επιπλέον παρατήρησε ότι στους ασθενείς που έφεραν τα αλλήλια HLA-A2 τα επίπεδα των IgA επανήλθαν εντός φυσιολογικών ορίων όταν οι ασθενείς διέκοψαν τη θεραπεία με φαινυντοΐνη, σε αντίθεση με τους ασθενείς που έφεραν τα αλλήλια HLA-A1, B8 και οι οποίοι συνέχισαν να έχουν χαμηλά επίπεδα IgA ακόμη και μετά τη διακοπή της θεραπείας 36. Αργότερα το 2002 οι Ozkara και συνεργάτες ενίσχυσαν την υπόθεση ότι το σύστημα αντιγό- 21: , 6-12

4 Επιληψία και ανοσοποιητικό σύστημα. Ανασκόπηση της βιβλιογραφίας. 91 νων HLA σχετίζεται με την ανάπτυξη επιληψίας όταν παρατήρησαν ότι ασθενείς με επιληψία κροταφικού λοβού και συνοδό σκλήρυνση ιπποκάμπου έφεραν συχνότερα τα αλλήλια HLA-DQ2, -DR4 και -DR7 37. επίπεδα ανοσοσφαιρίνης IgA συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου 43. Όσον αφορά τα νεότερα αντιεπιληπτικά φάρμακα οι υπάρχουσες μελέτες είναι ελάχιστες και αφορούν κυρίως πειραματόζωα. T-λεμφοκύτταρα και Β-λεμφοκύτταρα Ανοσοτροποποιητικοί παράγοντες στη Ήδη από το 1985 οι Eeg-Olofsson και συνεργάτες σε μελέτες που διεξήγαγαν σε 50 επιληπτικούς Υπέρ της Τόμος συμμετοχής 20, Τεύχος του ανοσολογικού 1, Ιανουάριος μηχανι- - Φεβρουάριος 2011 θεραπεία της επιληψίας Διμηνιαία έκδοση της ασθενείς με γενικευμένες τονικοκλονικές ή εστιακές σμού στην παθογένεια της επιληψίας είναι το γεγονός Ελληνικής Νευρολογικής Εταιρείας με Αλκμάνος δευτερογενή 10, Αθήνα γενίκευση κρίσεις κατέληξαν στο ότι πολλοί ασθενείς με φαρμακοανθεκτική επιληψία συμπέρασμα Τηλ ότι - οι Fax: ασθενείς αυτοί εμφάνιζαν χαμηλότερα επίπεδα info@enee.gr Τ4 (βοηθητικών) λεμφοκυττάρων Περιεχόμενα έναρξη ανοσοτροποποιητικής θεραπείας, η οποία πε- παρουσιάζουν βελτίωση της κλινικής εικόνας μετά την στον ορό και υψηλότερα επίπεδα Τ8 (κατασταλτικών) λεμφοκυττάρων με χαμηλό δείκτη T4/T8 σε μόνης (Adrenocorticotropic Hormone-ACTH), κορτικοριλαμβάνει τη χορήγηση φλοιοεπινεφριδιοτρόπου ορ- σύγκριση ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ με την ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ ομάδα ελέγχου 38. Στα ίδια συμπεράσματα όσον αφορά τον αριθμό των Τ4 και Τ8 και (IVIG) και την διενέργεια πλασμαφαίρεσης 44. στεροειδών, ιντερφερόνης-α, ενδοφλέβιας γ-σφαιρίνης ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΕΙΣ τον Πρόεδρος: δείκτη Τ4/Τ8 Νικόλαος κατέληξαν Αρτέμης λίγο αργότερα το 1988 Όσον αφορά τα κορτικοστεροειδή, έχουν χρησιμοποιηθεί με επιτυχία στη θεραπεία επιληπτικών κρίσε- Αντιπρόεδρος: Ιωάννης Ευδοκιμίδης οι s Σκλήρυνση κατά Πλάκας. Η πολυδιάστατη συμπτωματική Γεν. Eeg-Olofsson Γραμματέας: Κωνσταντίνος και συνεργάτες Σιτζόγλου όταν μελέτησαν το ανοσολογικό Ταμίας: προφίλ Κωνσταντίνος 24 Βουμβουράκης ασθενών με εστιακή αντιμετώπιση επιληψία, Μέλη: κυρίως του Ελευθέριος κροταφικού Σταμπουλής λοβού 9. Στα Α. Κερασνούδης ίδια συ- σύνδρομο Stiffman, σύνδρομο Rasmussen και εγκε- 6 ων της σε ασθενείς νόσου με ΣΕΛ, σύνδρομο Lennox-Gastaut, Νικόλαος Τριανταφύλλου μπεράσματα καταλήγουν Γεώργιος Γεωργακάκης και οι Bostantjopoulou και φαλοπάθεια Hashimoto 45,46,,48,49. Η χορήγηση ACTH συνεργάτες το s H ασφαλής αποφέρει χρήση νευροαπεικονιστικών ικανοποιητικό έλεγχο των μεθόδων επιληπτικών κρίσεων DSA) σε στην ασθενείς κλινική με σύνδρομο πράξη Lennox-Gastaut και Το 2002 οι Bien και συνεργάτες μελετώντας (CT MRI 11 ασθενείς ΥΠΕΥΘΥΝΟΙ με ΕΠΙΜΕΛΕΙΑΣ σύνδρομο Rasmussen ΚΑΙ κατέληξαν Α. Σαφούρης, στο Χ. σύνδρομο Καρακάσης, West J. Rudolf, 50,51,52 Γ.. Δερετζή, Στην πραγματικότητα Ι. Τσίπτσιος η χορήγηση ACTH σε ασθενείς με σύνδρομο West αποτε- 18 συμπέρασμα ΣΥΝΤΑΞΗΣ (EDITORS ότι οι IN ασθενείς CHIEF) αυτοί είχαν στον ορό υψηλές τιμές CD3(+) και CD8(+) T-λεμφοκυττάρων Καρλοβασίτου Άννα s Νευρολογικές λεί επιπλοκές τη θεραπεία των εκλογής, ηλεκτρικών καθώς έχει τραυματισμών αποδειχθεί ότι τα Σιτζόγλου οποία Κων/νος είχαν κυτταροτοξική δράση έναντι Κ. Γιαννοπούλου, των νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου και ενοχοποιήθηκαν ων συγκριτικά με τη χορήγηση κορτικοστεροειδών 53. έχει Ε. Μεϊδάνη, καλύτερα Α. αποτελέσματα Πασιώτη, Κ. Καρυδάκης στον έλεγχο των κρίσε- 28 για ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗ τον κυτταρικό ΕΠΙΤΡΟΠΗ θάνατο των νευρώνων στους ασθενείς αυτούς Το γεγονός αυτό ίσως να οφείλεται στην ισχυρότερη s Nευροδερματικές παθήσεις: τεκμηριωμένη θεραπευτική 40. Με τη δράση των Β-λεμφοκυττάρων ανασταλτική δράση που ασκεί η ACTH στην έκκριση της εκλυτικής ορμόνης της ACTH (Corticotropin στα Αρτέμης κύτταρα Νικόλαος του εγκεφάλου ασθενών με αντιμετώπιση σύνδρομο Καρλοβασίτου Άννα Rasmussen Α. Παντελιάδου, Κ. Καλοκασίδης, Α. Πατσατσή, Μ. Τρακατέλλη, Δ. Σωτηριάδης 38 Πάταγας Κων/νος ασχολήθηκαν το 2002 και οι Baranzini Releasing Hormone-CRH), που έχει αναγνωρισθεί ως και Ρούντολφ συνεργάτες Γιομπστ 41. εκλυτικός παράγοντας για τους σπασμούς, σε σχέση Σιτζόγλου Κων/νος s Παράγοντες με συσχέτισης τα χορηγούμενα της άνοιας από του στη στόματος νόσο κορτικοστεροειδή Μ. Τσολάκη, Α. Καρλοβασίτου του Πάρκινσον Β. Στεργίου, Μ. Τσατάλη, Αντιεπιληπτική αγωγή και ανοσολογικός 53. Μέχρι σήμερα η χορήγηση IVIG έχει θεαματικά αποτελέσματα όσον αφορά τη συχνότητα των κρί- ΙΔΙΟΚΤΗΤΗΣ μηχανισμός ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΕΣ σεων ΣΕΛΙΔΕΣ και τα ηλεκτροεγκεφαλογραφικά ευρήματα σε Ελληνική Πολλές Νευρολογική μελέτες έχουν Εταιρεία προσπαθήσει να εκτιμήσουν ασθενείς με σύνδρομο Rasmussen την Αλκμάνος επίδραση 10, Αθήνα των 115 αντιεπιληπτικών 28 17,35,48,54. Επιπλέον, ενθαρρυντικά της ΕΝΕ είναι και τα αποτελέσματα της χορή- 54 φαρμάκων στον Τηλ Fax: s Δραστηριότητες ανοσολογικό μηχανισμό, χωρίς όμως να υπάρχει κάποιο ξεκάθαρο αποτέλεσμα μέχρι σήμερα. s Νευρολογικά Πολλοί Νέα 58 γησης IVIG σε ασθενείς με ανθεκτική επιληψία αγνώστου αιτιολογίας, καθώς και σε ασθενείς με σύνδρομο Stiffman και ΣΕΛ ωστόσο ερευνητές συμφωνούν στο ότι η καρβαμαζεπίνη, ΕΚΔΟΤΗΣ 55. Ο ακριβής μηχανισμός δράσης της χορήγησης IVIG σε φαρμακοανθεκτική επι- η φαινυντοίνη και το βαλπροϊκό οξύ έχουν ανοσοκατασταλτική Έλενα Τσολάκου δράση με αποτέλεσμα να προκαλούν ληψία, δεν είναι γνωστός. Υποθέσεις πάνω σε αυτόν μείωση Gem ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ του αριθμού Ε.Π.Ε. των λευκών αιμοσφαιρίων και Δ. Χρήστου Νικολάου 49, τον μηχανισμό έγιναν από τους Villani και Avanzini 56. πτώση του δείκτη CD4/CD8. Επιπλέον, τα τρία αυτά , Άγιος Δημήτριος αντιεπιληπτικά Τηλ.: φάρμακα - 1, Fax: 210 προκαλούν μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων Τ-λεμφοκυττάρων καθώς Συμπεράσματα και των επιπέδων της ανοσοσφαιρίνης IgA στον ορό Η προσπάθεια ελέγχου των ανθεκτικών στα γνωστά αντιεπιληπτικά κρίσεων σε ασθενείς με σύνδρομο των ασθενών που λαμβάνουν αντιεπιληπτική αγωγή ΣΥΝΔΡΟΜΕΣ 42. Πολύ λιγότερα βιβλιογραφικά δεδομένα υπάρχουν Rasmussen, ΣΕΛ, σύνδρομο West, σύνδρομο Lennoxόσον Μέλη αφορά της ΕΝΕ την επίδραση Δωρεάν της φαινοβαρβιτάλης στον Gastaut και σύνδρομο Stiffman οδήγησε στην ύπαρξη πολλών μελετών τα αποτελέσματα των οποίων Μη μέλη 40 ανοσολογικό μηχανισμό. Σύμφωνα με μελέτη των Φοιτητές 15 Garzon Εταιρίες - και Βιβλιοθήκες συνεργατών το οι ασθενείς που ήταν υποστηρίζουν την αποτελεσματικότητα της χορήγησης ανοσοτροποποιητικών παραγόντων στους ασθε- υπό Εξωτερικού αγωγή με φαινοβαρβιτάλη US#80 εμφάνισαν χαμηλότερα επίπεδα γ-σφαιρινών στον ορό και χαμηλότερα νείς αυτούς. Το γεγονός αυτό ενισχύει τη θεωρία σύμ- Κωδικός Διεύθυνσης Εποπτείας ΜΜΕ:7159 ISSN : , 6-12

5 210 A. Γκαμπέτα 13. Rogers SW, Andrews PI, Gahring LC, Whisenand T, Cauley K, Crain B, Hughes TE et al.: Autoantibodies to glutamate receptor GluR3 in Rasmussens s encephalitis. Science, 1994; 26: Montegazza R, Bernasconi P, Baggi F, Spreafico φωνα με την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα συμμετέχει ενεργά στην παθογένεια των επιληπτικών σπασμών. Ωστόσο, ο ακριβής παθογενετικός μηχανισμός παραμένει μέχρι σήμερα άγνωστος, παρά τον μεγάλο R, Ragona F, Antozzi C, Bernardi G, Granata T: αριθμό μελετών που διενεργήθηκαν. Antibodies against GluR3 peptides are not specific for Rasmussen s encephalitis but are also present in epilepsy patients with severe, early onset Βιβλιογραφία disease and intractable seizures. J Neuroimmunol, 1. Cowan LD. The epidemiology of the epilepsies in Bimonthly Publication of Hellenic 2002; 131: children. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2002; 15. Steenland HW, Kin SS, Zhuo M: GluR3 subunit 8: regulates sleep, breathing and seizure generation GREECE 2. Ransom CB, Blumenfeld H: Acquired epilepsy: Eur J Neurosci, 2008; 27: Τel Fax: cellular and molecular Contents mechanisms. In: Molecular Neurology. Ed. Waxman SG, Elsevier Academic 16. He XP, Patel H, Whitney KD, Janumpalli S, Tenner A, McNamara JO: Glutamate receptor GluR3 Press, Burlington, 2007, antibodies and death of cortical cells. Neuron, EXECUTIVE BOARD 3. Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, REVIEW ARTICLES 1998, 20, Genton P, Lee P, Engel J Jr. Epileptic seizures and 17. Bartolomei F, Boucraut J, Barrie M, Kok J, Dravet President: N. Artemis epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the Interna- Vice President: I. Evdokimidis s Multiple Sclerosis - The multidisciplinary C, Viallat D, Bernard symptomatic D, Gastaut JL: Cryptogenic Secretary: K. Sitzoglou partial epilepsies with anti-gm1 antibodies: a new Treasurer: K. Voumvourakis tional Bureau for Epilepsy treatment (IBE). Epilepsia. of the 2005; disease form of immune mediated epilepsy? Epilepsia, Members: E. Staboulis 46: 0-2. N. Triantafillou 1996; 37: Walker ARE. Allergic phenomena as basic mechanism in epilepsy. In: Jasper s Safe HH, use Ward of Neuroimaging Jr AA, Pope (CT brain gangliosides MRI DSA) produces in clinical recurrent practice epileptiform G. Georgakakis 18. Karpiak SE, Graf L, Rapport MM: Antiserum to A, editors. Basic mechanisms A. Safouris, of C. the Karakasis, epilepsies, J. Rudolf, G. activity. Deretzi, Science, I. Tsiptsios 1976; 194: EDITORS IN CHIEF London: Churchill, p Jennekens FG, Kater L: The central nervous 5. Ettlinger G, Lowrie MB. An immunological factor s Neurologic complications of system electrical in systemic injuries lupus erythematosus. Part in epilepsy. Lancet ; 1:1386. K. Yiannopoulou, E. Meidani, A. Pasioti, 1. Clinical K. Karidakis syndromes: a literature investigation Aarli JA. Epilepsy and the immune system. Arch Rheumatology, 2002; 41: Neurol. 2000; 57: s Neurocutaneous disorders: 20. Jennekens evidence FG, basic Kater therapy L: The central nervous EDITORIAL BOARD 7. Sorrell TC, Forbes IJ, Burness FR, Rischbieth RH. A. Panteliadou, K. Kalokasidis, A. Patsatsi, system M. in Trakatelli, systemic D. Sotiriadis lupus erythematosus. 38Part Depression of immunological function in patients 2. Clinical syndromes: a literature investigation. Artemis Nikolaos treated with phenytoin sodium (sodium diphenylhydantoin). Lancet ; 2: s Factors related to demendia Rheumatology, in parkinson 2002; s disease 41: V. Stergiou, M. Tsatali, M. Tsolaki, 21. A. Kalashnikova Karlovasitou LA, Dobrynina LA, Aleksandrova EN, Novikov AA: Neurological appearances of primary 8. Sorrell TC, Forbes IJ. Depression of immune competence by phenytoin and carbamazepine. Studies in vivo and in vitro. Clin Exp Immunol. 1975; OWNER 20: Eeg-Olofsson O, Osterland CK, Guttmann RD, Hellenic Andermann F, Prchal JF, Andermann E, et al. Immunological studies in focal epilepsy. Acta Neurol GREECE Τel Fax: Scand ;78: Andermann E, Oguni H, Guttmann RD, Osterland PUBLISHER K, Antel JP, Eeg- Olofsson O, et al. Genetic aspects of chronic encephalitis. In: Andermann F, Elena Tsolakou et al., editors. Chronic encephalitis and epilepsy: Gem Communications ltd D. Hristou Nikolaou 49 Rasmussen s syndrome, Oxford: Butterworth , Agios DimitriosHeinemann, pp Caksen H, Oner AF, Arslan S, Kan MC, Cesur Y, Uner A. Immunoglobulin subgroups in children with febrile seizures. Pediatr Int. 2001; 43: SUBSCRIPTION 12. Terezinha C.B. Montelli, Angela M.V.C. Soares, Maria Terezinha S. Peraçoli. Immunologic aspects Members Free Not members of west 40 syndrome and evidence of plasma inhibitory effects 15 on T cell function. Arq Neuropsiquiatr Students Companies - Libraries 2003; 5061: All foreign countries US#80 antiphospholipid syndrome. Zh Neurol Psikhiatr Im S S Korsakova, 2005; Suppl 13: Mok CC, Lau CS, Wong RW: Neuropsychiatric manifestations and their clinical associations in Southern Chinese patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol, 2001; 28: Appenzeller S, Cendes F, Costallat LT: Epileptic seizures in systemic lupus erythematosus. Neurology, 2004; 63: Liou HH, Wang CR, Chen CJ, Chen RC, Chuang CY, Chiang IP, Tsai MC: Elevated levels of anticardiolipin antibodies and epilepsy in lupus patients. Lupus, 1996; 5: Shrivastava A, Dwivedi A, Aggarwal A, Misra R: Anticardiolipin and anti-beta2 glycoprotein I antibodies in Indian patients with systemic lupus erythematosus: association with the presence of seizures. Lupus, 2001; 10: Yoshimura K, Konishi T, Kotani H, Wakiguchi H, Kurashige T. Prevalence of positive anticardiolipin antibody in benign infantile convulsion. Brain Dev 2002; 23: Eriksson K, Peltola J, Keranen T, Haapala AM, 21: , 6-12

6 Επιληψία και ανοσοποιητικό σύστημα. Ανασκόπηση της βιβλιογραφίας. 111 Koivikko M. High prevalence antiphospholipid antibodies in children with epilepsy: a controlled study of 50 cases. Epilepsy Res 2001; 46: Verrot D, San-Marco M, Dravet C, Genton P, Disdier P, Bolla G, Harle JR et al.: Prevalence and signification of antinuclear and anticardiolipin antibodies in patients with epilepsy. Am J Med, 1997; 103: Διμηνιαία Ganor έκδοση Y, Goldberg-Stern της H, Amrom D, Lerman- Ελληνικής Sagie T, Νευρολογικής Teichberg VI, Εταιρείας Pelled D, Futerman AH et Αλκμάνος al.: Autoimmune 10, Αθήνα 115 epilepsy: 28 some epilepsy patients Τηλ. harbor autoantibodies - Fax: to glutamate receptors Κωδικός Διεύθυνσης Εποπτείας ΜΜΕ:7159 ISSN : , 6-12 Περιεχόμενα mechanism in Rasmussen s encephalitis. Ann Neurol 2002; 51: Baranzini SE, Laxer K, Saketkhoo R, Elkins MK, Parent JM, Mantegazza R, et al. Analysis of antibody gene rearrangement, usage, and specificity in chronic focal encephalitis. Neurology 2002; 58: Basta-Kaim A, Budziszewska B, Lasoñ W: Effect Τόμος 20, Τεύχος 1, Ιανουάριος - Φεβρουάριος 2011 of antiepileptic drugs on immunological system (Polish). Przegl Lek, 2008; 65: Garzon P, Gonzalez-Coruejo S, Hernández- Hernández G, Aguirre-Portillo L, Almodovar- and dsdna on both sides of the blood-brain Cuevas C, Navarro-Ruiz A: Effects of antiepileptic barrier, which may kill neurons and decrease drugs on concentration of serum proteins and in brain fluids after hemispherotomy. Clin Dev immunoglobulins of epileptic patients. Gen ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ Immunol, 2004; ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ 11: ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΕΙΣPharmacol, 1986; 17: Gobbi G, Ambrocetto P, Zaniboni MG, Lambertini 44. Zarczuk R, Łukasik D, Jedrych M, Borowicz KK. Πρόεδρος: Νικόλαος Αρτέμης Αντιπρόεδρος: A, Ambrosioni Ιωάννης G, Ευδοκιμίδης Tassinari CA. Celiac s Σκλήρυνση disease, κατά Immunological Πλάκας. Η aspects πολυδιάστατη of epilepsy. συμπτωματική Pharmacol Γεν. posterior Γραμματέας: calcifications Κωνσταντίνος Σιτζόγλου and epilepsy. Brain Dev Rep. 2010; 62: Ταμίας: 1992; 14: Κωνσταντίνος Βουμβουράκης αντιμετώπιση 45. της Mecarelli νόσου O, de Feo MR, Accornero N, Paffetti Μέλη: Ελευθέριος Σταμπουλής 31. Labate A, Gambardella Α. Κερασνούδης 6 Νικόλαος Τριανταφύλλου A, Messina D, Tammaro S, A: Systemic lupus erythematosus and myoclonic Le Pianed E, Γεώργιος Pirritano Γεωργακάκης D, et al. Silent celiac disease epileptic manifestations. Ital J Neurol Sci, 1999; s in patients with childhood localization-related H ασφαλής χρήση 20: νευροαπεικονιστικών μεθόδων epilepsies. Epilepsia 2001; 42: (CT MRI 46. DSA) Sinclair στην DB: κλινική Prednisone πράξη therapy in pediatric ΥΠΕΥΘΥΝΟΙ ΕΠΙΜΕΛΕΙΑΣ ΚΑΙ 32. Peltola J, Kulmala P, Isojärvi J, Saiz A, Α. Latvala Σαφούρης, K, Χ. Καρακάσης, epilepsy. Pediatr J. Rudolf, Neurol, Γ. Δερετζή, 2003; Ι. Τσίπτσιος 28: ΣΥΝΤΑΞΗΣ (EDITORS IN CHIEF) Palmio J, Savola K et al.: Autoantibodies to glutamic. Vulliemoz S, Vanini G, Truffert A, Chizzolini C, Καρλοβασίτου acid decarboxylase Άννα in patients with therapy-resistant s Νευρολογικές επιπλοκές Seeck M: Epilepsy των and ηλεκτρικών cerebellar ataxia τραυματισμών associated Σιτζόγλου epilepsy. Κων/νος Neurol, 2000; 55: Κ. Γιαννοπούλου, Ε. with Μεϊδάνη, antiglutamic Α. Πασιώτη, acid Κ. decarboxylase Καρυδάκης antibodies. J McKnight K, Jiang Y, Hart Y, Cavey A, Wroe S, Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007; 78: ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗ Blank M, ΕΠΙΤΡΟΠΗ Shoenfeld Y et al.: Serum s Nευροδερματικές antibodies 48. Hart παθήσεις: YM, Cortez τεκμηριωμένη M, Andermann F, θεραπευτική Hwang P, Fish in epilepsy and seizure-associated disorders. DR, Dulac O, Silver K et al.: Medical treatment Αρτέμης Νικόλαος αντιμετώπιση Καρλοβασίτου Neurology, Άννα 2005; 65: of Rasmussen s syndrome (chronic encephalitis Α. Παντελιάδου, Κ. Καλοκασίδης, Α. Πατσατσή, Μ. Τρακατέλλη, Δ. Σωτηριάδης Πάταγας Hrachovy Κων/νοςRA, Frost JD Jr, Pollack MS, Glaze and epilepsy): effect of high-dose steroids or Ρούντολφ DG: Serologic Γιομπστ HLA typing in infantile spasms. immunoglobulins in 19 patients. Neurology, Σιτζόγλου Κων/νος s Παράγοντες συσχέτισης της άνοιας στη νόσο του Πάρκινσον Epilepsia, 1988; 29: ; 44: Β. Στεργίου, Μ. Τσατάλη, Μ. Τσολάκη, Α. Καρλοβασίτου 35. Van Engelen BG, Renier WO, Weemaes CM, 49. Shaw PJ, Walls TJ, Newman PK, Cleland PG, ΙΔΙΟΚΤΗΤΗΣ Strengers PF, Bernsen PJ, Notermans SL: Highdose Νευρολογική intravenous Εταιρεία immunoglobulin treatment in steroid-responsive disorder associated with high Cartlidge NE: Hashimoto s encephalopathy: a ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΕΣ ΣΕΛΙΔΕΣ Ελληνική Αλκμάνος cryptogenic 10, Αθήνα West and Lennox-Gastaut syndrome; anti-thyroid antibody titers report of 5 cases. Τηλ. an 210 add-on study. - Fax: Eur 210 J Pediatr, ; 153: s Δραστηριότητες Neurology, της ΕΝΕ 1991; 41: Aarli JA. Immunological info@enee.gr aspects of epilepsy. s Νευρολογικά Brain 50. Νέα Yamatogi Y, Ohtsuka Y, Ishida T, Ichiba N, Ishida 58 Dev, 1993;15: S, Miyake S, Oka E, Ohtahara S: Treatment of 37. ΕΚΔΟΤΗΣ Ozkara C, Altintas A, Yilmaz E, Eskazan E, Erkol the Lennox syndrome with ACTH: a clinical and G, Ozyurt E, Erdogan E, Kuday C: An association electroencephalographic study. Brain Dev, 1979; Έλενα Τσολάκου Gem between ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ mesial Ε.Π.Ε. temporal lobe epilepsy with 1: Δ. Χρήστου hippocampal Νικολάου sclerosis 49, and human leukocyte 51. Hattori A, Ando N, Hamaguchi K, Hussein MH, 173 antigens. 43, Άγιος Δημήτριος Epilepsia, 2002; 43: Fujimoto S, Ishikawa T, Togari H: Short-duration Τηλ.: , Fax: Eeg-Olofsson O, Prchal JF, Andermann F. ACTH therapy for cryptogenic West syndrome Abnormalities of T lymphocyte subsets in epileptic with better outcome. Pediatr Neurol, 2006; 35: patients. Acta Neurol Scand 1985; 72: ΣΥΝΔΡΟΜΕΣ Bostantjopoulou S, Hatzizisi O, Argyropoulou O, 52. Hamano S, Yamashita S, Tanaka M, Yoshinari S, Μέλη Andreadis της ΕΝΕ S, Deligiannis Δωρεάν K, Kantaropoulou M, et Minamitani M, Eto Y. Therapeutic efficacy and Μη al. μέλη Immunological parameters 40 in patients with adverse effects of adrenocorticotropic hormone Φοιτητές epilepsy. Funct Neurol ; 9: therapy in west syndrome: differences in dosage Εταιρίες - Βιβλιοθήκες Εξωτερικού Bien CG, Bauer J, US#80 Deckwerth TL, Wiendl H, of adrenocorticotropic hormone, onset of age, Deckert M, Wiestler OD, et al. Destruction of and cause. J Pediatr. 2006; 148: neurons by cytotoxic T cells: a new pathogenic 53. Jaseja H: A plausible explanation for superiority

7 212 A. Γκαμπέτα of adreno-cortico-trophic hormone (ACTH) over oral corticosteroids in management of infantile spasms (West syndrome). Med Hypotheses, 2006; 67: Mikati MA, Saab R: Successful use of intravenous immunoglobulin as initial monotherapy in Landau-Kleffner syndrome. Epilepsia, 2000; 41: Bimonthly Publication of Hellenic GREECE Τel Fax: Contents 55. Billiau AD, Witters P, Ceulemans B, Kasran A, Wouters C, Lagae L. Intravenous immunoglobulins in refractory childhood-onset epilepsy: effects on seizure frequency, EEG activity, and cerebrospinal fluid cytokine profile. Epilepsia. 2007; 48: Villani F, Avanzini G: The use of immunoglobulins in the treatment of human epilepsy. Neurol Sci, 2002, 23, Suppl 1, S EXECUTIVE BOARD President: Vice President: Secretary: Treasurer: Members: EDITORS IN CHIEF EDITORIAL BOARD Artemis Nikolaos N. Artemis I. Evdokimidis K. Sitzoglou K. Voumvourakis E. Staboulis N. Triantafillou G. Georgakakis REVIEW ARTICLES s Multiple Sclerosis - The multidisciplinary symptomatic treatment of the disease s Safe use of Neuroimaging (CT MRI DSA) in clinical practice A. Safouris, C. Karakasis, J. Rudolf, G. Deretzi, I. Tsiptsios 18 s Neurologic complications of electrical injuries K. Yiannopoulou, E. Meidani, A. Pasioti, K. Karidakis 28 s Neurocutaneous disorders: evidence basic therapy A. Panteliadou, K. Kalokasidis, A. Patsatsi, M. Trakatelli, D. Sotiriadis 38 s Factors related to demendia in parkinson s disease V. Stergiou, M. Tsatali, M. Tsolaki, A. Karlovasitou OWNER Hellenic GREECE Τel Fax: PUBLISHER Elena Tsolakou Gem Communications ltd D. Hristou Nikolaou , Agios Dimitrios SUBSCRIPTION Members Free Not members 40 Students 15 Companies - Libraries 50 All foreign countries US#80 21: , 6-12