ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ. Κων/νος Λαμπρόπουλος MD, PhD, FESC. Επιμελητής Καρδιολογικού τμήματος Γ.Ν.Α. ΠΟΛΥΚΛΙΝΙΚΗ

Transcript

1 ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ Κων/νος Λαμπρόπουλος MD, PhD, FESC Επιμελητής Καρδιολογικού τμήματος Γ.Ν.Α. ΠΟΛΥΚΛΙΝΙΚΗ

2 Οξύ Πνευμονικό Οίδημα Είναι συχνό αίτιο οξείας αν. ανεπάρκειας Είναι το κύριο αίτιο εισαγωγής στο Νοσοκομείο Συνοδεύεται από 5-15% θνητότητα Δαπανηρή: 6,5 εκατ. νοσοκομειακές ημέρες ετήσια στις ΗΠΑ. Eur Heart J. 2008;29:

3 Οξύ Πνευμονικό οίδημα ελαστικού φορτίου φορτίου αντιστάσεων (Noble, JAP 1975) Οι αν. μύες παράγουν πίεση για ικανοποιητική ροή και VT αρνητικής ενδοθωρακικής πίεσης προφορτίου και μεταφορτίου των κοιλιών (Hall, JAP 1998) ενεργειακού κόστους αναπνοής μεταφοράς Ο2 στο μυοκάρδιο Eur Heart J. 2008;29:

4 Εξίσωση Starling

5 Διαταραχή των δυνάμεων Starling Απώλεια ακεραιότητας κυψελιδοτριχοειδικού φραγμού Λεμφική απόφραξη Αδιευκρίνιστοι Μηχανισμοί Πνευμονικού οιδήματος Eur Heart J. 2008;29:

6 Τριχοειδές Κυψελίδα Υδροστατική πίεση αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια µιτροειδοπάθειες Ωσµωτική πίεση Επιφανειακή τάση Καθαρή πίεση (+1) Απορρόφηση βλάβη της βασικής µεµβράνης (0) -5 Λεµφαγγείο Textbook of Medical Physiology (11 th ed.). Philadelphia, Elsevier; 2006: 488

7 Στάδια Π. Οιδήµατος Στάδιο Ι Διαστολή και άνοιγµα µικρών αγγείων. Είναι δυνατή η βελτίωση της ανταλλαγής αερίων Στάδιο ΙΙ Διαπίδυση υγρού και κολλοειδών στον διάµεσο χώρο Συνήθως αντιρροπείται από αυξηµένη λεµφική παροχέτευση Κλείσιµο µικρών αεραγωγών από την πίεση του διάµεσου χώρου Ταχύπνοια από υποδοχείς J Στάδιο ΙΙΙ Συλλογή υγρού στο διάµεσο χώρο (Το πολύ µέχρι 500 ml) Τελικά είσοδος υγρού στον κυψελιδικό χώρο

8 Ware L et al. N Engl J Med 2005;353:

9 ΟΞΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΟΡΙΣΜΟΣ Η Οξεία Καρδιακή Ανεπάρκεια (ΟΚΑ) ορίζεται ως η ταχεία εμφάνιση ή μεταβολή σημείων ΚΑ, που οδηγεί στην ανάγκη για επείγουσα θεραπεία. Η ΟΚΑ μπορεί να είναι νέας εμφάνισης ή επιδείνωση προυπάρχουσας χρόνιας ΚΑ. Μπορεί να εκδηλωθεί ως επείγουσα κατάσταση, όπως ΟΠΟ. Eur Heart J. 2008;29:

10 Αίτια Οξείας Καρδιακής Ανεπάρκειας ΟΣΣ Ισχαιμική καρδιόπαθεια μηχανικές επιπλοκές ΟΕΜ έμφραγμα ΔΕ κοιλίας Βαλβιδοπάθειες Βαλβιδική στένωση και ανεπάρκεια ενδοκαρδίτιδα αορτικός διαχωρισμός Μυοκαρδιοπάθειες μυοκαρδιοπάθεια κύησης οξεία μυοκαρδίτιδα Υπέρταση/αρρυθμίες Eur Heart J. 2008;29: Κυκλοφορική ανεπάρκεια σηψαιμία θυρεοτοξίκωση αναιμία παθολογικές επικοινωνίες πνευμονική εμβολή Επιδείνωση προυπάρχουσας χρόνιας ΚΑ απουσία συμμόρφωσης υπερφόρτιση με όγκο λοίμωξη/πνευμονία ΑΕΕ χειρουργική επέμβαση νεφρική δυσλειτουργία άσθμα/χαπ κατάχρηση φαρμάκων κατάχρηση αλκοόλ

11 ΚΛΙΝΙΚΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ Επιδείνωση Χρόνιας Καρδιακής Ανεπάρκειας (70%) Αιφνίδια έναρξη καρδιακής ανεπάρκειας (De novo) (25%) Προχωρημένη Τελικού σταδίου Καρδιακή Ανεπάρκεια (5%) Eur Heart J. 2008;29:

12 Ταξινόμηση Οξείας Καρδιακής Ανεπάρκειας Απορύθμισ η Χρόνιας Καρδιακής Ανεπάρκεια ς Πνευµονικό Οίδηµα Υπερτασική Καρδιακή Ανεπάρκεια Καρδιογενής Καταπληξία Δεξιά Καρδιακή Ανεπάρκεια Ανεπάρκεια µε υψηλή παροχή Filippatos G. Heart Failure Rev 2007

13 Εκτίμηση οξείας απορρύθμισης χρόνιας ΚΑ Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. CorrelaŠve classificašon of clinical and hemodynamic funcšon a er acute myocardial infarcšon. Am J Cardiol 1977; 39:

14 Αρχική Αξιολόγηση Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

15 Συμπτώματα στην οξεία ΚΑ Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

16 Συμπτώματα στην οξεία ΚΑ Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

17 Differences and similarišes of acute pulmonary edema (APE) and acutely decompensated chronic heart failure (ADHF) Parissis, Eur J Heart F, 2010

18 ΔΙΑΓΝΩΣΗ Υποψία Οξείας Καρδιακής Ανεπάρκειας βάση συµπτωµάτων και σηµείων Συστολική Δυσλειτουργία Μείωση LVEF Διαστολική Δυσλειτουργία ΚΦ LVEF ΗΚΓ / BNP/Nt-proBNP/ Ro Θώρακος Υπερηχοκαρδιογράφηµα Καρδιακή Ανεπάρκεια Αέρια αίματος, γεν.αίματος, Ur, cr, Na,K, Glu, ηπατικά ένζυμα, INR, TnI, νορεπινεφρίνη, ρενίνη, αλδοστερόνη, ενδοθηλίνη, βαζοπρεσσίνη Αγγειογραφία Δεξιός καθετηριασµός Καθετηριασµός Πνευµονικής Αρτηρίας Τύπος ΚΑ και Βαρύτητα

19 Ακτινολογικά ευρήµατα Αγγειοσύσπαση των αρτηριολίων πρώτα στους κάτω λοβούς των πνευμόνων (μεγαλύτερη συμφόρηση). Ανακατανομή αίματος προς τους άνω λοβους. Τα κάτω πν. πεδία διαυγέστερα των άνω. Διάταση των φλεβών του άνω λοβού. Ανακατανομή αιμάτωσης. Διαπίδυση υγρού στο διάµεσο των λοβιδίων χώρο προκαλεί πάχυνσή του. Βραχείες εγκάρσιες γραμμώσεις στη βάση. (Kerley s B). Διαπίδυση υγρού γύρω απ τους βρόγχους (ακτινοσκιερός δακτύλιος που περιβάλλει τους βρόγχους) bronchial cuffing. Βρόγχοι µε παχιά συµφορηµένα τοιχώµατα µπορούν να σκιαγραφούνται κατά την πορεία τους ως επιµήκεις γραµµές µε κατεύθυνση τις πύλες.(kerley s A).

20 Ακτινολογικά ευρήµατα Σε ακραίες περιπτώσεις διαπίδυση υγρού συμβαίνει στις κυψελίδες κ γύρω απο τους κύριους βρόγχους δίδοντας την εικόνα του Ο.Π.Ο (πεταλούδα νυχτερίδα). Πλευριτική συλλογή ως εξαφάνιση πλευροδιαφραγματιών γωνιών. Μπορεί να υπάρχει ποσότητα υγρού και στη μεσολόβιο. Μετά την απορρόφηση του την αφήνει πεπαχυσμένη. Πολλαπλές μικρές εξαγγειώσεις ερυθροκυττάρων στο διάμεσο ιστό οδηγούν σε συγκέντρωση αιμοσιδηρίνης & αντίδραση ξένου σώματος. Στην ακτινογραφία εμφανίζονται ως κεγχροειδείς σκιάσεις και στους δυο πνεύμονες. (Αιμοσιδήρωση)

21 Figure: Left: Αγγειοσύσπαση αρτηριολίων των βάσεων λόγω συµφόρησης (ανακατανοµή ή αναστροφή ροής). Right: Σηµεία συµφόρησης: (1) Σκίαση πυλών, (2) Μικρές συλλογές, (3) Πάχυνση µεσολοβίου (4) Kerley s B (5) Διάταση φλεβών άνω λοβού (6) Αιµοσιδήρωση.

22 Chest Radiology: The EssenŠals (2nd ed.). Philadelphia, Lippinco Williams & Wilkins; 2008: 35-39

23 Chest Radiology: The EssenŠals (2nd ed.). Philadelphia, Lippinco Williams & Wilkins; 2008: 35-39

24 Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

25 Παρακολούθηση (monitoring) Άμεση έναρξη με την άφιξη του ασθενούς στο ΤΕΠ Μη επεμβατική παρακολούθηση: Αρτηριακή πίεση Θερμοκρασία Αναπνευστική συχνότητα Ηλεκτροκαρδιογράφημα Κορεσμός αρτηριακού αίματος Αέρια αίματος Ηλεκτρολύτες Κρεατινίνη και γλυκόζη αίματος Επεμβατική παρακολούθηση: Αρτηριακή γραμμή Κεντρική φλεβική γραμμή Καθετήρας πνευμονικής αρτηρίας

26

27

28

29

30

31

32

33

34 Θεραπευτικοί στόχοι Άμεσοι στόχοι (ΤΕΠ/ΜΕΘ) Βελτίωση συμπτωμάτων Αποκατάσταση οξυγόνωσης Βελτίωση αιμάτωσης οργάνων και αιμοδυναμικής κατάστασης Περιορισμός καρδιακής και νεφρικής βλάβης Ελαχιστοποίηση χρόνου παραμονής στη ΜΕΘ Ενδιάμεσοι στόχοι (στο νοσοκομείο) Σταθεροποίηση ασθενούς και βελτιστοποίηση θεραπευτικής στρατηγικής Έναρξη κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής που βελτιώνει την επιβίωση Θεραπεία με συσκευές σε κατάλληλους ασθενείς Ελαχιστοποίηση χρόνου παραμονής στο νοσοκομείο Μακροπρόθεσμοι στόχοι και αντιμετώπιση πριν την έξοδο από το νοσοκομείο Σχεδιασμός στρατηγικής παρακολούθησης Επιμόρφωση ασθενούς και έναρξη κατάλληλων προσαρμογών του τρόπου ζωής Παροχή κατάλληλης δευτερογενούς πρόληψης Πρόληψη πρώιμης επανεισαγωγής Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

35 ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ Άμεσοι στόχοι: Ύφεση συμπτωμάτων και αιμοδυναμική σταθεροποίηση ασθενούς Κλινικοί στόχοι: Ύφεση συµπτωµάτων (δύσπνοιας και κόπωσης) Μείωση κλινικών σηµείων Μείωση σωµατικού βάρους Αύξηση διούρησης Αύξηση οξυγόνωσης Εργαστηριακά: Ηλεκτρολυτική ισορροπία Μείωση ουρίας κρεατινίνης πλάσµατος Μείωση BNP πλάσµατος Φυσιολογικές τιµές γλυκόζης αίµατος Αιµοδυναµικά: Μείωση πνευµονικής πίεσης ενσφήνωσης < 18mmHg Αύξηση καρδιακής παροχής και / ή όγκου παλµού

36 Αντιµετώπιση Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York, McGraw- Hill; 2011: Cp. 272

37 Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York, McGraw-Hill; 2011: Cp. 272

38 Sharpe N. Heart failure. Marcn Dunitz 2000;43 Kubo SH, et al. Am J Cardiol 1987;60:1322 MRFIT, JAMA 1982;248:1465 Pool Wilson. Heart failure. Churchill Livinston 1997;635 Διουρητικά Συνήθως φουροσεμίδη σε δόση mg η οποία δρα άμεσα, σε 15 λεπτά με αγγειοδιαστολή και μείωση του προφόρτιου και στη συνέχεια σε λιγότερο από 30 λεπτά με διούρηση Παρενέργειες διουρητικών K+, Mg+ (15-60%) (αιφνίδιος θάνατος???) Na+ Νευροορμονική διέγερση Υπερουριχαιμία (15-40%) Υπόταση, Ωτοτοξικότητα, Γαστρεντερικές διαταραχές, Μεταβολική αλκάλωση Ο συνδυασμός των διουρητικών της αγκύλης με δοβουταμίνη, ντοπαμίνη ή νιτρώδη είναι αποτελεσματικότερος Ειδικά στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα, τα διουρητικά πρέπει να χορηγούνται σε μικρές δόσεις και να επιλέγεται κυρίως αγωγή με αγγειοδιασταλτικά

39 Ενδείξεις & Δοσολογία διουρητικών στην Οξεία ΚΑ Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

40 Νιτρώδη - Νιτροπρωσσικό Στους περισσότερους ασθενείς το ΟΠΟ δεν οφείλεται σε υπερφόρτωση υγρών και εποµένως η επανακατανοµή παρά η µείωση του κυκλοφορούντος όγκου πρέπει να είναι ο στόχος της θεραπείας Τα αγγειοδιασταλτικά κυρίως φλεβοδιαστολήενδείκνυνται ως θεραπεία πρώτης γραµµής, εάν η µείωση της περιφερικής αιµάτωσης συνοδεύεται από ικανοποιητική πίεση και σηµεία συµφόρησης µε µειωµένη διούρηση, µε σκοπό να ανοίξει η περιφερική κυκλοφορία και να µειωθεί το προφόρτιο. Σε µεγάλες δόσεις προκαλούν ελάττωση και του µεταφόρτιου και βελτίωση της µυοκαρδιακής ισχαιµίας.

41 Ενδείξεις & Δοσολογία IV αγγειοδιασταλτικών στην Οξεία ΚΑ Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

42 Μορφίνη Μειώνει τον τόνο του συμπαθητικού και προκαλεί φλεβοδιαστολή Αντενδείκνυται σε υπερκαπνία (τελική φάση ΟΠΟ)

43 Εάν η κλινική εικόνα δε βελτιωθεί με αγγειοδιασταλτικά και διουρητικά? ΟΚΑ Αγγειοδιασταλτικά Διουρητικά ΤΕΠ IABP Συσκευές υποβοήθησης Levosimendan Inotropes Dopamine / Nor- Adrenaline εάν καταπληξία µε χαµηλή ΑΠ ΜΕΘ ή ΚΛΙΝΙΚΗ Χειρουργείο

44 Δοσολογία θετικών ινοτρόπων στην Οξεία ΚΑ Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

45

48 ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΟΞΕΙΑΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ Άρρωστος με δυσφορία ή πόνο Κορεσμός Οξυγόνου >95% Φυσιολογική Καρδιακή συχνότητα και ρυθμός Μέση ΑΠ >70mmHg Ικανοποιητικό Προφόρτιο Ικανοποιητική Καρδιακή παροχή, αναστροφή μεταβολικής οξέωσης, SVO2>65%, κλινικά σημεία ικανοποιητικής αιμάτωσης οργάνων ΝΑΙ ΟΧΙ ΟΧΙ ΝΑΙ ΟΧΙ ΝΑΙ ΝΑΙ ΟΧΙ ΟΧΙ ΝΑΙ ΟΧΙ ΝΑΙ Αναλγησία ή Καταστολή Αύξηση FiO2, ενδεχόμενο χρήσης CPAP, NIPPV Βηματοδότηση, αντιαρρυθμικά φάρμακα Αγγειοδιασταλτικά, ενδεχόμενο διουρητικών εάν αυξημένος όγκος υγρών Ανάγκη υγρών Ενδεχόμενο χρήσης ινότροπων ή περαιτέρω μείωση μεταφόρτιου Συχνή επανεκτίμηση

49 Μηχανικός αερισμός με Θετική Ενδοθωρακική Πίεση Επεμβατικός μηχανικός αερισμός (Επιπλοκές) Μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός (Non Invasive Ven la on, NIV)

50 Μη Επεµβατικός µηχανικός αερισµός Συνεχής θετική πίεση αεραγωγών (Continuous Positive airway Pressure,CPAP) Θετική τελοεκπνευστική πίεση + υποστήριξη της πίεσης των αεραγωγών στην εισπνοή (Non Invasive Pressure Support Ventilation, NIPSV, BiPAP)

51 Μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός (Non Invasive VenŠlaŠon, NIV) εισπνευστικής ροής, VT, VE FR ατελεκτατικών περιοχών, Shunt, Οξυγόνωσης ενδοτικότητας του αν. συστήματος, ελαστικού φορτίου έργου της αναπνοής (Katz Chest 1985, Lenique AJRCCM 1997) προφορτίου της αρ. και δ. κοιλίας (συστολή) μεταφορτίου της αρ. κοιλίας (διατοιχωματικής πίεσης αρ. κοιλίας) καρδιακής παροχής (Fessler JAP 1988, JAP 1992) Μειώνει την ανάγκη διασωλήνωσης

52 CPAP (10 cm H2O) vs Control 40 pts PaO2 PaCO2 RR HR BP Rasanen, Am J Cardiol 1985

53 Reappraisal of CPAP in acute pulmonary edema 100 pts CCU CPAP vs Control Αποτυχία θεραπείας 6h: 24% CPAP 50% Control (p<0.01) Θνητότητα: NS Lin et al, Chest 1995

54 Physiological Improvement with CPAP in Pts with CardPE Kelly et al. Eur Heart J 2002;23:

55 BiPAP vs Control 40 pts ED Διασωληνώθηκαν 5 (23.8%) BiPAP 7 (41.2%) Control Ns ΟΕΜ 4 (19%) BiPAP 5 (29.4%) Control NS LeviF, J Emer Med 2001

56 NIPSV vs Control 40 pts, ICU Διασωληνώθηκαν: 1(5%) NIPSV 6(33%) Control (p=0.03) ΟΕΜ: NS Θνητότητα: NS Masip et al, Lancet 2000

57 NIPSV vs CPAP 46 pts ED Bellone et al, CCM 2004

58 CPAP vs nbipap 27 pts ED Randomized, Controlled, double- blind Mehta et al CCM 1997

59 Mehta et al 1997 CPAP vs nbipap

60

61 When to start NIV in CPE Pa ents with ph <7.25 or systolic blood pressure less than 180 mmhg associated with hypercapnia should be promptly considered for NIV. With this strategy about 40% of the pa ents would be ini ally treated with this technique, which would involve nearly 90% of the pa ents that require intuba on. Masip J, et al. Risk factors for intuba on as a guide for noninvasive ven la on in pa ents with severe acute cardiogenic pulmonary edema. Intensive Care Med 2003;29:

62 NIV failure in CPE: decide early Worsening encephalopathy/agita on Inability to clear secre on Inability to accept any interface Hemodynamic instability Worsening oxygena on Progressive respiratory acidosis (ph<7.2) Persistent tachypnea- tachycardia

63 3CPOE:Standard vs CPAP vs NIPPV Gray et al NEJM 2008; 359:142-51

64 3CPOE: CPAP vs NIPPV Gray et al NEJM 2008; 359:142-51

65 3CPOE:CPAP vs NIPPV CPAP NIPPV OR 95% CI P Value 7-Day Mortality 7-Day Mortality/ Intubation 30-Day Mortality 9.6% 9.4% to % 11.1% to % 15.4% to Gray et al NEJM 2008; 359:142-51

66 Effects of Noninvasive VenŠlaŠon on Mortality Masip et al, JAMA 2005;294:

67 Mortality reduced from 22% to 11% RR 0.53 (95% CI ) (Individual Group Sizes of n = 9 to 46) Masip et al. JAMA 2005;294:

68 Early vs Late CPAP * p < 0,05 Plaisance P et al. Eur. Heart J. 2007; 28:2895

69 Early vs Late CPAP Early CPAP Late CPAP p- value Intubation Rate ,01 Intubation between T0 and T Need for Dobutamine 0 5 0,02 In-hospital Mortality 2 8 0,05 Plaisance P et al. Eur. Heart J. 2007; 28:2895

70 Early vs late CPAP in the out- of- hospital environment Conclusion: When compared to usual medical care, immediate applica on of CPAP alone in out- of- hospital treatment of ACPO is significantly be er improving physiological variables and symptoms and significantly reduces tracheal intuba on incidence and in- hospital mortality. Plaisance P et al. Eur. Heart J. 2007; 28:2895

71 Προγράμματα αντιμετώπισης ΚΑ Dickstein K et al. European Heart Journal (2008) 29,

72 Σας ευχαριστώ για την προσοχή σας