ΤΕΛΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ. Σε συνεργασία με:

Ι.Μ.Ε.Θ.Α. ο ΘΑ ΧΟΡΗΓΗΘΟΥΝ 2 ΜΟΡΙΑ ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ (c.m.e. CREDITS) Σε συνεργασία με: την Ελληνική Αγγειολογική Εταιρεία την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία την Ελληνική Εταιρεία Χειρουργικής Ορθοπαιδικής και Τραυματολογίας την Ελληνική Νεφρολογική Εταιρεία την Ελληνική Φλεβολογική Εταιρεία το Ελληνικό Ίδρυμα Καρδιολογίας το Ινστιτούτο Αγγειακών Παθήσεων ΤΕΛΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ

ΙΝΣΤΙΤΟΥΤΟ ΜΕΛΕΤΗΣ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΣΤΗ ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ (Ι.Μ.Ε.Θ.Α.) Μαιάνδρου 23, 528 Αθήνα Τηλ.: +30 20 72845 Fax: +30 20 725082 ο 2-3 Απριλίου 203 Αθήνα, Ξενοδοχείο Divani Caravel Σε συνεργασία με: την Ελληνική Αγγειολογική Εταιρεία την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία την Ελληνική Εταιρεία Χειρουργικής Ορθοπαιδικής και Τραυματολογίας την Ελληνική Νεφρολογική Εταιρεία την Ελληνική Φλεβολογική Εταιρεία το Ελληνικό Ίδρυμα Καρδιολογίας το Ινστιτούτο Αγγειακών Παθήσεων 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ

Περιεχόμενα ο Χαιρετισμός... 7 Διοικητικό Συμβούλιο - Οργανωτική Επιτροπή... 9 Γενικές Πληροφορίες... 0 Περιεχόμενα Επιστημονικό Πρόγραμμα... 3-24 Παρασκευή 2 Απριλίου 203... 3-7 Σάββατο 3 Απριλίου 203... 8-24 Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές... 25 Προφορικές και... 29-7 Προφορικές Ανακοινώσεις... 29-43... 44-7 Ευχαριστίες... 72 Ευρετήριο... 73 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ

ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΠΡΟΕΔΡΟΥ ο Αγαπητοί Συνάδελφοι, Εκ μέρους των μελών του ΔΣ του Ινστιτούτου Μελέτης και Εκπαίδευσης στη Θρόμβωση και την Αντιθρομβωτική Αγωγή (ΙΜΕΘΑ), έχω την τιμή και τη χαρά να σας καλωσορίσω στο ο Πανελλήνιο Συνέδριο Θρόμβωσης - Αντιθρομβωτικής Αγωγής, που πραγματοποιείται στην Αθήνα, στο Ξενοδοχείο Divani Caravel στις 2-3 Απριλίου, 203. Χαιρετισμός Το ο Συνέδριο του ΙΜΕΘΑ είναι ένα θεματικό συνέδριο με διεθνή συμμετοχή, που διοργανώνεται για πρώτη φορά στη χώρα μας και στοχεύει στο να φέρει κοντά επιστήμονες από διάφορες ειδικότητες που εμπλέκονται, κλινικά ή ερευνητικά, σε θέματα σχετικά με τη θρόμβωση και τα αντιθρομβωτικά φάρμακα (Καρδιολόγοι, Παθολόγοι, Αιματολόγοι, Ορθοπεδικοί, Καρδιοχειρουργοί, Αγγειοχειρουργοί, Αναισθησιολόγοι, Βασικοί Επιστήμονες, κλπ). Επιπρόσθετα, στόχος του ου Συνεδρίου του ΙΜΕΘΑ είναι να αναδείξει την έρευνα που συντελείται σήμερα στη χώρα μας στη θρόμβωση και να ενισχύσει ακόμα περισσότερο αυτές τις ερευνητικές προσπάθειες, δημιουργώντας τις κατάλληλες συνθήκες κάτω από τις οποίες οι συμμετέχοντες θα ανταλλάξουν επιστημονικές σκέψεις και θα σχεδιάσουν μελλοντικές συνεργασίες στα πεδία της θρόμβωσης και της αντιθρομβωτικής φαρμακολογίας. Λαμβάνοντας υπόψη τη σημαντική πρόοδο που έχει συντελεστεί τα τελευταία χρόνια ως προς την κατανόηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών της θρόμβωσης αλλά και τις πρόσφατες σημαντικές εξελίξεις στην αντιθρομβωτική αγωγή, είμαι βέβαιος ότι το ο Συνέδριο του ΙΜΕΘΑ θα αποτελέσει μια σημαντική επιστημονική εκδήλωση με μεγάλο όφελος για όλους του συμμετέχοντες. Έχοντας πάντα ως βασική αρχή την ιατρική βασισμένη στις αποδείξεις, καταρτίσαμε ένα επιστημονικό πρόγραμμα το οποίο καλύπτει ένα ευρύ φάσμα θεματολογίας σχετικής με τη θρόμβωση και την αντιμετώπισή της. Το πρόγραμμα περιλαμβάνει διακεκριμένες διαλέξεις, επίκαιρα-αμφιλεγό- 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 7

μενα θέματα, κλινικά φροντιστήρια, επίκαιρα θέματα βέλτιστης αντιμετώπισης, στρόγγυλα τραπέζια καθώς και παρουσιάσεις ερευνητικών εργασιών με τη μορφή προφορικών ή αναρτημένων ανακοινώσεων. Είναι σημαντικό να αναφερθεί ότι οι παραπάνω επιστημονικές δραστηριότητες στα πλαίσια του συνεδρίου μας, θα διεξαχθούν σε συνεργασία με επτά (7) Πανελλήνιες Επιστημονικές Εταιρείες. Η παρουσία και η ενεργός συμμετοχή σας στο ο Πανελλήνιο Συνέδριο Θρόμβωσης - Αντιθρομβωτικής Αγωγής είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την επιτυχία της επιστημονικής αυτής εκδήλωσης σε ένα τόσο σημαντικό και επίκαιρο θέμα όπως είναι η θρόμβωση. Α. Τσελέπης Πρόεδρος του ΙΜΕΘΑ Διοικητικό Συμβούλιο Ινστιτούτου Μελέτης και Εκπαίδευσης στη Θρόμβωση και την Αντιθρομβωτική Αγωγή W. Ageno D. Angiolillo Δ. Αλεξόπουλος Γ. Ανδρικόπουλος Σ. Αντωνοπούλου Ε. Αρναούτογλου Ε. Βαβουρανάκης Σ. Βασδέκης Β. Βασιλικός Κ. Βέμμος Χ. Βλαχόπουλος Β. Βούδρης Α. Γάφου Γ. Γεροτζιάφας Γ. Γκουμάς Πρόεδρος: Α. Τσελέπης Αντιπρόεδρος: Γ. Γεροτζιάφας Γενικός Γραμματέας: Δ. Ρίχτερ Ταμίας: Ε. Βαβουρανάκης Ειδικός Γραμματέας: Μ. Ματσάγκας Μέλη: Γ. Ανδρικόπουλος Σ. Βασδέκης Κ. Βέμμος Α. Κατσαμούρης Επιστημονική Επιτροπή Ι. Γουδέβενος Β. Δεβετζής Κ. Δημόπουλος Ν. Ζαγοραίος Ι. Κακίσης Σ. Κάκκος Α. Κατσαμούρης Ε. Κατσίκα Π. Κοραντζόπουλος Α. Κορομπίλιας Γ. Κρασόπουλος Α. Λάζαρης Ε. Λευκού Α. Μανώλης Μ. Ματσάγκας Α. Μελεμενή Α. Μελιδώνης Χ. Μηλιώνης Γ. Μπάμπης Τ. Νομικός Γ. Ντάιος Ν. Νούτσου Χ. Ολύμπιος Β. Παπαβασιλείου Χ. Παπαγεωργίου Φ. Παρθενάκης Π. Πασαδάκης Σ. Πατσιλινάκος Γ. Παυλίδης Ε. Περγάντου Α. Πιπιλής Α. Πλωμαρίτογλου Δ. Ρίχτερ Κ. Σιαμόπουλος Σ. Σουρμελής Κ. Συρίγος Σ. Τζέης Π. Τζίμας Α. Τρίκας Φ. Τρυποσκιάδης Α. Τσελέπης Δ. Τσουκάτος Σ. Φούσας Γ. Χαλικιάς Γ. Χάχαλης Διοικητικό Συμβούλιο - Επιστημονική Επιτροπή 8 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 9

ο Γενικές Πληροφορίες Γενικές Πληροφορίες Οργάνωση Διαμονές Γενικές Πληροφορίες ΙΝΣΤΙΤΟΥΤΟ ΜΕΛΕΤΗΣ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΣΤΗ ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ (Ι.Μ.Ε.Θ.Α.) Μαιάνδρου 23, 528 Αθήνα Τηλ.: +30 20 72845 Fax: +30 20 725082 E-mail: info@imetha.gr Website: www.imetha.gr Τόπος και Χρόνος Συνεδρίου Το ο Πανελλήνιο Συνέδριο Θρόμβωσης Αντιθρομβωτικής Αγωγής θα πραγματοποιηθεί στην Αθήνα στο Ξενοδοχείο DIVANI CARAVEL στις 2 και 3 Απριλίου 203 Στο πλαίσιο του ου Πανελλήνιου Συνεδρίου Θρόμβωσης Αντιθρομβωτικής Αγωγής η διαμονή των συνέδρων έχει οριστεί στο συνεδριακό Ξενοδοχείο «Divani Caravel» ΞΕΝΟΔΟΧΕΙΟ ΤΥΠΟΣ ΔΩΜΑΤΙΟΥ ΤΙΜΗ/νύχτα DIVANI CARAVEL μονόκλινο 45 DIVANI CARAVEL δίκλινο 55 Το πακέτο περιλαμβάνει τις εξής υπηρεσίες: Διαμονή, πρωινό buffet καθημερινά, επικοινωνία της CONGRESS WORLD EVENT TRAVEL με τους συμμετέχοντες για την εξασφάλιση της διαμονής τους. Για περισσότερες πληροφορίες παρακαλούμε όπως απευθυνθείτε στην γραμματεία του Συνεδρίου. Γενικές Πληροφορίες Γραμματεία Συνεδρίου Η Γραμματεία του Συνεδρίου θα λειτουργεί καθ όλη τη διάρκεια του Συνεδρίου και είναι το γραφείο: CONGRESS WORLD ΕVENT TRAVEL E.E. Γλώσσα Συνεδρίου Επίσημη γλώσσα συνεδρίου είναι η ελληνική. Οι ομιλίες των ξένων προσκεκλημένων ομιλητών θα γίνουν στα αγγλικά χωρίς μετάφραση. Μαιάνδρου 23, 5 28 Αθήνα, Τηλ.: 20-72 00 52, fax: 20-72 00 69 www.congressworld.gr Εγγραφές Δικαίωμα συμμετοχής στο ο Πανελλήνιο Συνέδριο Θρόμβωσης Αντιθρομβωτικής Αγωγής έχουν οι εγγραφέντες σε αυτό. Η εγγραφή στο συνέδριο είναι δωρεάν. Κονκάρδες Συνέδρων (badges) Η κονκάρδες των συνέδρων θα παραδίδονται από τη γραμματεία του συνεδρίου σε όλους του συνέδρους κατά την εγγραφή τους και την παραλαβή του συνεδριακού υλικού. Κρίνεται απαραίτητη η επίδειξή της για την είσοδο στους συνεδριακούς χώρους καθ όλη τη διάρκεια του συνεδρίου και για την παραλαβή του πιστοποιητικού. Η εγγραφή στο Συνέδριο περιλαμβάνει: Παρακολούθηση του επιστημονικού προγράμματος Τσάντα με το συνεδριακό υλικό Προσφορά καφέ κατά τα διαλείμματα Έκθεση Η έκθεση φαρμακευτικών προϊόντων και βιβλίων, θα λειτουργεί παράλληλα με το επιστημονικό πρόγραμμα του ου Πανελλήνιου Συνεδρίου του Ι.Μ.Ε.Θ.Α. Μοριοδοτημένο πιστοποιητικό παρακολούθησης Επίσκεψη στον Εκθεσιακό χώρο 0 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ

ο Γενικές Πληροφορίες Παρασκευή 2 Απριλίου 203 Γενικές Πληροφορίες Τεχνική Γραμματεία Προβολές Τεχνική γραμματεία θα λειτουργεί καθ όλη τη διάρκεια του συνεδρίου. Θερμή παράκληση όλες οι παρουσιάσεις και ομιλίες να παραδίδονται στους υπεύθυνους τεχνικούς τουλάχιστον μία ώρα πριν από την ώρα παρουσίασής τους σύμφωνα με το επιστημονικό πρόγραμμα. Προφορικές Ανακοινώσεις Η παρουσίαση των προφορικών ανακοινώσεων θα γίνει σύμφωνα με το Τελικό Επιστημονικό Πρόγραμμα του Συνεδρίου. Οι διαστάσεις των αναρτημένων ανακοινώσεων (posters) δεν θα πρέπει να ξεπερνούν τα,20 μ. x 0,80 μ. Η ανάρτηση των ανακοινώσεων (posters) έχει προγραμματιστεί για την Παρασκευή 2 Απριλίου 203 και ώρα 09.00 και θα παραμείνουν καθ όλη την διάρκεια του συνεδρίου. Οι συγγραφείς θα προμηθευτούν τα απαραίτητα υλικά (ταινία διπλής όψης) για την ανάρτηση αυτών από τη Γραμματεία του Συνεδρίου. Η αποξήλωση των αναρτημένων ανακοινώσεων θα γίνει το Σάββατο 3 Απριλίου 203 με τη λήξη του Συνεδρίου. Σε περίπτωση που δεν έχει πραγματοποιηθεί η αποξήλωση των αναρτημένων ανακοινώσεων τη συγκεκριμένη ώρα και ημέρα, ο οργανωτής δε φέρει ευθύνη για την απώλεια ή την καταστροφή αυτών. 09.00 Εγγραφές 09.00-09.30 Τελετή έναρξης Χαιρετισμοί 09.30-.00 Επίκαιρα και αμφιλεγόμενα θέματα στην αντιαιμοπεταλιακή αγωγή Προεδρείο: Φ. Τρυποσκιάδης, Ε. Βαβουρανάκης Νεώτεροι ανταγωνιστές των αιμοπεταλιακών υποδοχέων P2Y2 και PAR-. Διδάγματα από πρόσφατες κλινικές μελέτες. Α. Τσελέπης Εξατομικευμένη αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. Παρόν και Μέλλον. Δ. Ρίχτερ Επιστημονικό Πρόγραμμα Αντιαιμοπεταλιακή αγωγή στη δευτερογενή πρόληψη. Ποιό, πότε και για πόσο χρόνο; Σ. Πατσιλινάκος Αντιαιμοπεταλιακή αγωγή σε επεμβάσεις στις καρωτίδες και τα περιφερικά αγγεία. Ι. Κακίσης.00-.30 Διάλειμμα καφέ.30-3.30 Επίκαιρα θέματα βέλτιστης αντιμετώπισης των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων Βραβεία Ειδική ομάδα της Επιστημονικής Επιτροπής θα επιλέξει τις 3 καλύτερες εργασίες που θα υποβληθούν στο Συνέδριο. Οι εργασίες αυτές θα βραβευτούν στο τέλος του Συνεδρίου. Προεδρείο: Δ. Αλεξόπουλος, Α. Μανώλης Επιλογές αντιαιμοπεταλιακής αγωγής σε ασθενείς με ασταθή στηθάγχη η έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST. Β. Βούδρης Επιλογές αντιαιμοπεταλιακών σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST. Δ. Αλεξόπουλος Η θέση της θρομβόλυσης σήμερα. Α. Πιπιλής 2 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 3

Παρασκευή 2 Απριλίου 203 Παρασκευή 2 Απριλίου 203 ο Επιστημονικό Πρόγραμμα Αντιπηκτική αγωγή στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα. Γ. Χάχαλης Η σημασία της οδού αρτηριακής προσέγγισης στην πρόληψη των αιμορραγικών επιπλοκών σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο που υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική. Ε. Βαβουρανάκης 3.30-4.00 Διακεκριμένη διάλεξη Προεδρείο: Α. Τσελέπης How to treat an ACS-PCI patient with diabetes mellitus. D. Angiolillo (USA) 4.00-4.55 Ελαφρύ γεύμα 5.04-5.3 2. ΑΝΟΡΓΑΝΕΣ ΕΝΩΣΕΙΣ ΩΣ ΔΡΑΣΤΙΚΟΙ ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΟΥ PAF ΚΑΙ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΙΝΗΣ (ΑΝΤΙ-ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ, ΑΝΤΙ-ΘΡΟΜ- ΒΩΤΙΚΑ). ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΣΤΑΛΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΑΝΤΙΚΑΡΚΙΝΙ- ΚΗΣ ΔΡΑΣΗΣ Α. Μαργαρίτη, Α-Β. Τσούπρας 2, Γ. Σταματάκης 2, Β. Παπακωνσταντίνου 2, Κ. Δημόπουλος 2, Α. Φιλιππόπουλος Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Τμήμα Χημείας, Εργαστήριο Ανόργανης Χημείας, 2 Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Τμήμα Χημείας, Εργαστήριο Βιοχημείας 5.3-5.22 3. ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΑΝΤΙΣΤΑΣΗΣ ΣΕ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑ ΥΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΑΥΞΗΜΕΝΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΚΑΙ ΤΟΥ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗΣ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ Α. Μικελλίδη, Γ. Σταματάκης 2, Ε. Φραγκοπούλου, Σ. Αντωνοπούλου, Κ. Δημόπουλος 2, Τ. Νομικός Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο, 2 Τμήμα Χημείας, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών Επιστημονικό Πρόγραμμα 4.55-5.30 Παρουσίαση προφορικών ανακοινώσεων (-4) Προεδρείο: Κ. Δημόπουλος, Τ. Νομικός 4.55-5.04. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΜΟΣ ΜΙΑΣ ΜΟΡΙΑΚΗΣ ΣΥΝΔΕΣΗΣ ΠΟΥ ΣΤΑ- ΘΕΡΟΠΟΙΕΙ ΤΗΝ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΙΝΤΕΓΚΡΙΝΗ α IIb β 3 ΣΤΗ ΧΑΜΗΛΗΣ ΣΥΓΓΕΝΕΙΑΣ ΔΙΑΜΟΡΦΩΣΗ Wen H. Lee, E. Schaffner-Reckinger 2, Δ. Τσουκάτος 3, K. Aylward 4,5, C. Dunois 4,5, Β. Μούσσης 3, Β. Τσίκαρης 3, M. Egot 4,5, D. Baruch 4,5, N. Kieffer 2,6, C. Bachelot-Loza 4,5 SGC, University of Oxford, Oxford, UK, 2 Laboratoire de Biologie et Physiologie Integrée, (CNRS/GDRE-ITI), University of Luxembourg, Luxembourg, 3 Τμήμα Χημείας, Τομέας Οργανικής Χημείας και Βιοχημείας, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα, Ελλάδα, 4 Inserm U 765, Faculté de pharmacie, Paris, France, 5 Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, Paris, France, 6 CNRS-LIA24, Sino-French Research Center for Life Sciences and Genomics, Rui Jin Hospital, Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China 5.22-5.30 4. ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΚΥΚΛΟΦΟΡΟΥΝΤΩΝ ΠΡΟΔΡΟΜΩΝ ΕΝΔΟ- ΘΗΛΙΑΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΣΤΗΝ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΑΙΜΟ- ΠΕΤΑΛΙΩΝ IN VITRO Β.Γ. Χαντζηχρήστος, Φ. Γκρόζου 2, Κ. Καλαντζή, Μ. Πασχόπουλος 2, Α.Δ. Τσελέπης Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης/Εργαστήριο Βιοχημείας, Τμήμα Χημείας, 2 Τμήμα Μαιευτικής και Γυναικολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα 5.30-6.00 Διάλεξη The possible role of the ODIs in the treatment of VTE. W. Ageno (Italy) 6.00-7.00 Αντιπηκτικά φάρμακα. Παρόν και μέλλον Προεδρείο: Γ. Γεροτζιάφας, Γ. Παυλίδης Αρτηριακή και Φλεβική Θρόμβωση. Ομοιότητες και διαφορές. Γ. Γεροτζιάφας 4 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 5

Παρασκευή 2 Απριλίου 203 Παρασκευή 2 Απριλίου 203 ο Επιστημονικό Πρόγραμμα Άμεσοι Αναστολείς του παράγοντα Xa. Γ. Ανδρικόπουλος Νεότεροι Άμεσοι Αναστολείς της θρομβίνης. Δ. Ρίχτερ 7.00-7.30 Διάλειμμα καφέ 7.30-9.30 Προκλήσεις στη Διάγνωση και τη Θεραπεία της Φλεβικής Θρομβοεμβολικής νόσου Προεδρείο: Α. Κατσαμούρης, Ε. Περγάντου Η έννοια της θρομβοεμβολικής νόσου. Βίντεο 0. Α. Κατσαμούρης Εκτίμηση του κινδύνου της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου. Σ. Κάκκος Σύγχρονη θεραπεία της εν τω βάθη φλεβικής θρόμβωσης. Σ. Βασδέκης Στρατηγικές στη θεραπεία της πνευμονικής θρομβοεμβολής. Γ. Χαλικιάς Πρόληψη και θεραπεία της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου στην εγκυμοσύνη. Ε. Λευκού Θεραπεία της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου στα παιδιά. Ε. Περγάντου Αντιμαχία (Debate) αντιπηκτικής αγωγής Κουμαρινικά. Κ. Βέμμος Νεώτερα αντιπηκτικά. Γ. Ντάιος 20.30-2.30 Δορυφορικό Συμπόσιο Αντιαιμοπεταλιακή Αγωγή στην Πρόληψη και Αντιμετώπιση του Ισχαιμικού Εγκεφαλικού Επεισοδίου και της Περιφερικής Αρτηριακής Νόσου. Ποιά η Θέση της Κλοπιδογρέλης; Σύγχρονα Δεδομένα-Νέοι Προβληματισμοί Προεδρείο: Α. Τσελέπης Θεραπευτική προσέγγιση του ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Αξιολόγηση των στρατηγικών θεραπείας. Ποιά τα δεδομένα στον ελληνικό πληθυσμό. Κ. Βέμμος Επιλογή αντιαιμοπεταλιακής αγωγής στον ασθενή με περιφερική αρτηριακή νόσο. Α. Λάζαρης Με την ευγενική χορηγία της ELPEN AE 2.30 ΔΕΞΙΩΣΗ Επιστημονικό Πρόγραμμα 9.30-20.30 Εγκεφαλικά επεισόδια και αντιθρομβωτική αγωγή στην κλινική ιατρική πρακτική μετά το νοσοκομείο Προεδρείο: Κ. Βέμμος Αντιμαχία (Debate) αντιαιμοπεταλιακής αγωγής Ασπιρίνη. Β. Παπαβασιλείου Κλοπιδογρέλη. Χ. Μηλιώνης 6 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 7

Σάββατο 3 Απριλίου 203 Σάββατο 3 Απριλίου 203 ο Επιστημονικό Πρόγραμμα 09.00-0.00 Στρογγυλό τραπέζι: Πρόληψη των θρομβοεμβολικών επεισοδίων σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή Προεδρείο: Ι. Γουδέβενος, Φ. Παρθενάκης Διαστρωμάτωση κινδύνου ασθενών με κολπική μαρμαρυγή. Α. Μανώλης Ομοιότητες και διαφορές στα αποτελέσματα των μελετών των νεώτερων αντιπηκτικών. Γ. Γκουμάς Επεμβατική αντιμετώπιση της κολπικής μαρμαρυγής με στόχο τη μείωση του θρομβοεμβολικού κινδύνου. Β. Βασιλικός 0.00-.00 Κλινικό φροντιστήριο: Οι ειδικοί συζητούν μαζί σας Αντιθρομβωτική αγωγή και εγκεφαλικά επεισόδια Προεδρείο: Κ. Βέμμος Κλινικές περιπτώσεις αντιθρομβωτικής αγωγής σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο. Παρουσίαση περιστατικών και συζήτηση με την ενεργό συμμετοχή του κοινού (interactive) Συμμετέχοντες: Κ. Βέμμος, Α. Πλωμαρίτογλου Περιστατικό. Άνδρας ηλικίας 58 ετών, καπνιστής, προσέρχεται στο ιατρείο λόγω αναφερόμενης δεξιάς ημιπάρεσης και δυσκολίας ομιλίας διαρκείας 20 min..30-3.00 Επίκαιρα και αμφιλεγόμενα θέματα στην αντιθρομβωτική αγωγή Προεδρείο: Σ. Φούσας, Γ. Παυλίδης Αιμορραγικός κίνδυνος συνδυασμών αντιπηκτικής και αντιαιμοπεταλιακής αγωγής. Σ. Τζέης Τριπλή αντιθρομβωτική αγωγή. Πότε, σε ποιούς και για πόσο; Χ. Βλαχόπουλος Περιεπεμβατική διαχείριση αντιθρομβωτικής αγωγής σε επεμβάσεις τοποθέτησης συσκευών διαχείρισης καρδιακού ρυθμού. Π. Κοραντζόπουλος Αντιθρομβωτική αγωγή στις καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις. Γ. Κρασόπουλος 3.00-4.00 Αντιθρομβωτική αγωγή σε ειδικές ομάδες πληθυσμού Προεδρείο: Κ. Σιαμόπουλος, Α. Μελιδώνης Αντιπηκτική και αντιαιμοπεταλιακή αγωγή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο. Β. Δεβετζής Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Ν. Νούτσου Αντιθρομβωτική θεραπεία σε ηλικιωμένους. Χ. Ολύμπιος Σχολιαστές: Π. Πασαδάκης, Κ. Σιαμόπουλος, Α. Μελιδώνης Επιστημονικό Πρόγραμμα Περιστατικό 2. Ασθενής με χρόνια στεφανιαία νόσο υπό ασπιρίνη παρουσιάζει ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Περιστατικό 3. Ασθενής 70 ετών με στένωση καρωτίδας και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Περιστατικό 4. Γυναίκα ηλικίας 85 ετών με βαρύ ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο λόγω κολπικής μαρμαρυγής. 4.00-4.30 ΔορυφορικΗ ΔΙΑΛΕΞΗ Προεδρείο: Α. Τσελέπης Ο ρόλος του dabigatran στην κολπική μαρμαρυγή: Η εμπειρία από την κλινική πράξη. Α. Τρίκας Με την ευγενική χορηγία της Boehringer Ingelheim Ελλάς Α.Ε..00-.30 Διάλειμμα καφέ 4.30-5.30 Ελαφρύ Γεύμα 8 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 9

Σάββατο 3 Απριλίου 203 Σάββατο 3 Απριλίου 203 ο Επιστημονικό Πρόγραμμα 5.30-7.00 Παρουσίαση προφορικών ανακοινώσεων (5-4) Προεδρείο: Δ. Τσουκάτος, Σ. Αντωνοπούλου 5.30-5.39 5. ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗΣ ΤΩΝ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ ΣΤΗΝ ΚΛΟΠΙΔΟΓΡΕΛΗ ΜΕ ΤΗΝ ΕΠΙΤΕΥΧΘΕΙΣΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΙΜΑΤΩΣΗ ΚΑΙ ΤΑ ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΥΜΒΑΜΑΤΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΠΟΥ ΥΠΕΒΛΗΘΗΣΑΝ ΣΕ «ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΗ» ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΔΙΑΔΕΡΜΙΚΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΕΠΕΜΒΑΣΗ ΓΙΑ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΜΕ ΑΝΑΣΠΑΣΗ ΤΟΥ ST Κ. Καλογεράς, Ε. Βαβουρανάκης, Ν. Δαγρές 2, Μ. Καριώρη, Δ. Βραχάτης, Ε. Κόκκου, Κ. Μόλντοβαν, Ρ. Κατσαρού, Κ. Αζναουρίδης, Χ. Στεφανάδης η Καρδιολογική Κλινική & Ομώνυμο Αιμοδυναμικό Εργαστήριο, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο, Ιατρική Σχολή, Εθνικό & Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, 2 2 η Καρδιολογική Κλινική, Αττικό Νοσοκομείο, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών 5.39-5.48 6. ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΤΙΚΑΓΡΕΛΟΡΗΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΚΛΟΠΙΔΟΓΡΕΛΗΣ ΣΤΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΑ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Μ.Ε. Τσουμάνη, Κ.Ι. Καλαντζή 2, Ι.Β. Ντάλας 2, Ι.Α. Γουδέβενος 2, Α.Δ. Τσελέπης Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης/Εργαστήριο Βιοχημείας, Τμήμα Χημείας, 2 Καρδιολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα 5.48-5.57 7. Η επίδραση της ενδαγγειακής αποκατάστασης του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής στον αριθμό και στην ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων εκτιμούμενη με κυτταρομετρία ροής μέσω του δείκτη ενεργοποίησης CD62-P Ε. Αρναούτογλου, Γ. Κούβελος 2, Α. Καραμούτσιος 3, Ν. Παππάς 2, Γ. Βαρθολομάτος 3, Μ. Ματσάγκας 2 Αναισθησιολογική Κλινική, 2 Αγγειοχειρουργική Μονάδα, Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, 3 Αιματολογικό Εργαστήριο-Μονάδα Μοριακής Βιολογίας Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ιωαννίνων 5.57-6.06 8. ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΦΑΡ- ΜΑΚΕΥΤΙΚΩΝ ΕΝΔΟΣΤΕΦΑΝΙΑΙΩΝ ΠΡΟΘΕΣΕΩΝ Π. Καρυοφύλλης, Κ. Δουλαπτσής, Ι. Μούκας, Σ. Θωμοπούλου, Β. Βούδρης Β Τμήμα Αιμοδυναμικών Μελετών και Επεμβατικής Καρδιολογίας, Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο. 6.06-6.5 9. Η ΠΡΑΣΟΥΓΡΕΛΗ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΛΙΓΟΤΕΡΑ ΠΕΡΙΕΠΕΜΒΑΤΙΚΑ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΣΕ ΣΧΕΣΗ ΜΕ ΤΗΝ ΚΛΟΠΙ- ΔΟΓΡΕΛΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΠΟΥ ΥΠΟΒΑΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΕΚΛΕΚΤΙΚΗ ΔΙΑΔΕΡΜΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ ΤΩΝ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΩΝ ΑΡΤΗΡΙΩΝ Η. Σαλούστρος, Μ. Χαμηλός, Γ. Κοχιαδάκης, Ε. Σκαλίδης, Ν. Ηγουμενίδης, Δ. Βούγια, Ν. Πουλιδάκης, Μ. Σαλούστρου, Π.Ε. Βάρδας Καρδιολογική κλινική, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηρακλείου Κρήτης 6.5-6.24 0. Η ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΤΗΣ ΧΡΗΣΗΣ ΤΗΣ ΟΜΕΠΡΑΖΟΛΗΣ, ΣΤΗΝ ΑΠΟ- ΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΜΕ ΚΛΟΠΙΔΟΓΡΕΛΗ Ν. Πατσουράκος, Ε. Δουκιαντζάκης, Ν. Τσεκές, Α. Διακουμόπουλος, Τ. Μουσιάμα, Ε. Αδαμοπούλου, Κ. Φακιολάς, Μ. Ζαΐρης, Σ.Φούσας. Καρδιολογική Κλινική, ΓΝΠ «Τζάνειο» 6.24-6.33. Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΟΥ CYP2C9*2 ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΟΥ ΣΤΗΝ ΕΜ- ΦΑΝΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΣΥΜΒΑΜΑΤΩΝ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΑΙΜΟ- ΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΣΕ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΥΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΚΛΟΠΙΔΟΓΡΕΛΗ Γ. Σιάσος, Μ. Ζαρομυτίδου, Δ. Τούσουλης, Ε. Κόκκου, Ε. Οικονόμου, Σ. Κιούφης, Κ. Μανιάτης, Σ. Μάζαρης, Κ. Καλογεράς, Π. Τουρίκης, Μ. Καριώρη, Θ. Κόνσολα, Χ. Στεφανάδης A Καρδιολογική Κλινική Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο Επιστημονικό Πρόγραμμα 20 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 2

Σάββατο 3 Απριλίου 203 Σάββατο 3 Απριλίου 203 ο Επιστημονικό Πρόγραμμα 6.33-6.42 2. In-hospital bleeding in the era of newer P2Y2 inhibitors in real-life patients with acute coronary syndrome: results from the GReek AntiPlatElet (GRAPE) Registry I. Xanthopoulou, S. Loisos 2, S. Deftereos 3, M. Hamilos 4, D. Stakos 5, G. Sitafidis 6, N. Vlassopoulou, E. Vavuranakis 7, I. Ntalas 8, D. Alexopoulos Patras University Hospital, Cardiology Department, Patras, Greece, 2 Alexandra General Hospital, Department of Cardiology, Athens, Greece, 3 General Hospital of Athens G. Gennimatas, Athens, Greece, 4 University Hospital of Heraklion, Department of Cardiology, Heraklion, Greece, 5 University Hospital of Alexandroupolis, Department of Cardiology, Alexandroupolis, Greece, 6 University Hospital of Larissa, Department of Cardiology, Larissa, Greece, 7 Hippokration Hospital, University of Athens, st Department of Cardiology, Athens, Greece, 8 University Hospital of Ioannina, Department of Cardiology, Ioannina, Greece 7.30-8.30 Στρογγυλό τραπέζι: Αντιθρομβωτική αγωγή στις ορθοπαιδικές επεμβάσεις Προεδρείο: Α. Κορομπίλιας, Σ. Βασδέκης Η εξέλιξη της προφυλακτικής αντιθρομβωτικής αγωγής. Γ. Μπάμπης Νεώτερα από του στόματος αντιπηκτικά για την προφύλαξη της φλεβικής θρομβοεμβολής. Α. Κορομπίλιας Νέες κατευθυντήριες οδηγίες ACCP 202 για την προφύλαξη της φλεβικής θρομβοεμβολής. Ένα βήμα μπροστά; Ν. Ζαγοραίος Η περιεγχειρητική αντιαιμοπεταλιακή και αντιπηκτική αγωγή. Σ. Σουρμελής Επιστημονικό Πρόγραμμα 6.42-6.5 3. Η επίδραση της νταμπιγκατράνης στην ενεργότητα των αιμοπεταλίων σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή μη βαλβιδικής αιτιολογίας K.Ι. Καλαντζή, Μ.Ε. Τσουμάνη 2, Π.Τ. Τατσίδου 2, Κ. Παππάς, Α.Δ. Τσελέπης 2, Ι.Α. Γουδέβενος Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική ΓΠΝ Ιωαννίνων, 2 Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης/Εργαστήριο Βιοχημείας, Τμήμα Χημείας, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα 6.5-7.00 4. ΧΡΗΣΗ ΜΕΤΡΩΝ ΘΡΟΜΒΟΠΡΟΦΥΛΑΞΗΣ ΣΤΗ ΜΟΝΑΔΑ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ Φ. Μαρινέλη, Κ. Ιωαννίδης, Χ. Πασκαλής Μονάδα Εντατικής Θεραπείας, Νοσοκομείο Υγεία 7.00-7.30 Διάλειμμα Καφέ 8.30-9.30 Δορυφορικό συμπόσιο Κακοήθεια και Θρόμβωση Προεδρείο: Γ. Γεροτζιάφας, Μ. Ματσάγκας Καρκίνος και Θρόμβωση. Γ. Γεροτζιάφας Κατευθυντήριες οδηγίες για την αντιμετώπιση της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου στους ασθενείς με καρκίνο. Κ. Συρίγος Αναπάντητα ερωτήματα για τη θρόμβωση σε ασθενείς με καρκίνο. Μ. Ματσάγκας Με την ευγενική χορηγία της Leo Pharma Hellas ΑΕ 22 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 23

Σάββατο 3 Απριλίου 203 Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές ο Επιστημονικό Πρόγραμμα 9.30-2.00 Επίκαιρα θέματα. Διαχείριση της αντιθρομβωτικής αγωγής κατά τη διενέργεια επεμβατικών πράξεων Προεδρείο: Μ. Ματσάγκας, Ε. Κατσίκα Περιεγχειρητική διαχείριση αντιαιμοπεταλιακής αγωγής σε ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε επεμβατικές πράξεις. Ε. Αρναούτογλου Πρωτόκολλα περιεγχειρητικής τροποποίησης της αντιπηκτικής αγωγής. Χ. Παπαγεωργίου Περιοχική αναισθησία και αντιθρομβωτική αγωγή. Ειδικές κατηγορίες ασθενών. Α. Μελεμενή Αντιμετώπιση επιπλοκών από τα νέα αντιθρομβωτικά φάρμακα κατά την περιεγχειρητική περίοδο. Α. Γάφου Περιεγχειρητική εργαστηριακή παρακολούθηση της αντιθρομβωτικής αγωγής: Είναι χρήσιμη στην κλινική πράξη; Π. Τζίμας 2.00 Λήξη Συνεδρίου - Απονομή Βραβείων Ageno W. Angiollilo D. Αλεξόπουλος Δ. Ανδρικόπουλος Γ. Αντωνοπούλου Σ. Αρναούτογλου Ε. Βαβουρανάκης Ε. Βασδέκης Σ. Βασιλικός Β. Βέμμος Κ. Βλαχόπουλος Χ. Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Insubria, Varese, Italy Associate Professor of Medicine Director, Cardiovascular Research University of Florida College of Medicine- Jacksonville, Division of Cardiology Καθηγητής Καρδιολογίας Πανεπιστημίου Πατρών, Διευθυντής Καρδιολογικού Τμήματος ΠΓΝ Ρίου Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Νοσοκομείο «Ερρίκος Ντυνάν», Αθήνα Καθηγήτρια Βιοχημείας, Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας- Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Επίκουρη Καθηγήτρια Αναισθησιολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ιωαννίνων Επίκουρος Καθηγητής Καρδιολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Α Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική Αθηνών, ΓΝΑ «Ιπποκράτειο» Αν. Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών Αν. Καθηγητής Καρδιολογίας, Διευθυντής Γ' Καρδιολογικής Κλινικής, ΑΠΘ Παθολόγος, Συνεργάτης της Hellenic Cardiovascular Research Society Επίκουρος Καθηγητής Καρδιολογίας, Α Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, ΓΝΑ «Ιπποκράτειο» Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές Βούδρης Β. Διευθυντής Β' Τμήματος Επεμβατικής Καρδιολογίας, Συντονιστής Καρδιολογικού Τομέα, «Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο» Γάφου Α. Αιματολόγος, Διευθύντρια ΕΣΥ, Επιστημονικά Υπεύθυνη Ιατρός ΝΥ Αιμοδοσίας, ΓΟΝΚ «Άγιοι Ανάργυροι» Γεροτζιάφας Γ. Professor, Service d' Hématologie Biologique, Hôpital Tenon, Paris, France Γκουμάς Γ. Καρδιολόγος, Αν. Διευθυντής Β' Καρδιολογικής Κλινικής, «Ευρωκλινική» Αθηνών 24 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 25

Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές ο Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές Γουδέβενος Γ. Δεβετζής Β. Δημόπουλος Κ. Ζαγοραίος Ν. Κακίσης Ι. Κάκκος Σ. Κατσαμούρης Α. Κατσίκα Ε. Κοραντζόπουλος Π. Κορομπίλιας Α. Κρασόπουλος Γ. Λάζαρης Α. Λευκού Ε. Μανώλης Α. Ματσάγκας Μ. Μελεμενή Α. Μελιδώνης Α. Καθηγητής Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Νεφρολόγος, Αλεξανδρούπολη Καθηγητής Βιοχημείας και Χημείας Τροφίμων, Εργαστήριο Βιοχημείας, Τμήμα Χημείας, ΕΚΠΑ Oρθοπαιδικός Χειρουργός, Ευρωκλινική Αθηνών Αν. Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, Πανεπιστήμιο Αθηνών Επίκουρος Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, Πανεπιστήμιο Πατρών Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, Τμήμα Ιατρικής, ΑΠΘ Αναισθησιολόγος, Διευθύντρια ΕΣΥ, ΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Λέκτορας Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Αν. Καθηγητής Ορθοπαιδικής, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Καρδιοχειρουργός Επίκουρος Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής Πανεπιστημίου Αθηνών, Γ Χειρουργική Κλινική, Αγγειοχειρουργική Μονάδα, ΠΓΝ «Αττικόν» Διδάκτωρ ΑΠΘ, Επιμελήτρια Β', Αιμοδοσία ΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Καθηγητής Καρδιολογίας, Διευθυντής Α' Καρδιολογικής Κλινικής, ΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός» Αν. Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Επίκουρη Καθηγήτρια Αναισθησιολογίας, Εθνικό & Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Α Αναισθησιολογική Κλινική, Αρεταίειο Νοσοκομείο, Αθήνα Παθολόγος-Διαβητολόγος, Συντονιστής Διευθυντής, Α Παθολογική Κλινική, Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου, Νοσοκομείο «Τζάνειο», Πειραιάς, Πρόεδρος Ε.Δ.Ε. Μπάμπης Γ. Νομικός Τ. Νούτσου Μ. Ντάιος Γ. Ολύμπιος Χ. Παπαβασιλείου Β. Παπαγεωργίου Χ. Παρθενάκης Φ. Πασαδάκης Π. Πατσιλινάκος Σ. Παυλίδης Γ. Περγάντου Ε. Πιπιλής Α. Πλωμαρίτογλου Α. Ρίχτερ Δ. Αν. Καθηγητής Ορθοπαιδικής, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών Επίκουρος Καθηγητής Βιοχημείας, Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Παθολόγος-Διαβητολόγος, Διευθύντρια Β Πανεπιστημιακής Παθολογικής Κλινικής, Διαβητολογικό Κέντρο, ΓΝΑ «Ιπποκράτειο» Λέκτορας Παθολογίας, Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή Λάρισας, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας Συντονιστής Διευθυντής, Καρδιολογικό Τμήμα, ΓΝ Ελευσίνας «Θριάσιο» Παθολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Παθολογικής Κλινικής και Ομώνυμου Ερευνητικού Εργαστηρίου, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας Anesthesiologist - Intensivist Praticien-Hospitalier Hôpital TenonParis Αν. Καθηγητής Καρδιολογίας, Πανεπιστήμιο Κρήτης Καθηγητής Νεφρολογίας, Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Αλεξανδρούπολης, Πρόεδρος Ε.Ν.Ε. Συντονιστής Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, «Κωνσταντοπούλειο» Νοσοκομείο Νέας Ιωνίας Καρδιολόγος, Διευθυντής Α Καρδιολογικού Τμήματος, «Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο», Υπεύθυνος Αιμοδυναμικού Εργαστηρίου Διευθύντρια, Μονάδα Αιμορραγικών Διαθέσεων-Κέντρο Αιμορροφιλικών Παιδιών, Νοσοκομείο Παίδων «Η Αγία Σοφία» Διευθυντής Α' Καρδιολογικής Κλινικής, Διαγνωστικό & Θεραπευτικό Κέντρο Αθηνών «Υγεία» Νευρολόγος, Αν. Διευθύντρια Νευρολογικής Κλινικής, Διαγνωστικό & Θεραπευτικό Κέντρο Αθηνών «Υγεία» Καρδιολόγος, Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, «Ευρωκλινική» Αθηνών Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές Μηλιώνης Χ. Αν. Καθηγητής Παθολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Σιαμόπουλος Κ. Καθηγητής Παθολογίας-Νεφρολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων 26 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 27

Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές Προφορικές Ανακοινώσεις Παρασκευή 2 Απριλίου 203 ο Ομιλητές - Πρόεδροι - Συντονιστές Σουρμελής Σ. Συρίγος Κ. Τζέης Σ. Τζίμας Π. Τρίκας Α. Τρυποσκιάδης Φ. Τσελέπης A. Τσουκάτος Δ. Φούσας Σ. Χαλικιάς Γ. Χάχαλης Γ. Διευθυντής Β Ορθοπαιδικής Κλινικής, Διαγνωστικό & Θεραπευτικό Κέντρο Αθηνών «Υγεία» Αν. Καθηγητής Παθολογίας-Ογκολογίας Ιατρικής Σχολής Αθηνών, Visiting Professor of Thoracic Oncology, Yale School of Medicine Επιμελητής Β' Καρδιολογικής Κλινικής, ΓΝΑ «Ερρίκος Ντυνάν» Λέκτορας Αναισθησιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Συντονιστής Διευθυντής Καρδιολογικού Τμήματος, ΓΝΑ «Ελπίς» Καθηγητής Καρδιολογίας, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας, Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Λάρισας Καθηγητής Βιοχημείας-Κλινικής Χημείας, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Πρόεδρος Ι.Μ.Ε.Θ.Α. Καθηγητής Βιοχημείας, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Συντονιστής Διευθυντής-ΕΠ, Καθηγητής Καρδιολογίας, Νοσοκομείο «Τζάνειο», Πειραιάς Λέκτορας Καρδιολογίας, Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης Αν. Καθηγητής Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Πατρών. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΜΟΣ ΜΙΑΣ ΜΟΡΙΑΚΗΣ ΣΥΝΔΕΣΗΣ ΠΟΥ ΣΤΑΘΕΡΟΠΟΙΕΙ ΤΗΝ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΙΝΤΕΓΚΡΙΝΗ α IIb β 3 ΣΤΗ ΧΑΜΗΛΗΣ ΣΥΓΓΕΝΕΙΑΣ ΔΙΑΜΟΡ- ΦΩΣΗ Wen H. Lee, E. Schaffner-Reckinger 2, Δ. Τσουκάτος 3, K. Aylward 4,5, C. Dunois 4,5, Β. Μούσσης 3, Β. Τσίκαρης 3, M. Egot 4,5, D. Baruch 4,5, N. Kieffer 2,6, C. Bachelot-Loza 4,5 SGC, University of Oxford, Oxford, UK, 2 Laboratoire de Biologie et Physiologie Integrée, (CNRS/GDRE-ITI), University of Luxembourg, Luxembourg, 3 Τμήμα Χημείας, Τομέας Οργανικής Χημείας και Βιοχημείας, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα, Ελλάδα, 4 Inserm U 765, Faculté de pharmacie, Paris, France, 5 Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, Paris, France, 6 CNRS-LIA24, Sino-French Research Center for Life Sciences and Genomics, Rui Jin Hospital, Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China Ο υποδοχέας του Ινωδογόνου, η ιντεγκρίνη α IIb β 3 (GPIIb/IIIa), παίζει αποφασιστικό ρόλο στη θρόμβωση και την αιμόσταση. Για να διατηρεί την ενδεικνυόμενη αιμοπεταλιακή αιμοστατική λειτουργία, την κατάλληλη στιγμή και στη κατάλληλη θέση, 33 ο α IIb β 3 χρειάζεται αυστηρή ρύθμιση. Μελετώντας την αλληλουχία της α IIb YMESR- ADR 320, μια αλληλουχία που αποτελεί μια β-φουρκέτα στη β-προπέλα της υπομονάδας, εντοπίσαμε μια νέα μοριακή σύνδεση, «κούμπωμα», στη κεφαλή της ιντεγκρίνης μεταξύ της α IIb και της β 3 υπομονάδας. Η φουρκέτα κλειδαριά κουμπώνει την ιντεγκρίνη στη χαμηλής συγγένειας διαμόρφωση ρυθμίζοντας την ενεργοποίησή της. Πειραματικά η επιβεβαίωση του παραπάνω κουμπώματος στηρίχτηκε σε κλώνους CHO κυττάρων που εκφράζουν τον άγριο τύπο του υποδοχέα ή μεταλλαγμένο στην περιοχή του κουμπώματος. Μελετήθηκε η προσκόλληση των παραπάνω κυττάρων στο Ινωδογόνο υπό ροή. Επίσης μελετήθηκε και ενίσχυσε την μοριακή σύνδεση στη κεφαλή του υποδοχέα, η δράση ενός 8-πεπτιδίου, του YMESRADR, που αντιστοιχεί στην παραπάνω αλληλουχία και αναστέλλει την αιμοπεταλιακή ενεργοποίηση, προσκόλληση και συσσώρευση. Προφορικές Ανακοινώνσεις 28 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 29

Προφορικές Ανακοινώσεις Παρασκευή 2 Απριλίου 203 Προφορικές Ανακοινώσεις Παρασκευή 2 Απριλίου 203 ο Προφορικές Ανακοινώνσεις 2. ΑΝΟΡΓΑΝΕΣ ΕΝΩΣΕΙΣ ΩΣ ΔΡΑΣΤΙΚΟΙ ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΟΥ PAF ΚΑΙ ΤΗΣ ΘΡΟΜ- ΒΙΝΗΣ (ΑΝΤΙ-ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΑ, ΑΝΤΙ-ΘΡΟΜΒΩΤΙΚΑ). ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΣΤΑΛΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΑΝΤΙΚΑΡΚΙΝΙΚΗΣ ΔΡΑΣΗΣ Α. Μαργαρίτη, Α-Β. Τσούπρας 2, Γ. Σταματάκης 2, Β. Παπακωνσταντίνου 2, Κ. Δημόπουλος 2, Α. Φιλιππόπουλος Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Τμήμα Χημείας, Εργαστήριο Ανόργανης Χημείας, 2 Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Τμήμα Χημείας, Εργαστήριο Βιοχημείας Ο Παράγοντας Ενεργοποίησης των Αιμοπεταλίων (Platelet-Activating Factor, PAF) εμπλέκεται τόσο στην ανάπτυξη των όγκων, μέσω της αγγειογένεσης, όσο και στην μετάσταση, μέσω της ενεργοποίησης των κυττάρων του αίματος.[] Σε in vitro και in vivo πειράματα έχει βρεθεί ότι υπάρχει θετική συνεργιστική δράση του cis-platin με αναστολείς του PAF, λόγω του υπάρχοντος PAF στο μικροπεριβάλλον. [2] Σκοπός της παρούσας μελέτης αποτελεί η ανάπτυξη νέων αμιγώς ανόργανων ενώσεων (σύμπλοκες ενώσεις μετάλλων μεταπτώσεως) που στοχευμένα παρουσιάζουν διττή δράση τόσο ως αναστολείς του PAF ή/και της θρομβίνης αλλά και ως αντικαρκινικά φάρμακα. Στο πλαίσιο αυτό έχει παρασκευαστεί ένας μεγάλος αριθμός ουσιών και έχει αξιολογηθεί η ικανότητά τους να αναστέλλουν τον PAF ή και την θρομβίνη (σε πλυμένα αιμοπετάλια κουνελιών).[3] Η δράση αυτή εκφράζεται κυρίως με την τιμή IC 50 η οποία κυμαίνεται από 0-6 έως και 0-0 Μ (τελική συγκέντρωση στην κυψελίδα). Για το γνωστό αντικαρκινικό φάρμακο cis-platin έχει αναφερθεί πρόσφατα από την ερευνητική μας ομάδα τιμή IC 50 = 0-7 Μ. Πρωταρχικά πειράματα επιβεβαιώνουν την τεράστια σημασία της γεωμετρίας του συμπλόκου αλλά και των ομάδων που το περιβάλλουν. Παράγοντες όπως υδατοδιαλυτότητα και σταθερότητα σε υδατικό μέσο αποτελούν κάποιες από τις παραμέτρους που αξιολογούνται πριν από τον έλεγχο της αντικαρκινικής τους ικανότητας. Για το σκοπό αυτό θα χρησιμοποιηθούν κύτταρα μεταστατικού καρκίνου προστάτη. Η συσχέτιση της πιθανής αντικαρκινικής δράσης με την ισχυρή η -μη ανασταλτική δράση ως προς τον PAF βρίσκεται σε εξέλιξη. Η ανάπτυξη νέων συμπλόκων για χημειοθεραπεία που να διαθέτουν συγχρόνως αντικαρκινική και αντι PAF δράση, θα αποτελέσει μια νέα θεραπευτική προσέγγιση στον καρκίνο. Παραπομπές. A.B. Tsoupras, C. Iatrou, C. Frangia, C.A. Demopoulos, Infect. Disord. Drug Targets, 9 (2009) 390 399. 2. A.C. Onuchic, C.M. Machado, R.F. Saito, S. Jancar, R. Chammas, Mediators Inflamm. 202 (202), http://dx.doi.org/0.55/202/75408 (Article ID 75408, 6 pages). 3. A.B. Tsoupras, A. Papakyriakou, C.A. Demopoulos, A.I. Philippopoulos, J. Inorg. Biochem. 20 (203) 63 73. 3. ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΑΝΤΙΣΤΑΣΗΣ ΣΕ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑ ΥΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΑΥΞΗΜΕΝΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΚΑΙ ΤΟΥ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗΣ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ Α. Μικελλίδη, Γ. Σταματάκης 2, Ε. Φραγκοπούλου, Σ. Αντωνοπούλου, Κ. Δημόπουλος 2, Τ. Νομικός Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο, 2 Τμήμα Χημείας, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών Εισαγωγή-Σκοπός: Η ενεργοποίηση των μηχανισμών θρόμβωσης και ειδικότερα των αιμοπεταλίων, κάτω από συνθήκες μεταγευματικού υπεργλυκαιμικού φορτίου, αποτελούν προδιαθεσικό παράγοντα της αθηροσκλήρωσης. Σκοπός της εργασίας ήταν να διερευνήσει κατά πόσο τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης επηρεάζουν τη δραστικότητα των αιμοπεταλίων και την αντιαιμοπεταλιακή δράση της ινσουλίνης. Επιπλέον, διερευνήθηκε κατά πόσο ο Παράγοντας Ενεργοποίησης Αιμοπεταλίων (PAF), ο οποίος εκκρίνεται σε καταστάσεις οξειδωτικού στρες και του οποίου η μεταγωγή σήματός του στα αιμοπετάλια αντιτίθεται σε εκείνη της ινσουλίνης, αίρει την δράση της ινσουλίνης στα αιμοπετάλια. Υλικό-Μέθοδος: Πλυμένα αιμοπετάλια κουνελιού και υγιών εθελοντών προεπωάστηκαν με διαφορετικές συγκεντρώσεις ινσουλίνης (0,5-00 pm και 0,88-,76 μμ αντίστοιχα) και μετρήθηκε η ανασταλτική της δράση στην επαγόμενη από PAF και θρομβίνη συσσώρευση. Στη συνέχεια, τα αιμοπετάλια προεπωάστηκαν με διαφορετικές συγκεντρώσεις γλυκόζης (5, 0, 5mM) και PAF (45-450 pm) για χρονικά διαστήματα από 5 έως 30 λεπτά και διερευνήθηκε η συσσωρευτική ικανότητα των αιμοπεταλίων, επαγόμενη από PAF και θρομβίνη. Τέλος, διερευνήθηκε κατά πόσο τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης και ο PAF επηρεάζουν την αντιαιμοπεταλιακή δράση της ινσουλίνης. Η συσσώρευση των αιμοπεταλίων μετρήθηκε με θολωσιμετρικό τρόπο. Αποτελέσματα: Η ινσουλίνη αναστέλλει την επαγόμενη από PAF (450 pμ) και θρομβίνη (0,05 U/mL) συσσώρευση πλυμένων αιμοπεταλίων κουνελιού (IC 50 : 37,5 και 40 pm, αντίστοιχα). Η ινσουλίνη αναστέλλει την επαγόμενη από θρομβίνη (0,03 U/ ml) συσσώρευση με IC 50,76 μm σε αιμοπετάλια ανθρώπου. Προεπώαση των αιμοπεταλίων με 5mM γλυκόζης ενισχύει την συσσώρευση των αιμοπεταλίων κουνελιού ενώ ταυτόχρονα αίρει την αντιαιμοπεταλιακή δράση της ινσουλίνης. Προεπώαση αιμοπεταλίων κουνελιού με PAF 90 pm οδήγησε σε πλήρη αναστροφή της ανασταλτικής δράσης της ινσουλίνης. Συμπεράσματα: Η δραστικότητα των αιμοπεταλίων επηρεάζεται από την σχετική αναλογία γλυκόζης και ινσουλίνης. O PAF, σε συγκεντρώσεις φυσιολογικά απαντώμενες και χαμηλότερες από αυτές που προκαλούν συσσώρευση, μπορεί να μειώσει την αντιαιμοπεταλιακή δράση της ινσουλίνης. Μέσω αυτή της δράσης του, πιθανόν να αποτελεί ένα νέο μεσολαβητή της μεταγευματικής ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων. Προφορικές Ανακοινώνσεις 30 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 3

ο Προφορικές Ανακοινώσεις Παρασκευή 2 Απριλίου 203 Προφορικές Ανακοινώσεις Σάββατο 3 Απριλίου 203 Προφορικές Ανακοινώνσεις 4. ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΚΥΚΛΟΦΟΡΟΥΝΤΩΝ ΠΡΟΔΡΟΜΩΝ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΩΝ ΚΥΤ- ΤΑΡΩΝ ΣΤΗΝ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ IN VITRO Β.Γ. Χαντζηχρήστος, Φ. Γκρόζου 2, Κ. Καλαντζή, Μ. Πασχόπουλος 2, Α.Δ. Τσελέπης Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης/Εργαστήριο Βιοχημείας, Τμήμα Χημείας, 2 Τμήμα Μαιευτικής και Γυναικολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα Εισαγωγή-Σκοπός: Τα αιμοπετάλια διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην αιμόσταση, τη φλεγμονή και την αγγειογένεση. Ο σκοπός της μελέτης ήταν η διερεύνηση της επίδρασης των κυκλοφορούντων πρόδρομων ενδοθηλιακών κυττάρων στην ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων in vitro. Υλικά και Μέθοδοι: Πραγματοποιήθηκε απομόνωση των μονοπύρηνων κυττάρων από περιφερικό αίμα, καθώς και καλλιέργεια τους παρουσία φιβρονεκτίνης, έτσι ώστε να οδηγηθούμε στη δημιουργία είτε των colony forming units (CFU-Hill) κυττάρων είτε των κυκλοφορούντων αγγειογενετικών κυττάρων (circulating angiogenic cells, CACs). Μονοπύρηνα κύτταρα αίματος από ομφάλιο λώρο απομονώθηκαν και καλλιεργήθηκαν παρουσία φιβρονεκτίνης, οδηγώντας αντίστοιχα στο σχηματισμό των late-outgrowth endothelial cells (OECs). Μετά από τις καλλιέργειες των μονοπύρηνων, παραλήφθηκαν τα κύτταρα καθώς και το υπερκείμενο και μελετήθηκε η πιθανή επίδρασή τους στη συσσώρευση των πλυμένων αιμοπεταλίων με τη μέθοδο της συσσωρευομετρίας οπτικής διαπερατότητας. Για τη σύγκριση της δράσης των πρόδρομων ενδοθηλιακών κυττάρων, χρησιμοποιήθηκαν επίσης ώριμα ενδοθηλιακά κύτταρα από ομφάλιο λώρο (HUVECs). Οι αγωνιστές που χρησιμοποιήθηκαν για την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων ήταν το κολλαγόνο, η θρομβίνη και το TRAP-4. Ως control χρησιμοποιήθηκε το θρεπτικό μέσο ανάπτυξης των κυττάρων. Αποτελέσματα: Τόσο το υπερκείμενο, όσο και τα κύτταρα των CFU-Hill δεν ανέστειλαν τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων παρουσία του κολλαγόνου και της θρομβίνης. Αντίθετα, το υπερκείμενο των CACs ανέστειλε τη συσσώρευση που προκαλούν το κολλαγόνο και η θρομβίνη, ενώ τα κύτταρα CACs δεν ανέστειλαν τη συσσώρευση από τους δύο αγωνιστές. Τόσο τα OECs κύτταρα, όσο και το υπερκείμενό τους ανέστειλαν τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων από το κολλαγόνο και το TRAP-4. Τέλος, το υπερκείμενο των HUVECs και τα κύτταρα ανέστειλαν τη συσσώρευση τόσο από το κολλαγόνο, όσο και από το TRAP-4. Συμπεράσματα: Από τους τύπους των πρόδρομων ενδοθηλιακών κυττάρων που ερευνήθηκαν, μόνο τα OECs αναστέλλουν σημαντικά τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Οι μηχανισμοί, οι οποίοι ερμηνεύουν τις παραπάνω επιδράσεις είναι υπό διερεύνηση. Ευχαριστίες: Η παρούσα μελέτη πραγματοποιήθηκε στο πλαίσιο ερευνητικού προγράμματος, το οποίο συγχρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή ένωση (Ευρωπαϊκό Ταμείο Ανάπτυξης) και το Επιχειρησιακό Πρόγραμμα Ανταγωνιστικότητα και Επιχειρηματικότητα (ΕΣΠΑ 2007-203). Υποέργο-Συνεργασία 2009. Πράξη Ι. «Συνεργατικά έργα μικρής και μεσαίας κλίμακας» (κωδικός έργου:09συν-2-827). 5. ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΣΗΣ ΤΩΝ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ ΣΤΗΝ ΚΛΟΠΙΔΟΓΡΕΛΗ ΜΕ ΤΗΝ ΕΠΙΤΕΥΧΘΕΙΣΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΙΜΑΤΩΣΗ ΚΑΙ ΤΑ ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΥΜΒΑΜΑΤΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΠΟΥ ΥΠΕΒΛΗΘΗΣΑΝ ΣΕ «ΚΑΘΥΣΤΕ- ΡΗΜΕΝΗ» ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΔΙΑΔΕΡΜΙΚΗ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΕΠΕΜΒΑΣΗ ΓΙΑ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΜΕ ΑΝΑΣΠΑΣΗ ΤΟΥ ST Κ. Καλογεράς, Ε. Βαβουρανάκης, Ν. Δαγρές 2, Μ. Καριώρη, Δ. Βραχάτης, Ε. Κόκκου, Κ. Μόλντοβαν, Ρ. Κατσαρού, Κ. Αζναουρίδης, Χ. Στεφανάδης η Καρδιολογική Κλινική & Ομώνυμο Αιμοδυναμικό Εργαστήριο, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο, Ιατρική Σχολή, Εθνικό & Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, 2 2 η Καρδιολογική Κλινική, Αττικό Νοσοκομείο, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών Εισαγωγή: Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική, έχει δειχθεί συσχέτιση μεταξύ της υπολειπόμενης δραστικότητας των αιμοπεταλίων (ΥΔΑ) μετά φόρτιση με κλοπιδογρέλη, με τα ποσοστά θρομβώσεων των ενδοαυλικών προθέσεων, αλλά και με τη συνολική θνητότητα στους 2 μήνες. Διερευνήσαμε κατά πόσον η ΥΔΑ σχετίζεται με τη μυοκαρδιακή αιμάτωση που επιτυγχάνεται μετά από πρωτογενή διαδερμική στεφανιαία επέμβαση (ΔΣΕ) και με τα μακροχρόνια κλινικά συμβάματα σε ασθενείς με STEMI που υπεβλήθησαν σε πρωτογενή ΔΣΕ η οποία διενεργήθηκε με σχετική καθυστέρηση εξαιτίας απρόβλεπτων παραγόντων. Υλικά και μέθοδος: Η διάταξη VerifyNow (Accumetrics Inc, San Diego, California) χρησιμοποιήθηκε για την εκτίμηση της ΥΔΑ στην κλοπιδογρέλη, η οποία εκφράστηκε ως P2Y2 μονάδες αντίδραστικότητας (P2Y2 Reaction Units - PRU). Η μυοκαρδιακή αιμάτωση εκτιμήθηκε βάση της κατά TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) ενδοστεφανιαίας ροής και της μυοκαρδιακής διάχυσης (Myocardial Blush - MB) αμέσως μετά τη ΔΣΕ. Μείζονα καρδιαγγειακά συμβάματα (MACE) καταγράφηκαν στην μακροχρόνια παρακολούθηση (καρδιαγγειακός θάνατος, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα μυοκαρδίου, επέμβαση επαναγγείωσης). Αποτελέσματα: Συνολικά, 6 διαδοχικοί ασθενείς με STEMI (μέση ηλικία 62.3±2 έτη, 48 άρρενες) συμπεριλήφθησαν στην μελέτη. Οι ασθενείς με επηρεασμένη TIMI ροή και ΜΒ μετά την επέμβαση παρουσίαζαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα PRU (280.2±3.9 vs 77±0.3, p< 0.00 και 285.7±0.5 vs 63±95.6, p<0.00 αντίστοιχα για TIMI και MB). Στη μακροχρόνια παρακολούθηση, υψηλότερες τιμές PRU σχετίζονται με περισσότερα MACE (p=0.05). Συμπεράσματα: Σε ασθενείς με STEMI που υπεβλήθησαν σε καθυστεημένη αγγειοπλαστική, η υψηλότερη υπολειπόμενη δραστικότητα των αιμοπεταλίων, μετά φόρτιση με κλοπιδογρέλη, σχετίζεται με χειρότερη μετεπεμβατική ενδοστεφανιαία ροή και μυοκαρδιακή διάχυση, καθώς και υψηλότερα ποσοστά καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε μακροχρόνια παρακολούθηση. Προφορικές Ανακοινώνσεις 32 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 33

Προφορικές Ανακοινώσεις Σάββατο 3 Απριλίου 203 Προφορικές Ανακοινώσεις Σάββατο 3 Απριλίου 203 ο Προφορικές Ανακοινώνσεις 6. ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΤΙΚΑΓΡΕΛΟΡΗΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΚΛΟΠΙΔΟ- ΓΡΕΛΗΣ ΣΤΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΑ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Μ.Ε. Τσουμάνη, Κ.Ι. Καλαντζή 2, Ι.Β. Ντάλας 2, Ι.Α. Γουδέβενος 2, Α.Δ. Τσελέπης Ερευνητικό Κέντρο Αθηροθρόμβωσης/Εργαστήριο Βιοχημείας, Τμήμα Χημείας, 2 Καρδιολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα Εισαγωγή: Τα αιμοπετάλια διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στις φλεγμονώδεις αντιδράσεις που συμβαίνουν κατά την ανάπτυξη και τη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας. Συνεπώς, τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα μπορεί να ασκούν αντιφλεγμονώδεις δράσεις διαμέσου της αναστολής της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων με συνέπεια τη μείωση της μεμβρανικής έκφρασης ή έκκρισης φλεγμονωδών παραγόντων. Διερευνήθηκε η αντιφλεγμονώδης δράση της τικαγρελόρης, συγκριτικά με την κλοπιδογρέλη, σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) που υποβλήθηκαν σε διαδερμική στεφανιαία επέμβαση (PCI). Υλικά και Μέθοδοι: Τριάντα ACS ασθενείς (24 άνδρες, ηλικία 65 ±2 έτη) έλαβαν δόση φόρτισης είτε 600 mg κλοπιδογρέλης (n=5) είτε 80 mg τικαγρελόρης (n=5) ακολουθούμενη από ημερήσια δόση 75mg και 90 mg αντίστοιχα. Με κυτταρομετρία ροής, προσδιορίστηκε η μεμβρανική έκφραση της Ρ-σελεκτίνης, η έκφραση του γλυκοπρωτεϊνικού υποδοχέα-ιντεγκρίνη GPIIb/IIIa (πρόσδεση του PAC-) πριν, και 5 ημέρες μετά τη φόρτιση καθώς και η αντίσταση στην αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με τη μέθοδο φωσφορυλίωσης VASP (τιμές PRI; platelet reactivity index). Αποτελέσματα: Και τα δύο αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα παρουσιάζουν στατιστικά σημαντική μείωση της έκφρασης της P-σελεκτίνης, 5 ημέρες μετά τη φόρτιση συγκριτικά με τις τιμές πριν τη φόρτιση, από 59,0±9,0% σε 7,6%±2,0%, P<0,0 για την τικαγρελόρη και από 6,0±20,0% σε 24,0±5,0%, P<0,05 για την κλοπιδογρέλη. Η ανασταλτική δράση της τικαγρελόρης ήταν σημαντικά μεγαλύτερη με αυτή της κλοπιδογρέλης (αναστολή 87±,5% έναντι 60±5%, P<0,05). Παρομοίως, τα δυο φάρμακα παρουσιάζουν στατιστικά σημαντική μείωση της έκφρασης του PAC-, 5 ημέρες μετά τη φόρτιση, από 6,8±7,9 σε 3,69±,8 για την τικαγρελόρη και από 2±6,7 σε 6,6±2,2 για την κλοπιδογρέλη, P<0,05 και για τις δύο συγκρίσεις. Η ανασταλτική δράση της τικαγρελόρης ήταν μεγαλύτερη σε σχέση με αυτή της κλοπιδογρέλης (αναστολή 78±2% έναντι 60±2%, P<0,05). Κανείς ασθενής υπό τικαγρελόρη δεν εμφάνισε αντίσταση (τιμές PRI: 0,2±5%) ενώ αντίσταση στην κλοπιδογρέλη εμφάνισαν 2 ασθενείς (τιμές PRI: 5,7% και 57,4 %). Συμπέρασμα: Σε ACS ασθενείς, η τικαγρελόρη εμφανίζει ισχυρότερη αντιφλεγμονώδη δράση που σχετίζεται με τα αιμοπετάλια από την κλοπιδογρέλη. H σημασία αυτού του φαινομένου, σε κλινικό επίπεδο, είναι υπό διερεύνηση. Η παρούσα μελέτη συγχρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή ένωση (Ευρωπαϊκό Ταμείο Ανάπτυξης) και το Επιχειρησιακό Πρόγραμμα Ανταγωνιστικότητα & Επιχειρηματικότητα (ΕΣΠΑ 2007-203). Υποέργο-Συνεργασία 2009 (κωδικός έργου:09συν-2-827). 7. Η επίδραση της ενδαγγειακής αποκατάστασης του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής στον αριθμό και στην ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων εκτιμούμενη με κυτταρομετρία ροής μέσω του δείκτη ενεργοποίησης CD62-P Ε. Αρναούτογλου, Γ. Κούβελος 2, Α. Καραμούτσιος 3, Ν. Παππάς 2, Γ. Βαρθολομάτος 3, Μ. Ματσάγκας 2 Αναισθησιολογική Κλινική, 2 Αγγειοχειρουργική Μονάδα, Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, 3 Αιματολογικό Εργαστήριο - Μονάδα Μοριακής Βιολογίας Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ιωαννίνων Εισαγωγή-Σκοπός: Το ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής συνιστά μια χρόνια φλεγμονώδη κατάσταση που σχετίζεται με διαταραχές στο θρομβωτικό και ινωδολυτικό μηχανισμό του οργανισμού. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση της επίδρασης της ενδαγγειακής αποκατάστασης του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής στον αριθμό και στην ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων. Μέθοδοι: Σε 44 ασθενείς (μ.ο. ηλικίας 72.68 έτη) με ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής μελετήθηκε ο αριθμός και η ενεργοποίηση (μέσω του δείκτη CD62P) των αιμοπεταλίων μια ημέρα πριν, καθώς και μια και τρεις ημέρες μετά από την ενδαγγειακή επέμβαση. Η συλλογή αίματος έγινε με φλεβοκέντηση σε σωληνάριο με αντιπηκτικό κιτρικό νάτριο δίνοντας έμφαση τόσο στην ήπια ανάδευσή του, όσο και στην άμεση μεταφορά του στο εργαστήριο. Η αιμοπεταλιακή ενεργοποίηση μελετήθηκε με κυτταρομετρία ροής τριπλού φθορισμού σε ποσοστό διπλοθετικών CD62-P+CD42a κυττάρων στο σύνολο των αιμοπεταλίων (CD6 PerCP, CD42a PE, CD62-P FITC- αριθμός αιμοπεταλίων ανά δείγμα 0.000). Αποτελέσματα: Η κατά ANOVA ανάλυση των επαναλαμβανόμενων τιμών έδειξε συνολικά ότι ο μέσος αριθμός των αιμοπεταλίων διέφερε σημαντικά μεταξύ των διαφορετικών χρονικών σημείων [F (.525, 42.79=42.876, p<0.00)]. Ειδικότερα, κατά την πρώτη μετεγχειρητική ημέρα η ενδαγγειακή αποκατάσταση προκάλεσε μια σημαντική μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων σε σχέση με την αρχική τιμή (p<0.00), ενώ δεν παρατηρήθηκε κάποια σημαντική διαφορά από την πρώτη στην τρίτη μετεγχειρητική ημέρα. Επιπρόσθετα, η έκφραση του CD62P σημείωσε σημαντική αύξηση κατά την πρώτη μετεγχειρητική ημέρα (μέση τιμή θετικών αιμοπεταλίων επί % από 22±9.23 σε 29.2±23.96, p<0.00), αλλά επέστρεψε στα αρχικά επίπεδα την τρίτη μετεγχειρητική ημέρα. Συμπέρασμα: Η ενδαγγειακή αποκατάσταση του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής προκάλεσε μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων και σημαντική αύξηση της ενεργοποίησής τους κατά την άμεση μετεγχειρητική περίοδο. Περισσότερα δεδομένα είναι απαραίτητα για να διερευνηθεί η σημασία των παραπάνω ευρημάτων. Προφορικές Ανακοινώνσεις 34 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 35

Προφορικές Ανακοινώσεις Σάββατο 3 Απριλίου 203 Προφορικές Ανακοινώσεις Σάββατο 3 Απριλίου 203 ο Προφορικές Ανακοινώνσεις 8. ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΗ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙ- ΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΤΟΠΟΘΕΤΗΣΗ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΩΝ ΕΝΔΟΣΤΕΦΑ- ΝΙΑΙΩΝ ΠΡΟΘΕΣΕΩΝ Π. Καρυοφύλλης, Κ. Δουλαπτσής, Ι. Μούκας, Σ. Θωμοπούλου, Β. Βούδρης Β Τμήμα Αιμοδυναμικών Μελετών και Επεμβατικής Καρδιολογίας, Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο Σκοπός: Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (ΔΑΑ) συνιστάται για τουλάχιστον 2 μήνες μετά από αγγειοπλαστική με τοποθέτηση φαρμακευτικών ενδοστεφανιαίων προθέσεων (DES). Μελετήθηκαν η συχνότητα, οι προδιαθεσικοί παράγοντες και η κλινική σημαντικότητα των αιμορραγικών επιπλοκών διαβητικών ασθενών μετά από αγγειοπλαστική με τοποθέτηση DES και μακροχρόνια ΔΑΑ. Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 60 διαδοχικοί διαβητικοί ασθενείς (άνδρες 80%, μέσης ηλικίας 65±9 ετών) που υποβλήθηκαν σε αγγειοπλαστική με τοποθέτηση DES (80% sirolimus eluting, 0% paclitaxel eluting, 0% συνδυασμός). Πέντε έτη κλινική παρακολούθηση επιτεύχθηκε στους 587/60 (96%) από αυτούς. Για τον καθορισμό των αιμορραγικών επιπλοκών ακολουθήθηκαν οι ορισμοί κατά ARC. Ως καρδιαγγειακά ανεπιθύμητα συμβάντα ορίστηκαν ο θάνατος, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το εγκεφαλικό επεισόδιο, και ο συνδυασμός των ανωτέρω. Αποτελέσματα: Αιμορραγικές επιπλοκές παρατηρήθηκαν συχνότερα στους ασθενείς που ελάμβαναν ΔΑΑ (4.9% έναντι 4.3%, p < 0.00). Επίσης, η ΔΑΑ σχετίστηκε με υψηλότερη επίπτωση των τύπων και 2 αιμορραγιών (8.2% έναντι.9%, p=0.002 και 3.7% έναντι 0.5%, p=0.04, αντίστοιχα), ενώ δεν υπήρξε συσχέτιση με τις αιμορραγίες τύπου 3 (2.9% έναντι.9%, p=μσ). Δεν παρατηρήθηκαν περισσότερα καρδιαγγειακά συμβάντα στους ασθενείς που εμφάνισαν αιμορραγικές επιπλοκές σε σχέση με αυτούς που δεν αιμορράγησαν. Σε πολυπαραγοντική ανάλυση, το κάπνισμα και η ΔΑΑ ήταν ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για το σύνολο των αιμορραγιών (HR.89, 95% CI.086-3.286, p=0.024 και HR 3.82, 95% CI.89-7.728, p< 0.00 αντίστοιχα). Υπήρξε επίσης συσχέτιση του καπνίσματος με τις αιμορραγίες τύπου 3 (HR 9.026, 95% CI.87-68.644, p=0.034). Συμπέρασμα: Η μακροχρόνια χρήση ΔΑΑ στους διαβητικούς ασθενείς μετά από αγγειοπλαστική με τοποθέτηση DES σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο για το σύνολο των αιμορραγιών καθώς και για τις αιμορραγίες τύπου και 2. Το κάπνισμα ήταν παράγοντας κινδύνου για το σύνολο των αιμορραγιών και για τις αιμορραγίες τύπου 3 σύμφωνα με τους ορισμούς κατά ARC. 9. Η ΠΡΑΣΟΥΓΡΕΛΗ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΛΙΓΟΤΕΡΑ ΠΕΡΙΕΠΕΜΒΑΤΙΚΑ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ ΣΕ ΣΧΕΣΗ ΜΕ ΤΗΝ ΚΛΟΠΙΔΟΓΡΕΛΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΠΟΥ ΥΠΟΒΑΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΕΚΛΕΚΤΙΚΗ ΔΙΑΔΕΡΜΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ ΤΩΝ ΣΤΕ- ΦΑΝΙΑΙΩΝ ΑΡΤΗΡΙΩΝ Η. Σαλούστρος, Μ. Χαμηλός, Γ. Κοχιαδάκης, Ε. Σκαλίδης, Ν. Ηγουμενίδης, Δ. Βούγια, Ν. Πουλιδάκης, Μ. Σαλούστρου, Π.Ε. Βάρδας Καρδιολογική κλινική, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηρακλείου Κρήτης Σκοπός: Η θεραπεία με κλοπιδογρέλη και ασπιρίνη θεωρείται ως ο «χρυσός κανόνας» της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε διαδερμική επέμβαση επαναιμάτωσης των στεφανιαίων αρτητιών (PCI). Παρά τα σημαντικά οφέλη με αυτό το συνδυασμό, η υποτροπή των ισχαιμικών επεισοδίων παραμένει σοβαρό κλινικό πρόβλημα. Η πρασουγρέλη είναι μία καινούργια θειενοπυριδίνη με ταχύτερη έναρξη δράσης και πιο ισχυρό αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα από την κλοπιδογρέλη. Σκοπός της μελέτης ήταν η σύγκριση του αριθμού των ισχαιμικών συμβαμάτων τόσο περιεπεμβατικά όσο και μήνα μετά από θεραπεία με κλοπιδογρέλη ή πρασουγρέλη, σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο που υποβάλλονται σε PCI. Μέθοδος: Η μελέτη συμπεριέλαβε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο υπό χρόνια θεραπεία με ασπιρίνη (60-325mg), που υποβάλλονταν σε εκλεκτική PCI. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν θεραπεία με κλοπιδογρέλη (n=37, 600mg δόση φόρτισης και 75mg δόση συντήρησης) ή πρασουγρέλη (n=36, 60mg δόση φόρτισης και 0mg δόση συντήρησης). Ως περιεπεμβατικό έμφραγμα του μυοκαρδίου ορίστηκε η αύξηση της τροπονίνης-i μετά την PCI περισσότερο από 3 φορές το 99ο εκατοστημόριο του ανώτατου ορίου αναφοράς. Όλοι οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν για μήνα για ισχαιμικές ή αιμορραγικές επιπλοκές. Στην εικόνα απεικονίζονται τα βασικά κλινικά-αγγειογραφικά χαρακτηριστικά του υπό μελέτη πληθυσμού. Αποτελέσματα: Τα κλινικά και αγγειογραφικά χαρακτηριστικά των 2 ομάδων δε διέφεραν σημαντικά. Περιεπεμβατικό έμφραγμα εμφανίστηκε σε 24 ασθενείς (33%), 7 (46%) ασθενείς που έλαβαν κλοπιδογρέλη και 7 (9%) ασθενείς που έλαβαν πρασουγρέλη (p=0,024). Οι τιμές της τροπονίνης-ι μετά την PCI ήταν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς που έλαβαν πρασουγρέλη σε σχέση με εκείνους που έλαβαν κλοπιδογρέλη (0.7±0.37ng/ml vs 0.52±0.93 ng/ml αντίστοιχα, p=0.04) (εικόνα 2). Στον πρώτο μήνα παρακολούθησης δεν σημειώθηκαν θάνατοι ή άλλα αξιοσημείωτα ισχαιμικά συμβάματα. Ένας ασθενής στην ομάδα της πρασουγρέλης εμφάνισε γαστρεντερική αιμορραγία για την οποία δε χρειάστηκε μετάγγιση. Συμπεράσματα: Η θεραπεία με πρασουγρέλη σχετίζεται με λιγότερα περιεπεμβατικά εμφράγματα του μυοκαρδίου από τη θεραπεία με κλοπιδογρέλη σε σταθερούς ασθενείς που υποβάλλονται σε PCI. Προφορικές Ανακοινώνσεις 36 o 2-3 ΑΠΡΙΛΙΟΥ 203, ΑΘΗΝΑ 37