BRENDA ΖΕΙ ΜΕ ΠΟΛΛΑΠΛΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΕΔΩ ΚΑΙ ΕΠΤΑ ΧΡΟΝΙΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΑΣΦΑΛΕΙΑ ΠΟΥ ΕΜΠΙΣΤΕΥΕΣΤΕ ΕΙΜΑΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΙΣ ΕΥΚΟΛΕΣ ΚΑΙ ΔΥΣΚΟΛΕΣ ΣΤΙΓΜΕΣ

Transcript

1

2 BRENDA ΖΕΙ ΜΕ ΠΟΛΛΑΠΛΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΕΔΩ ΚΑΙ ΕΠΤΑ ΧΡΟΝΙΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΑΣΦΑΛΕΙΑ ΠΟΥ ΕΜΠΙΣΤΕΥΕΣΤΕ ΕΙΜΑΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΙΣ ΕΥΚΟΛΕΣ ΚΑΙ ΔΥΣΚΟΛΕΣ ΣΤΙΓΜΕΣ

3 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ... 4 ΕΠΙΤΡΟΠΕΣ... 5 ΚΥΡΙΑ ΘΕΜΑΤΑ ΤΟΥ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ... 5 ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΤΕΛΕΤΗΣ ΕΝΑΡΞΗΣ... 6 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΠΡΟΣΚΕΚΛΗΜΕΝΟΙ ΠΡΟΕΔΡΟΙ - ΟΜΙΛΗΤΕΣ ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΟΜΙΛΙΩΝ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΚΑΤΟΨΗ ΕΚΘΕΤΕΣ ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ

4 ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ Αγαπητοί/ές συνάδελφοι, Το 2 ο Ιατρικό Συνέδριο με θέμα «ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ ΣΤΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΣΤΑ ΣΥΝΑΦΗ ΠΕΔΙΑ» με Πανελλήνια και Διεθνή Συμμετοχή, διοργανώνεται από την Ελληνική Εταιρεία Βελτιστοποίησης της Θεραπείας των Νευρολογικών Ασθενειών (ΕΛ.Ε.ΒΕ.ΘΕ.Ν.Α.). Το Συνέδριο θα διεξαχθεί από τις 9 έως τις 11 Οκτωβρίου 2014 στο συνεδριακό κέντρο του Ξενοδοχείου «ΤΗΕ MET HOTEL» στη Θεσσαλονίκη. Το Συνέδριο αυτό φιλοδοξεί, όπως και το προηγούμενο, να αποτυπώσει την πρόοδο που συντελέσθηκε, που πραγματοποιείται και υπάρχει δικαιολογημένη αισιοδοξία ότι θα επιτελεσθεί στο μέλλον στον τομέα της Νευρολογίας και των συναφών πεδίων θα συμπεριλάβει και θέματα τα οποία δεν πρόλαβαν (παρά την μεγάλη ιατρική τους σημασία, όπως π.χ. οι λειτουργικές νευρολογικές διαταραχές, ο αυτισμός, τα ψυχοσύνδρομα, οι μεταβολικές νευροπάθειες) να αναπτυχτούν στο προηγούμενο πρώτο-αρχικό Συνέδριο. Στους στόχους του Συνεδρίου συγκαταλέγονται ο σχεδιασμός ανάπτυξης κατάλληλων στρατηγικών, που είναι απαραίτητες, ώστε να βελτιωθούν οι διαγνωστικές, οι διαφοροδιαγνωστικές και οι θεραπευτικές δυνατότητες, καθώς και η αξιοποίηση των δεδομένων της γενετικής τόσο στη διάγνωση όσο και στη θεραπεία των νευρολογικών παθήσεων. Η απόκτηση των δεδομένων αυτών είναι συχνά ιδιαίτερα δαπανηρή και επομένως προβληματική κατά την περίοδο της έντονης οικονομική κρίσης που βιώνουμε. Διακεκριμένοι Έλληνες και ξένοι επιστήμονες θα κληθούν να παρουσιάσουν τις εισηγήσεις τους, δίνοντας έμφαση στις επίμαχες πτυχές, ώστε να διευκρινισθούν τα σημεία εκείνα που προκαλούν διαφωνίες και αντιπαραθέσεις μεταξύ των συναδέλφων γι αυτό η ΕΛ.Ε.ΒΕ.ΘΕ.Ν.Α. καλεί όλους τους Νευρολόγους και τους Ιατρούς των συναφών πεδίων Πανελλήνια, να συμμετάσχουν και να συμβάλουν με τις απόψεις τους στην πληρέστερη διασαφήνιση τους. Με φιλικούς συναδελφικούς χαιρετισμούς, Ο Πρόεδρος του Συνεδρίου Νικόλαος Δ. Βλαϊκίδης Ομ. Καθηγητής Νευρολογίας 4

5 ΟΡΓΑΝΩΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΟΡΓΑΝΩΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Πρόεδρος: Βλαϊκίδης Νικόλαος Μέλη: Αμοιρίδης Γ. Αργυροπούλου Ο. Βαδικόλιας Κ. Γρηγοριάδης Ν. Διβάνογλου Δ. Ηλιόπουλος Ι. ΕΠΙΤΙΜΑ ΜΕΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗΣ ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ Αρτέμης Ν. Κάζης Α. Γιώβος Ι. Καπρίνης Γ. Γκιουζέπας Ι. Καράβατος Α. Ιακωβίδης Α. Λογοθέτης Ι. Ιεροδιακόνου Χ. Μπαλογιάννης Σ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Αμοιρίδης Γ. Αργυροπούλου Ο. Βαδικόλιας Κ. Γαρύφαλλος Γ. Γρηγοριάδης Ν. Διβάνογλου Δ. Ηλιόπουλος Ι. Κάζης Δ. ΘΕΜΑΤΑ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ Κάζης Δ. Καρλοβασίτου Α. Κιμισκίδης Β. Μποσταντζοπούλου Σ. Παπαγιαννόπουλος Σ. Παπαδημητρίου Α. Καρακώστας Δ. Καρλοβασίτου Α. Κιμισκίδης Β. Κώστα Β. Μαυρομάτης Ι. Μποσταντζοπούλου Σ. Νηματούδης Ι. Παπαγιαννόπουλος Σ. Απομυελινωτικές παθήσεις Επεισόδια απώλειας συνείδησης - Επιληψία Ζάλη - Ίλιγγος - Αστάθεια βάδισης - Αταξικές διαταραχές Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια Αγγειακές παθήσεις του νωτιαίου μυελού Παθήσεις των βασικών γαγγλίων Εκφυλιστικές παθήσεις του ΚΝΣ Συγχυτική - Διεγερτική κατάσταση - Κώμα - Εγκεφαλικός θάνατος Ανώτερες φλοιικές λειτουργίες - Άνοια Φλεγμονές του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού Αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση Διαταραχές της κυκλοφορίας του ΕΝΥ Ενδοκρανιακοί όγκοι Παρανεοπλασματικές παθήσεις Τραυματικές παθήσεις του ΝΣ Μεταβολικές διαταραχές Τοξικές παθήσεις Πολυνευροπάθειες Βλάβες εγκεφαλικών νεύρων Παθήσεις ριζών, πλεγμάτων και περιφερικών νεύρων Παθήσεις περιφερικού νευρώνα Νόσος κινητικού νευρώνα Μυλωνάς Ι. Πολυζωίδης Κ. Σελβιαρίδης Π. Ταρλατζής Β. Τάσκος Ν. Παπαθανασόπουλος Π. Πιπερίδου Χ. Σταμπουλής Ε. Στεφανής Λ. Χατζηγεωργίου Γ. Τσονίδης Χ. Φέκας Λ. Παπαθανασόπουλος Π. Παπαδημητρίου Α. Πιπερίδου Χ. Σταμπουλής Ε. Στεφανής Λ. Φωκάς Κ. Χατζηγεωργίου Γ. Ωρολογάς Α. Παθήσεις του αυτονόμου νευρικού συστήματος Νευροπαθητικός πόνος Κεφαλαλγία και Προσωπαλγία Παθήσεις μυών - Μυοπάθειες, μυασθένεια Παθήσεις προκαλούμενες από στέρηση ή υπερχορήγηση βιταμινών Νευροορθοπαιδικές παθήσεις Επείγουσα νευρολογική αντιμετώπιση Νευροψυχοφαρμακολογία Καρδιονευρολογία Νευροανοσολογία Ψυχικές διαταραχές σε νευρολογικά νοσήματα Νευρολογικές εκδηλώσεις σε ψυχιατρικά νοσήματα Λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος αδιευκρίνιστης αιτιολογίας Νευροφυσιολογικός έλεγχος, απεικόνιση, υπέρηχοι Νευρολογικές εκδηλώσεις ψυχικών νοσημάτων Ψυχικές εκδηλώσεις νευρολογικών νοσημάτων Οργανικά Ψυχοσύνδρομα 5

6 ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΤΕΛΕΤΗ ΕΝΑΡΞΗΣ ΠΡΟΣΦΩΝΗΣΕΙΣ - ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΙ Ν. Δ. Βλαϊκίδης Πρόεδρος του Συνεδρίου Π. Μήτκας Πρύτανης Α.Π.Θ. ΚΗΡΥΞΗ ΕΝΑΡΞΗΣ ΕΡΓΑΣΙΩΝ ΤΟΥ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ Γ. Ορφανός Υπουργός Μακεδονίας και Θράκης ΕΝΑΡΚΤΗΡΙΑ ΟΜΙΛΙΑ Οικονομική Κρίση, Κρίση Νομιμοποίησης και Διέξοδος: Μπορούμε να διδαχθούμε από την Ιστορία Ν. Τερζής Ομ. Καθηγητής Παιδαγωγικής Α.Π.Θ. ΔΕΞΙΩΣΗ ΥΠΟΔΟΧΗΣ 6

7 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ

8 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΠΕΜΠΤΗ 9 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ ΕΓΓΡΑΦΕΣ ΥΠΟΔΟΧΗ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ στα ΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ του ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ Πρόεδροι: Ο. Αργυροπούλου, Θ. Τέγος Οι Πρόσφατες Κατευθυντήριες Οδηγίες για την Πρόληψη των Αγγειακών Εγκεφαλικών Επεισοδίων στις Γυναίκες Ο. Αργυροπούλου Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια σε Νεαρούς Ενήλικες Θ. Καραπαναγιωτίδης Τα Νέα Per os Αντιπηκτικά για τη Δευτερογενή Πρόληψη του Ισχαιμικού Εγκεφαλικού Εμφράκτου Γ. Τσιβγούλης Η Αντιμετώπιση των Αυτόματων και των Προκαλούμενων από Αντιπηκτικά Ενδοκρανιακών Αιμορραγιών Θ. Τέγος ΔΙΑΛΕΙΜΜΑ ΚΑΦΕΣ ΔΙΑΛΕΞΕΙΣ Πρόεδροι: Γ. Καπρίνης, Κ. Φωκάς Αυτισμός και Νοητική Υστέρηση στην Κλινική Πράξη Γ. Αμπατζόγλου Η Αμφίδρομη Αλληλεξάρτηση μεταξύ Ύπνου, Κιρκαδιανού ρυθμού και Επιληψίας Α. Πατάκα 8

9 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ Η ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑΣ: ΠΑΡΕΛΘΟΝ, ΠΑΡΟΝ και ΕΛΠΙΔΟΦΟΡΟ ΜΕΛΛΟΝ Πρόεδροι: Ι. Λογοθέτης, Λ. Φέκας Συνομιλητές (και με το Ακροατήριο): Α. Κάζης, Σ. Μπαλογιάννης, Ν. Τάσκος, Ν. Βλαϊκίδης ΤΕΛΕΤΗ ΕΝΑΡΞΗΣ ΠΡΟΣΦΩΝΗΣΕΙΣ ΕΝΑΡΚΤΗΡΙΑ ΟΜΙΛΙΑ Πρόεδροι: Γ. Αμπατζόγλου, Ν. Βλαϊκίδης Οικονομική Κρίση, Κρίση Νομιμοποίησης και Διέξοδος: Μπορούμε να διδαχθούμε από την Ιστορία; Ν. Τερζής ΔΕΞΙΩΣΗ ΥΠΟΔΟΧΗΣ 9

10 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 10 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ στα ΑΝΟΪΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ Πρόεδροι: Σ. Μπαλογιάννης, Β. Κώστα Εκτίμηση των Ταχέως Εξελισσόμενων Ανοιών και Συναφών Νευρολογικών Παθήσεων Π. Ιωαννίδης Νεότερα Δεδομένα στη Διαφορική Διάγνωση των Ανοιών. Από τα Κλινικά σύνδρομα στους Βιο-Δείκτες Β. Κώστα Η α-συνουκλεΐνη και ο Ρόλος της ως Βιολογικός Δείκτης στα Νευροεκφυλιστικά Νοσήματα Ε. Καπάκη Ο Ρόλος της prion-πρωτεΐνης εις την Διακίνησιν των Πρωτεϊνικών Συστημάτων του Νευρώνος επί Νευροεκφυλιστικών Παθήσεων Σ. Μπαλογιάννης ΔΙΑΛΕΙΜΜΑ ΚΑΦΕΣ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ στην ΚΕΦΑΛΑΛΓΙΑ Πρόεδροι: Δ. Μητσικώστας, Ν. Φάκας Σύνδρομα Κεφαλαλγίας μετά από Κακώσεις Ν. Βλαϊκίδης Ημικρανία: από την Παθοφυσιολογία στη Θεραπεία Ν. Φάκας Ημικρανία και Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια. Οι Μύθοι και η Πραγματικότητα στην Κλινική Πράξη Μ. Βικελής Θεραπεία της Ημικρανίας: αποτελούν τα Μονοκλωνικά Αντισώματα την Οριστική Λύση; Δ. Μητσικώστας

11 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΔΙΑΛΕΙΜΜΑ ΚΑΦΕΣ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΝΩΤΙΑΙΟΥ ΜΥΕΛΟΥ, ΡΙΖΩΝ, ΠΛΕΓΜΑΤΩΝ και ΝΕΥΡΩΝ Πρόεδροι: Ε. Σταμπουλής, Κ. Πολυζωίδης Βραχιόνια Πλεξοπάθεια Σ. Παπαγιαννόπουλος Παραλλαγές Νεύρωσης Αυτόχθονων Μυών Άκρας χειρός και ποδός και η Κλινική και Ηλεκτροφυσιολογική τους Σημασία Γ. Αμοιρίδης Παγιδευτικές Νευροπάθειες στα Κάτω άκρα Μ. Αρναούτογλου Οσφυϊκή Ριζοπάθεια, Στένωση του Οσφυϊκού Νωτιαίου Σωλήνα, Οσφυαλγία και Σύνδρομο μετά από Ημιπεταλεκτομή Κ. Πολυζωίδης Νεότερες Εξελίξεις στη Θεραπεία της CIDP Ε. Σταμπουλής ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ Πρόεδροι: Δ. Κάζης, Σ. Παπαγιανόπουλος ΕΛΑΦΡΟ ΓΕΥΜΑ ΔΙΑΛΕΞΗ Πρόεδροι: Σ. Μποσταντζοπούλου, Ι. Ηλιόπουλος Η Συμβολή της Γενετικής στη Διάγνωση και Θεραπεία των Νευρολογικών Παθήσεων Λ. Φιδάνη ΔΙΑΛΕΞΗ Πρόεδροι: Γ. Αμοιρίδης, Α. Ωρολογάς Λοιμώξεις του ΚΝΣ και Θεραπεία Π. Νικολαΐδης 11

12 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΔΙΑΛΕΞΗ Πρόεδροι: Α. Παπαδημητρίου, Α. Κάζης Insights into the Structure and Physiology of the Human Spinal Cord S. Kollias ΔΙΑΛΕΙΜΜΑ ΚΑΦΕΣ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ στη ΝΟΣΟ του PARKINSON Πρόεδροι: Λ. Στεφανής, Σ. Μποσταντζοπούλου Παθογένεια της νόσου του Parkinson: Ο Ρόλος της α-συνουκλεΐνης Λ. Στεφανής Κληρονομικές μορφές της νόσου του Parkinson Ρ. Καλινδέρη Μη Κινητικά Συμπτώματα της νόσου του Parkinson Μ. Αρναούτογλου Θεραπεία στα Αρχικά Στάδια της νόσου Parkinson Ζ. Κατσαρού Θεραπεία στα Προχωρημένα Στάδια της νόσου Parkinson Σ. Κονιτσιώτης ΔΟΡΥΦΟΡΙΚΗ ΟΜΙΛΙΑ (με την ευγενική χορηγία της Φαρμ. Εταιρίας Merck Serono) Πρόεδρος: Ν. Βλαϊκίδης «Εγκυμοσύνη και Πολλαπλή Σκλήρυνση. Μία καθοριστική παράμετρος στη θεραπευτική στρατηγική» Β. Κωσταδήμα 12

13 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΣΑΒΒΑΤΟ 11 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ στην ΕΠΙΛΗΨΙΑ Πρόεδροι: Α. Καρλοβασίτου, Β. Κιμισκίδης Αιτιολογική Συσχέτιση των Πυρετικών Σπασμών και του Πυρετικού Status Epilepticus με την Κροταφική Επιληψία Μ. Σπηλιώτη Συνεχής ΗΕΓραφική Καταγραφή στην Εντατική Μονάδα: Υποκλινικές Κρίσεις Υποκλινικό Status Epilepticus Δ. Κάζης Η Μεταβολή των Μορφολογικών Χαρακτηριστικών των Επιληπτικών Εκφορτίσεων κατά τη διάρκεια του Ύπνου στην Ιδιοπαθή Γενικευμένη Επιληψία. Μια Διαφορετική Προσέγγιση στην Επιληπτογένεση Α. Μπονάκης Διαγνωστικός και Θεραπευτικός Αλγόριθμος της Επιληψίας Β. Κιμισκίδης ΔΙΑΛΕΞΗ Πρόεδροι: Σ. Μποσταντζοπούλου, Ν. Βλαϊκίδης From Structure to Physiology of the Human Brain using MR-Technology S. Kollias ΔΙΑΛΕΙΜΜΑ ΚΑΦΕΣ (με την ευγενική χορηγία της Φαρμ. Εταιρίας BAYER) ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΑΛΛΗΛΟΕΠΙΚΑΛΥΨΕΙΣ με τη ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑ Πρόεδροι: Λ. Σακκάς, Ι. Ζαρίφης H Εμπειρία μας με τη Μεταμόσχευση του Μυελού των Οστών στη Θεραπεία της MS Α. Κάζης Νευρολογικά Νοσήματα που εκδηλώνονται με Ψυχιατρικές Διαταραχές Κ. Φωκάς 13

14 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ Νευροψυχιατρική Διάσταση στο Χρόνιο Πόνο Α. Ιακωβίδης Καρδιολογικές Διαταραχές στα Νευρολογικά Νοσήματα Ι. Ζαρίφης Διχογνωμίες στη Διαπίστωση του Εγκεφαλικού Θανάτου Ν. Τάσκος Τα Ανοσοκατασταλτικά Φάρμακα Λ. Σακκάς Ολική Αρθροπλαστική σε ασθενείς με MS Ι. Κύρκος H Συμβολή του OCT στη Διάγνωση της MS Α. Κοσκοσάς Πλήρως Ενδοσκοπική Θυμεκτομή Θ. Καραΐσκος ΕΛΑΦΡΟ ΓΕΥΜΑ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ στην ΠΟΛΛΑΠΛΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ Πρόεδροι: Ι. Μυλωνάς, Ν. Γρηγοριάδης MS και Φλεγμονές του ΚΝΣ Ι. Ηλιόπουλος Βιολογικοί Δείκτες στο ΕΝΥ ασθενών με Κλινικά Μεμονωμένο Σύνδρομο της MS που σχετίζονται με την ύπαρξη Αξονοπάθειας Ε. Κουτσουράκη Επιθετική MS και Επιθετική Οπισθοβολβική Νευρίτιδα Ν. Βλαϊκίδης Θεραπεύοντας την Υποτροπιάζουσα MS. Είναι Επιτεύξιμος ο Στόχος Εξουδετέρωσης κάθε Δραστηριότητας της Νόσου; Ν. Γρηγοριάδης 14

15 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΣΤΡΟΓΓΥΛΗ ΤΡΑΠΕΖΑ ΔΙΛΗΜΜΑΤΑ στη ΔΙΑΓΝΩΣΗ. ΔΙΑΦΩΝΙΕΣ, ΑΝΤΙΘΕΣΕΙΣ και ΔΙΑΜΑΧΕΣ στην ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ της MS Πρόεδροι: Ι. Μυλωνάς, Α. Παπαδημητρίου Συνομιλητές (και με το Ακροατήριο): Ι. Μυλωνάς, Α. Παπαδημητρίου, Ν. Βλαϊκίδης, Ν. Γρηγοριάδης ΔΙΑΛΕΙΜΜΑ ΚΑΦΕΣ (με την ευγενική χορηγία της Φαρμ. Εταιρίας BAYER) ΔΟΡΥΦΟΡΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟ (με την ευγενική χορηγία της Φαρμ. Εταιρίας NOVARTIS PHARMACEUTICALS) ΠΑΡΕΜΒΑΙΝΟΝΤΑΣ ΕΓΚΑΙΡΑ ΣΤΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΙ ΝΕΥΡΟΕΚΦΥΛΙΣΗ ΤΗΣ ΣΚΠ Πρόεδρος: Ι. Ηλιόπουλος Εμβαθύνοντας στο διπλό μηχανισμό της ΣΚΠ Γ. Τσιβγούλης Δρώντας στους 4 δείκτες «ενεργότητας» της νόσου Ε. Ανδρεάδου ΔΟΡΥΦΟΡΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟ (με την ευγενική χορηγία της Φαρμ. Εταιρίας Genzyme a Sanofi Company) ΒΕΛΤΙΣΤΟΠΟΙΗΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΤΗΣ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΜΕ ΔΥΟ ΝΕΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΕΠΙΛΟΓΕΣ Πρόεδρος: A. Ωρολογάς Τεριφλουνομίδη: Η νέα per os θεραπεία 1 ης γραμμής στην Υποτροπιάζουσα Πολλαπλή σκλήρυνση Ε. Δαρδιώτης Alemtuzumab: Η κλινική επίδραση της «επανεκκίνησης» του ανοσοποιητικού συστήματος στην θεραπεία της ενεργής Υποτροπιάζουσας Διαλείπουσας Πολλαπλής Σκλήρυνσης Ε. Κουτσουράκη ΛΗΞΗ του ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ: ΤΑ ΣΗΜΑΝΤΙΚΟΤΕΡΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΞΕΧΑΣΟΥΜΕ: ΕΥΧΑΡΙΣΤΕΣ και ΔΥΣΑΡΕΣΤΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ και ΔΙΑΠΙΣΤΩΣΕΙΣ Πρόεδροι: Σ. Μποσταντζοπούλου, Ν. Βλαϊκίδης 15

16

17 ΠΡΟΣΚΕΚΛΗΜΕΝΟΙ ΠΡΟΕΔΡΟΙ - ΟΜΙΛΗΤΕΣ

18 ΠΡΟΣΚΕΚΛΗΜΕΝΟΙ ΠΡΟΕΔΡΟΙ ΟΜΙΛΗΤΕΣ Kollias S. Αμοιρίδης Γ. Αμπατζόγλου Γ. Ανδρεάδου Ε. Αργυροπούλου Ο. Αρναούτογλου Μ. Βικελής Μ. Βλαϊκίδης Ν. Γρηγοριάδης Ν. Δαρδιώτης Ε. Ζαρίφης I. Ηλιόπουλος Ι. Ιακωβίδης Α. Ιωαννίδης Π. Κάζης Α. Κάζης Δ. Καλινδέρη Ρ. Καπάκη Ε. Professor Dr. med., Chief of MRI Institute of Neuroradiology, University Hospital of Zurich Καθηγητής Νευρολογίας, Δ/ντής Πανεπιστημιακής Νευρολογικής Κλινικής Ηρακλείου Κρήτης Καθηγητής Παιδοψυχιατρικής Α.Π.Θ, Γ Ψυχιατρική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Επ. Καθηγήτρια Νευρολογίας Ε.Κ.Π.Α., Νοσοκομείο «Αιγινήτειο», Αθήνα Αν. Καθηγήτρια Νευρολογίας Α.Π.Θ., Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη Επ. Καθηγήτρια Νευρολογίας Α.Π.Θ., A Νευρολογική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Νευρολόγος, MSc, PhD, Ιατρείο Κεφαλαλγίας ΝΝΑ, Ιατρείο Κεφαλαλγίας Α Νευρολογικής Κλινικής Πανεπιστημίου Αθηνών Ομ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ. Αν. Καθηγητής Νευρολογίας ΑΠΘ, Β Νευρολογική Κλινική ΑΠΘ, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Επ. καθηγητής Νευρολογίας, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας Καρδιολόγος, Συντονιστής Δ/ντής ΕΣΥ, Καρδιολογική Κλινική, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη Καθηγητής Νευρολογίας Δ.Π.Θ., Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Αλεξανδρούπολης Καθηγητής Ψυχιατρικής Α.Π.Θ., Γ Ψυχιατρική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Επ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ., Β Νευρολογική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Ομ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ., τέως Αντιπρύτανης Επ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ., Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη Επιστημονική Συνεργάτης Εργαστηρίου Γενικής Βιολογίας Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ. Αν. Καθηγήτρια, Τομέας Κοινωνικής Ιατρικής, Ψυχιατρικής και Νευρολογίας, Α Νευρολογική Κλινική, Μονάδα Νευροχημείας, Τμήμα Γνωστικών και Κινητικών Διαταραχών 18

19 ΠΡΟΣΚΕΚΛΗΜΕΝΟΙ ΠΡΟΕΔΡΟΙ ΟΜΙΛΗΤΕΣ Καπρίνης Γ. Καραΐσκος Θ. Καραπαναγιωτίδης Θ. Καρλοβασίτου Α. Κατσαρού Ζ. Κιμισκίδης Β. Κονιτσιώτης Σ. Κοσκοσάς Α. Κουτσουράκη Ε. Κύρκος Ι. Κώστα Β. Κωσταδήμα Β. Λογοθέτης Ι. Μητσικώστας Δ. Ομ. Καθηγητής Ψυχιατρικής Α.Π.Θ. Καρδιοθωρακοχειρουργός, Επιμελητής Α, Καρδιοθωρακοχειρουργική Κλινική, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη Λέκτορας Νευρολογίας, Β Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Ομ. Καθηγήτρια Νευρολογίας Α.Π.Θ. Δ/ντρια ΕΣΥ, Νευρολογικό Τμήμα, Γ.Ν. «Ιπποκράτειο», Θεσσαλονίκη Αν. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ., Δ/ντής Εργαστηρίου Κλινικής Νευροφυσιολογίας, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Αν. Καθηγητής Νευρολογίας, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων Χειρουργός - Οφθαλμίατρος, Επιστημονικός Συνεργάτης Α Οφθαλμολογικής Κλινικής, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Επ. Καθηγήτρια Νευρολογίας Α.Π.Θ., A Νευρολογική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Καθηγητής Ορθοπαιδικής Α.Π.Θ., Δ/ντής Πανεπιστημιακής Ορθοπαιδικής Κλινικής, Γ.Ν. «Παπαγεωργίου», Θεσσαλονίκη Καθηγήτρια Νευρολογίας Α.Π.Θ., A Νευρολογική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Νευρολόγος, Δ/ντρια ΕΣΥ, Νευρολογική Κλινική, Π.Ν. Ιωαννίνων Ομ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ. Δ/ντής Νευρολογικής Κλινικής Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών Μπαλογιάννης Σ.Ι. Ομ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ. Μπονάκης Α. Νευρολόγος, Λέκτορας Νευρολογίας Ε.Κ.Π.Α. Μποσταντζοπούλου Σ. Καθηγήτρια Νευρολογίας Α.Π.Θ., Δ/ντρια Πανεπιστημιακής Νευρολογικής Κλινικής, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη Μυλωνάς Ι. Ομ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ., Συντονιστής Νευρολογικού Τμήματος Ιατρικού Διαβαλκανικού Κέντρου Νικολαΐδης Π. Ομ. Καθηγητής Παθολογίας-Λοιμωξιολογίας Α.Π.Θ. 19

20 ΠΡΟΣΚΕΚΛΗΜΕΝΟΙ ΠΡΟΕΔΡΟΙ ΟΜΙΛΗΤΕΣ Παπαγιαννόπουλος Σ. Παπαδημητρίου Α. Πατάκα Α. Πολυζωίδης Κ. Σακκάς Λ. Σπηλιώτη Μ. Σταμπουλής Ε. Στεφανής Λ. Τάσκος Ν. Τέγος Θ. Τερζής Ν. Τσιβγούλης Γ. Φάκας Ν. Φέκας Λ. Φιδάνη Λ. Φωκάς Κ. Ωρολογάς Α. Λέκτορας Νευρολογίας Α.Π.Θ., Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη Καθηγητής Νευρολογίας, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας Λέκτορας Πνευμονολογίας, Μονάδα Αναπνευστικής Ανεπάρκειας, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη Καθηγητής Νευροχειρουργικής Α.Π.Θ., Δ/ντής Α Πανεπιστημιακής Νευροχειρουργικής Κλινικής, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Καθηγητής Παθολογίας - Ρευματολογίας, Δ/ντής Ρευματολογικής Κλινικής, Π.Γ.Ν. Λάρισας Επ. Καθηγήτρια Νευρολογίας Α.Π.Θ., A Νευρολογική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Καθηγητής Νευρολογίας Ε.Κ.Π.Α., Δ/ντής Α Πανεπιστημιακής Νευρολογικής Κλινικής, Νοσοκομείο «Αιγινήτειο», Αθήνα Καθηγητής Νευρολογίας Ε.Κ.Π.Α., Δ/ντής Β Πανεπιστημιακής Νευρολογικής Κλινικής, Νοσοκομείο «Αττικό», Αθήνα Ομ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ. Επ. Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ., Α Νευρολογική Κλινική, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Ομ. Καθηγητής Παιδαγωγικής Α.Π.Θ. Αν. Καθηγητής Νευρολογίας, Ε.Κ.Π.Α. Δ/ντής Νευρολογικής Κλινικής, 401 Γ.Σ.Ν. Αθηνών Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ. Παιδίατρος, Αν. Καθηγήτρια Ιατρικής Βιολογίας-Ιατρικής Γενετικής, Εργαστήριο Ιατρικής Βιολογίας-Γενετικής, Ιατρική Σχολή Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» Καθηγητής Ψυχιατρικής Α.Π.Θ., Δ/ντής Α Ψυχιατρικής Κλινικής, Γ.Ν. «Παπαγεωργίου», Θεσσαλονίκη Καθηγητής Νευρολογίας Α.Π.Θ., Δ/ντής Α Πανεπιστημιακής Νευρολογικής Κλινικής, Π.Γ.Ν.Θ. «ΑΧΕΠΑ» 20

21 ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΟΜΙΛΙΩΝ

22 ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΟΜΙΛΙΩΝ INSIGHTS INTO THE STRUCTURE AND PHYSIOLOGY OF THE HUMAN SPINAL CORD Spyros Kollias The past ten years have witnessed a revolution in the diagnosis and management of spinal disorders. MR imaging has quickly emerged as the study of choice for virtually all disorders of the spine. With the inherent contrast sensitivity, the high spatial and temporal resolution, the multiplanar sampling of anatomy, the reliable differentiation between normal and pathologic tissue and the lack of irradiation hazards of MR, the morphology of the spinal cord, and nerve roots but also of the vertebrae, intervertebral disk, epidural space, can be visualized with striking clarity. The use of paramagnetic contrast agents became well established in a variety of disorders allowing definition of abnormal vessels, leptomeninges, and disrupted blood-cord barrier. State-of-the-art MR has increased the specificity of diagnosis of spinal disease, aided earlier diagnosis of spinal lesions and increased the anatomical precision of disease localization. It is now possible to diagnose processes that were previously only inferred from imaging studies. Diagnostic innovations have been followed by considerable therapeutic advances. But also therapeutic advancements particularly in the field of regeneration of the neural tissue in spinal cord injury are driving technological developments in imaging. Despite this progress, the modality remains in an evolution stage, with almost unlimited room for improvement. New imaging methodologies have been developed over the last years that are used to clarify not only morphological changes but also the physiology and pathophysiology of neural tissue. High-resolution Magnetic Resonance (MR), diffusion-weighted (DWI) and diffusiontensor (DTI) imaging, functional MR imaging (f-mri) and MR spectroscopy (MRS) have evolved into important research tools for examining the structural and functional nature of neurological pathology, in both animal and human tissue. Applications in the brain have already gained widespread clinical acceptance however, imaging the spinal cord places additional demands on imaging, due to its fine structure and its elasticity, the requirement for high in-plane resolution and avoidance of artefacts arising from cord and CSF motion, respiratory motion, and swallowing. Optimization and application of these non-invasive MR techniques on studying the human spinal cord can potentially provide new morphological, physiological and functional information in vivo and eventually, important insight into a variety of disease processes affecting the spinal cord and its functional recovery after injury improving the specificity of conventional imaging approaches. Presently, application of advanced imaging methodologies for in vivo imaging of the human spinal cord gain widespread acceptance for potential use in clinical studies. These include high resolution differentiation between spinal cord grey and white matter using high field (3-T) MR systems, evaluation of microstructural changes in the integrity of white matter using DTI, mapping functional activity of the spinal sensorimotor neurons using fmri, as well as metabolical imaging of the spinal cord tissue using MR spectroscopy. First clinical applications in patients with demyelinating disease, (i.e., multiple sclerosis), spinal cord injury (SCI), neoplastic processes etc, indicate that these techniques provide better demonstration of the structural damage and understanding of its functional consequences and its evolution in the human spinal cord. Quantitative imaging parameters can be used as surrogate markers of disability for determining prognosis and for following up rehabilitation and 22

23 ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΟΜΙΛΙΩΝ pharmacologically induced recovery. With the progression of regeneration enhancing treatment for spinal cord injury form basic research to patient trials, these new diagnostic tools for the clinical assessment, including prognosis and post-treatment follow-up, become of utmost importance for assessing with increased specificity and sensitivity the structural, physiological and functional status of the human spinal cord in vivo and in the clinical setting. It must be always remembered, however, that the body has a limited range of responses to an apparently infinite variety of insults from infectious, inflammatory, traumatic, and neoplastic entities. Images are often sensitive but not specific, and a logical pathologic differential diagnosis must be given. Further, many morphologic derangements can be demonstrated in asymptomatic individuals, which further complicates the concept of abnormality. In certain situation there may only be a moderate correlation between the imaging evidence of morphologic alteration and the presence of symptoms. These facts emphasize that we need to concentrate more effort on determining the significance of the morphological changes we can now so exquisitely demonstrate, and the central importance of both the clinical and electrophysiological evaluation in the work-up of patients with spine disorders. Imaging is an intermediate test that must be integrated into, rather than isolated from, the clinical and neurophysiological evaluation. The management of patients with spinal disorders must begin and end with a thorough clinical assessment and imaging findings must be correlated and validated with clinical and electrophysiological parameters. FROM STRUCTURE TO PHYSIOLOGY OF THE HUMAN BRAIN USING MR TECHNOLOGY Spyros Kollias Intracranial lesion are a heterogeneous group that vary widely by histology, site of origin, morphologic features, genetic alterations, growth potential, extent of invasiveness, tendency for progression or recurrence, and treatment response. Important goals of neuroimaging are: a) the primary diagnosis aiming at differentiating neoplastic from non-neoplastic process, b) prediction of histology for determining prognosis and planning of treatment and (c) follow-up of treatment response. The introduction of MRI into the clinical practice has been the most important of all advances in the care of patients with brain lesions and neurological symptoms. Despite its impressive sensitivity in localizing pathology, yet the lack of pathological specificity of conventional (structural) MRI has been a disappointment. The intraor extra-axial origin of a lesion in correlation with its location and the age of the patient provide frameworks that can narrow considerably the imaging differential diagnosis however, the imaging appearance of many lesions is not specific enough to enable definitive diagnosis that obviates the need for histopathologic evaluation. In the last decade, the development and application of various functional/ physiological/metabolical imaging techniques, such as diffusion/perfusion- weighted MRI (D/P-WI), MR spectroscopy (MRS) and functional MRI (fmri), have increased in an attempt to improve the specificity of MR technology. These methods are currently being used to predict histology and narrow the differential diagnosis based on the perfusion, microstructural and metabolic characteristics of the lesions. DWI imaging allows early diagnosis of vascular lesions, differentiation of a necrotic ring-enhancing tumor from a bacterial abscess, a solid epidermoid from an arachnoid cyst, a highly 23

24 ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΟΜΙΛΙΩΝ cellular tumor (i.e., lymphoma) from a glioma. Perfusion MRI and MR Spectroscopy play an increasingly important role in histological grading, in determining the extent of a tumor and in differentiating local recurrence from post-radiation changes. FMRI opened new windows in system neuroscience by allowing non-invasive exploration of cognitive functions. Advanced MR methods establish a more accurate differential diagnosis, improve delineation of lesion extend and its physiological consequences, thus allowing therapeutic decision making and more accurate prognostication. Present day neuroimaging advance beyond anatomic imaging and tissue characterization into the realm of neural tissue physiology. It is no longer a tool simply to evaluate structural abnormalities and identify lesion-related complications but has evolved into a science that incorporates functional, hemodynamic, metabolic, cellular, and cytoarchitectural alterations. The rapidly developing fields of molecular imaging and molecular genetics will also be fertile areas of future developments for advancing our understanding of CNS pathologies. ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ ΣΤΟ ΕΓΚΕΦΑΛΟΝΩΤΙΑΙΟ ΥΓΡΟ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΚΛΙΝΙΚΑ ΜΕΜΟΝΩΜΕΝΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΥΠΑΡΞΗ ΑΞΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣ Ευφροσύνη Κουτσουράκη Πολλές πρωτεϊνες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) έχουν μελετηθεί σαν πιθανοί προγνωστικοί δείκτες στο κλινικά μεμονωμένο σύνδρομο (ΚΜΣ) και την εξέλιξή του σε βέβαιη σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ). Μεταξύ αυτών έχουν μελετηθεί σαν προγνωστικοί δείκτες τα νευροϊνίδια και η Ταυ-πρωτεϊνη, τα οποία συνδέονται με την αξονοπάθεια και την νευρωνική εκφύλιση. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης είναι η αξιολόγηση των προαναφερθέντων βιολογικών δεικτών στην πρόγνωση των ασθενών με ΚΜΣ που εξελίσσονται σε βέβαιη ΣΚΠ. Η συνολική Ταυ-πρωτεϊνη (ttau) και η φωσφορυλιωμένη μορφή της (ptau-181) εκτιμήθηκαν χρησιμοποιώντας τεχνικές Elisa σε 68 δείγματα ΕΝΥ που προέρχονταν από 55 ασθενείς με βέβαιη ΣΚΠ σύμφωνα με τα διαγνωστικά κριτήρια των McDonald και συνεργατών (2011) ηλικίας 43±12 και 13 μαρτύρων που δεν έπασχαν από ΣΚΠ ή λοίμωξη ή εκφυλιστική νόσο του ΚΝΣ ηλικίας 40±12. Οι ασθενείς με ΣΚΠ ήταν 44 γυναίκες και 11 άνδρες ενώ η ομάδα των μαρτύρων περιλάμβανε 4 γυναίκες και 9 άνδρες. Δεκαοκτώ (33%) ασθενείς έπασχαν από ΚΜΣ, 23 (42%) από υποτροπιάζουσα ΣΚΠ, 4 (7.3%) από πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή της νόσου, 5 (9.1%) από δευτερογενώς προϊούσα μορφή και 3 ασθενείς (5.4%) από υποτροπιάζουσα προϊούσα μορφή. Οι ελαφριές άλυσοι των νευροϊνιδίων εκτιμήθηκαν με τεχνικές ELISA σε 62 δείγματα ΕΝΥ από τα άτομα της προηγούμενης ομάδας. Εξετάσθηκαν δείγματα από 49 ασθενείς με βέβαιη ΣΚΠ ηλικίας 42±12 και 13 μάρτυρες ηλικίας 41±12. Οι ασθενείς ήταν 40 γυναίκες και 9 άντρες, ενώ οι μάρτυρες ήταν 4 γυναίκες και 9 άνδρες. Δεκαοχτώ ασθενείς (36.7%) έπασχαν από ΚΜΣ, 21 (42.8%) από υποτροπιάζουσα ΣΚΠ, 2 (4%) από πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή, 4 (8%) από δευτερογενώς προϊούσα και 2 (4%) από υποτροπιάζουσα προϊούσα ΣΚΠ. Χρησιμοποιήσαμε ELISA kits αξιόπιστα για την εκτίμηση των συγκεκριμένων πρωτεϊνών στο ΕΝΥ με βάση τη βιβλιογραφία (Innogenetics, Belgium). Έγινε στατιστική ανάλυση με βάση το SPSS Τα συγκριτικά μας αποτελέσματα μεταξύ ασθενών με ΚΜΣ και μαρτύρων κατέδειξαν τα ακόλουθα: 24

25 ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΟΜΙΛΙΩΝ Ψηλότερα επίπεδα ttau στους ασθενείς με ΚΜΣ σε σύγκριση με τους μάρτυρες (U=69, z=-1.9, p=0.05) Σημαντικά χαμηλότερες τιμές της ptau στους ασθενείς με ΚΜΣ σε σύγκριση με τους μάρτυρες (U=230, z=-1.9, p=0,05). Ένα στοιχείο που πιθανόν να επηρέασε το συγκεκριμένο αποτέλεσμα είναι η μικρότερη μέση ηλικία των θετικών ως προς την ptau ασθενών ( ) σε σχέση με αυτή των θετικών μαρτύρων (40+-12) Σημαντικά ψηλότερες συγκεντρώσεις των νευροϊνιδίων στους ασθενείς με ΚΜΣ σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (Mann-Whitney: U=56, z=-2.4. p=0.014). Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μας βιολογικοί δείκτες που συνδέονται με την αξονοπάθεια, φαινόμενο που είναι παρόν από τα πολύ πρώιμα στάδια της ΣΚΠ, όπως η συνολική Ταυ-πρωτεϊνη και τα νευροϊνίδια στο ΕΝΥ ανιχνεύθηκαν σε ψηλότερες συγκεντρώσεις στου ασθενείς με ΚΜΣ σε σχέση με τους μάρτυρες ενώ η φωσφορυλιωμένη μορφή της Ταυ πρωτείνης που συνδέεται κυρίως με την νευρωνική εκφύλιση, φαινόμενο που δεν χαρακτηρίζει τα πρώιμα στάδια αλλά κυρίως τα όψιμα της ΣΚΠ, ανιχνεύθηκε σε χαμηλότερα επίπεδα από την ομάδα ελέγχου. Πιο εκτεταμένες μελέτες με περισσότερα δείγματα θα πρέπει να αξιολογηθούν για να διερευνήσουμε το προγνωστικό ρόλο των συγκεκριμένων πρωτεϊνών στην μετατροπή του ΚΜΣ σε ΣΚΠ και την πρώιμη έναρξη θεραπευτικής αντιμετώπισης. ΠΛΗΡΩΣ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΘΥΜΕΚΤΟΜΗ ΑΡΧΙΚΗ ΕΜΠΕΙΡΙΑ Θ. Καραΐσκος, Σ. Τσαγκαρόπουλος, Ν. Μιχαήλ, Κ. Αντωνίου, Μ. Σίλελη, Γ. Δρόσος Καρδιο-Θωρακοχειρουργική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης Γ. Παπανικολάου Η θυμεκτομή αποτελεί την επέμβαση εκλογής για την θεραπεία της μυασθένειας gravis και των όγκων του θύμου αδένα και μέχρι τις μέρες μας διενεργείται διαμέσου στερνοτομής. Τις τελευταίες δεκαετίες η εξέλιξη και διάδοση των ενδοσκοπικών εφαρμογών στη χειρουργική έχει επιτρέψει πολλές από τις κλασικές επεμβάσεις να διενεργούνται με τη χρήση αυτών των ελάχιστης προσπέλασης μεθόδων. Παρά το γεγονός της παρέλευσης 20 σχεδόν χρόνων από την αναφορά της πρώτης σειράς θωρακοσκοπικών θυμεκτομών στη διεθνή κοινότητα, στη χώρα μας η τεχνική δεν έχει γίνει ακόμα αποδεκτή από τους θωρακοχειρουργούς. Ο σκοπός της μελέτης μας είναι η παρουσίαση της αρχικής εμπειρίας της κλινικής μας στην πλήρως ενδοσκοπική εκτομή μικρών όγκων ή ολική εκτομή του θύμου αδένα. Από τον Μάρτιο του 2012 μέχρι τον Μάιο του 2014 αντιμετωπίσαμε 4 περιστατικά, 3 άνδρες και 1 γυναίκα. Οι ασθενείς σε ύπτια θέση υπό γενική αναισθησία και με διπλού αυλού τραχειοσωλήνα υποβλήθηκαν σε ολική θυμεκτομή διαμέσου 3 πυλών εισόδου από το ημιθωράκιο. Τα περιστατικά αφορούσαν 1 θυμική κύστη και 3 θυμώματα. Όλοι οι ασθενείς αποσωληνώθηκαν επιτυχώς μετά το τέλος του χειρουργείου. Η μέση μετεγχειρητική διάρκεια νοσηλείας ήταν 3 ημέρες ενώ δεν υπήρξαν μετεγχειρητικές επιπλοκές. Η βιντεοθωρακοσκοπική θυμεκτομή είναι ασφαλής επέμβαση για τη θεραπεία της μυασθένειας gravis και μικρών όγκων του θύμου αδένα <4 cm. Η μετεγχειρητική ανάρρωση είναι ταχύτερη, η ένταση του μετεγχειρητικού πόνου ελάχιστη, ενώ το κοσμητικό αποτέλεσμα σαφέστατα καλύτερο έναντι της συμβατικής προσπέλασης. 25

26

27 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ

28 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ PO.01 ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΣΕ ΕΦΗΒΗ ΜΕ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΧΙΖΟΣΥΝΑΙΣΘΗΜΑΤΙΚΗΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗΣ Ε. Τσαμαδού, Β. Παπαδοπούλου, Ά. Οικονόμου-Παναγιώτου Παιδοψυχιατρική Κλινική, Γ.Ν.Θ. «Ιπποκράτειο» Εισαγωγή: Όρος σχιζοσυναισθηματική διαταραχή χρησιμοποιείται για να εκφράσει άτυπες περιπτώσεις τόσο για τη σχιζοφρένεια όσο και για τις συναισθηματικές διαταραχές. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων πρόκειται για νέα άτομα, με καλή κοινωνική λειτουργικότητα στα οποία εγκαθίσταται εικόνα ψύχωσης (συναισθηματική μεταβλητότητα, διαστρέβλωση επαφής με την πραγματικότητα, ψευδείς αισθητηριακές αντιλήψεις) χωρίς όμως να συνοδεύονται από τα αρνητικά συμπτώματα της ψύχωσης (απόσυρση, ανηδονία). Η πιο δημοφιλής άποψη υποστηρίζει ότι η σχιζοσυναισθηαμτική διαταραχή αποτελεί μια ενδιάμεση θέση σε ένα συνεχές ανάμεσα στη σχιζοφρένεια και τις διαταραχές της διάθεσης. Σκοπός: Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι να μελέτη της περίπτωσης μιας έφηβης 17,5 ετών που προσέρχεται στην κλινική με εικόνα ψύχωσης (παραληρητικές ιδέες, βραδυψυχισμός, φυγές από το σπίτι, ιδέες συσχέτισης και επίδρασης) που διαδέχονταν καταθλιπτική συμπτωματολογία με προεξάρχοντα νευρωτικά συμπτώματα (ευερεθιστότητα, ανηδονία, απόσυρση). Στα πλαίσια διερεύνησης και αποκλεισμού οργανικότητας διενεργήθηκε εργαστηριακός και απεικονιστικός έλεγχος. Αποτελέσματα: Στα πλαίσια του απεικονιστικού ελέγχου διενεργήθηκε μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου, ηλεκτροεγκεφαλογράφημα, ανοσολογικός, βιοχημικός και αιματολογικός έλεγχος. Συμπεράσματα: Αναφέρονται τα αποτελέσματα του οργανικού ελέγχου και κυρίως το πόρισμα της μαγνητικής τομογραφίας (εστίες απομυελίνωσης στη λευκή ουσία) βάσει του οποίου κρίθηκε απαραίτητη και η επιπλέον νευρολογική διερεύνηση. PO.02 ΗΛΕΚΤΡΟΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑ ΚΑΙ ΝΟΣΟΣ ALZHEIMER: ΜΙΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΟΠΤΙΚΗ Ε. Γαλίδης, Ε. Μηναΐδου Ιατρική Σχολή, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Εισαγωγή: Η νόσος Alzheimer τείνει να καταστεί μάστιγα της σύγχρονης εποχής. Συγχρόνως, η έκθεση στην ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία -κυρίως μέσω της χρήσης κινητών τηλεφώνων- έχει ενταχθεί στο πλαίσιο της καθημερινότητας εκατομμυρίων ανθρώπων παγκοσμίως. Ενδιαφέρον ανακύπτει από τη διερεύνηση της συσχέτισης μεταξύ των δύο αυτών παραγόντων. Σκοπός: Στόχος της εν λόγω έρευνας είναι η απαρίθμηση των ωφελειών της μακροχρόνιας επίδρασης ηλεκτρομαγνητικών πεδίων υψηλής συχνότητας σε πειραματικά μοντέλα της νόσου Alzheimer. Υλικό και Μέθοδοι: Βιβλιογραφική ανασκόπηση δημοσιευμένων άρθρων στους διαδικτυ- 28

29 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ακούς τόπους Pubmed, Medscape, Science Direct, Embase και APA, κατά τη χρονική περίοδο , χρησιμοποιώντας τους όρους Alzheimer s disease, electromagnetic field, high frequency, β-amyloid, transgenic mice. Αποτελέσματα: Από τη διενεργηθείσα μελέτη προέκυψε ότι η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία δρα προστατευτικά ή επανορθωτικά στην έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών που χαρακτηρίζουν τη νόσο Alzheimer. Το γεγονός αυτό αποδίδεται στην καταστολή της συσσώρευσης και εναπόθεσης β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο και στη βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας των εγκεφαλικών κυττάρων καθώς και της νευρωνικής δραστηριότητας. Σημειώνεται ότι δεν παρατηρήθηκε σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας του εγκεφάλου, ενώ, συγχρόνως, διαπιστώθηκε ελάττωση της φλοιικής εγκεφαλικής αιματικής ροής στα υπό μελέτη πειραματόζωα. Τα ως άνω ευρήματα αφορούν νεαρά και ώριμα ηλικιακά πειραματικά μοντέλα της νόσου Alzheimer. Συμπεράσματα: Μολονότι τα αρχικά αποτελέσματα των σχετικών ερευνών φαίνονται ενθαρρυντικά, υφίσταται η ανάγκη περαιτέρω έρευνας στο εν λόγω πεδίο, προκειμένου να διασαφηνιστεί η επίδραση της ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας στις γνωστικές λειτουργίες και στη νευροπαθολογία των πασχόντων από νόσο Alzheimer και να αναδειχθεί μία ενδεχόμενη προοπτική θεραπευτικής της επίδρασης σε ανοϊκούς ασθενείς. PO.03 ΕΝΤΟΝΗ, ΠΑΡΑΤΕΤΑΜΕΝΗ ΣΙΕΛΟΡΡΟΙΑ ΩΣ ΠΡΩΤΟ ΣΥΜΠΤΩΜΑ ΗΠΑΤΟΦΑΚΟΕΙΔΗΣ ΕΚΦΥΛΙΣΗΣ (ΝΟΣΟΥ WILSON) - ΑΝΑΦΟΡΑ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ Χ. Ξέρρας, Κ. Νώτας, Θ. Τέγος, Μ. Αρναούτογλου, Α. Ωρολογάς Α Νευρολογική Κλινική Α.Π.Θ. Π.Γ.Ν.Θ. ΑΧΕΠΑ Εισαγωγή: Η Ηπατοφακοειδής εκφύλιση, ευρύτερα γνωστή ως νόσος του Wilson, αποτελεί μια σπάνια, κληρονομούμενη με αυτοσωμικό υπολειπόμενο χαρακτήρα, γενετική διαταραχή του μεταβολισμού του χαλκού, η οποία μπορεί να εμφανιστεί με μια πληθώρα ατύπων συμπτωμάτων. Η δυνατότητα θεραπευτικής παρέμβασης που μπορεί να αναχαιτίσει άμεσα την δυνητικά θανατηφόρα νόσο, καθιστά επιτακτική την έγκαιρη διάγνωση της, μέσω της αντίστοιχης ιατρικής επαγρύπνησης. Σκοπός: Σκοπός της εργασίας είναι η παρουσίαση μιας αξιοσημείωτης περίπτωσης νεαρού ασθενούς, ο οποίος παρουσίαζε παρατεταμένη (διάρκειας τουλάχιστον 2 ετών) βαθμιαίως επιδεινούμενη σιελόρροια, που ακολουθήθηκε από ταχεία εγκατάσταση εξωπυραμιδικής συμπτωματολογίας, ως τα πρώτα συμπτώματα της νόσου του Wilson. Υλικό και Μέθοδοι: Άνδρας ασθενής, ηλικίας 26 ετών, με ελεύθερο ατομικό ιστορικό, παραπέμπεται, μετά από πλήρη ωτορινολαρρυγγικό και οδοντιατρικό έλεγχο, για την συνέχιση της διερεύνησης έντονης, παρατεταμένης σιελόρροιας ενάρξεως προ διετίας, επιδεινούμενης διαταραχής της ομιλίας (δυσκολία στην εκφορά του λόγου) και ήπιου τρόμου ηρεμίας, ενάρξεως προ τετραμήνου. Η νευρολογική εξέταση κατέδειξε βραδυκινησία με διαταραχή των λεπτών κινήσεων, ήπιο τρόμο ηρεμίας και σημείο οδοντωτού τροχού αμφοτερόπλευρα. Οι αρχικές εργαστηριακές εξετάσεις ήταν φυσιολογικές, όπως και ο αρχικός απεικονιστικός (MRI εγκεφάλου) και νευροφυσιολογικός έλεγχος. Ακολούθησε εξειδικευμένος απεικονιστι- 29

30 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ κός έλεγχος, με Ραδιο-Ισοτοπική Μελέτη των Μεταφορέων της Ντοπαμίνης (I-123 DATSCAN), που κατέδειξε ελαττωμένη καθήλωση ραδιοφαρμάκου στο ραβδωτό σώμα, στον κερκοφόρο και στον φακοειδή πυρήνα αμφοτερόπλευρα, ευρήματα συμβατά με νεανικό εκφυλιστικό παρκινσονισμό. Συμπληρωματικός εργαστηριακός έλεγχος κατέδειξε μειωμένη σερουλοπλασμίνη πλάσματος και αυξημένη απέκκριση χαλκού στα ούρα 24ώρου. Ο ασθενής δεν προσήλθε για εξέταση σχισμοειδούς λυχνίας για τον έλεγχο παρουσίας δακτυλίων Kayser- Fleischer. Αποτελέσματα: Λαμβάνοντας υπόψιν την ικανοποίηση των διεθνών βιβλιογραφικών διαγνωστικών κριτηρίων, χορηγήθηκε D-Penicillamine, σε σταδιακή αύξηση, με άριστη ανταπόκριση. Σε επανέλεγχο, τρείς μήνες και στην συνεχεία έξι μήνες μετά την αρχική διάγνωση, ο ασθενής εμφάνιζε έντονη βελτίωση της κλινικής συμπτωματολογίας, ενώ ο εργαστηριακός έλεγχος κατέδειξε πενταπλασιασμό της νεφρικής απέκκρισης χαλκού. Συμπεράσματα: Το παραπάνω περιστατικό αναδεικνύει το εύρος της συμπτωματολογίας της νόσου Wilson και την σημασία της έγκαιρης διάγνωσης. PO.04 ΠΑΡΟΔΙΚΑ ΙΣΧΑΙΜΙΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ ΕΚΔΗΛΟΥΜΕΝΑ ΜΕ ΤΡΟΜΟ ΤΩΝ ΑΚΡΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΚΡΙΤΙΚΟΥ ΒΑΘΜΟΥ ΣΤΕΝΩΣΗ ΤΗΣ ΕΣΩ ΚΑΡΩΤΙΔΟΣ Κ. Νώτας 1, Χ. Ξέρρας 1, Θ. Τέγος 1, Μ. Αρναούτογλου 1, Α. Κατσαμούρης 2, Α. Ωρολογάς 1 1 Α Νευρολογική Κλινική Α.Π.Θ. Π.Γ.Ν.Θ. ΑΧΕΠΑ 2 Αγγειοχειρουργική Μονάδα, Προπαιδευτική Χειρουργική Κλινική Α.Π.Θ., Π.Γ.Ν.Θ. ΑΧΕΠΑ Εισαγωγή: Οι αιμοδυναμικές διαταραχές (υποαιμάτωση) του εγκεφαλικού αρτηριακού δικτύου, μπορούν να αποτελέσουν μια σπάνια αιτία παροδικών ισχαιμικών επεισοδίων (Π.Ι.Ε.), συνεπεία μιας σοβαρού βαθμού στένωσης των καρωτιδικών αρτηριών. Τα επεισόδια μπορούν να πυροδοτηθούν με μετάβαση του ασθενή από καθιστή σε όρθια θέση (μείωση του αιμοδυναμικού φορτίου), ή με κινήσεις υπερέκτασης ή κάμψης της κεφαλής (συμπίεση της καρωτίδος), λόγω χαμηλής αιματικής ροής σε μεθόριες εγκεφαλικές περιοχές (watershed areas). Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν επιληπτικόμορφα επεισόδια μικρής διάρκειας, με ρυθμικές ή άρρυθμες ακούσιες υπερκινησίες του άνω ή/και του κάτω άκρου, με συχνή την ανακοπή λόγου, χωρίς όμως απώλεια συνείδησης ή συμμετοχή των μυών του προσώπου, ενώ σπανιότερα εμφανίζεται παροδική ημιπληγία. Σκοπός: H παρουσίαση ενδιαφέροντος περιστατικού ασθενούς, η οποία (ασθενής) παρουσίασε Π.Ι.Ε με τρόμο των άκρων, λόγω κριτικού βαθμού στένωσης της έσω καρωτίδος. Η καρωτιδική ενδαρτηρεκτομή οδήγησε στην εξάλειψη των συμπτωμάτων. Παρουσίαση περιστατικού: Γυναίκα 82 ετών, με ατομικό ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης, παρουσίασε επαναλαμβανόμενα και με βαθμιαία αυξανόμενη συχνότητα επεισόδια πτώσης στο έδαφος, διάρκειας 30, μετά από έγερση από καθιστή θέση ή με παρατεταμένη στροφή της κεφαλής αριστερά, συνοδευόμενα από ακούσιες υπερκινησίες του δεξιού άνω και κάτω άκρου, με ταυτόχρονη ανακοπή του λόγου, ενώ μετά τα επεισόδια παρουσίαζε δεξιά ημιπληγία, η οποία υποχωρούσε αυτόματα. Η ασθενής είχε φυσιολογικό υπέρηχο καρδιάς, Holter ρυθμού καρδιάς και εργαστηριακό έλεγχο, ενώ η CT εγκεφάλου παρουσίαζε ευρήματα πε- 30

31 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ρικοιλιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας. Ο ΗΕΓ έλεγχος ηρεμίας ήταν φυσιολογικός (χωρίς καταγραφή σε κάποιο επεισόδιο), ενώ στο triplex καρωτίδων ανεδείχθη αθηρωματική πλάκα στην αριστερή έσω καρωτίδα, προκαλούσα σημαντικού βαθμού αιμοδυναμική στένωση της τάξης του 95%, εύρημα το οποίο επιβεβαιώθηκε με CT-αγγειογραφικό έλεγχο. Η καρωτιδική ενδαρτηρεκτομή οδήγησε σε εξάλειψη των επεισοδίων (6μηνη παρακολούθηση). Αποτελέσματα-Συμπεράσματα: Η διάγνωση των Π.Ι.Ε με τρόμο των άκρων είναι σημαντική, ενώ πρέπει να διαφοροδιαγνώσκονται από κάθε διαταραχή που εμφανίζεται με τρόμο, ειδικότερα από τον ορθοστατικό τρόμο. Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση μπορεί να προσφέρει άμεσα οφέλη στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης μόνιμου αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. PO.05 ΣΥΝΤΟΜΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ ΕΚΤΙΜΗΣΗΣ ΤΩΝ ΓΝΩΣΤΙΚΩΝ ΙΚΑΝΟΤΗΤΩΝ ΕΣΩΤΕΡΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΣΤΗ Γ ΨΥΧΙΑΤΡΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Α.Π.Θ. Α. Θεοφυλίδης, Μ. Σοφολόγη Γ Ψυχιατρική Κλινική Α.Π.Θ. Ένα πρακτικό θέμα που αντιμετωπίζουν οι νευροψυχολόγοι για την εκτίμηση των γνωστικών ικανοτήτων των ασθενών είναι η επιλογή της κατάλληλης νευροψυχολογικής δοκιμασίας. Η απόφαση για τη χρήση μιας δοκιμασίας ή μιας συστοιχίας δοκιμασιών εξαρτάται από μια σειρά παραμέτρων. Όπως η εξέταση μιας συγκεκριμένης υπόθεσης, ο διαθέσιμος χρόνος, η κλινική κατάσταση του ασθενούς, η ηλικία καθώς και το επίπεδο εκπαίδευσης του. Είναι γεγονός ότι η χορήγηση και η αξιολόγηση οργανωμένων συστοιχιών και καλά δομημένων γνωστικών δοκιμασιών αφενός, απαιτεί πολύ χρόνο, και, αφετέρου αρκετές φορές είναι απαγορευτική για ένα μεγάλο αριθμό ασθενών. Στη Γ Ψυχιατρική κλινική του Α.Π.Θ. χρησιμοποιούνται σε αρκετές περιπτώσεις σύντομες γνωστικές εκτιμήσεις, όπως η Σχεδίαση Ρολογιού, η δοκιμασία Οπτικονοητικής Ιχνηλάτησης, η υποκλίμακα Κωδικοποίησης από το ψυχομετρικό εργαλείο WAIS-III, η υποδοκιμασία της σειριακής Ανάκλησης αριθμών καθώς και Αντίστροφης ανάκλησης ψηφίων. Τα εν λόγω εργαλεία χορηγήθηκαν σε δείγμα τριάντα ασθενών. Τα αποτελέσματα της μελέτης συζητώνται. 31

32 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ PO.06 ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΠΑΡΟΔΙΚΗ ΣΦΑΙΡΙΚΗ ΑΜΝΗΣΙΑ Π. Ζης, Π. Λειβαδέας, Λ. Ζήκου, Π. Αγγελιδάκης, Δ. Κραβαρίτης, Δ. Καράκαλος, Α. Ταβερναράκης Νευρολογική Κλινική, Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός», Αθήνα Εισαγωγή: Η παροδική σφαιρική αμνησία (ΠΣΑ) είναι ένα κλινικό σύνδρομο αναστρέψιμης διαταραχής της μνήμης. Σκοπός: Να περιγραφούν τα χαρακτηριστικά ασθενών με ΠΣΑ. Υλικό και Μέθοδοι: Τα δεδομένα όλων των ασθενών με ΠΣΑ που εισήχθησαν στο Νευρολογικό Τμήμα του ΓΝΑ «Ευαγγελισμός» καταγράφηκαν στη βάση δεδομένων Evangelismos Stroke Registry. Αποτελέσματα: Μεταξύ Ιανουαρίου 2011 και Δεκεμβρίου 2013, 34 ασθενείς εισήχθησαν με ΠΣΑ (21 γυναίκες, 13 άνδρες). Η ηλικία τους ήταν 60.1±6.2 έτη (εύρος 34-69). Τέσσερις ασθενείς (11.8%) είχαν ιστορικό προηγούμενου επεισοδίου ΠΣΑ στο παρελθόν. Η μέση διάρκεια των επεισοδίων ήταν 4.6±2.7 ώρες (εύρος 1-12). Έξι ασθενείς (17.6%) ανέφεραν έντονη συναισθηματική φόρτιση πριν την έναρξη του επεισοδίου. Σε ό,τι αφορά τους αγγειακούς παράγοντες κινδύνου, 17.6% των ασθενών ήταν καπνιστές, 2.9% έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη, 52.9% από αρτηριακή υπέρταση, 5.9% από στεφανιαία νόσο, 2.9% από κολπική μαρμαρυγή, 73.5% από δυσλιπιδαιμία, 5.9% από υπνική άπνοια, ενώ 8.8% έκαναν κατάχρηση οινοπνεύματος. Συνολικά 7 ασθενείς (20.6%) είχαν γνωστό ιστορικό αγχώδους διαταραχής, ενώ 3 ασθενείς (8.8%) ιστορικό κακοήθειας. Ηλεκτροεγκεφαλογραφική μελέτη (ΗΕΓ) έγινε σε όλους τους ασθενείς. Μόνο σε έναν ασθενή (2.9% του πληθυσμού) καταγράφηκε παροξυσμική επιληπτόμορφη δραστηριότητα. Σε εννέα ασθενείς (26.5% του πληθυσμού) καταγράφηκε παροξυσμική μη ειδική θ δραστηριότητα (1 διάχυτη, 2 σε μετωποκροταφικές και 6 σε κροταφοβρεγματικές περιοχές). Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματά μας είναι σύμφωνα με τις περισσότερες τράπεζες δεδομένων, όπου η ΠΣΑ συνήθως προκύπτει σε μέσης ή μεγάλης ηλικίας ασθενείς, που επίσης εμφανίζουν αγγειακούς παράγοντες κινδύνου. Η δυσλιπιδαιμία είναι ο συχνότερος παράγοντας κινδύνου, με δεύτερο συχνότερο την αρτηριακή υπέρταση. Ενδιαφέρον στοιχείο είναι η συχνή συννοσηρότητα με αγχώδεις διαταραχές καθώς και η συχνότερη εμφάνιση στις γυναίκες (2:1). Παρόλο που η πλειοψηφία των ασθενών είχαν ΗΕΓ εντός φυσιολογικών ορίων, το ένα τέταρτο αυτών εμφάνισε παροξυσμική μη ειδική θ δραστηριότητα, ιδίως στις κροταφοβρεγματικές περιοχές. 32

33 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ PO.07 ΦΥΛΕΤΙΚΕΣ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΣΤΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΠΑΡΟΔΙΚΗ ΣΦΑΙΡΙΚΗ ΑΜΝΗΣΙΑ Π. Ζης, Π. Λειβαδέας, Λ. Ζήκου, Π. Αγγελιδάκης, Δ. Κραβαρίτης, Δ. Καράκαλος, Α. Ταβερναράκης Νευρολογική Κλινική, Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός», Αθήνα Εισαγωγή: Η παροδική σφαιρική αμνησία (ΠΣΑ) είναι ένα κλινικό σύνδρομο αναστρέψιμης διαταραχής της μνήμης. Σκοπός: Να συγκριθούν τα κλινικά και δημογραφικά χαρακτηριστικά μεταξύ των δύο φύλων σε ασθενείς με ΠΣΑ. Υλικό και Μέθοδοι: Τα δεδομένα όλων των ασθενών με ΠΣΑ που εισήχθησαν στο Νευρολογικό Τμήμα του ΓΝΑ Ευαγγελισμός καταγράφηκαν στη βάση δεδομένων Evangelismos Stroke Registry. Αποτελέσματα: Μεταξύ Ιανουαρίου 2011 και Δεκεμβρίου 2013, 34 ασθενείς εισήχθησαν με ΠΣΑ (21 γυναίκες, 13 άνδρες). Το επεισόδιο είχε παρόμοια διάρκεια και στα δύο φύλα (άνδρες 4.4±3.2 ώρες, γυναίκες 4.7±2.5 ώρες, p>0.05). Οι άνδρες ήταν πιθανότερο να είχαν ιστορικό προηγούμενου επεισοδίου ΠΣΑ στο παρελθόν (30.8% έναντι 0.0%, p=0.007). Οι δύο ομάδες δε διέφεραν σημαντικά σε ό,τι αφορά την ηλικία (άνδρες 58.1±8.7 έτη, γυναίκες 61.3±3.8 έτη, p>0.05). Επιπροσθέτως, τα δύο φύλα είχαν παρόμοια προφίλ αγγειακών παραγόντων κινδύνου, συμπεριλαμβανομένων του καπνίσματος, του σακχαρώδους διαβήτη, της αρτηριακής υπέρτασης, της κολπικής μαρμαρυγής, της δυσλιπιδαιμίας και της κατάχρησης οινοπνεύματος. Διαπιστώθηκε τάση στατιστικής σημαντικότητας σε ό,τι αφορά το ιστορικό στεφανιαίας νόσου, υπέρ των ανδρών (15.4% έναντι 0.0%, p=0.064). Οι γυναίκες είχαν πολύ συχνότερα γνωστό ιστορικό αγχώδους διαταραχής (33.3% έναντι 0.0%, p=0.019). Ηλεκτροεγκεφαλογραφική μελέτη (ΗΕΓ) έγινε σε όλους τους ασθενείς χωρίς να αναδείξει διαφορές μεταξύ των δύο φύλων. Συμπέρασμα: Στη σειρά ασθενών που παρουσιάζουμε, παρατηρούμε γυναικεία επικράτηση (2:1) σε ασθενείς με ΠΣΑ. Παρόλο που δεν διαπιστώθηκαν διαφορές στου αγγειακούς παράγοντες κινδύνου, επισημαίνεται το συχνότερο ιστορικό αγχώδους διαταραχής στις γυναίκες, γεγονός που μπορεί να εξηγεί και τη συχνότερη εμφάνιση ΠΣΑ στις γυναίκες. 33

34 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ PO.08 ΟΙ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΑΣ ΣΤΟ ΣΤΑΔΙΟ REM ΤΟΥ ΥΠΝΟΥ ΩΣ ΠΑΡΑΓΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΟΙΑΣ ΜΕ ΣΩΜΑΤΙΑ LEWY Ε. Μηναΐδου, Ε. Γαλίδης Ιατρική Σχολή, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Εισαγωγή: Η διαταραχή ύπνου στο στάδιο REM αποτελεί μια εξαιρετικά συχνά παρατηρούμενη παραϋπνία τόσο στο γενικό πληθυσμό, όσο και σε ασθενείς με άνοια τύπου σωματίων Lewy. Σκοπός: Στόχος την εν λόγω έρευνας είναι η μελέτη της υπόθεσης ανάδειξης των διαταραχών συμπεριφοράς στο στάδιο REM του ύπνου, ως παραγόντων κινδύνου διαφόρων μορφών άνοιας. Υλικό και Μέθοδοι: Βιβλιογραφική ανασκόπηση δημοσιευμένων άρθρων στους διαδικτυακούς τόπους Pubmed, Medscape και Science Direct, κατά τη χρονική περίοδο , χρησιμοποιώντας τους όρους sleep disturbances in dementia, sleepwalking in Lewy body dementia, REM disorders in Lewy body dementia, from dreams to neurodegeneration. Αποτελέσματα: Από τη διενεργηθείσα έρευνα καταδεικνύεται ότι οι βιώσαντες σωματικά τα όνειρά τους, άρρενες μέσης ηλικίας, διατρέχουν πενταπλάσιο κίνδυνο εκδήλωσης άνοιας με σωμάτια Lewy (LBD-Lewy Body Dementia) εντός τριακονταετίας από την έναρξη των διαταραχών συμπεριφοράς στη φάση REM του ύπνου, εν συγκρίσει προς το γενικό πληθυσμό. Το εν λόγω συμπέρασμα ανέκυψε από τη μελέτη MRI-εγκεφάλου ασθενών με LBD, το 75-80% εκ των οποίων παρουσίαζαν ιστορικό υπέρμετρης νυχτερινής κινητικής δραστηριότητας, υπνικής άπνοιας, υπνοβασίας και συγχυτικών αφυπνίσεων. Κάτι αντίστοιχο δεν ισχύει για τη νόσο Alzheimer, όπου μόλις 2-3% των ασθενών παρουσίαζαν ιστορικό παρόμοιων διαταραχών ύπνου, γεγονός το οποίο θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί διαφοροδιαγνωστικά στα αρχικά στάδια της LBD. Συμπεράσματα: Η διαταραχή ύπνου στο στάδιο REM, αναπαριστά παράγοντα κινδύνου εγκεφαλικής νευροεκφυλιστικής διεργασίας, καθώς και ισχυρό προγνωστικό δείκτη διαγνωσμένης LBD. Εκτεταμένες μελέτες απαιτείται να διενεργηθούν για την επιβεβαίωση και περαιτέρω επέκταση της νευροβιολογικής του σημασίας στο φάσμα των α-συνουκλεϊνοπαθειών. PO.09 ΑΙΤΙΑ ΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ ΣΕ ΠΑΙΔΙΑ Χ. Ηλιάδης 1, Ν. Ξυλούρης 2, Χ. Παυλόπουλος 2 1 Φοιτητής Τμήματος Νοσηλευτικής ΑΤΕΙ Θεσσαλονίκης 2 Ειδικευόμενος Ιατρός, Β Πανεπιστημιακή Ορθοπαιδική Κλινική Γ.Ν.Θ. «Γ. Γεννηματάς» Εισαγωγή: Τον κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου δεν αντιμετωπίζουν μόνο οι ενήλικες αλλά και τα παιδιά. Τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια αποτελούν μία από τις δέκα κυριότερες αιτίες θανάτου παιδιών σε παγκόσμιο επίπεδο. Σκοπός: Ο σκοπός της παρούσας μελέτης είναι να επισημάνει τα αίτια των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων στα παιδία. 34

35 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ Υλικό και Μέθοδοι: Πραγματοποιήθηκε αναζήτηση ανασκοπικών άρθρων και ερευνητικών μελετών κατά την τελευταία πενταετία, στις ηλεκτρονικές βάσεις δεδομένων «Pubmed» και «Google Scholar» με λέξεις κλειδιά: αίτια, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) και παιδία. Αποτελέσματα: Η κυριότερη αιτία εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου στα παιδία είναι η εγκεφαλική αγγειακή απόφραξη η οποία οφείλετε σε φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, οπισθοφαρυγγικό απόστημα, αυχενικό τραύμα και διάφορες λοιμώξεις. Άλλη αιτία εμφάνισης αγγειακού επεισοδίου σε παιδία είναι και ο ερυθηματικός λύκος. Η δρεπανοκυτταρική αναιμία είναι η συχνότερη αιτία εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου σε παιδιά άνω των 6 ετών που οφείλετε σε υπερπλασία του ενδοθηλίου και σε πολλαπλές αρτηριακές στενώσεις και αποφράξεις που προέρχονται από παραμορφωμένα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η εγκεφαλική αιμορραγία αποτελεί τη συχνότερη αιτία των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων κυρίως σε νεογέννητα μωρά μετά από τραύμα κατά τη διάρκεια του τοκετού. Η αιμορραγία προέρχεται από τα τριχοειδή πλέγματα των κοιλιών με αποτέλεσμα την εμφάνιση ενδοκοιλιακής αιμορραγίας που αποτελεί και τη συχνότερη επιπλοκή των πρόωρων. Ανάμεσα στα πιο συχνά αίτια εμφάνισης εγκεφαλικών στα παιδιά περιλαμβάνονται οι αρτηριοπάθειες, οι καρδιοπάθειες, οι αιματολογικές διαταραχές, γενετικοί παράγοντες, τα κακοήθη νοσήματα κ.α. Συμπεράσματα: Το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο αν και θεωρείται νόσημα των ηλικιωμένων ως εκ τούτο εμφανίζεται και σε παιδιά δημιουργώντας τους σημαντικά προβλήματα στην υγεία τους. PO.10 ΕΠΙΛΗΨΙΑ ΚΑΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ Χ. Ηλιάδης 1, Ν. Ξυλούρης 2, Α. Πασχάλης 2 1 Φοιτητής Τμήματος Νοσηλευτικής ΑΤΕΙ Θεσσαλονίκης 2 Ειδικευόμενος Ιατρός, Β Πανεπιστημιακή Ορθοπαιδική Κλινική Γ.Ν.Θ. «Γ. Γεννηματάς» Εισαγωγή: Η κύηση και η λοχεία αποτελούν περιόδους μεγάλων βιολογικών αλλαγών, οι οποίες μπορεί να επηρεάσουν την εκδήλωση μιας νευρολογικής νόσου ή να επιβάλλουν μεταβολές στην αντιμετώπισή της, μία εκ των οποίων αποτελεί και η επιληψία. Σκοπός: Ο σκοπός της παρούσας μελέτης είναι να επισημάνει τη συσχέτιση ανάμεσα στην επιληψία και την εγκυμοσύνη. Υλικό και Μέθοδοι: Πραγματοποιήθηκε αναζήτηση ανασκοπικών άρθρων και ερευνητικών μελετών κατά την τελευταία πενταετία, στις ηλεκτρονικές βάσεις δεδομένων «Pubmed» και «Google Scholar» με λέξεις κλειδιά: επιληψία και εγκυμοσύνη. Αποτελέσματα: Η κύηση δεν απαγορεύεται στις γυναίκες με επιληψία όμως απαραίτητος είναι ο έλεγχος των κρίσεων και η ρύθμιση της σωστής φαρμακευτικής αγωγής. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πρέπει να γίνεται μηνιαίος προσδιορισμός των αντιεπιληπτικών φαρμάκων στο αίμα διότι είναι απαραίτητο να είναι σε σταθερή ποσότητα καθ όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης για αποφυγή επιπλοκών. Η συχνότητα των κρίσεων αυξάνεται κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου αλλά και τα συμπτώματα της εγκυμοσύνης όπως η ναυτία, η υπνηλία κ.α. μπορεί να αυξήσουν τη συχνότητα τους. Τα νεογνά τα οποία η μητέρα τους λαμβάνουν αντιεπιληπτική αγωγή έχουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν μικρότερο βά- 35

36 ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ρος σώματος. Σπάνια επίσης μπορεί να διακοπεί η κύηση διότι η επιληπτική κρίση προκαλεί στο έμβρυο βραδυκαρδία η οποία μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή του νεογνού σε συνδυασμό με την υποξία. Συμπεράσματα: Αν και η επιληψία αποτελεί μια σημαντική νόσο που επιφέρει σοβαρά προβλήματα στην υγεία της γυναίκας ως εκ τούτου η γυναίκα μπορεί να γεννήσει πάντα κάτω από τον τακτικό έλεγχο και τις συμβουλές του ιατρού. PO.11 Η ΧΡΗΣΗ ΤΟΥ ΗΛΕΚΤΡΟΕΓΚΕΦΑΛΟΓΡΑΦΗΜΑΤΟΣ ΣΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΔΕΠΥ Α. Μπέκα, Ε. Τζίλα Ψυχιατρικό Τμήμα Παιδιών & Εφήβων Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου» Εισαγωγή: Η διαταραχή ελαττωματικής προσοχής/ υπερκινητικότητας (ΔΕΠ-Υ) αποτελεί νευρο-αναπτυξιακή διαταραχή, η οποία χαρακτηρίζεται από απροσεξία, υπερκινητικότητα και παρορμητικότητα και εμφανίζεται στο 3-8% του παιδικού πληθυσμού παγκοσμίως. Σε αρκετές έρευνες που αφορούν σε παιδιά με ΔΕΠΥ η απροσεξία έχει περιγραφεί σαν επιληπτική κρίση (ισοδύναμο) και έχουν ανευρεθεί ηλεκτροεγκεφαλικά ευρήματα, ενώ σε αρκετές περιπτώσεις παιδιών με ΔΕΠΥ υπάρχει συννοσηρότητα με επιληψία. Σκοπός: Στην παρούσα ανακοίνωση παρουσιάζεται συνοπτικά η βιβλιογραφία που αφορά ειδικότερα στη χρήση του ΗΕΓ στη διάγνωση της ΔΕΠΥ Υλικό και μέθοδοι: Ανασκοπήθηκε η ηλεκτρονική βιβλιογραφία με λέξεις κλειδιά ΗΕΓ- ευρήματα και ΔΕΠΥ, στην ελληνική και στην αγγλική γλώσσα. Αποτελέσματα: Σε παιδιά με προβλήματα συμπεριφοράς, η μελέτη του ΗΕΓ έχει αναδείξει ήδη από την δεκαετία του 1930 την αυξημένη παρουσία κυμάτων χαμηλής συχνότητας, που αργότερα ονομάσθηκαν θήτα κύματα. Ειδικότερα στα παιδιά με ΔΕΠΥ έχουν εντοπιστεί υψηλά επίπεδα θήτα κυμάτων στις μετωπιαίες και σε κεντρικές εγκεφαλικές περιοχές και μεγαλύτερη αναλογία θήτα/βήτα κυμάτων. Η αύξηση των θήτα κυμάτων ανευρίσκεται και σε εφήβους και ενήλικες με ΔΕΠΥ, με αποτέλεσμα, αφενός η ευαισθησία του ευρήματος αυτού, αφετέρου η μεγάλη συχνότητα εμφάνισής του να καθιστούν το ΗΕΓ σημαντικό εργαλείο στη διάγνωση της ΔΕΠΥ. Στις 15 Ιουλίου του 2013 ο FDA (US Food and Drug Administration) ενέκρινε μια συσκευή για την διάγνωση της ΔΕΠΥ. Η συσκευή αυτή ονομάζεται NEBA (Neuropsychiatric EEG-Based Assessment Aid), και ήδη χρησιμοποιείται στην κλινική πρακτική. Συμπεράσματα: Το εγκεφαλογράφημα φαίνεται πως μπορεί να συμβάλει σε σημαντικό βαθμό στην επιβεβαίωση της διάγνωσης της ΔΕΠΥ, στην αξιολόγηση του θεραπευτικού αποτελέσματος της φαρμακευτικής αγωγής, και επιπλέον στο διαχωρισμό των υποτύπων της ΔΕΠΥ και στη διαφορική διάγνωση από άλλες συμπεριφορικές διαταραχές. 36

37 ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

38 ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ Ημερομηνίες Διεξαγωγής Πέμπτη 9 - Σάββατο 11 Οκτωβρίου 2014 Τόπος The Met Hotel, 26 ης Οκτωβρίου 48, ΤΚ Θεσσαλονίκη, τηλ Το ξενοδοχείο και συνεδριακό κέντρο The Met Hotel βρίσκεται στη δυτική είσοδο της Θεσσαλονίκης, στην περιοχή του νέου λιμανιού, μόλις 1,8 km από την Πλατεία Αριστοτέλους, το κέντρο της πόλης. Η χρήση του υπόγειου χώρου στάθμευσης είναι ελεύθερη για όλους τους συνέδρους, με την προϋπόθεση ότι οι οδηγοί θα παίρνουν το εισιτήριο εισόδου από τον υπεύθυνο υποδοχής μπροστά από την είσοδο του ξενοδοχείου πριν κατέβουν στο parking και δεν θα το εκδίδουν μόνοι τους στο μηχάνημα του parking. Μετακίνηση Το λεωφορείο του ξενοδοχείου The Met (19 θέσεων) θα πραγματοποιεί τα παρακάτω δρομολόγια από την Πλατεία Αριστοτέλους προς το ξενοδοχείο για την εξυπηρέτηση των συνέδρων 09/10/2014: Ωρα αναχώρηση από την πλατεία Αριστοτέλους στο ύψος της Μητροπόλεως με κατεύθυνση προς το ξενοδοχείο 10-11/10/2014: Ώρα αναχώρηση από την πλατεία Αριστοτέλους στο ύψος της Μητροπόλεως με κατεύθυνση προς το ξενοδοχείο 10-11/10/2014: Ώρα αναχώρηση από την πλατεία Αριστοτέλους στο ύψος της Μητροπόλεως με κατεύθυνση προς το ξενοδοχείο Οργάνωση Συνεδρίου - Γραμματεία - Πληροφορίες PRAXICON Εθν. Αντιστάσεως 101, Τ.Κ , Καλαμαριά, Θεσσαλονίκη Τηλ , Fax info@praxicon.gr website: ΜΗΤΕ Ε Τελετή έναρξης Η Τελετή Έναρξης του Συνεδρίου θα πραγματοποιηθεί την Πέμπτη 9 Οκτωβρίου 2014 ώρα 19:00 στο χώρο του Συνεδρίου. Έκθεση Κατά τη διάρκεια του Συνεδρίου θα λειτουργεί έκθεση φαρμακευτικών και ιατρικών προϊόντων, όπως και εκδοτικών οίκων και βιβλιοπωλείων, για την ενημέρωση των συμμετεχόντων. 38

39 ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ Διακριτικό Σήμα και Κάρτα barcode Για την παρακολούθηση των εργασιών του Συνεδρίου οι σύνεδροι είναι απαραίτητο να φέρουν τη διακριτική κονκάρδα εγγραφής που χορηγείται από τη γραμματεία on site και παρακαλούνται να τη φορούν καθ όλη τη διάρκεια του Συνεδρίου. Επίσης, με την εγγραφή του ο κάθε σύνεδρος θα παραλαμβάνει από τη γραμματεία on site κάρτα με γραμμωτό κωδικό (barcode), την οποία θα σκανάρει στο ειδικό μηχάνημα κάθε φορά κατά την είσοδο και έξοδό του από τη συνεδριακή αίθουσα. Με τον τρόπο αυτό θα γίνεται καταμέτρηση των ωρών παρακολούθησης κάθε συνέδρου και με τη συμπλήρωση του 60% των συνολικών ωρών του προγράμματος θα δίνεται το πιστοποιητικό παρακολούθησης, σύμφωνα με την τελευταία υπ αρ / εγκύκλιο του ΕΟΦ για τη διοργάνωση συνεδρίων. Πιστοποιητικό Παρακολούθησης Το Πιστοποιητικό Παρακολούθησης θα δίνεται από τη γραμματεία την τελευταία ημέρα του Συνεδρίου, κατόπιν επίδειξης της κονκάρδας εγγραφής, της κάρτας barcode καθώς και του ερωτηματολογίου αξιολόγησης του Συνεδρίου. Ελάχιστες ώρες παρακολούθησης: το 60% των συνολικών ωρών του Επιστημονικού Προγράμματος. Το πιστοποιητικό έχει μοριοδότηση από τον Πανελλήνιο Ιατρικό Σύλλογο 15 μόρια Συνεχιζόμενης Ιατρικής Εκπαίδευσης (CME Credits). Γλώσσα Συνεδρίου Η επίσημη γλώσσα του Συνεδρίου είναι η Ελληνική. Γραμματεία - Εγγραφές Η γραμματεία θα λειτουργεί και θα πραγματοποιεί εγγραφές καθ όλη τη διάρκεια του Συνεδρίου. Προβολικός Εξοπλισμός Στην αίθουσα των εργασιών του Συνεδρίου θα πραγματοποιούνται προβολές με data video projectors και διαφανειών μέσω PowerPoint για τις ανάγκες των ομιλητών. Παρακαλούνται όλοι οι ομιλητές να παραδίδουν το υλικό της παρουσίασης τους έγκαιρα (τουλάχιστον 1 ώρα πριν την έναρξη της ομιλίας τους) στη γραμματεία του προβολικού εξοπλισμού. Παρουσίαση Εργασιών Η παρουσίαση εργασιών θα γίνει με τη μορφή αναρτημένων (posters). 39

40 ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ Δικαίωμα Συμμετοχής Το δικαίωμα συμμετοχής έχει οριστεί ως εξής: Ειδικοί ιατροί Ειδικευόμενοι ιατροί Λοιπά Επαγγέλματα Νοσηλευτές/τριες Προπτυχιακοί Φοιτητές Μέχρι 20/08/2014 Από 21/08/ Το δικαίωμα συμμετοχής περιλαμβάνει: Παρακολούθηση των εργασιών του Συνεδρίου Παραλαβή της τσάντας και του υλικού του Συνεδρίου Παραλαβή κονκάρδας Παραλαβή πιστοποιητικού παρακολούθησης (κατόπιν συμπλήρωσης του απαραίτητου χρόνου παρακολούθησης) Καφέ στα διαλείμματα Συμμετοχή στις κοινωνικές εκδηλώσεις Επίσημη Ιστοσελίδα Συνεδρίου Νομική Ευθύνη Οι οργανωτές καθώς και το γραφείο οργάνωσης του Συνεδρίου δεν έχουν καμία ευθύνη για προσωπική βλάβη ή απώλειες οποιασδήποτε φύσεως στους συμμετέχοντες, τα συνοδά μέλη ή για την καταστροφή, απώλεια και κλοπή των προσωπικών τους αντικειμένων. 40

41 ΚΑΤΟΨΗ ΕΚΘΕΤΕΣ No. 9 ELPEN No. 11 BAYER No. 13 TEVA Pharmaceuticals Hellas S.A. No. 14 Merck Serono No. 15 Genzyme a Sanofi Company No. 16 GENESIS PHARMA S.A No. 17 Lundbeck No. 18 NOVARTIS PHARMACEUTICALS No. 20 Pfizer 41

42 1,2 Jacobs LD. et al. Ann Neurol 1996;39:285-94

43 Δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης φαμπριδίνη

44 ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ Ο Πρόεδρος και η Οργανωτική Επιτροπή του 2ου Συνεδρίου με θέμα «Νεότερες Εξελίξεις στη Νευρολογία και στα Συναφή Πεδία» με Πανελλήνια και Διεθνή Συμμετοχή, ευχαριστούν θερμά τις παρακάτω εταιρίες για την ευγενική υποστήριξη και συμβολή τους στη διοργάνωση του Συνεδρίου. 44

45 ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ

46 ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ Α Π ΑΓΓΕΛΙΔΑΚΗΣ Π. PO.06, PO.07 ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΥ Β. PO.01 ΑΝΤΩΝΟΓΛΟΥΔΗΣ Π. ΑΡΝΑΟΥΤΟΓΛΟΥ Μ. Γ ΓΑΛΙΔΗΣ Ε. Ζ PO.09, PO.10 PO.03, PO.04 PO.02, PO.8 Σ ΣΟΦΟΛΟΓΗ Μ. Τ ΤΑΒΕΡΝΑΡΑΚΗΣ Α. ΤΕΓΟΣ Θ. PO.05 PO.06, PO.07 PO.03, PO.04 ΖΗΚΟΥ Λ. PO.06, PO.07 ΤΖΙΛΑ Ε. PO.11 ΖΗΣ Π. PO.06, PO.07 ΤΣΑΜΑΔΟΥ Ε. PO.01 Η Ω ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. PO.09, PO.10 ΩΡΟΛΟΓΑΣ Α. PO.03, PO.04 Θ ΘΕΟΦΥΛΙΔΗΣ Α. PO.05 Κ ΚΑΡΑΚΑΛΟΣ Δ. PO.06, PO.07 ΚΑΤΣΑΜΟΥΡΗΣ Α. PO.04 ΚΡΑΒΑΡΙΤΗΣ Δ. PO.06, PO.07 Λ ΛΕΙΒΑΔΕΑΣ Π. PO.06, PO.07 Μ ΜΗΝΑΪΔΟΥ Ε. ΜΠΕΚΑ Α. PO.02, PO.8 PO.11 Ν ΝΩΤΑΣ Κ. PO.03, PO.04 Ξ ΞΕΡΡΑΣ Χ. ΞΥΛΟΥΡΗΣ Ν. PO.03, PO.04 PO.09, PO.10 Ο ΟΙΚΟΝΟΜΟΥ-ΠΑΝΑΓΙΩΤΟΥ Α. PO.01 46

47 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ 47

48 48 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

49 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ 49

50 50 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

51 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ 51

52 52 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

53 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ 53

54 54 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

55 ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ 55

56 Rebif 44 (n=171) (n=171) Rebif

57

58

59

60 Δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης φαμπριδίνη Το φάρμακο αυτό τελεί υπό συμπληρωματική παρακολούθηση. Αυτό θα επιτρέψει τον ταχύ προσδιορισμό νέων πληροφοριών ασφάλειας. Ζητείται από τους επαγγελματίες του τομέα της υγειονομικής περίθαλψης να αναφέρουν οποιεσδήποτε πιθανολογούμενες ανεπιθύμητες ενέργειες. Βλ. παράγραφο 4.8 για τον τρόπο αναφοράς ανεπιθύμητων ενεργειών. 1. ΟΝΟΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ Fampyra 10 mg δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης 2. ΠΟΙΟΤΙΚΗ ΚΑΙ ΠΟΣΟΤΙΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ Κάθε δισκίο παρατεταμένης αποδέσμευσης περιέχει 10 mg φαμπριδίνης. 3. ΦΑΡΜΑΚΟΤΕΧΝΙΚΗ ΜΟΡΦΗ Δισκίο παρατεταμένης αποδέσμευσης. Ένα υπόλευκο, επικαλυμμένο με λεπτό υμένιο, ωοειδές, αμφίκυρτο δισκίο, διαστάσεων 13 x 8 mm με επίπεδο άκρο, με χαραγμένη την ένδειξη «A10» στη μία πλευρά. 4. ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ 4.1 Θεραπευτικές ενδείξεις Το Fampyra ενδείκνυται για τη βελτίωση της βάδισης σε ενήλικες ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, οι οποίοι παρουσιάζουν ανικανότητα βάδισης (EDSS 4-7). 4.2 Δοσολογία και τρόπος χορήγησης Η θεραπεία με το Fampyra περιορίζεται από τη συνταγογράφηση και υπό την επίβλεψη ιατρών που διαθέτουν εμπειρία στη διαχείριση της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Δοσολογία Η συνιστώμενη δόση είναι ένα δισκίο των 10 mg, δύο φορές την ημέρα, κάθε 12 ώρες (ένα δισκίο το πρωί και ένα δισκίο το βράδυ). Το Fampyra δεν θα πρέπει να χορηγείται συχνότερα ή σε μεγαλύτερες δόσεις από τις συνιστώμενες (βλ. παράγραφο 4.4). Τα δισκία θα πρέπει να λαμβάνονται χωρίς τροφή. Έναρξη και Αξιολόγηση της Θεραπείας με Fampyra περιλαμβάνει τη διακοπή της λήψης του Fampyra και τη διενέργεια της δοκιμασίας βάδισης. Η λήψη του Fampyra θα πρέπει να διακόπτεται εάν δεν υπάρχουν πλέον οφέλη για τους ασθενείς ως προς τη βάδιση. Δόση που παραλείφθηκε Θα πρέπει να ακολουθείται πάντα το σύνηθες δοσολογικό σχήμα. Δεν θα πρέπει να λαμβάνεται διπλή δόση, εάν παραλειφθεί μια δόση. Ηλικιωμένοι άνθρωποι νεφρικής λειτουργίας για την ανίχνευση τυχόν νεφρικής δυσλειτουργίας στους ηλικιωμένους ανθρώπους (βλ. παράγραφο 4.4). Ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία Το Fampyra αντενδείκνυται σε ασθενείς με ήπια, μέτρια και σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (κάθαρση κρεατινίνης Ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης για ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία. Παιδιατρικός πληθυσμός Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του Fampyra σε παιδιά ηλικίας 0 έως 18 ετών δεν έχουν ακόμα τεκμηριωθεί. Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα. Τρόπος χορήγησης Το Fampyra προορίζεται για χρήση από του στόματος. Το δισκίο πρέπει να καταπίνεται ολόκληρο. Δεν πρέπει να διαιρείται, να θρυμματίζεται, να διαλύεται, να αναρροφάται ή να μασιέται. 4.3 Αντενδείξεις Υπερευαισθησία στη φαμπριδίνη ή σε κάποιο από τα έκδοχα. Ταυτόχρονη θεραπεία με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα που περιέχουν φαμπριδίνη (4-αμινοπυριδίνη). Ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό ή τρέχουσα εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων. Ασθενείς με ήπια, μέτρια ή σοβαρή 4.4 Ειδικές προειδοποιήσεις και προφυλάξεις κατά τη χρήση Κίνδυνος εμφάνισης επιληπτικών κρίσεων Η θεραπεία με φαμπριδίνη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης επιληπτικών κρίσεων (βλ. παράγραφο 4.8). Το Fampyra θα πρέπει να χορηγείται με προσοχή παρουσία οποιουδήποτε παράγοντα ο οποίος ενδέχεται να μειώσει τον ουδό των επιληπτικών κρίσεων. Η χορήγηση Fampyra θα πρέπει να διακόπτεται σε ασθενείς που παρουσιάζουν επιληπτικές κρίσεις ενόσω υποβάλλονται σε θεραπεία. Νεφρική δυσλειτουργία Το Fampyra απεκκρίνεται κυρίως αμετάβλητο από τους νεφρούς. Οι ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία έχουν υψηλότερες συγκεντρώσεις στο πλάσμα που σχετίζονται με αυξημένες ανεπιθύμητες ενέργειες, ειδικότερα νευρολογικές επιδράσεις. Ο καθορισμός της νεφρικής λειτουργίας πριν από τη θεραπεία και η τακτική παρακολούθησή για παράδειγμα καρβεδιλόλη, προπανολόλη και μετφορμίνη. Αντιδράσεις υπερευαισθησίας Κατά την εμπειρία μετά την κυκλοφορία του φαρμάκου στην αγορά, έχουν αναφερθεί σοβαρές αντιδράσεις υπερευαισθησίας (συμπεριλαμβανομένης της αναφυλακτικής αντίδρασης), αντίδραση, η χορήγηση του Fampyra θα πρέπει να διακόπτεται και να μην ξαναρχίζει. Άλλες προειδοποιήσεις και προφυλάξεις Το Fampyra θα πρέπει να χορηγείται με προσοχή σε ασθενείς με καρδιαγγειακά συμπτώματα καρδιακών διαταραχών του ρυθμού και της φλεβοκομβικής ή κολποκοιλιακής αγωγιμότητας (αυτές οι επιδράσεις παρατηρούνται σε περίπτωση υπερδοσολογίας). Υπάρχουν περιορισμένες πληροφορίες ασφαλείας για αυτούς τους ασθενείς. Η αυξημένη επίπτωση ζάλης και διαταραχής της ισορροπίας που παρατηρείται με το Fampyra είναι ασθενών που λάμβαναν εικονικό φάρμακο. Έχουν παρατηρηθεί λοιμώξεις στις κλινικές μελέτες, όπως αναφέρεται παρακάτω. Δεν μπορεί να αποκλειστεί η αυξημένη συχνότητα λοιμώξεων και η μείωση της ανοσολογικής απόκρισης. Μελέτες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο 202/203/204 Kατηγορία/οργανικό σύστημα Fampyra 10 mg δύο φορές την ημέρα ΑΣΠΘ* με επίπτωση 1% στο Fampyra Εικονικό φάρμακο (N=238) Προτιμώμενος όρος (N=400) έναντι του εικονικού φαρμάκου Ιογενής γαστρεντερίτιδα - Γρίπη Ρινοφαρυγγίτιδα Πνευμονία - Παραρρινοκολπίτιδα - Λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος - Ουρολοίμωξη Ιογενής λοίμωξη * ΑΣΠΘ Ανεπιθύμητα Συμβάντα που Προκύπτουν από τη Θεραπεία 4.5 Αλληλεπιδράσεις με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα και άλλες μορφές αλληλεπίδρασης Μελέτες αλληλεπιδράσεων έχουν πραγματοποιηθεί μόνο σε ενήλικες. Αντεδείκνυται η ταυτόχρονη θεραπεία με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα, τα οποία περιέχουν φαμπριδίνη λόλη, προπανολόλη και μετφορμίνη θα πρέπει να γίνεται με προσοχή (βλ. παράγραφο 4.4). Ιντερφερόνη: η φαμπριδίνη έχει χορηγηθεί ταυτόχρονα με την ιντερφερόνη βήτα και δεν παρατηρήθηκαν φαρμακοκινητικές αλληλεπιδράσεις με φαρμακευτικά προϊόντα. Βακλοφαίνη: η φαμπριδίνη έχει χορηγηθεί ταυτόχρονα με τη βακλοφαίνη και δεν παρατηρήθηκαν φαρμακοκινητικές αλληλεπιδράσεις με φαρμακευτικά προϊόντα. 4.6 Γονιμότητα, κύηση και γαλουχία Δεν διατίθενται δεδομένα σχετικά με τη χρήση της φαμπριδίνης σε έγκυες Θηλασμός Δεν είναι γνωστό εάν η φαμπριδίνη απεκκρίνεται στο ανθρώπινο ή στο ζωικό γάλα. Το Fampyra δεν συνιστάται κατά τη διάρκεια του θηλασμού. Γονιμότητα 4.7 Επιδράσεις στην ικανότητα οδήγησης και χειρισμού μηχανών Το Fampyra έχει μέτρια επίδραση στην ικανότητα οδήγησης και χειρισμού μηχανών, επειδή το Fampyra μπορεί να προκαλέσει ζάλη. 4.8 Ανεπιθύμητες ενέργειες Η ασφάλεια του Fampyra έχει αξιολογηθεί σε τυχαιοποιημένες, ελεγχόμενες κλινικές μελέτες, σε ανοικτές μακροχρόνιες μελέτες, καθώς και μετά την κυκλοφορία του φαρμάκου. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρθηκαν είναι κυρίως νευρολογικές και περιλαμβάνουν επιληπτική κρίση, αϋπνία, άγχος, διαταραχή της ισορροπίας, ζάλη, παραισθησία, τρόμο, κεφαλαλγία και εξασθένιση. Το γεγονός αυτό συμφωνεί με τη φαρμακολογική δράση της φαμπριδί- Kατηγορία/οργανικό σύστημα MedDRA Ανεπιθύμητη ενέργεια Κατηγορία συχνότητας Λοιμώξεις και παρασιτώσεις Ουρολοίμωξη Πολύ συχνές Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος Αναφυλαξία, Αγγειοοίδημα, Υπερευαισθησία Όχι συχνές Ψυχιατρικές διαταραχές Αϋπνία, Άγχος Ζάλη, Κεφαλαλγία, Διαταραχή της ισορροπίας, Παραισθησία, Τρόμος Διαταραχές του νευρικού συστήματος Παρόξυνση νευραλγίας τριδύμου Όχι συχνές Όχι συχνές Αγγειακές διαταραχές Υπόταση* Όχι συχνές Διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος, του θώρακα και του μεσοθωράκιου Δύσπνοια, Φαρυγγολαρυγγικό άλγος Διαταραχές του γαστρεντερικού Ναυτία, Έμετος, Δυσκοιλιότητα, Δυσπεψία Διαταραχές του δέρματος και του υποδόριου ιστού Όχι συχνές Διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος και του συνδετικού ιστού Οσφυαλγία Γενικές διαταραχές και καταστάσεις της οδού χορήγησης Θωρακική δυσφορία* Όχι συχνές * Τα συμπτώματα αυτά παρατηρήθηκαν στο πλαίσιο της υπερευαισθησίας Περιγραφή επιλεγμένων ανεπιθύμητων ενεργειών Επιληπτική κρίση Από την εμπειρία μετά την κυκλοφορία του φαρμάκου, έχει αναφερθεί επιληπτική κρίση, η συχνότητα της οποίας δεν είναι γνωστή (δεν μπορεί να εκτιμηθεί με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα). Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τον κίνδυνο εμφάνισης επιληπτικών κρίσεων, ανατρέξτε στις παραγράφους 4.3 και 4.4. Υπερευαισθησία Κατά την εμπειρία μετά την κυκλοφορία του φαρμάκου στην αγορά, έχουν αναφερθεί αντιδράσεις υπερευαισθησίας (συμπεριλαμβανομένης της αναφυλαξίας) οι οποίες παρουσιάστηκαν σε συνδυασμό με ένα ή περισσότερα από τα παρακάτω: δύσπνοια, θωρακική δυσφορία, υπόταση, αγγειοοίδημα, εξάνθημα και κνίδωση. Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τις αντιδράσεις υπερευαισθησίας, ανατρέξτε στις παραγράφους 4.3 και 4.4. Αναφορά πιθανολογούμενων ανεπιθύμητων ενεργειών σχέσης οφέλους-κινδύνου του φαρμακευτικού προϊόντος. Ζητείται από τους επαγγελματίες του τομέα της υγειονομικής περίθαλψης να αναφέρουν οποιεσδήποτε πιθανολογούμενες ανεπιθύμητες ενέργειες μέσω του εθνικού συστήματος αναφοράς: Ελλάδα Κύπρος 4.9 Υπερδοσολογία Τα οξέα συμπτώματα της υπερδοσολογίας του Fampyra ήταν συμβατά με τη διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος και περιλάμβαναν σύγχυση, τρόμο, εφίδρωση, επιληπτική κρίση και αμνησία. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες στο ανεπιθύμητες ενέργειες σε υψηλές δόσεις περιλαμβάνουν περιπτώσεις καρδιακών αρρυθμιών (για παράδειγμα, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία και βραδυκαρδία) και κοιλιακή ταχυκαρδία ως αποτέλεσμα πιθανής παράτασης του διαστήματος QT. Έχουν ληφθεί, επίσης, αναφορές για υπόταση. Αντιμετώπιση Θα πρέπει να παρέχεται υποστηρικτική φροντίδα σε ασθενείς που έχουν λάβει υπερβολική δόση φαρμάκου. Για την επαναλαμβανόμενη επιληπτική δραστηριότητα, θα πρέπει να χορηγείται θεραπεία με βενζοδιαζεπίνη, φαινυτοΐνη ή άλλη κατάλληλη οξεία αντιεπιληπτική θεραπεία. 7. ΚΑΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΑΔΕΙΑΣ ΚΥ- ΚΛΟΦΟΡΙΑΣ 8. ΑΡΙΘΜΟΣ(ΟΙ) ΑΔΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ 9. ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΠΡΩΤΗΣ ΕΓΚΡΙΣΗΣ/ΑΝΑΝΕΩΣΗΣ ΤΗΣ ΑΔΕΙΑΣ ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΑΝΑΘΕΩΡΗΣΗΣ ΤΟΥ ΚΕΙΜΕΝΟΥ Τρόπος διάθεσης: Περιορισμένη ιατρική συνταγή από ειδικό ιατρό και παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της αγωγής. Ενδεικτική Τιμή (Λ.Τ.): Βοηθήστε να γίνουν τα φάρμακα πιο ασφαλή και Αναφέρετε ΟΛΕΣ τις ανεπιθύμητες ενέργειες για ΟΛΑ τα φάρμακα Συμπληρώνοντας την «ΚΙΤΡΙΝΗ ΚΑΡΤΑ»

61 *

62 in vitro in vivo o # Betaferon 250 a e o n 2 2 n Betaferon 250 a e o n 0 n 5 Betaferon 250 a e o n n 0 Betaferon 250 a e o n 2 n 2 * * * * * *

63 B # Betaferon 250 a e o n 2 2 n Betaferon 250 a e o n 0 n 5 Betaferon 250 a e o n n 0 Betaferon 250 a e o n 2 n 2 * * * * * * * * * * * #

64

65 TYSABRI 300 3

66 66

67

68 TYSADV/