ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΣΥΣΤΑΛΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΣΥΖΕΥΞΗ ΔΙΕΓΕΡΣΗΣ- ΣΥΣΤΟΛΗΣ

ΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΣΥΣΤΑΛΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΣΥΖΕΥΞΗ ΔΙΕΓΕΡΣΗΣ- ΣΥΣΤΟΛΗΣ Απ. Χατζηευθυμίου Αν. Καθηγήτρια Ιατρικής Φυσιολογίας Βιοφυσική μεμβρανών 2013

ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΙ ΜΥΕΣ http://people.eku.edu/ritchisong/301notes3.htm

Νευρομυϊκή σύναψη Νευροµυϊκή σύναψη: o σύναψη ενός τερµατικού άξονα µε µια τελική κινητική πλάκα Τελική κινητική πλάκα: o επιφάνεια της κυτταροπλασµατικής µεµβράνης της µυϊκής ίνας που βρίσκεται κάτω από τη νευρική απόληξη της κινητικής νευρικής ίνας

Ο νευροδιαβιβαστής στη νευροµυϊκή σύναψη είναι η ακετυλοχολίνη και οι υποδοχείς της στην τελική κινητική πλάκα είναι νικοτινικοί

Κινητικοί νευρώνες κινητική μονάδα Κινητικοί νευρώνες: νευρικά κύτταρα των οποίων τα σώµατα βρίσκονται στα πρόσθια κέρατα του ΝΜ και οι νευράξονες (εµµύελοι, µεγάλης διαµέτρου) νευρώνουν τις ίνες σκελετικού µυός. Άγουν τα δυναµικά ενεργείας µε µεγάλη ταχύτητα Κινητική µονάδα: κινητικός νευρώνας µαζί µε τις µυϊκές ίνες που νευρώνει Όταν το δυναµικό ενεργείας παράγεται σε ένα κινητικό νευρώνα όλες οι µυϊκές ίνες της κινητικής µονάδας συστέλλονται

Απελευθέρωση ΑΚΧ στη νευρομυϊκή σύναψη

Δυναμικό τελικής κινητικής πλάκας υναµικό τελικής κινητικής πλάκας (ΕΡΡ): εκπόλωση µετασυναπτικής µεµβράνης λόγω δέσµευσης ακετυλοχολίνης σε νικοτινικούς υποδοχείς Συνήθως το ΕΡΡ µπορεί να παράγει δυναµικό ενεργείας στη µυϊκή ίνα Μiniature end-plate potentials (MEPPS). MEPPS είναι πολλαπλάσια του 0.5 mv και αντιπροσωπεύουν εκπόλωση της µεµβράνης του µυϊκού κυττάρου λόγω απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης (κυστίδια) σε συνθήκες ηρεµίας

Απομάκρυνση της ακετυλοχολίνης από τη νευρομυϊκή σύναψη

Φάρμακα που επηρεάζουν τη νευρομυϊκή σύναψη Κουράριο Ζιζανιοκτόνα, βιολογικά όπλα

Ασθένειες που επηρεάζουν τη νευρομυϊκή σύναψη Αλλαντίαση (αλλαντική τοξίνη) Μυασθένεια

Μυασθένεια

Σύνδρομο Lambert Eaton

Αλλαντίαση Αλλαντίαση: σπάνια αλλά σοβαρή παραλυτική νόσος που προκαλείται από νευροτοξίνη η οποία παράγεται κυρίως από το βακτηρίδιο Clostridium botulinum και αναστέλλει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης

Κατανομή ιόντων εκατέρωθεν της κυτταρικής μεμβράνης των σκελετικών μυών Ca 2+ 1.8 mm Na + 145 mm Cl - 100 mm K + 4.5 mm -80 mv Ca 2+ 10-7 M Na + 15 mm Cl - 5 mm K + 150 mm

Δυναμικά ενεργείας στις σκελετικές ίνες +130 E Ca I Ca = g ca (E m -E ca ) +60 Em (mv) 0 E Na Diffusion force spike I Na =g Na (E m -E Na ) I K =g K (E m -E k ) I Cl =g Cl (E m -E Cl ) depolarizing afterpotential Electrical force -80 Resting Potential E Cl -98 E K The APs in vertebrate skeletal muscle consist of a spike followed by depolarizing afterpotential

Δυναμικά ενεργείας στις σκελετικές ίνες A skeletal muscle action potential is generated when themotor endplate potential is sufficient to raise the surroundingsarcolemmal potential above the threshold for activation of thevoltage gated Na + channels that are abundant throughout thesarcolemma. When these channels are activated, the membraneis rapidly depolarized towards the Nernst potential for Na + However, the peak potential achieved is approximately +30 mv.

Δυναμικά ενεργείας στις σκελετικές ίνες The Nernst potential is not achieved for two main reasons. First, just as the Na + channels are activated by membranevoltage changes, a process of inactivation is also initiated as the membrane potential becomes less negative. Inactivation is aslower mechanism than activation, so the Na + current continues to flow for a short period after the onset of inactivation, but notsufficiently to reach the Nernst potential. The second factor limiting the upstroke of the action potential is the voltage activation of rectifying potassium channels. Their activation is initiatedalso during the upstroke of the action potential but (in asimilar way to Na + channel inactivation) there is a slight delayin channel opening. The resulting K + current, in addition to limitingthe peak of the action potential, is also principally responsible for repolarization.

Δυναμικά ενεργείας στις σκελετικές ίνες The amplitude of AP is about 120 mv from resting potential of -80 mv to a peak overshoot potential about +40 mv. The threshold potential for triggering the fast Na channels is about -55mV. The maximum increase inward fast Na current occurs at Em-20 mv.

Δίαυλοι καλίου 0 Em (mv) spike Δg Na Skeletal muscle cell membrane has at least 2 types K + channels: (1) Inward-going rectifier (K ions to pass more readily inwardthan outward). (2) Delayed rectifier The second type of K channels is similar to the usual K channels called delayed rectifier. Depolarizing afterpotential The activation of this channel produces the large increase in total K conductance that helps to terminate the AP. Δg K -80

Ο ρόλος της αγωγιμότητας του Cl The resting membrane potential in skeletalmuscle cells is similar to that in neurons, i.e.-70 to-90 mv. Unlike nerve cells, where theresting membrane potential is predominantlya result of K + permeability, skeletal musclecell resting membrane potential receives a significant contribution from Cl conductance. The Clpermeability and conductance are very high in skeletal muscle much higher than K. Cl entry tends to repolarize the membrane more quickly than would otherwise occur. The importance of this Clcurrent becameapparent when the excitability associatedwith myotoniacongenitawas found to bea result of chloride channel mutations. The physiological relevance of the Cl current stems from a need to maintain muscle activity during repeated stimulation. When musclecontracts, there is leakage of K + from thecell. With repeated activity there is run-downof the K + concentration gradient across thesarcolemma. Without the Clcurrent to maintain restingmembrane potential, the muscle would not repolarizesufficientlyto regenerate the active state of the channels responsiblefor generation of succeeding action potentials

Μετάδοση Δυναμικού ενεργείας στη μυϊκή ίνα Once an action potential has been generated, it spreads as awave over the sarcolemma. Skeletal muscle sarcolemma is characterized by invaginations called transverse- or t- tubules thatrun perpendicular to the surface of the cell deep into its body. By passing down the t-tubular membrane, the action potentialis carried to the structures responsible for transducing anelectrical into a chemical signal that will trigger activation of the contractile elements. The AP propagates at a constant velocity of about 5 m/s over the surface sarcolema

Σύζευξη διέγερσης-συστολής Η σύζευξη διέγερσηςσυστολής αναφέρεται στην αλληλουχία γεγονότων που επιφέρει ένα δυναµικό ενέργειας στο σαρκείληµα µιας µυϊκής ίνας και καταλήγει σε κυκλική δραστηριότητα της εγκάρσιας γέφυρας

Σύζευξη διέγερσης-συστολής Ένα δυναµικό ενεργείας διαρκεί 1-2ms και ολοκληρώνεται πριν την έναρξη της µηχανικής δραστηριότητας (συστολή) Η µηχανική δραστηριότητα διαρκεί 100ms Άρα Η ηλεκτρική δραστηριότητα (δυναµικό ενεργείας) δεν επιδρά άµεσα στις πρωτεΐνες συστολής

Σαρκοπλασματικό δίκτυο Το ασβέστιο στο κυτταρόπλασµα πριν τη συστολή είναι 10-7 Μ mol/l Πηγή αύξησης του ασβεστίου είναι το σαρκοπλασµατικό δίκτυο

Σαρκοπλασματικό δίκτυο Εγκάρσιοι σωλήνες: o εξωκυττάριος χώρος o διασχίζουν τις µυϊκές ίνες σε κάθε σηµείο συµβολής ζωνών Α-Ι o Άγουν το δυναµικό ενεργείας

Διέγερση μεμβράνης: νευρομυϊκή σύναψη

Τασεοεξαρτώμενοιδίαυλοι ασβεστίου

Υποδοχείς διϋδροπυριδίνης We now know that,although the t-tubular dihydropyridine receptors show markedamino acid homology with L-type voltage gated Ca 2+ channelsof other tissues, they do not function as Ca 2+ channels. Their rolein skeletal muscle is that of voltage sensors. When the actionpotential arrives in the t-tubule, the change in membrane potentialleads to a conformational change in the a-subunit of the dihydropyridinereceptor. This subunit consists of four transmembranedomains each of six segments. The first and sixthsegments of adjacent domains are linked by alternating extracellularand cytoplasmic loops of amino acids. The voltage-inducedconformational change results in the projection of the cytoplasmicloop between the second and third transmembrane domains deeper into the cytoplasm. Here, charged amino acid residuesof the cytoplasmic loop come into proximity with those of a proteinprojecting towards the cytoplasmic surface of the t-tubule

Μυϊκή συστολή Συστολή δεν σηµαίνει κατ ανάγκη βράχυνση του µυός αλλά ενεργοποίηση των σηµείων δυναµογένεσης των εγκάρσιων γεφυρών σε µια µυϊκή ίνα Μηχανισµός διολίσθησης νηµατίων: περιστροφική κίνηση όπως τα κουπιά της βάρκας. Τα παχιά και λεπτά νηµάτια δεν αλλάζουν µήκος.

Κύκλος εγκάρσιας γέφυρας πρόσδεση ενεργοποιημένης εγκάρσιας γέφυρας στην ακτίνη Α+Μ*ADP-Pi A-M*-ADP-Pi

Αποδέσμευση αποθηκευμένης ενέργειας κίνηση προσδεδεμένης εγκάρσιας γέφυρας και απελευθέρωση ADP & Pi A-M*-ADP-PiΑ-Μ+ADP+Pi

Απόσχιση εγκάρσιας γέφυρας με την πρόσδεση ΑΤΡ (αλλοστερική ρύθμιση, συγγένειας μυοσίνης-ακτίνης) Α-Μ+ΑΤΡ A+M-ΑΤΡ

Διάσπαση ΑΤΡ αλλαγή τρισδιάστατης δομής εγκάρσιας γέφυρας ενεργοποιημένη εγκάρσια γέφυρα (προσδεδεμένο ADP-Pi) A+M-Α ΤΡ Μ*-ADP-Pi

Κάθε εγκάρσια γέφυρα επιτελεί τον δικό της κύκλο ανεξάρτητα από τις άλλες γέφυρες Σε μια δεδομένη στιγμή, κατά τη συστολή, μόνο το 50% των εγκάρσιων γεφυρών είναι προσδεδεμένο στα λεπτά νημάτια παράγοντας κίνηση Το ΑΤΡ δρα ως τροποποιητικό μόριο το οποίο ελέγχει την πρόσδεση της ακτίνης στη μυοσίνη

Ο ρόλος της τροπονίνης, τροπομυοσίνης και του ασβεστίου Σε κατάσταση ηρεµίας παρεµποδίζεται ο σχηµατισµός εγκάρσιων γεφυρών από τις πρωτεΐνες-ρυθµιστές τροπονίνη και τροποµυοσίνη Η τροποµυοσίνη καλύπτει τις θέσεις πρόσδεσης της ακτίνης και παραµένει στη θέση αυτή µε τη δράση της τροπονίνης (µικρή σφαιρική πρωτεΐνη)

Η δραστηριότητα των εγκάρσιων γεφυρών πυροδοτείται από το ασβέστιο που προσδένεται πάνω στην τροπονίνη

A significant proportion of the force generatedby a fiber (>70% in some experiments) depends on transmission ofthe force successively through structural intracellular proteins tothe sarcolemmaand extracellular matrix. Crucial to the efficient transmission of forces from the sarcomereto the extracellular matrix are the integrin and dystroglycancomplexes that link the latter to the cytoskeletalelements of thesarcomere. The importance of the dystroglycan complexbecame apparent with the discovery that several of the hereditary dystrophies result from abnormal components of this complex.

Λήξη της συστολής-απομάκρυνση ασβεστίου Αντλία ασβεστίου

ΜΥΟΚΑΡΔΙΟ http://people.eku.edu/ritchisong/301notes3.htm

Nerve and skeletal muscle APs are relative brief consisting of A rapid depolarization phase A rapid repolarization phase. The entire process of the nerve and skeletal muscle APs is largely complete within a few milliseconds. In cardiac cells, APs are more complex and generally much longer in duration. Thus for example a typical cardiac ventricular AP may be least 100-200 msin duration. Unlikefor nerve and skeletal muscle cells, APs from different regions of the heart vary substantially in shape.

Τύποι καρδιακών κυττάρων There are two primary types of cardiac cells. One cell typeis found in the working cells of atria, ventricles, and the specialized conduction cells of the His-Purkinje network. The second type of cardiac cell is found in the sinoatrialand atrioventicular nodes

Δυναμικά ενεργείας στα μυοκαρδιακά κύτταρα

Phase 0 0 Phase 0 is the rapid upstroke of the AP dependent on a fast Na + current(similar to the nerve or skeletal muscle). I Na reaches a peak in less than 1 ms. The cell needs to be depolarized to 70mV. The peak I Na occurs between 30 to 20 mv. The membrane potential never reaches E na The maximum positive membrane potential normally attained is approximately +35 mv. The upstroke causes a substantial voltage change (110-120 mv) within 1-2 ms in fast cardiac cells

Phase 1 1 Phase 1 repolarizationis largely due to a transient outward currentturns on rapidly with depolarization and only active at very depolarized potentials, the threshold of activation is 30 mv. Because of its voltage dependence and time course I to significant overlaps the inward Ca current of phase 2 (plateau). The size of phase 1 variesbetween species and also between different regions of the heart within a given species. I to is composed of 2 separate currents: 1. K + current that is independent of the internal Ca concentration 2. Ca 2+ -dependent current(ca 2+ -activated Clchannel): negative feedbackmechanism to reduce calcium overload.

Phase 2 2 Phase 2 follows the early repolarizationphase 1, and is a period of time in which the membrane potential remains relatively constant. The plateau phase is responsible for the long AP durationin cardiac cells which is the major difference between cardiac cells and nerve or skeletal muscle fibers.

Phase 2 (plateau phase): Ca 2+ current The plate au is caused by an approximate balance of positive inward currentand a positive outward current. The primary inward current is a Ca 2+ current. The primary outward K + current,is the slow activating K current (delayed rectifier). Additional I to contributes to the early plateau phase. Is a small contribution of the fast Na currentto the plateau. Late sodium current known as the sodium window currentis sufficient to affect the plateau of the AP and hence the AP duration.

Phase 2 (plateau phase): L-type Ca 2+ current The inward Ca current exhibits activation and inactivation much like I Na, but on a slower timescale. Ca current peaks within a few ms, but requires a few hundred msto completely inactivated. The threshold of activation is 40mV, the current is maximal near 0mV This classical Ca-current is now commonly referred to as asthe L- type calcium current.

Phase 3: Delayed Rectifier Current 3 Phase 3 is the late or final repolarization phase following the AP plateau. It is similar to the repolarization observed in nerve and skeletal muscle cells. K + -current is the primary repolarizing current.

Phase 4: Inward Rectifier Current 4 Phase 4 is the resting potential. RP is very near E K due to a relatively high permeability of the cell membrane to K + ions and a very low permeability to other ions. The most notable characteristic of I KI is that it displays inward rectification.

The L-type calcium current is central to many aspects of cardiac function -Excitation contraction coupling - Calcium influx stimulates calcium release from internal stores -Calcium current is important in automaticity and conduction (nodal AP) -Is a major regulatory site in control of cardiac electrical activity and contraction by neurotransmitters, hormones, intracellular ions e.g Norepinephrine production camp stimulation of camp-dependent protein kinase Phosphorylation of Calcium channels enhance of channel activity

Automaticity: funny current (I f ) Automatic cells do not have a stable resting potentialbetween APs, but rather have a maximum diastolic potential following by spontaneous phase 4 depolarization known as pacemaker potential. The slope of the pacemaker potentiallargely determines the rate of AP firing The primary current responsible for the pacemaker potential is funny current. Funny current is a slow activating inward depolarizing current activated by hyperpolarization, which is present in automatic cells. It is nonselective cation current (Na and K) In addition to funny current there may be a small contribution of T-type calcium current to the latter stages of the pacemaker potential.

Anatomy The anatomy of the heart muscle cell (cardiac myocyte) fits its physiology almost as well as the intercalated discsat the end of the cells fit one another! The extensive branching and interdigitation of the cells helps to provide mechanical cohesion of the cells, but more than this, it provides a substrate for electrical cohesion. Associated with the intercalated discs is a vast network of "gap junctions"linking the sides of the muscle fibres and providing a low resistance pathway for the rapid conduction of electrical current. Heart muscle functions as a syncitium, despite the fact that it is made up of discrete, individual cells

The'motor' insidethemusclecellismadeupof interdigitating fibres of actin and myosin. This is true for both skeletal muscle and cardiac muscle, although several differencesbetweenthetwoexist. Actinfilamentsarethin, myosinarethick. The thick myosin fibres have many projecting heads, and itisthesetinyheadsthatswivelbackwardsandforwards, moving along the actin fibres The sarcomere is the"fundamental unit" of the muscle cell. Ithasa Z diskateachend, andthethinactinfilaments extendfrombothz disksintowardsthecentreofthecell. The thick myosin filaments are found towards the centre ofthesarcomere. Wecanseewhereallthemicroscopic complicationsarose: thez bandcorrespondstothez disk, a lighti bandisactuallymadeupofactinfilaments fromtwoadjacentsarcomeres, cutintwobya Z disk, and thedarkm bandismadeupofthickmyosinfilamentsin the middle of a sarcomere

How does cardiac muscle differ from skeletal muscle? Differencesarenumerous, including: Skeletal muscle cells have numerous peripherally located nuclei, in contrast to the single centrally located nuclei of cardiac muscle Cardiac myocytes end in intercalated discs Cardiac myocytes have abundant mitochondria T-tubules ramify through the cytoplasm of cardiac myocytesnearthez line, andnot(asinskeletalmuscle) at the A-I junction

Cardiac Excitation-Contraction Coupling Ratcheting cycles occur as long as the cytosolic Ca 2+ remains elevated. At the end of phase 2 of AP, Ca 2+ entry into the cell slows and calcium is sequestered by the SR by an ATPdependent Ca 2+ pump (SERCA, sarcoendoplasmic reticulum calcium-atpase), thus lowering the cytosolic Ca 2+ concentration and removing Ca 2+ from the TN-C. A quantitatively smaller extent, cytosolic Ca 2+ is transported out of the cell by the sodium-calcium-exchange pump. The reduced intracellular Ca 2+ induces a conformational change in the troponin complex leading, once again, to TN-I inhibition of the actin binding site.

Ryanodine Receptors: Overview& Structure In skeletal musclecells the opening of RyR1appears to be mediated by a direct coupling of RyR to the dihydropyridinesensitive Ca 2+ channel. In cardiac muscle RyR2is believed to open is response to an influx of Ca 2+ to the cellvia dihydropyridine-sensitive Ca 2+ channels in the cell surface membrane; a process referred to as Ca 2+ induced Ca 2+ release.

Μεταξύ ινών Purkinje και μυοκυττάρων υπάρχουν ηλεκτρικές συνάψεις

ΛΕΙΕΣ ΜΥΪΚΕΣ ΙΝΕΣ http://courses.kcumb.edu/physio/smoothmuscle/eccoupling.htm

Δομή Μονοπύρηνοι, ικανότητα διαίρεσης Στερούνται ραβδωτού σχεδίου

Παχιά (µυοσίνη) και λεπτά νηµάτια (ακτίνη) Τα νηµάτια ακτίνης αγκυροβολούν είτε στον κυτταροσκελετό είτε στα πυκνά σωµάτια (κυτταρόπλασµα) Η σύσπαση επιτελείται µέσω µηχανισµού ολίσθησης Μυοσίνη λείων µυϊκών ινών = 1/3 γραµµωτών ενώ η ακτίνη είναι διπλάσια Η µέγιστη παραγόµενη τάση ανά επιφάνεια είναι ίδια µε εκείνη του γραµµωτού µυός Υπάρχει βέλτιστο µήκος Το εύρος µήκους µέσα στο οποίο ο λείος µυς µπορεί να παράγει τάση είναι µεγαλύτερο από το εύρος του σκελετικού µυός (υψηλή προσαρµοστικότητα)

Νεύρα και ορμόνες Απουσία τελικής κινητικής πλάκας κιρσοί Άλλοι νευροδιαβιβαστές προκαλούν εκπόλωση και άλλοι υπερπόλωση Ένας δεδοµένος νευροδιαβιβαστής µπορεί να προκαλέσει αντίθετα αποτελέσµατα σε διαφορετικές ΛΜΙ Πχ η νορεπινεφρίνη εκπολώνει τις ΛΜΙ των αγγείων ενώ αναστέλλει την αυθόρµητη δραστηριότητα των ΛΜΙ του εντέρου (χάλαση) Οι ΛΜΙ φέρουν υποδοχείς για ορµόνες

Τύποι ΛΜΙ (1) Μονοδύναμοι, λείοι μύες απλών μονάδωντων οποίων η κυτταροπλασματική μεμβράνη έχει την ικανότητα να μεταδίδει δυναμικά ενεργείας από το ένα κύτταρο στο άλλο μέσω χασματικών συνδέσεων και να εκπολώνεται αυθόρμητα Πχ εντερικού σωλήνα, μήτρας, αιμοφόρων αγγείων (2) Πολυδύναμοι, λείοι μύες πολλαπλών μονάδων, επιδεικνύουν μικρή ή καθόλου μεταβίβαση ηλεκτρικής δραστηριότητας από τη μια ίνα στην άλλη και δεν εκπολώνονται αυθόρμητα Πχ πνευμόνων, μεγάλων αρτηριών

Τύποι δυναμικών ενεργείας στις ΛΜΙ

Αυθόρμητη ηλεκτρική δραστηριότητα της κυτταροπλασματικής μεμβράνης Οι περισσότεροι ΛΜ μπορούν να παράγουν δυναμικά ενεργείας ενώ άλλοι όχι Μερικοί ΛΜ συσπώνται με την εκπόλωση της μεμβράνης ή δυναμικά ενεργείας ενώ άλλοι μπορούν να συσταλούν και απουσίαμεταβολής του δυναμικού της μεμβράνης Σε δυναμικά ενεργείας μετακινούνται κατά κύριο λόγο ιόντα ασβεστίου (τασεοεξαρτώμενοι δίαυλοι ασβεστίου) παρά νατρίου Αυθόρμητη ηλεκτρική δραστηριότηταδυναμικά βηματοδότη

Παραγωγή αργών κυμάτων Cα 2+ -εξαρτώμενοι δίαυλοι Κ

Ενεργοποίηση μεμβράνης Εισερχόμενα σήματα που επηρεάζουν τη συσταλτική δραστηριότητα του λείου μυός 1. αυθόρμητη ηλεκτρική δραστηριότητα της κυτταροπλασματικής μεμβράνης 2. νευροδιαβιβαστές που απελευθερώνονται από τα αυτόνομα νεύρα 3. ορμόνες 4. τοπικές αλλαγές στη χημική σύσταση του εξωκυττάριου υγρού που περιβάλλει την ίνα (παρακρινείς ουσίες, οξύτητα, οξυγόνο, ωσμωμοριακότητα και συγκέντρωση ιόντων) 5. διάταση

Συστολή ΛΜΙ και ο έλεγχος της Στις ΛΜΙ δεν υπάρχει τροπονίνη Καλμοδουλίνη Κινάση της ελαφράς αλύσου της μυοσίνης Φωσφατάση της ελαφράς αλύσου της μυοσίνης

Πηγές κυτοσολικού ασβεστίου (1) σαρκοπλασματικό δίκτυο (2) εξωκυττάριο ασβέστιο Σε κάποιους ΛΜ η συγκέντρωση του ενδοκυττάριου ασβεστίου αρκεί για να διατηρείται ένα χαμηλό επίπεδο ενεργοποίησης των εγκάρσιων γεφυρών χωρίς να υπάρχει κάποιο εξωτερικό ερέθισμα. Η δραστηριότητα αυτή είναι γνωστή ως τόνος λείου μυός.

Receptor modulation of membrane potential Type Transmitter Receptor Adrenergic Norepinephrine, epinephrine A, b Cholinergic Acetylcholine ACh Serotonergic Serotonin 5-HT Nucleotide ATP, adenosine ATP Angiotensin Angiotensin AT Vasopressin Vasopresine VP Endothelin Endothelin ET Prostanoid Prostaglandins E, F, I PG Leukotriens Leukotriene series L Insulin Insulin I Interleukin Interleukin series IL Histamine Histamine H Thromboxane Thromboxane, PGH2 Tx-A2