Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή

Περιοδοντολογία ΣTOMA 2010; 38 : 29 41 Bιβλιογραφική ανασκόπηση Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή Δ. ΞΥΓΚΑΣ-ΕΥΘΥΜΙΟΥ 1, Ε. ΓΕΩΡΓΙΟΥ 2, Α. ΜΑΜΑΛΗΣ 3, Σ. ΣΙΛΒΕΣΤΡΟΣ 4 Supportive periodontal therapy as a part of the maintenance phase and management of dental patient D. XYGAS-EFTHIMIOU 1,E.GEORGIOU 2, A. MAMALIS 3,S.SILVESTROS 4 Περίληψη Η θεραπευτική αντιμετώπιση της περιοδοντίτιδας αποτελείται από τη φάση της ενεργού θεραπείας και τη φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος. Η πρώτη περιλαμβάνει τη φάση ελέγχου της φλεγμονής, τη φάση αποκατάστασης των βλαβών και τη φάση αποκατάστασης του φραγμού (ή φάση λειτουργικής αποκατάστασης). Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος ξεκινά από την ημέρα που θα τελειώσει η φάση της ενεργού θεραπείας. Είναι το εξατομικευμένο χρονικά διάστημα επανάκλησης-επανεξέτασης, κατά το οποίο γίνεται αξιολόγηση της κατάστασης των περιοδοντικών ιστών και των προσθετικών αποκαταστάσεων. Γίνεται απομάκρυνση του τοπικού αιτιολογικού παράγοντα και υποστηρικτική θεραπεία στις τυχόν υποτροπιάζουσες περιοχές. Η συχνότητα της επανάκλησης καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, οι σημαντικότεροι των οποίων είναι η βαρύτητα της αρχικής νόσου, ο αριθμός των υπολειπόμενων θυλάκων και των απολεσθέντων δοντιών, η αποτελεσματικότητα της στοματικής υγιεινής, η αιμορραγία στην ανίχνευση, ο λόγος οστικής απώλειας προς ηλικία, η «γενική υγεία» του ασθενούς, αλλά και κάποιες συνήθειες, όπως το κάπνισμα. Τυχόν παρέκκλιση από το σύστημα επανάκλησης συνεπάγεται αυξημένη πιθανότητα υποτροπών, η αντιμετώπιση των οποίων άλλοτε γίνεται εντοπισμένα, άλλοτε πάλι εντάσσεται στα πλαίσια επαναθεραπείας. Μια γενικευμένα βεβαρημένη κατάσταση κάνει το έργο του οδοντιάτρου δυσκολότερο και ταλαιπωρεί τον ασθενή, ενώη σπατάλη χρόνου και χρήματος προκαλεί μια γενικότερη δυσαρέσκεια. Σκοπός αυτής της εργασίας είναι να δοθεί έμφαση στη σημαντικότητα της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος και στην ανάγκη ενός εξατομικευμένου προγράμματος επανάκλησης για τον κάθε ασθενή. Θα παρουσιαστούν επίσης αντίστοιχα κλινικά περιστατικά ενδεικτικά των προβλημάτων που προκύπτουν από την υποτροπή της περιοδοντικής νόσου. ΛEΞEIΣ KΛEIΔIA: Διάστημα επανάκλησης/επανεξέτασης, Υποστηρικτική θεραπεία, Υποτροπή της περιοδοντικής νόσου, Φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος Στάλθηκε στις 15.10.2007. Εγκρίθηκε στις 15.10.2009. 1 Οδοντίατρος 2 Οδοντίατρος-Περιοδοντολόγος 3 Βιοχημικός- Οδοντίατρος-Περιοδοντολόγος 4 Επίκουρος Καθηγητής ΕΚΠΑ Summary The treatment of periodontitis consists of the cause-related therapeutic phase (initial periodontal therapy), the corrective phase (additional therapy) and the maintenance phase (supportive periodontal therapy). The cause-related therapeutic phase aims at the infection control and the corrective phase involves (if necessary) periodontal surgical procedures. The supportive periodontal therapy begins immediately after the end of the initial treatment (when there is no need for additional therapy) or after the end of the corrective phase. It is based on an individualized recall frequency and includes an update of the medical and dental histories, extraoral and intraoral soft tissue reexamination, periodontal and dental reevaluation. The dentist may remind oral hygiene instructions if it seems necessary and then remove the new-borne plaque and calculus. The reinfected sites are also retreated. The frequency of recalls is determined after the simultaneous evaluation of various factors. The most important of these factors are the percentage of bleeding on probing, the prevalence of residual pockets, the loss of teeth from a total of 28 teeth, the loss of periodontal support in relation to the patientʼs age, the general health of the patient and certain environmental factors, such as smoking. Negligence to follow the recall program leads to high periodontal risk for disease recurrence. Retreatment may be needed in a single failing site or even in the whole mouth when the recurrence is generalized. Such a severe, generalized breakdown makes dentistʼs work more difficult annoys the patient, as well as the waste of time and money creates feelings of discontent and dissatisfaction. The aim of this study is to emphasize the significance of supportive periodontal therapy and the need for an individualized recall program for each patient, depending on his own periodontal risk for disease recurrence. Also a case report is presented to indicate the sequences of negligence to follow the recall program. KEY WORDS: Maintenance phase, Periodontal disease recurrence, Periodontal treatment, Retreatment, Supportive periodontal therapy Received on 15 th Oct., 2007. Accepted on 15 h Oct., 2009. 1 Dentist 2 Periodontologist 3 Periodontologist 4 Assistant professor, National and Kapodistrian University of Athens

30 Ξύγκας-Eυθυμίου και συν Εισαγωγή Η θεραπευτική αντιμετώπιση της περιοδοντίτιδας αποτελείται από τη φάση της ενεργού θεραπείας και τη φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος. Η πρώτη περιλαμβάνει τη φάση ελέγχου της φλεγμονής, τη φάση αποκατάστασης των βλαβών και τη φάση αποκατάστασης του φραγμού (ή φάση λειτουργικής αποκατάστασης) 1. Η φάση διατήρησης του θεραπευτι-κού αποτελέσματος ξεκινά από την ημέρα που θα τελειώσει η φάση της ενεργού θεραπείας. Είναι το εξατομικευμένο χρονικά διάστημα επανάκλησης-επανεξέτασης, που ποικίλλει κατά μέσο όρο από 3-6 μήνες, κατά το οποίο γίνεται ανανέωση του ιατρικού και οδοντιατρικού ιστορικού, εξωστοματική και ενδοστοματική εξέταση των μαλακών ιστών, αξιολόγηση της κατάστασης των περιοδοντικών ιστών και του οδοντικού φραγμού. Υπενθυμίζονται οι οδηγίες στοματικής υγιεινής, εάν και εφόσον κρίνεται απαραίτητο, και γίνεται απομάκρυνση του τοπικού αιτιολογικού παράγοντα, καθώς και υποστηρικτική θεραπεία στις τυχόν υποτροπιάζουσες περιοχές 2. Οι στόχοι της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος, λοιπόν, είναι να εμποδίσει ή τουλάχιστον να περιορίσει στο μεγαλύτερο δυνατό βαθμό την υποτροπή των νόσων του περιοδοντίου και κατʼ επέκταση την απώλεια δοντιών. Σε ασθενείς στους οποίους είχε γίνει θεραπεία ουλίτιδας, περιοδοντίτιδας και τοποθέτηση προσθετικών αποκαταστάσεων ή εμφυτευμάτων ελέγχεται η ύπαρξη φλεγμονής, όπως και η ύπαρξη οποιωνδήποτε οδοντικών και λειτουργικών προβλημάτων, τα οποία αντιμετωπίζονται 2. Η επιλογή της κατάλληλης συχνότητας επανάκλησης για κάθε ασθενή είναι ένα ζήτημα καθοριστικό για την επίτευξη των παραπάνω στόχων. Συγχρόνως όμως είναι και αρκετά πολύπλοκο, αφού εμπλέκονται πολλαπλές μεταβλητές που πρέπει να αξιολογηθούν ταυτόχρονα, αλλιώς εύκολα ο κίνδυνος για υποτροπή θα μπορούσε να υποεκτιμηθεί και να εφαρμοστεί τελικά υποθεραπεία ή να υπερεκτιμηθεί και να εφαρμοστεί αντίστοιχα υπερθεραπεία 3. Οι κύριοι παράγοντες που επηρεάζουν τη συχνότητα επανάκλησης θεωρούνται: το ποσοστό της αιμορραγίας στην ανίχνευση (ΑΣΑ%) 4 7, η παραμονή υπολειμματικών θυλάκων άνω των 4 mm (ΥΘ 5 mm) 7 9, ο αριθμός των απολεσθέντων δοντιών από το σύνολο 28 δοντιών (ΑΔ) 10,11, ο λόγος απώλειας οστικής στήριξης προς ηλικία (ΑΟ/Η) 12 14,η«γενικήυγεία»(ΓΥ) 15 18,αλλάκαι κάποιοι περιβαλλοντικοί παράγοντες-συνήθειες, όπως το κάπνισμα (ΠΠ) 15,17,19,20. Για τη διευκόλυνση του καθορισμού του επιπέδου επικινδυνότητας για υποτροπή της περιοδοντικής νόσου και κατʼ επέκταση του προσδιορισμού της εξατομικευμένης συχνότητας επανάκλησης οι Lang και συν. (2003) κατασκεύασαν ένα λειτουργικό εξαγωνικό διάγραμμα μορφής ιστού αράχνης, του οποίου κάθε γωνία καταλαμβάνεται από ένα παράγοντα καθοριστικό για τη Εικόνα 1: Το λειτουργικό διάγραμμα των Lang και Tonetti (2008) για τον προσδιορισμό της εξατομικευμένης συχνότητας επανάκλησης των ασθενών (Μετασχεδίαση από Lang και Tonetti, 2003). συχνότητα επανάκλησης (Εικ. 1) 21. Κάθε παράγοντας έχει το δικό του όριο για μικρό, μέτριο και μεγάλο επίπεδο επικινδυνότητας για υποτροπή της νόσου. Το συνολικό εμβαδό στο διάγραμμα που κατασκευάζεται καθορίζει και τον αντίστοιχο βαθμό επικινδυνότητας. Αναλύοντας την επίπτωση του κάθε παράγοντα ξεχωριστά θα λέγαμε πως: 1ος παράγοντας: ποσοστό της αιμορραγίας στην ανίχνευση Είναι ο πιο σημαντικός κλινικός δείκτης ύπαρξης φλεγμονής στο περιοδόντιο 5. Επηρεάζεται από το επίπεδο στοματικής υγιεινής του ασθενούς και την ανοσολογική απόκρισή του στον παραμένοντα μικροβιακό πληθυσμό 4. Ο κρίσιμος ρόλος της οδοντικής μικροβιακής πλάκας είναι προφανής, αφού αυτή είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας των περιοδοντικών νόσων 22,23. Κλινικά θεωρείται ότι ποσοστό 20-40% στον δείκτη πλάκας είναι συμβατό με την υγεία, ανάλογα πάντα και με την ανοσολογική απόκριση του ασθενούς 4,24. Τελικά, ασθενείς χαμηλού επιπέδου επικινδυνότητας για υποτροπή της νόσου θεωρούνται αυτοί που παρουσιάζουν ποσοστό της αιμορραγίας στην ανίχνευση μικρότερο του 10% (<10%) 25, ενώυψηλού κινδύνου αυτοί που παρουσιάζουν μεγαλύτερο του 25% (>25%) 8,9. Αντίστοιχα στο λειτουργικό διάγραμμα ως κρίσιμα και σημαντικά ποσοστά αιμορραγίας στην ανίχνευση σημειώνονται τα: 4,9,16,25,36 και 50% (Εικ. 1). 2ος παράγοντας: παραμονή υπολειμματικών θυλάκων άνω των 4mm Συνιστούν περιοχές με βάθος θυλάκου >4 mm μετά την ολοκλήρωση της ενεργού φάσης της περιοδοντικής θεραπείας, στις οποίες ο ασθενής δεν μπορεί να

Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή 31 απομακρύνει την οδοντική μικροβιακή πλάκα, ανεξάρτητα από την ικανότητά του να εφαρμόζει στοματική υγιεινή. Η ύπαρξή τους δε σημαίνει απαραίτητα αυξημένο κίνδυνο για υποτροπή ή επιδείνωση της νόσου. Αξιολογούνται πάντα μαζί με την αιμορραγία στην ανίχνευση. Έτσι, θύλακος άνω των 4 mm που αιμορραγεί κατά την ανίχνευση υποδεικνύει ύπαρξη ενεργού φλεγμονής και χρειάζεται άμεση αντιμετώπιση. Όσοι υπολειμματικοί θύλακοι δεν αιμορραγούν και τους παρέχεται οδοντιατρική φροντίδα στο κατάλληλο διάστημα επανάκλησης, πιθανότατα θα παραμείνουν ανενεργοί ως προς τη φλεγμονή χωρίς περαιτέρω επιδείνωση στο βάθος τους 26. Επομένως, ως χαμηλός κίνδυνος για υποτροπή της νόσου θεωρείται η ύπαρξη ενός θυλάκου που δεν αιμορραγεί ανά τεταρτημόριο. Η ύπαρξη πάνω από 8 στον αριθμό υπολειμματικών θυλάκων βάθους άνω των 4 mm που αιμορραγούν στην ανίχνευση θεωρείται ότι αυξάνουν την επικινδυνότητα για υποτροπή της νόσου 7 9. Στο λειτουργικό διάγραμμα κρίσιμοι αριθμοί υπολειμματικών θυλάκων είναι οι 2, 4, 6, 8, 10 και 12 (Εικ. 1). 3ος παράγοντας: αριθμός απολεσθέντων δοντιών από το σύνολο 28 δοντιών Είναι το αποτέλεσμα του συνόλου των απολεσθέντων δοντιών γενικά (από στοματικές νόσους, τραύματα και κατάγματα δοντιών ή γνάθων). Ασθενείς χαμηλού κινδύνου θεωρούνται αυτοί που έχουν χάσει μέχρι 4 δόντια από το σύνολο 28 δοντιών, ενώ αυξημένου κινδύνου θεωρούνται αυτοί που έχουν χάσει περισσότερα από 8 δόντια 10,11. Στο λειτουργικό διάγραμμα σημειώνονται οι εξής απώλειες δοντιών: 2, 4, 6, 8, 10 και 12 δόντια (Εικ. 1). 4ος παράγοντας: λόγος απώλειας οστικής στήριξης προς ηλικία Μετριέται με οπισθοφατνιακές ή και οπισθομυλικές ακτινογραφίες και καθορίζεται ως εξής: στις οπισθοφατνιακές υπολογίζεται πρώτα το ποσοστό της απώλειας οστικής στήριξης της πιο προσβεβλημένης περιοχής προς το μήκος της ρίζας του δοντιού, ενώστις οπισθομυλικές μετρείται σε χιλιοστά του μέτρου (mm) η απώλεια οστικής στήριξης της πιο προσβεβλημένης περιοχής, με το κάθε χιλιοστό να αντιστοιχεί σε 10% απώλεια οστικής στήριξης. Στη συνέχεια το νούμερο που προκύπτει διαιρείται με την ηλικία του ασθενούς. Ασθενείς χαμηλού κινδύνου θεωρούνται αυτοί που έχουν πηλίκο μικρότερο του 0,5 (<0,5), ενώαυξημένου κινδύνου θεωρούνται αυτοί που έχουν πηλίκο μεγαλύτερο του 1 (>1) 12 14,21. Αντίστοιχα στο λειτουργικό διάγραμμα τα κρίσιμα όρια είναι τα πηλίκα 0.25, 0.5, 0.75, 1, 1.25 και 1.5 (Εικ. 1). 5ος παράγοντας: «γενική υγεία»-γενετική επίδραση Οι γενικές νόσοι μπορούν να έχουν άμεση και έμμεση επίπτωση στο περιοδόντιο. Άμεση επίπτωση με επιτάχυνση της καταστροφής των περιοδοντικών ιστών μπορεί να παρατηρηθεί σε νόσους που επηρεάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα, όπως κακοήθεις νεοπλασίες του αιμοποιητικού συστήματος (πχ. λευχαιμίες, λεμφώματα), γενετικά νοσήματα (σύνδρομο Down, Chediak- Higashi, Ehlers-Danlos, υποφωσφατασία, σύνδρομο αδυναμίας προσκόλλησης λευκοκυττάρων), αυτοάνοσα νοσήματα (πχ. ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκληροδερμία), νοσήματα του μεταβολισμού (σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι και ΙΙ, νόσος του Crohn) και ιογενείς λοιμώξεις (HIV). Επίσης σε ασθενείς με ορμονικές διαταραχές (κυρίως στις μεταεμμηνοπαυσιακές γυναίκες υπό ορμονική θεραπεία ή με γενικευμένη οστεοπόρωση) ή με νεφρική δυσλειτουργία (κυρίως με νεφρική οστεοδυστροφία) η υπάρχουσα περιοδοντική νόσος μπορεί να επιδεινωθεί, ενώ η λήψη κάποιων φαρμάκων, όπως η διφαινυλυδαντοΐνη, η κυκλοσπορίνη και οι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου μπορεί να προκαλέσουν αύξηση του όγκου των ούλων. Έμμεση επίπτωση έχουμε σε ασθενείς με νόσους που δυσχεραίνουν εκ προοιμίου τη στοματική υγιεινή λόγω περιορισμού χειρισμών, όπως σε νόσο του Parkinson, σκλήρυνση κατά πλάκας, ημιπληγία κ.ά. 16,27. Η επίδραση του γενετικού υλικού σχετίζεται με την ύπαρξη συγκεκριμένου γονότυπου για την ιντερλευκίνη 1 (IL-1) στο γονιδίωμα κάποιων ασθενών. Το γονίδιο αυτό αναγνωρίζεται από γενετικούς σημαντήρες, οι οποίοι κυκλοφορούν και στο εμπόριο σε μορφή test 22. Οι θετικοί για το γονίδιο της IL-1 χαρακτηρίζονται από αυξημένη παραγωγή της IL-1 κατά τη φλεγμονώδη αντίδραση με αποτέλεσμα την αντίστοιχα αυξημένη καταστροφή των περιοδοντικών ιστών. Οι ασθενείς αυτοί χαρακτηρίζονται από αυξημένο κίνδυνο για υποτροπή της νόσου, παρʼ όλη τη συνεπή προσέλευσή τους στις επανεξετάσεις με σκοπό τη διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος 16 18,28. Όλοι οι παραπάνω ασθενείς θεωρούνται υψηλού κινδύνου για υποτροπή της νόσου και στο λειτουργικό διάγραμμα η ένδειξη είναι μόνο μία και αφορά την παρουσία γενικής νόσου ή/και γενετικού προβλήματος (Εικ. 1). Σε περίπτωση που δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία σε σχέση με τη «γενική υγεία» και το γενετικό υπόβαθρο του ασθενούς, η επίδραση αυτών των παραγόντων δε λαμβάνεται υπόψη στο διάγραμμα (Εικ. 1) 21. 6ος παράγοντας: περιβαλλοντικοί παράγοντες-συνήθειες-κάπνισμα. Το κάπνισμα αποτελεί ένα μελανό σημείο στην όλη αντιμετώπιση των νόσων του περιοδοντίου 15,17,20,29.H ανταπόκριση των περιοδοντικών ιστών των καπνιστών

32 ασθενών τόσο στη φάση ελέγχου της φλεγμονής 30 35 και τη φάση αποκατάστασης των βλαβών του περιοδοντίου 36 38 όσο και στη φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος 31,39,40 είναιπροβληματική.η σχέση καπνίσματος και περιοδοντίτιδας έχει αποδειχθεί ότι είναι δοσοεξαρτώμενη 41. Έτσι, ασθενείς χαμηλού κινδύνου για υποτροπή της νόσου θεωρούνται αυτοί που δεν καπνίζουν (ΔΚ) ή είναι πρώην καπνιστές (ΠΚ) (σε αυτή την κατηγορία ανήκουν αυτοί που είχαν διακόψει το κάπνισμα πριν τουλάχιστον 5 χρόνια). Μετρίου κινδύνου θεωρούνται αυτοί που καπνίζουν λιγότερα από 10 τσιγάρα την ημέρα, ενώαυξημένου κινδύνου θεωρούνται αυτοί που καπνίζουν περισσότερα από 20 τσιγάρα την ημέρα. Αντίστοιχα στο λειτουργικό διάγραμμα τα κρίσιμα σημεία είναι ΔΚ, ΠΚ, 10,<20, 20 τσιγάρα την ημέρα (Εικ. 1). Εάν για κάθε ασθενή σημειωθεί στον κάθε παράγοντα που επηρεάζει τη συχνότητα επανάκλησης η αντίστοιχη ένδειξη και τα σημεία αυτά ενωθούν μεταξύ τους, στο διάγραμμα προκύπτει ένα εξάγωνο σχήμα, το εμβαδό του οποίου καθορίζει και τον αντίστοιχο βαθμό επικινδυνότητας για υποτροπή της νόσου στον συγκεκριμένο ασθενή ως εξής 21 : Ασθενείς χαμηλού κινδύνου για υποτροπή της νόσου θεωρούνται αυτοί που έχουν όλους τους παράγοντες που επηρεάζουν τη συχνότητα επανάκλησης στα χαμηλά επίπεδα ή το πολύ έναν παράγοντα στη μετρίου κινδύνου περιοχή. Οι ασθενείς αυτοί πρέπει να προσέρχονται στο οδοντιατρείο για διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος τουλάχιστον κάθε 6-12 μήνες 3,42. Ασθενείς μετρίου κινδύνου για υποτροπή της νόσου θεωρούνται αυτοί που έχουν όλους ή τουλάχιστον δύο από τους παράγοντες στη μετρίου κινδύνου περιοχή και το πολύ ένα παράγοντα στην υψηλού κινδύνου περιοχή. Οι ασθενείς αυτοί πρέπει να προσέρχονται στο οδοντιατρείο για διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος τουλάχιστον κάθε 4-6 μήνες 3,42,43. Ασθενείς υψηλού κινδύνου για υποτροπή της νόσου θεωρούνται αυτοί που έχουν τουλάχιστον δύο από τους παράγοντες στην υψηλού κινδύνου περιοχή. Οι ασθενείς αυτοί πρέπει να προσέρχονται στο οδοντιατρείο για διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος κάθε 2-3 μήνες 26,42,43. Μία προοπτική μελέτη διάρκειας 4 ετών 28 είχε ως στόχο την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος σε 224 ασθενείς, στους οποίους η συχνότητα επανάκλησης καθορίστηκε από το παραπάνω λειτουργικό εξαγωνικό διάγραμμα 21. Tα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν την επιτυχία διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος σε όλους τους ασθενείς που ήταν αρνητικοί στην ύπαρξη γονότυπου για την ιντερλευκίνη 1 (IL-1) στο γονιδίωμα τους και στο 90% των θετικών για το γονίδιο της IL-1 ασθενών, δεδομένου ότι στις επανεξετάσεις προσέρχονταν κανονικά 28. Στην κλινική πράξη, μετά τη λειτουργική φάση απο- Ξύγκας-Eυθυμίου και συν κατάστασης του φραγμού, ο «δεσμός» οδοντιάτρουασθενούς τείνει να χαλαρώσει. Ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών εφαρμόζει ανεπαρκή στοματική υγιεινή με αποτέλεσμα οι υποτροπές της περιοδοντικής νόσου να είναι υπαρκτές σε άλλοτε άλλο βαθμό. Έτσι λοιπόν, οποιαδήποτε παρέκκλιση από το σύστημα επανάκλησης συνεπάγεται αυξημένη πιθανότητα υποτροπών, η αντιμετώπιση των οποίων γίνεται άλλοτε εντοπισμένα, άλλοτε πάλι εντάσσεται στα πλαίσια της επαναθεραπείας. Ιδιαίτερα όταν οι επιπτώσεις της υποτροπής της νόσου είναι γενικευμένες, το έργο του οδοντιάτρου γίνεται δυσκολότερο και ο ασθενής ταλαιπωρείται, ενώ η σπατάλη χρόνου και χρήματος προκαλεί μια γενικότερη δυσαρέσκεια. Κατά την επιδείνωση της κατάστασης των περιοδοντικών ιστών παρατηρείται περαιτέρω καταστροφή του φατνιακού οστού, απώλεια πρόσφυσης, αύξηση του βάθους των θυλάκων, αυξανόμενη κινητικότητα που ενοχλεί τον ασθενή, αύξηση της αιμορραγίας των ούλων αυτόματα ή κατά τη στοματική υγιεινή, ενδοπεριοδοντικά προβλήματα, αισθητικά προβλήματα, περιεμφυτευματικές βλάβες και τερηδόνες, ενώμπορεί να προκύψει ανάγκη εξαγωγής δοντιών με αρχικά αμφίβολη πρόγνωση, των οποίων η υγεία επιβαρύνθηκε 42. Η κατάσταση περιπλέκεται όταν, λόγω των πιθανών ανωτέρω προβλημάτων, επιβαρύνονται δόντια με στρατηγική θέση στον φραγμό. Τέτοια δόντια μπορεί να είναι: το τελευταίο στήριγμα μίας ακίνητης αποκατάστασης, ένα δόντι που θα δεχόταν άγκιστρο μερικής οδοντοστοιχίας ή ένα δόντι καθοριστικό για τη λειτουργία της σύγκλεισης. Παρουσίαση αντίστοιχου κλινικού περιστατικού Ασθενής 35 ετών, καπνιστής, προσήλθε σε ιδιωτικό ιατρείο, διότι παρατήρησε αυξημένη κινητικότητα στα δόντια του. Το ιατρικό του ιστορικό ήταν ελεύθερο, ενώποτέ δεν είχε υποβληθεί σε περιοδοντική θεραπεία.κατάτηλήψητουοικογενειακούιστορικούανέφερε ότι ο πατέρας του έχασε τα δόντια του σε νεαρή ηλικία λόγω αυξημένης κινητικότητας και φόρεσε οδοντοστοιχίες. Μετά από την κλινική εξέταση των περιοδοντικών ιστών καταγράφησαν τα ακόλουθα ευρήματα (Εικ. 2, 3, 4): ο δείκτης πλάκας υπολογίστηκε 88%, ο απλουστευμένος ουλικός δείκτης βρέθηκε 94%, η αιμορραγία κατά την ανίχνευση 89%, το βάθος των θυλάκων κυμαινόταν από 5-15 mm και η απώλεια πρόσφυσης από 5-18 mm. Η κινητικότητα των δοντιών κυμαινόταν από I έως και ΙΙΙ βαθμού κατά Miller 44 και οι βλάβες στα σημεία συμβολής των ριζών των γομφίων επίσης από 1ου έως και 3ου βαθμού 45. Ο ακτινογραφικός έλεγχος έδειξε απώλεια φατνιακού οστού της τάξεως του 50% (Εικ. 5). Εκτεταμένη οστική απώλεια (>40%) είχαν τα δόντια #18, 13, 21, 28, 37, 33, 43 και ακρορριζικές αλλοιώσεις είχαν τα δόντια #22, 33, 32, 31, 41, 42, 43.

Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή 33 Με βάση την κλινική και την ακτινολογική εξέταση τέθηκε διάγνωση χρόνιας περιοδοντίτιδας ταχείας εξέλιξης (aggressive periodontitis), γενικευμένης ως προς την έκταση και προκεχωρημένης ως προς τη βαρύτητα. Αξιολογήθηκε η γενική και η ειδική πρόγνωση των δοντιών, σύμφωνα με την οποία τα πρόσθια δόντια της κάτω γνάθου #33-43 και #47 χαρακτηρίστηκαν ως δόντια με κακή πρόγνωση και ως εκ τούτου έπρεπε να εξαχθούν. Ως δόντια με αμφίβολη πρόγνωση χαρακτηρίστηκαν τα #13-18, #21-28, και #37. Ανησυχητικό ως προς τη γενική πρόγνωση του φραγμού ήταν το νεαρό της ηλικίας του ασθενή σε σχέση με το μέγεθος της καταστροφής των περιοδοντικών ιστών. Το σχέδιο θεραπείας περιελάμβανε την εξαγωγή των δοντιών με κακή πρόγνωση, τη θεραπεία της περιοδοντίτιδας, τη λειτουργική αποκατάσταση του ασθενούς και τη φάση της διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος. Αρχικά δόθηκαν οδηγίες στοματικής υγιεινής με τα κατάλληλα για τον ασθενή μέσα και έγιναν οι εξαγωγές στα δόντια που είχαν κακή πρόγνωση. Ακολούθησε η περιοδοντική θεραπεία και τοποθετήθηκε μεταβατική αποκατάσταση τύπου maryland στην πρόσθια περιοχή της κάτω γνάθου (Εικ. 6). Το επίπεδο επικινδυνότητας για υποτροπή της νόσου αξιολογήθηκε ως υψηλό, οπότε και συμφωνήθηκε η επόμενη επανεξέταση να γίνει 2 μήνες μετά τη θεραπεία, ενώορίστηκε ως μέσο χρονικό διάστημα επανεξετάσεων στη φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος οι 3 μήνες. Εικόνες 2, 3, 4: Κλινική εικόνα του ασθενή κατά την αρχική περιοδοντική εξέταση. Εικόνα 6: Ακτινογραφική εικόνα μετά τη φάση ελέγχου της φλεγμονής και τη φάση αποκατάστασης των βλαβών (ενεργός θεραπεία). Εικόνα 5: Η αρχική ακτινογραφική εικόνα. Στις επόμενες προγραμματισμένες επανεξετάσεις ο ασθενής δεν προσήλθε, ακόμη και μετά από επαναλαμβανόμενες προσπάθειες τηλεφωνικής υπενθύμισης, για λόγους προσωπικούς. Μετά από 3 χρόνια ο ασθενής επανήλθε στο ιατρείο, πλέον ως μη καπνιστής, αλλά με γενικευμένη φλεγμονή, μεγάλες εναποθέσεις τρυγίας και αυξημένη κινητικότητα. Γενικότερα, η κλινική εικόνα των περιοδοντικών ιστών υποδείκνυε επιδείνωση της περιοδοντικής υγείας (Εικ. 7 α, β, γ, δ, ε, Εικ. 8 α, β, γ, δ, ε, στ).

34 Ξύγκας-Eυθυμίου και συν α β γ δ ε Εικόνες 7 α, β, γ, δ, ε: Κλινική εικόνα των προστομιακών και παρειακών επιφανειών των περιοδοντικών ιστών και του οδοντικού φραγμού του ασθενή 3 χρόνια μετά την αρχική περιοδοντική θεραπεία. α β γ δ ε στ Εικόνες 8 α, β, γ, δ, ε, στ: Κλινική εικόνα των υπερώιων και γλωσσικών επιφανειών των περιοδοντικών ιστών και του οδοντικού φραγμού του ασθενή 3 χρόνια μετά την αρχική περιοδοντική θεραπεία. Η κλινική εξέταση και ανίχνευση των περιοδοντικών ιστών με τον περιοδοντικό ανιχνευτήρα επιβεβαίωσε τη γενικευμένη υποτροπή της περιοδοντικής νόσου με εμφανή σημεία φλεγμονής, μεγάλα βάθη θυλάκων και αυξημένες απώλειες πρόσφυσης. Έγινε νέα ακτινολογική εξέταση, η οποία επιβεβαίωσε τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης, με έκδηλη την ανάγκη της επαναθεραπείας (Εικ. 9). Εδόθησαν εκ νέου οδηγίες στοματικής υγιεινής σύμφωνα με την παρούσα κατάσταση των περιοδοντικών ιστών και ακολούθησε επαναθεραπεία, με τον ασθενή πλέον περισσότερο συνειδητοποιημένο και επιμελή. Δόθηκε ιδιαίτερη έμφαση στη σημαντικότητα της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος και της συνέπειας στις επανεξετάσεις. Μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, κατά την οποία επετεύχθη έλεγχος της φλεγμονής και εξάλειψη των βλαβών, η επόμενη επανεξέταση καθορίστηκε στους 2 μήνες, κατά την οποία διαπιστώθηκε κλινικά σταθερότητα και διατήρηση της περιοδοντικής υγείας (Εικ. 10 α, β, γ, δ, ε, Εικ. 11 α, β, γ, δ, ε, στ ).

Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή 35 Eικόνα 9: Ακτινογραφική εικόνα 3 χρόνια μετά την αρχική θεραπευτική παρέμβαση στο περιοδόντιο. α β γ δ ε Εικόνες 10 α, β, γ, δ, ε: Κλινική εικόνα των προστομιακών και παρειακών επιφανειών των περιοδοντικών ιστών και του οδοντικού φραγμού του ασθενή μετά από την ολοκλήρωση της επαναθεραπείας. α β γ δ ε στ Εικόνες 11 α, β, γ, δ, ε, στ: Κλινική εικόνα των υπερώιων και γλωσσικών επιφανειών των περιοδοντικών ιστών και του οδοντικού φραγμού του ασθενή μετά από την ολοκλήρωση της επαναθεραπείας.

36 Ξύγκας-Eυθυμίου και συν Συζήτηση Ο ρόλος της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στην παραμονή μιας υγιούς και ακέραιης οδοντοστοιχίας για όσο το δυνατό πιο μακρόχρονη περίοδο είναι πλέον αδιαμφισβήτητος 42,46 48. Η πιθανότητα οι ασθενείς να μην εφαρμόσουν αποτελεσματική στοματική υγιεινή επιβάλλει την οδοντιατρική παρέμβαση σε κατάλληλα χρονικά διαστήματα, αλλιώς η επαναποίκιση και ο πολλαπλασιασμός των μικροβίων αυξάνουν πάνω από την κρίσιμη μάζα που το αμυντικό σύστημα του οργανισμού μπορεί να αντιμετωπίσει, με αποτέλεσμα την υποτροπή των νόσων του περιοδοντίου. Έτσι, από τη μελέτη της αντίστοιχης βιβλιογραφίας προκύπτει ότι, ενώοι ασθενείς με θεραπευμένη περιοδοντίτιδα που ακολουθούσαν το εξατομικευμένο πρόγραμμα επανάκλησής τους για τη διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος πράγματι δεν παρουσίασαν καμία ή ελάχιστες (κλινικά μη αξιολογήσιμες) διαφορές στην απώλεια πρόσφυσης 49 52 και έχασαν κανένα έως ελάχιστα δόντια (0,03-0,07 δόντια/έτος) σε βάθος χρόνου 5 έως 22 ετών 49,51,53 55, αυτοί οι οποίοι δεν προσήλθαν ή προσήλθαν με καθυστέρηση στο σύστημα επανακλήσεων παρουσίασαν γενικευμένη επιδείνωση της κατάστασης των περιοδοντικών ιστών 56, περαιτέρω καταστροφή του φατνιακού οστού 57 και είχαν έως και 5,6 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για απώλεια δοντιών 42,58. Σε όσους ασθενείς δε είχε γίνει κάποιου τύπου χειρουργική παρέμβαση και δεν έδειξαν συνέπεια στο σύστημα επανεξέτασης παρουσίασαν στις περιοχές αυτές μέχρι και 1mm απώλεια πρόσφυσης ανά έτος 49. Βέβαια, η περιοδοντική νόσος ως απρόβλεπτη, ανισομερής και ανισοβαρής στην εξέλιξή της μπορεί να εκδηλωθεί κατʼ αντιστοιχία απρόβλεπτα, ανισομερώς και ανισοβαρώς σε ορισμένους ασθενείς και σε ορισμένα δόντια ή επιφάνειες δοντιών, παρʼ όλη την αυστηρή τήρηση των επανακλήσεων. Χαρακτηριστικά το 20-25% των ασθενών με θεραπευμένη περιοδοντίτιδα που προσέρχονται κανονικά για τη διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος μπορεί να εκδηλώσει επεισόδια υποτροπής της περιοδοντικής νόσου 26.Επομένωςσε κάθε επανεξέταση κατά τη διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος επιβάλλεται να αξιολογηθεί εκ νέου και η ειδική πρόγνωση των δοντιών 19. Επιγραμματικά οι παράγοντες που καθορίζουν την ειδική πρόγνωση είναι: το βάθος των περιοδοντικών θυλάκων, η αναλογία κλινικής μύλης-ρίζας, η σχέση φατνιακού οστού-δοντιού, η γειτνίαση ριζών, η μορφολογία της ρίζας, ο βαθμός προσβολής του σημείου συμβολής ριζών, τα ενδοδοντικά προβλήματα, η κινητικότητα, η θέση του δοντιού στο φραγμό και η δυνατότητα επανορθωτικής αποκατάστασης 19,60. Η γνώση αυτών των ειδικών παραγόντων καθορίζει και τα σημεία ιδιαίτερης προσοχής κατά την επανεξέταση, την επιλογή των θεραπευτικών χειρισμών και συνεπώς περίπου τη χρονική διάρκεια της συνεδρίας για τη διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος 21. Δυστυχώς, παρʼ όλο τον αποδεδειγμένο καθοριστικό ρόλο της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στην υγεία των θεραπευμένων περιοδοντικών ιστών, συμβαίνουν δύο τινά: α) μεγάλο ποσοστό οδοντιάτρων δεν δίνει την πρέπουσα σημασία στην ανάγκη προσδιορισμού εξατομικευμένου προγράμματος επανάκλησης-επανεξέτασης για τον κάθε ασθενή και στην αυστηρή τήρησή του και β) αντίστοιχα αυξημένο ποσοστό ασθενών αμελεί να προσέλθει έγκαιρα στις προκαθορισμένες επανεξετάσεις 58,61 64. Πιο συγκεκριμένα από τη μελέτη της αντίστοιχης βιβλιογραφίας φαίνεται ότι σύμφωνα με τους Wilson και συν. (1984) 61 μόνο το 16% των θεραπευμένων ασθενών προσήλθε στο κανονικό χρονικά διάστημα επανάκλησης-επανεξέτασής του, το 49% προσήλθε με ασυνέπεια, ενώποσοστό της τάξης του 34% δεν προσήλθε ποτέ για επανεξέταση. Σε άλλες μελέτες που έγιναν κατά τη δεκαετία του ʼ90, το ποσοστό των ασθενών με καλή συμμετοχή στο πρόγραμμα επανεξέτασης φαίνεται αυξημένο: 36% 62, 38% 58, 40.1% 64. Στην Ελλάδα, σε μία έρευνα που αφορούσε τους ασθενείς ιδιωτικού περιοδοντολογικού οδοντιατρείου6 63, μόνο το 27,4% αυτών τήρησε το εξατομικευμένο χρονικά διάστημα επανάκλησής του. Το μεγαλύτερο ποσοστό των ασυνεπών ασθενών παραιτήθηκε από το σύστημα επανάκλησης κατά τον πρώτο χρόνο μετά τη θεραπεία 62 64. Σε όλες τις παραπάνω μελέτες βέβαια το ποσοστό παραίτησης των ασθενών δεν παρέμενε σταθερό, αλλά άλλαζε χρόνο με το χρόνο ακολουθώντας σημαντικά ελαττούμενη πορεία, αγγίζοντας το 50% κατά τη διάρκεια των 5 πρώτων χρόνων μετά τη θεραπεία. Αυτό υπογραμμίζει τη σημασία εύρεσης μεθόδων που να υπενθυμίζουν και να υποστηρίζουν τη σημαντικότητα της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στους ασθενείς, ιδιαίτερα άμεσα μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας τους 63. Στους λόγους που συνδράμουν στην κακή προσαρμογή στο πρόγραμμα επανάκλησής τους οι ασθενείς αναφέρουν την έλλειψη σχετικής ενημέρωσης από τον οδοντίατρό τους, τον φόβο, το κόστος και την έλλειψη θετικής κινητοποίησης και υποστήριξης από τον οδοντίατρό τους 61. Στρεσσογόνα γεγονότα 65, καθώς και το κάπνισμα 31,50 φαίνεται ότι επηρεάζουν επίσης αρνητικά τη συμμόρφωση των ασθενών με το πρόγραμμα επανάκλησης. Οι γυναίκες φαίνεται ότι ανταποκρίνονται περισσότερο από τους άντρες 66, ενώαντικρουόμενα αποτελέσματα βρέθηκαν για την επιρροή της ηλικίας και τον τύπο της περιοδοντικής θεραπείας (αριθμός χειρουργικών παρεμβάσεων) 62 64. Φαίνεται ότι τα εθνικά χαρακτηριστικά, τα έθιμα, οι συνήθειες, οι αξίες, η οδοντιατρική εκπαίδευση, η ενημέρωση και γνώση των νόσων του περιοδοντίου παίζουν σημαντικό ρόλο στον κάθε λαό και άνθρωπο 62,67. Στην Ελλάδα μεγαλύτερη συμμετοχή στο σύστημα επανάκλησης φαίνεται να επι-

Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή 37 τυγχάνεται στις γυναίκες, στους νεότερους ασθενείς, σε αυτούς που είχε γίνει μόνο η φάση ελέγχου της φλεγμονής και σε αυτούς που ανήκουν στην υψηλή κοινωνικο-οικονομική τάξη 63. Το μικρό ποσοστό των ανταποκρινόμενων στις επανεξετάσεις ασθενών επέβαλε την εφαρμογή μεθόδων, ώστε οι επανεξετάσεις να γίνονται μέσα στο προκαθορισμένο χρονικό διάστημα, αλλά να προσαρμόζονται στο εκάστοτε πρόγραμμά τους. Γιʼ αυτόν τον σκοπό προτείνονται και εφαρμόζονται τρεις κυρίως μέθοδοι: ο προκαθορισμός της επόμενης επανεξέτασης στο τέλος κάθε συνεδρίας, η τηλεφωνική υπενθύμιση και προγραμματισμός της επόμενης επανεξέτασης και η υπενθύμιση μέσω αποστολής επιστολής. Συνηθέστερα χρησιμοποιείται ο συνδυασμός των δύο πρώτων. Έτσι, η σημαντικότητα της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος, η ανάγκη ενός εξατομικευμένου χρονικά διαστήματος επανεξέτασης, καθώς και οι επιπτώσεις μη τήρησής του πρέπει να δηλώνονται με έμφαση κατά την αρχική εξέταση και συζήτηση με τον ασθενή, μετά τη διάγνωση και πριν από την αρχή της θεραπείας, αλλά και κατά την τελευταία συνεδρία. Στην τελευταία συνεδρία της ενεργού θεραπείας διαπιστώνεται η επίτευξη των θεραπευτικών στόχων και καθορίζεται η ημερομηνία επανεξέτασης που κρίνεται απαραίτητη για τη διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος. Επιπρόσθετα, ο ασθενής ενημερώνεται ότι λίγες μέρες πριν θα του γίνει υπενθύμιση, καθώς και καθορισμός νέας ημερομηνίας, εφόσον υπάρξει πρόβλημα. Ο οδοντίατρος πρέπει να είναι σε επαγρύπνηση, ώστε να αναγνωρίσει τους ασθενείς με αρνητική προδιάθεση, να αντιμετωπίσει τα οποιαδήποτε προβλήματά τους και να τους ενεργοποιήσει θετικά 63.Μεαυτότοντρόποτο ποσοστό των ανταποκρινόμενων στο σύστημα επανάκλησης ασθενών μπορεί να αυξηθεί και να διατηρηθεί για περισσότερο χρονικό διάστημα 68. Το περιεχόμενο της φάσης διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος Η διάρκεια της συνεδρίας στη φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος κυμαίνεται ανάλογα με τις θεραπευτικές ενέργειες που απαιτούνται και χωρίζεται σε: 10-15 min για την ενημέρωση-ανανέωση του ιατρικού και οδοντιατρικού ιστορικού, την επανεξέταση, την επαναξιολόγηση, τη διάγνωση και τον καθορισμό της πρόγνωσης 2,21,69 71. Πιο συγκεκριμένα καταγράφεται αν άλλαξε κάτι στη γενική υγεία ή στη χορήγηση της φαρμακευτικής αγωγής του ασθενή, καθώς και αν αναφέρει κάποιο σύμπτωμα σε σχέση με τη στοματική του κοιλότητα. Έπειτα, γίνεται εξωστοματική και ενδοστοματική εξέταση των μαλακών ιστών, αξιολόγηση της κατάστασης των περιοδοντικών ιστών, μέτρηση του δείκτη πλάκας, του απλουστευμένου ουλικού δείκτη, του βάθους των θυλάκων, της απώλειας πρόσφυσης, του ποσοστού της αιμορραγίας στην ανίχνευση και ταυτόχρονα αξιολογούνται οι παράγοντες της ειδικής πρόγνωσης. Τέλος, γίνεται επισκόπηση όλου του οδοντικού φραγμού για ανίχνευση τερηδόνων, διαβρώσεων, αποσπάσεων, νεκρώσεων και προβλημάτων στα δόντια-στηρίγματα προσθετικών εργασιών κ.ά. Ακτινογραφίες δεν είναι απαραίτητες σε κάθε επανεξέταση. Ο ακτινογραφικός επανέλεγχος προτείνεται να γίνεται ως εξής 70 : σε ασθενείς με θεραπευμένη ουλίτιδα χωρίς υποτροπές κάθε 5 χρόνια. Σε ασθενείς με θεραπευμένη ουλίτιδα με υποτροπές κάθε 2-3 χρόνια. Σε ασθενείς με θεραπευμένη ουλίτιδα και ενεργείς τερηδόνες κάθε 2 χρόνια. Σε ασθενείς με θεραπευμένη περιοδοντίτιδα χωρίς υποτροπές κάθε 3-4 χρόνια. Σε ασθενείς με θεραπευμένη περιοδοντίτιδα και εντοπισμένες υποτροπές, μόνο στις περιοχές αυτές. Σε ασθενείς με θεραπευμένη περιοδοντίτιδα, όταν η υποτροπή είναι γενικευμένη, κάθε 2 χρόνια. Σε ασθενείς με θεραπευμένη περιοδοντίτιδα και μεγάλες προσθετικές αποκαταστάσεις ή ενεργείς τερηδόνες κάθε 2 χρόνια. Σε ασθενείς με γενικές νόσους ή επιθετική περιοδοντίτιδα, ο προσδιορισμός των ακτινογραφικών επανεξετάσεων γίνεται κατά περιοχή του οδοντικού φραγμού και κατʼ εκτίμηση. 4-7 min για την ενεργοποίηση και την υπενθύμιση των οδηγιών στοματικής υγιεινής 2,21,47,70 72. Ανάλογα με τα αποτελέσματα της επανεξέτασης η προσπάθεια του ασθενή μπορεί να επιβραβευτεί ή και να του υποδειχθεί πού πρέπει να δώσει μεγαλύτερη έμφαση στο βούρτσισμα και το μεσοδόντιο καθαρισμό. Πάντα το ύφος του οδοντιάτρου πρέπει να είναι συμβουλευτικό. Ιδιαίτερα εποικοδομητική είναι η χρήση αποκαλυπτικών διαλυμάτων της οδοντικής μικροβιακής πλάκας, όπως η βασική φουξίνη 71. Σε περίπτωση πολυτερηδονισμού ή αύξησης του ποσοστού των διαβρώσεων καλό θα ήταν να ελεγχθεί η διατροφή του ασθενή και να συμβουλευθεί κατάλληλα. 20-40 min για την απομάκρυνση του τοπικού αιτιολογικού παράγοντα, καθώς και υποστηρικτική θεραπεία στις τυχόν υποτροπιάζουσες περιοχές 2,21,69 71.Σε περιοχές κλινικά υγιείς, δηλαδή αυτές που δεν αιμορραγούν στην ανίχνευση και έχουν σταθερό βάθος ουλοδοντικής σχισμής ή έχουν σταθερό βάθος θυλάκου 5 mm αλλά χωρίς αιμορραγία στην ανίχνευση, γίνεται αποτρύγωση και διατάραξη της υποουλικής χλωρίδας 3. Σε περιοχές με αιμορραγία στην ανίχνευση ή με βάθος θυλάκου 5 mm, πρώτα βρίσκουμε την αιτία αυτής της υποτροπής και μετά προβαίνουμε σε θεραπευτικούς χειρισμούς. Έτσι, αν η υποτροπή είναι γενικευμένη, μετά τον έλεγχο της ικανότητας επίτευξης αποτελεσματικής στοματικής υγιεινής, γίνεται ριζική απόξεση, χορηγούνται τα απαραίτητα μέσα στοματικής υγιεινής και κανονίζεται επανεξέταση σε σύντομο χρονικό διάστημα 70. Η ριζική απόξεση γίνεται προσεκτικάατραυματικά, με στόχο περισσότερο τη διατάραξη της υποουλικής χλωρίδας, παρά την απομάκρυνση της

38 Ξύγκας-Eυθυμίου και συν μολυσμένης οστεΐνης 70. Η επαναλαμβανόμενη ριζική απόξεση σε κλινικά υγιείς περιοχές ή η επίμονη ριζική απόξεση σε περιοχές με βάθος θυλάκου <3 mm θα οδηγήσει πιθανότατα σε απώλεια κλινικής πρόσφυσης 73, που ίσως να αποτελέσει αιτία για εκδήλωση υπερευαισθησίας στις αντίστοιχες περιοχές 74. Βέβαια, απώλεια κλινικής πρόσφυσης θα συμβεί και σε περίπτωση παράλειψης ή ατελούς ριζικής απόξεσης στις περιοχές που ήταν απαραίτητο. Όταν πρόκειται για εντοπισμένη υποτροπή ενός ή δύο σημείων, αποσαφηνίζεται καταρχάς η αιτία της υποτροπής. Αν αυτή οφείλεται σε ανικανότητα επίτευξης αποτελεσματικής στοματικής υγιεινής, δίδονται εκ νέου οδηγίες για την εν λόγω περιοχή με τα απαραίτητα μέσα, πχ. μεσοδόντιο βουρτσάκι κατάλληλης διαμέτρου, οδοντικό νήμα κ.ά. Σε υπολειπόμενο θύλακο πρέπει να γίνει θεραπευτικά ριζική απόξεση με ή χωρίς τοποθέτηση τοπικών αντιμικροβιακών ουσιών. Σημαντική βοήθεια στον έλεγχο του μικροβιακού παράγοντα και στην εξάλειψη των υπολειπόμενων θυλάκων φαίνεται να παρέχεται από την εφαρμογή των συσκευών laser (π.χ. Diode, Nd:YAG, KTP laser κ.ά.) ως επικουρικό θεραπευτικό μέσο της ριζικής απόξεσης 77 81. Τα πλεονεκτήματα που προσφέρει η εφαρμογή των συσκευών laser σε συνδυασμό με τη ριζική απόξεση είναι η βακτηριοκτόνος δράση, η δυνατότητα αδρανοποίησης των ενδοτοξινών, η αποεπιθηλιοποίηση του φλεγμονώδους επιθηλίου, η απομάκρυνση του κοκκιώδους ιστού, καθώς και η βιοδιέγερση των περιοδοντικών ιστών. Η δράση των συσκευών laser παρέχεται μέσω διάχυσης της ακτινοβολίας στα κύτταρα γύρω από την περιοχή ακτινοβόλησης και έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της φλεγμονής και την επιτάχυνση της επούλωσης 81. Περιορισμένος αριθμός συσκευών laser ενδείκνυται επίσης για την απομάκρυνση της οδοντικής μικροβιακής πλάκας και των τρυγιακών εναποθέσεων από την επιφάνεια της ρίζας χωρίς τον σχηματισμό επιχρίσματος και με ελάχιστη μηχανική καταπόνηση 81.Πιο συγκεκριμένα, αν και τα δεδομένα από την επιστημονική έρευνα για την εφαρμογή των συσκευών laser στη ριζική απόξεση θεωρούνται ακόμη περιορισμένα για να εξαχθεί ασφαλές συμπέρασμα, φαίνεται ότι το Nd:YAG laser, το διοδικό, το Argon και το KTP laser ενδείκνυνται για την πλήρη απομάκρυνση του μικροβιακού φορτίου και την αφαίρεση του φλεγμονώδους επιθηλίου του θυλάκου 80 82, ενώειδική χρήση έχει το διοδικό laser για τον εντοπισμό υπολειπόμενων τρυγιακών εναποθέσεων και το Alexandrite laser στην επιλεκτική απομάκρυνσή τους 81. Οι παραπάνω ιδιότητες των συσκευών laser βρίσκουν ιδιαίτερη εφαρμογή στην εξάλειψη των υπολειμματικών θυλάκων, αφού παρέχουν ευνοϊκότερες συνθήκες για τη μετατροπή του παθολογικού περιβάλλοντος του θυλάκου σε περιβάλλον που μπορεί να προάγει τη διαδικασία της επούλωσης. Στην περίπτωση που οι παραπάνω θεραπευτικές προσεγγίσεις δεν επιτύχουν το επιθυμητό αποτέλεσμα, σαν τελευταία επιλογή θα πρέπει να καθοριστεί η πιθανή ανάγκη χειρουργικής εξάλειψης του υπολειπόμενου θυλάκου 83,84. Χειρουργική θεραπεία χρειάζεται επίσης σε περίπτωση πολλαπλών γειτονικών περιοχών με υποτροπή, που δεν ανταποκρίνονται στη μη χειρουργική θεραπεία 83. Αν παρατηρηθεί γενικευμένη απώλεια κλινικής πρόσφυσης, θα πρέπει να διερευνηθεί και η πιθανότητα ύπαρξης γενικής νόσου. Σε αυτή την περίπτωση καλό θα ήταν η ριζική απόξεση να υποβοηθηθεί με συστηματικά χορηγούμενο αντιβιοτικό και στην επόμενη επανεξέταση να αξιολογηθεί η ανάγκη χειρουργικής θεραπείας 71.Σεδιάγνωσηαυξανόμενηςκινητικότητας πρέπει εκτός των άλλων να γίνει έλεγχος της σύγκλεισης, ιδιαίτερα αν μετά το τέλος της περιοδοντικής θεραπείας έγινε και ορθοδοντική θεραπεία ή επανορθωτική προσθετική αποκατάσταση 85,86. 8-12 min για τη στίλβωση του οδοντικού φραγμού, την εφαρμογή φθοριούχων σκευασμάτων και τον καθορισμό της επόμενης επανεξέτασης 21. Με τη στίλβωση απομακρύνονται όλες οι μαλακές εναποθέσεις και οι λεκέδες των δοντιών και διευκολύνεται η διάγνωση πρώιμων τερηδόνων. Τα φθοριούχα σκευάσματα παρέχουν φθόριο για την ενίσχυση του εξωτερικού στρώματος της αδαμαντίνης -που μερικώς αφαιρέθηκε με τους θεραπευτικούς χειρισμούς- με φθοριοαπατίτη 87,88. Τέλος, καθορίζεται η επόμενη επανεξέταση σύμφωνα πάντα με το επίπεδο επικινδυνότητας για υποτροπή της νόσου του ασθενή 2,21,71. Συμπεράσματα Η περιοδοντική νόσος, ως νόσος κατεξοχήν μικροβιακής αιτιολογίας έχει ιδιαίτερα αυξημένη πιθανότητα υποτροπής. Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος είναι αναγκαία για τη μακροχρόνια διατήρηση της υγείας των θεραπευμένων περιοδοντικών ιστών. Ο κάθε ασθενής έχει το δικό του επίπεδο επικινδυνότητας για υποτροπή της νόσου και σύμφωνα με αυτό πρέπει να προσέρχεται για επανεξέταση μετά από εξατομικευμένο χρονικά διάστημα. Η αυστηρή τήρηση αυτού του εξατομικευμένου χρονικά διαστήματος είναι επίσης απαραίτητη. Οι παρεκτροπές από αυτό αυξάνουν τον κίνδυνο υποτροπών. Επομένως, η ανάπτυξη ενός οργανωμένου συστήματος ενεργοποίησης και κινητοποίησης των ασθενών για την τήρηση υψηλού επιπέδου στοματικής υγιεινής, αλλά και υπενθύμισης έτσι ώστε να προσέρχονται με συνέπεια στις προκαθορισμένες επανεξετάσεις κρίνεται απολύτως αναγκαία και απαραίτητη για τον σύγχρονο και συνειδητοποιημένο οδοντίατρο. Βιβλιογραφία 1. Ματζαβίνος ΖΣ και Βρότσος ΙΑ. Κλινική περιοδοντολογία. Αθήνα: Ιατρικές εκδόσεις Λίτσα, 2002, Κεφ 19 II Φάση ελέγχου της φλεγμονής: Σχέδιο

Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή 39 θεραπείας: 301-5. 2. The American Academy of Periodontology. Supportive periodontal therapy (AAP Position Paper). J Periodontol, 1998; 69:502-6. 3. Brägger U, Ha kanson D, Lang NP. Progression of periodontal disease in patients with mild to moderate adult periodontitis. J Clin Periodontol. 1992; 19:659-66. 4. van der Velden U, Winkel EG, Abbas F. Bleeding/plaque ratio. A possible prognostic indicator for periodontal breakdown. J Clin Periodontol, 12:861-6. 5. Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE: Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodontal disease? J Clin Periodontol. 1986; 13:590-6. 6. Müller HP, Heinecke A, Lange DE. Postoperative bleeding tendency as a risk factor in Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis. J Periodontal Res. 1993; 28:437-43. 7. Renvert S, Persson GR. A systematic review on the use of residual probing depth, bleeding on probing and furcation status following initial periodontal therapy to predict further attachment and tooth loss. J Clin Periodontol. 2002, 29 Suppl 3:82-9; discussion 90-1. 8. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J. Scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth to predict probing attachment loss. 5 years of observation following nonsurgical periodontal therapy. J Clin Periodontol. 1990; 17:102-7. 9. Claffey N, Nylund K, Kiger R, Garrett S, Egelberg J. Diagnostic predictability of scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth for probing attachment loss. 3 1/2 years of observation following initial periodontal therapy. J Clin Periodontol. 1990; 17:108-14. 10. Käyser AF. Shortened dental arches and oral function. J Oral Rehabil. 1981; 8:457-62. 11. Kanno T, Carlsson GE. A review of the shortened dental arch concept focusing on the work by the Käyser/Nijmegen group. J Oral Rehabil. 2006; 33:850-62. 12. Papapanou PN, Wennström JL, Gröndahl K. Periodontal status in relation to age and tooth type. A cross-sectional radiographic study. J Clin Periodontol. 1988; 15:469-78. 13. Nieri M, Muzzi L, Cattabriga M, Rotundo R, Cairo F, Pini Prato GP. The prognostic value of several periodontal factors measured as radiographic bone level variation: a 10-year retrospective multilevel analysis of treated and maintained periodontal patients. J Periodontol. 2002; 73:1485-93. 14. Papapanou PN, Wennström JL. A 10-year retrospective study of periodontal disease progression. Clinical characteristics of subjects with pronounced and minimal disease development. J Clin Periodontol. 1990; 17:78-84. 15. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. IV. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol. 1999; 70:49-56. 16. The American Academy of Periodontology. Parameter on periodontitis associated with systemic conditions (Position Paper). J Periodontol. 2000; 71:876-9. 17. Pihlstrom BL. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning. Periodontol 2000. 2001; 25:37-58. 18. Huynh-Ba G, Lang NP, Tonetti MS, Salvi GE. The association of the composite IL-1 genotype with periodontitis progression and/or treatment outcomes: a systematic review. J Clin Periodontol. 2007; 34:305-17. 19. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. III. The effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth survival. J Periodontol. 1996; 67:666-74. 20. Tomasi C, Leyland AH, Wennström JL. Factors influencing the outcome of non-surgical periodontal treatment: a multilevel approach. J Clin Periodontol. 2007; 34:682-90. 21. Lang NP, Brägger U, Salvi GE, Tonetti MS. Supportive periodontal therapy. In: Lindhe J, Lang NP, Karring T. Clinical periontology and implant dentistry. 5th Edition, Blackwell Munkksgaard, 2008; 59:1297-317. 22. Kornman KS. Diagnostic and prognostic tests for oral diseases: practical applications. J Dent Educ. 2005; 69:498-508. 23. Theilade E, Theilade J: Formation and ecology of plaque at different locations in the mouth. Scand J Dent Res. 1985; 93:90-5. 24. Galgut PN. The bleeding/plaque ratio in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol. 1988; 15:606-11. 25. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol. 1990; 17:714-21. 26. Lindhe J, Nyman S. Long-term maintenance of patients treated for advanced periodontal disease. J Clin Periodontol. 1984; 11:504-14. 27. Κομπόλη Μ. και Πανής Β. Ο γενικός παράγων. Στο: Ματζαβίνος ΖΣ και Βρότσος ΙΑ. Κλινική περιοδοντολογία. Αθήνα: Ιατρικές εκδόσεις Λίτσα, 2002; 5:109-13. 28. Persson GR, Matuliené G, Ramseier CA, Persson RE, Tonetti MS, Lang NP. Influence of interleukin-1 gene polymorphism on the outcome of supportive periodontal therapy explored by a multi-factorial periodontal risk assessment model (PRA). Oral Health Prev Dent. 2003; 1:17-27. 29. Heitz-Mayfield LJ. Disease progression: identification of high-risk groups and individuals for periodontitis. J Clin Periodontol. 2005, 32 Suppl 6:196-209. 30. Preber H, Bergström J. Occurrence of gingival bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontol Scand. 1985; 43:315-20. 31. Jansson LE, Hagström KE. Relationship between compliance and periodontal treatment outcome in smokers. J Periodontol. 2002, 73:602-7. 32. Calsina G, Ram½n JM, Echeverria JJ. Effects of smoking on periodontal tissues. J Clin Periodontol. 2002; 29:771-6. 33. Papantonopoulos GH. Effect of periodontal therapy in smokers and non-smokers with advanced periodontal disease: results after maintenance therapy for a minimum of 5 years. J Periodontol. 2004; 75:839-43. 34. Heasman L, Stacey F, Preshaw PM, McCracken GI, Hepburn S, Heasman PA. The effect of smoking on periodontal treatment response: a review of clinical evidence. J Clin Periodontol. 2006; 33:241-53. 35. Baumert-Ah M., Johnson G, Kaldalh W.,Patil K, Kalkwarf K. The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol. 1994; 21:91-7.

40 Ξύγκας-Eυθυμίου και συν 36. Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J Clin Periodontol. 1995; 22:229-34. 37. Cortellini P, Paolo G, Prato P, Tonetti MS. Long-term stability of clinical attachment following guided tissue regeneration and conventional therapy. J Clin Periodontol. 1996; 23:106-11. 38. Trombelli L, Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjö UM. Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol. 1997; 24:366-71. 39. Fisher S, Kells L, Picard JP, Gelskey SC, Singer DL, Lix L, Scott DA. Progression of periodontal disease in a maintenance population of smokers and non-smokers: a 3-year longitudinal study. J Periodontol. 2008; 79:461-8. 40. Preshaw PM, Heasman PA. Periodontal maintenance in a specialist periodontal clinic and in general dental practice. J Clin Periodontol. 2005; 32:280-6. 41. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol. 1993; 64:16-23. 42. Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. The long-term effect of a plaque control program on tooth mortality, caries and periodontal disease in adults. Results after 30 years of maintenance. J Clin Periodontol. 2004; 31:749-57. 43. Echeverria JJ, Manau GC, Guerrero A. Supportive care after active periodontal treatment: a review. J Clin Periodontol. 1996; 23:898-905. 44. Miller SC, Textbook of periodontia. 3rd ed. Philadelphia: The Blakeston Co:1950. 45. Hamp SE, Nyman S, Lindhe J. Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin Periodontol. 1975; 2:126-35. 46. Axelsson P, Lindhe J. The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol. 1981; 8:281-94. 47. Pastagia J, Nicoara P, Robertson PB. The effect of patient-centered plaque control and periodontal maintenance therapy on adverse outcomes of periodontitis. J Evid Based Dent Pract. 2006; 6:25-32. 48. König J, Plagmann HC, Rühling A, Kocher T. Tooth loss and pocket probing depths in compliant periodontally treated patients: a retrospective analysis. J Clin Periodontol. 2002; 29:1092-100. 49. Nyman S, Lindhe J. A longitudinal study of combined periodontal and prosthetic treatment of patients with advanced periodontal disease. J Periodontol. 1979; 50:163-9. 50. Valderhaug J. Periodontal conditions and carious lesions following the insertion of fixed prostheses: a 10-year follow-up study. Int Dent J. 1980;30:296-304. 51. Wilson TG Jr, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Tooth loss in maintenance patients in a private periodontal practice. J Periodontol. 1987; 58:231-5. 52. Laurell L, Lundgren D, Falk H, Hugoson A. Long-term prognosis of extensive polyunit cantilevered fixed partial dentures. J Prosthet Dent. 1991; 66:545-52. 53. Wood WR, Greco GW, McFall WT Jr. Tooth loss in patients with moderate periodontitis after treatment and long-term maintenance care. J Periodontol. 1989; 60:516-20. 54. Hirschfeld L and Wasserman B. A long-term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients. J Periodontol. 1978; 49:225-37. 55. McFall WT Jr. Tooth loss in 100 treated patients with periodontal disease. A long-term study. J Periodontol. 1982; 53:539-49. 56. Kerr NW. Treatment of chronic periodontitis. 45% failure rate after 5 years. Br Dent J. 1981; 21;150:222-4. 57. De Vore CH, Duckworth JE, Beck FM, Hicks MJ, Brumfield FW, Horton JE. Bone loss following periodontal therapy in subjects without frequent periodontal maintenance. J Periodontol. 1986; 57:354-9. 58. Checchi L, Montevecchi M, Gatto MR, Trombelli L. Retrospective study of tooth loss in 92 treated periodontal patients. J Clin Periodontol. 2002; 29:651-6. 59. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol. 1977; 4:240-9. 60. Ματζαβίνος ΖΣ και Βρότσος ΙΑ. Κλινική περιοδοντολογία. Αθήνα: Ιατρικές εκδόσεις Λίτσα, 2002, Κεφ 13, Πρόγνωση: 239-51. 61. Wilson TG Jr, Glover ME, Schoen J, Baus C, Jacobs T. Compliance with maintenance therapy in a private periodontal practice. J Periodontol. 1984; 55:468-73. 62. Mendoza AR, Newcomb GM, Nixon KC. Compliance with supportive periodontal therapy. J Periodontol. 1991; 62:731-6. 63. Demetriou N, Tsami-Pandi A, Parashis A. Compliance with supportive periodontal treatment in private periodontal practice. A 14-year retrospective study. J Periodontol. 1995; 66:145-9. 64. Novaes AB, Novaes AB Jr, Moraes N, Campos GM, Grisi MF. Compliance with supportive periodontal therapy. J Periodontol. 1996; 67:213-6. 65. Becker BE, Karp CL, Becker W, Berg L. Personality differences and stressful life events. Differences between treated periodontal patients with and without maintenance. J Clin Periodontol. 1988 Jan; 15(1):49-52. 66. Novaes AB Jr, de Lima FR, Novaes AB. Compliance with supportive periodontal therapy and its relation to the bleeding index. J Periodontol. 1996; 67:976-80. 67. Nevins M. Long-term periodontal maintenance in private practice. J Clin Periodontol. 1996; 23:273-7. 68. Wilson TG Jr, Hale S, Temple R. The results of efforts to improve compliance with supportive periodontal treatment in a private practice. J Periodontol. 1993; 64:311-4. 69. Schallhorn RG, Snider LE. Periodontal maintenance therapy. J Am Dent Assoc. 1981; 103:227-31. 70. Ματζαβίνος ΖΣ και Βρότσος ΙΑ. Κλινική περιοδοντολογία. Αθήνα: Ιατρικές εκδόσεις Λίτσα, 2002, Κεφ 34, IV Φάση της διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος, Διατήρηση του θεραπευτικού αποτελέσματος: 529-42. 71. Rapley JW. Periodontal and dental implant maintenance. In: Rose LF, Mealey BL, Genko RJ, Walter-Cohen D. Periodontics: Medicine, surgery and implants. Mosby Inc, 2004; 15 :263-75. 72. Ramfjord SP. Maintenance care for treated periodontitis patients. J Clin Periodontol. 1987; 14:433-7. 73. Lindhe J, Socransky SS, Nyman S, Haffajee A, Westfelt

Η φάση διατήρησης του θεραπευτικού αποτελέσματος στα πλαίσια της συνολικής αντιμετώπισης του οδοντιατρικού ασθενή 41 E. "Critical probing depths" in periodontal therapy. J Clin Periodontol. 1982; 9:323-36. 74. Tugnait A, Clerehugh V. Gingival recession-its significance and management. J Dent. 2001; 29:381-94. 75. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Dyer JK, Bates RE Jr. Evaluation of four modalities of periodontal therapy. Mean probing depth, probing attachment level and recession changes. J Periodontol. 1988; 59:783-93. 76. Kalkwarf KL, Kaldahl WB, Patil KD, Molvar MP. Evaluation of gingival bleeding following 4 types of periodontal therapy. J Clin Periodontol. 1989; 16:601-8. 77. Tomasi C, Schander K, Dahlén G, Wennström JL. Shortterm clinical and microbiologic effects of pocket debridement with an Er:YAG laser during periodontal maintenance. J Periodontol. 2006; 77:111-8. 78. Schwarz F, Sculean A, Georg T, Reich E. Periodontal treatment with an Er: YAG laser compared to scaling and root planing. A controlled clinical study. J Periodontol. 2001; 72:361-7. 79. Schwarz F, Sculean A, Berakdar M, Georg T, Reich E, Becker J. Clinical evaluation of an Er:YAG laser combined with scaling and root planing for non-surgical periodontal treatment. A controlled, prospective clinical study. J Clin Periodontol. 2003; 30:26-34. 80. Cobb CM. Lasers in periodontics: a review of the literature. J Periodontol. 2006; 77:545-64. 81. Aoki A, Sasaki KM, Watanabe H, Ishikawa I. Lasers in nonsurgical periodontal therapy. Periodontol 2000. 2004; 36:59-97. 82. Henry CA, Dyer B, Wagner M, Judy M, Matthews JL. Phototoxicity of argon laser irradiation on biofilms of Porphyromonas and Prevotella species. J Photochem Photobiol B. 1996; 34:123-8. 83. Chace R. Retreatment in periodontal practice. J Periodontol. 1977; 48:410-2. 84. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal therapy: II. Incidence of sites breaking down. J Periodontol. 1996; 67:103-8. 85. The American Academy of Periodontology. Parameter on occlusal traumatism in patients with chronic periodontitis (Position Paper). J Periodontol. 2000; 71:873-5. 86. Wennerberg A, Carlsson GE, Jemt T. Influence of occlusal factors on treatment outcome: a study of 109 consecutive patients with mandibular implant-supported fixed prostheses opposing maxillary complete dentures. Int J Prosthodont. 2001; 14:550-5. 87. Caslavska V, Brudevold F, Vrbic V, Moreno EC. Response of human enamel to topical application of ammonium fluoride. Arch Oral Biol. 1971; 16:1173-80. 88. Brudevold F. Concentration of fluorides in dental enamel and resistance of teeth to dental caries. Med Hyg (Geneve). 1971; 13;29:1541.