ΑΝΩΤΑΤΟ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΚΑΒΑΛΑΣ ΠΑΡ/ΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΣΧΟΛΗ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΩΝ ΥΓΕΙΑΣ & ΠΡΟΝΟΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ

Transcript

1 ΑΝΩΤΑΤΟ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΚΑΒΑΛΑΣ ΠΑΡ/ΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΣΧΟΛΗ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΩΝ ΥΓΕΙΑΣ & ΠΡΟΝΟΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ Διαβητικό Πόδι και Ακρωτηριασμός. Πλημμελής Φροντίδα ή Λύση Ανάγκης; Πτυχιακή Εργασία Σπουδάστρια Μπατέ Εμινέ 1

2 ΑΝΩΤΑΤΟ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΚΑΒΑΛΑΣ ΠΑΡ/ΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΣΧΟΛΗ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΩΝ ΥΓΕΙΑΣ & ΠΡΟΝΟΙΑΣ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ Διαβητικό Πόδι και Ακρωτηριασμός. Πλημμελής Φροντίδα ή Λύση Ανάγκης; Πτυχιακή Εργασία Σπουδάστρια Μπατέ Εμινέ Επιβλέπων καθηγητής Λεμονάκης Νικόλαος Διδυμότειχο

3 Περιεχόμενα Πρόλογος...8 Εισαγωγή Ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ: ΣΑΚΧΑΡΩ ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΟΙ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ Ορισμός Στοιχεία Ανατομίας και Φυσιολογίας Ρύθμιση Έκκρισης της Ινσουλίνης Ταξινόμηση Σ Τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος) Σ Τύπου 2 (μη ινσουλινοεξαρτώμενος) Άλλοι Τύποι Σ Προ-διαβήτης ιαβήτης της Κύησης Αιτιολογία και Παθολογική Φυσιολογία Επιδημιολογία Σ Κριτήρια ιάγνωσης Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη Hb (HbA 1C ) Επιπλοκές Οξείες Επιπλοκές Χρόνιες Επιπλοκές ιαβητική Μικροαγγειοπάθεια ιαβητική Μακροαγγειοπάθεια ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ: ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ ίαιτα Άσκηση Ινσουλίνη Υπογλυκαιμικά ισκία Ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ: ΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟ Ι Ορισμός Αιτιοπαθογένεια

4 3.3 Νευροπαθητικό Πόδι Ορισμός Αρθροπάθεια Charcot Συμπτώματα Νευροπαθητικού Ποδιού Περιφερική Αγγειακή Νόσος Ορισμός Χαρακτηριστικά Περιφερικής Αγγειακής Νόσου Συμπτώματα Περιφερικής Αγγειακής Νόσου Λοιμώξεις στο ιαβητικό Πόδι Ορισμός Ταξινόμηση Λοιμώξεων στο ιαβητικό Πόδι Επιδημιολογία ιαβητικού Ποδιού Ακρωτηριασμοί στους ιαβητικούς Ασθενείς Ήπιοι Ακρωτηριασμοί Σοβαροί Ακρωτηριασμοί ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ: ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΛΚΟΥΣ Αποφόρτιση Πίεσης Αποκατάσταση Αιμάτωσης Ιστών Θεραπεία Λοίμωξης Μεταβολικός Έλεγχος και Θεραπεία Άλλων Νοσημάτων Περίθαλψη Τοπικού Τραύματος Οδηγίες για τον Ασθενή και τους Συγγενείς του Εξακρίβωση της Αιτίας και Πρόληψη των Υποτροπών Κόστος Θεραπείας ιαβητικού Ποδιού ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ: ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΝΟΣΗΛΕΥΤΗ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΟΥ ΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΠΟ ΙΟΥ Εκαπίδευση ιαβητικών Ασθενών Ψυχολογική Υποστήριξη ιαβητικών Ασθενών Μειωμένη Επίπτωση Ακρωτηριασμών σε Μια Πόλη της Γερμανίας Λόγω Βελτιωμένης Αντιμετώπισης του Συνδρόμου του ιαβητικού Ποδιού Εμπόδια στην Πρόληψη και την Αντιμετώπιση των Ακρωτηριασμών...98 Συμπεράσματα

5 Επίλογος Βιβλιογραφία

6 Αφιερώνεται στην οικογένειά μου! 6

7 Ευχαριστίες Με την ολοκλήρωση της πτυχιακής μου εργασίας θα ήθελα να ευχαριστήσω τους ανθρώπους που με βοήθησαν στην διεκπεραίωση της παρούσας εργασίας. Οφείλω να ευχαριστήσω τον επιβλέποντα καθηγητή μου από το Α.Τ.Ε.Ι Καβάλας κ. Λεμονάκη Νικόλαο για την καθοδήγηση και την υποστήριξή του καθ όλη τη διάρκεια της πτυχιακής μου εργασίας. Επίσης, θα ήθελα να ευχαριστήσω και τον κ. Παπάνα Νικόλαο για την πολύτιμη βοήθεια που μου προσέφερε. Ευχαριστώ την Ρούσσου Μαρία για τη συμβολή της στην ολοκλήρωση της πτυχιακής μου εργασίας. Τέλος, θέλω να ευχαριστήσω την οικογένειά μου για την κατανόηση, την ηθική και την ψυχολογική συμπαράσταση, καθώς επίσης και την οικονομική υποστήριξη όχι μόνο κατά τη διάρκεια της εκπόνησης της παρούσας πτυχιακής εργασίας, αλλά και καθ όλη τη διάρκεια των σπουδών μου. 7

8 Πρόλογος Ο σακχαρώδης διαβήτης επηρεάζει ένα μεγάλο αριθμό ανθρώπων σε όλο τον κόσμο. Αυτή η χρόνια ασθένεια μπορεί να προκαλέσει πολλές επιπλοκές, μεταξύ των οποίων και τα πόδια, το λεγομένο «διαβητικό πόδι». Το διαβητικό πόδι εκτός το ότι αποτελεί σοβαρό πρόβλημα υγείας, ταλαιπωρώντας τους διαβητικούς σωματικά και ψυχικά, και απειλώντας τη ζωή τους, αποτελεί και τεράστιο κοινωνικο-οικονομικό πρόβλημα στις μέρες μας. Σκοπός της εργασίας αρχικά, είναι η ενημέρωση του ιατρονοσηλευτικού προσωπικού και των διαβητικών ατόμων συμπεριλαμβανομένου και των μη διαβητικών ατόμων, για το μέγεθος του προβλήματος, που σχετίζεται με το διαβητικό πόδι και τον ακρωτηριασμό, και έπειτα είναι η εκπαίδευση των διαβητικών ατόμων και της οικογένειας, με στόχο την πρόληψη και έγκαιρη αντιμετώπιση του διαβητικού ποδιού, τη μείωση των ακρωτηριασμών, τη μείωση του κόστους θεραπείας του, καθώς και την πρόληψη της απώλειας ζωής που οφείλεται στους ακρωτηριασμούς. Συλλέχθηκαν στοιχεία από ιατρονοσηλευτικά βιβλία και άρθρα ενδοκρινολογίας, παθολογίας, βιβλία και άρθρα σχετιζόμενα με ακρωτηριασμούς και κόστος θεραπείας και στοιχεία από διαδικτυακούς τόπους. Πολλοί συνάνθρωποί μας έχουν χάσει τη ζωή τους από αυτή την επιπλοκή και αυτό δεν πρέπει να αγνοηθεί, διότι, σημέρα μπορεί να έχει συμβεί στον συνάνθρωπό μας, αλλά αύριο μπορεί να συμβεί και σε κάποιον από εμάς. Πρέπει να κατανοήσουμε και να μην ξεχνάμε ότι η πρόληψη είναι η καλύτερη θεραπεία και ότι στη ζωή δεν αξίζει τίποτα σαν την υγεία! 8

9 Εισαγωγή Ο Σακχαρώδης ιαβήτης (Σ ) είναι μια χρόνια, γνωστή από την αρχαιότητα πάθηση, η οποία μπορεί να παραμένει «σιωπηλή» για μεγάλα χρονικά διαστήματα. Αποτελεί ένα μείζον και συνεχώς αυξανόμενο πρόβλημα υγείας όλων των ηλικιών, σε όλες τις χώρες και οι επιπλοκές του στα κάτω άκρα αποτελούν τη σημαντικότερη αιτία νοσηρότητας σε σχέση με τις άλλες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Το διαβητικό πόδι είναι συνέπεια των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη και μία από τις συνηθέστερες αιτίες νοσοκομειακής νοσηλείας των διαβητικών, η οποία κατά κανόνα είναι μακράς διάρκειας. Το φάσμα των βλαβών κυμαίνεται από το πόδι σε κίνδυνο, μέχρι την ανάγκη ακρωτηριασμού με τεράστιες οικονομικές και κοινωνικές επιπτώσεις για τα ίδια τα άτομα, τις οικογένειές τους, αλλά και το υπόλοιπο κοινωνικό σύνολο. Οι διαταραχές στα πόδια των διαβητικών μπορεί να προκληθούν είτε από τη νευροπάθεια είτε από την περιφερική αγγειακή νόσο. Αυτές μπορεί να εμφανίζονται ξεχωριστά ή να συνυπάρχουν στο ίδιο άτομο. Οι λοιμώξεις του διαβητικού ποδιού κατά κανόνα επιπλέκουν νευροπαθητικά ή νευροϊσχαιμικά έλκη. Είναι από τα συχνότερα και σοβαρότερα προβλήματα που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και η συχνή αιτία ακρωτηριασμών. Επιπλέον, το κόστος για τη θεραπεία των διαβητικών επιπλοκών των κάτω άκρων είναι αρκετά υψηλό. Σε σχετική μελέτη στις ΗΠΑ βρέθηκε ότι το συνολικό άμεσο κόστος της θεραπείας των ελκών στο διαβητικό πόδι αποτελούσε το 1,3% του συνολικού κόστους για τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη για ένα χρόνο. Ωστόσο, η πρόληψη του διαβητικού έλκους στο πόδι μπορεί σε σημαντικό βαθμό να μειώσει τον αριθμό των ακρωτηριασμών, συμβάλλοντας αφενός στη μείωση του κόστους νοσηλείας των ασθενών και αφετέρου στην παροχή μακροχρόνιων ποιοτικών συνθηκών διαβίωσης αυτών, με τη σωστή εκπαίδευση, την ενημέρωση, την ψυχολογική υποστήριξη, καθώς και την έγκαιρη αναγνώριση και αντιμετώπιση. Σύμφωνα με εκτιμήσεις ερευνητών, η έγκαιρη αναγνώριση του διαβητικού ποδιού και η πρώιμη αντιμετώπιση των επιπλοκών είναι δυνατό να μειώσουν τη συχνότητα εμφάνισης διαβητικού έλκους στο 44% - 85% των περιπτώσεων. Η πρόληψη, όπως και η αντιμετώπιση του διαβητικού ποδιού, επιτυγχάνεται με την υποστήριξη διαβητολογικής ομάδας, η οποία απαρτίζεται από διαβητολόγο, 9

10 ποδολόγο, αγγειοχειρουργό, ορθοπεδικό και ειδικό νοσηλευτή, του οποίου ο ρόλος είναι σημαντικός στην πρόληψη και την έγκαιρη αντιμετώπιση του διαβητικού ποδιού. 10

11 1 ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ: ΣΑΚΧΑΡΩ ΗΣ ΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΟΙ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ Ο Σακχαρώδης ιαβήτης (Σ ) είναι συχνή μεταβολική διαταραχή, η οποία προσβάλλει περίπου 3% του πληθυσμού, ενώ ένα άλλο 3% παρουσιάζει παθολογική ανοχή γλυκόζης. Η συχνότητα της νόσου αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας και υπολογίζεται ότι στην ηλικία των 90 ετών, περίπου 50% έχουν παθολογική ανοχή γλυκόζης. Με την αύξηση της συχνότητας του διαβήτη αναμένεται αύξηση και των επιπλοκών της νόσου, αφού οι διαβητικοί έχουν 2-4πλάσιο κίνδυνο εμφάνισης κάποιου καρδιαγγειακού επεισοδίου, 17 φορές πιο συχνά αναπτύσσουν νεφρική ανεπάρκεια, παραμένει η κύρια αιτία τύφλωσης και ενοχοποιείται για >80% των ακρωτηριασμών. Επιπλέον, τα άτομα με διαβήτη χρησιμοποιούν συχνότερα τις υπηρεσίες υγείας και έχουν συχνότερες εισαγωγές στα νοσοκομεία. Οι οικονομικές συνέπειες της αντιμετώπισης των επιπλοκών του διαβήτη είναι σημαντικές, αφού αυτές απορροφούν το 12-15% του συνόλου των κονδυλίων για την υγεία. 1.1 Ορισμός Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα σύνδρομο που οφείλεται σε δυσλειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος κι εκδηλώνεται με απόλυτο ή σχετική ένδεια ινσουλίνης. Χαρακτηρίζεται από διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των λευκωμάτων με πρωταρχική εκδήλωση τη διαταραχή των επιπέδων γλυκόζης του αίματος. Οι διαταραχές αυτές στη κλασική εκδήλωση του συνδρόμου εκφράζονται κατά το κύριο λόγο με υπεργλυκαιμία, υπερλυπιδαιμία, υπεραμινοξαιμία και οφείλονται στην έλλειψη (πλήρη ή μερική) της ινσουλίνης ή στην ελάττωση της βιολογικής δραστηριότητάς της στους περιφερικούς 11

12 ιστούς-στόχους (από παράγοντες που ανταγωνίζονται τις μεταβολικές ενέργειες της ορμόνης) ή και στα δύο. 1.2 Στοιχεία Ανατομίας και Φυσιολογίας Το πάγκρεας ανήκει στους μεικτούς αδένες, έχει μήκος εκ., βάρος 9 γρ. και σχήμα σφυριού. Βρίσκεται στον οπίσθιο κοιλιακό χώρο, μεταξύ του περιτοναίου και του οπίσθιου κοιλιακού τοιχώματος ( στο ύψος του 1ου και 2ου οσφυϊκού σπονδύλου) 1. Έχει εξωκρινή και ενδοκρινή μοίρα. Τα κύτταρα των αδενοκυψελών της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος εκκρίνουν έναν αριθμό από ένζυμα που είναι απαραίτητα για την πέψη των πρωτεϊνών, των υδατανθράκων και των λιπών. Τα κύτταρα των εκφορητικών πόρων εκκρίνουν υγρό με υψηλό περιεχόμενο σε διττανθρακικά. Αυτά τα διττανθρακικά χρησιμοποιούνται για να εξουδετερώσουν το οξύ που εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο από το στόμαχο. Το ενδοκρινές πάγκρεας συνίσταται από τα νησίδια του Langerhans 2. Τα νησίδια του Langerhans βρίσκονται διάσπαρτα ανάμεσα στις αδενοκυψέλες και ο αριθμός τους συνήθως είναι μεγαλύτερος από Συνήθως, τα περισσότερα βρίσκονται στην ουρά του παγκρέατος. Αποτελούνται από κυτταρικές δοκιμές, ανάμεσα στις οποίες υπάρχουν κολπώδη τριχοειδή. Στον άνθρωπο οι δοκιμές αυτές αποτελούνται από τρία είδη κυττάρων. Τα α-κύτταρα που παράγουν γλυκαγόνη, τα β-κύτταρα που εκκρίνουν την ινσουλίνη και δ-κύτταρα που εκκρίνουν σωματοστατίνη 1. Η ινσουλίνη αυξάνει την ικανότητα του οργανισμού να χρησιμοποιεί τη γλυκόζη. Συμμετέχει στο μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών. Έλλειψη ή ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης, προκαλεί το σακχαρώδη διαβήτη. Περίσσεια ινσουλίνης, είτε λόγω εξωτερικής χορήγησης είτε λόγω υπερπαραγωγής σε νεόπλασμα, προκαλεί υπογλυκαιμία. Το γλυκογόνο ανταγωνίζεται τη δράση της ινσουλίνης και προκαλεί υπεργλυκαιμία και γλυκονεογένεση 1. 12

13 1.2.1 Ρύθμιση της Έκκρισης Ινσουλίνης Πολλοί παράγοντες συμμετέχουν στη ρύθμιση της έκκρισης ινσουλίνης αλλά ο κυριότερος είναι η συγκέντρωση της γλυκόζης στο πλάσμα. Αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο πλάσμα, προκαλεί άμεσα ταχεία αύξηση στην έκκριση ινσουλίνης. Τα επίπεδα της ινσουλίνης είναι χαμηλά σε φυσιολογικά χαμηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης αλλά αυξάνονται καθώς η γλυκόζη απορροφάται αμέσως μετά από ένα γεύμα. Αφού η ινσουλίνη μειώνει τα ποσά της γλυκόζης στο εξωκυττάριο υγρό, αυτό δρα σαν μηχανισμός ανατροφοδότησης που περιορίζει κάθε αύξηση στη συγκέντρωση της γλυκόζης στο πλάσμα. Η έκκριση από τα β-κύτταρα μειώνεται καθώς τα επίπεδα της γλυκόζης μειώνονται. Έτσι, η ινσουλίνη μειώνεται σε χαμηλές συγκεντρώσεις στη μετα-απορροφητική περίοδο, 3-4 ώρες μετά από το γεύμα. Η αυξημένη συγκέντρωση αμινοξέων επίσης προκαλεί έκκριση ινσουλίνης και έτσι ενισχύει την κυτταρική πρόσληψη και χρήση για τη σύνθεση των πρωτεϊνών. Η σωματοστατίνη από τα δ-κύτταρα αναστέλλει την απελευθέρωση ινσουλίνης. Άλλα νεύρα και ορμόνες μπορούν να επηρεάσουν την απελευθέρωση ινσουλίνης, π.χ. τα παρασυμπαθητικά νεύρα από το πνευμονογαστρικό προκαλούν απελευθέρωση και μπορούν να συνεισφέρουν στην αύξηση της ινσουλίνης στην αρχή γεύματος 3. 13

14 1.3 Ταξινόμηση Ο όρος σακχαρώδης διαβήτης περιλαμβάνει διάφορα κλινικά σύνδρομα, τα οποία έχουν διαφορετική αιτιολογία αλλά καταλήγουν σε κοινές μεταβολικές διαταραχές και υπεργλυκαιμία, η οποία και αποτελεί το προέχον χαρακτηριστικό των διαφόρων συνδρόμων 4. Προ του 1980 διάφοροι όροι είχαν χρησιμοποιηθεί για την ταξινόμηση των διαφόρων μορφών του διαβήτη, όπως η διάκριση σε Πρωτογενή ή Ιδιοπαθή (άγνωστης αιτιολογίας) και σε ευτερογενή (γνωστής αιτιολογίας), καθώς επίσης και ταξινομήσεις βασιζόμενες είτε στην ηλικία εμφάνισης είτε στο στάδιο ή βαρύτητα εμφάνισης του συνδρόμου, οι οποίες αποδείχθηκαν ανεπαρκείς, λόγω ακριβώς της ασάφειας του αιτιολογικού υποστρώματος. Το 1979 η Ομάδα Επεξεργασίας των εδομένων για ιαβήτη των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας των Ηνωμένων Πολιτειών Αμερικής (Diabetes Data Group of the National Institutes of Health, U.S.A.), δημιούργησε νέα ταξινόμηση για το σακχαρώδη διαβήτη και τις άλλες κατηγορίες παθολογικής ανοχής στη γλυκόζη, η οποία βασίζεται σε κλινικές παρατηρήσεις μεγάλων επιδημιολογικών μελετών. Η ταξινόμηση αυτή υιοθετήθηκε το 1980 από την Επιτροπή των ειδικών για το Σακχαρώδη ιαβήτη του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (World Health Organization Experts Committee on Diabetes Mellitus) 5. Ο σακχαρώδης διαβήτης διακρίνεται στις ακόλουθες κατηγορίες: Σ τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος) Σ τύπου 2 (μη ινσουλινοεξαρτώμενος) Άλλοι Τύποι Σ o o Παγκρεατική νόσος Ενδοκρινικές παθήσεις 14

15 o o o o Φάρμακα και χημικές ουσίες ιαταραχές του μορίου της ινσουλίνης ή των υποδοχέων της Ορισμένα γενετικά σύνδρομα Άλλα αίτια ιαταραγμένη Ανοχή στη Γλυκόζη ή Προ-διαβήτης ιαβήτης της Κύησης 1.4 Σ Τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος) Ο Σ τύπου 1 μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά είναι περισσότερο συχνός στα παιδιά και σε νεαρούς ενήλικες και αφορά το 5% έως 10% των περιπτώσεων. Εμφανίζεται όταν το ανοσολογικό σύστημα καταστρέφει τα β-κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, με αποτέλεσμα την ολική έλλειψη ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Χαρακτηρίζεται από έντονη κλινική συμπτωματολογία, όπως πολυουρία, πολυδιψία, καταβολή δυνάμεων, απώλεια βάρους και αφυδάτωση. Επιπλέον, τα άτομα που πάσχουν από Σ τύπου 1, είναι επιρρεπείς σε επεισόδια κετοξέωσης. Από εργαστηριακή άποψη, χαρακτηριστική είναι η έλλειψη ινσουλίνης, η αύξηση της γλυκαγόνης, τα πολύ αυξημένα επίπεδα του σακχάρου αίματος και η τάση για σακχαρουρία και οξονουρία 6. Οι ασθενείς δεν έχουν δυνατότητα να παράγουν ενδογενή ινσουλίνη και απαιτούν εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης για να επιβιώσουν. Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 εμφανίζονται ξαφνικά. Εάν κάποιος παρουσιάζει τέτοια σημεία ή συμπτώματα πρέπει να συμβουλεύεται το γιατρό του 7. εν υπάρχει γνωστός τρόπος για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 8. Στη μορφή αυτή του διαβήτη η θεραπεία με ινσουλίνη, η οποία ελαττώνει τα 15

16 επίπεδα του σακχάρου στο αίμα, παρεμποδίζει την κέτωση, ελαττώνει την υπεργλυκαγοναιμία και αναστρέφει γενικώς την καταβολική κατάσταση, είναι υποχρεωτική και εφ όρου ζωής, για τη διατήρηση στη ζωή του διαβητικού Σ Τύπου 2 (μη ινσουλινοεξαρτώμενος) Ο Σ τύπου 2 παρατηρείται γενικά σε ενήλικες άνω των 40 ετών και σπανιότερα σε παιδιά. Αποτελεί τη συνηθέστερη μορφή του διαβητικού συνδρόμου, περίπου 90% με 95% των γνωστών περιπτώσεων. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν συγγενή πρώτου βαθμού με Σ και η πλειονότητα των ασθενών είναι παχύσαρκοι, χωρίς όμως να αποκλείεται και η παρουσία του σε μη παχύσαρκα άτομα. Χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη, μια κατάσταση στην οποία τα κύτταρα δεν μπορούν να τη χρησιμοποιήσουν. Καθώς οι ανάγκες για ινσουλίνη αυξάνονται, το πάγκρεας σταδιακά χάνει την ικανότητα να την παράγει, με αποτέλεσμα την ανεπαρκή κάλυψη των περιπτώσεων αυξημένων αναγκών. Επιπλέον, στους ασθενείς με Σ τύπου 2, τα επίπεδα ινσουλίνης μπορεί να είναι φυσιολογικά, ελαττωμένα ή αυξημένα, είναι όμως τυπική η εμφάνιση ινσουλινοαντοχής, δηλαδή η μειωμένη ανταπόκριση των ιστών στη δράση είτε της ενδογενούς είτε της εξωγενούς χορηγούμενης ινσουλίνης 5. Στους παχύσαρκους διαβητικούς τα επίπεδα της ινσουλίνης στο αίμα είναι υψηλότερα απ ό,τι στα φυσιολογικά άτομα με κανονικό βάρος, αλλά όχι τόσο υψηλά, όταν συγκρίνονται με τα επίπεδα της ινσουλίνης αίματος, τα οποία παρατηρούνται σε παχύσαρκα μη διαβητικά άτομα 6. Τα συμπτώματα του Σ τύπου 2 είναι πιο ήπια, πιο σταθερά και πιο ανθεκτικά στην εμφάνιση της διαβητικής κετοξέωσης. Συχνά, η διάγνωση γίνεται με την ανεύρεση αυξημένων επιπέδων σακχάρου σε τυχαίο δείγμα αίματος ή με τη διαπίστωση σακχαρουρίας, σε τυχαία εξέταση γενικής ούρων 6. 16

17 1.6 Άλλοι Τύποι Σ Η κατηγορία αυτή αναφερόταν παλιότερα ως ευτεροπαθής ιαβήτης. Αποτελεί μια ετερογενή τάξη διαβήτη και περιλαμβάνει διαταραχές όπως νόσους του παγκρέατος, ενδοκρινικές παθήσεις ή ενδοκρινικός διαβήτης, διαβήτη εκ φαρμάκων ή χημικών ουσιών ως και γενετικά σύνδρομα που συνοδεύονται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Σπάνιες περιπτώσεις αποτελούν σύνδρομα που χαρακτηρίζονται από διαταραχές των υποδοχέων της ινσουλίνης ή συστηματικές νόσοι, όπως συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, κατά τις οποίες δημιουργούνται αντισώματα έναντι των υποδοχέων 5. Στις νόσους του παγκρέατος περιλαμβάνονται περιπτώσεις, στις οποίες η διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι αποτέλεσμα είτε χειρουργικής εξαίρεσης του παγκρέατος είτε καταστροφής των νησιδίων από χρονία φλεγμονή, καρκίνωμα, αιμοχρωμάτωση ή αιμοσιδήρωση. Ο ενδοκρινικός διαβήτης είναι αποτέλεσμα υπερέκκρισης ορμονών, που ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης, όπως κορτιζόλης, κατεχολαμινών, αλδοστερόνης, αυξητικής ορμόνης, γλυκαγόνης από νεόπλασμα των α- κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος και θυρεοειδικών ορμονών. Στο διαβήτη εκ φαρμάκων ή χημικών ουσιών ανήκουν περιπτώσεις, στις οποίες η διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων εγκαθίστανται μετά από τη χορήγηση ορισμένων φαρμάκων ή επίδραση τοξικών ουσιών, όπως είναι κατά κύριο λόγο, τα γλυκοκορτικοειδή και η φλοιο-επινεφριδιοτρόπος ορμόνη της υπόφυσης (ACTH), τα ανασταλτικά της ωορηξίας, τα διουρητικά, η διαζοξίδη, η διαφαινυλυδαντοϊνη, το τρωκτικοκτόνο Vacos κ.ά Προ-διαβήτης Η Επιτροπή Ειδικών για τη διάγνωση και ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη, αναγώρισε μια ενδιάμεση ομάδα ατόμων με επίπεδα γλυκόζης που δεν πληρούν τα κριτήρια του σακχαρώδη διαβήτη, ωστόσο όμως είναι αρκετά υψηλά για να θεωρηθούν φυσιολογικά. Ειδικότερα, τα επίπεδα γλυκόζης 17

18 νηστείας των ατόμων αυτής της ομάδας είναι 100 mg/dl (5,6 mmol/l), και <126 mg/dl (7 mmol/l), ενώ τα επίπεδα γλυκόζης 2 ώρες μετά τη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης είναι 140 mg/dl (7,8 mmol/l) και <200 mg/dl (11,1 mmol/l). Οι ασθενείς που παρουσιάζουν διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης νυστείας ή διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης χαρακτηρίζονται ως προ-διαβητικοί, ενδεικτικό του σχετικά υψηλού κινδύνου που διατρέχουν για εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη. Εκτός περιόδου κύησης, η διαταραχή γλυκόζης νηστείας και ανοχής γλυκόζης δεν θεωρούνται ως διακριτές κλινικές οντότητες, αλλά ως παράγοντες κινδύνου εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη ή καρδιαγγεικαής νόσου. Συχνά αποτελούν ενδιάμεσα στάδια στην ανάπτυξη όλων των τύπων σακχαρώδη διαβήτη, ενώ σχετίζονται και με μεταβολικό σύνδρομο που περιλαμβάνει παχυσαρκία (ιδίως κεντρική ή σπλαχνική παχυσρακία), δυσλιπιδαιμία (υπερτριγλυκεριδαιμία ή/και χαμηλή HDL χοληστερόλη) και υπέρταση 7. Αυξημένο κίνδυνο για Σ τύπου 1 εμφανίζουν άτομα: Με νησιδιοκυτταρικά αυτοαντισώματα Με μονοωγενή δίδυμο αδελφό που πάσχει από ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη Με αδελφό διαβητικό που πάσχει από ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη (ιδιαίτερα αν ταυτίζονται οι ομάδες τους των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας HLA) Με διαβητικό γονέα που πάσχει από ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη Αυξημένο κίνδυνο για Σ τύπου 2 εμφανίζουν άτομα: Με μονοωγενή δίδυμο αδελφό που πάσχει από μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη Με συγγένεια πρώτου βαθμού (αδελφός, γονέας, παιδί) με διαβητικό μη ινσουλινοεξαρτώμενο Γυναίκες με νεογέννητο υπέρβαρο (πάνω από 4,5 χιλιόγραμ.) 18

19 Παχυσαρκία Ορισμένων φυλών ή εθνικών ομάδων με αυξημένη συχνότητα διαβήτη ( όπως π.χ. ορισμένες φυλές Ινδιάνων της Αμερικής). 1.8 ιαβήτης της Κύησης Ο όρος ιαβήτης της Κύησης αναφέρεται στην εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ο τύπος αυτός μοιάζει με το διαβήτη τύπου 2 ως προς το ότι χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης και ελαττωμένη ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Εμφανίζεται στο 2% των κυήσεων, συνήθως κατά το 2 ο ή 3 ο τρίμηνο αυτής (Freinkel και συν. 1980), όταν τα επίπεδα των ορμονών που ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης είναι υψηλά και έχουν ως αποτέλεσμα τη μείωση της δραστικότητας της ινσουλίνης. Οι γυναίκες με διαβήτη κύησης εμφανίζουν αυξημένη συχνότητα περιγεννητικών επιπλοκών και βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο για εξέλιξη μόνιμου διαβήτη τα επόμενα 5-10 χρόνια μετά τον τοκετό 6. Οι πολύπλοκες μεταβολικές και ορμονικές διαταραχές, που δημιουργούνται στη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς και η αντίσταση στην ινσουλίνη αποτελούν τους κύριους αιτιολογικούς παράγοντες για την εμφάνιση του διαβήτη. Μετά τον τοκετό, η κατάσταση θα πρέπει να επανεκτιμηθεί καθώς περίπου το 5-10% των γυναικών με διαβήτη της κύησης μπορεί να διαγνωστούν μετά τον τοκετό με διαβήτη τύπου 2. Επίσης, το νεογνό παρουσιάζει αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 αργότερα στη ζωή του 8. 19

20 1.9 Αιτιολογία και Παθολογική Φυσιολογία Τουλάχιστον 4 ομάδες παραγόντων επηρεάζουν την ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη: Γενετικοί παράγοντες Μεταβολικοί παράγοντες Μικροβιολογικοί παράγοντες Ανοσολογικοί παράγοντες Οι γενετικοί παράγοντες συμπεριλαμβάνονται στην αιτιολογία, επειδή ο διαβήτης τείνει να παρουσιάζει οικογενή κατανομή παρόλο που η έρευνα δεν έχει ακόμη αποκαλύψει ποια γονίδια είναι υπεύθυνα. Είναι γνωστό ότι ο κίνδυνος να εμφανίσει κάποιος μια μορφή διαβήτη αυξάνει ανάλογα με τον αριθμό των συγγενών οι οποίοι έχουν αναπτύξει διαβήτη, το βαθμό συγγένειας και τη σοβαρότητα της νόσους τους. Οι μεταβολικοί παράγοντες οι οποίοι εμπλέκονται στην αιτιολογία του διαβήτη είναι πολλοί και σύνθετοι. Το συναισθηματικό ή σωματικό στρες μπορεί να αποκαλύψει μια κληρονομική προδιάθεση της νόσου, πιθανώς ως αποτέλεσμα γλυκονεογένεσης, η οποία προκαλείται από την αυξημένη παραγωγή ορμονών από το φλοιό των επινεφριδίων και κυρίως γλυκοκορτικοειδών. Ίσως ο σημαντικότερος μεταβολικός παράγοντας, ο οποίος σχετίζεται με την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι η παχυσαρκία. Περίπου το 80% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είναι παχύσαρκοι και υπάρχει μεγαλύτερη επίπτωση του διαβήτη αυτού του τύπου στα άτομα που κάνουν καθιστική ζωή και καταναλώνουν πολλές θερμίδες. Επίσης, στον τύπο αυτό του διαβήτη φαίνεται να υπάρχει σχέση ανάμεσα στη γήρανση και στη μείωση της λειτουργίας των παγκρεατικών β-κυττάρων και στο πώς αυτά συνθέτουν την ινσουλίνη. Οι μικροβιολογικοί παράγοντες αφορούν στην υποψία ότι κάποιες μορφές διαβήτη τύπου 1 σχετίζονται με την ιογενή καταστροφή των β-κυττάρων. Οι ιοί 20

21 coxsackie θεωρούνται υπεύθυνοι. Στοιχεία τα οποία υποστηρίζουν το ρόλο των ιών ως αιτιολογικών παραγόντων περιλαμβάνουν τα ακόλουθα: Τόσο ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης όσο και οι ιογενείς λοιμώξεις έχουν αιφνίδια έναρξη Η εποχιακή κατανομή στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 αργά το φθινόπωρο και νωρίς την άνοιξη, αντιστοιχούν στις περιόδους κατά τις οποίες εμφανίζεται η γρίπη και άλλες ιογενείς λοιμώξεις Πολλές ιογενείς λοιμώξεις συχνά προσβάλλουν το πάγκρεας και προκαλούν φλεγμονή των παγκρεατικών κυττάρων Οι ανοσολογικοί παράγοντες θεωρείται ότι συμβάλλουν, γιατί μελέτες έχουν δείξει ότι ορισμένες μορφές διαβήτη τύπου 1 αποτελούν αυτοάνοση αντίδραση που συνδέεται με το γονίδιο HLA-DR3, το οποίο ανευρίσκεται σε πολύ υψηλή συχνότητα, σε σύγκριση με μη διαβητικά άτομα. Κατά τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1, περίπου τα τρία τέταρτα των περιπτώσεων που έχουν μελετηθεί παρουσίαζαν αντισώματα στο αίμα έναντι των νησιδίων του παγκρέατος. Τα άτομα με διαβήτη που συνεχίζουν να παράγουν ινσουλίνη τελικά θα σταματήσουν να την παράγουν αν τα αντισώματα έναντι των νησιδίων του παγκρέατος παραμείνουν στην κυκλοφορία Επιδημιολογία Σ Ο σακχαρώδης διαβήτης προσβάλλει εκατοντάδες εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως και είναι από τις συχνότερες χρόνιες μη μεταδοτικές και τις σημαντικότερες αιτίες θανάτου παγκοσμίως. Ο επιπολασμός του σακχαρώδη διαβήτη σύμφωνα με τα πιο πρόσφατα (2006) επιδημιολογικά δεδομένα, που παρουσιάζει η παγκόσμια Συνομοσπονδία για το διαβήτη (International Diabetes Federation IDF), είναι 21

22 εντυπωσιακά. Εκτιμάται ότι 246 εκατομμύρια ατόμων πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη, που αντιπροσωπεύει το 6% των ανηλίκων (20-79 ετών). Η πληθυσμιακή έκταση που προβλέπεται να καταλάβει η νόσος το 2025 αγγίζει τα 380 εκατομμύρια και θα αφορά το 7,1% των ενηλίκων ατόμων της υδρογείου, γεγονός που οφείλεται στην αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης και στις αλλαγές στις παραδοσιακές συνήθειες διατροφής. Τα νησιά του Ειρηνικού με 67 εκατομμύρια και η Ευρώπη με 53 εκατομμύρια καταλαμβάνουν αντίστοιχα την πρώτη και δεύτερη θέση σε ενεργό διαβητικό πληθυσμό για το 2007, ενώ η επίπτωση στις χώρες της λεκάνης της ανατολικής Μεσογείου, που περιλαμβάνει και την Ελλάδα, αλλά και τις χώρες της Μέσης Ανατολής, παρουσιάζουν τα υψηλότερα ποσοστά (9,2%), ακολουθούμενα από τα αντίστοιχα της βόρειας Αμερικής (8,4%). Περί το 2025 η επίπτωση της νόσου στη βόρεια και κεντρική Αμερική αναμένεται ότι θα φτάσει το 9,3%, που κάτω από τις συνθήκες αυτές, θεωρείται δείκτης ικανοποιητικός για τις χώρες της Μεσογείου, εάν βεβαίως αντιμετωπιστεί έγκαιρα η επιδημία που καλπάζει 9. Οι πίνακες των χωρών με τη μεγαλύτερη συχνότητα και πληθυσμό για το 2007 αντανακλούν το μέγεθος αλλά και την προοπτική του προβλήματος όπως φαίνεται στους Πίνακες 1 και

23 Πίνακας 1.1: Οι 10 κορυφαίες σε επίπτωση διαβήτη χώρες (ηλικιακή ομάδα έτη) Χώρα Επιπολασμός (%) Χώρα Επιπολασμός (%) 1 Ναουρού Ναουρού Ηνωμένα Ηνωμένα 21.9 Αραβικά Εμιράτα Αραβικά Εμιράτα 3 Σαουδική Σαουδική 18.4 Αραβία Αραβία 4 Μπαχρέιν Μπαχρέιν Κουβέιτ Κουβέιτ Ομάν Ομάν Τόνγκα Τόνγκα Μαυρίκιος Μαυρίκιος Αίγυπτος Αίγυπτος Μεξικό Μεξικό 12.4 (Βογιατζόγλου ημήτρης Ε., (2008), Επιδημιολογία-Κόστος ιαβητικού Ποδιού, Στο: ρ. ημήτρης Ε. Βογιατζόγλου (Επιμ.), Το ιαβητικό Πόδι, Ιατρικές Εκδόσεις «Γιάννη Β. Παρισιάνου», Αθήνα, ) Πίνακας 1.2: Οι κορυφαίες χώρες σε αριθμό ατόμων με διαβήτη (ηλικιακή ομάδα έτη) Χώρα Αριθμός ασθενών (εκατομμύρια) Χώρα Αριθμός ασθενών (εκατομμύρια) 1 Ινδία Ινδία Κίνα Κίνα ΗΠΑ ΗΠΑ Ρωσία Ρωσία Γερμανία Γερμανία Ιαπωνία Ιαπωνία Πακιστάν Πακιστάν Βραζιλία Βραζιλία Μεξικό Μεξικό Αίγυπτος Αίγυπτος 7.4 (Βογιατζόγλου ημήτρης Ε., (2008), Επιδημιολογία-Κόστος ιαβητικού Ποδιού, Στο: ρ. ημήτρης Ε. Βογιατζόγλου (Επιμ.), Το ιαβητικό Πόδι, Ιατρικές Εκδόσεις «Γιάννη Β. Παρισιάνου», Αθήνα, ) 23

24 Ο Σ αποτελεί την 6η αιτία θανάτου. Κάθε 10 ένα άτομο πεθαίνει από διαβήτη (World Health Assembly, United Nations Resolutions 61/ th plenary meeting 20 Dec. 2006) Νευροπάθεια 60% - 70% των ασθενών 6η αιτία θανάτου Προσδόκιμο επιβίωσης 5-10 χρόνια Σακχαρώδης Διαβήτης Τύφλωση Ακρωτηριασμοί Καρδιαγγειακός κίνδυνος 2Χ-4Χ ΧΝΑ 24

25 1.11 Κριτήρια ιάγνωσης Η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να βασίζεται στην αμφισβήτητη διαπίστωση παθολογικών τιμών σακχάρου αίματος και στα θετικά αποτελέσματα της δοκιμασίας ανοχής στη γλυκόζη στις περιπτώσεις, που η κλινική υποψία επιβάλλει την εφαρμογή της. Τα κύρια διαγνωστικά κριτήρια είναι τα ακόλουθα 6. αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης ολικού αίματος (ή πλάσματος) σε συνδυασμό με τα κλασικά συμπτώματα της νόσου (πολυουρία, πολυδιψία, οξονουρία, απώλεια βάρους) αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης ολικού αίματος (ή πλάσματος) μετά από φόρτιση με γλυκόζη από το στόμα ( οκιμασία Ανοχής στη Γλυκόζη), με επαναληπτική επιβεβαίωση η παρουσία των κλασικών συμπτωμάτων της νόσου σε συνδυασμό με τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης ολικού αίματος (ή πλάσματος), δεν αφήνει καμία αμφιβολία για τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη Τα φυσιολογικά επίπεδα της γλυκόζης σε δείγμα νηστείας πλάσματος, ολικού αίματος και τριχοειδικού αίματος, είναι τα ακόλουθα (ενζυματική μέθοδος) 6 : Πλάσμα φλεβικό: 126 mg% [7.0 mmol] τριχοειδικό: 115 mg% [6.4 mmol] Ολικό αίμα φλεβικό: 110 mg% [6.1 mmol] τριχοειδικό: 115 mg% [6.4 mmol] 25

26 Πίνακας 1.3: Κριτήρια ιάγνωσης Σ Κριτήρια ιάγνωσης Σάκχαρο πλάσματος νηστείας >126 mg/dl Σάκχαρο πλάσματος >200 mg/dl δύο ώρες μετά από χορήγηση 75g γλυκόζης από του στόματος Τυχαίο σάκχαρο πλάσματος >200 mg/dl και ταυτόχρονα παρουσία κλασικών συμπτωμάτων διαβήτη, όπως πολυουρία, πολυδιψία και ανεξήγητη απώλεια βάρους Όταν ένα από τα τρία είναι θετικό, απαιτείται επιβεβαίωση σε μια δεύτερη εξέταση σε διαφορετική ημέρα. Όχι απαραίτητα το ίδιο κριτήριο. Επίσης, όταν: mg/dl Προ-διαβήτης Γλυκόζη πλάσματος νηστείας (IFG) Γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά από χορήγηση 75g γλυκόζης από του στόματος (IGT) >126 mg/dl -> Σακχαρώδης ιαβήτης mg/dl Προ-διαβήτης 200 mg/dl Σακχαρώδης ιαβήτης Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη Hb (HbA 1c ) Είναι μια μορφή της αιμοσφαιρίνης που χρησιμοποιείται για να καθορίσει πως ήταν η μέση τιμή γλυκόζης στο αίμα τους τελευταίους 3 μήνες περίπου. Προέρχεται από τη χημική ένωση της γλυκόζης που προσκολλάται στην αιμοσφαιρίνη που φυσιολογικά περιέχεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η αντίδραση λέγεται μη ενζυματική γλυκοζυλίωση, γιατί λαμβάνει χώρα χωρίς την παρουσία ενζύμου και συμβαίνει σε όλο το χρόνο ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, που είναι περίπου 120 μέρες. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης που έχει υποστεί γλυκοζυλίωση (επί τοις εκατό, %). Μετράται στο αίμα της φλέβας και στο τριχοειδικό αίμα ( από τα δάχτυλο). Το αποτέλεσμα αυτής της εξέτασης βγαίνει σε 6 λεπτά. 26

27 Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι ο πιο αξιόπιστος δείκτης για τον προσδιορισμό της γλυκαιμικής ρύθμισης ενός ασθενούς. Αποτελεί μέτρο κινδύνου για την εμφάνιση των μικροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και πρέπει να προσδιορίζεται σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη, τόσο κατά τη διάγνωση όσο και κατά την παρακολούθηση τους Επιπλοκές Η πιθανότητα ανάπτυξης επιπλοκών λόγω του σακχαρώδη διαβήτη μειώνεται όσο καλύτερα ρυθμίζονται οι τιμές του σακχάρου στο αίμα. Μια σειρά παραγόντων, όπως κάπνισμα, τα αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, η παχυσαρκία, η αρτηριακή υπέρταση και η καθιστική ζωή, επιταχύνουν την ανάπτυξη επιπλοκών 10. Οι επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη διακρίνονται σε οξείες και χρόνιες Οξείες Επιπλοκές Οι οξείες επιπλοκές του διαβήτη μπορούν να συμβούν σε οποιαδήποτε σημείο της πορείας του και απαιτούν άμεση αντιμετώπιση. Οι κυριότερες είναι: - ιαβητική κετοξέωση: η διαβητική κετοξέωση, συνιστά μία από τις συχνότερες και δυνητικά εξαιρετικά επικίνδυνες επιπλοκές κυρίως του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και πιο σπάνια των ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Από βιολογική άποψη, η παραπάνω κατάσταση χαρακτηρίζεται από απόλυτη ή σχετική ένδεια ινσουλίνης, με αποτέλεσμα η γλυκόζη να μην είναι δυνατόν να εισαχθεί στο εσωτερικό των κυττάρων και παρεπόμενα να χρησιμοποιηθεί ως πηγή ενέργειας. Επομένως, ο οργανισμός στρέφεται στη διάσπαση του λίπους ως πηγή ενέργειας, μια διαδικασία που έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό κετοοξικών σωμάτων. Τα τρία χαρακτηριστικά γνωρίσματα της διαβητικής κετοξέωσης είναι η οξέωση (το Ph είναι μικρότερο 27

28 του 7,3) η κέτωση (αυξημένη συγκέντρωση του ακετοξικού και υδροξυβουτυρικού οξέος τόσο στο πλάσμα όσο και στα ούρα) και τελευταία η υπεργλυκαιμία (γλυκόζη αίματος >300 mg/dl). Τα συμπτώματα της κετοξέωσης είναι η πολυουρία, η πολυδιψία, η οξεωτική αναπνοή καθώς και η γενικότερη οσμή «σάπιου μήλου» του ασθενούς εξαιτίας της κυκλοφορίας κετονικών σωμάτων στον οργανισμό. Επιπλέον, δύναται να συνυπάρχει αφυδάτωση. Τα αίτια που δύναται να οδηγήσουν στη παραπάνω κατάσταση είναι η παράλειψη ή η μείωση της χορηγούμενης ινσουλίνης, ο μη διαγνωσμένος διαβήτης καθώς και κάποια οξεία λοίμωξη. Η επιπλοκή αυτή δύναται να προληφθεί μέσω τακτικής παρακολούθησης του σακχάρου του αίματος, των οξονών στα ούρα και στο αίμα καθώς και κατάλληλης τροποποίησης της φαρμακευτικής αγωγής. Μάλιστα η θεραπεία της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνει τη χορήγηση ινσουλίνης, υγρών και ηλεκτρολυτών λόγω πιθανής αφυδάτωσης, καθώς και εφαρμογής των συστάσεων από τον θεράποντα ιατρό, καθώς η παραπάνω κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε κώμα και θάνατο Υπερωσμωτική (μη κετωτική) κατάσταση: είναι επίσης επείγουσα κατάσταση που έχει αρκετά κοινά με την κετοξέωση. Εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Παρατηρούνται πολύ υψηλά επίπεδα γλυκόζης εξαιτίας νόσου ή έντονου στρες, όπως μια λοίμωξη. Χαρακτηρίζεται από αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος (>350mOsm/L), πολύ υψηλά επίπεδα σακχάρου αίματος (>600mg/dl και τα 1000 mg/dl δεν είναι ασυνήθιστα) και απουσία κετοξέωσης. Τα εξαιρετικά υψηλά επίπεδα προκαλούν σοβαρού βαθμού αφυδάτωδη και μείωση του κυκλοφορούντος όγκου. Η διανοητική κατάσταση του ασθενούς μπορεί να να εξελιχθεί από σύγχυση σε πλήρες κώμα. Επιπλέον, σε αντίθεση με διαβητική κετοξέωση, ο ασθενής μπορεί να υποφέρει από γενικευμένους ή εστιακούς σπασμούς 8. ιάφορες αιτίες μπορούν να πυροδοτήσουν την εμφάνιση του υπερωσμωτικού μη κετωτικού κώματος, όπως η συψαιμία, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η παγκρεατίτιδα, η αιμορραγία από το γαστρεντερικό και η λήψη φαρμάκων

29 - Υπογλυκαιμία: είναι κάθε σάκχαρο κάτω από τα 70 mg/dl κι αυτό σημαίνει ότι δεν υπάρχει αρκετή γλυκόζη στο αίμα. Επειδή ο εγκέφαλος τρέφεται κυρίως από την γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα ο ανθρώπινος οργανισμός διαθέτει ένα τέλειο αμυντικό σύστημα για να διατηρεί και να επαναφέρει το σάκχαρο στα φυσιολογικά επίπεδα. Το σύστημα αυτό αποτελείται από μια ομάδα ορμονών που εκλύονται μόλις το σάκχαρο πέσει κάτω από το 70 mg/dl. Οι ορμόνες αυτές έχουν σαν αποτέλεσμα την έκκληση συμπτωμάτων όπως ο ιδρώτας, ο τρόμος, ο εκνευρισμός, η πεινά. Τα συμπτώματα αυτά σκοπό έχουν να προειδοποιήσουν ότι το σάκχαρό πέφτει. Επίσης, όταν το σάκχαρο πέφτει σε πιο χαμηλά επίπεδα, τότε υπάρχει αίσθημα αδυναμίας, σύγχυσης, θαμπός στα μάτια, μουδιάσματα ίσως πονοκέφαλο ή και αλλάζει η συμπεριφορά προς τους άλλους. Συνήθως συμβαίνει κατά τη διάρκεια της άσκησης, ή όταν λαμβάνεται τροφή λιγότερη απ ότι πρέπει, ή όταν χορηγείται επί πλέον ινσουλίνη για να διορθωθεί ένα υψηλό σάκχαρο μετά το φαγητό, ή όταν λαμβάνονται αλκοολούχα ποτά με άδειο στομάχι. Η υπογλυκαιμία συμβαίνει πιο συχνά σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, αλλά μπορεί να συμβεί και σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η σωστή αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας είναι η λήψη 15 γραμμαρίων απλών υδατανθράκων που απορροφώνται γρήγορα. Τα 15 γραμμάρια υδατανθράκων ανεβάζουν το σάκχαρό κατά 40 με 80 mg/dl περίπου και χρειάζονται περίπου 15 λεπτά για να απορροφηθούν και να μπουν στο αίμα 12. Οι διαβητικοί πρέπει να γνωρίζουν τα σημεία και συμπτώματα της υπογλυκαιμίας. Τα συχνότερα είναι: Αίσθημα κούρασης χωρίς λόγο Έντονο χασμουρητό υσκολίες ομιλίας και σκέψης Αλλαγή διάθεσης Πονοκέφαλος Έντονο αίσθημα πείνας Ζαλάδες 29

30 Εφίδρωση Χλωμάδα Απώλεια ελέγχου συντονισμού των μυών Ξαφνικό αίσθημα λιποθυμίας Σπασμοί Χρόνιες Επιπλοκές Οι χρόνιες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη μπορούν να ταξινομηθούν σε εκείνες που οφείλονται σε προσβολή της μικροκυκλοφορίας (μικροαγγειοπάθεια) και σε εκείνες που οφείλονται σε προσβολή των μεγάλων αγγείων (μακροαγγειοπάθεια) ιαβητική Μικροαγγειοπάθεια - ιαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: είναι βλάβη του αμφιβληστροειδή χιτώνα, που βρίσκεται στο βυθό του ματιού και είναι γενικά ασυμπτωματική, αν και οι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν ως όψιμες εκδηλώσεις, αλλαγή στα οπτικά τους πεδία σε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς ή θόλωση της οράσεως κατά την εγκατάσταση ενδοφθάλμιας αιμοραγγίας ή οιδήματος της οπτικής θηλής. Η εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας περνά από διάφορα στάδια, ξεκινώντας από πρώιμες μη παραγωγικές αλλαγές, τα μικροανευρύσματα και τις μικροαιμορραγίες. Αυτές οι αλλαγές εμφανίζονται στο 99% των διαβητικών ασθενών τύπου 1 μετά από 20 χρόνια νόσου. Η παραγωγική μορφή της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, που εκδηλώνεται με τη νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και μπορεί να οδηγήσει σε υαλοειδικές αιμορραγίες και σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, αποτελεί μαζί με το διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας επιπλοκές που απειλούν την όραση. Επειδή στα πρώτα δεν προκαλεί συμπτώματα, είναι πολύ σημαντικό να γίνεται "βυθοσκόπηση" από οφθαλμίατρο κάθε χρόνο. Η αντιμετώπιση του παραγωγικού σταδίου γίνεται με φωτοπηξία, είναι αποτελεσματική στην πλειοψηφία των 30

31 περιπτώσεων εστιακού οιδήματος της ωχράς. Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί την πρώτη αιτία τύφλωσης παγκοσμίως. Η παρουσία της επιπλοκής αυτής έχει στενή σχέση με τη διάρκεια του διαβήτη. Τακτικός οφθαλμικός έλεγχος με βυθοσκόπηση μια φορά ετησίως μπορεί να προλάβει σοβαρές βλάβες στους οφθαλμούς ιαβητική νεφροπάθεια: είναι βλάβη των νεφρών και αποτελεί μια από τις σημαντικότερες αιτίες που οδηγούν σε αιμοκάθαρση, σε παγκόσμιο επίπεδο. Εμφανίζεται από τις αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος στους νεφρούς. Εγκαθίστανται ύπουλα, χωρίς προειδοποιητικά συμπτώματα, ξεκινώντας ως μικρολευκωματινουρία, για να προχωρίσει στη συνέχεια σε αποβολή μεγαλύτερου ποσού λευκώματος (μακρολευκωματινουρία), οδηγώντας σταδιακά σε κόπωση, οίδημα, συμπτώματα από κατακράτηση υγρών ή υπερτασική κρίση και τελικά σε νεφρική ανεπάρκεια. Η παρουσία μικρολευκωματινουρίας θεωρείται ένδειξη αρχόμενης διαβητικής νεφροπάθειας και ενέχει προβλεπτική αξία όσον αφορά την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας σε πιο προχωρημένα στάδια. Παρόλα αυτά, σε κάποιο ποσοστό ασθενών η μικρολευκωματινουρία μπορεί να υποστραφεί, ιδιαίτερα σε νέους ασθενείς και όταν ο μεταβολικός έλεγχος και ο έλεγχος των λιπιδίων και της αρτηριακής πίεσης βελτιώνεται. Ο προσυμπτωματικός έλεγχος της διαβητικής νεφροπάθειας με ανίχνευση της μικρολευκωματινουρίας είναι επομένως χρήσιμος και πρέπει να γίνεται σε όλους τους διαβητικούς ασθενείς. Ένα θετικό αποτέλεσμα πρέπει να επιβεβαιώνεται και στη συνέχεια να συνοδεύεται από εντατικές μετρήσεις για την προστασία της νεφρικής λειτουργίας. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι η μικρολευκωματινουρία έχει υψηλή προβλεπτική αξία για επιπλοκές από τα μεγάλα αγγεία. Οι παράγοντες οι οποίοι επηρεάζουν το κατά πόσο ένας ασθενής με διαβήτη θα αναπτύξει διαβητική νεφροπάθεια περιλαμβάνουν τη γενετική προδιάθεση, τα επίπεδα γλυκόζης αίματος και την αρτηριακή πίεση. - ιαβητική νευροπάθεια: περίπου το 60-70% των ασθενών με διαβήτη έχουν ήπια με σοβαρή νευροπάθεια, η οποία εκδηλώνεται με πολλούς τρόπους ως αποτέλεσμα της προσβολής των περιφερικών κινητικών και αισθητικών νεύρων, των κρανιακών νεύρων και του αυτόνομου νευρικού 31

32 συστήματος 14. Η περιφερική νευροπάθεια εκδηλώνεται συνηθέστερα με συμπτώματα από τα πόδια, όπως μουδιάσματα, τσιμπήματα, κάψιμο, πόνο κ.ά., που μπορεί να είναι ιδιαίτερα βασανιστικά τη νύχτα στο κρεβάτι. Είναι πολύ σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη "διαβητικού ποδιού" και επειδή ο ασθενής πολλές φορές δεν αισθάνεται τις εκδορές, τις φλύκταινες ή τα τραύματα στα κάτω άκρα, είναι πολύ επικίνδυνο ένα άτονο έλκος να επιμολυνθεί. Η νευροπάθεια του αυτόνομου μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορα συμπτώματα, όπως φουσκώματα στο στομάχι, διάρροιες ή δυσκοιλιότητα, ορθοστατική υπόταση-λιποθυμία, ιδρώτες, σεξουαλική ανικανότητα, ακράτεια ούρων κ.ά., είναι όμως σπανιότερη ιαβητική Μακροαγγειοπάθεια Ο όρος μακροαγγειοπάθεια χαρακτηρίζει την προσβολή των μεγάλων αγγείων του σώματος από το διαβήτη. Οι εκδηλώσεις της αφορούν κυρίως την προσβολή των στεφανιαίων αγγείων, των καρωτίδων, καθώς επίσης και των αρτηριών των κάτω άκρων. Συνέπεια των ανωτέρω είναι εμφάνιση πόνου στην καρδιά (στηθάγχη) ή ακόμα και έμφραγμα, εγκεφαλικά επεισόδια, διαλείπουσα χωλότητα (πόνος στα κάτω άκρα κατά τη βάδιση) ή γαγγραινώδεις αλλοιώσεις στα δάκτυλα των ποδιών. Στην εμφάνιση της μακροαγγειοπάθειας εκτός από το διαβήτη οπωσδήποτε συμβάλλουν και άλλοι παράγοντες όπως, η υπερλιπιδαιμία, η παχυσαρκία, η υπέρταση, το κάπνισμα και η καθιστική ζωή. Για την πρόληψη της μακροαγγειοπάθειας είναι απαραίτητη η άριστη ρύθμιση του διαβήτη, η διακοπή του καπνίσματος, η φυσική δραστηριότητα, καθώς και η αντιμετώπιση των διαφόρων άλλων παραγόντων κινδύνου που πιθανόν να συνυπάρχουν

33 Πίνακας 1.4: Παράγοντες Κινδύνου Παράγοντες Κινδύνου Ηλικία 45 έτη είκτης μάζας σώματος 25kg/m2 Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 Καθιστικός τρόπος ζωής Ιστορικό διαβήτη κυήσεως ή γέννησης παιδιών >4kg Υπέρταση ( 140/90mmHg) υσλιπιδαιμία (HDL-C 35, ή/και τριγλυκερίδια 250mg/dl) Πολυκυστικές ωοθήκες Ιστορικό αθηροσκληρυντικών αλλοιώσεων Φυλές υψηλού κινδύνου 33

34 2 Ο ΚΕΦΑΛΑΙΟ: ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΑΚΧΑΡΩ Η ΙΑΒΗΤΗ Πολύ σημαντικό ρόλο στην αντιμετώπιση και θεραπεία του διαβήτη παίζει η εκπαίδευση του διαβητικού ασθενούς όσον αφορά στη διατροφή που πρέπει να ακολουθεί, στην φυσική άσκηση που αποτελεί σημαντικό μέρος της διαχείρισης του διαβήτη, στον έλεγχο του σακχάρου από τον ίδιο και στην χορήγηση ινσουλίνης. Η θεραπευτική αντιμετώπιση των δύο κύριων τύπων του σακχαρώδη διαβήτη (τύπου 1 και τύπου 2) έχει δύο στόχους 15 : 1) Nα αποκαταστήσει την φυσική υγεία των ασθενών, απομακρύνοντας τα συμπτώματα της πολυουρίας, της πολυδιψίας και της πολυφαγίας και την απώλεια βάρους,ενώ παράλληλα θα αποτρέπει την εμφάνιση επιπλοκών όπως η διαβητική κετοοξέωση και τα υπογλυκαιμικά επεισόδια.ο στόχος αυτός επιτυγχάνεται σχετικώς ευχερώς και με χαμηλό κόστος. 2) Nα προλάβει την εγκατάσταση και να αναστείλει την εξέλιξη των χρόνιων επιπλοκών (αμφιβληστροειδοπάθεια - νεφροπάθεια- νευροπάθεια - μακροαγγειοπάθεια κλπ) οι οποίες απειλούν την υγεία και τη ζωή των διαβητικών. Επί πολλά χρόνια υπήρχε το ερώτημα αν οι επιπλοκές είναι γενετικά προκαθορισμένες ή προέρχονται από μεταβολικές διαταραχές και ως εκ τούτου μπορούν να προληφθούν. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, η χορήγηση ινσουλίνης είναι απαραίτητη για την εξασφάλιση των επιθυμητών επιπέδων γλυκόζης. Αντίθετα, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ο γλυκαιμικός έλεγχος είναι δυνατόν να επιτευχθεί αρχικά με έλεγχο του σωματικού βάρους και δίαιτα ή με χορήγηση αντιδιαβητικών φαρμάκων από του στόματος 10. Οι μελέτες έχουν δείξει ότι υπάρχουν κάποια πλεονεκτήματα του αυστηρού ελέγχου της γλυκόζης στο αίμα για τα άτομα τόσο με διαβήτη τύπου 1, όσο και με τύπου 2. Για κάθε εκατοστιαία πτώση της γλυκοζυλιωμένης 34

35 αιμοσφαιρίνης, οι μικροαγγειακές επιπλοκές (οφθαλμοί, νεφρός και νευρικό σύστημα) του διαβήτη μειώνονται κατά 40%. Οι ασθενείς που επιθυμούν αυστηρό έλεγχο ακολουθούν εντατικό θεραπευτικό σχήμα με μετρήσεις της γλυκόζης του αίματος τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα και χορήγηση ινσουλίνης 3 ή περισσότερες φορές την ημέρα 14..Η αντιμετώπιση και η θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη έχει ως εξής: ίαιτα Άσκηση Ινσουλίνη Υπογλυκαιμικά δισκία 2.1 ίαιτα Ο διαβητικός μπορεί να χρησιμοποιεί σχεδόν όλες τις τροφές, αρκεί να παίρνει την ποσότητα που πρέπει στην ώρα που πρέπει. Η κατανομή των γευμάτων πρέπει να είναι ανάλογη της προτεινόμενης θεραπείας ώστε να αποφεύγεται η υπεργλυκαιμία αλλά και η υπογλυκαιμία 16. Συνήθως 5-6 μικρά γεύματα είναι αρκετά. Από τα 3 πρέπει να είναι κύρια γεύματα, δηλαδή πρωινό, μεσημεριανό, βραδινό και τα άλλα 2-3 σνακ, δηλαδή δεκατιανό, απογευματινό, και ίσως ένα γεύμα πριν από τον ύπνο 17. Η δίαιτα για ένα άτομο με διαβήτη σχεδιάζεται από ειδικό εκπαιδευτή στο διαβήτη που συνήθως είναι διαιτολόγος ή νοσηλευτής σε συνεργασία με τον ασθενή και εξατομικεύεται λαμβάνοντας υπόψη, τον τύπο του διαβήτη, το φύλο, την ηλικία, την αναλογία του ύψους προς το βάρος, τις προσωπικές διατροφικές συνήθειες του ατόμου, τα επίπεδα φυσικής άσκησης, το ημερήσιο πρόγραμμα, τις βιοχημικές παραμέτρους και τέλος την οικονομική κατάσταση του ατόμου. 35

36 Η σύνθεση μιας τέτοιας δίαιτας πρέπει να είναι 16 : Πρωτεΐνες 15-20% των ολικών θερμίδων, γιατί οι πρωτεϊνικές απαιτήσεις του διαβητικού ατόμου υπολογίζονται 1-1,5gr/kgr επιθυμητού βάρους, εφόσον δεν υπάρχει υπατική ή νεφρική ανεπάρκεια (χαμηλότερο από 0,5gr/kgr ανά ημέρα). Για ειδικές περιπτώσεις όπως γαλουχία, κύηση, λοίμωξη, νέφρωση ή σύνδρομο δυσαπορρόφησης, απαιτείται περισσότερη ποσότητα πρωτεΐνης. Υδατάνθρακες 45-50% των ολικών θερμίδων εκτός από την περίπτωση ύπαρξης υπερτριγλυκεριδαιμίας οπότε χορηγούνται μόνο gr υδατάνθρακες την ημέρα. Το είδος των υδατανθράκων είναι πολύ σημαντικό με προτίμηση στους σύνθετους υδατάνθρακες (αμυλούχες τροφές, λαχανικά κλπ), ενώ οι απλοί υδατάνθρακες και η ζάχαρη περιορίζονται λόγω της ακραίας επίδρασής τους στο επίπεδο του σακχάρου στο αίμα. Λίπη 30-35% των ολικών θερμίδων. Τα κορεσμένα (ζωικά) πρέπει να καλύπτουν ποσοστό μικρότερο του 10%, τα πολυακόρεστα (σπορέλαια, αραβοσιτέλαιο κλπ) το 10% και τα μονοακόρεστα (ελαιόλαδο) το υπόλοιπο. 2.2 Άσκηση Η άσκηση αποτελεί σημαντικό βοήθημα για την θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη. ιότι, τονώνει τους μύες (όπως είναι γνωστό, ο μυικός ιστός έχει μεγαλύτερη ευαισθησία στην ινσουλίνη από το λιπώδη ιστό), χρησιμοποιεί ενέργεια και έτσι μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, βοηθάει στον έλεγχο του βάρους και στη διατήρηση σε φυσιολογικά επίπεδα, συμβάλλει στη μείωση της χοληστερόλης και της πίεσης του αίματος πράγμα που περιορίζει τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων, καθώς επίσης βοηθάει και στη μείωση του στρες. Μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία των πνευμόνων καθώς και την ποσότητα οξυγόνου που μπαίνει στη κυκλοφορία του αίματος και τέλος συμβάλλει στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος σε όλο το 36

37 σώμα, με αποτέλεσμα τον περιορισμό του κινδύνου εμφάνισης αρτηριακών παθήσεων που σχετίζονται με προβλήματα στα αγγεία. Το πρόγραμμα άσκησης θα πρέπει να σχεδιάζεται για κάθε ασθενή ξεχωριστά. Το σχέδιο θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη την ηλικία και τη γενική κατάσταση του ασθενούς, την ικανότητα του να πραγματοποιεί τις ασκήσεις με σωστό τρόπο και συστηματικά και τον καλό έλεγχο του διαβήτη. Για ορισμένους ασθενείς το καθημερινό βάδισμα 2-3 μιλιών είναι η μέγιστη άσκηση την οποία μπορούν να ανεχθούν. Άλλοι μπορεί να είναι σε θέση να πραγματοποιήσουν πιο εντατική άσκηση, αλλά θα πρέπει να είναι προσεκτικοί να μην υπερβάλλουν ειδικά αν λαμβάνουν ινσουλίνη. Η άσκηση μπορεί να μειώσει γρήγορα τα επίπεδα γλυκόζης και να προκαλέσει υπογλυκαιμία. Οι 3 τρόποι ρύθμισης του επιπέδου γλυκόζης κατά την άσκηση για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας αναφέρονται στον παρακάτω πίνακα 18 : Πίνακας 2.1: Τρόποι Ρύθμισης του Επιπέδου της Γλυκόζης Κατά την Άσκηση Τρόποι Ρύθμισης του Επιπέδου της Γλυκόζης Κατά την Άσκηση Έλεγχος του μεταβολισμού πριν από την άσκηση o Αποφυγή της άσκησης αν το επίπεδο της γλυκόζης σε νηστεία είναι > 250mg/dl και συνυπάρχει κέτωση, και άσκηση υπό αυστηρές προφυλάξεις αν το επίπεδο της γλυκόζης είναι > 300 mg/dl, ενώ δε συνυπάρχει κέτωση. o Πρόσληψη επιπλέον υδατανθράκων αν το επίπεδο γλυκόζης είναι < 100 mg/dl Έλεγχος της γλυκόζης του αίματος πριν και μετά την άσκηση o o o Εξακρίβωση ανάγκης τροποποίησης της ποσότητας χορηγούμενης ινσουλίνης ή της πρόσληψης υδατανθράκων. ιερεύνηση απόκρισης του μεταβολισμού σε διαφορετικές συνθήκες άσκησης. Συνιστάται το σημείο της υποδόριας ένεσης να μην είναι κοντά στο μέρος του σώματος το οποίο ασκείται. Πρόσληψη τροφής o Κατανάλωση επιπλέον υδατανθράκων για την αποφυγή υπογλυκαιμίας. 37

38 o Τροφές που περιέχουν υδατάνθρακες πρέπει να είναι διαθέσιμοι καθ όλη τη διάρκεια της άσκησης αλλά και μετά από αυτή. 2.3 Ινσουλίνη Πριν από την ανακάλυψη της ινσουλίνης (Banting και Best το 1992) οι περισσότεροι διαβητικοί τύπου 1 κατέληγαν από κετοξέωση μέσα σε 6 μήνες. Η αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα από τις χρόνιες επιπλοκές (μικρο- και μακρο-αγγειοπάθεια) αποτελεί σήμερα το μέγιστο πρόβλημα των διαβητικών. Η επιμήκυνση της επιβίωσης και η αποτυχία της ιδανικής μεταβολικής ρύθμισης αποτελούν τις βασικές αιτίες. Στόχος της ινσουλινοθεραπείας, παρά τις δυσκολίες είναι η όσο το δυνατόν προς τα φυσιολογικά πρότυπα, μεταβολική ρύθμιση. Για τον σκοπό αυτό θα πρέπει να γίνει η κατάλληλη επιλογή του τύπου της ινσουλίνης για κάθε έναν ασθενή. Οι τύποι ινσουλίνης που χρησιμοποιούνται, ταξινομούνται σύμφωνα με τον χρόνο έναρξης και τη διάρκεια της δράσης τους. Τύποι ινσουλίνης παρουσιάζονται στον παρακάτω πίνακα. Πίνακας 2: Τύποι Ινσουλίνης Τύποι Ινσουλίνης Τύποι Έναρξη ράση (ώρες) ιάρκεια Μέγιστη Ταχείας δράσης Ενδιάμεσης δράσης Βραδείας Απόλυτη ένδειξη ινσουλινοθεραπείας αποτελεί ο Σ τύπου 1, ο οποίος ως γνωστόν χαρακτηρίζεται από πλήρη έλλειψη ενδογενούς ινσουλίνης, με σκοπό την προφύλαξη από κετοξέωση, την απαλλαγή από συμπτώματα, τη διατήρηση ιδανικού σωματικού βάρους και τη βοήθεια στην προφύλαξη από διάφορες επιπλοκές και ιδιαίτερα τις λοιμώξεις (δέρματος, γεννητικών οργάνων, ουροποιητικού), καθώς και ο διαβήτης κατά τη διάρκεια της 38

39 εγκυμοσύνης. Στις σχετικές ενδείξεις συμπεριλαμβάνονται οι λοιμώξεις, οι χειρουργικές επεμβάσεις, η ηπατική ανεπάρκεια, η νεφρική ανεπάρκεια και βέβαια ο Σ τύπου 2 επί αστοχίας των υπογλυκαιμικών δισκίων Υπογλυκαιμικά ισκία Σε αρκετούς διαβητικούς τύπου 2, η δίαιτα, η απώλεια βάρους και η άσκηση είναι ικανά να ελέγξουν τη νόσο. Μερικοί όμως ασθενείς δεν μπορούν να ρυθμισθούν ικανοποιητικά, οπότε χρειάζονται προσθήκη υπογλυκαιμικών δισκίων 19. Οι σουλφονυλουρίες είναι πολύ αποτελεσματικοί παράγοντες που μειώνουν τη γλυκόζη του αίματος και είναι σχετικά φθηνά φάρμακα 14. Στα τέλη της δεκαετίας του 1970, οι σουλφονυλουρίες μετά από μια μεγάλη περίοδο περιορισμού της χρήσης τους συνεπεία των αποτελεσμάτων της μελέτης του University Group Diabetes Program, που φάνηκε αυξημένη καρδιαγγειακή θνητότητα σχετιζόμενη με την τολβουταμίδη, η οποία ανήκει στην κατηγορία πρώτης γενεάς σουλφονυλουρίες και είναι η ασθενέστερη σουλφονυλουρία, άρχισαν και πάλι να χρησιμοποιούνται ευρέως με την κυκλοφορία της δεύτερης γενεάς σουλφονυλουρίες, οι οποίες είναι φορές πιο ισχυρές από την τολβουταμίδη. Σήμερα υπολογίζεται ότι καλύπτουν το 75% της αγοράς των από του στόματος υπογλυκαιμικών παραγόντων. Ένδειξη αποτελεί ο Σ τύπου 2, όχι ιδιαίτερα παχύσαρκοι, που εξακολουθούν να έχουν παθολογικές τιμές σακχάρου αίματος μετά από περίοδο τουλάχιστον 4 εβδομάδων προσπάθειας ρύθμισης με άσκηση, απώλεια βάρους και δίαιτα. Ενώ αντένδειξη αποτελούν ο Σ τύπου 1, η αλλεργία στις σουλφονυλουρίες ή σε κάποιο από τα συστατικά των δισκίων, η εγκυμοσύνη, η γαλουχία, η ηπατική και η νεφρική ανεπάρκεια, καθώς επίσης και οι καταστάσεις stress μειώνουν την αποτελεσματικότητα τους