Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΑΕΡΟΒΙΑΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΗΝ ΠΡΩΙΝΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΤΩΝ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΣΤΥΛΙΑΝΗ ΚΑΛΑΪΤΖΙΔΟΥ

Transcript

1 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΔΙΑΤΜΗΜΑΤΙΚΟ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΣΠΟΥΔΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ΑΠΟΔΟΣΗ ΚΑΙ ΥΓΕΙΑ Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΑΕΡΟΒΙΑΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΗΝ ΠΡΩΙΝΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΤΩΝ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΣΤΥΛΙΑΝΗ ΚΑΛΑΪΤΖΙΔΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2010

2 Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΑΕΡΟΒΙΑΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΗΝ ΠΡΩΙΝΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΤΩΝ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ της Στυλιανής Καλαϊτζίδου Μεταπτυχιακή διατριβή που υποβάλλεται στο καθηγητικό σώμα για τη μερική ολοκλήρωση των απαιτήσεων για την απόκτηση του μεταπτυχιακού τίτλου του Τμήματος Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης Θεσσαλονίκη 2010 Εγκεκριμένο από το Καθηγητικό σώμα: 1 ος Επιβλέπων:.. ΑΣΤΕΡΙΟΣ ΔΕΛΗΓΙΑΝΝΗΣ (Καθηγητής ΤΕΦΑΑ ΑΠΘ) 2 ος Επιβλέπων:... ΕΥΑΓΓΕΛΙΑ ΚΟΥΪΔΗ (Αναπληρώτρια Καθηγήτρια ΤΕΦΑΑ ΑΠΘ) 3 ος Επιβλέπων: ΝΙΚΟΛΑΟΣ ΚΟΥΤΛΙΑΝΟΣ (Λέκτορας ΤΕΦΑΑ ΑΠΘ)

3 2010 Στυλιανή Καλαϊτζίδου ALL RIGHTS RESERVED

4 Στην οικογένεια μου

5 ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ι ΕΙΣΑΓΩΓΗ Τα καρδιαγγειακά νοσήματα αποτελούν την πιο συχνή αιτία θανάτου ιδιαίτερα στις οικονομικά αναπτυγμένες χώρες. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, η στεφανιαία νόσος αποτελεί την πιο συχνή καρδιαγγειακή νόσο που οδηγεί σε ανικανότητα, ενώ τα εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια κατατάσσονται στην τέταρτη θέση (Whelton, 2004). Μία σημαντική παράμετρος για ανάπτυξη καρδιαγγειακού κινδύνου είναι η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ). Αποτελεί ένα μεγάλο πρόβλημα για τη δημόσια υγεία που συναντάται κυρίως στις δυτικές βιομηχανικές χώρες. Η υψηλή αρτηριακή πίεση (ΑΠ) προκαλεί ενδιαφέρον όχι μόνο λόγω της αυξημένης συχνότητας εμφάνισής της, αλλά και επειδή είναι ένας από τους κυριότερους τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Η αρτηριακή υπέρταση ευθύνεται για τις πολλές νοσηλείες, τη συστηματική αποχή από την εργασία και τη συνταγογράφηση φαρμάκων περισσότερο από κάθε άλλη νόσο (Houston, 1991). Έχει παρατηρηθεί από πολλούς ερευνητές ότι η πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης κατά τις πρώτες πρωινές ώρες μεταξύ 6:00 έως 12:00, αυξάνει τον κίνδυνο για αιφνίδιο θάνατο και εγκεφαλικά επεισόδια περισσότερο από άλλες ώρες τις ημέρας (Muller et al., 1987, Kario et al., 2003). Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός που ευθύνεται για την εκδήλωση καρδιαγγειακών επεισοδίων κατά τις πρωινές ώρες δεν είναι ξεκαθαρισμένος, ωστόσο, σ αυτό συμβάλλουν η αυξημένη τάση συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, τα υψηλά επίπεδα κατεχολαμινών και κορτιζόλης στο πλάσμα καθώς και η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος που παρατηρείται κατά τις πρωινές ώρες (Jones et al., 2006). Στη μελέτη των Benetos και συν. (2002), διαπιστώθηκε ότι η καλή ρύθμιση της ΑΠ συμβάλλει σημαντικά στη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου, καθώς τα υπερτασικά άτομα με καλή ρύθμιση της ΑΠ εμφάνισαν στατιστικά σημαντικά λιγότερα καρδιαγγειακά συμβάματα. 1

6 Παρόλη την πρόοδο της επιστήμης και της πληθώρας των αντιϋπερτασικών φαρμάκων που υπάρχουν διαθέσιμα στην αγορά, η μείωση της αρτηριακής πίεσης αποτελεί την μεγαλύτερη πρόκληση, καθώς το 30% δε γνωρίζει ότι έχει υψηλή αρτηριακή πίεση, περισσότερο από 40% των ατόμων με υπέρταση δεν ακολουθούν φαρμακευτική αγωγή, ενώ τα 2/3 των υπερτασικών δε ρυθμίζουν την ΑΠ σε επίπεδα κάτω από 140/90 mmhg (Chobanian et al., 2003). Σύμφωνα με τις οδηγίες της Ευρωπαϊκής Αντιϋπερτασικής Εταιρείας (European Society of Hypertension, 2003) οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, συμπεριλαμβανομένης και της φυσικής δραστηριότητας πρέπει να καθιερωθούν σε όλους τους ασθενείς που βρίσκονται στο στάδιο της προϋπέρτασης, αλλά και σε αυτούς που ακολουθούν φαρμακευτική αγωγή (Manolis, 2005). Τα χαρακτηριστικά ενός προγράμματος γύμνασης που απευθύνεται σε άτομα με υπέρταση έχουν προσδιοριστεί έτσι ώστε αυτό να είναι προσιτό και αποτελεσματικό (Pescatello et al., 2004, Chobanian et al., 2003). Πλήθος ερευνών έχουν δείξει ότι η συστηματική γύμναση μειώνει την αρτηριακή πίεση στους υπερτασικούς ασθενείς και δρα ευνοϊκά σε πολλές μεταβολικές παραμέτρους. Αυτές οι θετικές επιδράσεις οδηγούν σε μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου (Kelley et al., 2001, Whelton et al., 2002). Ωστόσο, δεν έχει μελετηθεί η επίδραση της συστηματικής γύμνασης στην πρωινή υπέρταση των υπερτασικών. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διερευνηθεί η επίδραση ενός 6μηνου προγράμματος αερόβιας γύμνασης στα επίπεδα της πρωινής αυξημένης αρτηριακής πίεσης των υπερτασικών ασθενών. 2

7 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΙΙ ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ ΤΗΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑΣ Ορισμός της Αρτηριακής Πίεσης Ως αρτηριακή υπέρταση ορίζεται η ύπαρξη αρτηριακής πίεσης, συστολικής, διαστολικής ή και των δύο, πάνω από τα φυσιολογικά όρια, ο καθορισμός των οποίων αποτελεί αντικείμενο πολλών συζητήσεων. Ο G. Pickering διατύπωσε την άποψη ότι δεν υπάρχει διαχωριστική γραμμή. Η σχέση μεταξύ αρτηριακής πίεσης και καρδιαγγειακής θνητότητας είναι ποσοτική όσο υψηλότερη η πίεση τόσο χειρότερη η πρόγνωση (Καραγιάννης, 2004). Ο Pickering είχε τονίσει ότι εφόσον οι βασικές λειτουργίες του οργανισμού εκτελούνται φυσιολογικά με συστολική αρτηριακή πίεση 100 mmhg δεν θα ήταν ίσως παράλογο να θεωρήσει κανείς υπερτασικούς όλους όσους έχουν αρτηριακή πίεση ανώτερη απ αυτή (Γαρδίκα, 2005). Ευρήματα νεότερων επιδημιολογικών ερευνών καθορίζουν χαμηλότερες τιμές αρτηριακής πίεσης ως φυσιολογικές. Για τον καθορισμό των φυσιολογικών τιμών αρτηριακής πίεσης ισχύει η αρχή που προτάθηκε από τον Ν.Μ. Kaplan το 1980 για τον ορισμό της υπέρτασης. «Ορίζεται ως υπέρταση το επίπεδο εκείνο της αρτηριακής πίεσης στο οποίο τα οφέλη (μείον τους κινδύνους και το κόστος) από την παρέμβαση είναι ισοδύναμα με τους κινδύνους και το κόστος (μείον τα οφέλη) από τη μη παρέμβαση», (Γαβριηλίδης, 2004). Ένα άτομο θεωρείται υπερτασικό όταν η συστολική αρτηριακή πίεση είναι 140 mmhg και η διαστολική 90 mmhg (Chobanian et al., 2003). Η αρτηριακή πίεση μεταβάλλεται τόσο κατά τη διάρκεια της ημέρας όσο και από ημέρα σε ημέρα. Τα επίπεδά της φαίνεται ότι εξαρτώνται από τους εξής παράγοντες δράση του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην καρδιά, τη θέση του σώματος, το βαθμός ενυδάτωσης και τον τόνο των σκελετικών μυών. Η διάγνωση της ήπιας μορφής υπέρτασης είναι δυνατόν να διαρκέσει μέχρι και δύο μήνες, ενώ στις πιο σοβαρές μορφές υπέρτασης η παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης διαρκεί λίγες μόνο ημέρες. Η αρτηριακή πίεση μετράται και στους δύο βραχίονες, η διαφορά των μετρήσεων δεν θα πρέπει να υπερβαίνει τα 10mmHg (Γαβριηλίδης, 2004). 3

8 Η 24ωρη καταγραφή της ΑΠ με τη μέθοδο Holter παρέχει πληροφορίες για τις διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας και της νύχτας και εντοπίζει υπερτασικά ή υποτασικά επεισόδια. Η μέθοδος δεν αντικαθιστά τις μετρήσεις που λαμβάνονται με τον συμβατικό τρόπο εκτίμησης της ΑΠ. (Γαβριηλίδης, 2004). Η 24ωρη καταγραφή της αρτηριακής πίεσης με τη μέθοδο Holter δίνει χαμηλότερες τιμές αρτηριακής πίεσης σε σύγκριση με τις υπόλοιπες μεθόδους μέτρησης της ΑΠ. Προκειμένου να θεωρηθεί ένα άτομο υπερτασικό με αυτή τη μέθοδο τα όρια είναι χαμηλότερα, υπολογίζεται ο μέσος όρος 24ωρου με τιμές mmhg / 80 mmhg τουλάχιστον, συστολική και διαστολική αντίστοιχα (Πίνακας 1). Όταν μετράται η ΑΠ από τον ίδιο τον ασθενή οι κατώτερες τιμές που ορίζουν την υπέρταση είναι mmhg για τη συστολική και 85 mmhg για τη διαστολική αρτηριακή πίεση (Mancia et al., 2007). Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης από τον ίδιο τον ασθενή συνοδεύεται με καλύτερη ρύθμιση της ΑΠ, γιατί συμβάλλει στην εντόπιση της πρωινής υπέρτασης, ωστόσο, με αυτή τη μέθοδο δε δίνονται πληροφορίες για τη διακύμανσή της κατά το 24ωρο (Cappuccio et al., 2004). Πίνακας 1. Κατώτερες τιμές αρτηριακής πίεσης για τον ορισμό της αρτηριακής υπέρτασης με διαφορετικούς τύπους μέτρησης Συστολική Αρτηριακή Πίεση Διαστολική Αρτηριακή Πίεση Ιατρείο ωρη μέτρηση Ημέρα Νύχτα Μέτρηση στο σπίτι

9 Ο ορισμός αλλά και η ταξινόμηση της αρτηριακής πίεσης σύμφωνα με τις Ευρωπαϊκές Εταιρείες Υπέρτασης και Καρδιολογίας παρουσιάζονται στον παρακάτω πίνακα. Πίνακας 2. Ορισμός και ταξινόμηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης (mmhg) Ταξινόμηση ΑΠ Συστολική Αρτηριακή Πίεση (mmhg) Διαστολική Αρτηριακή Πίεση (mmhg) Ιδανική <120 <80 Φυσιολογικά επίπεδα Υψηλά φυσιολογικά επίπεδα Υπέρταση στάδιο Υπέρταση στάδιο Υπέρταση στάδιο Μεμονωμένη συστολική υπέρταση 140 <90 Η μεμονωμένη συστολική υπέρταση διακρίνεται σε 3 στάδια ανάλογα με το ύψος της συστολικής αρτηριακής πίεσης, με την προϋπόθεση ότι η διαστολική παραμένει <90 mmhg (Πίνακας 2). Τα προηγούμενα χρόνια ως μεμονωμένη συστολική υπέρταση οριζόταν υψηλότερες τιμές συστολικής 160 mmhg και διαστολικής αρτηριακής πίεσης <95 mmhg (Staessen et al., 1990), ενώ τώρα μεμονωμένη συστολική υπέρταση ορίζεται, η συστολική 140 mmhg και διαστολική <90 mmhg (Mancia et al., 2007). Η ταξινόμηση της αρτηριακής πίεσης των ενηλίκων συνιστάται να βασίζεται στο μέσο όρο δυο ή και περισσότερων μετρήσεων σε εδραία θέση που θα πραγματοποιηθούν σε διάστημα δύο ή και περισσοτέρων επισκέψεων στο ιατρείο (Chobanian et al., 2003, European Society of Hypertension, 2003). Σύμφωνα με τις Ευρωπαϊκές Εταιρείες Υπέρτασης και Καρδιολογίας ιδανική θεωρείται η αρτηριακή πίεση που κυμαίνεται κάτω από 120 mmhg και 80 mmhg συστολικής και διαστολικής, αντίστοιχα. Τα άτομα με συστολική ΑΠ mmhg και διαστολική mmhg βρίσκονται σε κίνδυνο να αναπτύξουν υπέρταση, αν δεν 5

10 τροποποιήσουν αρχικά τον τρόπο διαβίωσης τους (Vasan et al., 2001 a ). Προδιαθετικοί παράγοντες για την εμφάνιση υπέρτασης στο μέλλον φάνηκε να είναι το σωματικό βάρος και ο δείκτης μάζας σώματος, ενώ το φύλο στη συγκεκριμένη μελέτη δεν αποτέλεσε σημαντικό παράγοντα κινδύνου (Vasan et al., 2001 a ). Εξαίρεση αποτελούν τα διαβητικά άτομα με υψηλά φυσιολογικά επίπεδα ΑΠ. Αυτοί συνιστάται να λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή εάν η υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου διαβίωσης δεν είναι αποτελεσματική στην ρύθμιση της ΑΠ στα επιθυμητά επίπεδα (Chobanian et al., 2003, Mancia et al., 2007). Από μελέτες φαίνεται ότι το σωματικό βάρος παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της ΑΠ. Συνιστάται η διατήρηση κανονικού ή και κάπως μειωμένου σωματικού βάρους. Μια μείωση 10 κιλών έχει βρεθεί ότι συνδέεται με μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 5-10 mmhg (Chobanian et al., 2003). Η σωστή διατροφή (γαλακτομικά προϊόντα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, λαχανικά, φρούτα) έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της χοληστερόλης. Τροφές πλούσιες σε κάλιο και ασβέστιο φαίνεται ότι βοηθούν στη διατήρηση χαμηλής αρτηριακής πίεσης. Επίσης, η μείωση της πρόσληψης νατρίου (2,4g/ημέρα), η ελάττωση της κατανάλωσης αλκοόλ (όχι πάνω από 20-30g αιθανόλης/ημέρα για τους άνδρες και αιθανόλης/ημέρα για τις γυναίκες), η διακοπή του καπνίσματος και η φυσική άσκηση προτείνονται για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, την καθυστέρηση της εμφάνιση της υπέρτασης, καθώς και την ενίσχυση της αντιϋπερτασικής αποτελεσματικότητας των φαρμάκων, μειώνοντας έτσι τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Η υιοθέτηση δύο ή και περισσότερων παραγόντων από τους παραπάνω επιτυγχάνει καλύτερα αποτελέσματα (Chobanian et al., 2003, Mancia et al., 2007). Τα άτομα που βρίσκονται στο στάδιο ένα, δύο και τρία της υπέρτασης συνιστάται να λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή και ο στόχος είναι να διατηρούν την αρτηριακή πίεση σε επίπεδα <140/90 mmhg, ενώ τα άτομα που έχουν και σακχαρώδη διαβήτη προτείνεται να έχουν αρτηριακή πίεση κάτω από 130/80mmHg (European Society of Hypertension, 2003, Chobanian et al., 2003). 6

11 Οι Ευρωπαϊκές Εταιρίες Υπέρτασης και Καρδιολογίας αξιολογούν τα άτομα με υπέρταση λεπτομερέστατα λαμβάνοντας υπόψη δύο παράγοντες: α) τα επίπεδα της συστολικής και διαστολικής ΑΠ και β) εάν συνυπάρχουν επιπλέον παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου όπως νεφρική ή καρδιακή ανεπάρκεια και επιπτώσεις στα όργανα στόχους (Mancia et al., 2007). Η αξιολόγηση του κινδύνου φαίνεται στον παρακάτω πίνακα (Πίνακας 3). Πίνακας 3. Αξιολόγηση του κινδύνου Αρτηριακή πίεση (mmhg) Λοιποί Κανονική ΣΑΠ ή Υψηλή 1 ο βαθμού 2 ο βαθμού 3 ο βαθμού παράγοντες ΔΑΠ κανονική ΣΑΠ υπέρταση υπέρταση υπέρταση κινδύνου ή ΔΑΠ (Π.Κ.) Χωρίς Π.Κ. Μέσος Μέσος Χαμηλός Μέτριος Υψηλός κίνδυνος κίνδυνος επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος 1-2 Π.Κ. Χαμηλός Χαμηλός Μέτριος Μέτριος Πολύ υψηλός επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος 3 ή Μέτριος Υψηλός Υψηλός Υψηλός Πολύ υψηλός περισσότεροι επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος Π.Κ. ή βλάβες κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος σε όργανα στόχους ή Σ.Δ. Εγκατεστημένη Πολύ υψηλός Πολύ υψηλός Πολύ υψηλός Πολύ υψηλός Πολύ υψηλός καρδιαγγειακή επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος επιπρόσθετος ή νεφρική κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος κίνδυνος νόσος 7

12 Επιδημιολογικά στοιχεία Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, περισσότερο από ένα δισεκατομμύριο άτομα χαρακτηρίζονται ως υπερτασικά, ενώ η αρτηριακή υπέρταση ευθύνεται για περίπου εφτά εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως το χρόνο από καρδιαγγειακή νόσο (World Health Report, 2002). Η αρτηριακή υπέρταση έχει προσδιοριστεί ως ο κυριότερος παράγοντας κινδύνου παγκοσμίως που οδηγεί σε θάνατο, και κατατάσσεται ως η τρίτη αιτία που οδηγεί σε ανικανότητα (μετά από τον υποσιτισμό και το σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας) (Ezzati et al., 2002). Στην επιδημιολογική μελέτη των ΗΠΑ NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey) από το 1988 έως το 1994, υπολογίστηκε ότι πενήντα εκατομμύρια άτομα έπασχαν από υπέρταση, ενώ σε πρόσφατη ανάλυση από το 1999 έως το 2000 αναφέρεται ότι τα άτομα με αρτηριακή υπέρταση ξεπερνούν τον αριθμό των εξήντα πέντε εκατομμυρίων, αύξηση που φτάνει το 30%. Από αυτούς, τριάντα εκατομμύρια ήταν άνδρες και τριάντα πέντε εκατομμύρια ήταν γυναίκες. Περίπου το 81% του πληθυσμού με υπέρταση ήταν πάνω από την ηλικία των 45 ετών. Αυτή η άνοδος απεικονίζει την αύξηση του μέσου όρου της ηλικίας, ως αποτέλεσμα καλύτερης ρύθμισης της ΑΠ μέσω της φαρμακευτικής αγωγής ή και την υιοθέτηση υγιεινού τρόπου διαβίωσης (Fields et al., 2004). Στη μελέτη των Kearney και συν. (2005), φάνηκε ότι περισσότερο από το ένα τέταρτο του παγκόσμιου ενήλικου πληθυσμού, δηλαδή περίπου ένα δισεκατομμύριο (26.4%) έπασχε από αρτηριακή υπέρταση το 2000, ενώ ο αριθμός αυτός προβλέπεται να αυξηθεί μέχρι το 2025 και υπολογίζεται να φτάσει το ενάμιση δισεκατομμύριο (29.2%). Το μεγαλύτερο ποσοστό υπερτασικών ασθενών καταγράφηκε στη Λατινική Αμερική και Καραϊβική, ενώ το χαμηλότερό στην Ασία. Στην Αυστραλία υπολογίζεται ότι περίπου 29% του πληθυσμού πάσχει από υπέρταση (Briganti et al., 2003). Στην Ελλάδα σύμφωνα με την έρευνα των Stergiou και συν. (1999), βρέθηκε ότι η συχνότητα της υπέρτασης ήταν 28.4% (άνδρες 30.2% και γυναίκες 27.1%). Από την ηλικία των εξήντα πέντε ετών και άνω, βρέθηκε ότι το 50% του πληθυσμού εμφανίζει αρτηριακή υπέρταση. Αν και το 73% των συμμετεχόντων μετρούσε την αρτηριακή του πίεση μια φορά το χρόνο, το 39.2% των υπερτασικών δεν γνώριζε ότι έχει υπέρταση, το 8

13 6.3% γνώριζε ότι νοσούσε αλλά δεν ακολουθούσε καμία φαρμακευτική αγωγή, ενώ το 27.5% ακολουθούσε θεραπεία αλλά δε μπορούσε να ρυθμίσει την αρτηριακή πίεση. Μόνο το 27% των ασθενών ακολουθούσε φαρμακευτική αγωγή και κατάφερνε να ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση. Σημασία της αρτηριακής υπέρτασης Η αρτηριακή πίεση και ιδίως η συστολική, αυξάνεται με την πάροδο της ηλικίας στις δυτικές βιομηχανικές χώρες, περίπου κατά mmhg από την αρχή της ενηλικίωσης. Οι περισσότεροι από τους μισούς ανθρώπους ηλικίας άνω των 60 ετών φαίνεται να εμφανίζουν αυξημένες τιμές αρτηριακής πίεσης. Όσον αφορά την διαστολική αρτηριακή πίεση, παρατηρείται μια μικρότερη εντυπωσιακή άνοδος μέχρι και την πέμπτη δεκαετία. Κατόπιν, η διαστολική πίεση τείνει να σταθεροποιείται ή και να μειώνεται (Whelton, 2004). Η αρτηριακή πίεση είναι υψηλότερη στους άνδρες σε σχέση με τις γυναίκες μέχρι τα 50 έτη και κατόπιν η διαφορά τείνει να μειώνεται ή ακόμα και να αντιστρέφεται κατά την διάρκεια της έκτης δεκαετίας (Whelton, 2004). Μετά την εμμηνόπαυση, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται απότομα στις γυναίκες, εξαιτίας μείωσης των επιπέδων των οιστρογόνων, τα οποία φαίνεται ότι ασκούν προστατευτική δράση (Chobanian et al., 2003). Η μεμονωμένη συστολική υπέρταση συναντάται σπάνια πριν την ηλικία των 50 ετών (Zwieten, 2001), αλλά από αυτή την ηλικία και μετά επικρατεί περισσότερο και επηρεάζει περίπου το 20% των ηλικιωμένων (Staessen et al., 1990). Κατά συνέπεια η σφυγμική πίεση (η διαφορά συστολικής και διαστολικής πίεσης) παρουσιάζει μια αύξηση με το πέρασμα της ηλικίας (Franklin et al., 1999) και αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικό δείκτη για καρδιαγγειακές επιπλοκές όπως αθηροσκλήρυνση και έμφραγμα του μυοκαρδίου (Προδρομίτη & Αδαμοπούλου, 2008). Σε ηλικιωμένα άτομα, υπάρχει μια αμφίδρομη σχέση μεταξύ υπέρτασης και αρτηριοσκλήρυνσης των μεγάλων αρτηριών. Με την αύξηση της ηλικίας παρατηρείται εναπόθεση κολλαγόνου, καταστροφή του δικτύου του μέσου χιτώνα και διάταση των μεγάλων αρτηριών. Η διαδικασία αυτή επιτείνεται από την αρτηριακή υπέρταση. Λόγω της στενής τους σχέσης με την αρτηριοσκλήρυνση, τόσο η συστολική αρτηριακή πίεση 9

14 (εξαιτίας της προοδευτικής απώλειας της ελαστικότητας των αρτηριών) όσο και η σφυγμική πίεση, είναι αξιόπιστοι δείκτες εκτίμησης της βλάβης που προκαλείται σε όργανα στόχους (Izzo et al., 2000). Ο έλεγχος της συστολικής αρτηριακής πίεσης αποτρέπει την ανάπτυξη καρδιακής και νεφρικής ανεπάρκειας, καθώς και την εκδήλωση ισχαιμικού επεισοδίου, ενώ είναι σαφές ότι χαμηλότερα επίπεδα αρτηριακής πίεσης συνδέονται με καλύτερη πρόγνωση. Στην πλειονότητα των ασθενών, η ρύθμιση της συστολικής είναι μεγαλύτερης σημασίας από της διαστολικής πίεσης, εκτός από τους ασθενείς ηλικίας κάτω των πενήντα ετών (Izzo et al., 2000). Στις μικρότερες ηλικίες μεγαλύτερη σημασία στη δημιουργία υπέρτασης έχουν οι αυξημένες περιφερικές αντιστάσεις (Προδρομίτη & Αδαμοπούλου, 2008). Υπέρταση και καρδιαγγειακός κίνδυνος Aν και η αιτιολογία της υπέρτασης είναι άγνωστη, κληρονομικοί και γενετικοί παράγοντες φαίνεται να διαδραματίζουν ένα σημαντικό ρόλο στην εμφάνισή της, ενώ και η επίδραση του περιβάλλοντος δεν πρέπει να θεωρείται αμελητέα (Dickson & Sigmund, 2006). Η γενετική προδιάθεση κυμαίνεται μεταξύ 15-35%. Ωστόσο, όσο μεγαλύτερη είναι η ηλικία του ατόμου που θα διαγνωστεί για πρώτη φορά η υπέρταση, τόσο μικρότερη είναι και η κληρονομική επιβάρυνση (Τριανταφυλλίδη, 2008). Η ιδιοπαθής υπέρταση αποτελεί το 90% των υπερτασικών περιπτώσεων και είναι η 13η κύρια αιτία θανάτου στις Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής (Dickson et al., 2006). Η υπέρταση είναι πιθανότερο να αναπτυχθεί σε άτομα παχύσαρκα (ΔΜΣ 30 kg/m 2, και περιφέρεια μέσης > 102 cm για τους άνδρες και >88 cm για τις γυναίκες), καθώς και σε άτομα που ακολουθούν έναν υποκινητικό τρόπο ζωής (Kahn et al., 2008). Η σχέση μεταξύ της αρτηριακής πίεσης και του καρδιαγγειακού κινδύνου είναι συνεχής και ανεξάρτητη από άλλους παράγοντες κινδύνου. Όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση, τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητες για καρδιαγγειακά συμβάντα, όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή ή νεφρική ανεπάρκεια (Chobanian et al., 2003). Σύμφωνα με μια μετά-ανάλυση σε συνολικά άτομα (70% από την Ευρώπη) χωρίς προηγούμενη καρδιαγγειακή νόσο ηλικίας >40 και <70 έτη, φάνηκε ότι 10

15 κάθε αύξηση κατά 20 mmhg της συστολικής αρτηριακής πίεσης και 10 mmhg της διαστολικής διπλασιάζει τον κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο ακόμα και όταν τα επίπεδα της ΑΠ ήταν χαμηλά (115 mmhg συστολική και 75 mmhg διαστολική) (Lewington et al., 2002). Αντίθετα, μείωση κατά 10 mmhg της συστολικής και 5 mmhg της διαστολικής αρτηριακής πίεσης συνδέεται με ελάττωση κατά 40% του κινδύνου για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και κατά 30% για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο στη μέση ηλικία. Φαίνεται όμως ότι και μείωση κατά 2 mmhg της συστολικής οδηγεί σε μείωση κατά 10% του κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο και κατά 7% για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο στη μέση ηλικία (Lewington et al., 2002). Για την αύξηση αυτή ενοχοποιείται είτε η μεμονωμένη αύξηση της συστολικής ή διαστολικής πίεσης είτε η συνδυασμένη αύξηση και των δύο. Η συστολική πίεση είναι δυσκολότερο να ελεγχθεί στους ηλικιωμένους ασθενείς οι οποίοι εμφανίζουν αύξηση της σφυγμικής πίεσης (Γαβριηλίδης, 2004). Επίσης, στη μελέτη Framingham το 2001 σε άτομα φάνηκε ότι όσοι είχαν ΑΠ 130/85mmHg και 139/89mmHg εμφάνιζαν 2πλάσιο κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο σε σύγκριση με άτομα με ιδανική ΑΠ (Vasan, et al., 2001 b ). Ορισμός της πρωινής ανόδου της αρτηριακής πίεσης Η αρτηριακή πίεση μεταβάλλεται από ημέρα σε ημέρα, αλλά και κατά την διάρκεια της ίδιας της ημέρας. Η αρτηριακή πίεση ακολουθεί μια κιρκαδιανή διακύμανση κατά τη διάρκεια του 24ωρου. Τις πρώτες πρωινές ώρες μετά την αφύπνιση, η αρτηριακή πίεση είναι συνήθως αυξημένη, σταδιακά σταθεροποιείται κατά τη διάρκεια της ημέρας, ενώ κατά τη διάρκεια των νυκτερινών ωρών του ύπνου μειώνεται στα χαμηλότερα επίπεδά της. Αυτή η διακύμανση σε υγιή άτομα σχετίζεται με την ψυχική τους κατάσταση, τη συμπεριφορά του ατόμου και συνοδεύεται από τη διακύμανση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (Millar-Craig et al., 1978, Baumgart, 1991, White, 2001). Αυτή η απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι γνωστή ως πρωινή άνοδος, και αποτελεί ένα από τα χαρακτηριστικά της κιρκαδιανής διακύμανσης της αρτηριακής πίεσης, η οποία σχετίζεται εν μέρει με την ύπαρξη ή όχι νυχτερινής πτώσης της. Δεν υπάρχει ένας συγκεκριμένος ορισμός της πρωινής ανόδου της αρτηριακής 11

16 πίεσης. Ερευνητές έχουν εξετάσει χρονικές περιόδους από 60 λεπτά μέχρι και 12 ώρες (Leary et al., 2002). Σύμφωνα με τους Stergiou και συν. (2008), ο ιδανικός ορισμός της πρωινής ανόδου της αρτηριακής πίεσης πρέπει να υποστηρίζεται από τα στοιχεία εκείνα που παρουσιάζουν τη δυνατότητα να προβλέψουν τον κίνδυνο νοσηρότητας και θνησιμότητας. Στη μελέτη των Kario και συν. (2003), αποδείχτηκε ότι περισσότερο η υπερβολική πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης παρά η νυχτερινή πτώση της, είναι προάγγελος εγκεφαλικών επεισοδίων σε υπερτασικούς ασθενείς. Συνήθως με τον όρο πρωινή υπέρταση χαρακτηρίζεται η άνοδος σε σχέση με την ελάχιστη αρτηριακή πίεση ύπνου, δηλαδή η διαφορά μεταξύ της πρωινής συστολικής αρτηριακής πίεσης και της μικρότερης συστολικής πίεσης που σημειώθηκε κατά τη διάρκεια του ύπνου. Άλλος ορισμός είναι η μέση τιμή της αρτηριακής πίεσης στη διάρκεια των δύο πρώτων ωρών μετά την αφύπνιση. Άλλος ορισμός περιλαμβάνει τη διαφορά μεταξύ των δύο μέσων όρων της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής συχνότητας (Leary et al., 2002). Έχει βρεθεί ότι μία άνοδος σε σχέση με την ελάχιστη αρτηριακή πίεση ύπνου κατά 10 mmhg αυξάνει τον κίνδυνο κατά 22% για εγκεφαλικό επεισόδιο. Η υπερβολικά μεγάλη πρωινή άνοδος φαίνεται ότι εξαρτάται από την προχωρημένη ηλικία, τα αυξημένα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια του 24ώρου (Kario et al., 2003), από την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και την αρτηριοσκλήρυνση (Stergiou et al., 2008). Γενικότερα, στη βιβλιογραφία παρατηρούνται οι παρακάτω ορισμοί για τη πρωινή υπέρταση: 1. ο μέσος όρος της αρτηριακής πίεσης της πρώτης ώρας μετά την αφύπνιση και η διαφορά με το μέσο όρο της πρώτης ώρας πριν την αφύπνιση (Redon et al., 2001). 2 οι τιμές της αρτηριακής πίεσης των δυο πρώτων ωρών μετά την αφύπνιση με τη διαφορά των δύο πρώτων ωρών πριν την αφύπνιση (Kario et al., 2003). 3. η διαφορά της αρτηριακής πίεσης τριών ωρών μετά την αφύπνιση και τριών ωρών πριν την αφύπνιση (Pasic et al., 1998). 4. η διαφορά της αρτηριακής πίεσης των δύο πρώτων ωρών μετά την αφύπνιση με το μέσο όρο όλων των μετρήσεων που σημειώθηκαν κατά τη διάρκεια του ύπνου (Bursztyn et al., 1996). 5. η διαφορά της αρτηριακής πίεσης των δύο πρώτων ωρών μετά την αφύπνιση με το μέσο όρο τριών συνεχόμενων μετρήσεων με τη χαμηλότερη αρτηριακή πίεση που σημειώθηκε κατά τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου (Kario et al., 2003). Ο τέταρτος ορισμός βρέθηκε ότι ήταν ο πιο αξιόπιστος, 12

17 εξαιτίας του μεγαλύτερου αριθμού τιμών ΑΠ που χρησιμοποιήθηκε για τον καθορισμό της πρωινής υπέρτασης (Stergiou et al., 2008). Σε υπερτασικούς ασθενείς χωρίς βλάβη των οργάνων-στόχων (καρδιά, εγκέφαλος, νεφροί), η φυσιολογική κιρκαδιανή διακύμανση της αρτηριακής πίεσης συνήθως διατηρείται. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένοι υπερτασικοί ασθενείς που εμφανίζουν μη φυσιολογική διακύμανση της αρτηριακής πίεσης, η οποία αποτελεί επιβαρυντικό προγνωστικό δείκτη μελλοντικών καρδιαγγειακών επεισοδίων. Η συχνότητα απουσίας νυχτερινής πτώσης της ΑΠ αυξάνεται με την ηλικία και φθάνει σε ηλικιωμένους ασθενείς περίπου το 50% (Kario et al., 2001). Η διατροφή αυξημένης περιεκτικότητας νατρίου ή χαμηλής καλίου μπορεί να τροποποιήσει τη φυσιολογική μείωση της ΑΠ κατά τις νυχτερινές ώρες. Αυτή η επίδραση είναι εντονότερη σε άτομα που έχουν ευαισθησία στο αλάτι (Sica, 1999). Οι υπερτασικοί ασθενείς που κατά τη διάρκεια της νύχτας έχουν τις υψηλότερες τιμές αρτηριακής πίεσης σε σχέση με την ημέρα έχει βρεθεί ότι έχουν τη χειρότερη πρόγνωση και παρουσιάζουν αυξημένη καρδιαγγειακή νοσηρότητα. Υπερβολική πρωινή άνοδο της ΑΠ εμφανίζεται στους ασθενείς που παρουσιάζουν μεγάλη πτώση της ΑΠ κατά τις νυχτερινές ώρες (Kario & Shimada, 2004 a ). Πρωινός καρδιαγγειακός κίνδυνος Η αξιοσημείωτη προσοχή που δίνεται στην κιρκαδιανή διακύμανση της αρτηριακής πίεσης οφείλεται στο γεγονός ότι μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες έχουν αναφέρει μια κιρκαδιανή διακύμανση εμφάνισης δυσμενών καρδιαγγειακών επεισοδίων, με μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης κατά τις πρώτες πρωινές ώρες (6:00 έως 12:00) σε σχέση με τις υπόλοιπες ώρες της ημέρας (Muller et al., 1987, Shimada et al., 2001). Δεν έχει εκτιμηθεί επ ακριβώς ο βαθμός στον οποίο η πρωινή άνοδος της ΑΠ συμμετέχει στην εκδήλωση καρδιαγγειακών νοσημάτων, έχει αποδειχθεί όμως ότι υπάρχει σαφής συσχέτιση μεταξύ τους. Η πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται θετικά με το βαθμό επηρεασμού των οργάνων στόχων (White, 2007). Επίσης, η πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης αποτελεί ανεξάρτητο προδιαθετικό παράγοντα εμφάνισης εγκεφαλικών επεισοδίων σε υπερτασικούς ασθενείς, ανάλογα με άλλους 13

18 παράγοντες κινδύνου όπως η προχωρημένη ηλικία, η νυχτερινή συμπεριφορά της ΑΠ κ.α. (Kario et al., 2003). Ανάλογη κιρκαδιανή διακύμανση παρατηρείται και στη συχνότητα εμφάνισης αιφνιδίου θανάτου με χαμηλή επίπτωση κατά τη διάρκεια της νύχτας και αυξημένη συχνότητα κατά τις πρώτες πρωινές ώρες (Muller et al., 1987). Πιο συγκεκριμένα ο κίνδυνος για αιφνίδιο θάνατο είναι κατά 70% υψηλότερος κατά τις ώρες μεταξύ 7:00 έως 9:00 (Head & Lukoshkova, 2008). Αυτή η διακύμανση δεν παρατηρείται στους ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς των β- αδρενεργικών υποδοχέων (Muller et al., 1985). Έχει, επίσης, βρεθεί μια θετική συσχέτιση μεταξύ της πρωινής συστολικής αρτηριακής υπέρτασης και της αύξησης της μάζας της αριστερής κοιλίας (Gosse et al., 2004). Εκτός όμως από τη σύνδεση της πρωινής ανόδου της αρτηριακής πίεσης με την εμφάνιση αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου, από την μελέτη του Kuwajima και των συνεργατών του προέκυψε ότι και η σοβαρότητα των επιπτώσεων στα όργανα στόχους σχετίζεται με το μέγεθος της πρωινής ανόδου της ΑΠ. (Kuwajima, et al., 1995). Παθοφυσιολογικός μηχανισμός του πρωινού καρδιαγγειακού κινδύνου Οι κύριοι μηχανισμοί που οδηγούν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι η αύξηση του όγκου παλμού (κατακράτηση νατρίου και ύδατος) και των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων (Δεληγιάννης, 1992). Οι περιφερικές αντιστάσεις ρυθμίζονται με αλλαγές στη σύσπαση των αρτηριολίων. Οι αλλαγές στην καρδιακή παροχή απορρέουν από αλλαγές στην καρδιακή λειτουργία ή τη φλεβική επαναφορά (Μολυβδάς και συν., 2000). Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός με τον οποίο η πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης είναι πιθανό να προκαλεί την εκδήλωση καρδιαγγειακών επεισοδίων τις πρωινές ώρες δεν είναι σαφής. Σύμφωνα με τους Shimada και συν. (2001), η άνοδος της πρωινής αρτηριακής πίεσης θεωρείται ότι ευθύνεται για την εκδήλωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων τις πρώτες πρωινές ώρες. Η διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος κατά την πρωινή έγερση θεωρείται ότι συμβάλλει σημαντικά στην αύξηση αυτών των περιστατικών τις πρωινές ώρες για τους παρακάτω λόγους: 1. το πρωί παρατηρείται αύξηση της δράσης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στην καρδιά 14

19 2. γεγονότα που συνδέονται με αύξηση της διέγερσης του συμπαθητικού (όπως η επίπονη άσκηση, ο θυμός, το άγχος) έχει φανεί ότι συμβάλλουν στην εμφάνιση οξέων ισχαιμικών επεισοδίων 3. παρατηρείται μείωση των δυσμενών πρωινών συμβάντων σε άτομα που λαμβάνουν αναστολείς των β- αδρενεργικών υποδοχέων (Shimada, et al., 2001). Η πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες όπως η καρδιακή συχνότητα, ο αγγειακός τόνος, η γλοιότητα του αίματος, η συνάθροιση των αιμοπεταλίων καθώς και η ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του συστήματος ρενίνη- αγγειοτενσίνη- αλδοστερόνη. Όλοι αυτοί οι παράγοντες φαίνεται ότι συμβάλλουν στην εκδήλωση καρδιαγγειακών επεισοδίων το πρωί (White, 2007). Η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, ιδίως των α-αδρενεργικών υποδοχέων (Panza et al., 1991, Kario et al., 2004 b ), προκαλεί αύξηση του αγγειακού τόνου στις αρτηρίες και ενδέχεται να συμβάλλει στην εμφάνιση της πρωινού ανόδου της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, το πρωί είναι πιθανό να συμβεί σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών. Μία αύξηση στα επίπεδα της κορτιζόλης στο πλάσμα θα μπορούσε να ενισχύσει την ευαισθησία των στεφανιαίων αρτηριών στις αγγειοσυσπαστικές δράσεις των κατεχολαμινών, που παρουσιάζουν σημαντική άνοδο τις πρωινές ώρες. Η πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης, κυρίως αυτή που σχετίζεται με δραστηριότητα των α-αδρενεργικών υποδοχέων, συνδέεται στενά με την ύπαρξη πολλαπλών σιωπηρών εγκεφαλικών σε ηλικιωμένους υπερτασικούς ασθενείς (White, 2001). Σύμφωνα με τον White, δείκτες της συμπαθητικής δραστηριότητας όπως η καρδιακή συχνότητα, η καρδιακή παροχή και οι περιφερικές αντιστάσεις εμφανίζουν σημαντική μείωση κατά τη διάρκεια του ύπνου γεγονός που συμπίπτει με την πτώση της αρτηριακής πίεσης. Ένας άλλος καθοριστικός παράγοντας αύξησης της αρτηριακής πίεσης το πρωί είναι το σύστημα ρενίνη- αγγειοτενσίνη- αλδοστερόνη. Η δραστηριότητα της ρενίνης στο πλάσμα αναφέρεται ότι μειώνεται σταδιακά κατά τη διάρκεια της ημέρας φτάνοντας στο ελάχιστο επίπεδο κατά τις 16:00 μ.μ., έπειτα ακολουθεί μια σταδιακή αύξηση κατά τη διάρκεια της νύχτας ενώ φτάνει τη μέγιστη τιμή στις 8:00 το πρωί (Gordon et al., 1966). Η αγγειοτενσίνη ΙΙ προφανώς ακολουθεί την ίδια πρωινή αύξηση με αυτή που 15

20 παρουσιάζει η ρενίνη. Τα επίπεδα αλδοστερόνης στο πλάσμα ακολουθούν μια κιρκαδιανή διακύμανση όμοια με αυτή της ρενίνης, με αυξανόμενα επίπεδα να παρουσιάζονται στη διάρκεια των πρώτων πρωινών ωρών μετά από την αφύπνιση (Stern et al., 1986). Άλλοι παράγοντες που ενοχοποιούνται για την πρωινή αρτηριακή πίεση είναι η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και η υπερδραστηριότητα των αιμοπεταλίων (Redon et al., 2001). Πιο συγκεκριμένα, στο ενδοθήλιο παράγονται αγγειοδιασταλτικές ουσίες που επιφέρουν αύξηση της διαμέτρου των αγγείων και της ποσότητας του αίματος που προωθούν στην περιφέρεια, παράγονται όμως και αγγειοσυσπαστικές ουσίες (αγγειοτενσίνη) ρυθμίζοντας τον τόνο και τη διάμετρο των αγγείων ανάλογα με τις ανάγκες των ιστών. Ακόμα και σε υγιείς ασθενείς, η εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή είναι ελαττωμένη τις πρώτες πρωινές ώρες. Ο βαθμός δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου τις πρωινές ώρες σε υγιή άτομα είναι παρόμοιος με αυτόν που παρατηρείται σε ασθενείς υψηλού κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. Οι πρωινές ώρες συνδέονται με μια αυξημένη τάση για θρόμβωση. Μετρήσεις για τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων στη διάρκεια του 24ώρου καταδεικνύουν μια απότομη αύξηση της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων μεταξύ 6:00 π.μ. και 9:00 π.μ. Άλλοι παράγοντες που συμβάλλουν στη θρόμβωση είναι ο αυξημένος αιματοκρίτης και τα αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου, τα οποία οδηγούν σε αυξημένο ιξώδες του αίματος. Το ινωδογόνο αυξάνει τη γλοιότητα του πλάσματος, τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυικών κυττάρων σε αγγειακό επίπεδο. Τα αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου σχετίζονται άμεσα με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο (White, 2001). Στην έρευνα των Khoury και συν. (1992), φάνηκε ότι η πρωινή άνοδος της αρτηριακής πίεσης εξαρτάται από τη φυσική δραστηριότητα. Σύγκρινε την πρωινή αρτηριακή πίεση σε ασθενείς που μετά την αφύπνιση ήταν δραστήριοι με αυτούς που μετά την αφύπνιση παρέμεναν στο κρεβάτι και παρατήρησε ότι τα άτομα που ήταν ενεργά μετά την αφύπνιση σημείωσαν μία απότομη αύξηση της αρτηριακής τους πίεσης σε αντίθεση με τους άλλους. Με τα παραπάνω ευρήματα συμφωνεί και η μελέτη των Leary και συν. (2002), που βρήκαν ότι η πρωινή άνοδος της ΑΠ εξαρτάται από τα επίπεδα της σωματικής δραστηριότητας μετά την αφύπνιση. Παρατήρησαν όμως ότι ούτε 16

21 ο δείκτης μάζας σώματος ούτε και η ώρα της αφύπνισης επηρέασαν αυτή τη σχέση. Επίσης, οι άνδρες σημείωσαν μεγαλύτερη άνοδο της συστολικής ΑΠ σε σχέση με τις γυναίκες. Επίσης, έχει προταθεί ότι αυτή η απότομη άνοδος της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής συχνότητας που συνδέεται με τη δραστηριότητα κατά τις πρωινές ώρες μπορεί να προκαλέσει αυτά τα καρδιαγγειακά συμβάντα εξαιτίας της αυξημένης απαίτησης του μυοκαρδίου για οξυγόνο και της καθυστέρησης αυτής κατά την έναρξη της φυσικής δραστηριότητας (Kuwajima, et al., 1995). Η άσκηση ως μέσο θεραπευτικής αντιμετώπισης χρόνιων νοσημάτων Τα τελευταία είκοσι χρόνια, αρκετές μελέτες απέδειξαν ότι η συστηματική γύμναση είναι ωφέλιμη και αποτελεσματική στην αντιμετώπιση χρόνιων νοσημάτων, όπως τα καρδιακά νοσήματα, ο σακχαρώδης διαβήτης, κ.α. καθώς φαίνεται ότι έχει ευνοϊκή δράση στη λειτουργία των περισσότερων συστημάτων. Στο καρδιαγγειακό σύστημα η άσκηση αυξάνει την αερόβια ικανότητα, την αντοχή στην κόπωση και τη λειτουργική ικανότητα του μυοκαρδίου και μειώνει τις απαιτήσεις του σε οξυγόνο (Δεληγιάννης, 2002, Kouidi et al., 2009). Αυτές οι προσαρμογές οφείλονται στη μείωση της καρδιακής συχνότητας και της συστολικής αρτηριακής πίεσης καθώς και στην αύξηση του όγκου παλμού και του κλάσματος εξώθησης (Fletcher et al., 1992). Τα οφέλη αυτά είναι ιδιαίτερα σημαντικά για τους ασθενείς με στεφανιαία νόσο, οι οποίοι με την άσκηση μπορούν να επιτύχουν ένα υψηλό επίπεδο απόδοσης πριν εκδηλώσουν ισχαιμία (Trap Jensen & Clausen, 1971). Επίσης, μέσω της άσκησης επιβραδύνεται η αρτηριοσκλήρυνση των στεφανιαίων αρτηριών, ενώ υπάρχουν ενδείξεις ότι η συστηματική σωματική δραστηριότητα βοηθά στην ανάπτυξη παράπλευρης κυκλοφορίας (Δεληγιάννης, 1992, Belardinelli et al., 1995). Η συστηματική αερόβια γύμναση αυξάνει τη δραστηριότητα του τόνου του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος στην καρδιά τόσο κατά την ηρεμία όσο και κατά την υπομέγιστη άσκηση σε ασθενείς με καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια, σακχαρώδη διαβήτη, στεφανιαία νόσο κ.α. (Adamopoulos et al., 1995, Deligiannis, et al., 1999, Pagkalos et al., 2008, Petraki et al., 2008). 17

22 Επίσης, η συστηματική γύμναση οδηγεί σε μορφολογικές και λειτουργικές προσαρμογές των σκελετικών μυών με αποτέλεσμα την αύξηση της μυϊκής αντοχής και δύναμης, καθώς και τη βελτίωση της ευλυγισίας και της ισορροπίας των ασθενών (Fletcher et al., 1992, Hambrecht et al., 1995, Kouidi, 2001). Επιπλέον, η συστηματική φυσική δραστηριότητα βοηθά σημαντικά στην αύξηση της HDL και στη μείωση της LDL, επιδρά ευνοϊκά στο μεταβολισμό των υδατανθράκων, κυρίως με την αύξηση της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης (Fletcher et al., 1992, Borghouts & Keizer, 2000, Δεληγιάννης, 1992). Επίσης, η συστηματική άσκηση οδηγεί σε μείωση του σωματικού βάρους, μείωση του άγχους και της κατάθλιψης. Όλα αυτά συντελούν στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών που συμμετέχουν σε οργανωμένα προγράμματα γύμνασης (Δεληγιάννης, 1992, Δεληγιάννης, 2000, kouidi, 2001). Ο ρόλος της άσκησης στην πρόληψη εμφάνισης υπέρτασης Η φαρμακευτική αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης σκοπό έχει να επαναφέρει τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης στα φυσιολογικά επίπεδα. Η επίτευξη αυτών των στόχων έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας. Τα μη φαρμακευτικά μέτρα αντιμετώπισης της αρτηριακής υπέρτασης στοχεύουν στην εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου. Για την πρόληψη εμφάνισης υπέρτασης συνιστάται αλλαγή του τρόπου ζωής, που περιλαμβάνει: τη μείωση του σωματικού βάρους τον περιορισμό του οινοπνεύματος τη μείωση της πρόσληψης άλατος την αύξηση της σωματικής δραστηριότητας Παράλληλα με αυτά τα μέτρα, είναι απαραίτητο να προτείνονται μέτρα που δεν επηρεάζουν άμεσα την ΑΠ. αλλά ελαττώνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Η διακοπή του καπνίσματος είναι το βασικότερο απ αυτά. Το ποσοστό κινδύνου εμφάνισης υπέρτασης που αποδίδεται στην έλλειψη της φυσικής δραστηριότητας υπολογίζεται στο 5-13% (Geleijnse et al., 2004). Η υποκινητικότητα είναι έντονα θετικά συνδεδεμένη με την υπέρταση. Άνδρες που δεν ασκούνταν φάνηκε ότι είχαν 35% περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν υπέρταση 18

23 στο μέλλον σε σύγκριση με αυτούς που συμμετείχαν σε προγράμματα φυσικής δραστηριότητας. Η άσκηση φαίνεται να συμβάλλει στη μείωση εκδήλωσης υπέρτασης στο μέλλον (Paffenbarger et al., 1983). Συγκεκριμένα, μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα που ασκούνται έχουν χαμηλότερα επίπεδα ΑΠ κατά 5 mmhg σε σχέση με αυτούς που δεν ασκούνται. Ακόμα και αν αυτό το όφελος από τη σωματική δραστηριότητα είναι μικρό σε ατομικό επίπεδο, όσον αφορά τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, για τη δημόσια υγεία είναι σημαντικό γιατί συμβάλλει ουσιαστικά στη μείωση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας (Halbert et al., 1997). Επίσης, έχει παρατηρηθεί ότι ο συνδυασμός της σωστής διατροφής και της συστηματικής άσκησης οδηγεί σε μείωση κατά 54% της πιθανότητας εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης στο μέλλον (Stamler et al., 1989 a ). Οξεία επίδραση της αερόβιας άσκησης στην αρτηριακή πίεση Υπάρχουν στοιχεία που δηλώνουν ότι ακόμα και μία συνεδρία άσκησης μειώνει σημαντικά την αρτηριακή πίεση των υπερτασικών ατόμων. Ο Fitzgerald ανακάλυψε τυχαία ότι το τρέξιμο μείωνε την αρτηριακή πίεση σε φυσιολογικά επίπεδα για 4 με 10 ώρες αφού ολοκλήρωνε τη δραστηριότητα (Fitzgerald, 1981). Οι Hannum και συν. (1981), μελέτησαν τις αλλαγές στην αρτηριακή πίεση ηρεμίας για 2 ώρες μετά από 40 λεπτά μέτριας έντασης άσκηση (στο 64% της VO 2 max). Παρατηρήθηκε μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης μετά την άσκηση, κυρίως στα υπερτασικά άτομα. Στην έρευνα των Wilcox και συν. (1982), μετά από αερόβια άσκηση βρέθηκε ότι η συστολική αρτηριακή πίεση μειώθηκε κατά 30 mmhg σε νορμοτασικά και κατά 40 mmhg σε υπερτασικά άτομα. Η μεγαλύτερη πτώση της συστολικής ΑΠ σημειώθηκε μέσα στα πέντε πρώτα λεπτά της αποκατάστασης και συγκεκριμένα κατά 22% στα νορμοτασικά άτομα και κατά 25% στα υπερτασικά. Επίσης, σημαντική μείωση παρατηρήθηκε και στη διαστολική αρτηριακή πίεση (Wilcox, et al., 1982). Oι Hagberg και συν. (1987), διαπίστωσαν ότι η μείωση της ΑΠ σχετίζεται με την ένταση της άσκησης. Η συστολική αρτηριακή πίεση των υπερτασικών ατόμων ηλικίας άνω των 60 ετών, μειώθηκε κατά 8mmHg με άσκηση χαμηλής έντασης (στο 50% της VO 2 max) κατά την πρώτη ώρα μετά τη διακοπή της, ενώ η άσκηση με μέτρια ένταση 19

24 (στο 70% της VO 2 max) οδήγησε σε μείωση της συστολικής ΑΠ κατά 13mmHg στις τρεις πρώτες ώρες της αποκατάστασης (Hagberg et al., 1987). Μετά από πρόγραμμα άσκησης διάρκειας 30 λεπτών στο εργοποδήλατο με χαμηλή ή/και μέτρια ένταση (στο 40% ή 70% της VO 2 max) φάνηκε ότι η αρτηριακή πίεση μειώθηκε σημαντικά στα υπερτασικά άτομα. Η συστολική αρτηριακή πίεση μειώθηκε από 136 mmhg σε 130 mmhg για 8,7 ώρες μετά από την άσκηση. Η διαστολική ΑΠ μειώθηκε κατά 8 mmhg και η μέση αρτηριακή πίεση κατά 7 mmhg για τις επόμενες 12,7 ώρες μετά την άσκηση. Όσον αφορά τα νορμοτασικά άτομα η διαστολική καθώς και η μέση αρτηριακή πίεση δε βρέθηκε να διαφοροποιείται μετά από την άσκηση (Pescatello et al., 1991). Οι Rondon και συν. (2002), μελέτησαν την επίδραση της χαμηλής έντασης (στο 50% της VO 2 peak) αερόβιας άσκησης διάρκειας 45 λεπτών στην αρτηριακή πίεση σε ηλικιωμένους υπερτασικούς ασθενείς τόσο αμέσως μετά την άσκηση, όσο και κατά το 24ωρο. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η χαμηλής έντασης άσκηση δεν προκάλεσε μείωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων αλλά μείωση του τελο-διαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας ως συνέπεια μείωσης του όγκου παλμού και της καρδιακής παροχής. Αυτές οι αιμοδυναμικές αλλαγές εξηγούν μεγάλο μέρος της υπότασης που εμφανίζεται μετά την άσκηση σε υπερτασικούς ασθενείς. Η χαμηλής έντασης άσκηση συνιστάται για τους ηλικιωμένους υπερτασικούς ασθενείς γιατί φαίνεται ότι επιφέρει μείωση της αρτηριακής πίεσης για περίπου ένα 24ωρο, γεγονός που οδηγεί και σε μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων. Επίσης, έχει φανεί ότι τόσο η αερόβια όσο και η άσκηση με αντιστάσεις επηρεάζουν στον ίδιο περίπου βαθμό τόσο την ΣΑΠ, όσο και την ΔΑΠ σε ασθενείς με ήπια ιδιοπαθή υπέρταση (Παπαδόπουλος και συν. 2003). Όπως φάνηκε από τις παραπάνω μελέτες, η επίδραση της άσκησης είναι μεγαλύτερη στα υπερτασικά άτομα σε σχέση με τα νορμοτασικά (Wilcox et al., 1982, Pescatello et al, 1991). Εντούτοις, οι μηχανισμοί που ευθύνονται για αυτή την απάντηση της αρτηριακής πίεσης παραμένουν αμφισβητούμενοι. Η μείωση της αρτηριακής πίεσης μετά την άσκηση έχει αποδοθεί κυρίως στη μείωση της καρδιακής παροχής (Hagberg et al., 1987) και τη μείωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων (Wilcox et al., 1982, Fitzgerald, 1981). 20

25 Χαρακτήρες της άσκησης για την αντιμετώπιση της υπέρτασης Πλήθος μελετών έχουν καταδείξει το σημαντικό ρόλο των προγραμμάτων συστηματικής άσκησης στην αντιμετώπιση της υπέρτασης. Η άσκηση συνιστάται να εφαρμόζεται ως συμπληρωματική θεραπεία και για τα άτομα που λαμβάνουν αντιϋπερτασική αγωγή. Οι χαρακτήρες της άσκησης που εφαρμόζεται φαίνεται ότι έχουν καθοριστική σημασία για τα αποτελέσματα στη ρύθμιση της υπέρτασης. Η αντιϋπερτασική επίδραση της άσκησης δεν εξαρτάται από την αύξηση της έντασης, αλλά σχετίζεται με το αρχικό επίπεδο δραστηριότητας. Όσο πιο χαμηλό είναι το αρχικό επίπεδο, τόσο υψηλότερη θα είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι Cleroux και συν. (1999), προτείνουν ότι τα άτομα με ήπια υπέρταση πρέπει να συμμετέχουν σε φυσικές δραστηριότητες, μέτριας έντασης, διάρκειας λεπτά, 3-4 φορές/εβδομάδα. Η αντιυπερτασική επίδραση της άσκησης παραμένει όσο διαρκεί το πρόγραμμα γύμνασης, ενώ τα αποτελέσματα δε διαρκούν περισσότερο από 10 εβδομάδες. Το Αμερικάνικο Κολέγιο Αθλητιατρικής προτείνει ότι η άσκηση που απευθύνεται σε άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση θα πρέπει να γίνεται τις περισσότερες μέρες της εβδομάδας, να είναι κυρίως αεροβική, με μέτρια ένταση (στο 40 - < 60% της VO 2 peak) και διάρκειας περισσότερο από 30 λεπτά, αλλά να περιλαμβάνει και ασκήσεις ενδυνάμωσης (Pescatello et al., 2004). Προτείνονται δραστηριότητες όπως το περπάτημα, η κολύμβηση, το ποδήλατο και η αεροβική γυμναστική. Ασκήσεις ισομετρικού τύπου, οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν απότομες διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης πρέπει να αποφεύγονται. Προτιμάται η κυκλική προπόνηση σε σχέση με τα ελεύθερα βάρη (Roy, 2002). Παρόμοιες είναι και οι συστάσεις της Αθλητιατρικής Εταιρείας της Αυστραλίας. Προτείνεται η εφαρμογή ενός συνδυασμού μέτριας και υψηλής έντασης αερόβιας καθημερινής άσκησης σε συνδυασμό με ασκήσεις ενδυνάμωσης 2 φορές/εβδομάδα. Υποστηρίζεται ότι η έντονη αερόβια άσκηση είναι ασφαλής για τους περισσότερους ανθρώπους συμπεριλαμβανομένου και εκείνους με υπέρταση (Sharman & Stowasser, 2009). Η διάρκεια των προγραμμάτων που αναφέρονται στη βιβλιογραφία κυμαινόταν από 4 έως 52 εβδομάδες, η συχνότητα άσκησης είναι από μία έως εφτά ημέρες την εβδομάδα αλλά οι περισσότερες έρευνες εφαρμόζουν τρεις φορές την εβδομάδα 21

26 διάρκειας τριάντα έως εξήντα λεπτά με μέσο όρο σαράντα λεπτά. Οι ασκήσεις που συμπεριλαμβάνονται στο πρόγραμμα γύμνασης ήταν κυρίως περπάτημα, jogging και ποδήλατο. Η ένταση της άσκησης κυμαίνεται από 30% έως 90% της VO 2 max (Pescatello, et al., 2004). Τα ιδανικά χαρακτηριστικά της άσκησης που επιφέρουν τα βέλτιστα αποτελέσματα αποτελούν αντικείμενο προς έρευνα. Όσον αφορά την ένταση της προτεινόμενης άσκησης φαίνεται ότι ακόμη και η χαμηλής έντασης (στο 50% της VO 2 max) αερόβια άσκηση, οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης που είναι ίση ή μεγαλύτερη με αυτή που επιφέρει η μέτριας έντασης άσκηση (στο 70%-85% της VO 2 max), (Hagberg et al., 1989). Λίγο αργότερα αυτό επιβεβαιώθηκε και από την έρευνα των Matsusaki και συν. (1992), όπου διαπιστώθηκε ότι η χαμηλής έντασης άσκηση οδηγεί σε σημαντικά χαμηλότερη συστολική κατά 9 mmhg και διαστολική κατά 6 mmhg αρτηριακή πίεση συγκριτικά με την υψηλής έντασης (στο 75% της VO 2 max). Επίσης, από τα αποτελέσματα πρόσφατης μελέτης φάνηκε ότι η χαμηλής έντασης άσκηση (στο 33% της εφεδρικής ΚΣ) μείωσε στον ίδιο βαθμό την συστολική αρτηριακή πίεση, περίπου κατά 4-6 mmhg με την υψηλή ένταση (Cornelissen et al., 2009). Αναφορικά, λοιπόν, με τη συνιστώμενη ένταση συμπεραίνεται ότι τόσο η μέτρια όσο και η χαμηλή επιβάρυνση είναι αποτελεσματικές σε υπερτασικά άτομα (Hagberg et al., 2000, Kokkinos & Papademetriou, 2000). Επίσης, όσον αφορά τη διάρκεια των προγραμμάτων γύμνασης φαίνεται ότι περισσότερα οφέλη επέρχονται με προγράμματα διάρκειας τουλάχιστον 6 μηνών (Wing et al., 1998). Χρόνια επίδραση της άσκησης σε υπερτασικούς ασθενείς Η συστηματική γύμναση φέρει ευνοϊκές μεταβολές στο σύστημα πρόσληψης, μεταφοράς και χρησιμοποίησης του οξυγόνου οι οποίες οδηγούν σε βελτίωση της αερόβιας ικανότητας, μείωση της καρδιακής συχνότητας και αρτηριακής πίεσης στην ηρεμία και στην υπομέγιστη προσπάθεια. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι η άσκηση σε υπερτασικούς ασθενείς μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, που συνυπάρχει στην πλειοψηφία των υπερτασικών (Hagberg et al., 2000, Kokkinos et al., 1995). Με την αερόβια άσκηση βελτιώνεται, επίσης, η λειτουργία του ενδοθηλίου σε υπερτασικά άτομα (Higashi et al., 1999). Η συστηματική μακροχρόνια 22

27 γύμναση φαίνεται ότι αυξάνει τη μυϊκή δύναμη και αντοχή και βελτιώνει την ικανότητα των ασθενών για σωματικό έργο. Επίσης, μέσω της συστηματικής αερόβιας γύμνασης παρατηρείται ελάττωση του σωματικού βάρους και της κοιλιακής παχυσαρκίας, μείωση της αντίστασης των ιστών στην ινσουλίνη και στην ανοχή της γλυκόζης και βελτίωση του λιπιδαιμικού προφίλ των υπερτασικών ασθενών (Cornelissen & Fagard 2005, Cornelissen et al., 2009). Όλες αυτές οι θετικές επιδράσεις της άσκησης οδηγούν σε μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου. Η τακτική φυσική δραστηριότητα θεωρείται ως ακρογωνιαίος λίθος στην αντιμετώπιση της υπέρτασης. Ωστόσο, ένα πρόγραμμα άσκησης 6 εβδομάδων μέτριας έντασης σε υπερτασικά άτομα χωρίς φαρμακευτική αγωγή δε βρέθηκε ότι μεταβάλλει σημαντικά την αρτηριακή πίεση (Cooper et al., 2000). Αντίθετα, όταν η άσκηση εφαρμόζεται σε υπερτασικούς ασθενείς υπό αντιϋπερτασική αγωγή, φαίνεται ότι επιφέρει σημαντική μείωση τόσο της αρτηριακής τους πίεσης όσο και της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (Kokkinos, et al., 1995). Οι Blumenthal και συν. (2000), έλεγξαν την αποτελεσματικότητα της 6μηνης γύμνασης και της δίαιτας σε υπερτασικούς παχύσαρκους ασθενείς χωρίς φαρμακευτική αγωγή. Τα αποτελέσματα έδειξαν μεγαλύτερη μείωση της συστολικής και της διαστολικής ΑΠ στους ασθενείς που ακολουθούσαν ταυτόχρονα και πρόγραμμα γύμνασης και διαχείρισης των κιλών για μείωση του σωματικού βέρους σε σύγκριση με αυτούς που μόνο γυμνάζονταν. Ακόμη και η χαμηλής έντασης αερόβια άσκηση, όπως το περπάτημα για σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα, όπως 1,5 μήνα φάνηκε ότι μπορεί να μειώσει σημαντικά την αρτηριακή πίεση σε υπερτασικούς ασθενείς που λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή, τόσο στους άνδρες, όσο και στις γυναίκες (Pinto et al., 2006). Ο μηχανισμός ή οι μηχανισμοί που είναι αρμόδιοι για την μείωση της αρτηριακής πίεσης που παρατηρείται με την άσκηση παραμένουν ασαφείς. Στοιχεία δείχνουν ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να συνεισφέρει στην παθογένεια της υπέρτασης (Reaven, 1988). Ο Arakawa έδειξε ότι ο αντιυπερτασικός μηχανισμός της άσκησης είναι πολύ-παραγοντικός και περιλαμβάνει τη συμπαθητικολυτική και διουρητική ενέργεια μέσω της ενεργοποίησης των σχετικών μεταβολικών οδών. Έχει επιβεβαιωθεί ότι η μείωση της δράσης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στην καρδιά διαδραματίζει 23

28 ένα σημαντικό ρόλο στην μείωση της υπέρτασης. Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση, το όφελος είναι μεγαλύτερο κατά τη διάρκεια της ημέρας, ενώ οι αλλαγές που παρατηρούνται τη νύχτα είναι ασήμαντες. Η μείωση της συμπαθητικής δραστηριότητας συμβάλλει και στη μείωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων (Arakawa, 1993). Συμπεραίνεται ότι η αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά με τη συστηματική γύμναση και ιδιαίτερα στα υπερτασικά άτομα, ανεξάρτητα από τις μεταβολές στο σωματικό βάρος (Kelley et al., 2001, Whelton et al., 2002, Cornelissen et al., 2005). Οι γυναίκες και τα άτομα μέσης ηλικίας φαίνεται να καρπώνονται τα μεγαλύτερα οφέλη (Hagberg, et al., 2000). Η επίδραση θεραπευτικών παρεμβάσεων κατά τις πρωινές ώρες Υπάρχει πληθώρα ερευνών όπου αναφέρουν ότι οι πρωινές ώρες συνοδεύονται από την εμφάνιση δυσμενών καρδιαγγειακών επεισοδίων (Muller et al., 1987, Kario et al., 2003), καθώς και ερευνών όπου φαίνεται ότι η συστηματική γύμναση ενδείκνυται στους υπερτασικούς ασθενείς και είναι ωφέλιμη γι αυτούς (Pescatello et al., 2004, Sharman et al., 2009) καθώς δρα ευνοϊκά σε πολλές μεταβολικές παραμέτρους, οι οποίες οδηγούν σε μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου (Kelley et al., 2001, Whelton et al., 2002). Από μελέτες φάνηκε ότι η χορήγηση των αντιϋπερτασικών φαρμάκων κατά τις βραδινές ώρες είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση της πρωινής ανόδου της ΑΠ (Hashimoto et al., 2003) καθώς και ότι παρατηρείται μείωση των δυσάρεστων πρωινών συμβάντων σε άτομα που λαμβάνουν αναστολείς των β-αδρενεργικών υποδοχέων (Shimada et al., 2001). Ωστόσο, υπάρχουν λίγες έρευνες που εξετάζουν την επίδραση της γύμνασης κατά τις πρωινές ώρες (Cooper et al., 2000, Pinto et al., 2006) χωρίς όμως να επικεντρώνονται στις πρώτες ώρες μετά την αφύπνιση. ΣΚΟΠΟΣ Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διερευνηθεί η επίδραση ενός 6μηνου προγράμματος αερόβιας άσκησης στην πρωινή υπέρταση υπερτασικών ασθενών. 24

29 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΙΙΙ ΜΕΘΟΔΟΣ ΤΗΣ ΕΡΕΥΝΑΣ Σχεδιασμός της έρευνας Σε 140 υπερτασικούς ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση, έγινε ενημέρωση για το σκοπό, τον σχεδιασμό και τη μεθοδολογία της μελέτης. Από αυτούς 60 υπερτασικοί άνδρες ασθενείς, ηλικίας από 55 έως 75 έτη δέχτηκαν να συμμετέχουν στη μελέτη και συμπλήρωσαν σχετικό έντυπο αποδοχής. Οι ασθενείς αυτοί βρίσκονταν υπό φαρμακευτική αγωγή για τη ρύθμιση της αρτηριακής τους πίεσης και ήταν κλινικά σταθεροί τον τελευταίο μήνα πριν την ένταξή τους στη μελέτη (Πίνακας 4). Από τους 140 υπερτασικούς ασθενείς 40 ασθενείς αποκλείστηκαν, μετά τη λήψη του ιστορικού, σύμφωνα με τα κριτήρια αποκλεισμού που θεσπίστηκαν (Πίνακας 5). Πίνακας 4. Φαρμακευτική αγωγή ασθενών ΦΑΡΜΑΚΑ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β Ανταγωνιστές ασβεστίου N=2 N=2 Διουρητικά N=5 N=5 ΑΜΕΑ N=11 N=12 Β-blockers N=7 N=7 Πίνακας 5. Κριτήρια αποκλεισμού ασθενών 1. Καρδιακή ανεπάρκεια 2. Νεφρική ανεπάρκεια 3. Σακχαρώδης Διαβήτης 4. Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε σωματομετρικές εξετάσεις και κλινική εξέταση μετά τη λήψη του ιστορικού τους. Κατόπιν, σε όλους έγινε 24ωρη καταγραφή της αρτηριακής τους πίεσης με τη μέθοδο Holter. Από τα αποτελέσματα της 24ωρης καταγραφής της αρτηριακής πίεσης, 28 ασθενείς (ποσοστό 46,6%) εμφάνιζαν πρωινή υπέρταση (τιμή της ΣΑΠ 140 κατά τις τρεις πρώτες ώρες μετά την αφύπνιση), και 25

30 αποτέλεσαν το δείγμα της μελέτης. Αυτοί υποβλήθηκαν σε 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος για την αξιολόγηση της λειτουργικής τους ικανότητας. Κατόπιν, οι 28 ασθενείς χωρίστηκαν με τυχαία δειγματοληψία σε δυο ισάριθμες ομάδες. Στην ομάδα Α εφαρμόστηκε 6μηνο πρόγραμμα αερόβιας γύμνασης, ενώ η ομάδα Β αποτέλεσε την ομάδα ελέγχου. Μετά από 6 μήνες έγινε επανέλεγχος όλων των ασθενών (6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος και 24ωρη καταγραφή της αρτηριακής τους πίεσης με τη μέθοδο Holter) (Πίνακας 6). ΜΕΤΡΗΣΕΙΣ Κλινική εξέταση ανθρωπομετρικές εξετάσεις Πραγματοποιήθηκε καταγραφή του ατομικού και του οικογενειακού ιστορικού όλων των ασθενών και προσδιορίστηκαν τα ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά τους. Από το ύψος και το βάρος υπολογίστηκε ο δείκτης μάζας σώματος (BMI), σύμφωνα με τον τύπο: BMI (kg/m 2 ) = βάρος/ ύψος 2 Ακολούθησε λεπτομερής κλινική εξέταση όλων των συστημάτων των ασθενών. 24ωρη καταγραφή της αρτηριακής πίεσης Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε 24ωρη συνεχή καταγραφή της αρτηριακής τους πίεσης με τη μέθοδο Holter. Χρησιμοποιήθηκε η φορητή συσκευή ABP της Space Labs Monitor (Space Labs Inc. Redmond, Washington, U.S.A.). Τα δεδομένα από την 24ωρη καταγραφή της ΑΠ αποθηκεύονταν στην ηλεκτρονική μνήμη της συσκευής και στη συνέχεια γινόταν ανάλυση των δεδομένων σε υπολογιστή. Σύμφωνα με το πρόγραμμα που επιλέχθηκε στη συσκευή κάθε 20 λεπτά πραγματοποιούταν αυτόματα μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής συχνότητας. Η φορητή συσκευή τοποθετήθηκε σε όλους τους ασθενείς στις 13:00 μ.μ. Η συσκευή τοποθετούνταν στο αριστερό χέρι των ασθενών, οι οποίοι κατά τη διάρκεια της μέτρησης έπρεπε να το διατηρούν σταθερό, για την αποφυγή της επαναμέτρησης. Την ημέρα που πραγματοποιήθηκε η 24ωρη καταγραφή ο ασθενής απαιτήθηκε να ξυπνήσει και να εγερθεί στις 6:00 το πρωί. Καθ όλη την υπόλοιπη διάρκεια της 24ωρης μέτρησης της ΑΠ έγινε σύσταση στους συμμετέχοντες να ακολουθήσουν την κανονική καθημερινή τους δραστηριότητα. Σε όλους τους ασθενείς ζητήθηκε να λαμβάνουν τη φαρμακευτική 26

31 αγωγή στις 9:00 π.μ. η οποία παρέμεινε σχεδόν σταθερή σε όλη τη διάρκεια της μελέτης. Ο σκοπός της εξέτασης ήταν η αναζήτηση υπερτασικών επεισοδίων (ΑΠ 135/85) στη διάρκεια των τριών πρώτων ωρών μετά την αφύπνιση (Chobanian, et al., 2003). Πρωινή άνοδος ΑΠ χαρακτηρίζεται η άνοδος σε σχέση με την ελάχιστη αρτηριακή πίεση ύπνου, δηλαδή η διαφορά μεταξύ της πρωινής συστολικής αρτηριακής πίεσης και της μικρότερης συστολικής πίεσης που σημειώθηκε κατά τη διάρκεια του ύπνου. Από την 24ωρη καταγραφή της αρτηριακής πίεσης, η ανάλυση των δεδομένων πραγματοποιήθηκε για το σύνολο των πρωινών ωρών (6:00 έως 12:00), για το πρώτο (6:00-9:00) και δεύτερο τρίωρο (9:00-12:00) καθώς και ανά ώρα. Εκτίμηση λειτουργικής ικανότητας ασθενών Για την εκτίμηση της λειτουργικής ικανότητας των ασθενών εφαρμόστηκε η 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος (six minute walk test). Η μέθοδος αυτή είναι ασφαλής και επειδή περιλαμβάνει το περπάτημα αποτελεί μια οικεία και ανεκτή δραστηριότητα για τους ασθενείς (ATS statement, 2002). Οι ασθενείς κλήθηκαν να βαδίσουν παλίνδρομα σε έναν διάδρομο 20μ. σε εσωτερικό χώρο, καλύπτοντας όσα περισσότερα μέτρα μπορούσαν μέσα στο διάστημα των 6λεπτών (ATS statement, 2002). Πριν την έναρξη κάθε μέτρησης δίνονταν οδηγίες στους ασθενείς για την εκτέλεση της δοκιμασίας. Κατά τη διάρκεια της 6λεπτης βάδισης δίνονταν η ενθάρρυνση ανά ένα λεπτό σύμφωνα με τις οδηγίες της Αμερικανικής Θωρακικής Κοινότητας και χρησιμοποιούνταν μόνο οι τυποποιημένες φράσεις από τον επιβλέπων γυμναστή, ο οποίος ήταν ο ίδιος σε όλες τις μετρήσεις. Το επίπεδο της κόπωσης προσδιοριζόταν σύμφωνα με την κλίμακα Borg. Καταγράφηκε η ακριβής απόσταση σε μέτρα που διένυσε ο κάθε ασθενής. Πρόγραμμα γύμνασης Οι υπερτασικοί ασθενείς που αποτελούσαν την ομάδα Α ακολούθησαν ένα αερόβιο πρόγραμμα γύμνασης για 6μήνες. Το πρόγραμμα γύμνασης έλαβε μέρος σε δημοτικά γυμναστήρια των Δήμων Θεσσαλονίκης, Ευόσμου και Αμπελοκήπων υπό την επίβλεψη και οδηγίες του ίδιου εξειδικευμένου γυμναστή. 27

32 Το πρόγραμμα γύμνασης είχε συχνότητα τρεις φορές την εβδομάδα. Η διάρκεια κάθε συνεδρίας ήταν προοδευτικά αυξανόμενη αρχίζοντας από τα 40 λεπτά και φτάνοντας στα 60 λεπτά τους τελευταίους τέσσερις μήνες του προγράμματος. Η ένταση των ασκήσεων αρχικά ήταν μέτρια, ενώ μετά τις 4 εβδομάδες προοδευτικά αυξανόταν. Το επίπεδο έντασης καθορίζονταν με βάση την κλίμακα υποκειμενικής κόπωσης του Borg (η γύμναση ξεκινούσε από 12-14, κάπως δύσκολα). Για την ασφάλεια του προγράμματος γύμνασης και την αποφυγή επιπλοκών πριν από την έναρξη των ασκήσεων καθώς και σε τακτικά διαστήματα κατά τη διάρκειά τους, γίνονταν μέτρηση και καταγραφή της αρτηριακής πίεσης καθώς και της καρδιακής συχνότητας. Το ασκησιολόγιο περιελάμβανε 10 λεπτά προθέρμανση σε κυκλοεργόμετρο ή δαπεδοεργόμετρο με χαμηλή ένταση που αποσκοπούσε στην προετοιμασία του νευρομυϊκού και του καρδιαγγειακού συστήματος για την άσκηση που θα ακολουθούσε, καθώς και διατατικές ασκήσεις. Στη συνέχεια ακολουθούσε διαλειμματικό πρόγραμμα αεροβικής γυμναστικής διάρκειας λεπτών σε συνδυασμό με μουσική. Οι ασθενείς εκτελούσαν ασκήσεις με μόνο το βάρος του σώματος τους αλλά και αεροβική γυμναστική σε βαθμίδες καθώς και συνδυασμό ασκήσεων των άνω και κάτω άκρων. Χρησιμοποιήθηκαν ασκήσεις ισοτονικού τύπου, όπου δραστηριοποιούνταν μεγάλες μυϊκές ομάδες, καθώς και ασκήσεις για βελτίωση της ισορροπίας και της ευλυγισίας. Αποφεύγονταν ασκήσεις ισομετρικού τύπου καθώς και αναπηδήσεις. Στο τέλος της κάθε συνεδρίας γινόταν αποθεραπεία σε κυκλοεργόμετρο ή δαπεδοεργόμετρο για 10 λεπτά, καθώς και διατατικές ασκήσεις για επαναφορά όλων των συστημάτων σε συνθήκες ηρεμίας. 28

33 Πίνακας 6: Σχεδιάγραμμα μελέτης Λήψη ιστορικού - κλινική εξέταση ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά (60 υπερτασικά άτομα) 24ωρη καταγραφή της ΑΠ (60 υπερτασικά άτομα) Επιλογή ασθενών με πρωινή υπέρταση (28 υπερτασικά άτομα) 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος (28 υπερτασικά άτομα) Τυχαίος διαχωρισμός σε ομάδες Ομάδα Α (6μηνο πρόγραμμα γύμνασης) Ομάδα Β (ομάδα ελέγχου) Επανέλεγχος 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος 24ωρη καταγραφή της ΑΠ 29

34 Περιορισμοί της έρευνας 1. Στη μελέτη θα συμμετέχουν υπερτασικοί ασθενείς με πρωινή υπέρταση. 2. Στη μελέτη δε θα συμμετέχουν υπερτασικοί ασθενείς με καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια, σακχαρώδη διαβήτη ή άλλα χρόνια νοσήματα που μπορούν να επηρεάσουν τα αποτελέσματα. 3. Η φαρμακευτική αγωγή των ασθενών πρέπει να παραμείνει αμετάβλητη κατά τη διάρκεια της μελέτης, έτσι ώστε να αποκλειστεί τυχόν επίδρασή της στα αποτελέσματα της έρευνας. 4. Οι υπερτασικοί ασθενείς πρέπει να είναι κλινικά σταθεροί για τουλάχιστον τον τελευταίο μήνα πριν την ένταξή τους μελέτης. Υποθέσεις της έρευνας Ένα πρόγραμμα συστηματικής αερόβιας γύμνασης Μειώνει τα επίπεδα της πρωινής υπέρτασης στους υπερτασικούς ασθενείς ή δεν επηρεάζει τα επίπεδα της πρωινής υπέρτασης 30

35 ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ Για τον υπολογισμό των μέσων όρων και της τυπικής απόκλισης, στις δύο ομάδες και για όλες τις εξεταζόμενες παραμέτρους χρησιμοποιήθηκε περιγραφική στατιστική. Για την αξιολόγηση των διαφορών μεταξύ των ομάδων και των μετρήσεων σε δυο διαφορετικούς χρόνους εφαρμόστηκε η ανάλυση διακύμανσης με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις (two- way ANOVA with repeated measures). Ο έλεγχος κανονικής κατανομής έγινε με το Shapiro Wilk test. Για τη συσχέτιση των αποτελεσμάτων χρησιμοποιήθηκε η μέθοδος της πολλαπλής γραμμικής παλινδρόμησης (multiple linear regression). Για τη στατιστική ανάλυση και επεξεργασία των αποτελεσμάτων χρησιμοποιήθηκε το στατιστικό πρόγραμμα SPSS (Social Package for Social Sciences, Chicago, Illinois, USA, version 16.0) σε H/Y για περιβάλλον Windows XP. Το επίπεδο σημαντικότητας ορίστηκε στο p<

36 ΚΕΦΑΛΑΙΟ IV ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Τα χαρακτηριστικά των ασθενών των δύο ομάδων που συμμετείχαν στη μελέτη παρουσιάζονται στον Πίνακα 7. Δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες αναφορικά με την ηλικία, το βάρος, το ύψος και το δείκτη μάζας σώματος, τόσο κατά την έναρξη όσο και τη λήξη της μελέτης. ΠΙΝΑΚΑΣ 7. Χαρακτηριστικά ασθενών (μέσοι όροι ±SD). ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΟΜΑΔΑ Α (Ν=14) ΟΜΑΔΑ Β (Ν=14) ΟΜΑΔΑ Α (Ν=14) ΟΜΑΔΑ Β (Ν=14) ΗΛΙΚΙΑ (έτη) 69,1±1,3 66,2±1,8 69,6±1,3 66,7±1,8 ΥΨΟΣ (cm) 167±0,1 170±0,1 167±0,1 170±0,1 ΒΑΡΟΣ (kg) 86,2±15,7 83,1±12,1 85,2±16,1 83,8±12 ΔΜΣ (kg/m 2 ) 30,6±5,34 28,6±4,04 30,3±5,54 28,8±4,02 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος Τα αποτελέσματα της 6λεπτης δοκιμασίας βαδίσματος παρουσιάζονται στον Πίνακα 8. Κατά την έναρξη της μελέτης δε διαπιστώθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες στην 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος. Κατά τη λήξη της μελέτης τα άτομα της ομάδας Α, που συμμετείχαν στο πρόγραμμα γύμνασης, αύξησαν σημαντικά τις επιδόσεις τους στην 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος κατά 10,86% (p=0,01). Αντίθετα, οι ασθενείς της ομάδας Β δε παρουσίασαν καμία στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στα αρχικά και τελικά αποτελέσματα της 6λεπτης δοκιμασίας βαδίσματος. Συγκρίνοντας τα αποτελέσματα της δοκιμασίας κατά τη λήξη της μελέτης ανάμεσα στις 32

37 δύο ομάδες, οι ασθενείς της ομάδας Α βάδισαν κατά 16,15% (p=0,001) περισσότερη απόσταση συγκριτικά με αυτούς της ομάδας Β. ΠΙΝΑΚΑΣ 8. Αποτελέσματα από την 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος (μέσοι όροι ±SD). ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β 6ΛΕΠΤΗ ΔΟΚΙΜΑΣΙΑ 500±5,6 475,5±4,3 554,3±3,1 a,b 477,2±4,5 ΒΑΔΙΣΜΑΤΟΣ (μ) a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος ±5, ,3±3,1 a,b 475,5±4,3 477,2±4, ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β Σχήμα 1. Ιστόγραμμα της διανυόμενης απόστασης κατά τη δοκιμασία 6 λεπτών βαδίσματος από τις δύο ομάδες στην έναρξη και λήξη της μελέτης. a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος 33

38 Ευρήματα από την 24ωρη καταγραφή της ΑΠ Αρτηριακή πίεση και καρδιακή συχνότητα κατά τις πρωινές ώρες Κατά την έναρξη της μελέτης δε διαπιστώθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες στα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής συχνότητας που μετρήθηκαν ανά 6ωρο κατά τις πρωινές ώρες από τις 6:00 π.μ έως τις 12:00 π.μ. (Πίνακας 9). ΠΙΝΑΚΑΣ 9. Αποτελέσματα 6ωρης πρωινής συστολικής (ΣΑΠ), διαστολικής (ΔΑΠ), μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜΑΠ) και καρδιακής συχνότητας (ΚΣ) κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης (μέσοι όροι ± SD). ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΜΕΤΑΒΛΗΤΕΣ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΣΑΠ (mmhg) 146,2±0,9 145,9±0,9 141,3±4,4 a,b 145,9±2,8 ΔΑΠ (mmhg) 80,1±0,5 81,5±0,4 73,3±3,9 a,b 82,1±2 ΜΑΠ (mmhg) 99,7±0,3 101±0,3 95,6±4 a,b 101±2,2 Κ.Σ. (σφ./λεπτό) 68,9±1,8 69,5±1,7 66,8±1,5 a,b 69,4±3,1 a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος Κατά την έναρξη της μελέτης δε παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες όσον αφορά την συστολική, την διαστολική και τη μέση αρτηριακή πίεση καθώς και την καρδιακή συχνότητα που μετρήθηκαν τα δύο πρωινά τρίωρα: Πρώτο 3ωρο (6:00 έως 9:00) και δεύτερο 3ωρο (9:00 έως 12:00) (Πίνακας 10). 34

39 ΠΙΝΑΚΑΣ 10. Αποτελέσματα συστολικής (ΣΑΠ), διαστολικής (ΔΑΠ), μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜΑΠ) και καρδιακής συχνότητας (ΚΣ) κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης ανά 3ωρο (μέσοι όροι ± SD). ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΜΕΤΑΒΛΗΤΕΣ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β Πρώτο 3ωρο 148,04±2,2 146,6±1,4 143,7±1,6 a, b, c 147,1±1,7 ΣΑΠ (mmhg) Δεύτερο 3ωρο 144,5±1,5 142,6±1,6 137,8±1,2 a, b 143,8±2 Πρώτο 3ωρο 80,6±1,1 83,3±1,8 75,7±1,6 a, b, c 83,9±2,2 ΔΑΠ (mmhg) Δεύτερο 3ωρο 78,8±0,8 80,7±1,9 69,7±1,7 a, b 81,6±2,4 Πρώτο 3ωρο 100,3±0,7 101,7±0,4 98,7±0,9 a,b,c 102,7±1,4 ΜΑΠ (mmhg) Δεύτερο 3ωρο 99,5±0,2 100,8±0,4 94,9±2,6 a,b 101,8±1,4 Πρώτο 3ωρο 66,7±3,4 67,1±2,4 68,07±2,9 69,8±2,3 ΚΣ (σφ/λεπτό) Δεύτερο 3ωρο 73,4±2,3 74,04±3,1 67,4±3,2 a,b 71,02±2,3 a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος c p<0,05 συγκριτικά με το 2 0 3ωρο Κατά τη λήξη της μελέτης, τα άτομα της ομάδας Α που συμμετείχαν στο πρόγραμμα γύμνασης, μείωσαν τη συστολική κατά 3,46% (p=0,01), τη διαστολική κατά 9,27% (p=0,01) και τη μέση αρτηριακή πίεση κατά 4,28% (p=0,01), καθώς και την καρδιακή συχνότητα κατά 3,14% (p=0,01) (Πίνακας 9). Αντίθετα, οι ασθενείς της ομάδας Β δεν παρουσίασαν καμία στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στις αρχικές και τελικές τιμές όσον αφορά την αρτηριακή τους πίεση και την καρδιακή συχνότητα. Κατά τη λήξη της μελέτης ανάμεσα στις δύο ομάδες, οι ασθενείς της ομάδας Α εμφάνισαν μειωμένη τη ΣΑΠ κατά 3,25% (p=0,01), τη ΔΑΠ κατά 12% (p=0,01), τη ΜΑΠ κατά 5,64% (p=0,01) και την ΚΣ κατά 3,89% (p=0,01) συγκριτικά με τους ασθενείς της ομάδας Β. 35

40 Κατά τη λήξη της μελέτης τα άτομα της ομάδας Α εμφάνισαν μείωση των τιμών της αρτηριακής τους πίεσης και στα δύο τρίωρα, ενώ η καρδιακή συχνότητα μειώθηκε μόνο στο δεύτερο 3ωρο (Πίνακας 10). Συγκεκριμένα η ΣΑΠ μειώθηκε κατά 2,99% (p=0,02) στο πρώτο 3ωρο, και κατά 4,86% (p=0,03) στο δεύτερο 3ωρο. Η ΔΑΠ μειώθηκε κατά 6,47% (p=0,01) στο πρώτο 3ωρο και κατά 13,05% (p=0,01) στο δεύτερο 3ωρο. Η ΜΑΠ μειώθηκε κατά 1,62% (p=0,01) στο πρώτο 3ωρο και κατά 4,84% (p=0,01) στο δεύτερο 3ωρο. Επίσης, η ΚΣ μειώθηκε κατά 8,90% (p<0,001) μόνο στο δεύτερο 3ωρο. Αντίθετα, οι ασθενείς της ομάδας Β, δεν παρουσίασαν καμία στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στην αρχικές και τελικές τιμές της ΑΠ και της ΚΣ. Συγκρίνοντας τα αποτελέσματα της ΑΠ και της ΚΣ κατά τη λήξη της μελέτης ανάμεσα στις δύο ομάδες φαίνεται ότι οι ασθενείς της ομάδας Α μείωσαν τα επίπεδα της ΑΠ και της ΚΣ συγκριτικά με την ομάδα Β εκτός από τη μέτρηση της ΚΣ στο πρώτο 3ωρο. Συγκεκριμένα η ΣΑΠ ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένη στην ομάδα Α κατά 2,36% (p=0,01) στο πρώτο 3ωρο συγκριτικά με την ομάδα Β και κατά 4,35% (p<0,01) στο δεύτερο 3ωρο. Η ΔΑΠ ήταν μειωμένη κατά 10,83% (p=0,01) στο πρώτο 3ωρο και κατά 17,07% (p=0,01) στο δεύτερο 3ωρο, ενώ η ΜΑΠ ήταν μειωμένη κατά 4,05% (p=0,01) και 7,27% (p=0,01), αντίστοιχα. Η ΚΣ βρέθηκε μειωμένη κατά 5,37% (p=0,001) στο δεύτερο 3ωρο. Κατά τη λήξη της μελέτης τα άτομα της ομάδας Α εμφάνισαν στο 2 0 τρίωρο μείωση των τιμών, συγκριτικά με το πρώτο τρίωρο, της ΣΑΠ κατά 4,28% (p<0,05), της ΔΑΠ κατά 8,60% (p<0,05) και της ΜΑΠ κατά 4% (p<0,05). Πρωινή αρτηριακή πίεση Κατά την έναρξη της μελέτης δε διαπιστώθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες στα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής συχνότητας που μετρήθηκαν στο πρώτο 3ωρο από τις 6:00 π.μ έως τις 9:00 π.μ. (Πίνακας 11). 36

41 ΠΙΝΑΚΑΣ 11. Αποτελέσματα συστολικής (ΣΑΠ), διαστολικής (ΔΑΠ), μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜΑΠ) και καρδιακής συχνότητας (ΚΣ) κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης στο πρώτο 3ωρο (μέσοι όροι ± SD). ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΜΕΤΑΒΛΗΤΕΣ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΣΑΠ (mmhg) Πρώτο 3ωρο 148,04±2,2 146,6±1,4 143,7±1,6 a, b 147,1±1,7 ΔΑΠ (mmhg) Πρώτο 3ωρο 80,6±1,1 83,3±1,8 75,7±1,6 a, b 83,9±2,2 ΜΑΠ (mmhg) Πρώτο 3ωρο 100,3±0,7 101,7±0,4 98,7±0,9 a,b 102,7±1,4 ΚΣ (σφ/λεπτό) Πρώτο 3ωρο 66,7±3,4 67,1±2,4 68,07±2,9 69,8±2,3 a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος Κατά τη λήξη της μελέτης τα άτομα της ομάδας Α εμφάνισαν μείωση των τιμών της αρτηριακής τους πίεσης στο πρώτο 3ωρο (Πίνακας 11). Συγκεκριμένα η ΣΑΠ μειώθηκε κατά 2,99% (p=0,02), η ΔΑΠ μειώθηκε κατά 6,47% (p=0,01) και η ΜΑΠ μειώθηκε κατά 1,62% (p=0,01). Αντίθετα, οι ασθενείς της ομάδας Β, δεν παρουσίασαν καμία στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στην αρχικές και τελικές τιμές της ΑΠ. Συγκρίνοντας τα αποτελέσματα της ΑΠ κατά τη λήξη της μελέτης ανάμεσα στις δύο ομάδες φαίνεται ότι οι ασθενείς της ομάδας Α μείωσαν τα επίπεδα της ΑΠ συγκριτικά με την ομάδα Β. Συγκεκριμένα η ΣΑΠ ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένη στην ομάδα Α κατά 2,36% (p=0,01) στο πρώτο 3ωρο συγκριτικά με την ομάδα Β, η ΔΑΠ ήταν μειωμένη κατά 10,83% (p=0,01) ενώ η ΜΑΠ ήταν μειωμένη κατά 4,05% (p=0,01). 37

42 Συστολική αρτηριακή πίεση ανά ώρα Κατά την έναρξη της μελέτης δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες στα επίπεδα της συστολικής αρτηριακής πίεσης που μετρήθηκαν ανά ώρα κατά τις πρωινές ώρες (6:00π.μ έως 12:00π.μ.) (Πίνακας 12). ΠΙΝΑΚΑΣ 12. Αποτελέσματα συστολικής αρτηριακής πίεσης (ΣΑΠ) κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης (μέσοι όροι ± SD). ΣΑΠ (mmhg) ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΩΡΑ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β 6:00 π.μ. 146,5±2 145,8±1,4 144,8±10,5 a,b 146±1,1 7:00 π.μ. 149,3±3,1 149,3±1,8 145,1±9,1 a,b 149,5±6,7 8:00 π.μ. 148,3±2,7 146,5±2,1 143,7±7,1 a,b 146,5±8,8 9:00 π.μ. 146,2±1,9 145,3±1,9 142,5±4,6 a,b 145,5±7,7 10:00 π.μ 147,1±2,4 146,1±2 143,1±6,4 b 144,7±10,3 11:00 π.μ. 145±1,6 144±2,2 137±5,6 a,b 145±11,7 12:00 π.μ. 141,5±1,5 141,2±2,5 133,3±6,1 a,b 141,3±9,7 a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος Κατά τη λήξη της μελέτης τα άτομα της ομάδας Α που συμμετείχαν στο πρόγραμμα γύμνασης, μείωσαν τα επίπεδα της ΣΑΠ σε όλες τις μετρήσεις ανά ώρα κατά 1,17% (p=0,001) στις 6:00π.μ., κατά 2,89% (p=0,01) στις 7:00π.μ., κατά 3,20% (p=0,01) στις 8:00π.μ., κατά 2,59% (p=0,01) στις 9:00π.μ., κατά 2,79% (p=0,01) στις 10:00π.μ., κατά 5,83% (p=0,02) στις 11:00π.μ., και κατά 6,15% (p=0,001) στις 12:00π.μ. συγκριτικά με τις τιμές στις αντίστοιχες ώρες κατά την έναρξη της μελέτης. Αντίθετα, καμία μεταβολή δεν παρατηρήθηκε στα άτομα της ομάδας Β στη ΣΑΠ κατά τη λήξη της μελέτης. Η ΣΑΠ κατά τη λήξη της μελέτης ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένη στην ομάδα Α κατά 0,82% (p=0,01) συγκριτικά με την ομάδα Β στις 6:00π.μ., κατά 3,03% 38

43 (p=0,01) στις 7:00π.μ., κατά 1,94% (p=0,02) στις 8:00π.μ., κατά 2,10% (p=0,01) στις 9:00π.μ., κατά 5,83% (p=0,01) στις 11:00π.μ., και κατά 6,00% (p=0,01) στις 12:00π.μ. 150 ΣΑΠ 145 (mmhg) a,b a,b 140 a,b a,b b Α ΕΝΑΡΞΗ Β ΕΝΑΡΞΗ Α ΛΗΞΗ Β ΛΗΞΗ 135 a,b a,b 130 6π.μ 7π.μ 8π.μ 9π.μ 10π.μ 11π.μ 12π.μ Σχήμα 2. Διακύμανση της ΣΑΠ στις δύο ομάδες κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης. a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος 39

44 Διαστολική αρτηριακή πίεση ανά ώρα Κατά την έναρξη της μελέτης δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες στα επίπεδα της διαστολικής αρτηριακής πίεσης που μετρήθηκαν ανά ώρα κατά τις πρωινές ώρες (6:00 π.μ. έως 12:00 π.μ.) (Πίνακας 13). ΠΙΝΑΚΑΣ 13. Αποτελέσματα διαστολικής αρτηριακής πίεσης (ΔΑΠ) κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης (μέσοι όροι ± SD). ΔΑΠ (mmhg) ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΩΡΑ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β 6:00 π.μ. 81,7±1,1 82,3±2,2 77,5±5 a,b 82,4±0,8 7:00 π.μ. 81,5±2,2 82,3±2,3 76,9±5,1 a,b 83±1,4 8:00 π.μ. 80±2 82,8±2 75,2±6,8 b 83,5±8,9 9:00 π.μ. 80,3±1,1 81,7±1,7 74,9±8,7 b 82,4±8,4 10:00 π.μ 80±1,2 79,7±2 72,5±8,6 a,b 80,5±9,2 11:00 π.μ. 80,7±1 82±1,1 70,1±8 a,b 83,4±10,7 12:00 π.μ. 79±1,4 80±2,1 66,6±4,7 a,b 80,8±8,9 a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος Όπως φαίνεται από τον παραπάνω πίνακα οι τιμές της ΔΑΠ των ατόμων της ομάδας Α που συμμετείχε στο 6μηνο πρόγραμμα γύμνασης παρουσίασαν στατιστικά σημαντική διαφορά σε όλες τις μετρήσεις ανά ώρα, μετά τη λήξη της μελέτης κατά 5,32% (p=0,01) στις 6:00π.μ., κατά 5,98% (p=0,02) στις 7:00π.μ., κατά 6,38% (p=0,03) στις 8:00π.μ., κατά 7,20% (p=0,01) στις 9:00π.μ., κατά 10,34% (p=0,01) στις 10:00π.μ., κατά 15,12% (p=0,01) στις 11:00π.μ., και κατά 18,61% (p=0,00) στις 12:00π.μ. Αντίθετα, καμία μεταβολή δεν παρατηρήθηκε στα άτομα της ομάδας Β στη ΔΑΠ από την έναρξη στη λήξη της μελέτης. Η ΔΑΠ κατά τη λήξη της μελέτης ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένη στην ομάδα Α κατά 6,32% (p=0,02) συγκριτικά με την ομάδα Β στις 6:00π.μ. κατά 7,93% 40

45 (p=0,02) στις 7:00π.μ κατά 11,03% (p=0,03) στις 10:00π.μ., κατά 18,97% (p=0,03) στις 11:00π.μ. και κατά 21,32% (p=0,001) στις 12:00 π.μ ΔΑΠ (mmhg) a,b a,b b b a,b a,b a,b Α ΕΝΑΡΞΗ Β ΕΝΑΡΞΗ Α ΛΗΞΗ Β ΛΗΞΗ 60 6π.μ 7π.μ 8π.μ 9π.μ 10π.μ 11π.μ 12π.μ Σχήμα 3. Διακύμανση της ΔΑΠ στις δύο ομάδες κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης. a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος 41

46 Μέση αρτηριακή πίεση ανά ώρα Κατά την έναρξη της μελέτης δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες στα επίπεδα της μέσης αρτηριακής πίεσης που μετρήθηκαν ανά ώρα κατά τις πρωινές ώρες (6:00π.μ. έως 12:00π.μ.) (Πίνακας 14). ΠΙΝΑΚΑΣ 14. Αποτελέσματα μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜΑΠ) κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης (μέσοι όροι ± SD). ΜΑΠ (mmhg) ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΩΡΑ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β 6:00 π.μ. 100,1±1,2 102±2,2 99,4±5 b 102,3±1,6 7:00 π.μ. 101,8±1,7 102,3±1,5 99,2±2,7 b 103,7±1,8 8:00 π.μ. 99,8±1,2 100,8±1 97,7±4 a,b 101,1±1,6 9:00 π.μ. 99,8±1,9 101,4±1,1 97,2±4,7 b 102±2,7 10:00 π.μ 99±1,5 100±2 95,6±6 a,b 101,3±8,9 11:00 π.μ. 99±1,5 101±2,5 92,1±4,9 a,b 102,1±0,5 12:00 π.μ. 98,8±1,3 99,9±1,8 88,5±2,9 a,b 100,7±8,5 a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος Κατά τη λήξη της μελέτης τα άτομα της ομάδας Α, που συμμετείχαν στο πρόγραμμα γύμνασης, μείωσαν τα επίπεδα της ΜΑΠ σε όλες τις μετρήσεις ανά ώρα και συγκεκριμένα κατά 0,70% (p=0,01) στις 6:00π.μ., κατά 2,62% (p=0,001) στις 7:00π.μ., κατά 2,14% (p=0,01) στις 8:00π.μ., κατά 2,67% (p=0,01) στις 9:00π.μ., κατά 3,55% (p=0,03) στις 10:00π.μ., κατά 7,49% (p=0,01) στις 11:00π.μ., και κατά 11,63% (p=0,01) στις 12:00π.μ. Αντίθετα, καμία μεταβολή δεν παρατηρήθηκε στα άτομα της ομάδας Β στη ΜΑΠ κατά τη λήξη της μελέτης. Η ΜΑΠ κατά τη λήξη της μελέτης ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένη στην ομάδα Α κατά 3,48% (p=0,01) συγκριτικά με την ομάδα Β στις 8:00π.μ., κατά 5,96% (p=0,01) στις 10:00π.μ., κατά 10,85% (p=0,01) στις 11:00π.μ. και κατά 13,78% (p=0,01) στις 12:00π.μ. 42

47 ΜΑΠ (mmhg) 95 b b a,b b a,b Α ΕΝΑΡΞΗ Β ΕΝΑΡΞΗ 90 a,b Α ΛΗΞΗ Β ΛΗΞΗ 85 a,b 80 6π.μ 7π.μ. 8π.μ. 9π.μ. 10π.μ. 11π.μ. 12π.μ. Σχήμα 4. Διακύμανση της ΜΑΠ στις δύο ομάδες κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης. a p<0,05 συγκριτικά με την ομάδα Β b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος 43

48 Καρδιακή συχνότητα ανά ώρα Κατά την έναρξη της μελέτης δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις δύο ομάδες στην καρδιακή συχνότητα που μετρήθηκε ανά ώρα κατά τις πρωινές ώρες (6:00 π.μ. έως 12:00 π.μ.) (Πίνακας 15). ΠΙΝΑΚΑΣ 15. Αποτελέσματα καρδιακής συχνότητας (ΚΣ) κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης (μέσοι όροι ± SD). Κ.Σ.(σφ /λεπτό) ΕΝΑΡΞΗ ΛΗΞΗ ΩΡΑ ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β ΟΜΑΔΑ Α ΟΜΑΔΑ Β 6:00π.μ. 62,6±1,4 63,7±1,7 64,7±10,2 63,5±7,5 7:00π.μ. 64,1±2,1 65,3±0,8 67,2±11,2 66,7±2,7 8:00π.μ. 66±3,5 66,6±0,5 68,8±11 67±1 9:00π.μ. 70±2,1 69,3±1,3 68±12,1 71±8,8 10:00π.μ 74,3±2,6 72,7±2,9 67,5±12,4 b 71,7±0,5 11:00π.μ. 71,5±2,2 74,6±3,6 65±12,4 b 74,8±9,3 12:00π.μ. 74,3±3 74,7±3,5 66,7±12,3 b 73,4±9,6 b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος Κατά τη λήξη της μελέτης τα άτομα της ομάδας Α, που συμμετείχαν στο πρόγραμμα γύμνασης, εμφάνισαν μειωμένη Κ.Σ. κατά 10,07% (p=0,01) στις 10:00π.μ., κατά 10% (p=0,01) στις 11:00π.μ., και κατά 11,39% (p=0,001) στις 12:00π.μ. συγκριτικά με τις αρχικές τιμές. Αντίθετα, καμία μεταβολή δεν παρατηρήθηκε στα άτομα της ομάδας Β στην Κ.Σ. κατά τη λήξη της μελέτης. Συγκρίνοντας τις τιμές της Κ.Σ. κατά τη λήξη της μελέτης ανάμεσα στις δύο ομάδες δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές. 44

49 80 Κ.Σ. (bpm) b b b Α ΕΝΑΡΞΗ Β ΕΝΑΡΞΗ Α ΛΗΞΗ Β ΛΗΞΗ π.μ. 7π.μ 8π.μ. 9π.μ. 10π.μ. 11π.μ. 12π.μ. Σχήμα 5. Διακύμανση της Κ.Σ στις δύο ομάδες κατά την έναρξη και τη λήξη της μελέτης. b p<0,05 συγκριτικά με την έναρξη του προγράμματος 45

50 Ευρήματα από τη σχέση μεταξύ των μεταβλητών Τελικές συσχετίσεις όλων των ασθενών ανά 6ωρο Κατά τη λήξη της μελέτης στο σύνολο των ασθενών, δε βρέθηκε να υπάρχει συσχέτιση ανάμεσα στην ΣΑΠ και την ΚΣ (r=0,368, p=0,692), τον δείκτη μάζας σώματος (r=0,368, p=0,156), το σωματικό βάρος (r=0,368, p=0,188) και την 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος (r=0,368, p=0,123). Θετική γραμμική συσχέτιση παρατηρήθηκε ανάμεσα στη ΔΑΠ και την ΚΣ (r=0,678, p=0,042), το δείκτη μάζας σώματος (r=0,678, p=0,000) και το σωματικό βάρος (r=0,678, p=0,001) (Σχήμα 6). Αντίθετα, δεν βρέθηκε να σχετίζεται η ΔΑΠ με την 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος (r=0,678, p=0,122), στο σύνολο των ασθενών. Σχήμα 6: Γραμμική συσχέτιση της ΔΑΠ με την ΚΣ (α), τον δείκτη μάζας σώματος (β) και το σωματικό βάρος (γ) κατά τη λήξη της μελέτης ανά 6ωρο. r=0,678, p=0,042 (α) r=0,678, p=0,000 (β) 46

51 r=0,678, p=0,001 (γ) Θετική γραμμική συσχέτιση παρατηρήθηκε ανάμεσα στη ΜΑΠ και στην ΚΣ (r=0,649, p=0,022), τον δείκτη μάζας σώματος (r=0,649, p=0,001) και το σωματικό βάρος (r=0,649, p=0,003) (Σχήμα 7). Αντίθετα γραμμική συσχέτιση δεν παρατηρήθηκε ανάμεσα στη ΜΑΠ και την 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος (r=0,649, p=0,316). Σχήμα 7: Γραμμική συσχέτιση ανάμεσα στη ΜΑΠ και την ΚΣ (α), τον δείκτη μάζας σώματος (β) και το σωματικό βάρος (γ) κατά τη λήξη της μελέτης ανά 6ωρο. r=0,649, p=0,022 (α) r=0,649, p=0,001 (β) 47

52 r=0,649, p=0,003 (γ) Τελικές συσχετίσεις ομάδας γύμνασης ανά 6ωρο Κατά τη λήξη της μελέτης, δε παρατηρήθηκε στην ομάδα γύμνασης συσχέτιση ανάμεσα στη ΣΑΠ και την ΚΣ (r=0,0671, p=0,489), το δείκτη μάζας σώματος (r=0,0671, p=0,433), το σωματικό βάρος (r=0,0671, p=0,507) και την 6λεπτη δοκιμασία βαδίσματος (r=0,0671, p=0,731). Ανάλογα ήταν τα αποτελέσματα και στη ΔΑΠ στους ασκούμενους. Θετική γραμμική συσχέτιση παρατηρήθηκε μόνο ανάμεσα στη ΜΑΠ και την ΚΣ (r=0,0671, p=0,03) (Σχήμα 8). Σχήμα 8: Γραμμική συσχέτιση της ΜΑΠ με την ΚΣ στην ομάδα γύμνασης κατά τη λήξη της μελέτης ανά 6ωρο. r=0,0671, p=0,03 48

53 Συσχετίσεις στις βελτιώσεις των εξεταζόμενων παραγόντων στην ομάδα γύμνασης ανά 6ωρο Κατά τη λήξη της μελέτης στην ομάδα γύμνασης δε βρέθηκε να υπάρχει συσχέτιση ανάμεσα στη βελτίωση της ΣΑΠ και στη βελτίωση της ΚΣ (r=0,492, p=0,739), του δείκτη μάζας σώματος (r=0,492, p=0,651), του σωματικού βάρους (r=0,492, p=0,714) και της 6λεπτης δοκιμασίας βαδίσματος (r=0,492, p=0,518). Ανάλογα ήταν τα αποτελέσματα και στη μεταβολή της ΔΑΠ και ΜΑΠ. Δεν βρέθηκε δηλαδή να υπάρχει συσχέτιση της βελτίωσης της ΔΑΠ και της ΜΑΠ κατά τη λήξη της μελέτης με τους παράγοντες που εξετάστηκαν. Τελικές συσχετίσεις όλων των ασθενών στο πρώτο 3ωρο (6:00 π.μ.-9:00 π.μ.) Κατά τη λήξη της μελέτης στο σύνολο των ασθενών, βρέθηκε να υπάρχει συσχέτιση ανάμεσα στη ΔΑΠ και το σωματικό βάρος (r=0,806, p=0,042) και το δείκτη μάζας σώματος (r=0,806, p=0,001) (Σχήμα 9). Σχήμα 9: Γραμμική συσχέτιση της ΔΑΠ με το σωματικό βάρος (α) και το δείκτη μάζας σώματος (β) κατά τη λήξη της μελέτης στο πρώτο 3ωρο. r=0,806, p=0,042 (α) r=0,806, p=0,001 (β) 49

54 Επίσης, γραμμική συσχέτιση παρατηρήθηκε ανάμεσα στη ΜΑΠ και το σωματικό βάρος (r=0,806, p=0,002) και το δείκτη μάζας σώματος (r=0,806, p=0,001) κατά τη λήξη της μελέτης στο σύνολο των ασθενών (Σχήμα 10). Σχήμα 10: Γραμμική συσχέτιση της ΜΑΠ με το σωματικό βάρος (α) και το δείκτη μάζας σώματος (β) κατά τη λήξη της μελέτης στο πρώτο 3ωρο. r=0,806, p=0,002 (α) r=0,806, p=0,001 (β) Συσχετίσεις στις βελτιώσεις των εξεταζόμενων παραγόντων στην ομάδα γύμνασης στο πρώτο 3ωρο (6:00 π.μ-9:00 π.μ.) Κατά τη λήξη της μελέτης στην ομάδα γύμνασης βρέθηκε να υπάρχει συσχέτιση ανάμεσα στη βελτίωση της ΔΑΠ και στη βελτίωση του σωματικού βάρους (r=0,806, p=0,04), και του δείκτη μάζας σώματος (r=0,806, p=0,002) (Σχήμα 11). 50

55 Σχήμα 11: Γραμμική συσχέτιση της ΔΑΠ με το σωματικό βάρος (α) και το δείκτη μάζας σώματος (β) στο πρώτο 3ωρο. r=0,806, p=0,04 (α) r=0,806, p=0,002 (β) 51

56 ΚΕΦΑΛΑΙΟ V ΣΥΖΗΤΗΣΗ Η παρούσα μελέτη διερεύνησε τη συμβολή ενός 6μηνου προγράμματος γύμνασης στα επίπεδα της πρωινής αυξημένης αρτηριακής πίεσης που εμφανίζουν ορισμένοι υπερτασικοί ασθενείς. Το 46,6% των υπερτασικών ασθενών που εξετάσθηκαν εμφάνισε πρωινή υπέρταση, όπως φάνηκε από την 24ωρη καταγραφή της ΑΠ με τη μέθοδο Holter, γεγονός που μπορεί να συνοδεύεται από αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο στους ασθενείς αυτούς. Από τα αποτελέσματα της μελέτης διαπιστώθηκε ότι ένα πρόγραμμα αερόβιας γύμνασης, μέτριας έντασης και διάρκειας 24 εβδομάδων, σε συνδυασμό με την αντιϋπερτασική θεραπεία που ακολουθούσαν οι ασθενείς, οδήγησε σε σημαντική μείωση τόσο της συστολικής και διαστολικής όσο και της μέσης αρτηριακής πίεσης καθώς και της καρδιακής συχνότητας στο σύνολο των πρωινών ωρών (6:00 έως 12:00) αλλά και στο πρώτο και δεύτερο τρίωρο μειώθηκε η ΑΠ εκτός από την Κ.Σ που μειώθηκε μόνο στο δεύτερο 3ωρο. Λειτουργική ικανότητα ασθενών Όσον αφορά τη λειτουργική ικανότητα των υπερτασικών ασθενών της μελέτης μας, η οποία εκτιμήθηκε με τη δοκιμασία βαδίσματος των 6 λεπτών, αυτή ήταν σε ιδιαίτερα χαμηλά επίπεδα κατά την έναρξη της μελέτης συγκριτικά με τα επίπεδα που περιγράφονται σε υγιή άτομα ανάλογης ηλικίας (Lipkin et al., 1986, Troosters et al., 1999, Bautmans et al., 2004). Τα αποτελέσματα της δοκιμασίας μπορούν να συγκριθούν με αυτά των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια 3 ου σταδίου (Larsen et al., 2001). Μετά τη λήξη του 6μηνου προγράμματος γύμνασης, διαπιστώθηκε ότι αυξήθηκε η διανυόμενη απόσταση στη δοκιμασία βαδίσματος των 6 λεπτών της ομάδας Α κατά 11% περίπου (54 μέτρα περισσότερο). Το ποσοστό βελτίωσης που παρατηρήθηκε ήταν συγκρίσιμο με αυτό άλλων εργασιών (Larsen et al., 2001). Η σημαντική βελτίωση του δείκτη αυτού της λειτουργικής ικανότητας των ασθενών μετά από γύμναση αποδίδεται κυρίως σε λειτουργικές και μορφολογικές προσαρμογές των μυών (Jasnoski et al., 1981, 52

57 Larsen et al., 2001). Στην παρούσα εργασία η βελτίωση της διανυόμενης απόστασης στη δοκιμασία των έξι λεπτών δε βρέθηκε να σχετίζεται με την ΑΠ στους ασκούμενους ασθενείς. Η ΑΠ και η ΚΣ ακολουθούν μια κιρκαδιανή διακύμανση, όπου τις πρώτες πρωινές ώρες οι τιμές αυτές είναι αυξημένες, σταδιακά σταθεροποιούνται, φτάνοντας τα χαμηλότερα επίπεδα κατά τη διάρκεια των νυκτερινών ωρών. Στην έναρξη της παρούσας μελέτης διαπιστώθηκε ότι οι τιμές της ΑΠ ήταν αυξημένες κατά τις πρώτες πρωινές ώρες και μειώθηκαν μετά τις 10:00 το πρωί. Κατά την έναρξη της μελέτης, το 46,6% των υπερτασικών ασθενών που εξετάστηκαν εμφάνισαν πρωινή υπέρταση, και ιδιαίτερα συστολική υπέρταση. Το ποσοστό αυτό συμφωνεί με τη διεθνή βιβλιογραφία καθώς αναφέρεται ότι το 50% των υπερτασικών ασθενών εμφανίζουν πρωινή υπέρταση (Tamaki et al., 2006). Η πρωινή άνοδος της πίεσης φαίνεται ότι εξαρτάται από την ηλικία, τα αυξημένα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια του 24ώρου (Kario et al., 2003), από την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και την αρτηριοσκλήρυνση (Stergiou et al., 2008). Στην παρούσα μελέτη μετά το τέλος του 6μηνου προγράμματος γύμνασης παρατηρήθηκε σημαντική μείωση των τιμών της πρωινής ΣΑΠ κατά τις πρώτες 3 ώρες (6:00 έως 9:00) κατά 2,99% δηλαδή περίπου 4,5 mmhg, και στο δεύτερο τρίωρο (9:00 έως 12:00) η ΣΑΠ μειώθηκε κατά 4,86%, ενώ η μείωση κατά το διάστημα (6:00 έως 12:00) ήταν 3,46%. Ανάλογα είναι τα αποτελέσματα και των άλλων ερευνών, όπου διαπιστώνεται ότι μετά από προγράμματα συστηματικής γύμνασης μειώνεται η ΣΑΠ. Συγκεκριμένα, στην έρευνα των Pinto και συν. (2006), μετά από ένα αερόβιο πρόγραμμα γύμνασης 6 εβδομάδων παρατηρήθηκε μείωση της ΣΑΠ κατά 8 mmhg στις πρωινές ώρες από τις 7:00 έως τις 12:00. Ωστόσο, υπάρχουν και έρευνες που δείχνουν ότι μετά από αερόβια άσκηση 6 εβδομάδων, η ΣΑΠ δεν παρουσίασε καμία αλλαγή τις ώρες από τις 10:00 το πρωί έως τις 10:00 το βράδυ (Cooper et al., 2000). Με αυτή την άποψη συμφωνεί και η μελέτη των Cornelissen και συν. (2009), όπου διαπιστώθηκε ότι μετά από δέκα εβδομάδες γύμνασης με ήπια ένταση δεν παρουσιάστηκε καμία αλλαγή στη ΣΑΠ των υπερτασικών ασθενών.. Στην παρούσα μελέτη, η ΔΑΠ μετά από το 6μηνο πρόγραμμα γύμνασης, παρόλο που ήταν σε φυσιολογικό πλαίσιο, μειώθηκε κατά 6,47% δηλαδή περίπου 5 mmhg στο 53

58 πρώτο τρίωρο (6:00 έως 9:00) των πρωινών μετρήσεων, ενώ στο δεύτερο τρίωρο (9:00 έως 12:00) μειώθηκε κατά 13% περίπου. Η συνολική μείωση στις ώρες από τις 6:00 έως 12:00 ήταν 9,27%. Στην παρούσα μελέτη διαπιστώθηκε συσχέτιση της πρωινής ΔΑΠ (6:00 έως 9:00) με το σωματικό βάρος και το δείκτη μάζας σώματος των ασθενών που ακολούθησε το αερόβιο πρόγραμμα γύμνασης. Ανάλογα αποτελέσματα αναφέρονται και σε άλλες μελέτες. Σε υπερτασικούς ασθενείς μετά από αερόβιο πρόγραμμα γύμνασης 6 εβδομάδων, η ΔΑΠ μειώθηκε κατά 7,7 mmhg τις πρωινές ώρες από τις 7:00 έως τις 12:00 (Pinto et al., 2006). Ωστόσο, υπάρχουν και έρευνες όπου δεν παρατηρήθηκε καμία μεταβολή της ΔΑΠ όπως αυτή μετρήθηκε με την 24ωρη καταγραφή της ΑΠ (Cooper et al., 2000, Cornelissen et al., 2009). Επίσης, στη παρούσα εργασία παρατηρήθηκε μείωση της ΜΑΠ κατά 1,62% στο πρώτο τρίωρο (6:00 έως 9:00) των πρωινών μετρήσεων, ενώ η συνολική μείωση της ΜΑΠ στις ώρες από 6:00 έως 12:00 ήταν 4,28%. Οι μηχανισμοί που συντελούν στη μείωση της αρτηριακής πίεσης μέσω της γύμνασης δεν είναι απόλυτα ξεκαθαρισμένοι. Από τα αποτελέσματα μετα-ανάλυσης διαπιστώθηκε ότι η αρτηριακή πίεση μειώνεται με την αερόβια άσκηση κυρίως λόγω μείωσης των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και όχι της καρδιακής παροχής, η οποία αποδίδεται σε προσαρμογές του αυτόνομου νευρικού συστήματος και του συστήματος ρενίνης- αγγειοτενσίνης (Fagard, et al., 2007). Υποστηρίζεται ότι η αερόβια άσκηση συνοδεύεται από μείωση των επιπέδων των κατεχολαμινών, καθώς και της ρενίνης (Hagberg, et al., 1989, Matsusaki, et al., 1992, Cornelissen, et al., 2005 ). Η αντίσταση στην ινσουλίνη και η υπερινσουλιναιμία έχουν επίσης προταθεί ως υπεύθυνες για την αυξημένη αρτηριακή πίεση σε ορισμένους ασθενείς με υπέρταση (Reaven, 1988). Η συστηματική άσκηση υποστηρίζεται ότι βοηθά στην μείωση της ΑΠ και μέσω της αύξησης της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης (Cornelissen, et al., 2005) παράγοντας, ο οποίος δε μελετήθηκε στην παρούσα έρευνα. Επίσης, η βελτίωση της λειτουργίας του ενδοθηλίου που εμφανίζεται με την άσκηση στους υπερτασικούς ασθενείς, που είναι γνωστό ότι εμφανίζουν δυσλειτουργία, ενδεχομένως να είναι ένας σημαντικός μηχανισμός που συμβάλλει στη μείωση της ΑΠ (Higashi et al., 1999, Cornelissen, et al., 2005). 54

59 Ωστόσο, τα οφέλη των χαμηλών επιπέδων της αρτηριακής πίεσης που επιτυγχάνονται μέσω της άσκησης θα μπορούσαν να ενισχυθούν από τις ευνοϊκές επιδράσεις της γύμνασης σε πολλές μεταβολικές παραμέτρους όπως η μείωση της LDL, η αύξηση της HDL, η μείωση του σωματικού βάρους (Hagberg, et al., 2000). Όλες αυτές οι θετικές επιδράσεις οδηγούν σε μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου, που είναι ιδιαίτερα αυξημένος κατά τις πρωινές ώρες. Θα πρέπει να επισημανθεί ότι οι μηχανισμοί αυτοί αφορούν τα ευνοϊκά αποτελέσματα της γύμνασης γενικά στα επίπεδα της ΑΠ σε υπερτασικούς και δεν αναφέρονται ειδικότερα για την πρωινή υπέρταση. Η μείωση της ΣΑΠ που παρατηρήθηκε στη μελέτη μας κατά τις πρώτες 3 ώρες (6:00 έως 9:00) κατά 2,99% δηλαδή περίπου 4,5 mmhg είναι σημαντική, καθώς από την βιβλιογραφία φαίνεται ότι ακόμα και μια μικρή μείωση κατά 2 mmhg της ΣΑΠ μειώνει τον κίνδυνο για εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια κατά 10% και τον κίνδυνο για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο κατά 7% (Lewington, et al., 2002). Σε παλιότερη έρευνα φάνηκε ότι μείωση της ΣΑΠ σε υπερτασικούς, ανάλογης με αυτή που παρατηρήθηκε στην παρούσα μελέτη, έχει ως αποτέλεσμα μείωση της θνησιμότητας από αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και στεφανιαία νόσο κατά 14% και 9%, αντίστοιχα (Stamler, et al., 1989 b ). Η μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στο πρώτο πρωινό τρίωρο που διαπιστώθηκε στην παρούσα μελέτη είναι σημαντική, καθώς στη βιβλιογραφία αναφέρεται ότι μείωση κατά 5 mmhg της ΔΑΠ συνδέεται με μείωση κατά 21% της στεφανιαία νόσου και κατά 34% των εγκεφαλικών επεισοδίων (MacMahon et al., 1990). Μετά από το 6μηνο πρόγραμμα γύμνασης, η καρδιακή συχνότητα των αθλούμενων ασθενών μειώθηκε κατά 3,14% περίπου 2 σφ./λεπτό στο σύνολο των πρωινών μετρήσεων κυρίως κατά τις ώρες 10:00 έως 12:00. Ανάλογη μείωση κατά 2 σφ./λεπτό παρατηρήθηκε και στη μελέτη των Kokkinos και συν. (1995), μετά από ένα αερόβιο πρόγραμμα γύμνασης 16 εβδομάδων σε υπερτασικούς ασθενείς. Επίσης, στη μελέτη των Cornelissen και συν. (2009), παρατηρήθηκε μείωση της ΚΣ κατά 3,39% μετά από ένα πρόγραμμα γύμνασης 10 εβδομάδων υψηλής έντασης κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αντίθετα, στη μελέτη των Pinto και συν. (2006), δεν παρατηρήθηκε καμία μεταβολή της ΚΣ. Η μείωση της καρδιακής συχνότητας που παρατηρήθηκε στην παρούσα μελέτη είναι σημαντική, καθώς η Κ.Σ. αποτελεί δείκτη της δράσης του αυτόνομου νευρικού 55

60 συστήματος στην καρδιά (Palatini, 2005). Μελέτες σε υπερτασικούς ασθενείς έχουν δείξει ότι η υψηλή ΚΣ συσχετίζεται ενδεχομένως με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας και αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για αρτηριοσκλήρυνση (Palatini, et al., 2002). Όλοι οι ασθενείς πρέπει να ενθαρρύνονται και να συμμετέχουν σε προγράμματα γύμνασης αφού έχει προηγηθεί πρώτα λεπτομερής ιατρικός έλεγχος (Δεληγιάννης, 1992, Fagard, et al., 2005, Sharman, et al., 2009). Οι ασθενείς με υπέρταση που συμμετέχουν σε προγράμματα συστηματικής γύμνασης πρέπει να ακολουθούν τις διεθνείς οδηγίες για τη διαχείριση της υπέρτασης (European Society of Hypertension). Οι Leary και συν. (2002), προτείνουν να αποφεύγεται η έντονη άσκηση κατά τις πρωινές ώρες σε υπερτασικούς ασθενείς, καθώς φάνηκε ότι το μέγεθος της πρωινής ανόδου της αρτηριακής πίεσης εξαρτάται από τα επίπεδα της σωματικής δραστηριότητας μετά την αφύπνιση. Διαπιστώνεται ότι η αερόβια άσκηση, χαμηλής- μέτριας έντασης, μειώνει τον κίνδυνο τραυματισμών και καρδιακών επιπλοκών και καθιστά την άσκηση εφικτή για τους περισσότερους ασθενείς με υπέρταση, αυξάνοντας την πιθανότητα παραμονής τους στα προγράμματα γύμνασης (Kokkinos & Papademetriou, 2000). Αυτοί οι παράγοντες σε συνδυασμό με το χαμηλό κόστος, την απουσία από παρενέργειες και τα πρόσθετα καρδιαγγειακά οφέλη καθιστούν την άσκηση ιδανική στην αντιμετώπιση της υπέρτασης. Ανάλογα επεισόδια υπέρτασης φαίνεται ότι παρατηρούνται στους υπερτασικούς ασθενείς και μετά από τον μεσημεριανό ύπνο (Campos et al., 2000). Ενδιαφέρον θα αποτελούσε η μελέτη της επίδρασης της συστηματικής γύμνασης με μικτό πρόγραμμα άσκησης, μετά τη μεσημεριανή αφύπνιση. 56

61 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Συμπεραίνεται ότι ένα 6μηνο αερόβιο πρόγραμμα γύμνασης επιφέρει σημαντική μείωση των επιπέδων της πρωινής συστολικής υπέρτασης των υπερτασικών ασθενών. Επίσης, μειώνει και τα επίπεδα της διαστολικής πίεσης. Τα αποτελέσματά της μελέτης ενισχύουν την άποψη ότι η γύμναση σε συνδυασμό με την αντιϋπερτασική θεραπεία των ασθενών συνιστάται να εφαρμόζεται στα πλαίσια της προσπάθειας καλύτερης μείωσης του καρδιαγγειακού κινδύνου σε υπερτασικούς ασθενείς. 57

62 ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ Adamopoulos S, Ponikowski P, Cerquetani E, Piepoli M, Rosano G, Sleight P, Coats A.J.S. (1995). Circadian pattern of heart rate variability in chronic heart failure patients. Effects of physical training. European Heart Journal 16: Arakawa K. (1993). Antihypertensive mechanism of exercise. Journal of hypertension 11: ATS statement: guidelines for the six- minute walk test. (2002). American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 166: Baumgart P. (1991). Circadian rhythm of blood pressure: internal and external time triggers. Chronobiology International 8: Bautmans I, Lambert M, Mets T. (2004). The six-minute walk test in community dwelling elderly: influence of health status. Geriatrics 4: 6. Belardinelli R, Georgiou D, Scocco V, Barstow T.J, Purcaro A. (1995). Low intensity exercise training in patients with chronic heart failure. Journal of American College of Cardiology 26: Benetos A, Thomas F, Bean K, Gautier S, Smulyan H, Guize L. (2002). Prognostic value of systolic and diastolic blood pressure in treated hypertensive men. Archives Internal Medicine 162(5): Blumenthal J.A, Sherwood A, Gullette E.C.D, Babyak M, Waugh R, Georgiades A, Craighead L.W, Tweedy D, Feinglos M, Appelbaum M, Hayano J, Hinderliter A. (2000). Exercise and weight loss reduce blood pressure in men and women with mild hypertension. Arch Intern Med 160:

63 Borghouts B.L, Keizer A.H. (2000). Exercise and insulin sensitivity: a review. International Journal of Sports Medicine 21: Briganti E.M, Shaw J.E, Chadban S.J, Zimmet P.Z, Welborn T.A, McNeil J.J, Atkins R.C. (2003). Untreated hypertension among Australian adults: the Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study. MJA 179: Bursztyn M, Mekler J, Ben-Ishay D. (1996). The siesta and ambulatory blood pressure: is waking up the same in the morning and afternoon? Journal of Human Hypertension 10 (5): Γαβριηλίδης Σ. (2004). Αρτηριακή Υπέρταση. Καρδιολογία τόμος Α. University studio press. Θεσσαλονίκη σελ Γαρδίκα Κ.Δ. (2005). Αρτηριακή υπέρταση. Ειδική Νοσολογία. Επιστημονικές εκδόσεις Παρισιάνου Α.Ε. Αθήνα σελ Campos H, Siles X. (2000). Siesta and the risk of coronary heart disease: results from a population- based, case-control study in Costa Rica. International Journal of Epidemiology 29: Cappuccio F.P, Kerry S.M, Forbes L, Donald A. (2004). Blood pressure control by home monitoring: meta-analysis of randomized trials. British Medical Journal 329: Chobanian A.V, Bakris G.L, Black H.R, Cushman W.C, Green, L.A, Izzo J.L, Jones D.W, Materson B.J, Oparil S, Wright J.T, Roccella E.J. and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee (2003). The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 42:

64 Cleroux J, Feldman R.D, Petrella R.J. (1999). Recommendations on physical exercise training. Canadian Medical Association 160:S21- S28. Cooper A.R, Moore L.A.R, Mckenna J, Riddoch C.J. (2000). What is the magnitude of blood pressure response to a programme of moderate intensity exercise? Randomised controlled trial among sedentary adults with unmedicated hypertension. British Journal of General Practice 50: Cornelissen V.A, Fagard R.H. (2005). Effects of endurance training on blood pressure, blood pressure regulating mechanisms, and cardiovascular risk factors. Hypertension 46: Cornelissen V.A, Arnout J, Holvoet P, Fagard R.H. (2009). Influence of exercise at lower and higher intensity on blood pressure and cardiovascular risk factors at older age. Journal of Hypertension 27: Δεληγιάννης Α. (1992). Ιατρική της Άθλησης. Θεσσαλονίκη: University Studio Press. Δεληγιάννης Α. (2000). Φυσική επαναδραστηριοποίηση ασθενών με στεφανιαία νόσο. Αρτηριακή Υπέρταση 9, Δεληγιάννης Α. (2002). Φυσική αποκατάσταση σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Ελληνική Ιατρική 68, suppl. 2, Deligiannis A, Kouidi E, Tourkantonis A. (1999). Effects of physical training on heart rate variability in patients on haemodialysis. American Journal of Cardiology 84:

65 Dickson M.E., Sigmund C.D. (2006). Genetic basis of hypertension: revisiting angiotensinogen. Hypertension 48(1): European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. (2003) Journal of Hypertension 21: Ezzati, M, Lopez A.D, Rodgers A, Vander Hoorn S, Murray CJL. (2002). Selected major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet 360: Fagard, R.H, Bjornstad H.H, Borjesson M, Carre F, Deligiannis A, Vanhees L. (2005). ESC Study Group Cardiology Recommendations for participation in leisuretime physical activities and competitive sports for patients with hypertension. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 12: Fagard R.H, Cornelissen V.A. (2007). Effect of exercise on blood pressure control in hypertensive patients. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 14: Fields L.E, Burt V.L, Cutler J.A, Hughes J, Roccella E.J, Sorlie P. (2004). The burden of adult hypertension in the United States 1999 to A rising tide. Hypertension 44: Fitzgerald W. (1981). Labile hypertension and jogging: new diagnostic tool or spurious discovery? British Medicine Journal 282: Fletcher G.F, Blair S.N, Blumenthal J, Caspersen C, Chaitman B, Epstein S, Falls H, Froelicher E.S, Froelicher V.F, Pina I.L. (1992). Statement on exercise. Benefits and recommendations for physical activity programs for all Americans. A statement for health professionals by the Committee on Exercise and Cardiac Rehabilitation of the 61

66 Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Circulation 86: Franklin S.S, Khan S.A, Wong N.D, Larson M.G, Levy D. (1999). Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease?: the Framingham Heart Study. Circulation 100: Geleijnse J.M, Kok F.J, Grobbee D.E. (2004). Impact of dietary and lifestyle factors on the prevalence of hypertension in Western populations. European Journal of Public Health 14: Gordon R.D, Wolfe L.K, Island D.P, Liddle G.W. (1966). A diurnal rhythm in plasma renin activity in man. Journal of Clinical Investigation 45: Gosse P, Lasserre R, Minifie C, Lemetayer P, Clementy J. (2004). Blood pressure surge on rising. Journal of Hypertension 22 : Hagberg J.M, Montain S.J, Martin W.H. (1987). Blood pressure and hemodynamic responses after exercise in older hypertension. Journal of Applied Physiology 63: Hagberg J.M, Montain S.J, Martin W.H, Ehsani A.A. (1989). Effect of exercise training in 60 to 69 year old persons with essential hypertension. American Journal of Cardiology 64: Hagberg J.M, Park J.J, Brown M.D. (2000). The role of exercise training in the treatment of hypertension: an update. Sports Medicine 30: Halbert J.A, Silagy C.A, Finucane P, Withers R.T, Hamdorf P.A, Andrews G.R. (1997). The effectiveness of exercise training in lowering blood pressure: a meta- 62

67 analysis of randomized controlled trials of 4 weeks or longer. Journal of Human Hypertension 11: Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E. (1995). Physical training in patients with stable chronic heart failure: Effects on cardiorespiratory fitness and ultra structural abnormalities of leg muscles. Journal of American College of Cardiology 25: Hannum S.M, Kasch F.W. (1981). Acute post-exercise blood pressure response of hypertensive and normotensive men. Scandinavian Journal of Sports Sciences 3: Hashimoto J, Chonan K, Aoki Y, Ugajin T, Yamaguchi J, Nishimura T, Kikuya M, Michimata M, Matsubara M, Araki T, Hozawa A, Ohkubo T, Imai Y. (2003). Therapeutic effects of evening administration of guanabenz and clonidine on morning hypertension: evaluation using home-based blood pressure measurements. Journal of Hypertension 21: Head G.A, Lukoshkova E.V (2008). Understanding the morning rise in blood pressure. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 35: Higashi Y, Sasaki S, Kurisu S, Yoshimizu A, Sasak N, Matsuura H, Kajiyama G, Oshima T. (1999). Regular aerobic exercise augments endothelium dependent vascular relaxation in normotensive as well as hypertensive subjects: role of endothelium derived nitric oxide. Circulation 100: Houston M.C. (1991). Hypertension strategies for therapeutic intervention and prevention of end-organ damage. Primary Care 18(3): Izzo J.L, Levy D, Black H.R. (2000). Importance of systolic blood pressure in older Americans. Hypertension 35:

68 Jasnoski M.L, Holmes D.S, Solomon S, Aquiar C. (1981). Exercise, changes in aerobic capacity, and changes in self- perceptions: An experimental investigation. Journal of Research in Personality 15: Jones H, Atkinson G, Leary A, George K, Murphy M, Waterhouse J. (2006). Reactivity of ambulatory blood pressure to physical activity varies with time of day. Hypertension 47: Kahn J.K., Zola B, Juni J.E, Vinik A.I. (2008). The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension part 2. Therapy. Canadian Journal of Cardiology 24(6): Καραγιάννης Α. (2004). Παθοφυσιολογία της ιδιοπαθούς αρτηριακής υπέρτασης. Παθολογική Φυσιολογία. University studio press. Θεσσαλονίκη σελ Kario K, Pickering T.G, Matsuo T, Hoshide S, Schwartz J.E, Shimada K. (2001). Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood pressure falls in older hypertensives. Hypertension 38: Kario K, Pickering T.G, Umeda Y, Hoshide S, Hoshide Y, Morinari M, Murata M, Kuroda T, Schwartz J.E, Shimada K. (2003). Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study. Circulation 107: Kario K, Shimada K. (2004 a ). Risers and extreme dippers of nocturnal blood pressure in hypertension: antihypertensive strategy for nocturnal blood pressure. Clinical and Experimental Hypertension 26: Kario K, Pickering T.G, Hoshide S, Eguchi K, Ishikawa J, Morinari M, Hoshide Y, Shimata K. (2004 b ). Morning blood pressure surge and hypertensive cerebrovascular 64

69 disease: role of the alpha adrenergic sympathetic nernous system. American Journal of Hypertension 17: Kearney P.M, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton P.K, He J. (2005). Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 365: Kelley G.A, Kelley K.A, Tran Z.V. (2001). Aerobic exercise and resting blood pressure: a meta-analytic review of randomized, controlled trials. Preventive Cardiology 4: Khoury A.F, Sunderajan P, Kaplan N.M. (1992). The early morning rise in blood pressure is related mainly to ambulation. American Journal of Hypertension 5: Kokkinos P.F, Narayan P, Colleran J.A, Pittaras A, Notargiacomo A, Reda D, Papademetriou V. (1995). Effects of regular exercise on blood pressure and left ventricular hypertrophy in African-American men with severe hypertension. The New England Journal of Medicine 333: Kokkinos P.F, Papademetriou V. (2000). Exercise and hypertension. Coronary Artery Disease 11: Kouidi (2001). Central and peripheral adaptations to physical training in patients with end-stage renal disease. Sports Medicine 31(9): Kouidi E.J, Grekas D.M, Deligiannis A.P. (2009). Effects of exercise training on noninvasive cardiac measures in patients undergoing long-term hemodialysis: a randomized controlled trial. American Journal of Kidney Diseases 54(3):

70 Kuwajima I, Mitani K, Miyao M, Suzuki Y, Kuramoto K, Ozawa T. (1995). Cardiac implications of the morning surge in blood pressure in elderly hypertensive patients: relation to arising time. American Journal of Hypertension 8(1) Larsen A.I, Aarsland T, Kristiansen M, Haugland A, Dickstein k. (2001). Assessing the effect of exercise training in men with heart failure. European Heart Journal 22: Leary A.C, Struthers A.D, Donnan P.T, MacDonald T. M, Murphy M.B. (2002). The morning surge in blood pressure and heart rate is dependent on levels of physical activity after waking. Journal of Hypertension 20: Lewington S, Clarke R, Qlzllbash N, Peto R, Collins R. (2002). Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 360: Lipkin, D., Scrivin, A., Crake, T., Poole- Wilson, P. (1986). Six minute walking test for assessing exercise capacity in chronic heart failure. British Medical Journal 292: MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, Abbott R, Godwin J, Dyer A, Stamler J. (1990). Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1: Prolonged differences in blood pressure: Prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 335: Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty A.M, Kjeldsen S.E, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder R.E, Boudier H.A.J.S, Zanchetti A. (2007) Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal 28:

71 Manolis A.J. (2005). Exercise and hypertension. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: Update of Hypertension Management 6: No23. Matsusaki M, Ikeda M, Tashiro E, Koga M, Miura S.I, Ideishi M, Tanaka H, Shindo M, Arakawa K. (1992). Influence of workload on the antihypertensive effect of exercise. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 19: Millar-Craig M.W, Bishop C.N, Raftery E.B. (1978). Circadian variation of blood pressure. Lancet 311: Μολυβδάς Π.Α, Γουργουλιάνης Κ, Χατζηευθυμίου Α. (2000). Συνοπτική φυσιολογία του ανθρώπου. Ιατρικές εκδόσεις Π.Χ. Πασχαλίδης. Muller J.E, Stone P.H, Turi Z.G, Rutherford J.D, Czeisler C.A, Parker C, Poole W.K, Passamani E, Roberts R, Robertson T. (1985). Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction. New England Journal of Medicine 21: Muller J.E, Ludmer P.L, Willich S.N, Tofler G.H, Aylmer G, Klangos I, Stone P.H. (1987). Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death. Circulation 75: Paffenbarger Jr R.S, Wing A.L, Hyde R.T, Jung D.L. (1983). Physical activity and incidence of hypertension in college alumni. American Journal of Epidemiology 117 (3): Pagkalos M, Koutlianos N, Kouidi E, Pagkalos E, Mandroukas K, Deligiannis A. (2008). Heart rate variability modifications following exercise training in type 2 diabetic patients with definite cardiac autonomic neuropathy. British Journal of Sports Medicine 42:

72 Palatini P, Thijs L, Staessen J.A, Fagard R.H, Bulpitt C.J, Clement D.L, de Leeuw P.W, Jaskivi M, Leonetti G, Nachev C, O Brein E.T, Parati G, Rodicio J.L, Roman E, Sarti C, Tuomilehto J. (2002). Systolic Hypertension in Europe (Syst- Eur) Trial Investigators. Predictive value of clinic and ambulatory heart rate for mortality in elderly subjects with systolic hypertension. Arch Intern Med 162: Palatini P. (2005). Heart rate: a strong predictor of mortality in subjects with coronary artery disease. European Heart Journal 26: Panza J.A, Epstein S.E, Quyyumi A.A. (1991). Circadian variation in vascular tone and its relation to alpha-sympathetic vasoconstrictor activity. New England Journal of Medicine 325: Παπαδόπουλος Γ, Κουϊδή Ε, Καραγιάννης Α, Δεληγιάννης Α. (2003). Η επίδραση δυο διαφορετικών τύπων άσκησης στα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης ασθενών με ήπια ιδιοπαθή υπέρταση. Αρτηριακή Υπέρταση 12, Pasic J, Shapiro D, Motivala S, Hui K. (1998). Blood pressure morning surge and hostility. American Journal of Hypertension 11: Pescatello L.S, Fargo A.E, Leach C.N, Scherzer H.H. (1991). Short term effect of dynamic exercise on arterial blood pressure. Circulation 83: Pescatello L.S, Franklin B.A, Fagard R, Farquhar W.B, Kelley G.A, Ray C.A. (2004). American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Medicine and Science in Sports and Exercise 36(3): Petraki M, Kouidi E, Grekas D, Deligiannis A. (2008). Effects of exercise training during hemodialysis on cardiac baroreflex sensitivity. Clinical Nephrology 70(3)

73 Pinto A, Raimondo D.D, Tuttolomondo A, Fernandez P, Arna V, Licata G. (2006). Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring to evaluate effects on blood pressure of physical activity in hypertensive patients. Clinical Journal of Sport Medicine 16: Προδρομίτη Α, Αδαμοπούλου Ε. (2008). Η αρτηριακή υπέρταση στους ηλικιωμένους. Καρδιολογική Γνώμη (3): Reaven G.M. (1988). Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37: Redon J, Bertolin V, Giner V, Lurbe E. (2001). Assessment of blood pressure early morning rise. Blood Pressure Monitoring 6: Rondon M.U.P.B, Alves M.J.N.N, Braga A.M.F.W, Teixeira O.T.U.N, Barretto A.C.P, Krieger E.M, Negrao C.E. (2002). Postexercise blood pressure reduction in elderly hypertensive patients. Journal of the American College of Cardiology 39: Roy B.A. (2002). Exercise and hypertension. American Council on Exercise. Sharman J.E., Stowasser M. (2009). Australian Association for Exercise and Sports Science and Sports Medicine Australia. Position Statemnt on Exercise and Hypertension. Journal of Science and Medicine in Sport 12: Shimada K, Kario K, Umeda Y, Hoshide S, Hoshide Y, Eguchi K. (2001). Early morning surge in blood pressure. Blood Pressure Monitoring 6: Sica D.A. (1999). What are the influences of salt, potassium, the sympathetic nervous system, and the renin- angiotensin system on the circadian variation in blood pressure? Blood Pressure Monitoring 4 (suppl 2):S9-S16. 69

74 Staessen J, Amery A, Fagard R. (1990). Isolated systolic hypertension in the elderly. Journal of Hypertension 9: Stamler R, Stamler J, Gosch F.C, Civinelli J, Fishman J, Mckeever P, McDonald A. Dyer A.R. (1989 a ). Primary prevention of hypertension by nutritional hygienic means. Final report of a randomized controlled trial. JAMA 262: Stamler J, Rose G, Stamler R, Elliott P, Dyer A, Marmot M. (1989 b ). INTERSALT study findings. Public health and medical care implications. Hypertension 14: Stergiou G.S, Thomopoulou G.C, Skeva I.I, Mountokalakis T.D. (1999). Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Greece: the didima study. American Journal of Hypertension 10: Stergiou G.S, Mastorantonakis S.E, Roussias L.G. (2008). Morning blood pressure surge: the reliability of different definitions. Hypertension Research 31: Stern N, Sowers J.R, McGinty D, Beahm E, Littner M, Catania R, Eggena P. (1986). Circadian rhythm of plasma renin activity in older normal and essential hypertensive men: relation with inactive renin, aldosterone, cortisol and REM sleep. Journal of Hypertension 4: Tamaki S., Nakamura Y., Yoshino T., Matsumoto Y., Tarutani Y., Okabayashi T., Kawashima T., Horie M. (2006). The association between morning hypertension and metabolic syndrome in hypertensive patients. Hypertension Research 29(10): Trap-Jensen J, Clausen J.P. (1971). Effect of training on the relation of heart rate and blood pressure to the onset of pain in effort angina pectoris, in Larsen OA, Malmborg 70

75 RO (eds): Coronary Heart Disease and Physical Fitness: Symposium of physical Fitness and Coronary Heart Disease. Baltimore, Md, University Park Press, pp Τριανταφυλλίδη Ε. (2008). Νεώτερα δεδομένα στη γενετική της υπέρτασης. Καρδιολογική Γνώμη (3): Troosters T., Gosselink R., Decramer M. (1999). Six minute walking distance in healthy elderly subjects. European Respiratory Journal 14: Vasan S, Larson M.G, Leip E.P, Kannel W.B, Levy D. (2001 a ). Assessment of frequency of progression to hypertension in non- hypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet 358: Vasan R.S, Larson M.G, Leip E.P, Evans J.C, O Donnell C.J, Kannel W.B, Levy D. (2001 b ). Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. The New England Journal of Medicine 345: Whelton S.P, Chin A, Xin X, He J. (2002). Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Annals of Internal Medicine 136: Whelton P.K. (2004). Epidemiology and the prevention of hypertension. The Journal of Clinical Hypertension 6: White W.B. (2001). Cardiovascular risk and therapeutic intervention for the early morning surge in blood pressure and heart rate. Blood Pressure Monitoring 6: White W.B. (2007). Clinical assessment of early morning blood pressure in patients with hypertension. Preventive Cardiology 10:

76 Wilcox, R.G, Bennett T, Brown A.M, Macdonald I. A. (1982). Is exercise good for high blood pressure? British Medical Journal 285: Wing R.R, Venditti E, Jakicic J.M, Polley B.A, Lang W. (1998). Lifestyle intervention in overweight individuals with a family history of diabetes. Diabetes Care 21: World Health Report (2002). Reducing risks, promoting healthy life. Gevena. Zwieten P.A. (2001). Isolated systolic hypertension as a treatable risk factor. Netherlands Heart Journal 10:

77 ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ΦΩΤΟΓΡΑΦΙΩΝ 73

78 ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΦΩΤΟΓΡΑΦΙΩΝ Εικόνα 1: Συσκευή 24ωρης καταγραφής ΑΠ Εικόνα 2: Ανάλυση δεδομένων 24ωρης καταγραφής σε H/Y Εικόνα 3: Στιγμιότυπα από την τοποθέτηση της 24ωρης καταγραφής ΑΠ Εικόνα 4: Στιγμιότυπα από τη δοκιμασία βαδίσματος των 6 λεπτών Εικόνα 5: Στιγμιότυπα από τη μέτρηση της ΑΠ πριν την έναρξη της γύμνασης Εικόνα 6: Στιγμιότυπα από το πρόγραμμα γύμνασης 74

79 Εικόνα 1: Συσκευή 24ωρης καταγραφής ΑΠ Εικόνα 2: Ανάλυση δεδομένων 24ωρης καταγραφής σε H/Y 75

80 Εικόνα 3: Στιγμιότυπα από την τοποθέτηση της 24ωρης καταγραφής ΑΠ 76

81 Εικόνα 4: Στιγμιότυπα από τη δοκιμασία βαδίσματος των 6 λεπτών 77

82 Εικόνα 5: Στιγμιότυπα από τη μέτρηση της ΑΠ πριν την έναρξη της γύμνασης 78