38 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 2011

Transcript

1 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 Χαιρετισμός Προέδρου Αγαπητοί Συνάδελφοι Τo Διοικητικό Συμβούλιο και η Εκπαιδευτική Επιτροπή της Ελληνικής Ενδοκρινολογικής Εταιρείας με ιδιαίτερη χαρά σας καλωσορίζουν στο 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού που πραγματοποιείται στη Θεσσαλονίκη, από τις 6 έως και τις 9 Απριλίου 0. Το πρόγραμμα και αυτού του συνεδρίου είναι πολυθεματικό αγγίζοντας τομείς που μας απασχολούν. Συνεχίζεται και φέτος η διοργάνωση των δύο εκπαιδευτικών σεμιναρίων που ξεκίνησαν πιλοτικά την προηγούμενη χρονιά. Το σεμινάριο της Οστεοπυκνομετρίας, που φέτος αφιερώνεται στην εκτίμηση της BMD σε παιδιά και εφήβους και γίνεται από ξένο συνάδελφο και το σεμινάριο Υπερηχοτομογραφίας του Θυρεοειδούς, το οποίο διεξάγεται δυο ημέρες με καθορισμένο αριθμό συμμετεχόντων. Η καινοτομία μας φέτος είναι ότι σε τρεις από τις συναντήσεις με τον ειδικό, συμμετέχουν προσκεκλημένοι ομιλητές από το εξωτερικό. Ελπίζουμε ότι και το Συνέδριο αυτής της χρονιάς θα ικανοποιήσει τις προσδοκίες και τις απαιτήσεις των περισσότερων από εμάς. Για το Δ.Σ. Η Πρόεδρος Μαργαρίτα Αναπλιώτου

2 8o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 8o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 Διοικητικό Συµβούλιο Ελληνικής Ενδοκρινολογικής Εταιρείας ΠΡΟΕ ΡΟΣ: Μ. Αναπλιώτου ΑΝΤΙΠΡΟΕ ΡΟΣ: Φ. Καλδρυµίδης ΓΕΝ. ΓΡΑΜΜΑΤΕΑΣ: I.-A. Βατάλας ΤΑΜΙΑΣ: Μ. Σώµαλη ΕΙ. ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΣ: Χρ. Γρυπαίου Ι. Ηλίας Φ. Παπαδοπούλου Εκπαιδευτική Επιτροπή Επιτροπή Ε.Σ.Υ. Κ. Μάρκου Στ. Νικοπούλου Κ. Τσίγκος Δ. Βασιλειάδη Β. Βασιλείου Ε. Κούκκου Επιτροπή Ελευθέρων Επαγγελµατιών Ελεγκτική Επιτροπή Κ. Ανδριανός Ζ. Μούσλεχ Δ. Σπανούδης Γ. Μισιχρόνης Α. Σαρπάκης Α. Τσούρδης Προφορικές Ανακοινώσεις Κριτές Εργασιών Αβραμίδης Α. Αδαμόπουλος Δ. Βαγενάκης Α. Βαϊνάς Η. Βασιλάτου Ε. Βασιλόπουλος Χ. Βλαχοπαπαδοπούλου Ε. Γαλλή - Τσινοπούλου Α. Γκρέκα - Σπηλιώτη Β. Γρηγοράκης Σ. Καϊμάρα - Παπαθανασίου Α. Καλτσάς Θ. Καραϊσκος Κ. Κάργα Ε. Κοντογεώργος Γ. Κούκκου Ε. Κουκούλης Γ. Κούστα Ε. Κούτμος Σ. Λιπαράκη Μ. Μαμαλάκη Ε. Μαργιωρής Α. Μόρτογλου Α. Μπαργιώτα Α. Παζαΐτου - Παναγιώτου Κ. Πιαδίτης Γ. Ποντικίδης Ν. Σαριδάκη Α. Τζανέλα Μ. Τζώτζας Θ. Τσακαλάκος Ν. Τσίγκος Κ. Τσούρδης Α. Φαινέκος Κ. Χαρμανδάρη Ε. Χρυσουλίδου Α. Κριτές Βραβείων Γιώβος Ι. Μαργιωρής Α. Ποντικίδης Ν. Συγκελλάκης Π. Τασόπουλος Χ. Τζαβάρα - Αγγελοπούλου Ι. Τσαγκαράκης Στ. Τσατσούλης Α. Φαινέκος Κ.

3 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 O0 ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΦΑΙΝΟΤΥΠΙΚΕΣ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΑΝΑΜΕΣΑ ΣΕ ΚΛΗΡΟΝΟΜΟΥΜΕΝΕΣ ΚΑΙ ΣΠΟΡΑΔΙΚΕΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ * Τερζίδης K., Σαλτίκη Κ., Μάντζου Ε., Αναστασίου Ε., Αλεβιζάκη Μ. Ενδοκρινολογική Μονάδα, Ευγενίδειο Θεραπευτήριο και Θεραπευτική Κλινική, Π.Γ.Ν. ΑΛΕΞΑΝΔΡΑ, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών Εισαγωγή: Υπάρχουν έμμεσες ενδείξεις ότι το είδος των αντισωμάτων τα οποία θετικοποιούνται σε αυτοάνοση θυρεοειδική νόσο διαφέρουν στις κληρονομούμενες σε σχέση με τις σποραδικές περιπτώσεις. Τα θυρεοσφαιρινικά αυτοαντισώματα είναι πιθανό να επηρεάζονται σε σημαντικότερο βαθμό από περιβαλλοντικούς παράγοντες. Σκοπός της μελέτης είναι η καταγραφή των διαφορών στον τρόπο εκδήλωσης μεταξύ κληρονομούμενων και σποραδικών περιπτώσεων αυτοάνοσης θυρεοειδικής νόσου. Ασθενείς - Μέθοδος: Μελετήθηκαν 5 άτομα με αυτοάνοση νόσο θυρεοειδούς (από τουλάχιστον εξαμήνου ευθυρεοειδικοί). Ως οικογενείς περιπτώσεις χαρακτηρίστηκαν τα άτομα τα οποία εκ του ιστορικού είχαν τουλάχιστον ένα συγγενικό πρόσωπο (πρώτου βαθμού) με αυτοάνοση θυρεοειδική νόσο (N=97), ενώ οι λοιπές περιπτώσεις (N=57) που δεν ανέφεραν κανένα συγγενικό πρόσωπο με θυρεοειδική νόσο χαρακτηρίστηκαν ως «σποραδικές». Αποτελέσματα: 8,5% των ασθενών με κληρονομικό ιστορικό αυτοάνοσης θυρεοειδικής νόσου είχαν θετικά anti-tg αντισώματα, ενώ αντίστοιχα 6,% των «σποραδικών» περιπτώσεων είχε θετικά θυρεοσφαιρινικά αυτοαντισώματα (Pearson s χ, p=0.0). Τα ποσοστά των θετικών anti-tpo αντισωμάτων ήταν 50,% για τις οικογενείς περιπτώσεις και 65,9% για τις «σποραδικές» περιπτώσεις (Pearson s χ, p=0.). Τα μέσα επίπεδα των anti- TG αντισωμάτων ήταν σημαντικά ψηλότερα στις «σποραδικές» σε σχέση με τις οικογενείς περιπτώσεις (9.5±686 vs. 9.8±5 UI/ml, p<0.05, Mann-Whitney test), ενώ τα επίπεδα των anti-tpo αντισωμάτων δε διέφεραν σημαντικά (5.9±679 vs. 6.5±6, p=ns). Το.% των οικογενών περιπτώσεων ήταν άρρενες ενώ αντίστοιχα άρρενες ήταν το.% των «σποραδικών» περιπτώσεων (Fisher s exact<0.0). Η μέση ηλικία στην οποία ετέθη η διάγνωση ήταν σημαντικά χαμηλότερη στις οικογενείς (5.77±9 ετών) σε σχέση με τις «σποραδικές» περιπτώσεις (7.7±5 ετών) (p<0.00, Mann- Whitney test). 7.9% των οικογενών (σε αντιδιαστολή με το 5.% των «σποραδικών») περιπτώσεων είχαν αναπτύξει υποκλινικό υποθυρεοειδισμό τη στιγμή της διάγνωσης (διαφορά μη στατιστικά σημαντική) και 57,5% των «σποραδικών» περιπτώσεων λάμβαναν θυροξίνη (σε σχέση με το,9% των οικογενών περιπτώσεων). Συμπεράσματα: Η πιθανότητα ανεύρεσης θυρεοσφαιρινικών αυτοαντισωμάτων σε «σποραδικές» περιπτώσεις αυτοάνοσης θυρεοειδικής νόσου σε σχέση με τις αντίστοιχες οικογενείς είναι αυξημένη. Αντίστοιχα, τα μέσα επίπεδά τους στις «σποραδικές» περιπτώσεις είναι σημαντικά υψηλότερα. Τέτοιες διαφορές δε φαίνεται να ισχύουν για τα αντι-tpo αντισώματα. Αυτή η διαφοροποίηση, ενδεχομένως να οφείλεται σε αυξημένη επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων στην θετικοποίηση των θυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων, ενώ κληρονομικοί παράγοντες ίσως να είναι πιο σημαντικοί για την παρουσία των αντι-tpo αντισωμάτων. Στις οικογενείς περιπτώσεις η διάγνωση τίθεται νωρίτερα προφανώς λόγω της αυξημένης εγρήγορσης. * Η μελέτη αυτή χρηματοδοτείται από την Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρία. O0 ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΗ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΚΑΙ ΕΚΒΑΣΗ ΣΕ 86 ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ ΘΗΛΩΔΟΥΣ ΜΙΚΡΟΚΑΡΚΙΝΩΜΑΤΟΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ Βλασοπούλου Β., Βρυωνίδου Α., Κωλέτη Α., Ιωαννίδης Δ., Κλωνάρης Ν., Κατσούλης Κ., Πανάγου Μ., Βασιλόπουλος Χ., Τζαβάρα Ι. Τμήμα Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού, Νοσοκομείο Ευαγγελισμός, Τμήμα Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού, Νοσοκομείο «Ερυθρός Σταυρός», Τμήμα Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού, Νοσοκομείο «Αμαλία Φλέμιγκ», Αθήνα Σκοπός ασθενείς: Η κλινική σημασία του θηλώδους μικροκαρκινώματος του θυρεοειδούς (ΘΜΘ) συζητείται ευρέως και δεν υπάρχει ομοφωνία όσον αφορά την αντιμετώπισή του. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η εκτίμηση της κλινικής εμφάνισης, των χαρακτηριστικών του όγκου και της έκβασης της νόσου σε ασθενείς με ΘΜΘ. Σε αυτή την αναδρομική μελέτη, από ένα σύνολο ασθενών με ΘΜΘ, έγινε ανάλυση των ανωτέρω στοιχείων σε 86 ασθενείς, οι οποίοι είχαν τακτική παρακολούθηση για τουλάχιστον τρία χρόνια. Αποτελέσματα: Από τους 86 ασθενείς, με μέση ηλικία 8.9 (εύρος 6-76) έτη, οι 6 (79%) ήταν γυναίκες. Διακόσιοι εξήντα ένας ασθενείς (9.%) υποβλήθηκαν σε σχεδόν ολική και 5 ασθενείς σε μερική θυρεοειδεκτομή. ΘΜΘ βρέθηκε τυχαία σε 8 (86.7%) ασθενείς που χειρουργήθηκαν για άλλο αίτιο μη σχετιζόμενο με κακοήθεια του θυρεοειδούς, ενώ 8 ασθενείς χειρουργήθηκαν λόγω ύποπτης FNAB ή θετικού λεμφαδένα. Σε 8 (6.6%) ασθενείς η νόσος ήταν μονοεστιακή και από αυτούς οι 9 είχαν μία εστία -5mm και οι υπόλοιποι μία εστία 6-0mm. Πολυεστιακό ΘΜΘ διαπιστώθηκε σε 0 (6.%) ασθενείς. Από αυτούς, κανένας ασθενής δεν είχε απομακρυσμένες μεταστάσεις ενώ σύστοιχη ή τοπική επέκταση και λεμφαδενική διήθηση βρέθηκε σε και 9 ασθενείς αντίστοιχα. Διακόσιοι είκοσι έξη (79%) ασθενείς έλαβαν συμπληρωματική αγωγή με ραδιενεργό ιώδιο λόγω επιθετικών ιστολογικών υποτύπων, διήθησης της θυρεοειδικής κάψας, πολυεστιακής νόσου ή θυρεοειδικών υπολειμμάτων. Ο μέσος χρόνος παρακολούθησης των ασθενών ήταν 8.9 (εύρος -) έτη. Υποτροπή της νόσου παρατηρήθηκε σε μια μόνο ασθενή (με λοβεκτομή και χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου), 0 έτη μετά την αρχική διάγνωση. Κατά τη παρακολούθηση, 6 (%) ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε σχεδόν ολική θυρεοειδεκτομή και λήψη ραδιενεργού ιωδίου παρουσίαζαν εμμονή της νόσου ενώ 79 (97.5%) ήταν ελεύθεροι νόσου. Συμπεράσματα: Το ΘΜΘ φαίνεται να έχει καλή πορεία στην πλειονότητα των ασθενών που αντιμετωπίζονται με σχεδόν ολική θυρεοειδεκτομή κι επομένως σύμφωνα και με τις αναθεωρημένες κατευθυντήριες οδηγίες της ATA, δεν κρίνεται σκόπιμη η συμπληρωματική χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου. Παρόλα αυτά, φαίνεται να υπάρχει ένας επιθετικός «υπότυπος» του ΘΜΘ και προκειμένου να αναγνωριστεί, χρειάζονται περισσότερες προοπτικές μελέτες ή πιθανόν προσδιορισμός κάποιων μοριακών δεικτών. O0 Ο ΕΛΕΓΧΟΣ ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΩΝ ΤΟΥ ΓΟΝΙΔΙΟΥ ΤΗΣ ΒRAF ΚΙΝΑΣΗΣ ΒΕΛΤΙΩΝΕΙ ΤΗΝ ΑΚΡΙΒΕΙΑ ΚΑΙ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΤΗΣ FNAB ΣΤΟΝ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗ Κόικα Β.,, De Biase D., Morandi L., Tallini G., Γεωργόπουλος Α.Ν., Μάρκου B. Κ. Ενδοκρινολογικό Τμήμα, Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα Τμήμα Ενδοκρινολογίας Αναπαραγωγής, Μαιευτικής και Γυναικολογικής Κλινικής, Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα Dipartimento di Anatomia Patologica, Bellaria Hospital, University of Bologna, Bologna, Italy Σκοπός: Η βιοψία αναρρόφησης υλικού λεπτής βελόνης (Fine Needle Aspiration Biopsy, FNAB) αποτελεί εξέταση εκλογής στον εντοπισμό κακοήθειας όζου του θυρεοειδούς. Ο γενετικός έλεγχος για συνήθεις σημειακές μεταλλάξεις είναι μια πολλά υποσχόμενη προσέγγιση στην προεγχειρητική διερεύνηση και μετεγχειρητική παρακολούθηση των ασθενών με διαφοροποιημένο καρκίνο θυρεοειδούς. Η συνηθέστερη γενετική μεταλλαγή είναι μια σημειακή μετάλλαξη στο ΒRAF γονίδιο (η αντικατάσταση της Βαλίνης 600 σε Γλουταμικό οξύ V600E), που απαντάται στα θηλώδη καρκινώματα σε ποσοστό από 0% έως και 80%, ανάλογα με την γεωγραφική περιοχή και την πρόσληψη ιωδίου. Η μετάλλαξη V600E έχει συνδεθεί με επιθετικότητα διαφοροποιημένων καρκινωμάτων και μικροκαρκινωμάτων του θυρεοειδούς, καθώς και με σταδιοποίηση υψηλού κινδύνου. Η ανίχνευση και ο εντοπισμός της σημειακής αυτής μετάλλαξης στους όζους, βελτιώνει την προεγχειρητική διερεύνηση και τη μετεγχειρητική παρακολούθηση των ασθενών. Σκοπός της μελέτης αυτής είναι η διερεύνηση ανίχνευσης της μετάλλαξης αυτής σε υλικό από FNAB θυρεοειδικών όζων. Μέθοδοι: Μελετήθηκαν 5 ευθυρεοειδικοί ασθενείς ( άνδρες και γυναίκες) με όζους του θυρεοειδούς, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε προ-εγχειρητική ανίχνευση της μετάλλαξης V600E (T799A) στο BRAF γονίδιο με δύο τρόπους α) με ειδική PCR για το κάθε αλληλόμορφο (allele specific PCR) και β) με αλληλούχιση (sequencing) σε υλικό από FNAB. Αποτελέσματα: Από τους εξετασθέντες όζους, με βάση την κυτταρολογική εξέταση 8 ήταν καλοήθεις, μη διαγνωστικοί, ύποπτοι για θυλακιώδες νεόπλασμα και κακοήθεις. Από αυτούς V600E μετάλλαξη στο BRAF γονίδιο διαπιστώθηκε στους κακοήθεις και σε καλοήθεις όζους. Από τους τελευταίους σε εξ αυτών εντοπίστηκε η V600E αλλαγή, ενώ στην η περίπτωση ανιχνεύτηκε η Κ60Ε μετάλλαξη, η οποία έχει και αυτή σχετιστεί με ισχυρή ενεργοποίηση της BRAF κινάσης. Συνοπτικά τα αποτελέσματα παρουσιάζονται στους Πίνακες και. Πίνακας FNAB Κυτταρολογική διάγνωση Παρουσία Μετάλλαξης V600E BRAF. Πίνακας V600E BRAF. Κ60Ε BRAF Καλοήθεια Μη διαγνωστική θυλακιώδης νεοπλασία Κακοήθεια FNAB με Μεταλλαγμένο BRAF. FNAB Κυτταρολογικά κακοήθεις FNAB Κυτταρολογικά καλοήθεις 0 Συμπεράσματα: Ο έλεγχος ανίχνευσης μεταλλάξεων της BRAF κινάσης σε δείγματα ληφθέντα από FNAB του θυρεοειδούς είναι εφικτός και βελτιώνει την διαγνωστική ακρίβεια και ευαισθησία της εξέτασης. Παρόμοιος συμπληρωματικός μετεγχειρητικός έλεγχος στο ιστολογικό υλικό είναι απαραίτητος. O0 ΟΖΩΔΗΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΜΕ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΒΑΣΙΚΗ ΤΙΜΗ ΚΑΛΣΙΤΟΝΙΝΗΣ - ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΑΠΑΝΤΗΣΗΣ ΤΗΣ ΚΑΛΣΙΤΟΝΙΝΗΣ ΣΤΗ ΔΙΕΓΕΡΣΗ ΜΕ ΤΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΤΗΣ ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΞΕΤΑΣΗΣ ΜΕΤΑ ΟΛΙΚΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΕΚΤΟΜΗ Τερτίπη Α., Κεραμίδας Ι., Καλτζίδου Β., Παπαδουλή Δ., Τριβιζάκη Ε., Βεκίνι Τ., Αραπαντώνη-Δαδιώτη Π., Καλδρυμίδης Φ. Ενδοκρινολογική Κλινική Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής Παθολογανατομικό Τμήμα, ΕΑΝΠ Μεταξά, Πειραιάς Σκοπός: Η συσχέτιση της απάντησης της καλσιτονίνης στη διέγερση με τα αποτελέσματα της ιστολογικής εξέτασης μετά θυρεοειδεκτομή, σε ασθενείς με οζώδη θυρεοειδική νόσο και αυξημένη βασική τιμή καλσιτονίνης. Μέθοδοι: Μελετήσαμε 7 ασθενείς, οι γυναίκες, ηλικίας 59.9±5.6χρ. με οζώδη θυρεοειδική νόσο που υποβλήθηκαν σε ολική θυρεοειδεκτομή λόγω απάντησης της καλσιτονίνης στη δοκιμασία διέγερσης >00pg/ml. Όλοι οι ασθενείς είχαν βασική τιμή καλσιτονίνης >0pg/ml και <00pg/ml. Μία ασθενής είχε γνωστή μετάλλαξη του γονιδίου RET(G5C), ενώ μία δεύτερη ασθενής με μυελοειδές καρκίνωμα που υποβλήθηκε σε γονιδιακό έλεγχο μετά τη διάγνωση, βρέθηκε φορέας μετάλλαξης του RET(C6R). Η διέγερση της καλσιτονίνης έγινε με ενδοφλέβια χορήγηση ασβεστίου. Η μέτρηση της καλσιτονίνης έγινε με IRMA. Η ιστολογική διάγνωση του μυελοειδούς καρκινώματος και της υπερπλασίας των παραθυλακιωδών κυττάρων έγινε με χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης και ανοσοϊστοχημεία. Για το στατιστικό έλεγχο χρησιμοποιήθηκαν η δοκιμασία Mann-Whitney και η ανάλυση ROC. Αποτελέσματα: 5/7 ασθενείς (9.%) είχαν μυελοειδές καρκίνωμα του θυρεοειδή. Οι ασθενείς με μεταλλάξεις του RET είχαν πολυεστιακό μυελοειδές με μέγεθος της μεγαλύτερης εστίας.εκ. και εκ. Το μέγεθος των υπολοίπων μυελοειδών καρκινωμάτων ήταν, 0.9 και 0.5εκ. Οι /7 ασθενείς (70.6%) είχαν μόνο διάχυτη ή και εστιακή υπερπλασία των παραθυλακιωδών κυττάρων. Σε 7/7 ασθενείς (.%) βρέθηκε θηλώδες καρκίνωμα το οποίο, σε ασθενείς συνυπήρχε με μυελοειδές και ήταν μικροσκοπικό, σε 5 συνυπήρχε με υπερπλασία παραθυλακιωδών κυττάρων, και ήταν μικροσκοπικό στους, πολυεστιακό στους. Οι ασθενείς με μυελοειδές είχαν μέγιστη απάντηση της καλσιτονίνης στη διέγερση 600pg/ml (75±96pg/ml, όρια 600-9pg/ ml). Οι ασθενείς με μόνη υπερπλασία των παραθυλακιωδών κυττάρων είχαν μέγιστη απάντηση της καλσιτονίνης στη διέγερση 6pg/ml (8±69pg/ml, όρια 5-6pg/ml). Υπήρχε σημαντική διαφορά στη βασική τιμή καλσιτονίνης ανάμεσα στους ασθενείς με μυελοειδές καρκίνωμα και σε εκείνους με υπερπλασία των παραθυλακιωδών κυττάρων (60.6±.pg/ ml έναντι 0.±.5pg/ml αντίστοιχα, p=0.006), όπως και στη μέγιστη απάντηση της καλσιτονίνης στη διέγερση (75±96pg/ ml έναντι 8±69pg/ml αντίστοιχα, p=0.00). Η ανάλυση ROC έδειξε ότι μέγιστη τιμή καλσιτονίνης στη διέγερση >565pg/ml διαχώριζε τους ασθενείς με μυελοειδές καρκίνωμα από εκείνους με υπερπλασία των παραθυλακιωδών κυττάρων, με ευαισθησία 00% και ειδικότητα 9% (p=0.00). Η θετική διαγνωστική αξία 5

4 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 για μυελοειδές καρκίνωμα της τιμής αυτής ήταν 8.%. Συμπεράσματα: Το όριο των 00 pg/ml στην απάντηση της καλσιτονίνης στη διέγερση για σύσταση θυρεοειδεκτομής, είναι πιθανόν χαμηλό για την προεγχειρητική διάγνωση μυελοειδούς καρκινώματος του θυρεοειδή. Ασθενείς που χειρουργούνται με βάση το όριο αυτό διαγιγνώσκονται με μυελοειδές καρκίνωμα σε ποσοστό ~0%, οι υπόλοιποι παρουσιάζουν υπερπλασία των παραθυλακιωδών κυττάρων. Για τον καθορισμό ακριβέστερου ορίου απάντησης της καλσιτονίνης στη διέγερση, πρέπει να διευκρινιστεί περισσότερο η βιολογική σημασία της υπερπλασίας των παραθυλακιωδών κυττάρων στην ανάπτυξη μυελοειδούς καρκινώματος, εκτός του συνδρόμου ΜΕΝ. Η συνύπαρξη σε μεγάλο ποσοστό, υπερπλασίας των παραθυλακιωδών κυττάρων ή μυελοειδούς με θηλώδες καρκίνωμα χρειάζεται περισσότερη διερεύνηση για τυχόν αιτιοπαθογενετική συσχέτιση. O05 6 ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΚΛΙΝΙΚΩΝ ΚΑΙ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΩΝ ΜΕ MRI ΕΥΡΗΜΑΤΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΗ ΟΦΘΑΛΜΟΠΑΘΕΙΑ ΠΡΙΝ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ ΓΛΥΚΟΚΟΡΤΙΚΟΕΙΔΗ. Τσιρούκη Θ., Μπαργιώτα Α., Γκουντιός Ι., Καψαλάκη Ε., Τσιρώνη Ε., Κουκούλης Γ. Πανεπιστημιακή Οφθαλμολογική Κλινική, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας Πανεπιστημιακή Κλινική Ενδοκρινολογίας και Μεταβολικών Νόσων, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας Πανεπιστημιακό Τμήμα Ακτινολογίας Σκοποί: Η Θυρεοειδική Οφθαλμοπάθεια (ΘΟ) είναι μία πάθηση με δυνητικά καταστροφικά αποτελέσματα στον οφθαλμό, αν δεν χορηγηθεί εγκαίρως η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή. Μέχρι σήμερα δεν έχουν καθοριστεί συγκεκριμένα ευρήματα που να οδηγούν στην πρόβλεψη της έκβασης της νόσου. Σκοπός της παρούσης μελέτης είναι η αξιολόγηση της δυνατότητας κλινικών, εργαστηριακών και απεικονιστικών παραμέτρων στην πρόβλεψη της πορείας της ΘΟ και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή. Μέθοδοι: Σε διάρκεια μηνών, εξετάστηκαν 50 ασθενείς με ΘΟ. Έγινε λήψη λεπτομερούς ιστορικού, πλήρης οφθαλμολογική εξέταση με υπολογισμό των κλινικών δεικτών CAS, για τον καθορισμό της ενεργότητας και NOSPECS και TES για την ένταση της νόσου, καθώς και MRI οφθαλμικών κόγχων για την εκτίμηση παρουσίας ή όχι φλεγμονώδους οιδήματος και υπολογισμό του πάχους των οφθαλμοκινητικών μυών. Η επιλογή των ασθενών για ενδοφλέβια χορήγηση μεθυπρεδνιζολόνης έγινε σύμφωνα με τις οδηγίες της EUGOGO (European Group on Graves Orbitopathy). Τις πρώτες 6 εβδομάδες χορηγήθηκαν εφάπαξ ανά εβδομάδα 0,5 gram και τις επόμενες 6 εβδομάδες ανά εβδομάδα 0,5 gram. Συνολική διάρκεια θεραπείας εβδομάδες. Η πλήρης οφθαλμολογική εκτίμηση επαναλήφθηκε στις 6 εβδομάδες και στη λήξη της αγωγής οπότε και έγινε νέα MRI οφθαλμικών κόγχων σε σημαντικό ποσοστό ασθενών. Αποτελέσματα: Από τους 50 ασθενείς της μελέτης, το 70% ήταν γυναίκες και το 5% καπνιστές. Οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδοπάθειας είχε το 5,7% των ασθενών και ΘΟ το 7,%. Κατά την ένταξη τους στη μελέτη, 50% είχαν Ήπια, 6% Μέτρια και % Σοβαρή ΘΟ. Προσβολή των μαλακών μορίων παρατηρήθηκε στην μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών (9%). Εξόφθαλμος > mmhg παρατηρήθηκε στο 6%, θετικό σημείο Kocher στο 80%, αποκάλυψη σκληρού στο 8%, διαταραχή της κινητικότητας του βολβού στο 5%, και διπλωπία στο 58%. Προσβολή του κερατοειδούς παρατηρήθηκε στο %, ενώ οίδημα του οπτικού νεύρου δεν παρουσίαζε κανένας ασθενής. Σε MRI υποβλήθηκε το 6% των ασθενών. Σύμφωνα με την κλινική εκτίμηση το 78% είχε ενεργό νόσο, ενώ σύμφωνα με την MRI, το 7,8%. Συσχέτιση του CAS με την MRI, ως προς την ενεργότητα της νόσου, υπήρχε στο 00%. Θεραπεία με ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή δόθηκε στο 6% των ασθενών. Βελτίωση της κλινικής εικόνας, σύμφωνα με το CAS, μετά τη λήξη της θεραπείας είχε: κατά ένα βαθμό το,%, κατά δύο βαθμούς το,8%, κατά τρεις βαθμούς το,%, κατά τέσσερις βαθμούς το,% και κατά πέντε βαθμούς το,%, ενώ σύμφωνα με το συνολικό TES βελτίωση είχε το 85,7%. Συμπεράσματα: Ο συνδυασμός κλινικής εκτίμησης υπολογισμού των δεικτών CAS και TES, και MRI των οφθαλμικών κόγχων αυξάνει την ευαισθησία της πρόβλεψης παρουσίας ενεργού ΘΟ και της θεραπευτικής απάντησης των ασθενών στα iv γλυκοκορτικοειδή. O06 Σελήνιο και θυρεοειδική λειτουργία/ αυτοανοσία κατά και μετά την κύηση Αλεξίου Μ., Ηλίας Ι., Μάμαλη Ειρ., Νικοπούλου Στ., Αλεβιζάκη Μ., Κούκκου Ε. Τμήμα Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού, Νοσοκομείο-Μαιευτήριο «Έλενα Βενιζέλου», Αθήνα Ενδοκρινολογικό Τμήμα Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα ΠΕνδοκρινολογική Μονάδα, Θεραπευτική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα», Αθήνα Εισαγωγή: Το σελήνιο (Se) συνιστά ένα βασικό ιχνοστοιχείο των αποιωδινασών και ως εκ τούτου συνδέεται με τη θυρεοειδική λειτουργία. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ενδεχομένως βελτιώνει την θυρεοειδική αυτοανοσία, όπως αυτή εκφράζεται με τα αντισώματα κατά της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (αντι-τρο). Η κύηση αποτελεί κατάσταση που επηρεάζει την θυρεοειδική λειτουργία και τους μηχανισμούς της αυτοανοσίας. Σκοπός: Η μελέτη των επιπέδων του Se στην κύηση και η συσχέτισή τους με τη θυρεοειδική λειτουργία και αυτοανοσία σε γυναίκες που ζουν στην περιοχή της Αθήνας. Μέθοδος: Μελετήθηκαν προοπτικά 6 ευθυρεοειδικές, έγκυες γυναίκες χωρίς επιπλοκές (ηλικίας ετών) στα τρία τρίμηνα της κύησης, καθώς και μήνες μετά το τοκετό. Προσδιορίστηκαν στον ορό οι TSH, FT, FT, αντι-τρο και σε δείγμα ούρων το Se (μg/l) και το ιώδιο (μg/l). Εκτιμήθηκαν οι μεταβολές τους ανά τρίμηνο και συσχετίσθηκαν οι παράμετροι της θυρεοειδικής λειτουργίας με το Se (Δοκιμασία Kruskall- Wallis και Spearman αντίστοιχα). Αποτελέσματα:. Η TSH και τα αντι-τρο δεν παρουσίασαν σημαντικές διαφορές κατά και μετά την κύηση, ενώ η FT και η FT παρουσίασαν σταδιακή πτώση ανά τρίμηνο και αύξηση μετά την κύηση. Το Se ούρων εμφάνισε πτώση στο ο τρίμηνο σε επίπεδα παρόμοια εκείνων μετά τον τοκετό, p=0.0). Ασθενής θετική συσχέτιση βρέθηκε μεταξύ Se ούρων και FT και FT (r=0,, r =0,0, p=0,00 για αμφότερα), και μεταξύ Se και Ιωδίου ούρων (r=0,, r =0,0, p=0,0005), ενώ δεν διαπιστώθηκαν μεταβολές στο Se ούρων συνδεόμενες με τα αντι-τρο. o μηνο (n=6) o μηνο (n=76) o μηνο (n=5) Μετά Τοκετό (n=) TSH (μu/ml) 0,6/,/, 0,99/,/,8 0,98/,68/, 0,6/,/, FT (ng/dl),05/,7/, 0,90/0,98/,0 0,89/0,96/,0,8/,/, FT (pmol/l),09/,8/,96,56/,07/,7,9/,8/,,9/,8/5,6 Αντι-TPO (+) % % % % Se ούρων (μg/l) /7/ /76/ /55/08 5/5/0 Ιώδιο ούρων (μg/l) 8/0/8 78/7/75 8//7 /79/5 ( ο τεταρτημόριο/διάμεσος/ ο τεταρτημόριο) Συμπέρασμα: Το διαθέσιμο Se, όπως εκτιμάται με τα επίπεδα του στα ούρα, μειώνεται στο τέλος της κύησης. Οι αλλαγές συνδέονται με ήπιες αλλαγές στην θυρεοειδική λειτουργικότητα, αλλά όχι με αλλαγές στη θυρεοειδική αυτοανοσία. O07 Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΔΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗΣ ΜΕΤΡΗΣΗΣ ΠΑΡΑΘΟΡΜΟΝΗΣ ΣΤΗΝ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ Βαμβακίδης Κ., Γρίβας Π., Πλιακοστάμος Κ., Αραμπατζή Α., Σουτζοπούλου Χ., Ψωμάς Ε., Γαλανοπούλου Α., Κουρέας Α., Κούτσικος Ι. 5, Βλαχοδημητρόπουλος Δ. 6, Μισιχρόνης Γ. 7 Τμήμα Χειρουργικής Ενδοκρινών Αδένων, Κεντρική Κλινική Αθηνών Αναισθησιολογικό Τμήμα, Κεντρική Κλινική Αθηνών Εργαστήριο Βιοπαθολογίας, Κεντρική Κλινική Αθηνών Ακτινολογικό Τμήμα, Αρεταίειο Νοσοκομείο 5 Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής, Κεντρική Κλινική Αθηνών 6 Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Ευγενίδειο Θεραπευτήριο 7 Ενδοκρινολογικό Τμήμα, Κεντρική Κλινική Αθηνών Σκοπός της μελέτης ήταν να δειχθεί η σημασία της διεγχειρητικής μέτρησης παραθορμόνης (qpth) στην βιοχημική ίαση των ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Για το σκοπό αυτό πραγματοποιήθηκαν από τον Σεπτέμβριο 009 έως τον Νοέμβριο 00 χειρουργικές επεμβάσεις σε ασθενείς (0 γυναίκες, άνδρες, με μ.ο ηλικίας 5 έτη, min.8, max.77) με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό (ΠΥΠ) με διεγχειρητική μέτρηση παραθορμόνης (qpth) Προεγχειρητική εντόπιση όλων των παθολογικών παραθυρεοειδών κατέστη δυνατή υπερηχογραφικά σε 9 ασθενείς (9/, ποσοστό 79%), σπινθηρογραφικά σε 8 ασθενείς (8/, ποσοστό 75%) ενώ ταύτιση και των δύο μεθόδων σε 6 ασθενείς (6/, ποσοστό 67%). Μέθοδος: Περιφερικό φλεβικό αίμα προς προσδιορισμό qpth ελαμβάνετο αμέσως μετά την εισαγωγή των ασθενών στην αναισθησία και στη συνέχεια 0 και 0 λεπτά μετά την αφαίρεση του παθολογικού παραθυρεοειδούς αδένα. Το αφαιρεθέν υλικό υποβάλλετο σε ταχεία βιοψία. Κριτήριο βιοχημικής ίασης αποτέλεσαν η πτώση της qpth > 50% της αρχικής τιμής, ή η πτώση στα φυσιολογικά επίπεδα 0 λεπτά μετά την αφαίρεση του παθολογικού παραθυρεοειδικού ιστού. Σε περίπτωση μη επίτευξης των ανωτέρω κριτηρίων συνεχιζόταν η διερεύνηση προς ανάδειξη και άλλων παθολογικών παραθυρεοειδών αδένων. Αποτελέσματα: ασθενείς (87,5%) έπασχαν από μονήρες αδένωμα παραθυρεοειδούς αδένα και ασθενείς από νόσο πολλαπλών αδένων (,5%). Από αυτούς οι ασθενείς έπασχαν από νόσο αδένων (8,%) και ασθενής από νόσο αδένων (στα πλαίσια ΜΕΝ) (,7%). Στους ασθενείς με μονήρες αδένωμα παραθυρεοειδούς αδένα ο μ.ο της πτώσης της παραθορμόνης στα 0 λεπτά μετά την αφαίρεση του αδενώματος ήταν 8,6% από την αρχική τιμή (min. 68,87%, max. 9,5%), ενώ στα 0 λεπτά ήταν 89% (min. 78,7%, max. 95,5%). Στους ασθενείς με νόσο πολλαπλών αδένων ο μ.ο της πτώσης της παραθορμόνης στα 0 λεπτά μετά την αφαίρεση του ου παθολογικού παραθυρεοειδούς αδένα ήταν 0,5% (min. 6,87%, max. 5.9%) από την αρχική τιμή, ενώ όλες οι τιμές ήταν πάνω από τα ανώτερα φυσιολογικά όρια. Πτώση των τιμών της qpth εντός φυσιολογικών ορίων κατέστη δυνατή μόνο μετά την αφαίρεση όλων των παθολογικών παραθυρεοειδών αδένων. Την η μετεγχειρητική ημέρα όλοι οι ασθενείς είχαν τιμές παραθορμόνης εντός φυσιολογικών ορίων ή χαμηλότερες των κατώτερων φυσιολογικών ορίων (μ.ο,6 pg/ml, min.,5 pg/ ml, max. 6,5 pg/ml). Συμπέρασματα: Σε όλους τους ασθενείς επιτεύχθη βιοχημική ίαση την οποία προανήγγειλε η διεγχειρητική πτώση της παραθορμόνης κατά τα παραπάνω αναφερόμενα κριτήρια. Στους ασθενείς με νόσο πολλαπλών αδένων η qpth κατήλθε στα φυσιολογικά επίπεδα μόνο μετά την αφαίρεση και του τελευταίου παθολογικού παραθυρεοειδούς αδένα. Είναι προφανές ότι η διεγχειρητική μέτρηση παραθορμόνης μπορεί να εμποδίσει αποτυχία της χειρουργικής θεραπείας λόγω εναπομείναντος παθολογικού παραθυρεοειδικού ιστού ειδικά στις περιπτώσεις νόσου πολλαπλών αδένων. Κατά συνέπεια η qpth κρίνεται απολύτως απαραίτητη για την διασφάλιση της επιτυχίας της χειρουργικής αντιμετώπισης σε ασθενείς με ΠΥΠ. O08 ΦΑΙΝΟΤΥΠΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ ΜΕ ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΗ ΚΑΙ ΚΑΤΑΣΤΑΛΤΙΚΗ ΔΡΑΣΗ (Tregs) ΣΤΟΝ ΘΗΛΩΔΗ ΚΑΡΚΙΝΟ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ Γόγαλη Φ., Πατεράκης Γ., Καλτσάς Γ., Γούσης Π., Νεονάκης Ε. 5, Ρασιδάκης Γ. 6, Λίαπη Χ. Εργαστήριο Φαρμακολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών Εργαστήριο Κυτταρομετρίας, Ανοσολογικό Τμήμα, ΠΓΝΑ Γεννηματάς Εργαστήριο Παθολογικής Φυσιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών Χειρουργική Κλινική, Μητροπολιτικό Θεραπευτήριο 5 Χειρουργική Κλινική, Ναυτικό Νοσοκομείο Αθηνών 6 Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών Σκοποί: Κύριος σκοπός της μελέτης είναι η ανίχνευση Τ ρυθμιστικών λεμφοκυττάρων (Tregs) στο θηλώδες καρκίνωμα θυρεοειδούς και η σύγκριση με ιστό από οζώδη βρογχοκήλη. Δευτερεύον σκοπός είναι η συσχέτιση του ποσοστού των ρυθμιστικών κυττάρων με το στάδιο της νόσου. 7

5 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 Μέθοδοι: Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θυρεοειδεκτομή στα πλαίσια θηλώδους καρκινώματος θυρεοειδούς και οζώδους βρογχοκήλης. Αναλύσαμε με κυτταρομετρία ροής τον κυτταρικό πληθυσμό των Τ ρυθμιστικών λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα και τον θυρεοειδικό ιστό 7 ασθενών με θηλώδη καρκίνο θυρεοειδούς και ασθενών με οζώδη βρογχοκήλη. Επιπλέον αναλύθηκαν τα Tregs στο περιφερικό αίμα 5 υγιών δοτών. Ο ανoσοσοφαινότυπος των Tregs ορίστηκε ως CD+CD5+CD7low. Παράλληλα αναλύσαμε με ανοσοιστοχημεία τον θυρεοειδικό ιστό 5 ασθενών με θηλώδη καρκίνο θυρεοειδούς και 5 ασθενών με οζώδη υπερπλασία. Ο μεταγραφικός παράγοντας που χρησιμοποιήθηκε για την ταυτοποίηση των Tregs με την ανοσοιστοχημεία είναι ο Foxp. Αποτελέσματα: Διαπιστώθηκε διήθηση του νεοπλασματικού ιστού από Τ ρυθμιστικά λεμφοκύτταρα και με τις δύο τεχνικές. α)αποτελέσματα Κυτταρομετρίας Ροής: H διάμεση τιμή και το 5 ο -75 ο εκατοστημόριο των Tregs είναι: Θυρεοειδικός καρκινικός ιστός 5, (,-7,) Ιστός οζώδους υπερπλασίας (0,8-,5) Αίμα ασθενών με καρκίνο, (,6-.9) Αίμα ασθενών με οζώδη υπερπλασία, (-,) Αίμα υγιών δοτών,5 (,-,). Το ποσοστό των Tregs στον ιστό των ασθενών με καρκίνο βρέθηκε στατιστικά σημαντικά αυξημένο σε σχέση με αυτό των ασθενών με οζώδη βρογχοκήλη. (t-test)(p<0.000). Δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική διαφορά στα ποσοστά των ρυθμιστικών λεμφοκυττάρων στο αίμα ασθενών με καρκίνο, οζώδη υπερπλασία και σε αυτά των υγειών δοτών (ANOVA). β) Αποτελέσματα ανοσοιστοχημείας : Η διάμεση τιμή και το 5 ο - 75 ο εκατοστημόριο των Tregs Θηλώδης καρκίνος: 9, (,-,5) Οζώδης υπερπλασία:,( -5) Το ποσοστό των Tregs στον ιστό των ασθενών με καρκίνο βρέθηκε στατιστικά αυξημένο σε σχέση με αυτό των ασθενών με βρογχοκήλη. (t-test)(p<0.000). Επιπλέον τα ποσοστά των Tregs βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερα στα στάδια III-IV της νόσου σε σχέση με τα στάδια I-II (t-test)(p<0.006). Συμπεράσματα: Τα ποσοστά των Τ ρυθμιστικών λεμφοκυττάρων είναι υψηλότερα στον ιστό των ασθενών με θηλώδη καρκίνο του θυρεοειδούς σε σύγκριση με τους ασθενείς με οζώδη υπερπλασία (Ανοσοιστοχημεία και Κυτταρομετρία ροής). Οι τιμές των ρυθμιστικών λεμφοκυττάρων στο αίμα ασθενών με καρκίνο θυρεοειδούς ήταν μέσα στα φυσιολογικά όρια καθώς και των ασθενών με οζώδη υπερπλασία (Κυτταρομετρία ροής). Τα ποσοστά των Tregs βρέθηκαν σε υψηλότερα ποσοστά στον ιστό των ασθενών που βρίσκονταν σε πιο προχωρημένα στάδια της νόσου (Ανοσοιστοχημεία). Έχοντας ως βάση τα παραπάνω αποτελέσματα νέοι δρόμοι ανοίγονται τόσο στην πρόγνωση όσο και στην θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με θηλώδη καρκίνο του θυρεοειδούς. 8 O09 ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑΣ ΤΟΥ ΕΝΖΥΜΟΥ Β-ΓΛΥΚΟΥΡΟΝΙΔΑΣΗ ΣΤΗΝ ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΩΝ ΤΥΠΩΝ ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΛΗΨΗ ΑΜΙΟΔΑΡΟΝΗΣ Μάρκου Β Κ., Ροττστέιν Λ., ΗλιοπούλουΜ., Πιτσή Ε., Λάμαρη Ν. Φ., Μπεράτης Ν., Βαγενάκης Γ. Α. Ενδοκρινολογικό Τμήμα, Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα Παιδιατρική Κλινική, Καραμανδάνειο Νοσοκομείο Παίδων, Πάτρα Τμήμα Φαρμακευτικής Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα Σκοπός: Η λήψη του ιωδιούχου αντιαρρυθμικού σκευάσματος αμιοδαρόνη (Angoron) μπορεί να προκαλέσει ως παρενέργεια υποθυρεοειδισμό σε ποσοστό 0% και υπερθυρεοειδισμό σε ποσοστό %. Ο τελευταίος προκαλείται μέσω μηχανισμών: α) τύπου που αποτελεί την κλασσική μορφή εκδήλωσης υπερθυρεοειδισμού εξ ιωδιούχων σε ασθενείς με προϋπάρχουσα λανθάνουσα θυρεοειδική νόσο (ν.graves ή πολυοζώδη βρογχοκήλη) και β) τύπου που εμφανίζεται σε ασθενείς με φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα και οφείλεται σε καταστροφή-φλεγμονή του θυρεοειδικού ιστού από την αμιοδαρόνη. Η διαφορική διάγνωση ανάμεσα στους τύπους υπερθυρεοειδισμού, που απαιτούν διαφορετική θεραπευτική στρατηγική, είναι πολύπλοκη, δυσχερής, κοστίζει, και ενίοτε είναι ανέφικτη. H κυτταρική καταστροφή οδηγεί σε έξοδο λυσοσωματικών ενζύμων στο εξωκυττάριο υγρό. Αυξημένα επίπεδα τέτοιων ενζύμων στον ορρό έχουν αναφερθεί σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό βακτηριακής μηνιγγίτιδας και πειραματικά. Σκοπός της μελέτης μας είναι η διερεύνηση της χρησιμότητας του προσδιορισμού της δραστηριότητας του λυσοσωματικού ένζυμου β-γλυκουρονιδάση στον ορρό στην διαφορική διάγνωση των δύο τύπων ασθενών με υπερθυρεοειδισμό μετά λήψη αμιοδαρόνης. Μέθοδος :Μελετήθηκαν στην οξεία φάση της νόσου συνολικά 6 ασθενείς, 6 άνδρες και 5 γυναίκες. Από αυτούς: 5 παρουσίασαν υπερθυρεοειδισμό μετά από λήψη αμιοδαρόνης Τύπου (Ομάδα ), 7 παρουσίασαν υπερθυρεοειδισμό μετά από λήψη αμιοδαρόνης Τύπου (Ομάδα ), χωρίς προϋπάρχουσα θυρεοειδική νόσο πού παρέμειναν ευθυρεοειδικoί υπο αμιοδαρόνη μακροχρόνια (Ομάδα ), με υπερθυρεοειδισμό οφειλόμενο σε ποικίλα αίτια (Ομάδα ) και με υποξεία θυρεοειδίτιδα (Ομάδα 5). Ως ομάδα ελέγχου μελετήθηκαν 7 φυσιολογικοί εθελοντές (Ομάδα ελέγχου ) και 5 ευθυρεοειδικοί ασθενείς χρόνο μετά την αποδρομή υποξείας θυρεοειδίτιδος (Ομάδα ελέγχου ). Σε όλους έγινε προσδιορισμός στον ορρό των Τ, Τ, TSH, αtpo, a-tg με ανοσοχημειοφωταύγεια, της β-γλυκουρονιδάσης και/η σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς με πρόσληψη ωρών (Ομάδες, και ). Αποτελέσματα: Τα επίπεδα ενζύμου (MO+SD), της ομάδα ήταν σημαντικά αυξημένα (p<0,00,*) συγκριτικά με τις ομάδες,, και ομάδα ελέγχου και, ενώ δεν παρουσίαζαν διαφορά με την ομάδα 5. Επιπλέον τα επίπεδα ενζύμου της ομάδας 5 ήταν αυξημένα σε σχέση με την ομάδα, και ομάδα ελέγχου και (p<0,00, ). Δραστηριότητα β-γλυκουρονιδάσης (nmol -MU/ml/h) Ομάδα ελέγχου 50±7 (8-67) * Ομάδα ελέγχου 67±8 (58-76) * Ομάδα Ομάδα Ομάδα Ομάδα Ομάδα 5 0±6 (89-90) * Συμπεράσματα: Ο προσδιορισμός του λυσοσωματικού ενζύμου της β-γλυκουρονιδάσης αποτελεί μια νέα, συμπληρωματική, αποτελεσματική και φθηνή μέθοδο διαφορικής διάγνωσης των δύο τύπων υπερθυρεοειδισμού μετά λήψη αμιοδαρόνης. O0 ΟΣΤΑ ΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΜΕΜΟΝΩΜΕΝΟΣ ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ (ΟΜ-ΥΠΘ) ΜΗ ΟΦΕΙΛΟΜΕΝΟΣ ΣΕ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΜΕΝ Ποντικίδης Ν., Μπότσιος Δ., Καρράς Σ., Σακκάς Λ., Δούμας Α., Ζέλεβα Τ., Ευθυμίου Η., Κρασσάς Ε. Γ. Τμήμα Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη και Μεταβολισμού, Γεν. Νοσοκομείο ΙΚΑ Παναγία, Θεσσαλονίκη Δ Χειρουργική Κλινική, Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Νοσοκομείο Γ. Παπανικολάου, Θεσσαλονίκη Γ Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής, Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ., Νοσοκομείο Παπαγεωργίου, Θεσσαλονίκη Εισαγωγή: Ο ΟΜ-ΥΠΘ είναι σπάνια αυτοσωματική κληρονομική διαταραχή που ευθύνεται για το % περίπου των περιπτώσεων πρωτοπαθούς ΥΠΘ. Μπορεί να εκδηλωθεί ως μεμονομένη διαταραχή [ΟΜ-ΥΠΘ ή ΥΠΘ τύπου, (Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM 5.000)] ή να αποτελεί ατελή έκφραση συνδρομικής μορφής Ο-ΥΠΘ: α) ΜΕΝ-, ΟΜΙΜ.00, β) ΜΕΝ-Α, ΟΜΙΜ 7.00, γ) οικογενής υπασβεστιουρική υπερασβεστιαιμία (ΟΥΥ), και δ) Ο-ΥΠΘ με όγκους γνάθου ή Ο-ΥΠΘ-τύπου, ΟΜΙΜ Η διάγνωσή του βασίζεται στην διαπίστωση πρωτοπαθούς ΥΠΘ και στον αποκλεισμό ΜΕΝ- και Ο-ΥΠΘ - τύπου. Η ηλικία διάγνωσης είναι 0 και πλέον χρόνια νωρίτερα από τον σποραδικό ΥΠΘ και εκδηλώνεται είτε με πολλαπλά αδενώματα ή υπερπλασία. Ασθενείς Μέθοδοι: Οικογένεια με 6 μέλη, σε γενεές (εικόνα), εν ζωή. Ελέγχθηκαν 8 μέλη και διαγνώστηκεαντιμετωπίστηκε ΥΠΘ σε 7 ( Γ, Α), μ.ο. ηλικίας 8,8χρ.. Σε όλους επιβεβαιώθηκε ΥΠΘ ( Ca, PTH), και αποκλείστηκε κλινικά και εργαστηριακά ΜΕΝ-, ΜΕΝ-Α, ΟΥΥ και Ο-ΥΠΘ - τύπου. Ο γενετικός δε έλεγχος για ΜΕΝ- (ΟΜΙΜ.00), Ca Sensing Reseptor (OMIM 60.99) και CDC7 (γονίδιο που οι μεταλλάξεις του προδιαθέτουν για ΟΜ-ΥΠΘ, ΟΜΙΜ 5.000), που διενεργήθηκε στους ασθενείς 8. και ήταν αρνητικός για μεταλλάξεις. Εικόνα: Γενεαλογικό δέντρο (pedigree) * Ηλικία κατά τη διάγνωση ή το θάνατο 6,8±865 (78-850) 57,76±5 (66-7) * 0 9 ± 7 (77-95) * 8,±99 (08-95) Αποτελέσματα: Ασθενής Νο 5: αδενώματα υποτροπή (λαμβάνει Mimpara), Νο : πιθ. ΥΠΘ (νευρολιθίαση), Νο 8: αφαίρεση γιγαντιαίου (8εκ.) αδενώματος, 006, υποτροπή, υφολική ( /) παραθυρεοειδεκτομή. Νο,7,: υφολική ( /) παραθυρεοειδεκτομή (υπερπλασία), Νο 5: αδενώματα, Νο : (δίδυμη με Νο ) υπερπλασία, δεν χειρουργήθηκε, λαμβάνει Mimpara, Νο:,0,5,6 δεν ελέγχθηκαν για ΥΠΘ, Νο,8,, ελέγχθηκαν και δεν πάσχουν προς το παρόν. Συμπεράσματα: Πρόκειται για οικογένεια με ΟΜ-ΥΠΘ με πολλά πάσχοντα μέλη, σε ισότιμη αναλογία Α/Γ, που ο έλεγχος απέκλεισε εμφανή συνδρομική διαταραχή. Ωστόσο, θα απαιτηθεί λεπτομερέστερος γενετικός έλεγχος για τυχόν σπάνιες μεταλλάξεις. Ο Ο ΒSMI ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΓΟΝΙΔΙΟΥ ΤΟΥ ΥΠΟΔΟΧΕΑ ΤΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ D ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΟΣΤΙΚΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ ΣΕ ΑΝΤΡΕΣ ΚΑΙ ΠΡΟΕΜΜΝΟΠΑΥΣΙΑΚΕΣ ΓΥΝΑΙΚΕΣ ΥΠΟ ΧΡΟΝΙΑ ΑΝΤΙΕΠΙΛΗΠΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ Αρμένη Ε., Τριανταφύλλου Ν., Καπαρός Γ., Αλεξάνδρου Α., Θώδα Π., Λογοθέτης Ε., Κρεατσά Μ., Αντωνίου Α. 5, Κουσκούνη Ε., Λαμπρινουδάκη Ε. Β Μαιευτική και Γυναικολογική Κλινική, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αρεταίειο Νοσοκομείο, Αθήνα Νευρολογική Κλινική, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αιγινήτειο Νοσοκομείο, Αθήνα Ορμονολογικό και Βιοχημικό Εργαστήριο, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αρεταίειο Νοσοκομείο, Αθήνα Α Χειρουργική Κλινική, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Λαϊκό Νοσοκομείο, Αθήνα 5 Ακτινολογικό Τμήμα, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αρεταίειο Νοσοκομείο, Αθήνα Σκοποί: Η οστική νόσος και ο κίνδυνος κατάγματος φαίνεται να σχετίζεται άμεσα τόσο με τον τύπο της επιληψίας όσο και με την αντιεπιληπτική θεραπεία, η οποία φαίνεται να αποτελεί ανεξάρτητο παράγονται κινδύνου για μείωση της οστικής πυκνότητας. Ταυτόχρονα, ο BsmI πολυμορφισμός του γονιδίου του υποδοχέα της βιταμίνης D έχει συσχετιστεί με μειωμένη οστική πυκνότητα κυρίως σε εμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Η μελέτη αυτή αξιολογεί τη σχέση μεταξύ του οστικού μεταβολισμού σε ασθενείς με επιληψία και του BsmI πολυμορφισμού του υποδοχέα της βιταμίνης D σε ασθενείς υπό χρόνια αγωγή με αντιεπιληπτική θεραπεία. Μέθοδοι: Η παρούσα μελέτη διασταύρωσης (crosssectional) αξιολόγησε 7 ασθενείς υπό χρόνια αντιεπιληπτική μονοθεραπεία. Δείγματα αίματος νηστείας συγκεντρώθηκαν στα πλαίσια του βιοχημικού ελέγχου ώστε να εκτιμηθούν τα επίπεδα ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφόρου, παραθορμόνης, 5-υδροξυβιταμίνης D, καθώς και για τον προσδιορισμό του γονοτύπου του υποδοχέα της βιταμίνης D. Η οστική πυκνότητα στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης μετρήθηκε με DXA. Σύμφωνα με τον ορισμό της διεθνούς εταιρίας κλινικής 9

6 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 πυκνομετρίας (International society of Clinical Densitometry), σε νέους ενήλικες τιμές Z-score<- σε μια πλευρά χαρακτηρίστηκε ως οστική πυκνότητα κάτω από το αναμενόμενο εύρος για την ηλικία. Αποτελέσματα: Η οστική πυκνότητα (BMD) συσχετίστηκε σημαντικά με το γονότυπο του υποδοχέα της βιταμίνης D (μέση τιμή BMD: γονότυπος Bb,.056 ± 0.6 g/cm ; γονότυπος BB,.059 ± 0. g/cm ; γονότυπος bb,.79 ± 0.0 g/ cm ; P < 0.05). Επιπλέον, η παρουσία ενός τουλάχιστον Β αλληλίου σχετίστηκε σημαντικά με μειωμένη οστική πυκνότητα (παρουσία Β αλληλίου: BMD =.057 ± 0. g/cm, απουσία B αλληλίου: BMD =.79 ± 0.9 g/cm ; P < 0.0). Οι ασθενείς με ένα τουλάχιστον Β αλλήλιο είχαν χαμηλότερα επίπεδα 5- υδροξυβιταμίνης D, σε σύγκριση με ασθενείς του bb γονοτύπου (.6 ng/ml έναντι.7 ng/ml, P < 0.05), ενώ έτειναν να έχουν υψηλότερα επίπεδα παραθορμόνης. Συμπεράσματα: Ο BsmI πολυμορφισμός του γονιδίου του υποδοχέα της βιταμίνης D συσχετίζεται με σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα οστικής πυκνότητας σε ασθενείς με επιληψία. Η αλληλεπίδραση αυτή πιθανόν να ρυθμίζεται μέσω της οδού βιταμίνης D-παραθορμόνη. O ΔΕΚΑΟΚΤΑΜΗΝΗ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΜΕΤΕΜΜΗΝΟΠΑΥΣΙΑΚΩΝ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΠΟΥ ΟΛΟΚΛΗΡΩΣΑΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΤΕΡΙΠΑΡΑΤΙΔΗ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ. ΜΕΛΕΤΗ EFOS Αλουμανής Κ., Δροσινός Ε., Πολυδωράκης Α., Λαγουδάκης Α., Αλεξίου Π., Καρράς Δ., Ελληνική ομάδα μελέτης EFOS Ιατρικό Τμήμα Φαρμασέρβ-Lilly Ιδιώτης Ιατρός Νοσοκομείο ΝΙΜΙΤΣ, Αθήνα Σκοπός: Η καταγραφή καταγμάτων, πόνου στην πλάτη, συμμόρφωσης στην αγωγή, σχετιζόμενης με την υγεία Ποιότητας Ζωής (HRQoL), των σχετιζόμενων με κατάγματα δαπανών υγείας σε οστεοπορωτικές μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που έλαβαν τεριπαρατίδη (TPTD). Μέθοδοι: Τριετής, πολυκεντρική μελέτη παρατήρησης μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών, ήτοι 8 μήνες χορήγηση TPTD (εγκεκριμένο διάστημα χορήγησης επί διεξαγωγής της μελέτης) και 8 μήνες επιπλέον παρακολούθησης, όπου κατεγράφησαν: Κατάγματα (σπονδυλικά και μη) Πόνος στην πλάτη, με χρήση κλίμακας οπτικής αναλογίας 00 mm (ΚΟΑ) και ερωτηματολόγιο HRQoL μέσω του ερωτηματολογίου EQ-5D. Εκτιμήθηκαν οι αλλαγές στη συχνότητα και σοβαρότητα του πόνου και στον περιορισμό κινήσεων. Εδώ περιγράφονται τα αποτελέσματα της περιόδου παρακολούθησης (8 μήνες μετά την ολοκλήρωση της αγωγής με TPTD). Αποτελέσματα: Από σύνολο 68 ασθενών σε 8 Ευρωπαϊκές χώρες, 0 παρακολουθήθηκαν στην Ελλάδα (ηλικία (SD) 69.5±8.5 έτη). ασθενείς ανέφεραν ένα τουλάχιστον κάταγμα μετά την ηλικία των 0 ετών (Διάμεσος (Q, Q) αριθμός καταγμάτων:.5 (.0,.0) (89.7% σπονδυλικά και.5% μη σπονδυλικά). 8.7% είχαν λάβει προηγούμενη αντιοστεοπορωτική αγωγή και 86.% έλαβαν αντιοστεοπορωτική αγωγή μετά την TPTD. 8 μήνες μετά την ολοκλήρωση χορήγησης TPTD παρατηρήθηκε διατηρούμενη μείωση πόνου στην πλάτη, περιοριμού της κινητικότητας, αναφερόμενων ημερών στο κρεββάτι και βελτίωση της κινητικότητας και της καταγραφόμενης ποιότητας ζωής (πίνακας ). Η επίπτωση καταγμάτων και η οστική μάζα (όπου αυτή καταγράφηκε) περιγράφονται στον πίνακα. Συμπεράσματα: Φαίνεται πως η TPTD έχει ευεργετικά αποτελέσματα στον πόνο στην πλάτη, την κινητικότητα και την ποιότητα ζωής, που πιθανώς διατηρούνται ακόμα και 8 μήνες μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας. Τα ευρήματα οφείλουν να εκτιμηθούν υπό το πρίσμα των περιορισμών των μελετών παρατήρησης και με δεδομένο το μέγεθος του πληθυσμιακού δείγματος. Πίνακας. Μεταβολές πόνου στην πλάτη και αναφερόμενης ποιότητας ζωής. N/N ολικό, ποσοστό, Διάμεσος (Q, Q), LSΜέσος ± SΕ, *P<0.00 Παράμετροι 8 μήνες (περίοδος θεραπείας) 6 μήνες Βελτίωση πόνου πλάτης /69 (79,%*) 98/57 (77,0%*) Βελτίωση περιορισμών στην κίνηση λόγω πόνου πλάτης 95/69 (7,5%*) 8/58 (70,9%*) Μείωση ημερών κλινήρους κατάστασης λόγω πόνου πλάτης 0 (-5,0) * 0 (-5,0) * ΚΟΑ Βελτίωση πόνου πλάτης -8.6±.7 *.0±.7* EQ-5D Βελτίωση πόνου πλάτης 76/7 (6.9%*) 5/56 (59.%*) EQ5D Βελτίωση στην κίνηση 0/7 (8.0%*) 0/56 (6.9%*) EQ-5D- Βελτίωση αυτοεξυπηρέτησης 08/7 (9.9%*) 00/56 (9.%*) EQ5D Βελτίωση συνήθων δραστηριοτήτων 8/7 ( 5.6%*) /56 (8.%*) EQ5D Βελτίωση άγχους / κατάθλιψης /7 ( 5.8%*) 09/56 (.6%*) EQ-5D Βελτίωση γενικής κατάστασης Υγείας 0.09 (0.7, 0.80) * 0.75(0.06,0.766) * EQ - 5 D ΚΟΑ.7±.5 *.9±.5 * Πίνακας. Κατάγματα και οστική πυκνότητα σε Ελληνίδες που παρακολουθήθηκαν για 6 μήνες μετά την έναρξη TPTD. Περίοδος παρακολούθησης (μήνες) 0-<6 6-< -<8 8-< -<0 0-6 Ολικά κατάγματα ανά ασθενείς/έτη Έναρξη 8 μήνες 6 μήνες BMD ΟΜΣΣ -.5± ± ±0.80 (N=) Tscore (μέσο±sd) BMD αυχένα μηριαίου Tscore (mean±sd) (N=08) -.07±0.8 (N=7) (N=5) -.7±0.69 (N=) -.9±0.6 (n=5) O ΜΕΤΑΒΟΛΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΤΟΥ ΜΑΓΝΗΣΙΟΥ ΟΡΟΥ ΜΕΤΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΚΙΝΑΚΑΛΣΕΤΗ ΓΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟ Δαράκη Β., Σπύρου Φ., Στάμου Κ., Βολανάκη Ε., Καλικάκης Γ., Παπαβασιλείου Σ. Κλινική Ενδοκρινολογίας, Σ. Διαβήτη και Νόσων του Μεταβολισμού, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηρακλείου H κινακαλσέτη, ένας ασβεστιομιμητικός παράγοντας που ελαττώνει την έκκριση παραθορμόνης και τα επίπεδα ασβεστίου στον ορό ενεργοποιώντας τον υποδοχέα CaR, χρησιμοποιείται πρόσφατα για την θεραπεία ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.mέχρι τώρα δεν υπάρχουν δεδομένα στη βιβλιογραφία για τη δράση της κινακαλσέτης στο μεταβολισμό του μαγνησίου. Σκοπός: Η επίδραση της θεραπείας με κινακαλσέτη στα επίπεδα μαγνησίου σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Υλικό-μέθοδος: Μελετήθηκαν 6 ασθενείς, 7 άνδρες και 9 γυναίκες, 65 ±ετών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό οι οποίοι ελάμβαναν αγωγή με κινακαλσέτη. Οι 6 ασθενείς έπασχαν από αδένωμα παραθυρεοειδών και οι 0 από υπερπλασία. Έντεκα ασθενείς έπασχαν από υποβιταμίνωση D.Ο λόγος έναρξης κινακαλσέτης ήταν προοδευτική(n=) ή συμπτωματική (n=7) υπερασβεστιαιμία, άρνηση χειρουργικής επέμβασης(n=) ή υποτροπή υπερπαραθυρεοειδισμού μετά από ανεπιτυχή παραθυρεοειδεκτομή (n=). H μέση ημερήσια δόση του φαρμάκου ήταν 60mg (διακύμανση 0-90mg) και o μέγιστος χρόνος παρακολούθησης κυμαινόταν από έως 8 μήνες. Καθόλη την διάρκεια της θεραπείας καταγράφηκαν οι παρενέργειες του φαρμάκου και προσδιορίστηκαν οι τιμές ασβεστίου και μαγνησίου αίματος ανά μήνα. Αποτελέσματα: Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κινακαλσέτη οι ασθενείς ανέφεραν κράμπες 8%, μυαλγίες % και αρρυθμία %.Η μέση πτώση του Ca ορού ήταν σε όλους στατιστικά σημαντική (από 0,85± 0,9 mg/dl σε 9,± 0,8mg/dl, p<0,000), παρουσίαζε εξάρτηση από τη δόση ( p<0,000), εμφανιζόταν αμέσως μετά τη χορήγηση του φαρμάκου και παρέμενε χαμηλή καθόλη τη διάρκεια χορήγησης της κινακαλσέτης. Σε ασθενείς (87,5%) εμφανίστηκε στατιστικά σημαντική πτώση του Mg (από,05± 0,7 mg/dl σε,89± 0, mg/dl, p=0,0),η οποία επίσης παρουσίαζε εξάρτηση από τη δόση (p=0,006) και εμφάνιζε διακυμάνσεις κάτωθεν του φυσιολογικού ορίου κατά την διάρκεια της θεραπείας. Οι πτώσεις των τιμών του Ca και του Mg ορού παρουσίαζαν γραμμική συσχέτιση μεταξύ τους σε συνάρτηση με την δόση του φαρμάκου. (r=0,9; p= 0,07) Συμπεράσματα: Η θεραπεία με κινακαλσέτη ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό οδηγεί σε ομαλοποίηση των συγκεντρώσεων του ασβεστίου ορού και σε πτώση των επιπέδων Μg ορού κάτω από το φυσιολογικό όριο σε ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών. Η εμφάνιση της υπομαγνησιαιμίας ενδεχομένως να συσχετίζεται με εκδήλωση συμπτωμάτων όπως κράμπες, μυαλγίες,αρρυθμία που αναφέρονταν από τους ασθενείς μετά την έναρξη της κινακαλσέτης. Ο παθογενετικός μηχανισμός δεν είναι γνωστός. Η ενεργοποίηση του υποδοχέα CaR στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle στο νεφρό οδηγεί σε μειωμένη επαναρρόφηση τόσο του ασβεστίου όσο και του μαγνησίου, ενώ ενεργοποιητικές μεταλλάξεις του υποδοχέα CaR ευθύνονται για εμφάνιση τόσο υπασβεστιαιμίας όσο και υπομαγνησιαιμίας σε ένα ποσοστό των πασχόντων. Ενδεχομένως η ενεργοποίηση του υποδοχέα CaR σε συνδυασμό με τη σημαντική πτώση της παραθορμόνης να ευθύνονται για τα ανωτέρω ευρήματα. O ΘΕΤΙΚΗ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΣΚΛΕΡΟΣΤΙΝΗΣ ΟΡΟΥ ΜΕ ΟΣΤΙΚΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ ΟΣΦΥΙΚΗΣ ΜΟΙΡΑΣ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗΣ ΣΤΗΛΗΣ Η ΕΞΑΜΗΝΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΡΙΣΕΔΡΟΝΑΤΗΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΤΕΡΙΠΑΡΑΤΙΔΗΣ Πολύζος Α.Σ., Αναστασιλάκης Δ. Α., Bratengeier C., Woloszczuk W., Παπαθεοδώρου Α. 5, Τέρπος Ε. 6 B Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Ιπποκράτειο Νοσοκομείο, Θεσσαλονίκη Ενδοκρινολογική Κλινική, Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο, Θεσσαλονίκη Biomarker Design Forschungs GmbH, Vienna, Austria Biomedica Medizinprodukte GmbH & Co KG, Vienna, Austria 5 Τμήμα Ιατρικής Έρευνας, 5 Γενικό Νοσοκομείο Αεροπορίας, Αθήνα 6 Θεραπευτική Κλινική ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο Αλεξάνδρα, Αθήνα Σκοποί: Κύριος σκοπός της μελέτης ήταν η εκτίμηση της σκλεροστίνης ορού μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών και η συσχέτισή της με την οστική πυκνότητα (bone mineral density, BMD) στην οσφυική μοίρα σπονδυλικής στήλης (ΟΜΣΣ) και με δείκτες οστικού μεταβολισμού. Δευτερεύων σκοπός ήταν η επίδραση θεραπείας 6 μηνών με τεριπαρατίδη ή ρισεδρονάτη στη σκλεροστίνη ορού γυναικών με μετεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση. Μέθοδοι: Οι συμμετέχουσες στη μελέτη ήταν είτε γυναίκες με μετεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση, που έλαβαν τεριπαρατίδη (0 μg/ημέρα) ή ρισεδρονάτη (5 mg/εβδομάδα) για 6 μήνες, είτε μη-οστεοπορωτικές γυναίκες πρώιμης εμμηνόπαυσης (non-osteoporotic early postmenopausal, NOEP). Οι γυναίκες εκτιμήθηκαν κλινικά και εργαστηριακά προ της ενάρξεως αγωγής και 6 μήνες μετά. Η κύρια μέτρηση ήταν η σκλεροστίνη ορού, η οποία διενεργήθηκε στο εργαστήριο της Biomedica (Wien, Austria) με sandwich-type ELISA. Ο υπόλοιπος εργαστηριακός έλεγχος περιλάμβανε μέτρηση ασβεστίου, φωσφόρου, αλβουμίνης, ολικής αλκαλικής φωσφατάσης (TSAP), C-terminal cross-linking telopeptide of type I collagen (CTX), N-terminal propeptide of type collagen (PNP), παραθορμόνης (PTH), οιστραδιόλης και 5-ύδροξυβιταμίνης D [5(OH)D] ορού. Η μέτρηση της BMD στην ΟΜΣΣ έγινε προ της χορήγησης αγωγής με Lunar DPX-IQ densitometer. Αποτελέσματα: Οι ομάδες της τεριπαρατίδης, ρισεδρονάτης και NOEP περιλάμβαναν, 6 και ασθενείς αντίστοιχα. Προ της χορήγησης αγωγής, η σκλεροστίνη ήταν υψηλότερη στην ομάδα της NOEP (6.9 ±.9 pmol/l) συγκριτικά με την ομάδα της τεριπαρατίδης (0.6 ±.8 pmol/l, p=0.007) ή της ρισεδρονάτης (6.5 ±.0 pmol/l, p=0.09). Η σκλεροστίνη συσχετιζόταν θετικά τόσο με τη BMD (r=0.5, p=0.005) όσο και το T-score (r=0.50, p<0.00) της ΟΜΣΣ και αρνητικά με την PTH (r= -0., p=0.0). Συνολικά, δεν υπήρξε στατιστικώς σημαντική συσχέτιση της σκλεροστίνης με τους δείκτες οστικού μεταβολισμού, την οιστραδιόλη ή την 5(OH)D. Η ανάλυση πολλαπλής παλινδρόμησης για προσαρμογή ως προς ηλικία, δείκτη μάζας σώματος (ΒΜΙ), ασβέστιο, φωσφόρο, 5(OH) D, οιστραδιόλη, PTH, TSAP, PNP, CTX, έδειξε ότι η BMD (Beta=0.65, p=0.08) και το T-score (Beta=0.7, p=0.005) της ΟΜΣΣ ήταν ανεξάρτητοι προγνωστικοί παράγοντες της σκλεροστίνης ορού. Αντίθετα, η PTH δεν αποτέλεσε ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα της σκλεροστίνης. Η σκλεροστίνη αυξήθηκε σημαντικά 6 μήνες μετά την αγωγή στην ομάδα της ρισεδρονάτης (. ±.5 pmol/l, p=0.00), ενώ παρέμεινε στατιστικά αμετάβλητη στην ομάδα της τεριπαρατίδης (.8 ±. pmol/l, p=ns). 0

7 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 8 o Πανελλήνιο Συνέδριο Ενδοκρινολογίας & Μεταβολισμού 6-9 Απριλίου 0 Συμπεράσματα: Η σκλεροστίνη ορού είναι ελαττωμένη σε γυναίκες με μετεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση συγκριτικά με μη-οστεοπορωτικές γυναίκες πρώιμης εμμηνόπαυσης και, παραδόξως, συσχετίζεται θετικά με την οστική πυκνότητα της ΟΜΣΣ. Η εξάμηνη θεραπεία με ρισεδρονάτη αύξησε τη σκλεροστίνη ορού, σε αντίθεση με τη θεραπεία με τεριπαρατίδη. Η επίδραση διφωσφονικού στη σκλεροστίνη ορού δημοσιεύεται για πρώτη φορά διεθνώς. O5 Ο ΣΥΝΕΡΓΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΠΟΛΥΜΟΡΦΙΣΜΩΝ A0V ΚΑΙ V667M ΤΟΥ ΓΟΝΙΔΙΟΥ LRP5 ΣΤΗΝ ΟΣΤΙΚΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ ΣΕ ΠΕΡΙ- ΚΑΙ ΜΕΤΕΜΜΗΝΟΠΑΥΣΙΑΚΕΣ ΕΛΛΗΝΙΔΕΣ Μαρκατσέλη Ε. Α., Χατζή Ε., Μπούμπα Ι., Γεωργίου Ι., Χάλλα Α., Τίγκας Σ., Τσατσούλης Α. Ενδοκρινολογική Κλινική Πανεπιστημίου Ιωαννίνων Εργαστήριο Γενετικής και Ανθρώπινης Αναπαραγωγής Πανεπιστημίου Ιωαννίνων Εργαστήριο Υγείας του Παιδιού Πανεπιστημίου Ιωαννίνων Σκοποί: Έχουμε ήδη εξετάσει την επίδραση του πολυμορφισμού A0V του γονιδίου LRP5, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη 5 που σχετίζεται με τον υποδοχέα των χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών, στον καθορισμό της οστικής πυκνότητας (ΒΜD) περι- και μετεμμηνοπαυσιακών Ελληνίδων. Συγκεκριμένα, παρατηρήσαμε ότι οι γυναίκες που έφεραν τους γονότυπους CT ή TT εμφάνιζαν χαμηλότερη BMD στην οσφύ σε σχέση με τις γυναίκες που έφεραν το γονότυπο CC (CT/TT ± g/cm έναντι CC 0.89 ± 0. g/cm, P < 0.000). Σκοπός της παρούσας εργασίας ήταν η μελέτη ενός δεύτερου πολυμορφισμού, του V667M του γονιδίου LRP5, στον ίδιο πληθυσμό, καθώς και η διερεύνηση πιθανής συνεργικής δράσης των δύο πολυμορφισμών (A0V και V667M) του γονιδίου LRP5 στην BMD της οσφύος. Μέθοδοι: Στη μελέτη περιελήφθησαν περι- και μετεμμηνοπαυσιακές Ελληνίδες ηλικίας 0-6 ετών. Σε κάθε μία διενεργήθηκαν οι ακόλουθες εξετάσεις: α) μέτρηση της οστικής πυκνότητας στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης με τη μέθοδο της απορροφησιομετρίας ακτίνων Χ διπλής ενέργειας (DXA) β) γενετική ανάλυση του πολυμορφισμού V667M του γονιδίου LRP5 με τη βοήθεια της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης πραγματικού χρόνου (real-time PCR) γ) ανάλυση απλότυπου για τους δύο πολυμορφισμούς και συσχέτισή του με τη BMD. Αποτελέσματα: Κατεγράφη σημαντική συσχέτιση μεταξύ του πολυμορφισμού V667M και της BMD στην οσφύ. Η BMD ήταν μικρότερη στις γυναίκες με γονότυπο GA ή AA από ό,τι στις γυναίκες με γονότυπο GG (GA/AA ± g/ cm έναντι GG 0.89 ± 0. g/ cm, P < 0.000). Σε ανάλυση παλινδρόμησης αποκαλύφθηκε σημαντική αλληλεπίδραση μεταξύ των πολυμορφισμών A0V και V667M πάνω στην BMD της οσφύος (P = 0.05). Η μελέτη των συχνοτήτων των απλοτύπων για τους δύο πολυμορφισμούς έδειξε ότι οι πολυμορφισμοί A0V και V667M είναι σε ανισορροπία σύνδεσης (LD) (συντελεστής συσχέτισης 0.76, P < 0.00). Όταν πραγματοποιήθηκαν συγκρίσεις της BMD μεταξύ των γυναικών που έφεραν τον απλότυπο TA και αυτών που έφεραν τους απλότυπους GT ή CA, βρέθηκε ότι ο απλότυπος TA, ο οποίος περιείχε και τα δύο αλλήλια κινδύνου των πολυμορφισμών A0V και V667M, προσέδιδε μεγαλύτερο κίνδυνο για μειωμένη BMD οσφύος από ό,τι οι άλλοι απλότυποι (TA 0.7 ± 0.05 g/cm² έναντι GT ± 0.0 g/cm², P = 0.06) (TA 0.7 ± 0.05 g/cm² έναντι CA 0.8 ± 0.0 g/cm², P = 0.05). Συμπεράσματα: Oι πολυμορφισμοί A0V και V667M του γονιδίου LRP5 είναι σε ισχυρή ανισορροπία σύνδεσης. Επιπλέον, οι δύο πολυμορφισμοί συμβάλλουν στον καθορισμό της BMD της οσφυϊκής μοίρας στις περι- και μεταεμμηνοπαυσιακές Ελληνίδες και μάλιστα με συνεργικό τρόπο. O6 ΕΛΑΧΙΣΤΑ ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΗ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΕΚΤΟΜΗ ΜΕ ΤΗ ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΤΑΧΕΙΑΣ ΔΙΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗΣ ΜΕΤΡΗΣΗΣ ΤΗΣ ΠΑΡΑΘΟΡΜΟΝΗΣ Μαρκογιαννάκης Χ., Τούτουζα Μ., Πετροχείλου Αικ., Παπαβασιλείου Ε., Καριπίδου Ε., Σπύρου Φ., Λιναρδούτσος Δ., Μανουράς Α. Τμήμα Χειρουργικής Ενδοκρινών Αδένων, Ά Προπαιδευτική Χειρουργική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών Ανοσολογικό & Μικροβιολογικό Τμήμα, Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών Ενδοκρινολογική Κλινική, Περιφερειακό Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου Σκοπός: Ανάλυση των αποτελεσμάτων της ελάχιστα επεμβατικής παραθυρεοειδεκτομής με τη χρήση της ταχείας διεγχειρητικής μέτρησης της παραθορμόνης (IOPTH monitoring) για μονήρη αδενώματα παραθυρεοειδούς. Μέθοδος: Προοπτική μελέτη των ασθενών (ν=) με μονήρη αδενώματα παραθυρεοειδούς που χειρουργήθηκαν στο τμήμα μας από 0/0/008 έως //00 με την εστιασμένη/στοχευμένη παραθυρεοειδεκτομή (πλάγια τομή - cm: focused parathyroidectomy). Η τεχνική αυτή προϋποθέτει προσεκτική επιλογή των ασθενών με αυστηρά προκαθορισμένα κριτήρια: καμία υποψία πολυαδενικής νόσου, εντόπιση μονήρους αδενώματος στο sestamibi scan και/ή το υπερηχογράφημα τραχήλου καθώς και μη ασυμφωνία sestamibi και υπερηχογραφήματος ως προς την εντόπιση του αδενώματος. Σε όλους χρησιμοποιήθηκαν αυστηρά κριτήρια επιλογής και διεγχειρητικά ταχεία βιοψία και IOPTH monitoring που περιλαμβάνει μέτρηση παραθορμόνης (PTH) άμεσα προεγχειρητικά (PTH 0 ), στα 5 min (PTH ) και 5 min (PTH ) μετά την αφαίρεση του αδενώματος. Η επέμβαση τερματίζεται με βάση την εκτίμηση της προεγχειρητικής και διεγχειρητικής εικόνας, της ταχείας βιοψίας και των αυστηρά προκαθορισμένων κριτηρίων του IOPTH monitoring: (α)pth <50% της PTH 0, (β) PTH <PTH και (γ) φυσιολογική PTH (5-68 pg/ml). Αποτελέσματα: Οι μέσες προεγχειρητικές τιμές ασβεστίου και PTH 0 ήταν,9±0, mg/dl και 90,7±5,8 pg/ml (ηλικία: 5,±5, έτη / γυναίκες: 68,%). Οι μέσες PTH και PTH ήταν αντίστοιχα 5,±6, pg/ml (8,% πτώση) και 9,5±6,7 pg/ ml (90% μείωση) και όλοι οι ασθενείς είχαν φυσιολογική PTH, επιβεβαιώνοντας την εξαίρεση του παθολογικού παραθυρεοειδούς αδένα σε συμφωνία με την ταχεία. Ο εγχειρητικός χρόνος ήταν 5,8±,9 min, η αναμονή της ταχείας βιοψίας 9,±,6 min και της διεγχειρητικής PTH,±,8 min. Η εστιασμένη/στοχευμένη τεχνική ήταν επιτυχής στα (97,8%) περιστατικά ενώ σε ένα ασθενή απαιτήθηκε μετατροπή στην κλασσική επέμβαση με βάση τα διεγχειρητικά ευρήματα και τα αποτελέσματα του IOPTH monitoring. Τέσσερα αδενώματα (9,%) ήταν έκτοπα (ενδοθυμικά). Πέντε περιστατικά (,%) χρειάστηκαν αναλγησία με παρακεταμόλη, τρία (6,8%) παρουσίασαν παροδική μετεγχειρητική υπασβεστιαιμία, ένα (,%) παροδική πάρεση παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου και ένα (,%) μετεγχειρητικό αιμάτωμα. Η μέση νοσηλεία ήταν 5,±,7 ώρες. Δεν έχει παρατηρηθεί επιμονή/υποτροπή της νόσου κατά το μικρό χρονικό διάστημα follow-up (-6 μήνες). Συμπεράσματα: Η ελάχιστα επεμβατική παραθυρεοειδεκτομή, με βάση αυστηρά κριτήρια επιλογής, είναι ασφαλής και αποτελεσματική. Το IOPTH monitoring στη χειρουργική του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι πολύτιμο, ανοίγοντας νέους ορίζοντες στις ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές. Μεγαλύτερο διάστημα παρακολούθησης απαιτείται για τη διεξαγωγή ασφαλών συμπερασμάτων για την πιθανότητα υποτροπής. O7 ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΤΗΣ ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΗΣ ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΚΤΟΜΗ ΜΟΝΗΡΟΥΣ ΑΔΕΝΩΜΑΤΟΣ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ Μέμος Ν., Μαλαχτάρη Σ., Αθανασίου Β., Τζουτζουράκη Π., Μαμαλάκη Ε., Παπαβασιλείου Ε., Μαρκογιαννάκης Χ., Μανουράς Α. Τμήμα Χειρουργικής Ενδοκρινών Αδένων, Α Προπαιδευτική Χειρουργική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών Ενδοκρινολογικό Τμήμα, Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών Ενδοκρινολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Χανίων «Άγιος Γεώργιος» Ενδοκρινολογική Κλινική, Περιφερειακό Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου Σκοπός: Αναζήτηση των προγνωστικών παραγόντων της μετεγχειρητικής υπασβεστιαιμίας μετά από εκτομή μονήρους αδενώματος παραθυρεοειδούς. Μέθοδος: Προοπτική μελέτη όλων των ασθενών με μονήρη αδενώματα παραθυρεοειδούς που χειρουργήθηκαν στο τμήμα μας την τριετία (ν=80). Οι ασθενείς χωρίστηκαν σε αυτούς που εμφάνισαν υπασβεστιαιμία κατά τη μετεγχειρητική περίοδο (ομάδα Α) και εκείνους χωρίς μετεγχειρητική υπασβεστιαιμία (ομάδα Β). Αποτελέσματα: Με βάση αυστηρά κριτήρια ασθενείς (55%) χειρουργήθηκαν με εστιασμένη/στοχευμένη παραθυρεοειδεκτομή (πλάγια τομή - cm: focused parathyroidectomy) με εφαρμογή ταχείας διεγχειρητικής μέτρησης παραθορμόνης (PTH), ενώ (,8%) με ετερόπλευρη διερεύνηση τραχήλου, 9 (,%) με αμφοτερόπλευρη διερεύνηση και 6 (0%) με αμφοτερόπλευρη διερεύνηση τραχήλου και ταυτόχρονη θυρεοειδεκτομή λόγω συνυπάρχουσας θυρεοειδοπάθειας. Σε όλους διενεργήθηκε ταχεία βιοψία που επιβεβαίωσε την αφαίρεση του παθολογικού παραθυρεοειδούς αδένα. Μετεγχειρητική υπασβεστιαιμία παρουσίασαν περιστατικά (0% του συνόλου): 9 της αμφοτερόπλευρης και θυρεοειδεκτομής (56,% των ασθενών της συγκεκριμένης ομάδας), 6 της αμφοτερόπλευρης (66,7%), 6 της ετερόπλευρης (5,5%) και της ελάχιστα επεμβατικής τεχνικής (6,8%) (p=0,00). Η μονοπαραγοντική ανάλυση ανέδειξε ότι οι ασθενείς της ομάδας Α είχαν χαμηλότερη PTH στα 5 min μετά την αφαίρεση του αδενώματος καθώς και στις μετεγχειρητικές ώρες, χαμηλότερη προεγχειρητική 5(OH) VitD, υψηλότερο φώσφορο στις μετεγχειρητικές ώρες και είχαν υποβληθεί λιγότερο συχνά σε εστιασμένη/στοχευμένη παραθυρεοειδεκτομή σε σύγκριση με την ομάδα Β (p<0,05). Αντίθετα, δεν υπήρχε καμία στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων όσον αφορά στα: ηλικία, φύλο, BMI, ASA score, συνυπάρχουσα θυρεοειδοπάθεια, άλλα συνυπάρχοντα νοσήματα, συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού (είδος και χρονική διάρκεια), οστική πυκνότητα, προεγχειρητικές τιμές PTH, ασβεστίου, φωσφόρου, FT, FT, T, T, TSH, anti-tg, anti- TPO, ALP, κρεατινίνης και αλβουμίνης ορού, προεγχειρητικές τιμές ασβεστίου και φωσφόρου ούρων ώρου, εγχειρητικό χρόνο καθώς και θέση, διάμετρο, όγκο και βάρος αδενώματος. Η πολυπαραγοντική ανάλυση ανέδειξε τη χειρουργική τεχνική ως το μοναδικό ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα της μετεγχειρητικής υπασβεστιαιμίας (OR = 9, - 95% CI =,56-95,7 p = 0,0). Συμπεράσματα: Η ελάχιστα επεμβατική εκτομή μονήρους αδενώματος παραθυρεοειδούς οδηγεί σε σημαντικά μικρότερο ποσοστό μετεγχειρητικής υπασβεστιαιμίας. O8 Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΣΥΝΘΕΣΗΣ ΤΟΥ ΣΩΜΑΤΟΣ ΣΤΗΝ ΟΛΙΚΗ ΚΑΙ ΠΕΡΙΟΧΙΚΗ ΟΣΤΙΚΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ ΥΓΙΩΝ ΜΕΤΕΜΜΗΝΟΠΑΥΣΙΑΚΩΝ ΓΥΝΑΙΚΩΝ Πέππα M., Κολιάκη Χ., Παπαευσταθίου Α., Γαρόφλος Ε., Κρανιά Μ., Χελιώτη Ι., Ράπτης Σ.Α.,, Δημητριάδης Γ., Χατζηδάκης Δ. Ενδοκρινολογική Μονάδα Β Προπαιδευτικής- Παθολογικής Κλινικής Πανεπιστημίου Αθηνών, Π.Γ.Ν Αττικόν Β Προπαιδευτική-Παθολογική Κλινική, Μονάδα Έρευνας και Διαβητολογικό Κέντρο Πανεπιστημίου Αθηνών, Π.Γ.Ν Αττικόν Εθνικό Κέντρο Έρευνας, Πρόληψης και Θεραπείας του Σακχαρώδη Διαβήτη και των Επιπλοκών του (Ε.ΚΕ.ΔΙ) Εισαγωγή-Σκοποί: Πρόσφατα δεδομένα αμφισβητούν την παραδοσιακή γνώση ότι η παχυσαρκία προστατεύει από την εμφάνιση οστεοπόρωσης και παρέχουν ένδειξη για αρνητική συσχέτιση μεταξύ της ποσότητας του λιπώδους ιστού και της οστικής πυκνότητας, όταν συνεκτιμηθεί ο παράγοντας του βάρους σώματος, που αντανακλά την παράμετρο της μηχανικής φόρτισης. Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι η διερεύνηση της επίδρασης της λιπώδους και της μυϊκής μάζας στην ολική και περιοχική οστική πυκνότητα (ΟΠ) υγιών μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών, ανεξάρτητα από την επίδραση του σωματικού βάρους. Μέθοδοι: Μελετήθηκαν συνολικά 8 υγιείς μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες [ηλικία 55±5 έτη, ΒΜΙ 0.±5.8 Kg/m (μέση τιμή ± τυπική απόκλιση), διάμεση διάρκεια εμμηνόπαυσης έτη], που εισήλθαν φυσιολογικά στην εμμηνόπαυση και δεν ανέφεραν ιστορικό λήψης οποιασδήποτε αγωγής με επίδραση στον οστικό μεταβολισμό. Η ΟΠ στο σύνολο του σκελετού, την οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης (ΟΜΣΣ) και το ισχίο, καθώς επίσης η λιπώδης και η μυϊκή μάζα στο σύνολο του σώματος και σε επιμέρους υποπεριοχές, όπως τον θώρακα και την κοιλιά (κεντρική κατανομή), τους μηρούς και τους γλουτούς (περιφερική κατανομή), εκτιμήθηκαν με τη μέθοδο απορροφησιομετρίας ακτίνων Χ διπλής ενέργειας (DXA). Αποτελέσματα: Στις μονοπαραγοντικές αναλύσεις, διαπιστώθηκε θετική συσχέτιση της συνολικής και περιοχικής λιπώδους μάζας (συνολικό λίπος, κοιλιακό και θωρακικό λίπος, λίπος κάτω άκρων, μηρών και γλουτών) με την ολική και περιοχική ΟΠ (p<0.05). Ωστόσο, σε πολυπαραγοντικό μοντέλο γραμμικής παλινδρόμησης με ανεξάρτητες μεταβλητές την ηλικία, τη φυσική δραστηριότητα, το κάπνισμα, το ύψος και το σωματικό βάρος, η συνολική λιπώδης μάζα παρουσίασε αρνητική συσχέτιση προς την ολική ΟΠ (p=0.00), την ΟΠ της