Κεφάλαιο 3 ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΤΗ ΜΟ- ΝΑΔΑ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Transcript

1 Κεφάλαιο 3 ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΤΗ ΜΟ- ΝΑΔΑ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ Γεώργιος Γαβριηλίδης Σύνοψη Η παρόξυνση της αποφρακτικής πνευμονικής νόσου αποτελεί σύνηθες αίτιο αναπνευστικής ανεπάρκειας, για την αντιμετώπιση της οποίας απαιτείται αρκετές φορές μηχανική υποστήριξη της αναπνοής και νοσηλεία στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας. Οι λοιμώξεις του αναπνευστικού αποτελούν το συνηθέστερο αίτιο παρόξυνσης, και επομένως η χορήγηση αντιβιοτικών αποτελεί σταθερή συνιστώσα της θεραπείας. Τα βρογχοδιασταλτικά και τα κορτικοστεροειδή βελτιώνουν τη μηχανική του αναπνευστικού συστήματος, ώστε ο ασθενής να αναλάβει τελικά το έργο της αναπνοής και να απογαλακτισθεί από τη μηχανική υποστήριξη. Ο μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός σε επιλεγμένους ασθενείς έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη θνητότητα, τη διάρκεια νοσηλείας και το ποσοστό διασωλήνωσης. Κύρια γνώση Η παρόξυνση της αποφρακτικής πνευμονικής νόσου αποτελεί σύνηθες αίτιο αναπνευστικής ανεπάρκειας που απαιτεί εισαγωγή στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας. Οι λοιμώξεις του αναπνευστικού αποτελούν το συνηθέστερο αίτιο παρόξυνσης της αποφρακτικής πνευμονικής νόσου. Η αντιμικροβιακή αγωγή, τα βρογχοδιασταλτικά και η μηχανική υποστήριξη της αναπνοής αποτελούν τους ακρογωνιαίους λίθους της θεραπείας της λοιμώδους παρόξυνσης της αποφρακτικής πνευμονικής νόσου. Ο μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός μπορεί να αποτρέψει την ανάγκη διασωλήνωσης, κυρίως σε ασθενείς με παρόξυνση χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας. Η αποφυγή της επιδείνωσης της δυναμικής υπερδιάτασης αποτελεί κύριο μέλημα κατά την εφαρμογή επεμβατικού μηχανικού αερισμού. 3.1 Εισαγωγή 3.2 Αίτια Η παρόξυνση της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) και του άσθματος αποτελεί από τις συχνότερες αιτίες αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η αντιμετώπισή της απαιτεί μερικές φορές μηχανική υποστήριξη της αναπνοής και νοσηλεία στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ). Οι δύο αυτές κλινικές οντότητες μοιράζονται κοινό παθοφυσιολογικό μηχανισμό πρόκλησης αναπνευστικής ανεπάρκειας, το βρογχόσπασμο, που δεν λύεται με τη χρήση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών και κορτικοστεροειδών, προκαλώντας αύξηση των αντιστάσεων, δυναμική υπερδιάταση και αύξηση του έργου της αναπνοής, κόπωση των αναπνευστικών μυών και, τελικά, μη αντιρροπούμενη αναπνευστική ανεπάρκεια. Η εφαρμογή μηχανικού αερισμού (επεμβατικού ή μη επεμβατικού) είναι η μοναδική θεραπευτική παρέμβαση που μπορεί να εξασφαλίσει ότι η ανταλλαγή των αερίων θα διατηρηθεί σε επίπεδα συμβατά με τη ζωή. Η εφαρμογή της μηχανικής υποστήριξης διαρκεί για όσο χρόνο απαιτείται, ώστε η πρωτοπαθής διαταραχή (συνήθως, λοίμωξη του αναπνευστικού) να αναστραφεί και να μπορεί έτσι ο ασθενής να αναλάβει μόνος του το έργο της αναπνοής. Οι λοιμώξεις του αναπνευστικού, βακτηριακές, αλλά και ιογενείς, αποτελούν το συχνότερο αίτιο παρόξυνσης της αποφρακτικής πνευμονικής νόσου. Στελέχη Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae και Moraxella catarrhalis αποτελούν τα συχνότερα παθογόνα. Λιγότερο συχνά παθογόνα είναι ο Staphylococcus aureus και Gram αρνητικά βακτήρια, όπως η Pseudomonas aeruginosa και τα Εντεροβακτηριακά. Οι ρινοϊοί και οι ιοί της γρίπης αποτελούν τα πιο συχνά αίτια ιογενών λοιμώξεων που προκαλούν παρόξυνση αποφρακτικής πνευμονικής νόσου

2 Μη λοιμώδεις αιτίες παρόξυνσης αποτελούν η καρδιακή ανεπάρκεια και το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, η πνευμονική εμβολή, η κακή συμμόρφωση στη θεραπεία, ο πνευμοθώρακας και η ατμοσφαιρική ρύπανση. 3.3 Θεραπεία Η αντιμετώπιση των ασθενών με αποφρακτική πνευμονική νόσο που νοσηλεύονται στη ΜΕΘ περιλαμβάνει: (α) τη φαρμακευτική αγωγή και (β) τη μηχανική υποστήριξη της αναπνοής Φαρμακευτική αγωγή Αντιμικροβιακή αγωγή Τα αντιμικροβιακά που χορηγούνται στους ασθενείς με λοιμώδους αιτιολογίας παρόξυνση αποφρακτικής νόσου περιλαμβάνουν το συνδυασμό αμπικιλλίνης-κλαβουλανικού, τις μακρολίδες, τις κεφαλοσπορίνες 2ης γενιάς ή τις αναπνευστικές κινολόνες λεβοφλοξασίνη ή μοξιφλοξασίνη. Αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, όπως προηγούμενη πρόσφατη νοσηλεία, συχνές νοσηλείες, σοβαρά επηρεασμένη πνευμονική λειτουργία και παρουσία βρογχεκτασιών στους πνεύμονες, οι οποίοι επιβάλλουν την κάλυψη Gram αρνητικών βακτηρίων, όπως η ψευδομονάδα και τα εντεροβακτηριακά, τότε οι συνδυασμοί αντιψευδομοναδικής πενικιλλίνης με αναστολέα β-λακταμασών (π.χ. πιπερακιλίνη-ταζομπακτάμη), οι κινολόνες (λεβοφλοξασίνη, σιπροφλοξασίνη) και οι καρβαπενέμες (μεροπενέμη, ιμιπενέμη) αποτελούν τις ενδεδειγμένες επιλογές Βρογχοδιασταλτική αγωγή Οι εισπνεόμενοι β-διεγέρτες, όπως η σαλβουταμόλη και τα αντιχολινεργικά (π.χ. το βρωμιούχο ιπρατρόπιο), αποτελούν τα βρογχοδιασταλτικά που χρησιμοποιούνται πιο συχνά για την αντιμετώπιση του βρογχόσπασμου. Οι β-διεγέρτες προκαλούν βρογχοδιαστολή, μέσω της ενεργοποίησης των β 2 -αδρενεργικών υποδοχέων που υπάρχουν στην επιφάνεια των λείων μυϊκών κυττάρων των αεραγωγών. Τα αντιχολινεργικά δρουν μέσω της ενεργοποίησης των Μ 2 μουσκαρινικών υποδοχέων, που έχει αποτέλεσμα τη μείωση της παραγωγής ακετυλοχολίνης και, επομένως, τη βελτίωση του βρογχόσπασμου που προκαλείται μέσω ενεργοποίησης του παρασυμπαθητικού Κορτικοστεροειδή Η συστηματική χορήγηση κορτικοστεροειδών, όταν προστίθεται στη βρογχοδιασταλτική αγωγή, βελτιώνει την πνευμονική λειτουργία και μειώνει τη διάρκεια νοσηλείας. Η ισχυρή αντιφλεγμονώδης δράση τους αποτελεί τον κύριο μηχανισμό μέσω του οποίου δρουν στην αποφρακτική πνευμονική νόσο. Επιπλέον, τα κορτικοστεροειδή αυξάνουν τη μεταγραφή των β-αδρενεργικών υποδοχέων και αναστέλλουν την παραγωγή ενδοθηλίνης-1, που προκαλεί βρογχόσπασμο. Τέλος, έχει δειχθεί ότι τα κορτικοστεροειδή μειώνουν και την παραγωγή εκκρίσεων στους αεραγωγούς. Η διάρκεια θεραπείας πρέπει να περιορίζεται σε 7-10 ημέρες, μια που η συστηματική χορήγηση κορτκοστεροειδών συνδυάζεται με ένα ευρύ φάσμα παρενεργειών, όπως ανοσοκαταστολή, μυοπάθεια, διαβήτη, αιμορραγία από το πεπτικό και επινεφριδιακή ανεπάρκεια Μηχανική υποστήριξη της αναπνοής Ανάλογα με τη σοβαρότητα της παρόξυνσης, οι ασθενείς με αποφρακτική πνευμονική νόσο υποστηρίζονται με επεμβατικό ή μη επεμβατικό μηχανικό αερισμό (ΜΕΜΑ). Η γνώση της παθοφυσιολογίας της νόσου είναι απαραίτητη, για τη σωστή εφαρμογή της μηχανικής υποστήριξης και την ελαχιστοποίηση των επιπλοκών Μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός Ο επεμβατικός μηχανικός αερισμός σε ασθενείς με αποφρακτική νόσο συνοδεύεται από σημαντική νοσηρότητα (Πίνακας 3.1), και γι αυτό έχουν αναπτυχθεί συγκεκριμένες τεχνικές μη επεμβατικής υποστήριξης της αναπνοής μέσω μάσκας. Μέχρι σήμερα, ο ΜΕΜΑ έχει εφαρμοσθεί κυρίως σε ασθενείς με ΧΑΠ και οι περισσότερες γνώσεις μας αφορούν αυτήν την ομάδα ασθενών. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι έχει αρχίσει η

3 εφαρμογή του ΜΕΜΑ και σε ασθενείς με άσθμα, χωρίς όμως να υπάρχουν ακόμη μεγάλες κλινικές μελέτες που να ξεκαθαρίζουν εάν υπάρχει όφελος ή όχι από την εφαρμογή αυτής της πρακτικής σε ασθματικούς ασθενείς. Παρ όλα αυτά, επί αποτυχίας της συντηρητικής θεραπείας, συνιστάται η εφαρμογή ΜΕΜΑ στη ΜΕΘ, ως μέσο αποφυγής της ενδοτραχειακής διασωλήνωσης. Επιπλοκές που σχετίζονται με τη διαδικασία της διασωλήνωσης και της παρατεταμένης παραμονής του τραχειοσωλήνα (καρδιακή ανακοπή, στένωση τραχείας) Αιμοδυναμική αστάθεια (μείωση της φλεβικής επαναφοράς, αύξηση του μεταφόρτιου της δεξιάς κοιλίας) Βαρότραυμα (πνευμοθώρακας, υποδόριο εμφύσημα, πνευμομεσοθωράκιο) Πνευμονική βλάβη προκαλούμενη από τον αναπνευστήρα (Ventilator Induced Lung Injury, VILI) Διαφραγματική δυσλειτουργία προκαλούμενη από τον αναπνευστήρα (Ventilator Induced Diaphragmatic Dysfunction, VIDD) Λοιμώξεις αιματικής ροής οφειλόμενες στους κεντρικούς φλεβικούς καθετήρες Πνευμονία που σχετίζεται με τον αναπνευστήρα (Ventilator Associated Pneumonia, VAP) Μυοπάθεια των βαρέως πασχόντων (σχετιζόμενης με τη χρήση κορτικοστεροειδών ή/και μυοχάλαρωτικών) Πίνακας 3.1 Επιπλοκές μηχανικού αερισμού ασθενών με αποφρακτική πνευμονική νόσο. Τυχαιοποιημένες μελέτες και μετα-αναλύσεις έχουν δείξει ότι η εφαρμογή ΜΕΜΑ σε ασθενείς με παρόξυνση ΧΑΠ έχει αποτέλεσμα τη μείωση (α) της ανάγκης για διασωλήνωση, (β) της διάρκειας μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής, (γ) της επίπτωσης νοσοκομειακών λοιμώξεων, (δ) του χρόνου νοσηλείας στη ΜΕΘ και το νοσοκομείο, και (ε) της νοσοκομειακής θνητότητας. Η στατιστική ανάλυση υποομάδων των ασθενών ανέδειξε ότι όφελος από την εφαρμογή ΜΕΜΑ έχουν ασθενείς που κατά την εισαγωγή τους έχουν οξυαιμία, με ph < 7,35. Οι ασθενείς με σοβαρή οξυαιμία (ph < 7,25) θα πρέπει να αντιμετωπίζονται στη ΜΕΘ, όπου, επί αποτυχίας του ΜΕΜΑ, υπάρχει η δυνατότητα για άμεση ενδοτραχειακή διασωλήνωση και εφαρμογή επεμβατικής πια μηχανικής υποστήριξης Επεμβατικός μηχανικός αερισμός Ελεγχόμενα μοντέλα μηχανικής υποστήριξης (όγκου ή πίεσης) Σε αυτά τα μοντέλα αερισμού, ο αναπνευστήρας αναλαμβάνει εξ ολοκλήρου το έργο της αναπνοής και εφαρμόζεται αμέσως μετά τη διασωλήνωση του ασθενή. Η διάρκεια εφαρμογής ελεγχόμενου μοντέλου εξαρτάται από τη βαρύτητα της νόσου, αλλά μπορούμε να πούμε, ως γενικό κανόνα, ότι θα πρέπει να εφαρμόζεται για όσο το δυνατόν μικρότερο χρονικό διάστημα, για την αποφυγή επιπλοκών, όπως η ατροφία του διαφράγματος. Από την άλλη, οι μελέτες έχουν δείξει ότι η εφαρμογή ελεγχόμενου μοντέλου μηχανικής υποστήριξης στους ασθενείς με αποφρακτική πνευμονική νόσο πρέπει να διαρκεί τουλάχιστον ένα 24ωρο, για την επαναφορά των εισπνευστικών μυών από την κόπωση που έχουν υποστεί πριν από τη διασωλήνωση. Η στρατηγική του αερισμού συνοψίζεται στον Πίνακα 3.2. Η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος είναι η πρώτη προτεραιότητα, με στόχο την εξασφάλιση κορεσμού της αιμοσφαιρίνης (SaO 2 ) 90%. Οι λοιποί παράγοντες που επηρεάζουν την παροχή οξυγόνου στους ιστούς, δηλαδή η αιμοσφαιρίνη και η καρδιακή παροχή, πρέπει επίσης να λαμβάνονται υπόψη. Η διόρθωση της υποξυγοναιμίας σε ασθενείς με αποφρακτική νόσο επιτυγχάνεται συνήθως με μικρή σχετικά αύξηση της συγκέντρωσης του εισπνεόμενου οξυγόνου (FiO 2 =30-40%), καθώς ο κύριος παθοφυσιολογικός μηχανισμός της υποξυγοναιμίας είναι η διαταραχή της σχέσης αερισμού/αιμάτωσης (V /Q ). Αδυναμία αυτών των επιπέδων FiO 2 να διορθώσουν την υποξυγοναιμία υποδηλώνει ότι συνυπάρχει παθολογία που προκαλεί ενδοπνευμονική κυκλοφορική παράκαμψη (shunt) (πνευμονία, ατελεκτασία, πνευμοθώρακας). Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση αυτών των καταστάσεων είναι επιβεβλημένες, για την καλή έκβαση του ασθενή

4 Επίτευξη και διατήρηση ικανοποιητικής PaO 2 Διόρθωση σοβαρής οξυαιμίας (στόχος: ph > 7,20) Σταδιακή διόρθωση του ph και όχι της PaCO 2. Αποφυγή μεθυπερκαπνικής αλκάλωσης Ανάληψη του συνολικού έργου της αναπνοής από τον αναπνευστήρα για 24 ώρες τουλάχιστον (βαθιά καταστολή, μυοχάλαση μόνο εάν είναι απολύτως απαραίτητη) Ελάττωση της δυναμικής υπερδιάτασης: ελεγχόμενη υπερκαπνία (permissive hypercapnia), αύξηση του εκπνευστικού χρόνου (υψηλή εισπνευστική ροή, αποφυγή τελοεισπνευστικής παύσης, χαμηλός λόγος εισπνοής προς εκπνοή), και ελάττωση των αντιστάσεων των αεραγωγών (βρογχοδιασταλτικά, κορτικοστεροειδή) Παρακολούθηση των μηχανικών ιδιοτήτων του αναπνευστικού συστήματος (αντιστάσεις, ενδοτικότητα, PEEPi) και της αιμοδυναμικής κατάστασης Αλλαγή σε υποβοηθούμενο μοντέλο αερισμού, μόλις αυτό είναι εφικτό Απογαλακτισμός του ασθενή από τον αναπνευστήρα το συντομότερο δυνατό Πίνακας 3.2 Στρατηγική μηχανικής υποστήριξης με ελεγχόμενα μοντέλα σε ασθενείς με αποφρακτική νόσο. PaO 2 : μερική πίεση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, PaCO 2 : μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα, PEEPi: ενδογενής θετική τελοεκπνευστική πίεση. Η διόρθωση της οξυαιμίας που οφείλεται κυρίως σε υπερκαπνία, λόγω κόπωσης των αναπνευστικών μυών (αναπνευστική οξέωση), πρέπει να γίνεται με προσοχή και πάντα λαμβάνοντας υπόψιν την παθοφυσιολογία της νόσου. Ο υψηλός κυψελιδικός αερισμός που απαιτείται για την επαναφορά της PaCO 2 σε φυσιολογικά επίπεδα μειώνει τον διαθέσιμο χρόνο για εκπνοή και επιτείνει τη δυναμική υπερδιάταση. Οι ασθενείς με ασθματική κρίση βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο, μια που, λόγω της σοβαρής απόφραξης των αεραγωγών, αναπτύσσουν δυναμική υπερδιάταση (ο τελοεκπνευστικός πνευμονικός όγκος μπορεί να προσεγγίζει ακόμα και την ολική πνευμονική χωρητικότητα). Επιπλέον, η υπερκαπνία σε αυτούς τους ασθενείς αναπτύσσεται οξέως και δεν έχει δοθεί χρόνος για την ανάπτυξη μεταβολικής αντιρρόπησης Έτσι, η διόρθωση του ph μπορεί να επιτευχθεί μόνο με σημαντική αύξηση του κυψελιδικού αερισμού, η οποία μπορεί όμως να προκαλέσει επιπλοκές, όπως βαρότραυμα (πνευμοθώρακα, υποδόριο εμφύσημα, πνευμομεσοθωράκιο) ή κυκλοφορική καταπληξία. Γι αυτό, οι περισσότεροι συμφωνούν ότι διόρθωση της οξυαιμίας πρέπει να γίνεται μόνο όταν το ph είναι μικρότερο από 7,20. Η βελτίωση της δυναμικής υπερδιάτασης αποτελεί έναν από τους κύριους στόχους της στρατηγικής μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονική νόσο. Οι πρακτικές που ακολουθούνται είναι: (α) ελάττωση του κατά λεπτό αερισμού, (β) παράταση του εκπνευστικού χρόνου, (γ) ελάττωση των εκπνευστικών αντιστάσεων και (δ) εφαρμογή εξωτερικής θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (Positive End Expiratory Pressure, PEEP). Ελάττωση του κατά λεπτό αερισμού Ο ελεγχόμενος υποαερισμός (ή ελεγχόμενη υπερκαπνία) σε ασθενείς με αποφρακτική νόσο μειώνει τη νοσηρότητα και τη θνητότητα. Ο υποαερισμός επιτυγχάνεται με τη μείωση του αναπνεόμενου όγκου ή της συχνότητας ή και των δύο. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, έχουν χρησιμοποιηθεί αναπνεόμενοι όγκοι μικρότεροι από 6 ml/kg ιδανικού βάρους σώματος, με αναπνευστική συχνότητα από 6 έως 10 αναπνοές ανά λεπτό. Στη διάρκεια του ελεγχόμενου υποαερισμού, πρέπει να παρακολουθείται το ph, διότι η συνεπαγόμενη υπερκαπνία μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρή οξυαιμία, η οποία αντιμετωπίζεται με λελογισμένη χρήση διττανθρακικών (όταν το ph είναι μικρότερο από 7,20) και με μέτρα μείωσης της παραγωγής του CO 2 (π.χ. περιορισμός των υδατανθράκων στη χορηγούμενη διατροφή, αντιμετώπιση του πυρετού). Οι επιπλοκές της ελεγχόμενης υπερκαπνίας είναι λίγες. Αν δε συνυπάρχουν καταστάσεις όπως ενδοκράνια υπέρταση και σοβαρή αιμοδυναμική αστάθεια, τιμές PaCO 2 ακόμα και πάνω από 80 mm Hg είναι αποδεκτές. Αύξηση του εκπνευστικού χρόνου Με σταθερό αναπνεόμενο όγκο και συχνότητα, η δυναμική υπερδιάταση μπορεί να ελαττωθεί, αυξάνοντας τον εκπνευστικό χρόνο. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί αυξάνοντας την εισπνευστική ροή (ίδιος όγκος δίνεται σε μικρότερο χρόνο) και καταργώντας την τελοεισπνευστική παύση. Η μείωση της δυναμικής υπερδιάτασης θα οδηγήσει σε βελτίωση της καρδιαγγειακής λειτουργίας και της ανταλλαγής αερίων

5 Ελάττωση των εκπνευστικών αντιστάσεων Είναι πολύ σημαντικό σε ασθενείς με αποφρακτική νόσο να ελαττωθούν οι αντιστάσεις των αεραγωγών, χρησιμοποιώντας βρογχοδιασταλτικά και κορτικοστεροειδή. Τα βρογχοδιασταλτικά είναι προτιμότερο να χορηγούνται με δοσιμετρική συσκευή, που εφαρμόζεται στο εισπνευστικό σκέλος του κυκλώματος του αναπνευστήρα. Εφαρμογή εξωτερικής θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης H εφαρμογή PEEPe (PEEP external) σε αποφρακτικούς ασθενείς που βρίσκονται σε μηχανικό αερισμό με ελεγχόμενο μοντέλο δεν είναι απαραίτητη, μια που η ενδογενής PEEP (intrinsic PEEP, PEEPi) είναι αρκετή για την αποφυγή ατελεκτασιών. Μελέτες όμως έχουν δείξει ότι σε κάποιους ασθενείς με αποφρακτική νόσο, η εφαρμογή PEEPe μικρότερης από την ενδογενή είχε αποτέλεσμα την πτώση των εκπνευστικών αντιστάσεων και, επομένως, τη μείωση της δυναμικής υπερδιάτασης. Η επάρκεια των παραπάνω στρατηγικών στην ελάττωση της δυναμικής υπερδιάτασης μπορεί να εκτιμηθεί με την παρακολούθηση της στατικής τελοεισπνευστικής πίεσης (Pplateau) και της PEEPi. Λογικός στόχος πρέπει να θεωρείται η μείωση της Pplateau και της PEEPi κάτω από 30 cm H 2 O και 10 cm H 2 O, αντίστοιχα Υποβοηθούμενα μοντέλα μηχανικής υποστήριξης Στα υποβοηθούμενα μοντέλα μηχανικής υποστήριξης, όλες οι προσπάθειες του ασθενή πρέπει, ιδανικά, να αναγνωρίζονται και να υποστηρίζονται άμεσα από τον αναπνευστήρα. Το επίπεδο της υποστήριξης ποικίλλει. Με ελάχιστη υποστήριξη, ο ασθενής επιτελεί σχεδόν όλο το έργο της αναπνοής, ενώ με μέγιστη υποστήριξη, οι εισπνευστικοί μύες χαλαρώνουν μετά την ενεργοποίηση του αναπνευστήρα και το έργο της αναπνοής επιτελείται εξ ολοκλήρου από τον αναπνευστήρα. Όπως αναφέρεται και στο Κεφάλαιο 18, όλοι οι αναπνευστήρες που λειτουργούν σε υποβοηθούμενα μοντέλα μηχανικής υποστήριξης, για να ενεργοποιηθούν και να δώσουν όγκο αέρα στον ασθενή, χρειάζονται ένα σήμα, που να αντανακλά την έναρξη της εισπνευστικής προσπάθειας του ασθενή. Το σήμα που χρησιμοποιείται πιο συχνά είναι η ανίχνευση εισπνευστικής ροής προκαλούμενης από τον ασθενή, πάνω από προκαθορισμένο όριο (flow triggering criterion). Ιδανικά, ο χρόνος μεταξύ της σύσπασης των εισπνευστικών μυών και της ενεργοποίησης του αναπνευστήρα θα πρέπει να είναι πολύ μικρός, ώστε και το έργο που απαιτείται από τον ασθενή να είναι το μικρότερο δυνατό. Σε ασθενείς με αποφρακτική νόσο, εξαιτίας της δυναμικής υπερδιάτασης, μπορεί να απαιτείται σημαντική εισπνευστική προσπάθεια, για την ενεργοποίηση του αναπνευστήρα, μια που οι εισπνευστικοί μύες πρέπει αρχικά να εξουδετερώσουν την ενδογενή PEEP και μετά να επιτύχουν το κριτήριο ενεργοποίησης. Αυτό έχει αποτέλεσμα, αφενός, την καθυστέρηση της ενεργοποίησης (triggering delay) και, αφετέρου, εάν η σύσπαση των εισπνευστικών μυών δεν είναι αρκετή, το φαινόμενο των αναποτελεσματικών προσπαθειών (missing efforts). Εικόνα 3.1 Κυματομορφές ροής, πίεσης αεραγωγών και οισοφάγειας πίεσης σε ασθενή με αποφρακτική πνευμονική νόσο που αερίζεται με υποβοηθούμενο μοντέλο σταθερής πίεσης (pressure support). Παρατηρήστε την καθυστέρηση στην ενεργοποίηση του αναπνευστήρα. Ο ρυθμός του αναπνευστήρα είναι περίπου 12 αναπνοές το λεπτό, ενώ του ασθενή

6 αναπνοές το λεπτό. Η αιχμή στην έναρξη της εκπνευστικής ροής αποτελεί σημείο αυξημένων αντιστάσεων και περιορισμού στην εκπνευστική ροή. Πηγή: Προσωπικό αρχείο Δ.Γεωργόπουλου. Εικόνα 3.2 Κυματομορφές πίεσης αεραγωγών, ροής και οισοφάγειας πίεσης σε ασθενή με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια σε pressure support. A. PS (πίεση υποστήριξης) = 20 cm H 2 0, flow triggering = 5 L/min B. PS = 15 cm H 2 0, flow triggering = 2 L/min. H αύξηση της ευαισθησίας του αναπνευστήρα με ταυτόχρονη μείωση της πίεσης υποστήριξης έχει αποτέλεσμα την εξάλειψη των αναποτελεσματικών προσπαθειών (βέλη). Πηγή: Προσωπικό αρχείο Δ.Γεωργόπουλου. Στην Εικόνα 3.1 Κυματομορφές ροής, πίεσης αεραγωγών και οισοφάγειας πίεσης σε ασθενή με αποφρακτική πνευμονική νόσο που αερίζεται με υποβοηθούμενο μοντέλο σταθερής πίεσης (pressure support). Παρατηρήστε την καθυστέρηση στην ενεργοποίηση του αναπνευστήρα. Ο ρυθμός του αναπνευστήρα είναι περίπου 12 αναπνοές το λεπτό, ενώ του ασθενή 35 αναπνοές το λεπτό. Η αιχμή στην έναρξη της εκπνευστικής ροής αποτελεί σημείο αυξημένων αντιστάσεων και περιορισμού στην εκπνευστική ροή. παρατηρούμε ότι η καθυστέρηση στην ενεργοποίηση του αναπνευστήρα είναι πάνω από 0,3 sec. Παρατηρούμε επίσης ότι οι μισές περίπου προσπάθειες του ασθενή είναι αναποτελεσματικές, και αφενός δεν υποστηρίζονται από τον αναπνευστήρα, αφετέρου δεν προκαλούν είσοδο αέρα στους πνεύμονες, μια που η βαλβίδα του εισπνευστικού κυκλώματος παραμένει κλειστή. Η μείωση της δυναμικής υπερδιάτασης και η σωστή επιλογή του κριτηρίου ενεργοποίησης μειώνουν την πιθανότητα εμφάνισης αναποτελεσματικών προσπαθειών. Στην Εικόνα 3.2 Κυματομορφές πίεσης αεραγωγών, ροής και οισοφάγειας πίεσης σε ασθενή με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια σε pressure support. A. PS (πίεση υποστήριξης) = 20 cm H20, flow triggering = 5 L/min B. PS = 15 cm H20, flow triggering = 2 L/min. H αύξηση της ευαισθησίας του αναπνευστήρα με ταυτόχρονη μείωση της πίεσης υποστήριξης έχει αποτέλεσμα την εξάλειψη των αναποτελεσματικών προσπαθειών (βέλη). παρατηρούμε τις κυματομορφές της πίεσης των αεραγωγών, της οισοφάγειας πίεσης και της ροής, σε ασθενή με ΧΑΠ, ο οποίος υποστηρίζεται μηχανικά με υποβοηθούμενο μοντέλο σταθερής πίεσης (pressure support, PS), σε δύο επίπεδα υποβοήθησης και με δύο διαφορετικά κριτήρια ενεργοποίησης ροής (flow triggering): (Α) PS=20 cm H 2 O, flow triggering=5 L/min, και (Β) PS=15 cm H 2 O, flow triggering=2 L/min. Παρατηρήστε ότι, μειώνοντας την πίεση υποστήριξης και, επομένως, τον αναπνεόμενο όγκο και τη δυναμική υπερδιάταση, αλλά και το όριο διέγερσης του αναπνευστήρα, μηδενίσθηκαν οι αναποτελεσματικές αναπνευστικές προσπάθειες και, τελικά, βελτιώθηκε ο συγχρονισμός ασθενή-αναπνευστήρα

7 Προτεινόμενη βιβλιογραφία Brochard L. Mechanical ventilation: invasive versus noninvasive. Eur. Respir. J. Suppl. 2003; 47: 31s 37s. Georgopoulos D, Prinianakis G, Kondili E. Bedside waveforms interpretation as a tool to identify patientventilator asynchronies. Intensive Care Med. 2006; 32: Lindenauer PK, Pekow PS, Lahti MC, Lee Y, Benjamin EM, Rothberg MB. Association of corticosteroid dose and route of administration with risk of treatment failure in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2010; 303: Lindenauer PK, Stefan MS, Shieh M-S, Pekow PS, Rothberg MB, Hill NS. Outcomes associated with invasive and noninvasive ventilation among patients hospitalized with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA Intern. Med. 2014; 174: Nair S, Thomas E, Pearson SB, Henry MT. A randomized controlled trial to assess the optimal dose and effect of nebulized albuterol in acute exacerbations of COPD. Chest 2005; 128: Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2000; 355: Sethi S, Murphy TF. Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2008; 359: Squadrone E, Frigerio P, Fogliati C, et al. Noninvasive vs invasive ventilation in COPD patients with severe acute respiratory failure deemed to require ventilatory assistance. Intensive Care Med. 2004; 30: