ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Οπτικό σύστημα-τραυματισμός του οπτικού νεύρου

ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Οπτικό σύστημα-τραυματισμός του οπτικού νεύρου

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΤΗΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ Άνδρας 65 ετών παρουσιάζεται στον οικογενειακό του ιατρό παραπονούμενος για διαταραχές όρασης, κυρίως τις βραδινές ώρες. Το θάμβος της όρασης αφορά κυρίως στο δεξί και στο αριστερό εξωτερικό οπτικό πεδίο. Έχει μυωπία και φέρει διορθωτικούς φακούς. Από την κλινική εξέταση προκύπτει οπτική οξύτητα 20/100 αμφοτερόπλευρα με διαταραχές του οπτικού πεδίου περιφερικά δεξιά και αριστερά.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ (1) Ένα σημαντικό, που ωστόσο συχνά παραβλέπεται, μέρος της κλινικής εξέτασης είναι η εξέταση του οφθαλμού. Η λεπτομερής εξέταση του οφθαλμού μπορεί να αναγνωρίσει και να εξακριβώσει την πορεία πολλών ασθενειών. Όγκοι ή ισχαιμικά επεισόδια μπορεί να προσβάλουν ποικίλες νευρικές οδούς, περιλαμβάνοντας και αυτήν του οπτικού νεύρου. Ανάλογα με τη θέση της βλάβης, μια αναμενόμενη οπτική διαταραχή μπορεί να παρατηρηθεί, επί τη βάσει της γνώσης της οπτικής οδού.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ (2) Βλάβες που προσβάλλουν το οπτικό χίασμα επηρεάζουν και τα δύο περιφερικά οπτικά πεδία, μη επιδρώντας στα παρά τη μέση γραμμή οπτικά πεδία. Ένα παράδειγμα αυτού του τύπου της βλάβης μπορεί να είναι ένας όγκος της υπόφυσης ο οποίος πιέζει το οπτικό χίασμα. Μια βλάβη σε ένα οπτικό νεύρο θα προκαλέσει τύφλωση στον σύστοιχο οφθαλμό και μια βλάβη στην οπτική οδό θα προκαλέσει ομώνυμη ημιανοψία. Το μέγεθος της κόρης και οι αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, ωστόσο, μπορούν να αντανακλούν υποκείμενες παθολογικές καταστάσεις.

ΕΡΩΤΗΜΑΤΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Που βρίσκεται η κρανιακή βλάβη που προκαλεί αμφικροταφική ημιανοψία; Τι τύπου φακοί απαιτούνται για να διορθωθεί η μυωπία; Γιατί η έλλειψη της βιταμίνης Α προκαλεί νυκταλωπία;

ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ ΣΤΑ ΕΡΩΤΗΜΑΤΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ Θέση της βλάβης η οποία προκαλεί αμφικροταφική ημιανοψία: Οπτικό χίασμα Φακοί που απαιτούνται στη μυωπία: Αμφίκοιλοι φακοί. Βιταμίνη Α και νυκταλωπία: Η αναγέννηση της 11-cis-ρετινάλης στους φωτοϋποδοχείς εξαρτάται από τη βιταμίνη Α. Η 11-cis-ρετινάλη είναι απαραίτητη για τον φωτοϊσομερισμό.

ΣΚΟΠΟΣ Η κατανόηση της περιφερικής επεξεργασίας της οπτικής πληροφορίας. Η γνώση της κεντρικής επεξεργασίας της οπτικής πληροφορίας. Η περιγραφή του οφθαλμοκινητικού συστήματος

Steps in the phototransduction cascade of rods. (A) A rod photoreceptor in the depolarized state (blue) and in the hyperpolarized state (gray). Light changes 11-cis retinal to all-trans retinal, closes sodium channels, hyperpolarizes the rod, and decreases glutamate release. (B) Arrangement of molecules and components in the outer segment; four steps in the process of phototransduction are depicted: (1) In the dark-adapted state, cyclic guanidine monophosphate (cgmp) binds the sodium/calcium channel, allowing a continuous influx of sodium to keep the cell depolarized. (2) Light photoisomerizes the 11-cis retinal component of rhodopsin to alltrans retinal and allows rhodopsin to become meta-rhodopsin II. (3) Meta-rhodopsin II activates the G-protein transducin, which activates phosphodiesterase, which metabolizes cgmp and allows the sodium calcium channel to close; closing the channel hyperpolarizes the rod (gray). (4) All-trans retinal diffuses away from the opsin and is carried by a series of retinal binding proteins to the retinal pigment epithelium (RPE), where isomerase converts it back to 11-cis retinal, which is carried back to the rod on retinal binding proteins where it binds to opsin and forms light-sensitive rhodopsin.

Cellular anatomy of the retina. Photoreceptors, bipolar cells, and ganglion cells form the straightthrough retinal pathway with synaptic relays for processing visual information in the outer and inner plexiform layers. Horizontal and amacrine cells provide lateral interactions within outer and inner plexiform layers, respectively. Ιnterplexiform cells (not shown) feed back information from the inner to the outer plexiform layer.

Synaptic interactions of ON and OFF channels in the retina. (A) When light levels are decreased, cone photoreceptors are depolarized (blue) and release more glutamate, which interacts with excitatory glutamate receptors (+) on OFF bipolar cells (OFF BCs) and inhibitory (metabotropic) glutamate receptors (-) on ON bipolar cells (ON BCs). OFF and ON bipolar cells in turn excite OFF and ON ganglion cells (GCs), respectively. (B) When light levels are increased, the cone photoreceptors hyperpolarize (gray) and release less glutamate, resulting in less excitation of the OFF BCs and less inhibition of the ON BCs. This signal is passed on to the GCs. Thus, OFF cells collectively form an OFF channel whose component cells are active when the light is off, and ON cells form an ON channel whose components are active when the light is on.

Visual pathways to the cerebral cortex. The left visual hemifield is shown in blue; the right visual hemifield, in black. Left eye projections are solid lines; right eye projections are dashed lines. Each retina receives information from both visual hemifields (except for the far periphery (not shown), because the nose blocks this input); however, outgoing information from each retina is split. Fibers from the nasal portions of each retina cross to the contralateral side at the optic chiasm, whereas fibers from the temporal regions remain ipsilateral. As a result, information from a single visual hemifield (transmitted from both eyes) is combined and sent to the contralateral lateral geniculate body and cerebral cortex. Hence, the image of an airplane seen on the left is received in the right visual cortex, and the image of a pelican seen on the right is received by the left cortex.

Projections of the M and P pathways from retina to the lateral geniculate nucleus and visual cortex. Projections from the left eye are shown in light shades; projections from the right eye are dark shades. Two channels of information leave the eye: the magnocellular (M) channel (gray), starting with large ganglion cells that have large cell bodies and large dendritic fields, and the parvocellular (P) channel (blue), starting with the more numerous and smaller ganglion cells. Bothway of the optic nerve, chiasm, and tract. The LGN has six layers. The M channel projects to layers 1 and 2 (gray) and the P channel to layers 3, 4, 5, and 6 (blue). Contralateral neurons go to layers 1, 4, and 6 (light shade), and ipsilateral neurons go to layers 2, 3, and 5. Neurons leave these layers as the optic radiations and enter the primary visual area (V1) of the cerebral cortex. A column of cortex, about 1 mm 1 mm, extending from the surface (layer 1) down about 2 mm to the deepest layer (layer 6), is designated as a hypercolumn. The major inputs of most LGN neurons are to layer 4C. The M channel synapses in 4Ca and the P channel synapses in 4Cb. The input from the two eyes remains segregated, with the contralateral (light color) and ipsilateral (dark) information forming ocular dominance columns.

Extraocular muscles and cranial nerves responsible for movements of right eye. (A) Extraocular muscles are controlled by three cranial nerves (III, IV, and VI). The levator palpebrae opens the eyelid and is innervated by cranial nerve III. (B) Horizontal gaze is controlled by paired contraction-relaxation of the medial rectus and lateral rectus muscles. (C) Vertical gaze is controlled by four muscles. Downward gaze is produced by inferior rectus and superior oblique muscles. Because of their placement on the eye, these muscles will also cause lateral and rotational movements, as well (indicated by orientation of the radial lines on the iris). Upward gaze is similarly controlled by the superior rectus and inferior oblique muscles