Αθλητική Διατροφή Λίπη & Άσκηση Βασίλειος Σπ. Τράνακας MSc Διαιτολόγος- Διατροφολόγος Καθ. Φυσικής Αγωγής & Αθλητισμού Επιστ. συνεργάτης ΤΕΙ Κρήτης
Μακροθρεπτικά - Καταβολικά μονοπάτια
Αποθήκες λίπους Λιπώδης ιστός (λιποκύτταρα) Τριγλυκερίδια 3-20kg (εξαρτάται από το λίπος σώματος) Για να χρησιμοποιηθούν πρέπει να εξέλθουν από τον λιπώδη ιστό και να μεταφερθούν μέσω του αίματος, (συνδέονται με αλβουμίνη) στους ασκούμενους μυς
Αποθήκες λίπους Μυϊκός ιστός - ενδομυϊκό λίπος (intramuscular triglycerides- IMTG) Λίπος ανάμεσα στις μυϊκές ίνες Μέχρι ~300g ενδομυϊκά τριγλυκερίδια (2000-3000 Kcal) Τα ΛΟ που απελευθερώνονται, εισέρχονται στα μιτοχόνδρια για οξείδωση κατά την άσκηση. Παρατηρείται αύξηση των IMTG με άσκηση αντοχής. Λίπη στον ορό του αίματος Χυλομικρά VLDL
Μέγεθος και σύγκριση λιποπρωτεϊνών Φωσφολιπίδιο Χοληστερόλη Τριγλυκερίδιο 100 Πρωτεΐνη Το εσωτερικό µίας τυπικής λιποπρωτεΐνης αποτελείται από τριγλυκερίδια και χοληστερόλη και περιβάλλεται από φωσφολιπίδια. Οι «ουρές» των φωσφολιπιδίων είναι στραµµένες προς τα µέσα, όπου βρίσκονται τα λιπίδια. Τα εξωτερικά άκρα των φωσφολιπιδίων καλύπτονται από πρωτεΐνες που συµπληρώνουν τη δοµή. Αυτή η διάταξη, µε τα υδρόφοβα µόρια στο εσωτερικό και τα υδρόφιλα στο εξωτερικό, επιτρέπει τη µεταφορά των λιπιδίων µέσω των υδάτινων υγρών του αίµατος. Χυλοµικρά LDL Ποσοστό 80 60 40 Πρωτεΐνες Χοληστερόλη HDL VLDL Αυτό το «ηλιακό σύστηµα» των λιποπρωτεϊνών αναδεικνύει τα σχετικά µεγέθη τους. Παρατηρήστε πόσο µεγάλο είναι το χυλοµικρό συγκριτικά µε τις υπόλοιπες λιποπρωτεΐνες και ότι το µέγεθός τους ελαττώνεται προοδευτικά όσο µειώνεται η περιεκτικότητά τους σε λιπίδια και αυξάνεται σε πρωτεΐνες. 20 0 Χυλοµικρό VLDL LDL HDL Φωσφολιπίδια Τριγλυκερίδια Τα χυλοµικρά περιέχουν πολύ λίγες πρωτεΐνες και πάρα πολλά τριγλυκερίδια, για αυτό έχουν τη χαµηλότερη πυκνότητα. Οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαµηλής πυκνότητας (VLDL) αποτελούνται κατά το ήµισυ από τριγλυκερίδια, γεγονός που εξηγεί την πολύ χαµηλή τους πυκνότητα. Οι λιποπρωτεΐνες χαµηλής πυκνότητας (LDL) αποτελούνται κατά το ήµισυ από χοληστερόλη, γεγονός που εξηγεί τη σχέση τους µε τις καρδιοπάθειες. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL) αποτελούνται κατά το ήµισυ από πρωτεΐνες, γεγονός που εξηγεί την υψηλή τους πυκνότητα. Understanding nutrition.
Λίπη ως ενεργειακά υποστρώματα Τα είδη των λιπών που υπόκεινται σε οξείδωση είναι: τα τριγλυκερίδια (ΤΓ) του αίματος, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (ΕΛΟ) και τα ενδομυϊκά τριγλυκερίδια (ΜΤΓ) Αν και τα ΕΛΟ που κυκλοφορούν στο αίμα συνδεδεμένα με την αλβουμίνη, και προέρχονται από τον λιπώδη ιστό, συνεισφέρουν σημαντικά στο λιπιδικό μεταβολισμό στους μυς κατά την άσκηση, δεν έχουν αποσαφηνιστεί ακόμη οι συνθήκες σύμφωνα με τις οποίες ενδομυϊκά και εξωμυϊκά ΤΓ συμμετέχουν στον ενεργειακό μεταβολισμό των μυών.
Λίπη - Υδατάνθρακες Η ενεργειακή πυκνότητα του λίπους είναι μεγαλύτερη (9kcal) όμως το σχετικό του βάρος σαν αποθηκευμένη ενέργεια μικρότερο Τα ΛΟ παρέχουν περισσότερα μόρια ATP ανά mol σε σχέση με τους CHO (147 έναντι 38) Για να αποδοθεί όμως η ίδια ποσότητα ATP, η πλήρης οξείδωση των λιπών απαιτεί περισσότερο οξυγόνο (4.71 έναντι 5.11 kcal/lt Ο 2 )
Ενεργειακή απόδοση Η πλήρης οξείδωση ενός μορίου γλυκερόλης αποδίδει 19 ATP Για κάθε μόριο ΛΟ με 18 C, παράγονται 147ATP κατά τη διαδικασία της β- οξείδωσης και του κύκλου του Krebs (κάθε TG διασπάται σε 3 μόρια ΛΟ, οπότε 147x3=447) Συνολική ενεργειακή απόδοση: 447+19 =460 ATP για κάθε μόριο TG που καταβολίζεται
Απορρόφηση λιπών Η τύχη των απορροφηθέντων ΛΟ εξαρτάται από το μέγεθος της αλυσίδας τους Μέσης αλύσου ΛΟ (MCFA) μπορούν να περάσουν κατευθείαν στο αίμα της πυλαίας φλέβας και να φτάσουν στο ήπαρ Μακράς αλύσου ΛΟ (LCFA) φτάνουν στην κυκλοφορία μέσω του λεμφικού συστήματος και ελευθερώνονται με τη μορφή χυλομικρών (περίπου 85 % των TG)
Παραγωγή ενέργειας Η συνεισφορά των λιπών στο συνολικό οξειδωτικό μηχανισμό παραγωγής ενέργειας εξαρτάται από: την ένταση της άσκησης τη διάρκεια της άσκησης τη φυσική κατάσταση και τη διατροφική του αγωγή του ασκούμενου
Ένταση άσκησης καταβολιζόμενα υποστρώματα
Διάρκεια άσκησης καταβολιζόμενα υποστρώματα (65-70% VO 2 max)
Μεταβολικά μονοπάτια
Λιπογέννεση Σύνθεση τριγλυκεριδίων στη φάση απορρόφησης των συστατικών της τροφής Αυξάνεται μετά από ένα γεύμα λόγω: αύξησης των ΛΟ και γλυκόζης του αίματος σχετικά υψηλών επιπέδων ινσουλίνης, η οποία διευκολύνει τη σύνθεση τριγλυκεριδίων
Λιπόλυση - Ρύθμιση Τα TG πρέπει πρώτα να υδρολυθούν σε μη εστεροποιημένα ΛΟ και γλυκερόλη Η λιπόλυση εξαρτάται από την ενεργοποίηση του ενζύμου ορμονοευαίσθητη λιπάση (HSL) Η επινεφρίνη η νορεπινεφρίνη και η γλυκαγόνη ενεργοποιούν την HSL, ενώ υψηλά επίπεδα γαλακτικού και ινσουλίνης στο πλάσμα εμποδίζουν τη δράση της λιπάσης και μειώνουν τη λιπόλυση
Μεταβολισμός λιπιδίων Λιπώδης ιστός Αίμα Μυς Αποθηκευμένα ΤG Αποθήκευση σαν TG ενδομυϊκά HSL + Ε,ΝΕ,G - I, L Λιπάση + Ε,ΝΕ,G (HSL) - I, L Γλυκερόλη + Ε.Λ.Ο. Λ.Ο Ε.Λ.Ο. Μιτοχόνδρια + Γλυκερόλη Γλυκερόλη Ε.Λ.Ο.+ Γλυκερόλη TG LPL HSL= hormone sensižve lipase, LPL=lipoprotein lipase, E=epinefrine, NE=norepinefrine, G=glucagon, I=insulin, L=lactate Προσαρμογή από: Dunford M. 2006. Sport NutriŽon. A pracžcal manual for professionals. American DieteŽc AssociaŽon.
Πορεία λιπόλυσης Τα ΛΟ επειδή είναι δυσδιάλυτα, κυκλοφορούν συνδεδεμένα με την αλβουμίνη και μεταφέρονται στους ιστούς (απαιτείται χρόνος) για οξείδωση και παραγωγή ATP Η αλβουμίνη βρίσκεται σε μεγάλη συγκέντρωση στο πλάσμα του αίματος (6 mm ενώ η συγκέντρωση ΛΟ είναι 0.2-1 mm) Υψηλότερη έκφραση σε τύπου Ι μυϊκές ίνες και επίσης αυξάνεται με προπόνηση αντοχής
Πορεία λιπόλυσης Η γλυκερόλη επιστρέφει στο ήπαρ όπου μπορεί: είτε να φωσφορυλιωθεί και να χρησιμοποιηθεί για να σχηματίσει TG είτε να μετατραπεί σε διυδροξυακετόνη, να εισέλθει στο γλυκολυτικό μονοπάτι και διασπώμενη να παράγει ATP είτε να συνεισφέρει παρέχοντας ανθρακικούς σκελετούς για τη σύνθεση γλυκόζης μέσω της γλυκονεογένεσης Η γλυκερόλη είναι δείκτης της υδρόλυσης τριγλυκεριδίων
Πορεία λιπόλυσης
Λιπόλυση - Ρύθμιση Η μείωση της συγκέντρωσης της ινσουλίνης κατά την άσκηση είναι αντιστρόφως ανάλογη με την ένταση της άσκησης και προκαλείται από α- αδρενεργική αναστολή της έκκρισής της Η λιπόλυση στο λιπώδη ιστό είναι μεγαλύτερη σε άτομα με υπο- ινσουλιναιμία. Η νηστεία, η τροφή με λιπαρά, σε φυσιολογικά άτομα, αλλά και η στέρηση ινσουλίνης σε διαβητικά άτομα, αυξάνουν τόσο το ρυθμό λιπόλυσης όσο και τη συγκέντρωση ΕΛΟ και γλυκερόλης στο αίμα.
Μεταβολισμός ελεύθερων λιπαρών οξέων (EΛΟ) Τα ΕΛΟ που προέρχονται από τη διάσπαση των τριγλυκεριδίων (ΤΓ) στον λιπώδη ιστό αποτελούν πολύτιμο ενεργειακό υλικό για τον μυ κατά την άσκηση, όταν: η διάρκειά της είναι παρατεταμένη, και η ένταση της από χαμηλή έως και μέτρια.
Μεταβολισμός ελεύθερων λιπαρών οξέων (EΛΟ) Ο μεταβολισμός των ΕΛΟ μακράς αλυσίδας περιλαμβάνει τα εξής στάδια: κινητοποίηση των ΕΛΟ από τον λιπώδη ιστό, μεταφορά τους στο πλάσμα, μεταφορά διαμέσου κυτταρικών μεμβρανών, κυτταροπλασματική μεταφορά των ΕΛΟ και ενδομυϊκός καταβολισμός
Ενδομυϊκός καταβολισμός Ο ενδομυϊκός καταβολισμός περιλαμβάνει την: ενεργοποίηση (εξωτερική του μεμβράνη μιτοχονδρίου) μεταφορά στο εσωτερικό του μιτοχονδρίου β- οξείδωση
Μεταφορά στο εσωτερικό του μιτοχονδρίου Η μεταφορά ΛΟ στο εσωτερικό των μιτοχονδρίων πραγματοποιείται διαμέσου: της καρνιτίνης και του ενζύμου, τρανσλοκάση της καρνιτίνης ακυλοκαρνιτίνης (carnižne- acylocarnižne translocase)
Μεταφορά στο εσωτερικό του μιτοχονδρίου
Οξείδωση ΛΟ Ο οξειδωτικός μηχανισμός των ΛΟ βρίσκεται μέσα στην εσωτερική μεμβράνη των μιτοχονδρίων, η οποία είναι απροσπέλαστη στο ακετυλο- CoA Δράση μεταφορικού συστήματος καρνιτίνης η οποία μεταφέρει τις ομάδες ΑCoA κατά μήκος της μεμβράνης Ο ρυθμός οξείδωσης ΛΟ εξαρτάται από το μήκος της ανθρακικής αλυσίδας και το βαθμό κορεσμού.
β- οξείδωση Ο καταβολισμός των λιπών γίνεται με απομάκρυνση των ανθρακικών ομάδων (2 ατόμων C) Η β- οξείδωση πραγματοποιείται στα μιτοχόνδρια Μια σειρά 4 αντιδράσεων όπου 2C αποσπώνται από το ΛΟ με τη μορφή ΑCoA το οποίο εισέρχεται στον κύκλο του KREBS.
Αποδόμηση TG Σε κατάσταση ασιτίας Κατά τη διάρκεια χαμηλής μέτριας έντασης άσκηση Σε παρατεταμένη άσκηση που εξαντλεί τις αποθήκες υδατανθράκων Σε περίοδο ψύχους
Αποδόμηση ΛΟ Η αποδόμηση των ΛΟ έχει σαν αποτέλεσμα την παραγωγή κετονοσωμάτων: ακετοξικό οξύ ακετόνη β- υδροξυβουτυρικό Το ΚΝΣ είναι σε θέση ως ένα βαθμό να αξιοποιήσει τα κετονοσώματα σαν πηγή ενέργειας Η υπερβολική συγκέντρωσή τους στο αίμα είναι τοξική (κετοξέωση).
Παράγοντες που επηρεάζουν την οξείδωση ΛΟ Αερόβια ικανότητα - Προπόνηση Φύλο Ένταση και διάρκεια της άσκησης Διαιτητικές συνήθειες Θρεπτική κατάσταση
Αερόβια ικανότητα- Προπόνηση Όριο στον ρυθμό με τον οποίο οι ενεργοί μύες χρησιμοποιούν ΛΟ, το οποίο αυξάνεται με την αερόβια άσκηση Προπονημένα άτομα εμφανίζουν χαμηλότερη συγκέντρωση ΛΟ στο αίμα, σε σύγκριση με απροπόνητα σε δεδομένη άσκηση μέτριας έντασης Αυξάνει την αιματική ροή κατά συνέπεια αυξάνει την πρόσληψη - οξείδωση ΛΟ Αυξάνει την ευαισθησία των λιποκυττάρων στις κατεχολαμίνες, ενισχύοντας την δραστικότητα της HSL Αυξημένη δραστικότητα καρνιτίνης Αύξηση περιεκτικότητας IMTG
Διάρκεια της άσκησης - μέτρια ένταση Όσο αυξάνεται η διάρκεια, τα αποθέματα γλυκογόνου μειώνονται και η συμμετοχή του λίπους αυξάνεται Κατά τη διάρκεια άσκησης μέτριας έντασης (30min- 2h) αυξάνεται σταδιακά η συμμετοχή των ενεργειακών υποστρωμάτων του πλάσματος (FFA & γλυκόζη) ενώ μειώνεται η συμμετοχή των ενδομυϊκών ενεργειακών υποστρωμάτων (IMTG & γλυκογόνο).
Θρεπτική κατάσταση Διατροφικές συνήθειες αθλητή Αν ο αθλητής δεν έχει καταναλώσει CHO τις τελευταίες 8-10 ώρες, η συμμετοχή του λίπους αυξάνεται έως και στο 45 % της ολικής ενεργειακής δαπάνης Η απουσία των CHO από τη διατροφή, αυξάνει το ποσοστό συμμετοχής του λίπους αλλά μειώνει την απόδοση.
Πρόσληψη CHO Οποιαδήποτε αύξηση στη γλυκολυτική ροή μπορεί να εμποδίσει απευθείας την οξείδωση των ΛΟ μακράς αλύσου, πιθανώς μέσω της παρεμπόδισης της μεταφοράς τους μέσα στα μιτοχόνδρια Η κατανάλωση CHO παρέχει ένα επιπρόσθετο ερέθισμα στη μείωση των ρυθμών οξείδωσης των ΛΟ από τους ασκούμενους μυς
Ένταση άσκησης - Συμμετοχή λιπών 25% VO 2 max Τα ΛΟ αντιπροσωπεύουν την κύρια πηγή «καυσίμων» για το μυ, με μικρή ή καθόλου συμμετοχή της ενδομυικής λιπόλυσης στην ολική ενέργεια που παράγεται (63 από τις 90 Kcal) 65% VO 2 max ~50% της ενέργειας προέρχεται από λίπη με ισοδύναμη συνεισφορά ενδομυικών TG και TG λιποκυττάρων (110 από τις 200 Kcal), όμως το σύνολο της ενέργειας είναι σχεδόν 2.5 φορές υψηλότερο από ότι στο 25% VO 2 max
Ένταση άσκησης - Συμμετοχή λιπών 85% VO 2 max Ποσοστό οξείδωσης λίπους μόλις 25% (75 από τις 300 Kcal) αλλά το σύνολο των θερμίδων είναι σχεδόν 3.5 φορές υψηλότερο από ότι στο 25% VO2max. Η λιπόλυση από τα λιποκύτταρα δεν αυξάνεται αναλογικά με την ένταση αφού σε τέτοιες εντάσεις, παρατηρείται μείωση του ρυθμού απελευθέρωσης ΛΟ στο πλάσμα, και καμία περαιτέρω αύξηση στην χρησιμοποίηση ενδομυϊκών τριγλυκεριδίων
Ένταση άσκησης - Συμμετοχή λιπών
Ποσοστιαία συμμετοχή λιπών υδατανθράκων & ένταση άσκησης
Ρυθμός οξείδωσης λίπους ανάλογα με την ένταση της άσκησης
Ρυθμός οξείδωσης λίπους ανάλογα με την ένταση της άσκησης O υψηλότερος μέσος ρυθμός λιπόλυσης στον λιπώδη ιστό, παρατηρείται κατά την άσκηση έντασης 63% της VO 2 max. Ο μέγιστος ρυθμός επιτεύχθηκε σε 15 min από το ξεκίνημα της άσκησης. Επιπλέον στην ένταση αυτή, ήταν μηδενική η διάσπαση του μυϊκού γλυκογόνου. *η χαμηλή ελαφριά ένταση δεν επιφέρει άλλες βελτιώσεις στην υγεία, όπως καρδιααναπνευστικές προσαρμογές
Συµµετοχή ενεργειακών υποστρωµάτων σε 30 λεπτά άσκησης διαφόρων εντάσεων
Απώλεια βάρους.. Δε θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η απώλεια ενέργειας από τα λίπη ως ποσοστό, χωρίς να υπολογίζεται ο συνολικός αριθμός θερμίδων που δαπανώνται. Η μείωση του σωματικού λίπους εξαρτάται και από τη συνολική ενεργειακή απώλεια/ ημέρα και όχι μόνο από το καύσιμο που χρησιμοποιείται.
Πρόσληψη λίπους πριν την άσκηση Οι περισσότερες αναφορές / μελέτες αφορούν μόνο στα αρχικά στάδια της άσκησης Δεν παρουσιάστηκαν αποτελέσματα στην αύξηση της απόδοσης
Δίαιτες υψηλές σε λίπος Δίαιτες υψηλές σε λίπος μειώνουν τα επίπεδα μυϊκού γλυκογόνου κατά την ηρεμία και αυξάνουν τη σχετική συνεισφορά από την οξείδωση των λιπών, όμως μειώνουν την αντοχή και κατά συνέπεια την απόδοση. Αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης διαφόρων παθήσεων και εξασθένηση του ηπατικού γλυκογόνου
Δίαιτες υψηλές σε λίπος Έχουν σαν στόχο (με μακρόχρονη προσαρμογή) να βελτιστοποιήσουν την ικανότητα οξείδωσης των ΛΟ κατά τη διάρκεια άσκησης αντοχής. Τέτοιες δίαιτες που ακολουθούνται από δίαιτες υψηλές σε CHO πιθανόν να είναι ωφέλιμες για συγκεκριμένη ομάδα αθλητών αντοχής. Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για την εξαγωγή ασφαλών συμπερασμάτων.
Medium chain triakylglycerols - MCT MCFA οξειδώνονται πιο γρήγορα από τα LCFA και επίσης η γαστρική κένωση των MCFA είναι πιο ραγδαία Κατανάλωση μικρής ποσότητας (10g/h) MCFA δεν είχε σημαντικές επιδράσεις στο μεταβολισμό των λιπών και ούτε βελτιώνει την απόδοση κατά την άσκηση αντοχής Μεγαλύτερες ποσότητες (30 g/h) μπορεί να αυξάνουν τη διαθεσιμότητα ΛΟ και το ρυθμό οξείδωσης των λιπών, όμως πιθανόν προκαλούν γαστρεντερικά προβλήματα και έτσι να μειώνουν την απόδοση. Χρειάζονται περισσότερες μελέτες- χρόνος
MCT
Γλυκερόλη Μετατρέπεται σε γλυκόζη στο ήπαρ Αργή μεταβολικά διαδικασία Μη αποτελεσματικό βοήθημα δεν προλαμβάνει την υπογλυκαιμία ή την εξάντληση γλυκογόνου Αποτελεσματική ίσως για αύξηση επιπέδων νερού
Έκχυση λιπών στο αίμα Ταχύτατη αύξηση ΕΛΟ πλάσματος όμως: Δεν επηρεάζει την πρόσληψη ΕΛΟ πλάσματος Δεν επηρεάζει το ρυθμό χρήσης μυϊκού γλυκογόνου Αμφιβολίες για τη επίδραση στην απόδοση Αρνητικές παρενέργειες
20-35% Γενικές συστάσεις για πρόσληψη λίπους σε αθλητές Όχι κάτω από 20%* <10%SFA, 10%PUFA, >10%MUFA * μόνο σε ειδικές περιπτώσεις, όπως δραστικής μείωσης βάρους και με την προϋπόθεση, να μην ακολουθείται η δίαιτα για μεγάλο διάστημα.
Βιβλιογραφία Berggren JR, Boyle CE, Chapman WH, Houmard JA. (2008). Skeletal muscle lipid oxidažon and obesity: influence of weight loss and exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 294:E726- E732. Dunford M. 2006. Sport NutriŽon. A pracžcal manual for professionals. American DieteŽc AssociaŽon. Houmard JA. (2008) Intramuscular lipid oxidažon. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 294:R1111- R1116. Li le JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. (2010). A pracžcal model of low- volume high- intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potenžal mechanisms. J Physiol 588;6:1011-1022 Maughan R. 2000. NutriŽon in sport. Edit. Blackwell Science Ltd Langen RL Annemie M, Schols WH. 2008. Muscle Atrophy and Hypertrophy Signaling Pathways in COPD: A Role in Muscle Remodeling? Am J Respiratory and CriŽcal Care Med. 177:122 Stephens FB, CostanŽn- Teodosiu D, Greenhaff PL. (2007) New insights concerning the role of carnižne in the regulažon of fuel metabolism in skeletal muscle. J Physiol 581.2:431-444. Μαράκη Μ. 2006 Σημειώσεις Αθλητικής Διατροφής.