ҚАЗ АҚСТА Н РЕСПУБЛИКАС Ы БІЛІМ Ж ӘН Е ҒЫЛЫМ МИНИСТРЛ ІГІ С ЕМЕЙ ҚАЛАС Ы НЫ Ң Ш ӘК ӘРІМ АТЫ НДА ҒЫ МЕМЛЕКЕТТІК УНИВЕРСИТЕТІ БӨЖ ТА Қ Ы Р Ы Б Ы : 1 ) Ви рус т а рды ң о р г а н и зм ге енуі, т а р а луы, о р н а л асуы. Ин ф екция т үрл ері ж ән е ола р ға с и п атт а ма 2 ) И м м ун и тетті ң м ех анизм де р і. И м м ун и тетті ң г ум о р альды қ, к л еткалы қ,ж алпы ф и з и оло г и я лы қ ф а кто рл а р ы (температур а,го рмондар,и н г и б и то рл ар,интерферондар) Орындаған :Асылмерген Г ВМ-301 Тексерген :Омарбеков Е.О. С емей, 2015ж
ЖОСПАР: I. Кіріспе II. Негізгі бөлім Вирустарды зерттеу жұмыстары 1. Вирустарды ң организмге енуі, таралуы, орналасуы 2. Инфекция түрлері және оларға сипаттама 3. Иммунитет және иммунитетті ң механизмі 4. Иммунитетті ң факторлары III. Қорытынды IV. Пайдаланған әдебиеттер
ВИРУСТАР 1. Virus латын сөзінен аударғанда у деген мағынаны білдіреді. 2. Бұл сөзді алғаш рет темекі теңбілі зиянкесін зерттеген орыс ғалымы Д.И.Ивановский 1892 жылы қолданады. 3. Вирустар тек тірі жасушаларда ғана өніп-өсіп тіршілік етеді. 4. Қазіргі кезде жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей және өсімдіктерді уландыратын 300- ден астам вирустар белгілі.
ВИРУСТАРДЫ ЗЕРТТЕУ ЖҰМЫСТАРЫ р/с Зерттеу жылдары 1. 1892 жыл 2. 1897 жыл 3. 1898 жыл Зерттеген ғалыдар Д.И.Ивановский (орыс ғалымы) Ф.Леффлер (неміс ғалымы) М.Бейерник (голландия ғалымы) 4. 1898 жылы Н.Ф.Гамалея (орыс микробиологы) 5. 1915 жылы Ф.Туорт (ағылшын) 6. 1917 жылы Ф.д Эрелль (канадалы қ бактериолог) 7. 1935 жылы У.Стенли (американды қ ғалымы) Зерттеу салалары Темекі теңбілі ауруын тудыратын - вирустар Ірі қара малда ящур ауруыны ң себепкері вирустар Осы тәжірибелерді қорытындылады сүзілетін вирустар Топалаңды қоздыратын бактерияларды ерітіп жіберетін бактериофаг Бактериофагтарды зерттеді Іш сүзегін ерітіп жіберетін бактериофаг Темекі теңбілі вирустары шоғырланған кристалдар
Жануар вирусының құрылысы
Темекі теңбілі вирусыны ң мозаикасы Темекі теңбілі вирусының пішініұзынша цилиндр тәрізді болып келеді. Капсомерлерден тұратын нәруызды қабықшасының
Вирустардың жасушаға енуі және онда көбеюі.
Жыныс м ү шелері ар қ ылы таралады; Вирустар тері ар қ ылы таралады Тыныс жолы ар қ ылы ену: Лас аспаптардан малд ә рігерлік к ө мек к ө рсету кезінде таралады; Алиментарлы қ ( жем,ш ө п,су ар қ ылы) Вирусты ң организмге ену жолдары әр түрлі: Трансмиссивтік жол-вирусты қ о ң ыздар,маса,шіркейлер,кенеле р таратады;
ВИРУСТЫҢ ТАРАЛУ ЖОЛДАРЫ: қан арқылы; нерв жүйелері арқылы ; Жыныс мүшелері арқылы лимфа тамырларымен тарайды.
Таралуы
Вирус тудыратын аурулар. ВИРУС АҒЗАНЫ Ң ЖАСУШАЛАРЫНА ЕНІП, ТІРШІЛІГІН БҰЗАДЫ, АУРУ ТУДЫРАДЫ. ОЛАР: Тұмау Палеомелит Шешек Аусыл Сары ауру Қызылша Құтыру ИТИС
ВИРУСТЫ Қ ПАТОГЕНЕЗДІ Ң «ҚОЖАЙЫНДЫ Қ» КЕЗЕҢІ 1 Вирусты ң организмге кіруі 2 Вирусты ң кіру қ а қ пасында орны ғ ып, жасушаны за қ ымдауы 3 Қ ожайын организмінде вирусты ң таралуы 4 Тіндік ж ә не жасушалы қ тропизмге байланысты вирусты ң м ү шелерге таралуы 5 Ә лсіз жасушалар мен за қ ымдан ғ ан жасушаларды ң болуы 6 Имунды қ жауап ж ә не қ ожайын органимні ң қ ор ғ анышты қ қ асиеті 7 Персистенция, латентті инфекциялар
АДАМ ОРГАНИЗМІНДЕГІ М ИКРОБТАР МЕН ВИРУ СТАР 1. Корь 2. Герпес 3. Грипп (Тұмау) 4. Полиомиел ит 5. СПИД 6. Гепатит 7. Краснуха (Қызылша) 8. Менингит 9. Оспа 10.Энцефалит 11. Свинка
Баяу, үдемелі инфекциялар. Т сікті ү инфекция Вируст ық инфекц ия түрлері Кейіннен персистентті инфекцияға айналатын жедел инфекция. Жедел (жіті ) инфекция Кейіннен латентті инфекцияға айналатын жедел инфекция
. Жедел (жіті ) инфекция со ң ында иесіні ң иммунды қ жауабы ар қ ылы вирустан толы қ арылатын жа ғ дай. Т ү сікті (абортивная) инфекция на қ ты организмде репродукциялануды ң толы қ циклын ат қ ара алмайтын вирустар ғ а т ә н, біра қ м ұ ндай инфекцияны ң иесіні ң организміне тигізетін ә сері жо қ деуге болмайды. Мысалы: кеміргіштерде SV40 вирусы қоздыратын инфекция пермиссивті емес, біра қ жасушаларда трансформациялы қ процесс дамуына ә келеді. «Пермиссивтілі емес» деген термин жасуша ішіне енген вирусты ң репродукциялануын қ олдай алмайтын жа ғ дайды білдіреді. Кейіннен латентті инфекция ғ а айналатын жедел инфекция. Б ұ л кезде белсенділігіні ң қ айталану ж ә не организмннен шы ғ у кезе ң дері алмасып, вирус инфекциялы қ емес (неинфекционный) жа ғ дайда болады. Инфекцияны ң осындай т ү рін қ оздыратын вирустарды ң белгілі бір жа ғ дайларда жасушаларды ң біреуінде өнімді (продуктивная) инфекция, ал бас қ а жасушаларда пермиссивті емес инфекция қ оздыру қ абілеттілігі болады.
Кейіннен персистентті инфекция ғ а айналатын жедел инфекция. Б ұ л кезде инфекциялы қ вирус т ұ ра қ ты б ө лінеді, немесе за қ ымдан ғ ан тінде кездеседі. Иесіні ң иммунды жауабы жедел инфекция кезінде вирусты жоя (элиминирлей) алма ғ ан жа ғ дайда персистентті инфекция пайда болады. Баяу, ү демелі (прогрессирующий) инфекциялар. Б ұ л инфекциялар айналым ғ а т ү спейтін (циркуляцияланбайтын) агенттерге т ә н (приондар), олар бас миын за қ ымдайды. Иесімен о ғ ан енген вирус арасында ғ ы к ү рес вирусты ң элиминациялануымен немесе инфекция персистентті, болмаса латентті т ү рімен ая қ талады. Персистентті инфекция ғ а айналуы ү шін вирус, иесіні ң иммунды реакциясынан қ ашы қ тау механизмін пайдаланады. Вирустарды ң сол ү шін пайдаланатын стратегиясы ө те спецификалы ж ә не иммунды қ ж ү йені ң ә р т ү рлі де ң гейін за қ ымдайды.
Иммунитет ағзаны ң ауру қоздырғыштарын қабылдамайтын қасиеті. Ағазын ң өз тұтастығын және биологиялы қ даралығын қорғ айтын жасуша иммундық жасуша деп аталады. Ауру тудыратын ұса қ ағзаларды қармап, тіршілігін жою арқылы иммунды қ жасуша ағзаны қауіпті жұқпадан сақтандырады.
Иммунитет ті ң екі түрі: Вирусқа табиғи немесе туа біткен түрге және генетикалы қ қасиетке сәйкес тө зімділік (невосприимчивость, иммунитет). Ол жағдай туа біткен қасиетке немесе өсе келе организмні ң белгілі бір ауруғ а қарсы тұрарлы қ қасиетіне сәйкес келеді. Көрсетілген екі жағдайда да организмде вирус өсіп-көбейе алатын жасушалар болмайды немесе фагоцитозды ң, ингибиторларды ң арқасында организмде вирусқа қарсы тұрарлы қ жағдайлар жеткілікті болады. Мысалы, адам ірі қара малды ң обасымен немесе тауқтарды ң тырысқағымен ауырмайды. Керісінше, тауықтар адамны ң тырысқағымен, жануарлар адамны ң күл, сал ауруларымен ауырмайды. Жүре біткен тө зімділік (невосприимчивость, иммунитет) - организм ауырып жазылғаннан со ң немесе қолдан егуді ң арқасында пайда болады. Тұмау (ортомиксовирустар тудыратын) немесе парамиксовирусты аурулар (парагрипп, РС-вирус) - тыныс алу жолдарыны ң зақымдауымен өтетін аурулардан со ң 2-3 жылдарға созылатын арнайы иммунитет пайда болады. Ал, қызылша немесе ұшпа мен ауырғаннан со ң пайда болған арнайы иммунитет өмір бойы сақталады.
ИМУНИТЕТ ҚЫЗМЕТІ Вирусқа қарсы иммунитетті ң негізгі қ ызметі организмге енген вирустарды тауып алу және организмді сол вирустан, оларды ң антигендерінен және вирус зақымданған жасушалардан тазарту.
ИММУНИТЕТ МЕХАНИЗМІ Вирустарға қарсы мал және адам организмінде арнайы қорғаныс механизмдері пайда болады. Осы қорғану қызметі организмні ң иммунологиялы қ жүйесіні ң және иммунитетке жауапты жасушаларыны ң арқасында іске асады. Сонымен бірге, организмде арнайы емес қорғаныс факторлары да бар (ингибиторлар, интерферон, комплемент т.б.). Олар да вирусты ң көбеюі мен организмге таралуына кедергі жасайды. Бұл факторлар арнайы механизмдерден бұрын іске асады.
ҚОРҒАНЫС МЕХАНИЗМІ Иммунитетті ң арнайы факторлары Организмні ң арнайы емес қорғаныс факторлары Гуморальдік Жасушалық Гуморальдік Жасушалық
ИММУНИТЕТТІ АРНАЙЫ Ң ФАКТОРЛАРЫ гуморальдік факторлары в ирусқа қарсы гуморальдік факторлар В-лим фоцит терге ты ғыз байланы ст ы. В-лим фоциттер өзгере келіп плазматикалы қ жасушалар ға айналады, ал ол жасушалар вирус қа қарсы ант иденелерді б өліп шы ғарады. Адам мен жануарлар қан сарысуы нда болат ын арнайы ант иденелер иммунитетті ң гум оральді факторы ар қылы болуы ны ң к өрсет кіші болып т абылады. Сонымен бірге, к өптеген в ируст ар ға қарсы жергілікті им мунит ет болады. Мысалы, т ұмау ауруында, парагриппте ж әне бас қа тыныс жолдарыны ң кі легейлі қабы қшасыны ң иммунитетіне байланысты болады, ал ішек ауруларында ішекті ң кілегейлі қабы қшасыны ң иммунитетіне байланысты болады. М ұндай жа ғдайларда иммунитет ұза ққ а созы лмайды. Вируст арды ң к өпшілігі антигендер болып табылады, сонды қт ан олар организмде өздеріне сәйке с иммунологиялы қ өзгеріст ер т ұғ ы зады, соны ң н әт иже сінде антиденелер арнайы иммуноглобулиндер пайда болады. Жасушада им м уноглобулиндер ДН Қ РН Қ әс ерінен пайда болады. Осы жа ғдайда іске асыру үшін арнайы ант игенні ң әсері бар, демек, ант иген организмге енген со ң макрофагтарды ң әсеріне т үс еді де им м уногендік т үрге енеді, содан со ң макрофагт ар мен Т-лимфоциттер В-лим фоцит терге хабар береді, ал В-лим фоциттер плазматикалы қ жасуша ға айналады да в ирус қа қарсы т ән им муноглобулиндерді б өле баст айды. Организмде т аби ғи ауыр ған кезеде нем е се еккен ке зде алдымен иммуноглобулиндерді ң М класы пайда болады, оларды «ал ғаш қы» ант иденелерге жат қызады. Содан со ң иммуноглобулиндерді ң А класы пайда болады. Оларды кілегейлі қабы қшаны ң В- лимфоциттері б өледі. Б ұл антиденелер вируст арды тыныс жолдарыны ң кілегейлі қабықшаларында жояды ж әне жергілікт і иммунитет т ұғы зады. Со ңы нан ант иденелерді ң G класы пайда болады. Олар вирус қа қарсы гум оралді жолы ар қылы болатын арнайы иммунитетті ң к өрсеткіші болып т абылады.
жасушалы қ факторлары вирусқа қарсы иммунитетті ң жасушалы қ факторлары Т- лимфоциттерге, макрофагтарға байланысты болады. Т-лимфоцит жасушаға жабысқан немесе цитоплазма мембранасына енген вирус ақуыздарын таниды. Вирустарды ң организмге енуіні ң ар қасында Т- лимфоциттерді ң өзгеруі басталады. Т-лимфоциттер б өліп шы ғаратын интерлейкин-2 арқылы Т-киллерді ң көбеюіне әсер етеді, ал Т- киллерлер арнайы рецепторлар арқылы вирус зақымдаған жасушаларды тауып, оларды өлтіреді. Сонымен қатар, лимфа түйіндегі макрофагтар вирусты тауып алып, оларды «қорытады», ол үшін лизосомальдік ферменттер қолданылады. Осындай қорытылған иммунологиялы қ түрде вирус антигендерін Т-, В-лимфоцитке ұсынады. Демек, макрофагтар антигендерді ң түрін, санын белгілейді, содан со ң оларды Т-, В-лимфоциттер танып алады. Біра қ, кейбір вирустар макрофагты ң ферменттеріне төзеді де, макрофагты ң ішінде өсіп көбейе береді.
ОРГАНИЗМНІ Ң АРНАЙЫ ЕМЕС ҚОРҒАНЫС ФАКТОРЛАРЫ гуморальдік факторлары ингибиторлар жатады, оны ң ішінде: α-ингибиторлар біркелкі тұрақты мукопротеидтер, вирустарды ң қан түйіршектерін біріктіретін қасиетін жояды; β-ингибиторлар - температураға шыдамайтын липопротеидтер, к өп вирустарды жоятын қасиеті бар (тұмау вирусын, арбовирустарды); γ- жоғары температураға шыдайтын гликопротеидтер, 100º С сақталады. Тұмау вирусынан сақтандырады. Комплемент антиген-антидене комплексі иммуноглобулинні ң Fc-фрагментімен комплементті ң белгілі компоненттеріне косылып комплекс құ рады. Ол комплекс фагоцитоз, иммунологиялы қ жабысу процестерін күшейтеді. Комплемент антиденелермен бірігіп кейбір вирустарды, вирус енген жасушаны ерітеді.пропердин - комплементті ң қызметін фагоцитозды күшейтеді, жасушаны ерітеді.
Жасушалы қ арнайы емес қорғ аныс факторлары осындай негізгі факторларды ң бірі вирус енген жасушаны ң интерферон бөліп шығаруы. Интерферон вирусқа қарсы арналған агент емес, ол тек жасушада вирусқа қарсы жағдай жасауға көмектеседі. Негізінде, барлы қ вирустар интерферон пайда болуына әсер етеді. Интерферон фагоцитозды күшейтеді, жасушаны ң өсіп көбеюін, яғни бөлінуін тежейді. Осы қасиеті қатерлі ісіктерді ң жасушалырыны ң өсірмеу үшін қолданылады.
Пайдаланған әдебиеттер: 1. Жалпы вирусология. Ш. Мырзабекова, Алматы, 1994 (176 бет) 2. Жалпы және жеке вирусология. А. Ә.Стамқұлова, К. Құдайбергенұлы, Б.А.Рамазанова, Алматы,2010, (380б) 3. Л.Б.Борисов. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология, Москва, 2005. (736б). 4. Интернет желісі