Σακχαρώδης Διαβήτης και Περιοδοντίτιδα. Μια αμφίδρομη σχέση. ΜΑΡΑΓΚΟΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΟΣ ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΟΣ
Από την παρούσα εισήγηση δεν προκύπτει σύγκρουση συμφερόντων.
ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ Η Περιοδοντική Νόσος (ΠΝ) είναι μία χρόνια βακτηριακή φλεγμονή που προσβάλλει τους στηρικτικούς ιστούς των δοντιών (ούλα, περιρρίζιο και φατνιακό οστούν). Περιλαμβάνει Η την Ουλίτιδα και την Περιοδοντίτιδα. μετρίου βαθμού ΠΝ προσβάλλει το 40-60% του ελληνικού πληθυσμού, ενώ η σοβαρή ΠΝ προσβάλλει το 10-15% αυτού.
Μικροβιακός παράγοντας: Porphyromonas gingivalis (αναερόβιο, gram -, 85,75% της υποουλικής τρυγίας των ασθενών με χρόνια περιοδοντίτιδα) Aggregatibacter actinomycetemcomitans (αναερόβιο, gram -, 97% των περιπτώσεων επιθετικής περιοδοντίτιδας στους εφήβους) Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Capnocytophaga species, Spirochaetes. Lang & Lindhe, (2008)
Άλλοι επιβαρυντικοί παράγοντες είναι: Κακή στοματική υγιεινή Κάπνισμα Κληρονομικότητα Φάρμακα Στρες Ορμονικές διαταραχές Διάφορα νοσήματα Σακχαρώδης Διαβήτης
ΟΥΛΙΤΙΔΑ Επιφανειακή οποία φλεγμονή των ούλων, η δεν έχει επεκταθεί στους βαθύτερους ιστούς (οστό). Χαρακτηρίζεται από οιδηματώδη, ερυθρά και αιμορραγικά ούλα. Αναστρέψιμη κατάσταση.
ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΤΙΔΑ Έντονη φλεγμονή Αιμορραγία Καταστροφή του φατνιακού οστού (φατνιολυσία) Δημιουργία περιοδοντικού θυλάκου Υφίζηση των ούλων Χαλίτωση Κινητικότητα των δοντιών και απώλειά τους Η οστική απώλεια είναι μη αναστρέψιμη
Διάγνωση της ΠΝ Ιατρικό και Οδοντιατρικό ιστορικό Κλινική εικόνα Ακτινογραφική μελέτη Μέτρηση περιοδοντικών θυλάκων
ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ Η ΠΝ αποτελεί τη σοβαρότερη επιπλοκή του Σακχαρώδους Διαβήτη (ΣΔ) στη στοματική κοιλότητα. Θεωρείται πως είναι η 6η συχνότερη επιπλοκή του ΣΔ.
ΠΩΣ ΣΥΝΔΕΟΝΤΑΙ ΟΙ ΔΥΟ ΠΑΘΗΣΕΙΣ; Ο κύριος αιτιοπαθογενετικός μηχανισμός που αποτελεί τον συνδετικό κρίκο μεταξύ τους είναι η φλεγμονή. Η ΠΝ είναι κυρίως μικροβιακής αιτιολογίας και συμβάλλει στη δημιουργία φλεγμονώδους αντίδρασης. Από την άλλη, ο ΣΔ (ιδιαίτερα ο αρρύθμιστος) προκαλεί μία χαμηλού βαθμού φλεγμονώδη οργανισμό. αντίδραση σε ολόκληρο τον ανθρώπινο
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΠΟΥ ΣΥΜΒΑΛΛΟΥΝ ΣΤΗΝ ΕΠΙΔΕΙΝΩΣΗ ΤΗΣ ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗ ΝΟΣΟΥ ΕΠΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ: Η αυξημένη παραγωγή τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης (advanced glycosylation end products, AGEs). Η διαταραχή της συνθέσεως του κολλαγόνου. Η μειωμένη λειτουργικότητα των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων.
Advanced Glycosylation End - Products (AGEs) Μη αντιστρεπτή διαδικασία. Συσσώρευση Αλλαγές στους περιοδοντικούς ιστούς. στη σύνθεση του κολλαγόνου με συνέπεια την καθυστέρηση της επουλωτικής διαδικασίας. Απόπτωση των περιοδοντικών ινοβλαστών και οστεοβλαστών, που εξηγεί τη μειωμένη οστική αναδόμηση και την οστεοπενία.
Η αλληλεπίδραση τους με ενδοθηλιακά κύτταρα αυξάνει την οξειδωτική καταπόνηση στους ουλικούς ιστούς των διαβητικών, που ευθύνεται για την εμφάνιση αγγειακών βλαβών. Τα AGEs ιδιαίτερα αυξάνουν τη συγκέντρωση των μεσολαβητών της φλεγμονής, του παράγοντα νέκρωσης όγκου TNF-a και της ιντερλευκίνης (IL) 1β και 6, τα οποία συμβάλλουν στην επιδείνωση της ΠΝ. (Μαδιανός, Κορομάντζος, 2012)
Ουδετερόφιλα Πολυμορφοπύρηνα Λευκοκύτταρα (PMN) Μειωμένη λειτουργικότητα των PMN παρατηρείται στους διαβητικούς ασθενείς. Χημειοταξία, Μειωμένη φαγοκυττάρωση. άμυνα των διαβητικών ασθενών στις λοιμώξεις. (Preshaw, Alba et al., 2012)
ΕΡΕΥΝΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΔΥΟ ΠΑΘΗΣΕΩΝ 1. Nelson και συν. (1990) Εξαετής έρευνα στους Ινδιάνους της φυλής PIMA. Μεγαλύτερη επίπτωση ΣΔ τύπου 2 παγκοσμίως. ΠΝ στο 60% των διαβητικών ασθενών. Συμπεράσματα: μεγάλυτερη επίπτωση της ΠΝ (x 2,6) σε διαβητικούς από ότι σε μη διαβητικούς ασθενείς.
2. Tsai και συν. (2002) NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey). 4.343 άτομα, ηλικίας > 45 ετών. Προχωρημένη περιοδοντίτιδα: 2+ σημεία με 6+ mm οστικής απώλειας και βάθος θυλάκου 5+ mm. Κακό γλυκαιμικό έλεγχο: HbA1c > 9%. Συμπεράσματα: οι ασθενείς με κακό γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1c >9%) είχαν υψηλότερο επιπολασμό προχωρημένης ΠΝ.
3. Taylor και συν. (1996) Διετής μελέτη στη φυλή PIMA. Συμπεράσματα: οι ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 και προχωρημένη ΠΝ είχαν 6 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν δυσχέρεια στον γλυκαιμικό έλεγχο. 4. Taylor και συν. (1998) Μελέτη διάρκειας δύο χρόνων. Συμπεράσματα: ασθενείς με ΣΔ 2 διατρέχουν 4 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για περαιτέρω οστική απώλεια σε σύγκριση με υγιή άτομα.
5. Lalla και συν. (2006) 350 παιδιά με ΣΔ τύπου 1 και 350 υγιή (6-18 ετών). Συμπεράσματα: Αυξημένη καταστροφή των περιοδοντικών ιστών σε παιδιά που έπασχαν από ΣΔ. Η ηλικία έναρξης του ΣΔ 1 είναι σημαντικός παράγοντας κινδύνου για μελλοντική καταστροφή των περιοδοντικών ιστών.
6. Herring & Shah, (2006) Προοπτική εργασία με 2.973 ΜΗ διαβητικά άτομα. Χρονικό διάστημα 5 ετών. Συμπεράσματα: τα άτομα με σοβαρή περιοδοντική νόσο κατά την έναρξη της μελέτης, είχαν πενταπλάσιο κίνδυνο αύξησης της HbA1c.
Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ Αποτρύγωση (καθαρισμός) με τη χρήση υπερήχου Απόξεση Χειρουργική αντιμετώπιση
Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ Sara Grossi και συν. (1997) Θεραπεία της ΠΝ Χορήγηση δοξυκυκλίνης Χρήση τοπικών αντισηπτικών (όπως η χλωρεξιδίνη) Συμπεράσματα: μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, σε ποσοστά της τάξης του 0,4% μετά από 3-6 μήνες θεραπείας. Teeuw, Gerdes et al., 2010
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Ο ΣΔ επηρεάζει τη βαρύτητα και την εξέλιξη της ΠΝ. Η γλυκαιμική ρύθμιση του ασθενούς καθορίζει την παραπάνω σχέση. Ο γλυκαιμικός έλεγχος ασθενών με προχωρημένη ΠΝ μπορεί να είναι πιο δύσκολα ρυθμίσιμος.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Ένα υγιές περιοδόντιο μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ τύπου 2. Η θεραπεία της ΠΝ μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Η οδοντιατρική εξέταση ασθενών με ΣΔ τύπου 1 και 2 και νεοδιαγνωσθέντων ασθενών θα πρέπει να περιλαμβάνει και ετήσιο περιοδοντικό έλεγχο.
Απαιτείται καλή συνεργασία μεταξύ διαβητολόγου και οδοντιάτρου προκειμέ νου να αποφευχθούν ή να αντιμετωπιστούν πιθανέ ς επιπλοκέ ς του ΣΔ στη στοματική κοιλότητα!!!
ΣΑΣ ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΠΟΛΥ!!