ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ hs-crp ΜΕ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΉ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΤΡΟΠΟΝΙΝΗΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΜΗ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Transcript

1 ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ hs-crp ΜΕ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΉ ΙΚΑΝΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΤΡΟΠΟΝΙΝΗΣ ΣΕ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΜΗ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Φ Τρυποσκιάδης 1, Α Κουτσοβασίλης 2, Δ Λεβισιανού 2, Γ Κουκούλης 1, Ι Σκουλαρίγκης 1, Καμαράτος A 1, Μ Ζαϊρης 3, Σ Φούσας 3, Α Μελιδώνης 2 1 Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Λάρισας 2 Διαβητολογικό Κέντρο, «Τζάνειο» Νοσοκομείο Πειραιά 3 Καρδιολογική Κλινική, «Τζάνειο» Νοσοκομείο Πειραιά

2 ΕΙΣΑΓΩΓΗ Η τροπονίνη Ι (TnI) αποτελεί αξιόπιστο δείκτη για την διάγνωση της μυοκαρδιακής βλάβης σε ασθενείς με ή χωρίς προκάρδιο άλγος

3 Ινσουλινοαντίσταση + Υπερινσουλιναιμία Μεταβολισμός Γλυκόζης Μεταβολισμός Ουρικού Οξέος Δυσλιπιδαιμία Αιμοδυναμικές διαταραχές Νέοι παράγοντες κινδύνου ± Glucose intolerance Uric acid Urinary uric acid clearance TG PP lipemia HDL-C PHLA Small, dense LDL SNS activity Na retention Hypertension CRP PAI-1 Fibrinogen Καρδιοαγγειακή Νόσος (Επίδραση της ινσουλινοαντίστασης-μεταβολικές, αιμοδυναμικές διαταραχές και νέοι παράγοντες κινδύνου)

4 Βασικός δείκτης της φλεγμονώδους διεργασίας αποτελεί η CRP και ειδικότερα η hs-crp Μηχανισμοί δράσης της CRP Ενεργοποίηση του συμπληρώματος και επιδείνωση της ιστικής φλεγμονής Επαγωγή των μορίων προσκόλλησης Συγκόλληση μονοκυττάρων Επαγωγή πρόσληψης της LDL από τα μακροφάγα Προάγει τη χημειοταξία των μονοκυττάρων στις αθηρωματικές περιοχές Εντοπίζεται μαζί με το συμπλήρωμα στις αθηρωματικές πλάκες

5 ΣΚΟΠΟΣ Η διερεύνηση της προγνωστικής ικανότητας του συνδυασμού TnI με τα επίπεδα της υψηλής ευαισθησίας C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (hs-crp) για τις πιθανές επιπλοκές διαβητικών και μη ασθενών κατά το πρώτο έτος μετά από Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο (ΟΣΣ).

6 ΥΛΙΚΟ 448 ασθενείς, ηλικίας 65,87±12,04 έτη, με ΟΣΣ οι οποίοι νοσηλεύθηκαν στην μονάδα εμφραγμάτων και εξήλθαν του νοσοκομείου, εντάχθηκαν στη μελέτη.

7 ΜΕΘΟΔΟΙ Κατά τη διάρκεια της νοσηλείας καταγράφηκαν οι τιμές σακχάρου (νηστείας και μεταγευματικές), η HbA1c, η ινσουλίνη ορού και το λιπιδαιμικό προφίλ (ολική χοληστερόλη, HDL, τριγλυκερίδια, LDL) Έγινε καταγραφή κλασσικών παραγόντων κινδύνου απότοιστορικότωνασθενών(δυσλιπιδαιμία, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσος). Έγινε καταγραφή των παραγόντων του Μεταβολικού συνδρόμου (ΜΣ) κατά NCEP ATP III.

8 ΜΕΘΟΔΟΙ Καταγράφηκαν τα ιδιαίτερα στοιχεία των γνωστών διαβητικών (HbA1c, διάρκεια σακχαρώδη διαβήτη και έγιναν σε όλους τους διαβητικούς οι δοκιμασίες αυτόνομης νευροπάθειας μετά την μεταφορά τους στην κλινική). Ακολούθησε παρακολούθηση ενός έτους και καταγραφή των τελικών σημείων τα οποία ήταν: θάνατος (καρδιοαγγειακής αιτιολογίας), έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια και στηθάγχη (κλινικο-εργαστηριακά τεκμηριούμενη). Όλοι οι μη διαβητικοί ασθενείς υποβλήθηκαν σε δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (OGTT) τρεις μήνες μετά την έξοδο τους από το νοσοκομείο για την κατηγοριοποίηση των IGT

9 ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Οι 448 ασθενείς της μελέτης (268 άνδρες και 180 γυναίκες) μετά και την OGTT χωρίστηκαν σε 4 ομάδες: Ομάδα Α (γνωστοί διαβητικοί), Ομάδα Β (νεοδιαγνωσμένοι διαβητικοί), Ομάδα Γ (IGT) και Ομάδα Δ (με φυσιολογική ανοχή γλυκόζης) χωρίς να υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο φύλων, p=0.162.

10 Ομάδες Ασθενών Ομάδα Α (Γνωστοί Διαβητικοί) Ομάδα Β (Νεοδιαγνωσμένοι Διαβητικοί) Αριθμός ασθενών (ποσοστό επί του συνόλου) 133 (29,7%) 43 (9,6%) Ομάδα Γ (IGT) 91 (20,3%) 59,6% Ομάδα Δ (Χωρίς διαταραχή στο μεταβολισμό της γλυκόζης) 181 (40,4%) Πίνακας 1: Κατηγοριοποίηση των ασθενών μετά και την OGTT

11 ΣΔ New ΣΔ IGT Normal controls Φύλο(male) 68,4% 76,5% 76,3% 70,1% Ηλικία 67,35±11 63,47±14 66,50±12 64,79± Δυσλιπιδαιμία υπό αγωγή 53,5% 47,1% 37,8% 41% ΑΥ 82,6% 61,4% 62,3% 59,7% ΣΝ 58,6% 39,2% 40,1% 32,3% Waist{(f) 97,7±8cm 96,55±17 90 ±5,41 89,35±7, (cm)} (90,4%) (71,5%) (74%) (63%) Waist{(m) 100,6±8,7 101,3±12 100,8±9,9 96,7±8, (cm)} (49,5%) (49,2%) (50,6%) (25,9%) ΒΜΙ 29,6±3,67 28,81±4,2 28,68±3,9 26,26±4, Πίνακας 3. Δημογραφικά, ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά και στοιχεία από το ιστορικό ανά ομάδα ασθενών όπως προέκυψαν μετά τη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης. p

12 ΣΔ New ΣΔ IGT Normal Controls Πίνακας 4. Εργαστηριακά ευρήματα και παρουσία του Μεταβολικού Συνδρόμου στις διαφορετικές ομάδες των ασθενών. p Ολ. Χολ. 212,8±45 206±48 197±45 200,9± LDL 121±44,53 129,3±39 116,2±34 118,8± HDL(f) 39,94±9,92 43±9,26 45,2±10,2 48,77±7, HDL(m) 38,77±6,83 40±8,529 39,6±7,9 40,8±4, TG 148,3±79 135,8±69,2 130,2±66,2 128,7± ΣΑ νηστείας 141,2±21,9 120,9±36,6 117,8±29 103,1±16 <0.001 ΜΣ 86,3% 65,8% 54,7% 42,9% <0.001

13 ΣΔ New ΣΔ IGT Normal Controls p hs-crp 37,41±44,2 39,9±31,5 29,3±28,4 27,3±18, TnI 48,8±60,3 35,3±55 20,8±44 18,12± Πίνακας 5. Μέσες τιμές hs-crp και TnI στις επιμέρους ομάδες των ασθενών κατά την νοσηλεία τους

14 Καρδιαγγειακός θάνατος Έμφραγμα μυοκαρδίου Καρδιακή ανεπάρκεια Ασταθής στηθάγχη ΣΔ New ΣΔ IGT Normal controls Σύνολο 30 30/133 (22,56%) 7/43 (16,28%) 11/91 (12,09%) 21/ (11,60%) Επίπτωση και είδος επιπλοκών 1ου έτους στις 4 ομάδες ασθενών

15 Ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών για τους ασθενείς με TnI στο ανώτερο τεταρτημόριο είναι 2.02(95% (95%CI: , p<0.001), 1.96(95% (95%CI: , p=0.01), 1.74(95% (95%CI: , p=0.016) και 1.65(95% (95%CI: , p=0.033), σε σχέση με αυτούς στο κατώτερο τεταρτημόριο για τις Ομάδες Α, Β, Γ,Δ αντίστοιχα.

16 Ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών για τους ασθενείς με TnI και hs-crp στο ανώτερο τεταρτημόριο έναντι αυτών στο κατώτερο τεταρτημόριο είναι TnI + hs-crp HR 95% CI p ΣΔ <0.001 New ΣΔ <0.001 IGT <0.001 NC <0.001

17 ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Η προσθήκη της hs-crp τροποποιεί την προγνωστική αξία της TnI, σε όλες τις ομάδες ασθενών. Ο προσδιορισμός της hs-crp κατά την νοσηλεία των ασθενών μετά από ΟΣΣ μπορεί να συμβάλλει σημαντικά στην αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης επιπλοκών κατά το πρώτο έτος μετά τη νοσηλεία των ασθενών αυτών.

18 ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΠΟΛΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΑΣ