Úrazy hlavy a chrbtice z pohľadu intenzivistu Matúš Pauliny Klinika anestéziológie a intenzívnej medicíny SZU, UNB, Nemocnica ak. L. Dérera CEEA 2011, Košice
Cievne zásobenie z mozgu a. carotis interna l. sin a l. dex. a.vertebralis l. sin a l. dex. a. basilaris Willisov okruh prietok 30-500 ml/100g/min CBF 800 ml/min = 15 % CO Metabolizmus mozgu aeróbny metabolizmus, RQ 0,97 0,99 VO 2 3,5 ml/100g/min 50 ml/min minimálne rezervy, úplná závislosť na dodávke substrátov strata vedomia do 10 s, ireverzibilné poškodenie 3-5 min od zastavenia dodávky MP/01
Hematoencefalická bariéra ra regulačná a protektívna funkcia prestupuje H2O, CO2, O2, lipofilné látky glukóza - hexózový transportný systém mimo HEB - zadný lalok hypofýzy, subfornikálny orgán, preoptická časť, area postrema Likvor ultrafiltrát plazmy tvorba 0,4 ml/min v choroidálnych plexoch resorpcia od 5 torr v subarachnoidálnych klkoch
Regulácia prietoku krvi Monroe - Kelliho doktrína objemu kránia hlavné determinanty regulácie autoregulácia paco 2 po 2 CPP = MAP - ICP - CVT MAP = 1/3 ABPd + 2/3 ABPs
CBF Autoregulácia CBF CPP Poruchy autoregulácie abnormálne hodnoty paco 2 a pao 2 poškodenie niektorej zóny mozgu steal fenomén Robin Hood fenomén
Regulácia a pao 2, paco 2 hypoxémia zvyšuje CBF až 2x hypokapnia znižuje CBF hyperkapnia zvyšuje CBF Zvýšenie ICP bežný dôsledok inzultu - zvýšenie ICP kompenzačné mechanizmy: presun likvoru extrakraniálne zvýšená resorbcia likvoru zvýšenie MAP
Krivka mozgovej compliance ICP ICV Kraniocerebrálne poranenia úrazy najčastejšie úmrtia do 45 rokov prvenstvo KCP v počte a závažnosti výsledný stav pacienta: charakter poranenia rýchlosť, dostupnosť, organizácia, úroveň zdravotnej starostlivosti... priority sledovania a liečby, štandardné postupy
Poškodenie mozgu pri KCP primárne: štrukturálne poranenie v momente inzultu závislé od mechanizmu a rozsahu definitívne, liečbou neovplyvniteľné (prežitie?) sekundárne hodiny a dni po úraze patofyziologické a biochemické deje primárny inzult + systémové inzulty = smrť bunky Patofyziológia sekundárneho poškodenia mozgu ~ excitácia mozgových buniek ~ zápalová odpoveď ~ poškodenie HEB ~ deregulácia prietoku cytotoxický a vazoaktívny edém vzostup ICP, pokles CBF, bludný kruh
Excitácia cia mozgových buniek glutamát, aspartát NMDA, AMPA receptory otvorenie iónových i kanálov (Na, K, Cl, Ca) aktivácia Na-K K pumpy E... anaeróbna glykolýza laktátov tová acidóza zdurenie bunky a smrť aktivácia degradácie lipidov ( Ca( Ca) VMK O 2 radikály lipoperoxidácia membrán Zápalová odpoveď pri KCP vznik akútnej zápalovej odpovede po úraze produkcia cytokínov expresia adherentných molekúl akumulácia leukocytov
Poškodenie HEB influx Na (ev. väčších molekúl) do interstícia stimulácia sympatiku - TK = filtračný tk hradenie hypovolémie (polytrauma, sedácia, leak) kryštaloidmi Deregulácia prietoku deregulácia CBF (cerebral blood flow) voči CPP (perfúznemu tlaku) voči CMRO 2 (aktuálnej lokálnej potrebe kyslíka) strata organizácie regionálnej perfúzie
kontúzia hemorágia ICP edém CBF laktát, ph ischémia hypoxia, hypoventilácia Management ťažkej kraniotraumy vysoká erudícia rýchla dostupnosť úrazové centrum (neurochirurgia, CT) kľúčová úloha neurochirurga v dennej chirurgickej starostlivosti European Brain Injury Consortium 1997, class II.
Chirurgické ošetrenie včasné zastavenie krvácania evakuácia hematómov, mŕtveho tkaniva, hemostáza, plastika dury dekompresívne procedúry reparácia kránia Intenzívna starostlivosť optimalizácia DO 2 /CMRO 2 CMRO 2 PaO 2, Hb perfúzny tlak, ICP ovplyvnenie regionálnej perfúzie prevencia vazoaktívneho edému podporná liečba... hypoxické poškodenie mozgu...
Ovplyvnenie CMRO 2 I. analgosedácia (benzodiazepíny, opiáty, THP) neprípustné: motorický nepokoj, kašeľ, boj s ventilátorom neprípustné: včasné budenie s cieľom zistiť neurologický stav blokácia sympatikovej stimulácie (β-blok.) kortikoidy a prevencia kŕčov nie sú indikované (EBIC, class I.) Ovplyvnenie CMRO 2 II. hypertermia nie je prípustná (metamizol, paracetamol) hypotermia ľahká (36-34 C), stredná (32-34 C): CMRO 2 stabilizácia HEB inhibícia uvoľňovania O 2 radikálov supresia zápalu a uvoľňovania excitotoxických neurotransmiterov efektivitu znižuje riziko komplikácii len veľké centrá so skúsenosťami
Prevencia hypoxie OTI, UVP u pacientov s GCS < 8 na mieste normoxia normoventilácia... epizódy hypoxie a hypotenzie závažne korelujú so mortalitou...... aspirácia, súčasný rozvoj aspiračnej pneumónie (ARDS) a ťažkého kraniocerebrálu má pre pacienta nepriaznivú prognózu... Hyperventilácia zhoršuje stupeň cerebrálnej ischémie zhoršuje neurologický outcome rozširuje zónu ischémie okolo ložiska inverse steel efekt nie je prítomný I.: krátkodobo na zvládnutie ICH do dekompresívnej operácie (za sučasného sledovania SbjO 2 a farmakologického útlmu CMRO 2 )
CBF a regionálna perfúzia základná požiadavka: udržanie dostatočného CPP pri poškodenej autoregulácii MAP v okolí 70 torr (MAP 120 torr) ICP: postupy redukujúce ICP redukujú i CBF normovolémia!!! (sedácia, leak sy, krvácanie) voľba objemovej substitúcie je kruciálna!!! Vazoaktívny edém poškodenie hematoencefalickej bariéry influx Na do interstícia, ťah vody do ekvilibrácie ovplyvnenie: onkotický tlak typ substitúcie (koloidy, krvné deriváty, nie kryštaloidy) limitácia TK = limitácia filtračného tlaku β-blokátory, klonidín
Podporná liečba normonatrémia, normoglykémia výživa (skorá enterálna), lapače O 2 radik. manitol: nemá vplyv na prežívanie môže zhoršiť edém pri poškodenej HEB nesmie byť podaný pri krvácaní v intrakrániu riziko objemovej deplécie a hypernatrémie bolusové podanie pri hroziacej herniácii Vznik mozgového edému klasické ponímanie: inzult edém mozgu ICP CPP CBF... liečime intrakraniálnu hypertenziu patofyziológia a časový priebeh: inzult 12 24 hodín... dobré CT, nízky ICP, DO 2 /CMRO 2 nepomer!!! edém mozgu
Sledovanie DO 2 /CMRO 2 - SbjO 2 prvých 12 hodín po inzulte lacné, jednoduché minimálne riziká nešpecifický ale senzitívny indikátor hypoxie rozpoznanie dôvodu ICH hrubá orientácia v potrebnej hĺbke sedácie, indikácii hypotermie predchádza vývoj ICH o 6 12 hodín ABP MAP ICP INZULT OTI, UVP, normoventilácia analgosedácia SaO 2 SbjO 2 TT CPP 70 80 torr hypotermia, β-blokátory onkotický tlak plazmy + normovolémia p ICH? dekompresívna kraniektómia
Úrazy chrbtice spolu s KCP najzávažnejšie dôsledky pre pacienta prežívanie kvalita života incidencia v rozvinutých krajinách 25-45/1000000 obyvateľov najčastejšie: muži (82%) autohavárie, šport, pády, násilie ca polovica s postihnutím C-segmentov ca polovica trvali hemi-kvadru -plegická Patofyziológia poranenia miechy I. etiológia následok vonkajších síl pôsobiacich na chrbtice nadmerná flexia, extenzia, rotácia, distrakcia stavcov mechanizmus strižné poškodenie axónov, vaskulatúry, kompresia hematómom, kosťou, diskom, ligamentom
Patofyziológia poranenia miechy II. primárne moment úrazu sekundárne lokálne: lokálne spazmy mikrotrombotizácia porušenie spinálnej autoregulácie systémové inzulty hypotenzia poruchy vnútorného prostredia excitotoxicita zápalová reakcia (SIRS) Klinický obraz kompletná lézia neprítomnosť akejkoľvek senzorickej a motorickej inervácie (kaudálne od poranenia) výsledok zlý až v 98 % prípadov nekompletná lézia rôzny stupeň neurologického deficitu rôzna reverzibilita stupeň primárneho inzultu intenzita sekundárnych inzultov po niekoľkých hodinách zhoršenie nie je len tak
Spinálny šok transverzálna lézia miechy strata sympatikovej inervácie ( SVR) relatívna hypovolémia podľa výšky i strata kardiálnej kompenzácie nad Th1 (vetvenie sympatiku) poikilotermia vazodilatácia, bradykardia extrémne rýchly vznik preležanín mióza, ptóza, hyperhidróza (kraniálne vetvy) poruchy sfinkterov, priapizmus Respiračné komplikácie pri C-léziach vysoké - C1 - C2 úplná paralýza stredne vysoké, nízke - C3 - C8 C3 - C5: kompromitácia inspíria rôzneho stupňa C5 - C8: chabá paréza interkostálnych svalov a brušného lisu (prevaha ťahu pľúc)
Dôsledky lézie C3-C8 C8 pokles FRC, Pimax, Pimax: pokles poddajnosti pľúca + hrudný kôš vzostup dychovej rezistencie vzostup dychovej práce povrchné paradoxné dýchanie (interkostálne svaly paralyzované) neefektívny kašeľ (brušný lis paralyzovaný)... tvorba atelektáz, nedostatočná toaleta, únava... OTI, UVP... tracheostómia Management úrazov chrbtice čo je úraz chrbtice: klinické známky (bolesť, neurologický deficit) mechanizmus výraznej decelerácie cieľ managementu: eliminácia faktorov sekundárneho poškodenia smerovanie do zariadenia schopného spondylochirurgického výkonu
Imobilizácia 3 25 % poranení nastáva po primárnom úraze vinou nesprávnej manipulácie až 20 % poškodenie navzájom nesusediacich segmentov chrbtice imobilizácia celej chrbtice Akútne ošetrenie 1. posúdenie neurologického stavu bezprostredne po príchode na miesto úrazu 2. imobilizácia celej chrbtice (tvrdý golier, bočné opierky hlavy, backboard, fixácia) 3. zhodnotenie priechodnosti dýchacích ciest, event. intubácia 4. zhodnotenie ventilácie, napojenie na umelú pľúcnu ventiláciu 5. diagnostika krvácania 6. zaistenie adekvátnych žilových prístupov 7. cirkulačná podpora tekutinová liečba, vazopresorická a inotropná podpora 8. eliminácia strát tepla
Analgosedácia, OT intubácia ak je indikácia: neurologický stav zadokumentovať GCS, zrenice motorický a senzorický deficit fixácia C-chrbtice v pozdĺžnej osi pri problémoch supraglotické techniky Ciele cirkulačnej podpory úrazový šok je hypovolemický spinálny šok krvácanie prevencia sekundárneho poškodenia miechy kryštaloidy, koloidy vazopresorická podpora (zvlášť spinálny šok) MAP > 90 torr
Intenzívna starostlivosť operačný výkon do 6 hodín (p.p.) kortikoidy 5,4 mg/kg/h kont. akceptované väčšinou centier (v súčasnosti odklon) extenzívna liečba respiračného aparátu profylaxia stresovej ulcerácie pasáž GIT ATB prevencia dekubitov Výsledok: - prednemocničná starostlivosť - prvotné ošetrenie - definitívne ošetrenie - intenzívna starostlivosť... máme čo vylepšovať...
Ďakujem za pozornosť