NEWSLETTER ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΕΤΑΙΡΙΑ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΧΗΜΕΙΑΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΒΙΟΧΗΜΕΙΑΣ Αλωπεκής 47, 10676 Αθήνα, τηλ. επικ.: 2103645751, fax 2103645392, www.eekx-kb.gr Τεύχος 6 Αύγουστος 2012 Ε Π Ι Τ Ρ Ο Π Η Σ Υ Ν Τ Α Ξ Η Σ Μ. Βικεντίου Μ. Γαροφαλάκη Α. Γρηγοράτου Ε. Κώνστα Κ. Κωνσταντινάκου Β. Λόη Αγαπητοί συνάδελφοι Παράταση υποβολής περιλήψεων για το 10ο ΠΣΚΧ έως 3 Σεπτεμβρίου 2012 Ἕνα πέτρινο ἀκρωτήρι στὴ Μεσόγειο, ποὺ δὲν ἔχει ἄλλο ἀγαθὸ παρὰ τὸν ἀγώνα τοῦ λαοῦ, τὴ θάλασσα, καὶ τὸ φῶς τοῦ ἥλιου. Ἄλλο χαρακτηριστικὸ αὐτῆς τῆς παράδοσης εἶναι ἡ ἀγάπη της γιὰ τὴν ἀνθρωπιά, κανόνας της εἶναι ἡ δικαιοσύνη. Καὶ ἕνας ἀπὸ τοὺς διδασκάλους µου, τῶν ἀρχῶν τοῦ περασµένου αἰώνα, γράφει: «θὰ χαθοῦµε γιατί ἀδικήσαµε». Σ αὐτὸ τὸν κόσµο, ποὺ ὁλοένα στενεύει, ὁ καθένας µας χρειάζεται ὅλους τούς ἄλλους. Πρέπει ν ἀναζητήσουµε τὸν ἄνθρωπο, ὅπου καὶ νὰ βρίσκεται. Ὅταν στὸ δρόµο τῆς Θήβας, ὁ Οἰδίπους συνάντησε τὴ Σφίγγα, κι αὐτὴ τοῦ ἔθεσε τὸ αἴνιγµά της, ἡ ἀπόκρισή του ἦταν: ὁ ἄνθρωπος. Τούτη ἡ ἁπλὴ λέξη χάλασε τὸ τέρας. Ἔχουµε πολλὰ τέρατα νὰ καταστρέψουµε. Ἂς συλλογιστοῦµε τὴν ἀπόκριση τοῦ Οἰδίποδα.» Αποσπάσματα από την ομιλία του Γιώργου Σεφέρη στην Στοκχόλμη όταν του απονεμήθηκε το βραβείο Nobel το 1961. (ολόκληρη στο τέλος του δελτίου) Το καλοκαίρι μπήκε για τα καλά. Αρκετοί είσαστε ήδη σε παραλίες, σε βουνά, σε ταξίδι στο εξωτερικό Άλλοι μπορεί να κάθεστε σε μια λουλουδιασμένη βεράντα, σε ένα κήπο ή κοντά στη θάλασσα και να απολαμβάνετε την πανσέληνο του Ιουλίου μετά την κούραση της ημέρας Μπορεί να είχατε την τύχη να κάνετε καμιά βουτιά, να παρατηρήσατε το βυθό και την ηρεμία του Μπορεί αυτή η ηρεμία να μας βοηθήσει σε αυτούς τους ταραγμένους καιρούς; Μπορούν οι ομορφιές της πατρίδας μας να μας κάνουν να ξεχάσουμε ό,τι ακούμε καθημερινά γι αυτή, ό,τι βλέπουμε; Υπάρχει αυτές τις ημέρες (του 2012) μια ησυχία μετά τις διπλές εκλογές, σαν κάτι να περιμένουμε, σαν κάτι να πρόκειται να ξεσπάσει ή σαν να κουραστήκαμε Στην Σ αυτό το τεύχος: ΝΕΟΣ ΒΙΟΔΕΙΚΤΗΣ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΟΣ ΜΕ ΤΗ ΔΙΑΝΟΗΤΙΚΗ ΠΤΩΣΗ ΣΤΟ ΑΛΤΣΧΑΪΜΕΡ AACC AWARDS ΠΡΟΣΧΕΔΙΟ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟΥ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΟΣ 10ου ΠΣΚΧ Dr. E. P. Diamandis elected Fellow of the American Association for the Advancement of Science εταιρεία περιμένουμε Περιμένουμε και ετοιμάζουμε το συνέδριο του Οκτώβρη. Είναι σχεδόν έτοιμο το επιστημονικό πρόγραμμα όπως θα δείτε σε αυτό το τεύχος και όπως πάντα περιμένει εσάς, την παρουσία σας, τη συμμετοχή σας, τις εργασίες σας (η ημερομηνία λήξης της προθεσμίας υποβολής εργασιών παρατάθηκε). Οι συνάδελφοι της οργανωτικής επιτροπής θα τα κάνουν όλα μόνοι αυτή τη φορά για να ελαχιστοποιηθούν τα έξοδα. Ο κόπος τους θα έχει μόνο μια ανταμοιβή: την ανταπόκρισή σας. Προσπαθήστε να εξοικονομήσετε τη συμμετοχή σας και είσαστε εκεί. Σε κάθε ευχή σας, σε κάθε επιθυμία σας, σε κάθε παράπονό σας θα προσπαθήσουμε να ανταποκριθούμε, ανταποκριθείτε και εσείς στο κάλεσμα της φυλής, στο κάλεσμα των τυμπάνων και ελάτε! Το σεμινάριο των omics ήταν πολύ επιτυχημένο επιστημονικά κατά γενική ομολογία, όπως θα δείτε και στην πληροφόρηση της Ανδριανής Γρηγοράτου για την IFCC. Στη γενική συνέλευση που ακολούθησε, αν και ολιγομελή, η συζήτηση ήταν ουσιαστική και ζωηρή. Τα νέα από το Αμερικάνικό συνέδριο Κλινικής Χημείας, που θα γίνει φέτος στο Los Angeles είναι σπουδαία για τους Έλληνες κλινικούς χημικούς. Τέσσερις εργασίες βραβεύτηκαν και το στρογγυλό τραπέζι με τίτλο «Circulating Tumor Cells (CTC) as Emerging Tumor Biomarkers: Detecting Systems, Molecular Characterization and Future Challenges» που οργανώθηκε από την καθ. Εύη Λιανίδου σε συνεργασία με τους καθηγητές Pantel και Hoon, επιλέχθηκε να ταξιδέψει και στο αντίστοιχο συνέδριο στην Κορέα με επίσημη πρόσκληση από την Κορεάτικη Εταιρεία Κλινικής Χημείας. ιαβάστε τις βραβευμένες περιλήψεις στο δελτίο μας. Τέλος ένα άρθρο για νέο βιοδείκτη της νόσου Alzheimer ίσως σας παρακινήσει να το μελετήσετε, μήπως και προλάβουμε και δεν καλύψει η λήθη τα καλά και τα κακά της καθημερινότητας και πάνε χαμένες και τόσες γνώσεις, που μας προσφέρει το εκπαιδευτικό πρόγραμμα της ΕΕΚΧ. Στο μεταξύ Καλό Καλοκαίρι σε όλους μας! Μας χρειάζεται η καλοκαιρινή ραστώνη και δεν μπορεί να μας την πάρει κανένας! Με φιλικούς χαιρετισμούς Κατερίνα Ψαρρά Παξοί, Ελλάδα
Προσχέδιο Προγράμματος εργασιών 10 ου Συνεδρίου ΕΕΚΧ-ΚΒ Παράταση υποβολής περιλήψεων έως 3 Σεπτεμβρίου 2012 ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 19-10-12 8.30-9:30 Εγγραφές 9:30-11:00 Προφορικές ανακοινώσεις Πρόεδροι: Φωτεινή Καράμπαμπα, Γιώργος Καρίκας 11:00-12:00 Στρογγυλό Τραπέζι Επιτροπής Νέων Πρόεδροι: Εύη Κώνστα- Ελένη Ρηνώτα «Διεργαστηριακά σχήματα» Έφη Χαβιάρα «Χαρτογράφηση των κλινικών εργαστηρίων των δημόσιων νοσοκομείων στην Ελλάδα" Μυρτώ Ρίζου 12:00-12:30 Διάλειμμα-καφές 12:30-13:30 Στρογγυλό τραπέζι «Η Διαπίστευση Κλινικών εργαστηρίων συμφωνα με το Διεθνές Πρότυπο 15189:2007» Πρόεδρος: Αγγελική Φερδερίγου «Το Πρότυπο 15189:2007» Ιωάννα Αθανασιάδου «ΕΣΥΔ Διαπιστευμένα εργαστήρια στην Ελλάδα σημερα» Αλίκη Σταθοπούλου 13:30-14:30 Δορυφορικό συμπόσιο 14:30-16:00 Διακοπή 16:00-16:30 Δορυφορική διάλεξη Routine use of LCMSMS in the clinical laboratory Ομιλητής: Russell Watts BSc (Hons) MRSC,Manchester, UK 16:30-18:00 Στρογγυλό τραπέζι «Τα βακτήρια και η αντοχή τους στα αντιβιοτικά: από την βιολογία ώς την αυτοματοποιημένη διάγνωση» Πρόεδροι Ευάγγελος Βογιατζάκης Βιολέτα Καψιμάλλη «Γονίδια για την ταυτοποίηση των βακτηρίων και την διάγνωση της παθογονικότητάς τους: από την PCR ώς τα microchips και το DNA sequencing» Ιωσήφ Παπαπαρασκευάς
«Αντοχή στα αντιβιοτικά: φαινότυποι και αυτοματοποιημένα συστήματα κατά την εργαστηριακή διάγνωση» Λεωνίδας Τζουβελέκης «Τα γονίδια, οι φορείς τους, και οι βακτηριακοί 'ξενιστές' τους: η μοριακή τυποποίηση από την φυλογένεση ώς την επιδημιολογία» Παναγιώτης Τάσιος 18:30-18:30 Διάλειμμα-καφές 18:30-19:00 Έναρξη-Χαιρετισμοί 19:00-19:30 19:30-20:00 20:00-20:45 20:30 Δεξίωση ΣΑΒΒΑΤΟ 20-10-12 Ομιλία προσκεκλημένου ομιλητή Ομιλία από Αρχαιολογικό Μουσείο «Το ναυάγιο των Αντικυθήρων» Μουσική Εκδήλωση 09:30-11:00 Προφορικές ανακοινώσεις 11:00-11:30 Διάλεξη Πρόεδροι: Αλεξάνδρα Φλέβα, Ηλίας Τογκουσίδης Πρόεδρος Ελένη Μπαιρακτάρη «Η Φυλοδεσμευτική σφαιρίνη (SHBG) στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών» Γεώργιος Κολιός 11:30-12:00 Διάλειμμα-καφές 12:00-13:30 Στρογγυλό τραπέζι «Ορθολογική Χρήση Εργαστηριακών Εξετάσεων» Πρόεδροι: Λουκάς Δαδιώτης, Ιωάννης Παπασωτηρίου «Καρκινικοί Δείκτες» Βασίλης Μπαρμπούνης «Ανοσολογικοί Δείκτες» Αλεξάνδρα Τσιρογιάννη «Έλεγχος Θρομβοφιλίας» Ρένια Γιαλεράκη 13:30-14:00 Δορυφορική Διάλεξη 14:30-16:00 Διακοπή 16:00-16:30 Δορυφορική Διάλεξη 16:30-18:00 Στρογγυλό τραπέζι «Ανιχνεύοντας τις πολυσχιδείς αλληλεπιδράσεις των Βιομορίων: Η ενηλικίωση της Εργαστηριακής Ιατρικής?» Πρόεδροι: Μιχάλης Κουππάρης, Αντρέας Σκορίλας «Η πολυμορφικότητα του γενετικού υλικού: Μια νέα μοριακή γέφυρα που συνδέει τα omics» Αθανάσιος Καλογερίδης «Next generation sequencing» Εύη Λιανίδου «Αναδυόμενες τεχνολογίες, Μαθηματική πολυπλοκότητα και λήψη Ιατρικής απόφασης»
Βασίλης Σπυρόπουλος 18.00-18:30 Διάλειμμα-καφές 18:30-20:00 Στρογγυλό τραπέζι Δραστηριότητες ΕΕΚΧ-ΚΒ Πρόεδροι: Δημήτρης Ρίζος- Εφη Μπότουλα ΕΣΕΑΠ Οθωνας Παναγιωτάκης LAB TESTS ON LINE Αλέξανδρος Χαλιάσος Συμμετοχή μας στις επιτροπές της IFCC WG: In vitro diagnostics-working group Χρήστος Κρούπης Education and Management Division (EMD), Ευη Λιανίδου 20:00-20:15 Συμπεράσματα 20:15-20:30 Απονομή Βραβείων 20:30 Λήξη εργασιών συνεδρίου
ΝΕΟΣ ΒΙΟΔΕΙΚΤΗΣ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΟΣ ΜΕ ΤΗ ΔΙΑΝΟΗΤΙΚΗ ΠΤΩΣΗ ΣΤΟ ΑΛΤΣΧΑΪΜΕΡ Μετάφραση-Προσαρμογή: Ευγενία Κώνστα, Χημικός PhD Πρωτότυπος τίτλος: A New Biomarker of Cognitive Decline in Alzheimer s Megan Brooks - Medscape Medical News 2012WebMD, LLC 8 Μαρτίου 2012 Σε μελέτη ασθενών με ήπια μορφή ασθένειας Αλτσχάϊμερ (Alzheimer s Disease - AD) τα αρχικά επίπεδα της πρωτεΐνης visininlike 1 (VILIP-1) στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (CSF) προέβλεψαν τον ρυθμό έκπτωσης της διανοητικής ικανότητας αυστηρά για πάνω από 3 χρόνια, όπως αναφέρουν οι ερευνητές του Washington University School of Medicine του St. Louis. Η μνήμη και άλλες σχετιζόμενες διανοητικές ικανότητες εξασθένησαν πιο γρήγορα σε ασθενείς με υψηλότερα επίπεδα VILIP-1, μία πρωτεΐνη -ανιχνευτή ασβεστίου - του νευρολογικού συστήματος, που υποδεικνύει νευρολογικό τραύμα. «Η VILIP-1 φαίνεται να αποτελεί έναν ειδικό δείκτη του τρέχοντος τραύματος στα κύτταρα του εγκεφάλου από την ασθένεια του Αλτσχάϊμερ», όπως δήλωσε η κύρια συγγραφέας Rawan Tarawneh, MD, Αναπλ. Καθηγήτρια της Νευρολογίας στο University of Jordan, στο Amman. «Αυτό θα μπορούσε να είναι πολύ χρήσιμο στην πρόβλεψη της πορείας της ασθένειας και στην αξιολόγηση νέων θεραπειών σε κλινικές δοκιμές». Dr. Rawan Tarawneh Ο David M. Holtzman, MD, Καθηγητής και Πρόεδρος του Τμήματος της Νευρολογίας στο Washington University, ο οποίος δούλεψε στην μελέτη, δήλωσε στο Medscape Medical News, «Τα επίπεδα της VILIP-1 ήταν γενικότερα καλύτερα από άλλους καθιερωμένους βιοδείκτες όπως τους tau, p-tau και amyloid beta 1-42 (Αβ-42) στην πρόβλεψη του ρυθμού της έκπτωσης». Η μελέτη δημοσιεύτηκε στις 6 Μαρτίου στο Neurology. Η Μελέτη βασίζεται σε Προγενέστερη εργασία
Σε προηγούμενη μελέτη, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι από μόνη της η VILIP-1 και σε συνδυασμό με την Αβ-42 προέβλεπαν μελλοντική σχετιζόμενη έκπτωση σε φυσιολογικούς ηλικιωμένους ενήλικες για 2 με 3 χρόνια, τουλάχιστον εξ ίσου καλά με τους tau/αβ-42 και p-tau/αβ-42. Στην τελευταία τους μελέτη, ερεύνησαν την χρησιμότητα των VILIP-1 και VILIP-1/Αβ-42 στην πρόβλεψη των ρυθμών διανοητικής έκπτωσης στο πρώιμο AD. Εξήντα ενήλικες κλινικά διαγνωσμένοι με πολύ ήπιο AD (Clinical Dementia Rating [CDR] 0.5) ή ήπιο AD (CDR 1) βρέθηκαν με αρχικές μετρήσεις στο CSF των VILIP-1, tau, p-tau181 και Αβ-42 παρακολουθήθηκαν κατά μέσο όρο για 2.6 χρόνια. Ετήσιες εκτιμήσεις περιελάμβαναν το CDR, το CDR -sum of boxes (CDR- SB) και συνολικά σύνθετα αποτελέσματα. Οι ερευνητές ανέφεραν ότι τα αρχικά επίπεδα των VILIP-1 και VILIP-1/Αβ-42στο CSF ήταν σημαντικά υψηλότερα στους ασθενείς με πολύ ήπιο και ήπιο AD σε σχέση με μία ομάδα 211 διανοητικά φυσιολογικών ενηλίκων από την προηγούμενη μελέτη. Πίνακας. Αρχικά επίπεδα Βιοδείκτη στο CSF στους Φυσιολογικούς (Controls) και στους Ασθενείς με AD. Baseline Controls (CDR 0) CDR 0.5 and 1 P VILIP-1 (pg/ml) 396 536 <.0001 VILIP-1/Aβ-42 0.74 1.62 <.0001 AD = Alzheimer s disease; CDR = Clinical Dementia Rating; CSF = cerebrospinal fluid Σύμφωνα με τα προγενέστερα αποτελέσματα, τα αρχικά επίπεδα των VILIP-1 και VILIP-1/Αβ-42 στο CSF προέβλεπαν ετήσια αλλαγή στα CDR-SB και στα συνολικά αποτελέσματα κατά τη διάρκεια παρακολούθησης της ομάδας με πολύ ήπιο AD. Ενήλικες με αρχικά επίπεδα 560 pg/ml VILIP-1 ή και μεγαλύτερα στο CSF (που αντιστοιχούν στο ανώτερο τεταρτημόριο) εξελίχθηκαν πολύ πιο γρήγορα σε CDR-SB (1.61 boxes/year, P=.0077) και συνολικά σύνθετα αποτελέσματα (- 0.53 points/year, P=.0002) σε σχέση με ενήλικες με χαμηλότερες τιμές (0.85 boxes/year και 0.15 points/year, αντίστοιχα). Επιπλέον, «τα αποτελέσματά μας προτείνουν μία ενδεχομένως καλύτερη πρόβλεψη του VILIP-1 σε σχέση με το tau ή το Αβ-42 στην ομάδα με AD για περίοδο παρακολούθησης 2 με 3 χρόνια», δηλώνουν οι ερευνητές. «Παρόλα αυτά, ενώ η VILIP-1 είναι παρόμοια με το tau στην προγνωστική της ικανότητα, δεν μπορούμε να πούμε με βεβαιότητα αυτή την στιγμή αν η VILIP- 1είναι καλύτερη από το tau σε αυτό σύμφωνα με τα πρόσφατα αποτελέσματά μας».
Ενδιαφέρουσες Παρατηρήσεις Σε μία τηλεφωνική συνέντευξη με το Medscape Medical News, ο Eugene C. Lai MD, PhD, Διευθυντής της Κλινικής νευροεκφυλιστικών νόσων, του Methodist Neurological Institute στο Houston, Texas, ο οποίος δεν συμμετείχε στην μελέτη, δήλωσε: «Υπήρχαν αρκετά άρθρα σχετικά με αυτόν τον βιοδείκτη (VILIP-1) γιατί βρέθηκε ότι αυτή η πρωτεΐνη φαίνεται να σχετίζεται με την ασθένεια του Αλτσχάϊμερ». «Τα αποτελέσματα είναι ενδιαφέροντα», δήλωσε, «γιατί χρειαζόμαστε απεγνωσμένα βιοδείκτες για τη νόσο Αλτσχάϊμερ για διάφορους λόγους: για πιο ακριβή διάγνωση, ιδιαίτερα στο προκλινικό στάδιο και για καλύτερη μέτρηση της σοβαρότητας της ασθένειας. Σύμφωνα με αυτό το άρθρο, φαίνεται ότι η VILIP-1 μπορεί να προβλέψει τον ρυθμό που σχετίζεται με τη διανοητική έκπτωση κάτι που μπορεί να είναι πολύ χρήσιμο στο μέλλον όσον αφορά στον καθορισμό εάν μία θεραπεία είναι ωφέλιμη ή όχι». Ο Dr. Lai δήλωσε ότι «μεγαλύτερες μελέτες και περισσότερη εμπειρία είναι απαραίτητες, και από άλλες ομάδες ερευνητών, ώστε να διαπιστωθεί πόσο αναπαραγώγιμα είναι τα αποτελέσματα. Προς το παρόν, υπάρχουν τα tau και Αβ-42 που είναι αρκετά καλά και αρκετά καλά καθιερωμένα. Επιπρόσθετοι βιοδείκτες που θα αύξαιναν την ακρίβεια ή την αξιοπιστία θα ήταν πολύ χρήσιμοι». Σε συνέχεια αυτής της δήλωσης, η Dr. Tarawneh δήλωσε: «Αυτά τα αποτελέσματα είναι ενδιαφέροντα, αλλά χρειαζόμαστε μία μεγαλύτερη μελέτη για να κατανοήσουμε πλήρως πώς οι προβλέψεις που παρέχονται από την VILIP-1 συγκρίνονται με εκείνες των άλλων δεικτών». Οι ερευνητές ασχολούνται τώρα με την προτύπωση της ανοσοδοκιμασίας της VILIP-1 για εκτεταμένη χρήση στον τομέα της έρευνας. Βιβλιογραφία 1. Neurology. 2012; 78: 709-719. Abstract 2. Ann. Neurol. 2011; 70: 274-285.Abstract.
AACC AWARDS C-25 Kallikrein-related peptidase 4 (KLK4) mrna expression: a novel molecular tissue biomarker for the prediction of short-term relapse in colorectal adenocarcinoma. C. Kontos, D. Chantzis, I. Papadopoulos, A. Scorilas. University of Athens, Athens, Greece Background: Kallikrein-related peptidase 4 (KLK4) is a trypsin-like serine protease belonging to the KLK family, members of which are aberrantly expressed in various malignancies. KLK4 mrna expression is an unfavorable prognostic predictor in breast and ovarian cancer. KLK4 represents a novel endogenous activator of protease activated receptor 1 (PAR1) in HT-29 colorectal adenocarcinoma cells, inducing PAR1 signaling and subsequent ERK1/2 activation. The aim of this study was to analyze KLK4 mrna expression in colorectal adenocarcinoma specimens and to examine its prognostic value and potential clinical application as a novel molecular tissue biomarker in colorectal adenocarcinoma. Methods: Total RNA was isolated from primary tumors of 81 colorectal adenocarcinoma patients. After testing the RNA quality, cdna was prepared by reverse transcription. A highly sensitive realtime PCR methodology, based on SYBR Green chemistry, was developed for KLK4 mrna quantification (detection limit: 10 mrna copies), and KLK4 expression analysis was performed. Calculations were made with the comparative CT (2-ΔΔCT) method, using B2M as an endogenous control gene and the HT-29 cell line as a calibrator. In the biostatistical analysis, the X-tile algorithm generated for KLK4 expression an optimal cut-off point of 3.55 mrna copies/106 B2M mrna copies (c/mc). Results: KLK4 mrna expression in colorectal adenocarcinoma tissues ranged from 0.059 to 2565.0 c/mc, with a mean±s.e.m. of 111.2±38.8. Dukes stage and histological grade were significantly associated with KLK4 mrna status, as colorectal adenocarcinomas of advanced stage or high grade were more frequently KLK4 mrnapositive in contrast with early-stage or low grade tumors (P=0.049 and P=0.028, respectively). KLK4 mrna status was also strongly associated with tumor size (P=0.004). In Cox univariate survival analysis, the risk of recurrence was significantly related to KLK4 mrna expression (hazard ratio [HR]=1.37, 95% confidence interval [95% CI]=1.04-1.81, P=0.024), considered as a continuous variable. Furthermore, a significantly increased risk of relapse was shown to be associated with KLK4 mrnapositive values using the cut-off of 3.55 c/mc. Therefore, in addition to Dukes stage and histological grade that were confirmed as significant predictors of DFS (P=0.003 and P=0.004, respectively), KLK4 mrna expression was shown to predict poor DFS in colorectal adenocarcinoma, since patients with KLK4 mrna-positive tumors were at higher risk of recurrence (HR=2.68, 95% CI=1.06-6.77, P=0.036). Kaplan-Meier
survival analysis, also, demonstrated that KLK4 mrna expression constitutes an unfavorable prognostic biomarker in colorectal adenocarcinoma (P=0.029), in terms of disease-free survival (DFS), especially for lymph node-negative patients (P<0.001) or those suffering from early-stage disease (P<0.001). We also developed a multivariate Cox regression model, adjusted for nodal status and tumor size, in which KLK4 mrna expression remained a statistically significant predictor of DFS in colorectal adenocarcinoma, as patients with KLK4 mrna-positive tumors were more prone to relapse (HR=2.73, 95% CI=1.04-7.13, P=0.040). Regarding overall survival, KLK4 mrna expression did not show any prognostic impact. Conclusions: Our findings suggest that KLK4 mrna expression can be regarded as a novel potential tissue biomarker predicting short-term relapse of colorectal adenocarcinoma patients. Acknowledgements: This work has been financially supported by the Commission of the European Community through the INsPiRE. C-27 mir-145 And Its Target, L-Dopa Decarboxylase (DD C), Are Promising Prognostic Biomarkers For The Disease-Free Survival of Prostate Cancer Patients M. Avgeris 1, K. Stravodimos 2, E. G. Fragoulis 1, A. Scorilas 1. 1 Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Biology, University of Athens, Athens, Greece, 2 1st Department of Urology, Laiko GeneralHospital, Faculty of Medicine, University of Athens, Athens, Greece Background: MicroRNA-145-5p (mir-145-5p) is a well-characterized tumor suppressor mirna, the expression of which is decreased in prostate cancer (PCa) and many human malignancies. mir- 145-5p targets many cancer-related genes, including those encoding IGF-IR, c-myc, FLI1, MUC1 and p21. Furthermore, has been predicted to be a post-transcriptional regulator of L-Dopa decarboxylase (DDC) expression. DDC was recently found to interact with the androgen receptor (AR), promoting an increased ligand-dependent AR transcriptional activity, which is a hallmark of PCa development and signifies disease progression to an androgenin dependent state. The clinical relevance of DDC for PCa has already been highlighted by the ability of DDC expression levels to discriminate PCa patients from those suffering from benign hyperplasia. The measurement of post-treatment serum PSA is the method of choice for the treatment monitoring of PCa patients. However, the significant variability in patients outcomes strengthens the need for novel biomarkers able to provide an early indication of patients prognosis. Recognizing the emerging role of the DDC/AR axis for PCa pathobiology, the objective of our study was the evaluation of the
clinical significance of DDC and mir-145-5p for the prognosis of radical prostatectomy-treated patients. Methods: Total RNA was isolated from 70 prostatic tissue specimens obtained from PCa patients who underwent radical prostatectomy. The eligibility criteria for the participating patients were the absence of positive surgical margins and the absence of prior hormonal- or radio-therapy. DDC mrna and mir-145-5p levels were determined by two gene-specific SYBR Green-based quantitative PCR assays, following the polyadenylation of 1ug total RNA and the subsequent oligo(dt)-mediated first-strand cdna synthesis by reverse transcription. The 2-ΔΔCT relative quantification method was applied for the expression analysis of the target genes, using the LNCaP prostate cancer cell line as our assays calibrator, and the GAPDHand RNU48 reference genes for the normalization of the DDC and mir-145-5p levels, respectively. Quality control of the two assays was completed prior to the screening of the tissues. The adopted cut-off values for both DDC and mir-145-5p expression levels, as indicated by the X-tile algorithm, were equal to the median values of the target genes expression levels. Results: Cox proportional regression analysis pointed out a 3-fold higher risk of biochemical relapse for the DDC-positive patients (HR=2.72; 95%CI=1.16-6.36) compared to DDC-negative ones (p=0.021). The pour outcome of the DDC-positive patients was also supported by their significantly reduced disease-free survival (DFS), which was highlighted by Kaplan-Meier survival analysis (p=0.015). Moreover, DDC expression status were associated with advanced disease stages (p=0.003) and a higher Gleason score (p=0.039). As expected, the downregulation of mir-145-5p was correlated with high Gleason score (p=0.004) and late-stage tumors (p=0.027). The unfavorable prognosis of the mir-145-5p-negative patients was strongly designated by their shorter DFS periods, compared to the positive ones, indicated by Kaplan-Meier survival analysis (p=0.019). Conclusions: Our data clearly demonstrate the significant clinical potential of the assessment of DDC and mir-145-5p expression levels for the prediction of PCa patients outcome. Acknowledgements: This work has been financially supported by the Commission of the European Community through the INsPiRE project (EU-FP7-REGPOT-2011-1, Proposal no: 284460).
E-04 Association of Inflammation, Endothelial Dysfunction and Angiogenesis in Patients with Thalassemia Intermedia I. Papassotiriou 1, F. Apostolakou 1, C. Lazaropoulou 1, I. Kanavaki 1, E. Adamtziki 1, I. Rombos 2, A. Kattamis 3. 1 Department of Clinical Biochemistry, Aghia Sophia Children s Hospital, Athens, Greece, 2 First Department of Internal Medicine, Athens University Medical School, Athens, Greece, 3 First Department of Pediatrics, Athens University Medical School, Athens, Greece Background: Angiogenic growth factors, such as the vascular endothelial growth factor (VEGF) family of proteins, govern numerous aspects of vessel homeostasis. Placental growth factor (PlGF) is a member of the VEGF family of angiogenic proteins and is expressed in placental, cardiac, and lung tissue. Placental growth factor (PlGF) and its receptor the fms-like tyrosine kinase receptor 1 (Flt-1 or VEGF-R1) are novel therapeutic targets for angiogenic disorders. These growth factors exert pleiotropic effects, potentially beneficial, such as the promotion of angiogenesis, and/or potentially harmful pro-inflammatory effects, such as the promotion of endothelial dysfunction and pulmonary hypertension. von Willebrand factor (vwf) has been proposed as a biomarker of endothelial damage/dysfunction because increased plasma levels have been found in inflammatory and atherosclerotic vascular diseases and is defined as a novel link between hemostasis and angiogenesis. Patients and Methods: We investigated if alterations in angiogenic growth factors may contribute to endothelial dysfunction in patients with thalassemia intermedia (TI) using peripheral biomarkers. Thirty-four adult patients with TI were included in the study, while 20 healthy individuals served as controls. Markers of inflammation such as high-sensitivity C-reactive protein (hs-crp), serum Amyloid A protein (SAA), von Willebrand factor, nitric oxide (NO) along with PlGF and soluble Flt-1 were measured in patients and controls by means of immunoenzymatic techniques, while tissue hypoxia was evaluated in terms of hemoglobin oxygen affinity (P50). Results: The main results of the study showed that: a) plasma levels of vwf, NO, PlGF and sflt-1 were significantly higher in patients with TI compared to controls (88.0±21.8 vs 71.1±21.5 IU/dL, 101.5±34.7 vs 52.1±8.2 mmol/l, 52.2±20.0 vs 17.2±4.0 pg/ml and 96.5±25.2 vs 76.8±11.5 pg/ml, respectively (p<0.01), while angiogenic balance expressed as sflt-1/plgf was significantly lower in patients with TI compared to controls (p<0.0001), b) in patients with TI the plasma levels of vwf correlated significantly with: NO (r=0.535, p<0.001), PlGF (r=0.478, p=0.004) and sflt-1 (r=0.609, p<0.0001), while no associations were found between vwf with Hb and Hb F levels and c) both PlGF and sflt-1 levels correlated significantly with NO levels (r=0.571, p<0.001 and r=0.482,
p=0.004, respectively) and d) sflt-1/plgf correlated significantly with Hb F levels (r=0.385, p=0.02) and with P50 values (r=0.365, p<0.05). Conclusions: These results demonstrate for first time the important link between endothelial dysfunction and angiogenesis in patients with TI. Τhe decreased sflt-1/plgf ratio in almost all patients with TI suggests that the pro- and anti-angiogenic system is shifted towards the proangiogenic state, providing evidence that the factors contributing in this dysregulation are lowgrade inflammation and tissue hypoxia. E-179 Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) levels on admission differentiate between ischemic stroke (IS ) and intracerebral hemorrhage (ICH) and correlate with severity and outcome among ICH patients K. Makris 1, K. Koniari 2, C. Richardson 3, L. Spanou 1, E. Gialouri 2, J. Lamont 3, O. Glezakou 2, C. McKeever 3, K. Kenwell 3. 1 Clinical Biochemistry Department, KAT General Hospital, Athens, Greece, 2 Internal Medicine Department, KAT General Hospital, Athens, Greece, 3 Randox Laboratories Ltd, 55 Diamond Road, BT29 4QY, Crumlin, Co.Antrim, United Kingdom Background: A simple and accurate method of differentiating ischemic stroke (IS) from intracerebral hemorrhage (ICH) could facilitate acute therapeutic management. GFAP is a highly brain-specific intermediate filament protein maintaining astroglial cell structure and migration. Under physiological conditions, GFAP is not actively secreted from cells, and is typically not detectable in the plasma of healthy individuals. Studies have shown that GFAP is released rapidly in acute ICH, whereas a more delayed release can be observed in patients with ischemic stroke. This delayed release reflects the more gradual occurrence of necrosis and cytolysis found histopathologically in IS, in contrast to the immediate cell destruction in case of ICH. GFAP may therefore function as a biomarker indicating ICH in patients with symptoms indicative of acute stroke. In this study we tested the diagnostic accuracy of plasma GFAP, as measured by biochip array technology, for the differentiation between IS and ICH and its ability to serve as predictor of severity and outcome. Methods: In a prospective study we included 98 patients with acute stroke, 73 IS and 25 ICH. Twenty healthy individuals served as controls. Blood samples were taken at the time of admission and at 24, 48 and 72 hours thereafter. A final measurement was performed on day 7. The mean time from the onset of stroke symptoms and hospital admission was 3.2 hours. Stroke severity
was measured at the time of admission with the Scandanavian Stroke Scale (SSS). Functional outcome was measured with themodified Rankin scale (mrs) on day 7 and acute stroke patients were categorized into three severity groups (mild, moderate and severe) according to their mrsscore: mild (mrs-score:0-2), moderate (mrs-score:3-4) and severe (mrs-score:5-6). GFAP levels were quantified in EDTA plasma samples employing Randox-BAT technology on the Evidence Investigator analyser. Results: The mean age (SD) of the patients was 75.2 (9.4) years. Forty-two patients (42.86%) died during a follow-up period of 1 year. The mean time (SD) between the onset of neurological symptoms and hospital admission was 3.22 (1.58) hours. At admission, mean plasma GFAP levels were significantly elevated in ICH (10.40ng/ml) compared to IS patients (0.17ng/ml) and healthy controls (0.12ng/ml) (P<0.0001anova-test). The diagnostic accuracy of a single GFAP measurement upon hospital admission for the differentiation between patients with ICH and those with IS, is high [AUC=0.87 (95%CI 0.72-0.95), P<0.0001]. Further analysis revealed that GFAP values within the ICH group were significantly higher among patients with a higher severity score (14.91ng/ml) compared to moderate (1.29ng/ml) and mild (0.37ng/ml) groups (p<0.0001 anovatest). No such differences were observed within the IS group 0.21 vs 0.17 vs 0.14ng/ml respectively). Furthermore, within the ICH group GFAP levels were significantly lower among survivors (1.27ng/ml) when compared to nonsurvivors (14.70ng/ml) (p<0.005) while no such differences were observed within the IS group of patients (0.17 and 0.16 respectively). Conclusions: Our data suggest that the determination of GFAP levels upon admission can be used to differentiate between IS and ICH as well as serve as a predictor of severity and mortality among ICH patients.
IFCC June 2012 Contributed by A. Grigoratou, Member of the scientific committee of Greek Society of Clinical Chemistry Clinical Biochemistry. htpp://www.eekx-kb. gr On June 9th 2012, the Greek Society of Clinical Chemistry Clinical Biochemistry organized in Athens a Continuous Education Seminar on the Clinical use and the Achievements of omics. It included lectures on: omics today by I. Leimoni (EuroIatriki Clinical Lab. Athens), Genomics, by Professor E. Lianidou (Chemistry Dept. Athens University), Transcriptomics by Assistant Professor D. Sanoudou (Pharmacology Dept. Athens University), Proteomics by G. Panagiotou (Director of Molecular Oncology Institute, Athens), Metabolomics: analytical techniques and algorithms by Professor E. Mikros (Pharmacology Dept. Athens University), NMR Srectroscopy in Metabolomic Analysis by Professor E. Bairaktari (Clinical Chem. Lab. University of Ioannina), Pharmacogenomics by A. Grigoratou (Evangelismos Hosp. Athens) and Cytomics Immunomics K. Psarra (Evangelismos Hosp. Athens). We had the opportunity to discuss on the latest advances in Genomics after the completion of the Human Genome Project (2003) and the Hap Map Project (2005). The biomedical discoveries contributed to the changing of our understanding on the diversity of the human species, to diagnosis, prognosis and treatment of diseases leading the way to personalized medicine. The association of genetic variation, the relationship between groups of genes, biomolecules or systems, gene expression patterns, the metabolic phenotype in health and in certain diseases and the drug response along with the NMR and microarrays technology provide valuable insight into models of human disease, biomarker discovery and drug response. The seminar was attended by several colleagues and students from all over the country. It was a high quality seminar that educated all attendants on the achievements of this scientific field.
Προσεχή Συνέδρια υπό την αιγίδα της IFCC 6 th International Conference on Quality June 26-29, 2012 Mexico City, Mexico http://www.ifcc.org 30 th World Congress of Biomedical Laboratory Science August 18-22, 2012 Berlin, Germany www.ifbls-dvta2012.com/ XIX Jornadas Bioquímicas del Noa September 13-15, 2012 Catamarca, Argentina cubraa@yahoo.com.ar 20 th Meeting of the Balkan Clinical Laboratory Federation 8 th EFCC Symposium for Balkan Region 18 th Congress of Medical Biochemists of Serbia September 17-22, 2012 - Belgrade, Serbia click here EQAS 2012 - a 3-day Conference organised by the UK National External Quality Assessment Services (UK NEQAS) for Endocrinology and Cardiac Markers September 24-26, 2012 Edinburgh, UK www.eqas2012.org.uk/6430.html XXIV National Congress of the Turkish Biochemical Society (TBS) September 25-28, 2012 Konya, Turkey www.turkbiyokimyadernegi.org.tr 9 th Annual Congress of the German Joint Society for Clinical Chemistry and Laboratory Medicine September 26-29, 2012 - Mannheim, Germany www.dgkl2012.de IX National Congress of the Bulgarian Society of Clinical Laboratory September 27-29, 2012 Sofia, Bulgaria ktzatchev@gmail.com 4 th Slovenian Congress of Clinical Chemistry & 20 th International Symposium of Slovenian Association for Clinical Chemistry and Croatian Society of Medical Biochemists
September 28-29, 2012 Portorož, Slovenia http://www.szkkkongres2012.si/ Pathpoint 2012 Congress September 28-30, 2012 Cape Town, South Africa www.pathconference.com/ 6 th Santorini Conference Biologie Prospective Systems Biology and Personalized Health - Science and Translation September 30 - October 2, 2012 - Santorini, Greece www.santorini2012.org Clinical Chemistry Conference on Impact of Biomarkers on Cardiovascular Disease October 1-2, 2012 Singapore, Republic of Singapore www.aacc.org/events Promoting a Culture of Quality and Consistency in Critical and Point-of-Care Testing. 24 th International Symposium October 3-6, 2012 - Prague, Czech Republic : www.aacc.org/events/ 4 ème Congrès de Biologie Clinique au Liban et 2 ème Congrès de la Fédération Internationale Francophone de Biologie Clinique et Médecine de Laboratoire October 4-6, 2012 Beirut, Lebanon www.sdbliban.org 2 nd EFCC-UEMS European Joint Congress - Laboratory Medicine at the Clinical Interface October 10-13, 2012 - Dubrovnik, Croatia www.dubrovnik2012.com 5 th Annual Asia Pacific and Japan Scientific Symposium Turning Science into Caring October 15-16, 2012 Shanghai, China peng.yin@abbott.com Vitamin D: minimum, maximum, optimum
October 19-20, 2012 - Warsaw, Poland www.ifcc.org/media/145727/programme.pdf XI Ecuadorian and VII International Congress of Clinical Biochemistry October 23-27, 2012 - Cuenca, Ecuador mariapasquelc@yahoo.com International Conference on Laboratory Medicine "Diagnostic Errors and Quality Indicators in Laboratory Medicine" October 25, 2012 Padova, Italy Click here to download the programme 12 th EFLM Continuous Postgraduate Course in Clinical Chemistry: New trends in Classification, Diagnosis and Management of Gastrointestinal Diseases November 10-11, 2012 Dubrovnik, Croatia www.dubrovnik-course.org/ International Conference of National Strategies for TORCH complex, Chlamydia Trachomatis, and Human Papillomavirus November 15-16, 2012 - Kiev, Ukraine www.iecclm.org 6 th International Scientific CIRME Meeting "New biological and analytical issues on Hemoglobin A 2 and other minor Hemoglobins" November 27, 2012 Milano, Italy http://www.ifcc.org Second European Forum on Diabetes: more tools, more challenges November 30, 2012 Amsterdam, The Netherlands Maria_Cacchiotti@bio-rad.com Metabolic and Infectious Mediterranean Endemia May 16-18, 2013 Marseille, France http://www.ifcc.org EuroMedLab 2013-20 th IFCC-EFLM European Congress of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 45 th Congress of the Italian Society of Clinical Biochemistry and Clinical Molecular Biology
May 19-23, 2013 - Milano, Italy www.milan2013.org APCCB 2013-13 th Congress of the Asia-Pacific Federation for Clinical Biochemistry and Laboratory Medicine October 6-9, 2013 - Bali, Indonesia www.apccb2013.org COLABIOCLI 2013 - XXI Congreso Latinoamericano de Bioquímica Clinica October 29 - November 1, 2013 - Lima, Perù WorldLab 2014-21 st International Congress of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine June 22-26, 2014 - Istanbul, Turkey www.istanbul2014.org
News from Regional Federations and National Associations News from the Executive Board of the European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine Change in the Acronym Dr. Eleftherios P. Diamandis elected Fellow of the American Association for the Advancement of Science On February 18 th at the 2012 AAAS Annual Meeting in Vancouver, Dr. Eleftherios P. Diamandis, Biochemist-in-Chief, University Health Network, Division Head of Clinical Biochemistry, Mount Sinai Hospital and Division Head of Clinical Biochemistry, Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, was elected Fellow of the American Association for the Advancement of Science (AAAS), publisher of the prestigious Journal,Science. For the worldwide elected Fellows in 2011 in the section of Medical Sciences, two Canadians were elected, one of them being Dr. Diamandis. Dr. Diamandis was elected for his distinguished contributions to the field of genomics and pathobiology of serine proteases, especially the kallikrein family, and their application as diagnostic cancer biomarkers. Dr. Diamandis is also a Member of the Royal Society of Canada (the Canadian Academy of Sciences) and a corresponding member of the Academy of Athens.
Ἀνήκω σὲ µία χώρα µικρή. Ἕνα πέτρινο ἀκρωτήρι στὴ Μεσόγειο, ποὺ δὲν ἔχει ἄλλο ἀγαθὸ παρὰ τὸν ἀγώνα τοῦ λαοῦ, τὴ θάλασσα, καὶ τὸ φῶς τοῦ ἥλιου. Εἶναι µικρὸς ὁ τόπος µας, ἀλλὰ ἡ παράδοσή του εἶναι τεράστια καὶ τὸ πράγµα ποὺ τὴ χαρακτηρίζει εἶναι ὅτι µᾶς παραδόθηκε χωρὶς διακοπή. Ἡ ἑλληνικὴ γλῶσσα δὲν ἔπαψε ποτὲ της νὰ µιλιέται. Δέχτηκε τὶς ἀλλοιώσεις ποὺ δέχεται καθετὶ ζωντανό, ἀλλὰ δὲν παρουσιάζει κανένα χάσµα. Ἄλλο χαρακτηριστικὸ αὐτῆς τῆς παράδοσης εἶναι ἡ ἀγάπη της γιὰ τὴν ἀνθρωπιά, κανόνας της εἶναι ἡ δικαιοσύνη. Στὴν ἀρχαία τραγωδία, τὴν ὀργανωµένη µὲ τόση ἀκρίβεια, ὁ ἄνθρωπος ποὺ ξεπερνᾶ τὸ µέτρο, πρέπει νὰ τιµωρηθεῖ ἀπὸ τὶς Ἐρινύες. Ὅσο γιὰ µένα συγκινοῦµαι παρατηρώντας πὼς ἡ συνείδηση τῆς δικαιοσύνης εἶχε τόσο πολὺ διαποτίσει τὴν ἑλληνικὴ ψυχή, ὥστε νὰ γίνει κανόνας τοῦ φυσικοῦ κόσµου. Καὶ ἕνας ἀπὸ τοὺς διδασκάλους µου, τῶν ἀρχῶν τοῦ περασµένου αἰώνα,
γράφει: «θὰ χαθοῦµε γιατί ἀδικήσαµε». Αὐτὸς ὁ ἄνθρωπος ἦταν ἀγράµµατος. Εἶχε µάθει νὰ γράφει στὰ τριάντα πέντε χρόνια τῆς ἡλικίας του. Ἀλλὰ στὴν Ἑλλάδα τῶν ἡµερῶν µας, ἡ προφορικὴ παράδοση πηγαίνει µακριὰ στὰ περασµένα ὅσο καὶ ἡ γραπτή. Τὸ ἴδιο καὶ ἡ ποίηση. Εἶναι γιὰ µένα σηµαντικὸ τὸ γεγονὸς ὅτι ἡ Σουηδία θέλησε νὰ τιµήσει καὶ τούτη τὴν ποίηση καὶ ὅλη τὴν ποίηση γενικά, ἀκόµη καὶ ὅταν ἀναβρύζει ἀνάµεσα σ ἕνα λαὸ περιορισµένο. Γιατί πιστεύω πὼς τοῦτος ὁ σύγχρονος κόσµος ὅπου ζοῦµε, ὁ τυρρανισµένος ἀπὸ τὸ φόβο καὶ τὴν ἀνησυχία, τὴ χρειάζεται τὴν ποίηση. Ἡ ποίηση ἔχει τὶς ρίζες της στὴν ἀνθρώπινη ἀνάσα καὶ τί θὰ γινόµασταν ἂν ἡ πνοή µας λιγόστευε; Εἶναι µία πράξη ἐµπιστοσύνης κι ἕνας Θεὸς τὸ ξέρει ἂν τὰ δεινά µας δὲν τὰ χρωστᾶµε στὴ στέρηση ἐµπιστοσύνης. Παρατήρησαν, τὸν περασµένο χρόνο γύρω ἀπὸ τοῦτο τὸ τραπέζι, τὴν πολὺ µεγάλη διαφορὰ ἀνάµεσα στὶς ἀνακαλύψεις τῆς σύγχρονης ἐπιστήµης καὶ στὴ λογοτεχνία. παρατήρησαν πὼς ἀνάµεσα σ ἕνα ἀρχαῖο ἑλληνικὸ δράµα καὶ ἕνα σηµερινό, ἡ διαφορὰ εἶναι λίγη. Ναί, ἡ συµπεριφορὰ τοῦ ἀνθρώπου δὲ µοιάζει νὰ ἔχει ἀλλάξει βασικά. Καὶ πρέπει νὰ προσθέσω πὼς νιώθει πάντα τὴν ἀνάγκη ν ἀκούσει τούτη τὴν ἀνθρώπινη φωνὴ ποὺ ὀνοµάζουµε ποίηση. Αὐτὴ ἡ φωνὴ ποὺ κινδυνεύει νὰ σβήσει κάθε στιγµὴ ἀπὸ στέρηση ἀγάπης καὶ ὁλοένα ξαναγεννιέται. Κυνηγηµένη, ξέρει ποὺ νὰ βρει καταφύγιο, ἀπαρνηµένη, ἔχει τὸ ἔνστικτο νὰ πάει νὰ ριζώσει στοὺς πιὸ ἀπροσδόκητους τόπους. Γι αὐτὴ δὲν ὑπάρχουν µεγάλα καὶ µικρὰ µέρη τοῦ κόσµου. Τὸ βασίλειό της εἶναι στὶς καρδιὲς ὅλων τῶν ἀνθρώπων τῆς γῆς. Ἔχει τὴ χάρη ν ἀποφεύγει πάντα τὴ συνήθεια, αὐτὴ τὴ βιοµηχανία. Χρωστῶ τὴν εὐγνωµοσύνη µου στὴ Σουηδικὴ Ἀκαδηµία ποὺ ἔνιωσε αὐτὰ τὰ
πράγµατα, ποὺ ἔνιωσε πὼς οἱ γλῶσσες, οἱ λεγόµενες περιορισµένης χρήσης, δὲν πρέπει νὰ καταντοῦν φράχτες ὅπου πνίγεται ὁ παλµὸς τῆς ἀνθρώπινης καρδιᾶς, ποὺ ἔγινε ἕνας Ἄρειος Πάγος ἱκανός νὰ κρίνει µὲ ἀλήθεια ἐπίσηµη τὴν ἄδικη µοίρα τῆς ζωῆς, γιὰ νὰ θυµηθῶ τὸν Σέλλεϋ, τὸν ἐµπνευστή, καθώς µᾶς λένε, τοῦ Ἀλφρέδου Νοµπέλ, αὐτοῦ τοῦ ἀνθρώπου ποὺ µπόρεσε νὰ ἐξαγοράσει τὴνἀναπόφευκτη βία µὲ τὴ µεγαλοσύνη τῆς καρδιᾶς του. Σ αὐτὸ τὸν κόσµο, ποὺ ὁλοένα στενεύει, ὁ καθένας µας χρειάζεται ὅλους τούς ἄλλους. Πρέπει ν ἀναζητήσουµε τὸν ἄνθρωπο, ὅπου καὶ νὰ βρίσκεται. Ὅταν στὸ δρόµο τῆς Θήβας, ὁ Οἰδίπους συνάντησε τὴ Σφίγγα, κι αὐτὴ τοῦ ἔθεσε τὸ αἴνιγµά της, ἡ ἀπόκρισή του ἦταν: ὁ ἄνθρωπος. Τούτη ἡ ἁπλὴ λέξη χάλασε τὸ τέρας. Ἔχουµε πολλὰ τέρατα νὰ καταστρέψουµε. Ἂς συλλογιστοῦµε τὴν ἀπόκριση τοῦ Οἰδίποδα.» Ομιλία του Γιώργου Σεφέρη κατά την τελετή παραλαβής του Βραβείου Νόμπελ Λογοτεχνίας, 11 Δεκεμβρίου 1963 Σαν να το είπε χθές!