Έκκεντρη Άσκηση: Από τον Οξύ Μυϊκό Τραυματισμό στη Χρόνια Μυϊκή Προσαρμογή Αντώνιος Κυπάρος Επίκουρος Καθηγητής Φυσιολογίας της Άσκησης Τμήμα Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού Σερρών Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης akyparos@auth.gr auth.academia.edu/antonioskyparos
Έκκεντρη Μυϊκή Συστολή Eccentric Muscle Contraction Η συστολή κατά την οποία ο μυς αναπτύσσει δύναμη ενώ αυτός επιμηκύνεται Με αποτέλεσμα να υφίσταται μεγάλη μηχανική επιβάρυνση
Πρώιμα εργαλεία έκκεντρης άσκησης στο εργαστήριο Abbott BC, BigIand B, Ritchie JM. The physiological cost of negative work. J Physiol 117(3):380-390, 1952. Asmussen E. Positive and negative muscular work. Acta Physiol Scand 28(4):364-382, 1953. Κατά την έκκεντρη συστολή παράγεται mεγαλύτερη δύναμη με μικρότερο ενεργειακό κόστος
Κατά την έκκεντρη συστολή παράγεται μεγαλύτερη δύναμη με μικρότερο ενεργειακό κόστος 6- to 7-times reduction in metabolic cost to achieve the same magnitude of work (negative vs. positive) Lindstedt SL, LaStayo PC, Reich TE. When active muscles lengthen: properties and consequences of eccentric contractions. News Physiol Sci 16:256-261, 2001.
Κατά την έκκεντρη άσκηση Το μικρότερο κατά 6-7 φορές ενεργειακό κόστος (Abbott et al 1952; Ralll 1985) Η μικρότερη κατά 2 φορές EMG δραστηριότητα (Bigland & Lippold 1954; Komi et al 1987; Potvin 1997) Οφείλεται στη δραστηριοποίηση μικρότερου αριθμού κινητικών μονάδων κατά την έκκεντρη συστολή (Bigland-Ritchie & Woods, 1976) Με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται μεγαλύτερη δύναμη ανά μυϊκή ίνα (Enoka 1996; Katz 1939) Ο μυς γίνεται πιο επιρρεπής στον ασκησιογενή τραυματισμό (Armstrong 1984; Moritani et al 1988)
Ασκησιογενής Μυϊκός Τραυματισμός Μορφολογικές Αλλοιώσεις Εκφύλιση και καταστροφή μυϊκών ινών Οίδημα, φλεγμονώδης λευκοκυτταρική διήθηση Αποδιοργάνωση δομής σαρκομερίου με αποπροσανατολισμό, κυματισμό, διάσπαση ή εξαφάνιση δίσκου Ζ Παραμόρφωση της αρχιτεκτονικής των μυοϊνιδίων Καταστροφή του σαρκοπλασματικού δικτύου Αλλοίωση των υποκυτταρικών στοιχείων και των μιτοχονδρίων της μυϊκής ίνας Μείωση μέγιστης ισομετρικής τετανικής συστολής Λειτουργικές Αλλαγές Μείωση ισομετρικής τετανικής συστολής σε χαμηλές συχνότητες διέγερσης Μείωση της τάσης & αύξηση του χρόνου ημίσειας χάλασης μονήρους συστολής Μείωση εύρους κίνησης αρθρώσεων και καθυστερημένη αίσθηση μυϊκού πόνου Μεταβολικές Αλλαγές Αύξηση ενζύμων στο αίμα (CK, LDH, CA-III) Αύξηση πρωτεϊνών στο αίμα (μυοσφαιρίνης, τροπονίνης Ι, ιντερλευκίνης, αλβουμίνης )
A typical pattern of morphological changes and inflammation in local areas of the muscle tissue (bottom part). (Bar = 50 µm). Song Y, Forsgren S, Yu J, Lorentzon R, Stål PS. Effects on Contralateral Muscles after Unilateral Electrical Muscle Stimulation and Exercise. PLOS ONE 7(12): e52230, 2012
Control Damage
Εικόνες μικροσωληναρίων που υποβλήθηκαν σε διέγερση ηλεκτρικών παλμών, χρώση για α- ακτινίνη του δίσκου Ζ και χρώση για πρωτεΐνη/γονίδιο Filamin C, ως δείκτη κάκωσης As Filamin-C is found at both subsarcolemmal regions and at Z- lines, one plausible function of Filamin-C would be to act as a mode of communication between the membrane and the sarcomere (Orfanos et al, Sci Rep 2016) (A) Representative images of myotubes treated with electrical pulse stimulation (EPS), stained for the Z-disc marker α-actinin and the lesion marker Filamin C (FLN-C). The incidence of lesions increases with time of pacing. Note that even before pacing, the myotubes have fully formed and laterally aligned sarcomeres (Scale bar = 10 μm)
Ποσοτικοποίηση των μορφολογικών αλλοιώσεων (B) Quantification of lesion formation, represented as lesion area normalised to the cell area within each photograph (20 cells photographed per timepoint per treatment). Lesion area significantly increases with pacing, whereas the unpaced controls remain unchanged with time. The damage protocol has a significantly stronger effect than the twitch protocol (error bars represent standard deviation, significance by student s t-test). (Orfanos et al, Sci Rep 2016) (Orfanos et al, Sci Rep 2016)
A Η προκαλούμενη από διέγερση ηλεκτρικών παλμών κάκωση μυοσωληναρίων C2C12, προσομοιάζει την κάκωση μετά από έκκεντρη άσκηση (A) Confocal section of a myotube after 5 hrs of damage EPS stained for the lesion markers Xin and FLN-C shows the colocalisation of those markers, and the morphology of the lesions forming between adjacent Z-discs. (B) Lesions from the soleus muscle of a downhill-run mouse appear similar to the EPS-induced lesions in myotubes (part of previous panel). Xin is an F-actin-binding protein expressed during development of skeletal muscle. (Scale bars = 5 μm). (Orfanos et al, Sci Rep 2016)
Απεικόνιση, με μέθοδο φθορισμού, ανάπτυξης in vitro κάκωσης στα μυϊκά κύτταρα C2C12 που εκφράζουν το γονίδιο FLNc- EGFP, ως δείκτη κάκωσης Lesion formation seen by live cell imaging of C2C12 expressing FLNc- EGFP. C2C12 is a mouse myoblast cell line capable of differentiation. Cells were periodically photographed during damaging EPS. Note that the lesion progressively grows, while the fluorescence of FLNc-EGFP increases in the lesion. EGFP = Enhanced Green Fluorescent Protein (Scale bar = 10 μm). Orfanos Z, Gödderz MP, Soroka E, Gödderz T, Rumyantseva A, van der Ven PF, Hawke TJ, Fürst DO. Breaking sarcomeres by in vitro exercise. Sci Rep 6:19614, 2016.
«Αφανείς» δυσλειτουργίες H μείωση της δύναμης δεν οφείλεται (μόνο) στις «εμφανείς» μορφολογικά αλλαγές και αλλοιώσεις του μυός κατά την «τυπική» μυϊκή κάκωση, αλλά πιθανόν και σε άλλες «αφανείς» δυσλειτουργίες που προκαλεί ο ιδιαίτερος χαρακτήρας της έκκεντρης συστολής και πρέπει να ανακαλύψουμε.
Μηχανισμός Μυϊκής Συστολής
Υποδοχείς Διϋδροπυριδίνης (DHP), Υποδοχείς Ρυανοδίνης (RyRs) Σύζευξη διέγερσης-συστολής
Το σαρκομέριο αποτελεί τη συσταλτή μονάδα του μυός Ο μυς συσπάται σε επίπεδο σαρκομερίου Πηγή: https://www.unm.edu/~lkravitz/exercise%20phys/musclesarcomere.html
The popping sarcomere hypothesis Κατά την έκκεντρη συστολή Tα μυϊκά ινίδια επιμηκύνονται κατά μη ομοιόμορφο τρόπο Τα σαρκομέρια επιμηκύνονται πέρα από το σημείο της επικάλυψης ακτίνης και μυοσίνης Oι εγκάρσιες γέφυρες (δηλαδή η σύνδεση μυοσίνης-ακτίνης) αποσπώνται/γλυστρούν και χάνουν τη μεταξύ τους σύνδεση Eάν αντέξουν και δεν αποσπαστούν συμπαρασύρουν ολόκληρο το σαρκομέριο και το καταστρέφουν Morgan DL. New insights into the behavior of muscle during active lengthening. Biophys J 57(2):209-21, 1990. Proske U, Morgan DL. Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol 537(Pt 2):333-45, 2001.
Συνεισφορά της σύζευξης-διέγερσης συστολής, της μείωσης περιεχομένου των συσταλτών πρωτεϊνών και της αποδιοργάνωσης της συσταλτής συσκευής στη απώλεια δύναμης κατά τη μυϊκή κάκωση Estimated contributions of E-C coupling failure, decreased contractile protein content, and physical disruptions and/or alteration of forcebearing elements to the strength loss observed in our in vivo model of muscle injury. In the first 5 d after injury, E-C coupling failure is thought to account for 57-75% of the strength loss. By 5 d after the injury, the E-C coupling failure is diminishing, and a gradual loss of contractile protein accounts for an increasingly larger proportion of the strength loss. The entire strength loss from 14 d and on after the injury is entirely explainable by a decreased contractile protein content. Estimates are based on data compiled from Refs. 5, 7, and 9. Warren GL, Ingalls CP, Lowe DA, Armstrong RB. Excitation-contraction uncoupling: major role in contraction-induced muscle injury. Exerc Sport Sci Rev 29(2):82-7, 2001.
Flann KL, LaStayo PC, McClain DA, Hazel M, Lindstedt SL. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol 214(Pt 4):674-679, 2011. Τo test the hypothesis that symptomatic (i.e. detectable) damage is a necessary precursor for muscle remodeling. Τwo experimental groups: pre-trained (PT, n=7) and naive (NA, n=7). PT group: an initial three-week gradual ramp-up protocol to avoid muscle damage. NA group: starting with a damaging bout of exercise. Both groups participated in an eight-week high-force eccentric-cycle ergometry program (20 min, three times per week) The total work done was equal for both groups
Flann KL, LaStayo PC, McClain DA, Hazel M, Lindstedt SL. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol 214(Pt 4):674-679, 2011. Recumbent eccentric stepper (Eccentron; BTE Technologies, Inc., Hanover, MD, USA). High muscle forces are generated on an eccentric stepper powered by a 3 hp motor that drives the pedals. As the pedals move toward the participant (blue arrow), the rider resists by applying force to the pedals (red arrow). Because the magnitude of force produced by the motor exceeds that produced by the rider, the leg extensors (green arrows) work eccentrically (lengthening), creating negative work.
Equal total work done during training between the groups Flann KL, LaStayo PC, McClain DA, Hazel M, Lindstedt SL. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol 214(Pt 4):674-679, 2011.
Plasma creatine kinase levels were five times higher in naive groups Flann KL, LaStayo PC, McClain DA, Hazel M, Lindstedt SL. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol 214(Pt 4):674-679, 2011.
Initial increase in perceived muscle soreness Flann KL, LaStayo PC, McClain DA, Hazel M, Lindstedt SL. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol 214(Pt 4):674-679, 2011.
Muscle size and strength gains were not different for the two groups Quadriceps muscle volume and isometric strength Strength increases were identical for both groups (PT=25% and NA=26% improvement) Muscle rebuilding (eg, hypertrophy) can be initiated independent of any discernible damage to the muscle Flann KL, LaStayo PC, McClain DA, Hazel M, Lindstedt SL. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol 214(Pt 4):674-679, 2011.
Margaritelis NV, Theodorou AA, Baltzopoulos V, Maganaris CN, Paschalis V, Kyparos A, Nikolaidis MG. Muscle damage and inflammation after eccentric exercise: can the repeated bout effect be removed? Physiol Rep 3(12), pii: e12648. 2015. Seventeen young men Two groups: (1) the alternating eccentric-concentric exercise group (2) the eccentric-only exercise group Both groups performed 8 weeks of resistance exercise using the knee extensors of both legs on an isokinetic dynamometer. The alternating group switched between eccentric-only and concentric-only exercise every 4 weeks Evaluation of muscle damage at weeks 1, 5, and 10 using physiological (isometric torque, delayed onset muscle soreness, and range of movement) and biochemical (creatine kinase) markers and inflammation (C-reactive protein) markers
In the alternating eccentric-concentric exercise group, the concentric exercise training performed prior to eccentric exercise reduced dramatically the repeated bout effect by reversing CK muscle isometric strength back to its unaccustomed state
In the alternating eccentric-concentric exercise group, the concentric exercise training performed prior to eccentric exercise reduced dramatically the repeated bout effect by reversing CK levels back to its unaccustomed state Margaritelis NV, Theodorou AA, Baltzopoulos V, Maganaris CN, Paschalis V, Kyparos A, Nikolaidis MG. Muscle damage and inflammation after eccentric exercise: can the repeated bout effect be removed? Physiol Rep 3(12), pii: e12648. 2015.
Muscle strength was elevated similarly for both alternating and eccentric-only exercise groups after 13 weeks of training The similarity in muscle strength measurements following the two protocols is against the notion that inflammation plays an important role in exercise-induced adaptations in muscle.
Πιθανός Μηχανισμός για τη μείωση του Μυϊκού Τραυματισμού μετά από Χρόνια Έκκεντρη Άσκηση Margaritelis NV, Theodorou AA, Baltzopoulos V, Maganaris CN, Paschalis V, Kyparos A, Nikolaidis MG. Muscle damage and inflammation after eccentric exercise: can the repeated bout effect be removed? Physiol Rep 3(12), pii: e12648, 2015.