Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. Pediatric Department, Medical Faculty, Shahed University, Tehran, Iran.

Transcript

1 دوره دوم شماره سوم تابستان 1393 Review Article Downloaded from shefayekhatam.ir at 7: on Saturday October 13th 2018 [ DOI: /acadpub.shefa ] The Role of Dopamine Receptors during Brain Development Sajad Sahab Negah 1, 2, Zabihollah Khaksar 2, Hadi Kazemi 1, 3, Hadi Aligholi 1, 4, Maryam Safahani 1, Sayed Mostafa Modarres Mousavi 1, Shahin Mohammad Sadeghi 5* 1 Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. 2 Histology and Embryology Group, Basic Science Department, Faculty of Veterinary Medicine, Shiraz University, Shiraz, Iran. ABSTRACT 3 Pediatric Department, Medical Faculty, Shahed University, Tehran, Iran. 4 Neuroscience Group, School of Advanced Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 5 Department of Plastic and Reconstructive Surgery, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Article Info: Received: 10 Jun 2014 Accepted: 16 Aug 2014 Introduction: Brain development requires a complex interplay of genetic and environmental factors. Disruption of these elements can affect neuronal structure, function, or connectivity and can alter developmental trajectory. Neurotransmitters and neuromodulators, such as dopamine, participate in a wide range of behavioral and cognitive functions in the adult brain. Dopaminemediated signaling plays a fundamental neurodevelopmental role in forebrain differentiation and circuit formation. In addition, D1 and D2 dopaminergic receptors activation influences neuronal proliferation, migration and differentiation. Conclusion: As dopamine receptors affect the developing brain and play an essential role in adult brain, better understanding of the role of these receptors in different regions of the developing brain can be helpful for treatment of brain developmental disorders. Key words: 1. Dopamine 2. Growth and Development 3. Brain * Corresponding Author: Shahin Mohammad Sadeghi drshmsadeghi@gmail.com 65 65

2 1393 مغز رشد طول در دوپامین گیرندههای نقش 1 موسوی مدرس مصطفی سيد 1 صفاهانی مریم 1 4 علیقلی هادی 1 3 کاظمی هادی 2 خاکسار اهلل ذبیح 1 2 نگاه سحاب سجاد *5 صادقی محمد شاهین ایران. تهران االنبياء خاتم بيمارستان شفا اعصاب علوم تحقیقات مرکز 1 ایران. شیراز شیراز دانشگاه دامپزشکی دانشکده پایه علوم گروه شناسی جنین و شناسی بافت بخش 2 ایران. تهران شاهد دانشگاه پزشکی دانشکده اطفال بخش 3 ایران. تهران تهران پزشکی علوم دانشگاه پزشکی نوین یهای آور فن دانشکده اعصاب علوم گروه 4 ایران. تهران بهشتی شهید پزشکی علوم دانشگاه ترمیمی و پالستیک جراحی گروه 5 مقاله: اطالعات 1393 مرداد 25 پذيرش: تاريخ 1393 خرداد 20 دريافت: تاريخ ه چكيد این در اختالل است. محیطی عوامل و ژنتیکی پیچیدۀ انفعاالت و فعل یکسری نیازمند مغز رشد مقدمه: ناقلین شود. رشد مسیر در تغییر به منجر و بگذارد تأثیر ارتباط یا عملکرد نورونی ساختار بر میتواند اجزاء در شناختی و رفتاری عملکردهای از وسیعی طیف در دوپامین قبیل از عصبی کننده های تعدیل و عصبی قدامی مغز تمایز در نوروني رشد در اساسي نقش یک دوپامین به وابسته پیامهای یکنند. م شرکت بالغ مغز تکثیر بر D2 و D1 دوپامينرژيك گیرندههای فعالیت اين بر عالوه یکنند. م ایفاء عصبی جریان تشکیل و زغم رشد بر دوپامین گیرندههای که آنجایی از نتیجهگیری: یگذارند. م تأثیر نورون ها تمایز و مهاجرت در گیرندهها این نقش بهتر چه هر شناسایی دارند اساسی نقش نیز بالغ مغز در همچنین و یگذارند م تأثیر باشد. کننده کمک مغز رشد اختالالت درمان در می تواند مغزی مختلف نواحی واژهها: كليد دوپامین 1. تكامل و رشد 2. مغز 3. صادقی محمد شاهین مسئول: نويسنده * drshmsadeghi@gmail.com الكترونيكي: آدرس 66

3 مروري مقاله 1393 مقدمه ارتباط در سلولی عملکردهای از بسیاری با دوپامین گیرندههای گیرندههای فعالیت پستانداران عصبی سیستم در هستند. حیاتی 3 حرکتی عملکرد و 2 انگیزه 1 خلق تنظیم برای دوپامین )1(. یشوند م جفت 4 G نهای پروتئی به دوپامین گیرندههای است. تغییرات به منجر دوپامین گیرندههای فعالیت معمول طور به سلولی داخل 5 )camp( حلقوی مونوفسفات آدنوزین سطوح باعث که یکند م تحریک را رسان پیام آبشارهای و 1( )2 یشود م پروتئین الگوهای اساس بر )3(. یشود م ژن در رونویسی افزایش به دوپامین گیرندههای سلولی داخل پیام دهی عملکرد نحوۀ و G هب )متصل 6 D1 شبه ی گیرندهها )2(: میشوند تقسیم دسته دو -)Gαi پروتئین به )متصل D2 شبه ی گیرندهها و )Gαs پروتئین به کدام هر گیرندهها این 7 ژنی کدون اساس بر همچنین )4-6(. D1 شبه ی گیرندهها که طوری به یشود م تقسیم گروههایی زیر تقسیم D4 و D3 D2 به D2 شبه ی گیرندهها و D5 و D1 به )7(. یشوند م جزئیات با بالغین مغز در دوپامین مسیرهای حال این با سیستم عملکرد و نقش یکه درحال شدهاند مطالعه بیشتری است. نشده مطالعه خوبی به مغز رشد دورۀ طول در دوپامین مغز رشد دورۀ طول در دقیق تر مطالعات جهت زمینه این در کرد استفاده نیز 8 القایی پرتوان بنيادي سلولهای از میتوان اولیۀ رشد طول در که است عصبی ناقلین از یکی دوپامین )8(. تیروزین بیانکنندۀ نورونهای موش در )9(. میشود ظاهر مغز جنینی 11 روز در میانی مغز شکمی قسمت در هیدروکسیالز نورونهای دوپامینرژیک آکسونهای )10(. یشوند م ظاهر 13 الی 12 روزهای در هیدروکسیالز تیروزین بیانکنندۀ دو حدود در و میشوند رشد حال در مخطط جسم وارد جنینی میرسند. مخ قشر به بعد روز بیانکنندۀ نورونهای آکسونهاي اکثر است توجه جالب و مخطط جسم 9 تقسیم از پس نواحی به هیدروکسیالز تیروزین آکسونها اين از بسیاری يكه درحال میشوند محدود مغز قشر سلولهای نزدیکی در و یکنند م نفوذ نورواپیتلیال نواحی به ناحیۀ در ساز پیش سلولهای بنابراین میشوند. یافت ساز پیش قرار دوپامین معرض در جنینی دورۀ اوایل در مغز قشر بطنی تأثیر نورونزایی بر دوپامین می شود پیشنهاد که یگیرند م آن گیرندههای و دوپامین مهم نقش به توجه با )11(. میگذارد شناسایی هدف با مروری مطالعۀ این بلوغ و جنینی دوران در گرفته صورت عصبی سیستم در دوپامین گیرندههای نقش بهتر است. مغز رشد دورۀ طول در آنها بیان و دوپامین گیرندههای گیرندههای تمام برای 10 mrna موش جنین مغز قشر در به یشود م بیان 11 قشری صفحۀ و بطنی ناحیۀ در دوپامین D2 شبه گیرندههای برای mrna بيان ميزان که طوری D5( و (D1 D1 شبه گیرندههای از بیش غالبا D4( و D3 )D2 )1(. یباشند م مغز تکثیری نواحی در گیرندههای mrna سطح میزان بررسی به همکاران و اراكي جنین( روزگی 15 و )12 تولد از پیش دورههای در دوپامین پرداختند تولد( از پس روزگی 60 و 21 )0 تولد از پس و mrna بيان ميزان به مربوط تغییرات بیشترین )1(. 15 تا 12 روزهای بین فاصلۀ در D2 و D1 گیرندههای تغییراتی D4 و D3 گیرندههای mrna بيان و بود جنینی 1(. )نمودار داشتند U شکل به شبیه كاهشي و افزايشي مغز تکثیری نواحی شامل تحقیق این در مطالعه مورد نواحی که یباشد م D2 و D1 گیرندههای mrna بيان سطح دهندۀ نشان الف( بالغین. در )P60( 60 روز تا جنینی )E12( 12 روز از مخطط جسم در دوپامین گیرندۀ mrna بیان ميزان 1- نمودار.)1( دارند U به شبیه تغییراتی D4 و D3 گیرندههای که میدهد نشان را D5 و D4 D3 گیرندههای mrna بيان سطح ب( یباشد. م گیرندهها سایر از بیشتر 1 Mood 2 Motivation 3 Motor function 4 Guanine nucleotide-binding proteins 5 Cyclic Adenosine Monophosphate 6 D1 like receptors 7 Genetic code 8 Induced Pluripotent Stem Cell 9 Postmitotic 10 Messenger RNA (mrna) 11 Cortical Plate 67 67

4 1393 نورواپیتلیوم 12 خلفی و جانبی میانی عقده ای )برجستگی های نواحی و ) 14 قدامی مغز بطنی زیر ناحیۀ و 13 مخ پشتی دیوارۀ قشر و 16 پالیدوس گلوبوس 15 مخطط )جسم تقسیم از پس وابسته دوپامین گیرندۀ mrna بیان ميزان که بود ) 17 پیشانی قشر در D1 گیرندۀ که طوری به ميباشد مطالعه مورد ناحیۀ به میزان فراوانترین پالیدوس گلوبوس در D2 گیرندۀ و پیشانی نسبت D2 و D1 گیرندههای mrna داد. نشان را mrna بیان ميزان بیشترین بلوغ و جنینی رشد طول در ها mrna دیگر به دارند. را بیان شبه گیرندههای mrna بیان جنینی نورواپیتلیال نواحی در mrna سطوح اگرچه است. بیشتر D4( و D3 ( D2 ا D2 میکند تغییر مغز رشد دورۀ طول در دوپامین گیرندههای دچار نیز تولد از بعد D4 و D3 گیرندههای mrna بيان ميزان فرایند اینکه به توجه با )1(. ميباشد كاهشي و افزايشي نوسانات به -جانبی شکمی شیب یک در مخطط جسم در نورونزایی دادن نشان جهت بنابراین 12( )13 میدهد رخ -میانی پشتی در دوپامین گیرندههای mrna بیان و نورونزایی بین ارتباط میزان که یگیرند م قرار مطالعه مورد مخطط جسم ناحیۀ 4 گیرندهها دیگر به نسبت D3 گیرندۀ mrna بيان تغییرات جسم قدامی قسمت از شکمی بخش که طوری به بوده بیشتر نشان را D3 گیرندۀ mrna بیان میزان بیشترین مخطط مخطط جسم پشتی قسمت در يكه درحال 2( )نمودار ميدهد )1(. ميشود ديده D4 گیرندۀ mrna بیان افزایش هیدروکسیالز تیروزین بیانکنندۀ نهای نورو ي نها آکسو بخش وارد جنینی 13 روز تا موش در دوپامینرژیک( نهای )آکسو قدامی مغز پشتی بخش وارد 14 روز تا و قدامی مغز شکمی زا پیش دوپاميني گیرندههاي mrnaهاي درحالي كه یشوند م و شکمی بخش به میانی مغز از دوپامینرژیک نهای آکسو رسیدن افزایش با همزمان اتفاق این که یشوند م بیان قدامی مغز پشتی 10(. )14 یگیرد م صورت نواحی این در دوپامین محتوای D2 شبه و D1 شبه گیرندههای اتصال محلهای ديگر طرف از میشوند ظاهر موش در قدامی مغز شکمی بخش در 13 روز تا بخش در mrna بیان از بعد روز یک حداقل اتفاقات این که به توجه با )14(. یگیرند م صورت قدامی مغز پشتی و شکمی توسط گیرنده اتصال و mrna بيان است ممکن فوق شواهد اتصال محل شاید یا بگیرد صورت هم از مستقل مكانيسم هاي آنجایی از اما شود تشكيل دوپامین با مواجهه محض به گیرنده بیان مي رسد نظر به میافتد اتفاق زودتر mrna بیان که )15(. ندارد دوپامین وجود به نيازي mrna پشتی بخش از تکثیری نواحی در گیرنده 5 هر mrna اگرچه mrna اما میشوند بیان جنینی دورۀ قدامی مغز شکمی و این که دارند را بيان میزان بیشترین D2 شبه گیرندههای تغییرات جنینی 15 تا 12 روزهای زمانی فاصلۀ در میزان رد D2 شبه گیرندههای mrna میان در ندارد. معنیداری رد را بيان سطح بیشترین D3 گیرندۀ عقدهای برجستگی های دوپامین گیرندۀ mrna بیان 1(. )16 دارد جنینی 12 روز دوپامین توانایی نشاندهندۀ قدامی مغز نورواپیتلیوم نواحی در در 17(. )18 است 18 سلولی تکثیر تنظیم در آن گیرندههای یا گیرنده 5 هر mrna تولد از بعد 60 روز در بطنی تحت ناحیۀ است فراوانتر همه از D2 گیرندۀ mrna بيان که یشود م بیان )VC( شکمی-خلفی و )DC( -خلفی پشتی )VR( -قدامی شکمی )DR( -قدامی پشتی نواحی در D3 گیرندۀ mrna بيان تغییرات میزان 2- ودار نم )1(. می باشد قدامی شکمی ناحیۀ به مربوط تغییرات بیشترین تولد. از پس )P60( 60 و )P21( 21 روزهای و )P0( تولد روز در مخطط جسم 12 Lateral Ganglionic Eminence (LGE), Medial Ganglionic Eminence (MGE), Caudal Ganglionic Eminence (CGE) 13 Dorsal Cerebral Wall (presumptive neocortex) 14 Forebrain subventricular zone 15 Striatum 16 Globus Pallidus 17 Frontal Cortex 18 Proliferation 68

5 مروري مقاله 1393 mrna بيان دارند. قرار D3 و D1 گیرندههای آن از بعد و نواحی به نسبت بالغین مغز بطنی تحت ناحیۀ در D5 گیرندۀ )1(. است تر فراوان چشمگیری طور به جنینی دورۀ در تکثیری در تغییر به منجر مغز رشد طول در دوپامین گیرندههای فعالیت میشود سلولی شکل و سلولی چرخۀ فعالیت نورونی مهاجرت.)14 19( نورونزایی و دوپامین گیرندههای فعالیت بوجود بطنی زیر ناحیۀ تکثیر از نورونی ساز پیش سلولهای 15 روز حدود در مغز قشر در تجمع به شروع سپس و آمده همزمان طور به )20(. میکنند صحرايي موش در جنینی هب 19 مماسی صورت به عقدهای برجستگیهای از اینترنورونها شکمی تگمنتوم ناحیۀ نورونهای )21(. میکنند مهاجرت قشر 22 قدامی مغز میانی دستۀ طریق از 21 سیاه جسم و 20 میانی مغز صحرايي موش مخطط جسم جانبی و شکمی نواحی داخل به نواحی این در جنینی 18 روز تا و میرسند جنینی 14 روز در تگمنتوم زوايد طریق از قدامی مغز میانی دستۀ می مانند. باقی عبور مخطط جسم از و یکنند م پیدا ادامه میانی مغز شکمی پیشانی قشر از 24 میانی ناحیۀ و 23 پلیت ساب به و یکنند م حاوی الیاف 4(. 6 )22 میرسند جنینی 18 روز در میانی این در جنینی 20 روز در قشری صفحۀ به ورود از قبل دوپامین )23(. میمانند باقی روز دو مدت به ناحیه رد ساز پیش سلولهای در دوپامین گیرندههای آنجاییکه از و دوپامینرژیک آکسونهای و میشوند بیان جنینی مغز قشر تکثیر حال در نورواپیتلیال سلول های نزدیکی در رشد مخروط تکثیر بر دوپامین که گرفت نتیجه میتوان یشوند م یافت 1(. )تصویر میگذارد تأثیر مغز قشر نورواپیتلیوم لهای سلو خرگوش در تجربی مطالعۀ یک طی همكاران و 25 هاگلینجر سلولهای تکثیر کاهش باعث دوپامین کاهش که دادند نشان میشود 27 دانهای زیر و 26 اپاندیمی زیر ناحیۀ دو در ساز پیش D2 شبه گیرندههای انتخابی آگونیست از که زمانی )25(. جهت نها آ یدهد. م رخ نواحی این در تکثیر میشود استفاده تکثیر افزایش در D2 شبه گیرندههای مستقیم فعالیت تأیید سلولهای از In vitro شرایط در نورونی ساز پیش سلولهای از استفاده که کردند استفاده بالغ مغز اپاندیمی زیر ناحیۀ بیشتر رشد باعث کشت محیط در D2 گیرندههای آگونیست )25(. گردید نوروسفرها سلولهای و اپاندیمی زیر ناحیۀ در یافته تکثیر سلولهای تعداد افراد در بویایی پیاز و دانهای زیر ناحیۀ در نورونی ساز پیش حاکی مشاهدات این که ییابد م کاهش پارکینسون به مبتال بیماری در نورونی ساز پیش سلولهای تولید که است آن از گیرندههای در اختالل از نتیجهای که میشود مختل پارکینسون )25(. است دوپامینرژیک نورونهای قطع و دوپامین مواد از سنتزی ترکیب )یک SKF81297 از که زمانی واقع در برای انتخابی آگونسیت عنوان به که است بنزازپین شیمیایی میلیگرم/ )20 حامله شهای مو در یکند( م عمل D1 گیرنده 28 BrdU آن دنبال به و میشود استفاده صفاقی( داخل کیلوگرم میشود تزریق سلولی تقسیم 29 سنتز مرحلۀ نشانگر عنوان به قشر در تقسیم حال در ساز پیش سلولهای به BrdU اتصال درحالیکه مییابد. کاهش چشمگیری طور به جنینی مغز می باشد سنتزی شیمیایی مادۀ )یک Schering تزریق داخل به یکند( م عمل D1 گیرندۀ آنتاگونیست عنوان به که مغز دیوارۀ در BrdU افزایش باعث روزه 15 موش جانبی بطن گیرندههای تأثیر الف( نها. اینترنورو مهاجرت و سلولی تکثیر بر بارداري دورۀ اواسط در دوپامین گیرندههای تأثیر 1- ر تصوی رشد مرحله G2: 1 رشد مرحله G1: شامل سلولی چرخۀ مراحل شماتیک تصویر بطنی. تحت ناحیۀ در سلولی تکثیر بر دوپامین زا نها اینترنورو مهاجرت بر )DA( دوپامین گیرندههای تأثیر ب( یدهد. م نشان را سنتز مرحله S: و رشد توقف مرحله G0: 2 )24(. می دهد نشان را )Ctx( کورتکس سمت به )GE( عقده ای برجستگی های 19 Tangential 20 Midbrain ventral tegmental area 21 Substantia Nigra 22 Medial Forebrain Bundle (MFB) 23 Subplate 24 Intermediate zone 25 Hoglinger 26 Subependymal 27 Subgranular 28 Bromodeoxyuridine 29 Synthesis phase (S phase) 69 69

6 1393 2(-)26(. )تصویر میشود سنتز مرحلۀ تشدید باعث كه میشود برجستگی های در نزایی نورو همچنین دوپامین گیرندۀ فعالیت تحت را 31 آکومبنس هسته و 30 دمدار هستۀ جانبی عقدهای بر دوپامین گیرندههای فعالیت اثرات که یدهد م قرار تأثیر آن اثرات شبیه جانبی عقدهای برجستگی های در BrdU اتصال 10(. )27 میباشد مغز قشر نورواپیتلیوم در به هدایت جهت سلولی چرخۀ بر دوپامین اثرات مكانيسمهای از اما است نشده شناخته کامل طور به هنوز نزایی نورو سمت In شرایط در سلولی تکثیر بر دوپامین گیرندههای اثرات طرفی انجام مطالعات از دیگر یکی )28(. است مشابه In vivo و vitro In شرایط در همکاران و Zhang توسط سلولی چرخۀ بر شده نشان و شد انجام مغز قشر ساز پیش سلولهای روی بر vitro مرحلۀ از شده کشت سلولهای عبور مانع D1 گیرندۀ که داد به )18( میشود سلولی چرخۀ در سنتز مرحلۀ به 32 1 رشد مواد از سنتزی ترکیب )یک SKF38393 از استفاده که طوری گیرندههای برای آگونسیت عنوان به که است بنزازپین شیمیایی كه )پروتئيني cyclin D کاهش باعث یکند( م عمل D1 شبه مرحلۀ به 1 رشد مرحلۀ از سلولی چرخۀ انتقال افزایش سبب تیروزین مسیر گیرندۀ از جزء )یک Raf-1 و میشود( سنتز که حالی در شد می شود( cyclin افزایش باعث که است کیناز سلولی چرخۀ انتقال مهار سبب كه )پروتئيني P27 افزایش باعث سپس و ابتدا در میشود( سنتز مرحلۀ به 1 رشد مرحلۀ از می توان که )17( گردید دوز به وابسته مدل یک در آن کاهش سلولی چرخۀ مهار باعث D1 شبه گیرندۀ که گرفت را نتیجه این میشود. سنتز مرحلۀ به 1 رشد مرحلۀ از تنظیم جهت گیرندهها این که مسیری و گیرنده نوع به توجه با متفاوت نورونی رشد بر گیرندهها این پاسخ یکنند م طی رشد نهای نورو رشد کنترل بر D2 شبه گیرندههای یکه آنجای از است. میزان بر همچنین و بلوغ و جنینی تکامل طول در دوپامینرژیک 25( 29 )30 دارند تأثیر نورونی ساز پیش لهای سلو تکثیر 33 Nurr1 بیان و D2 گیرندۀ بین ارتباط مطالعۀ به همکاران و Kim لهای سلو شدن بالغ و تمایز برای که است رونویسی عامل )یک است رونویسی عامل )یک 34 Ptx3 و است( ضروری دوپامینرژیک است( ضروری دوپامینرژیک نورونهای ماندن زنده جهت که در دوپامینرژیک نهای نورو رشد بر گیرنده این اثر مشاهدۀ جهت )31(. پرداختند میانی مغز لهای سلو تمایز زمان در )Ptx3 و Nurr1( رونویسی عوامل این از آمده دست به نتایج 32(. )33 میشوند بیان دوپامینرژیک آنها در D2 گیرندۀ که شهایی مو در داد نشان تحقیق این تیروزین همچنین و Ptx3 و Nurr1 بیان میزان است شده حذف پیشنهاد نتایج این همچنین است. یافته کاهش هیدروکسیالز کیناز طریق از Nurr1 و D2 گیرندۀ بین تعامل که میکنند رشد در اساسی نقش 35 )ERK( سلولی خارج پیام کنندۀ تنظیم )31(. دارد میانی مغز در دوپامینرژیک نورونهای ناحیۀ یدهد م رخ ناحیه دو در عمدتا نزایی نورو بالغین مغز در و است گرفته قرار جانبی بطن جانبی دیوارۀ در که بطنی زیر )34(. میباشد هیپوکامپ های دندان شیار در که های دان زیر ناحیۀ یشوند م تکثیر های دان زیر ناحیۀ در عصبی ساز پیش لهای سلو ییابند. م تمایز گلیاها و نها نورو به و یمانند م زنده سلولی چرخۀ انتقال افزایش باعث D1 گیرندۀ آنتاگونیست که می دهد نشان شماتیک صورت به را سلولی چرخۀ مراحل تصویر این 2- تصویر هب 1 رشد مرحلۀ از سلولی چرخۀ انتقال کاهش باعث D1 گیرندۀ آگونيست حالیکه در قهوه ای( ش )فل یشود م سنتز مرحلۀ به 1 رشد مرحلۀ از قرمز(. ش )فل یکند م جلوگیری سلولی تکثیر از که می شود رشد توقف مرحلۀ به سلول شدن وارد به منجر امر این و می شوند سنتز مرحلۀ 30 Caudate-putamen 31 Nucleus accumbens 32 Growth 1/Gap 1 phase, or G1 phase 33 The Nuclear receptor related 1 (Nurr1) 34 Pentraxin-related (Ptx3) 35 Extracellular Signal-Regulated Kinase (ERK) 70

7 مروري مقاله 1393 جدیدترین در همکاران و 36 تاکامورا شده گفته مطالب به توجه با دوپامین گیرندههای اثرات بررسی به 2014 سال در خود مطالعۀ و ن) SKF38393 ( D1 شبه گیرندههای آگونیست از استفاده با موش عصبی پیشساز سلولهای روی بر 37 )پرامی پکسول( D2 حاصل نتایج که پرداختند هیپوکامپ دندانهای شیار در صحرایی باعث D1 شبه گیرندۀ آگونیست که داد نشان تحقیق این از میشود عصبی ساز پیش سلولهای در بقاء و تکثیر افزایش تأثیر لها سلو این بقاء و تکثیر بر D2 شبه گیرندۀ یکه درحال )35(. ندارد 38 یپیرول کوئین که دادند نشان 2008 سال در همکاران و Yang تکثیر افزایش باعث D2 شبه گیرندۀ آگونیست عنوان به نوروتروفيك عامل واسطۀ به عصبی ساز پیش سلول های داشت توجه باید )36(. میشود موش هیپوکامپ در 39 مژگانی استفاده صحرایی موش از خود مطالعۀ در همکاران و تاکامورا که مدل عنوان به موش از همکاران و Yang حالیکه در کردند میتوان آنها نتایج به توجه با که نمودند استفاده حیوانی مطالعات بر نیز حیوانی گونۀ در تفاوت که کرد استنباط چنین است. گذار اثر دوپامین گیرندههای در مهمی نقش D3 گیرندۀ یرسد م نظر به این بر عالوه باشد. داشته مرکزی عصبی دستگاه نزایی نورو تنظیم شرایط در میتوز بر D3 گیرندۀ که است شده داده نشان D3 گیرندۀ با شده 40 ترانسفكت لهای سلو در دارد. تأثیر In vitro الی 50 حدود تا 41 اچ( )تیميدین سلولی تکثیر نشانگر انسان مغز گیرندۀ به وابسته میتوژن فعالیت )37(. مییابد افزایش برابر 100 مسیر فعالیت القای باعث که یکند م درگیر را Gγβ پروتئین D3 انتقال در كه است پروتئين ها خانوادۀ از جزئي یک Ras( 42 م Ras )38(. یشود م دارد( نقش سلول داخل به مها پيا نورونزایی القای عنوان تحت همکاران و 43 كامپن وان مطالعۀ D3 گیرندۀ تحریک متعاقب مخطط جسم و بطنی زیر ناحیۀ در ترکیب یک ا) 7-OH-DPAT D3 گیرندۀ آگونیست که داد نشان می کند( عمل D3 انتخابی آگونیست عنوان به که است سنتزی بالغ صحرايي موش مغز در را سلولي تکثیر چشمگیری طور به در درگير مکانهاي از یکی که مخطط جسم در خصوص به میباشد پارکینسون مانند عصبی برندۀ تحلیل بیماریهای به D3 گیرندۀ آگونیست تزریق همچنین یدهد. م افزایش تیروزین بیانکنندۀ نورونهای مجدد آرایش باعث مغز داخل )37(. می شوند سیاه جسم در هیدروکسیالز عصبی سیستم در طبیعی طور به نزایی نورو میزان اگرچه 44 محیطی ریز پیامهای شناخت با است پایین بالغین در مرکزی نورون تولید با و داد افزایش را سلولی تکثیر تنظیم میتوان تحریک بنابراین کنیم. کمک درمانی استراتژیهای به جدید جهت بالغین مغز در نورونزایی به است ممکن D3 گیرندۀ مشتق نوروتروفيك عامل طرفی از کند. کمک درمانی اهداف مختلف نواحی در سلولی تکثیر بر که 45 )BDNF( مغز از شده است ارتباط در D3 گیرندۀ با احتماال دارد تأثیر قدامی مغز و 46 MAP Kinase کردن فعال توانایی D3 گیرندۀ )39(. فعالیت )40(. دارد را کیناز تیروزین میتوژنیک گیرندۀ همچنین 47 میتوژنیک پیامی آبشارهای ايجاد موجب میتواند D3 گیرندۀ فعالیت واسطۀ به نیز BDNF خود و شود BDNF واسطۀ به )41(. میشود تنظیم دوپامینرژیک صحرايي موشهاي به 48 )لوودوپا( دوپامین ساز پیش تزریق آنتاگونیست و میشود آنها سیاه جسم در BDNF افزایش باعث بر کنندگی بلوک اثر یک 49 )هالوپریدول( D3 و D2 گیرندههای طور به هالوپریدول با درمان مشابهی طور به دارد. BDNF بیان جسم و سیاه جسم در را BDNF 50 ایمنی واکنش چشمگیری فعالیت بنابراین )37(. میدهد کاهش صحرايي موش در مخطط یا بیان بر است ممکن D3 گیرندۀ مانند دوپامین گیرندههای گیرندۀ بیان متعاقبا )42(. باشد داشته تأثیر BDNF سازی آزاد تحت است ممکن صحرايي موش مرکزی عصبی سیستم در D3 ترشح دوپامین نورونهای توسط BDNF باشد. BDNF تأثیر نگه و جنینی رشد طول در D3 گیرندۀ بیان مسئول و میشود در D3 گیرندۀ mrna بيان )43(. است بالغین در آن داشتن معنیداری طور به بودهاند BDNF ژن فاقد که موشهایی مغز تزریق )44(. است یافته کاهش بلوغ و جنینی دورۀ طول در رد )39(. یدهد م افزایش را D3 گیرندۀ بیان BDNF ناحیهای که است شناسایی قابل سلول نوع سه بطنی زیر ناحیۀ داخل 51 )نوروبالستها( A نوع سلول های شامل سلولی جمعیت این 53 انتقالی( )سلولهای C نوع و 52 بنیادی( )سلولهای B نوع زیر ناحیۀ در D3 گیرندۀ که است شده داده نشان میباشند. )45(. میشود بیان پیوسته صورت به بطنی D3 ن گیرندۀ آگونیست تأثیر روی بر مطالعه با همکاران و Lao سال در بطنی زیر ناحیۀ سلولی جمعیت بر )7-OH-DPAT( درصد افزایش باعث گیرنده این فعالیت که دادند نشان 2013 پروتئین و mrna سطح افزایش و سنتز مرحلۀ در سلولها گیرندۀ میشود. شده داده کشت نوروسفرهای در D1 سایکلین در همچنین و C Bا نوع سلولهای در عمده طور به D3 رد ولی میشود بیان )آستروسیتها( مثبت 54 GFAP سلولهای نمیشود. بیان بالغ موش بطنی زیر ناحیۀ در A نوع سلولهای مسیرهای طریق از D3 گیرندۀ که دادند نشان عالوه به در و میشود نامیده نیز B نوع کیناز )پروتئین 55 AKT پیامی نقش گلوکز متابولیسم و آپوپتوز مهاجرت تکثیر فرایندهای که میشود سلولی تکثیر القای باعث ERK1/2 و دارد( کلیدی )46(. میباشد D1 سایکلین بیان با ارتباط در Takamura 37 Pramipexole 38 Quinpirole 39 Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) 40 Transfection 41 [H]thymidine 42 Ras Pathway 43 Van Kampen 44 Microenvironment 45 Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) 46 Mitogen-Activated Protein Kinase 47 Mitogenic signaling cascades 48 Levodopa 49 Haloperidol 50 Immunoreactivity 51 Neuroblast 52 Stem cells 53 Transient cells 54 Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) 55 The serine/threonine kinase (Akt ), also known as Protein Kinase B (PKB)

8 1393 نورونی تمایز و دوپامین ۀ گیرند فعالیت پیامی مسیرهای و مونوآمینها که دادهاند نشان اخیر مطالعات سطح در تغییر توسط جنینی دورۀ در را آکسونی رشد میتواند تحریک این بر عالوه 47(. )48 کند تنظیم حلقوی نوکلئوتید قبیل از خارجی عوامل توسط بالغین مغز در دوپامین سیستم مختلف نواحی در را آکسونی راهنمای مولکولهای سطح داروها 4(. )49 میکند تنظیم مغز پیامهای و گیرندهها کردن درگیر در جنینی رشد مسیر فعالیت در که ناقلینی میان در )50(. است بالغ مغز به شبیه ترجمه 57 کاتکوالمینها و 56 ایندوالمین دارند نقش مغز رشد دورۀ طول )51(. دارند اساسی نقش دوپامین و سروتونین قبیل از دندریتی و آکسونی رشد بر D2 شبه و D1 شبه گیرندههای نورونهای 58 اولیۀ کشت در یگذارند. م اثر مغز قشر نورونهای را نورونی زوايد رشد D1 شبه گیرندههای فعالیت مغز قشر میشوند دندریت و آکسون طول کاهش باعث و یکنند م مهار به است تضاد در D1 شبه با D2 شبه گیرندۀ فعالیت 52(. )53 به نوروني زوايد رشد افزایش باعث D2 شبه گیرندۀ که طوری )52(. میشود آکسونی زوايد خصوص گیرندههای اثرات In vivo شرایط در شده انجام مطالعات یکند. م تأیید مغز قشر نورونهای تمایز بر را دوپامین سلولهای دندریت که دادند نشان همکاران و Stanwood موشهای در قدامی 60 سینگولیت و 59 فرونتال پره قشر در هرمی میشود تشکیل طبیعی غیر صورت به D1 گیرندۀ فاقد صحرايي آن جای به و نورونی زوايد دستههای کاهش باعث که طوری به این نتایج میشود. زوايد این انشعابات الگوی نامنظم افزایش دورۀ طول در D1 گیرندۀ در تغییر که یکند م پیشنهاد تحقیق نواحی سلولی ساختار در دايمی تغییرات به منجر مغز رشد توجه و شناخت احساس در نواحی این که میشود قشر خاص )54(. هستند درگیر نورونهای هستند مخطط جسم در که نورونهایی اکثر نامیده نیز 61 متوسط خاردار نورونهای که هستند گابائرژیک موازی و اختصاصی مسیر دو در را آکسونهايشان و میشوند آکسون مسیر این در که مستقیم غیر مسیر یکی میفرستند: و میرسد پالیدوس گلوبوس خارجی قطعۀ به نها نورو این قطعۀ و سیاه جسم مشبکی قسمت به که مستقیم مسیر دیگری خاردار نورونهای )55(. میرسد پالیدوس گلوبوس داخلی که هستند دندریتی خارهای از باالیی تراکم دارای متوسط تشکیل تاالموس و مغز قشر از گلوتاماترژیک آوران الیاف با متوسط خاردار نورونهای )56(. میدهند تحریکی سیناپس 62 سیاه جسم متراکم بخش دوپامینرژیک نورونهای از همچنین نورون های 57(. )58 یکنند م دریافت را مهمی ورودیهای یدهند م تشکیل را مستقیم غیر مسیر که متوسطی خاردار از کم خیلی مقدار و D1 دوپامینی گیرندههای از باالیی مقدار میکنند. بیان را D2 دوپامینی گیرندهای از باالیی مقدار مستقیم مسیر نورونهای مخالف قطب در گیرندههای از کمي خیلی مقدار و D2 دوپامینی گیرنده های دست به اطالعات اغلب )59(. میکنند بیان را D1 دوپامینی نورونهای در دوپامینی گیرندههای همزمان بیان مورد در آمده است شده حاصل بالغ حیوان روی بر مطالعات از متوسط خاردار نورونهای رشد طول در مجزا طور به گیرندهها این بیان و )60(. است مانده باقی نامفهوم متوسط خاردار گیرندههای ارزیابی به همکاران و 63 تیبالت نکته این به توجه با از استفاده با سیاه جسم رشد در مجزا طور به D2 و D1 دوپامین از باالیی درصد که دادند نشان و پرداختند 64 تراریخته شهای مو تفاوتها این و دارد وجود D2 نورونهای به نسبت D1 نورونهای تولد از پس 14 روز و تولد روزهای به نسبت جنینی 18 روز در که گذشته گزارش با است ممکن نتایج این که )55( است بیشتر جسم رشد طول در D1 به نسبت D2 گیرندۀ mrna داد نشان )1(. باشد تضاد در دارد بیشتري بيان سیاه درصد کاهش که داد نشان نیز مطالعه این دادههای حال این با مثبت D2 نورونهای تدریجی افزایش با مثبت D1 نورونهای نورونهای تمایز جهت میکند پیشنهاد نتایج این است. همراه در D1 گیرندۀ اولیه رشد طول در است ممکن متوسط خاردار D2 گیرندۀ تدریجی بیان که زمانی تا شود بیان بیشتر ابتدا گیرندۀ نهایت در و یافته کاهش D1 گیرندۀ سپس و شود شروع )55(. مييابد افزايش D2 دقیق ارزیابی برای جنینی 18 روز از قبل نورونها مطالعۀ باشد. مفید میتواند متوسط خاردار نورونهای در گیرنده این در را نورونی زوايد رشد الگوی D1 گیرندۀ تحریک همچنین در كه است پروتئين نوع )يك Netrin-1 بیان تغییر با مغز قشر گیرندۀ مقابل در می دهد. کاهش ميباشد( دخيل آكسوني رشد مغز قشر هرمی نورونهای در نورونی زوايد افزایش باعث D2 جسم در D1 گیرندۀ تحریک درحالی که 3( )تصویر می شود متوسط خاردار نورونهای در نورونی زوايد افزایش باعث مخطط ندارد نورونها این بر تأثیری D2 گیرندۀ تحریک و یگردد م.)24(- )3 )تصویر مغز رشد دورۀ طول در مهاجرتنورونی و دوپامین ههای گیرند گیرندههای که است مطلب این نمایانگر مطالعات از برخی نتایج گابائرژیک نورونهای مخصوصا نورونها مهاجرت در دوپامینی کل درصد 30 الی 20 گابائرژیک نورونهای دارند. نقش تنظیم در حیاتی نقش و یدهند م تشکیل را مغز قشر نورونهای گابائرژیک نورونهای رشد دورۀ طول در )61(. دارند عملکردی و نورونی مهاجرت مغز قشر نورواپیتلیال سلولهای تکثیر )62(. یکنند م تنظیم را جریان تشکیل 56 Indolamine 57 Cathecolamins 58 Primary culture 59 Prefrontal 60 Cingulate 61 Medium Spiny Neurons (MSNs) 62 Substantia nigra pars compacta 63 Thibault 64 Transgenic mice 72

9 مروري مقاله 1393 طول در )Striatal medium spiny neurons( مخطط جسم متوسط خاردار نهای نورو و قشری هرمی نهای نورو آکسون( و )دندریت زوايد بر دوپامین گیرنده های تأثیر 3- تصویر رد تصویر( چپ )سمت یشوند م مخطط جسم خاردار نهای نورو زوايد افزایش و مغز قشری نورون های در نورونی زوايد کاهش باعث دوپامین D1 گیرندۀ آبستنی. دورۀ اواخر تصویر( راست )سمت ندارد مخطط جسم متوسط خاردار نورون های زوايد بر چندانی تأثیر و می شود قشری نورون های زوايد افزایش باعث دوپامین D2 گیرندۀ که حالی.)24(- اختالالت از بسیاری در گابائرژیک نورونهای غیرطبیعی عملکرد )65- دهد می رخ اوتیسم و اضطراب اسکیزوفرنی صرع قبیل از 66 خلفی و 65 میانی قسمت در قشری گابائرژیک نورونهای 63(. طول در و میشوند تولید قدامی مغز قاعدۀ از عقدهای برجستگی 66(. )67 یکنند م مهاجرت مغز دیوارۀ به جنینی دورۀ توالی )یک 67 هومئوباکس رونویسی عوامل از وسیعی طیف یک رشد الگوهای تنظیم در که است ژن ها داخل در DNA از رشد عوامل است( دخیل حیوانات در 68 مورفوژنيك یا آناتومیکی نورونهای رشد و مهاجرت شیمیایی مولکولهای یا گیرندهها و اختالالتي نشانههای از یکی )61(. یکند م تنظیم را گابائرژیک ناقل سیستمهای درگیری اوتیسم و صرع اسکیزوفرنی قبیل از )61(. است GABA و دوپامین ویژه به 69 عصبی سیستم تولد از قبل کوکائین معرض در قرارگرفتن همچنین و Crandall 53(. )68 یکند م مختل را GABA و دوپامین نورونهای مهاجرت که دادند نشان 2007 سال در همکاران گیرندههای با مغز قشر به عقدهای برجستگی های از گابائرژیک باعث D1 گیرندههای که طوری به یکند م تغییر D2 و D1 )3 )تصویر میشود قشر به نورونها این مهاجرت افزایش )61( میشوند مهاجرت کاهش باعث D2 گیرندههای درحالیکه نورونهای و دوپامین گیرندههای بین ارتباط به توجه با که گیرندههای بر مؤثر عوامل که نمود بینی پیش میتوان گابائرژیک داشت. خواهد تأثیر نیز گابائرژیک نورونهای رفتار بر دوپامین نتیجهگیری گیرندههای فعالیت که دادهاند نشان گذشته مطالعات نتایج دارند. مغز از خاصی نواحی در مهمی و متفاوت اثرات دوپامین تکثیر مانند سلولی رفتارهاي بر یتوانند م دوپامینی گیرندههای نواحی در بلوغ زمان در حتی و تکامل دورۀ در مهاجرت و تمایز بگذارند تأثیر دانه ای زیر و بطنی زیر ناحیۀ مانند مغز از خاصی نزایی نورو افزایش باعث D2 شبه گیرندههای که طوری به مهاجرت افزایش باعث D1 شبه گیرندههای یکه درحال میشوند یگردند. م نورونی تمایز و الگوی در تغییر دوپامین گیرندههای فعالیتهای از دیگر یکی نظر مورد ناحیۀ به بسته هم باز که میباشد نورونی زوايد رشد رشد در دوپامین اینکه به توجه با است. متفاوت گیرنده هر اثر و دوپامین گیرندههای بین ارتباط هنوز دارد اساسی نقش مغز باقی مبهم مغز رشد دورۀ طول در رسان پیام آبشارهای سایر درک به میتواند گیرندهها این بهتر چه هر مطالعۀ است. مانده کند. کمک سلولی رفتار از ما 65 Medial 66 Caudal 67 Homeobox 68 Morphogenesis 69 Neurotransmiter 73 73

10 دوره دوم شماره سوم تابستان 1393 Downloaded from shefayekhatam.ir at 7: on Saturday October 13th 2018 [ DOI: /acadpub.shefa ] 1. Araki KY, Sims JR, Bhide PG. Dopamine receptor mrna and protein expression in the mouse corpus striatum and cerebral cortex during pre-and postnatal development. Brain Res. 2007; 1156: Monsma FJ, Mahan LC, McVittie LD, Gerfen CR, Sibley DR. Molecular cloning and expression of a D1 dopamine receptor linked to adenylyl cyclase activation. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990; 87(17): Gerfen CR. Molecular effects of dopamine on striatal-projection pathways. Trends Neurosci. 2000; 23: S64-S Sillivan SE, Konradi C. Expression and function of dopamine receptors in the developing medial frontal cortex and striatum of the rat. Neuroscience. 2011; 199: Girault J-A, Greengard P. The neurobiology of dopamine signaling. Arch Neurol. 2004; 61(5): Neve KA, Seamans JK, Trantham-Davidson H. Dopamine receptor signaling. J Recept Signal Transduct Res. 2004; 24(3): Sibley DR, Monsma Jr FJ. Molecular biology of dopamine receptors. Trends Pharmacol Sci. 1992; 13: Modarres Mousavi M, Ghaemi A, Ghadiri T, Mohammad Sadeghi S. Application of Patient- Specific Induced Pluripotent Stem Cells Produced by Somatic Cells Reprogramming for Treatment of Neurodegenerative Diseases. Shefaye Khatam. 2013; 1(1): Puelles L, Verney C. Early neuromeric distribution of tyrosine hydroxylase immunoreactive neurons in human embryos. J Comp Neurol. 1998; 394(3): Popolo M, McCarthy DM, Bhide PG. Influence of dopamine on precursor cell proliferation and differentiation in the embryonic mouse telencephalon. Dev Neurosci. 2004; 26(2-4): Bhide PG. Dopamine, cocaine and the development of cerebral cortical cytoarchitecture: a review of current concepts. Semin Cell Dev Biol. 2009; 20(4): Bayer SA. Neurogenesis in the rat neostriatum. Int J Dev Neurosci. 1984; 2(2): Fishell G, van der Kooy D. Pattern formation in the striatum: neurons with early projections to the substantia منابع nigra survive the cell death period. J Com Neurol. 1991; 312(1): Ohtani N, Goto T, Waeber C, Bhide PG. Dopamine modulates cell cycle in the lateral ganglionic eminence. J Neurosci. 2003; 23(7): Schambra UB, Duncan GE, Breese GR, Fornaretto MG, Caron MG, Fremeau RT Jr. Ontogeny of D1 and D2 dopamine receptor subtypes in rat brain using in situ hybridization and receptor binding. Neuroscience. 1994; 62(1): Diaz J, Ridray S, Mignon V, Griffon N, Schwartz JC, Sokoloff P. Selective expression of dopamine D3 receptor mrna in proliferative zones during embryonic development of the rat brain. J Neurosci. 1997; 17(11): Zhang L, Bai J, Undie AS, Bergson C, Lidow MS. D1 dopamine receptor regulation of the levels of the cell-cycle-controlling proteins, cyclin D, P27 and Raf-1, in cerebral cortical precursor cells is mediated through camp-independent pathways. Cereb Cortex. 2005; 15(1): Zhang L, Lidow MS. D1 dopamine receptor regulation of cell cycle in FGF- and EGF-supported primary cultures of embryonic cerebral cortical precursor cells. Int J Dev Neurosci. 2002; 20(8): tanwood G, Washington R, Shumsky J, Levitt P. Prenatal cocaine exposure produces consistent developmental alterations in dopamine-rich regions of the cerebral cortex. Neuroscience. 2001; 106(1): Kriegstein A, Noctor S, Martínez-Cerdeño V. Patterns of neural stem and progenitor cell division may underlie evolutionary cortical expansion. Nat Rev Neurosci. 2006; 7(11): Marín O, Rubenstein JL. A long, remarkable journey: tangential migration in the telencephalon. Nat Rev Neurosci. 2001; 2(11): Descarries L, Lemay B, Doucet G, Berger B. Regional and laminar density of the dopamine innervation in adult rat cerebral cortex. Neuroscience. 1987; 21(3): den Heuvel V, Dianne M, Pasterkamp RJ. Getting connected in the dopamine system. Prog Neurobiol. 2008; 85(1): Money KM, Stanwood GD. Developmental origins of brain disorders: roles for dopamine. Front Cell 74

11 مقاله مروري دوره دوم شماره سوم تابستان 1393 Downloaded from shefayekhatam.ir at 7: on Saturday October 13th 2018 [ DOI: /acadpub.shefa ] Neurosci. 2013; 7: Hoglinger GU, Rizk P, Muriel MP, Duyckaerts C, Oertel WH, Caille I, et al. Dopamine depletion impairs precursor cell proliferation in Parkinson disease. Nat Neurosci. 2004; 7(7): Popolo M, McCarthy DM, Bhide PG. Influence of dopamine on precursor cell proliferation and differentiation in the embryonic mouse telencephalon. Dev Neurosci. 2005; 26(2-4): McCarthy D, Lueras P, Bhide PG. Elevated dopamine levels during gestation produce regionspecific decreases in neurogenesis and subtle deficits in neuronal numbers. Brain Res. 2007; 1182(0): Araki KY, Fujimura S, MacDonald ME, Bhide PG. Characterization of mouse striatal precursor cell lines expressing functional dopamine receptors. Dev Neurosci. 2006; 28(6): Wang X, Li X, Wang K, Zhou H, Xue B, Li L, et al. Forskolin cooperating with growth factor on generation of dopaminergic neurons from human fetal mesencephalic neural progenitor cells. Neurosci Lett. 2004; 362(2): Guo H, Tang Z, Yu Y, Xu L, Jin G, Zhou J. Apomorphine induces trophic factors that support fetal rat mesencephalic dopaminergic neurons in cultures. Eur J Neurosci. 2002; 16(10): Kim SY, Choi KC, Chang MS, Kim MH, Kim SY, Na Y-S, et al. The dopamine D2 receptor regulates the development of dopaminergic neurons via extracellular signal-regulated kinase and Nurr1 activation. J Neurosci. 2006; 26(17): Smidt MP, Van Schaick HS, Lanctôt C, Tremblay JJ, Cox JJ, Van Der Kleij AA, et al. A homeodomain gene Ptx3 has highly restricted brain expression in mesencephalic dopaminergic neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94(24): Perrone-Capano C, Da Pozzo P, di Porzio U. Epigenetic cues in midbrain dopaminergic neuron development. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24(1): Dranovsky A, Hen R. Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants. Biol Psychiatry. 2006; 59(12): Takamura N, Nakagawa S, Masuda T, Boku S, Kato A, Song N, et al. The effect of dopamine on adult hippocampal neurogenesis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2014; 50: Yang P, Arnold SA, Habas A, Hetman M, Hagg T. Ciliary neurotrophic factor mediates dopamine D2 receptor-induced CNS neurogenesis in adult mice. J Neurosci. 2008; 28(9): Van Kampen JM, Hagg T, Robertson HA. Induction of neurogenesis in the adult rat subventricular zone and neostriatum following dopamine D3 receptor stimulation. Eur J Neurosci. 2004; 19(9): van Praag H, Kempermann G, Gage FH. Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat Neurosci. 1999; 2(3): Pencea V, Bingaman KD, Wiegand SJ, Luskin MB. Infusion of brain-derived neurotrophic factor into the lateral ventricle of the adult rat leads to new neurons in the parenchyma of the striatum, septum, thalamus, and hypothalamus. J Neurosci. 2001; 21(17): Lee FS, Rajagopal R, Chao MV. Distinctive features of Trk neurotrophin receptor transactivation by G protein-coupled receptors. Cytokine Growth Factor Rev. 2002; 13(1): Küppers E, Beyer C. Dopamine regulates brainderived neurotrophic factor (BDNF) expression in cultured embryonic mouse striatal cells. Neuroreport. 2001; 12(6): Guillin O, Griffon N, Bezard E, Leriche L, Diaz J, Gross C, et al. Brain-derived neurotrophic factor controls dopamine D3 receptor expression: therapeutic implications in Parkinson s disease. Eur J Pharmacol. 2003; 480(1): Sokoloff P, Guillin O, Diaz J, Carroll P, Griffon N. Brain-derived neurotrophic factor controls dopamine D3 receptor expression: implications for neurodevelopmental psychiatric disorders. Neurotox Res. 2002; 4(7-8): Guillin O, Diaz J, Carroll P, Griffon N, Schwartz J-C, Sokoloff P. BDNF controls dopamine D3 receptor expression and triggers behavioural sensitization. Nature. 2001; 411(6833): Kim Y, Wang WZ, Comte I, Pastrana E, Tran PB, Brown J, et al. Dopamine stimulation of postnatal murine subventricular zone neurogenesis via the D3 receptor. J Neurochem. 2010; 114(3): Lao CL, Lu CS, Chen JC. Dopamine D3 receptor activation promotes neural stem/progenitor cell proliferation through AKT and ERK1/2 pathways and expands type-b and -C cells in adult subventricular zone. Glia. 2013; 61(4):

12 دوره دوم شماره سوم تابستان 1393 Downloaded from shefayekhatam.ir at 7: on Saturday October 13th 2018 [ DOI: /acadpub.shefa ] 47. Bouchard J-F, Moore SW, Tritsch NX, Roux PP, Shekarabi M, Barker PA, et al. Protein kinase A activation promotes plasma membrane insertion of DCC from an intracellular pool: a novel mechanism regulating commissural axon extension. J Neurosci. 2004; 24(12): Nishiyama M, Hoshino A, Tsai L, Henley JR, Goshima Y, Tessier-Lavigne M, et al. Cyclic AMP/ GMP-dependent modulation of Ca 2+ channels sets the polarity of nerve growth-cone turning. Nature. 2003; 423(6943): Yetnikoff L, Labelle-Dumais C, Flores C. Regulation of netrin-1 receptors by amphetamine in the adult brain. Neuroscience. 2007; 150(4): Lauder J, Liu J. Glial heterogeneity and developing neurotransmitter systems. Perspect Dev Neurobiol. 1993; 2(3): Lauder JM. Neurotransmitters as growth regulatory signals: role of receptors and second messengers. Trends Neurosci. 1993; 16(6): Reinoso B, Undie A, Levitt P. Dopamine receptors mediate differential morphological effects on cerebral cortical neurons in vitro. J Neurosci Res. 1996; 43(4): Stanwood GD, Levitt P. Prenatal exposure to cocaine produces unique developmental and long-term adaptive changes in dopamine D1 receptor activity and subcellular distribution. J Neurosci. 2007; 27(1): Stanwood GD, Parlaman JP, Levitt P. Anatomical abnormalities in dopaminoceptive regions of the cerebral cortex of dopamine D1 receptor mutant mice. J Comp Neurol. 2005; 487(3): Thibault D, Loustalot F, Fortin GM, Bourque M-J, Trudeau L-E. Evaluation of D1 and D2 dopamine receptor segregation in the developing striatum using BAC transgenic mice. PLoS One. 2013; 8(7): e Bolam J, Hanley J, Booth P, Bevan M. Synaptic organisation of the basal ganglia. J Anat. 2000; 196(04): Nicola SM, Surmeier DJ, Malenka RC. Dopaminergic modulation of neuronal excitability in the striatum and nucleus accumbens. Annu Rev Neurosci. 2000; 23(1): Surmeier DJ, Carrillo-Reid L, Bargas J. Dopaminergic modulation of striatal neurons, circuits, and assemblies. Neuroscience. 2011; 198: Hasbi A, Fan T, Alijaniaram M, Nguyen T, Perreault ML, O Dowd BF, et al. Calcium signaling cascade links dopamine D1-D2 receptor heteromer to striatal BDNF production and neuronal growth. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009; 106(50): Bertran-Gonzalez J, Herve D, Girault JA, Valjent E. What is the Degree of Segregation between Striatonigral and Striatopallidal Projections? Front Neuroanat. 2010; 4: Crandall JE, McCarthy DM, Araki KY, Sims JR, Ren J-Q, Bhide PG. Dopamine receptor activation modulates GABA neuron migration from the basal forebrain to the cerebral cortex. J Neurosci. 2007; 27(14): Ben-Ari Y, Khalilov I, Represa A, Gozlan H. Interneurons set the tune of developing networks. Trends Neurosci. 2004; 27(7): Levitt P, Eagleson KL, Powell EM. Regulation of neocortical interneuron development and the implications for neurodevelopmental disorders. Trends Neurosci. 2004; 27(7): Treiman DM. GABAergic mechanisms in epilepsy. Epilepsia. 2001; 42(S3): Benes FM. Emerging principles of altered neural circuitry in schizophrenia. Brain Res Rev. 2000; 31(2): Anderson S, Eisenstat D, Shi L, Rubenstein J. Interneuron migration from basal forebrain to neocortex: dependence on Dlx genes. Science. 1997; 278(5337): Wichterle H, Turnbull DH, Nery S, Fishell G, Alvarez-Buylla A. In utero fate mapping reveals distinct migratory pathways and fates of neurons born in the mammalian basal forebrain. Development. 2001; 128(19): Crandall JE, Hackett HE, Tobet SA, Kosofsky BE, Bhide PG. Cocaine exposure decreases GABA neuron migration from the ganglionic eminence to the cerebral cortex in embryonic mice. Cereb Cortex. 2004; 14(6):