ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΩΛΕΙΩΝ ΑΜΝΩΝ ΚΑΙ ΕΡΙΦΙΩΝ ΗΛΙΚΙΑΣ ΩΣ 2 ΜΗΝΩΝ

Transcript

1 ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ -ΤΜΗΜΑ ΚΤΗΝΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΟΜΕΑΣ ΚΛΙΝΙΚΩΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΩΝ ΖΩΩΝ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΩΛΕΙΩΝ ΑΜΝΩΝ ΚΑΙ ΕΡΙΦΙΩΝ ΗΛΙΚΙΑΣ ΩΣ 2 ΜΗΝΩΝ ΒΑΣΙΛΙΚΗ - ΜΥΡΤΩ Γ. ΝΤΑΦΟΥΛΗ ΚΤΗΝΙΑΤΡΟΣ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΗ ΔΙΑΤΡΙΒΗ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2017

2 Τριμελής εξεταστική επιτροπή: Γιαδίνης Νεκτάριος, Αναπληρωτής καθηγητής (επιβλέπων) Βλέμμας Ιωάννης, Καθηγητής (μέλος) Πανούσης Νικόλαος, Αναπληρωτής καθηγητής (μέλος) 2

3 Περιεχόμενα Πρόλογος.. 5 Εισαγωγή. 6 ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 9 1. Ποσοστό απωλειών Απώλειες αμνοεριφίων Απώλειες προ τοκετού Αποβολές Απώλειες κατά τον τοκετό Απώλειες μετά τον τοκετό Διαρροϊκό σύνδρομο Βακτηριακές λοιμώξεις Κολοβακτηριδίαση Σαλμονέλωση Εντεροτοξιναιμία (Δυσεντερία) Ιογενείς λοιμώξεις Παρασιτικές-πρωτοζωικές λοιμώξεις Κοκκιδίωση Κρυπτοσποριδίωση Πνευμονία Ενζωοτική πνευμονία Άτυπη ή υπερπλαστική πνευμονία του προβάτου Πνευμονία των αιγών από Mycoplasma spp Λοιμώδες έκθυμα Μυϊκή δυστροφία Συγγενείς παθήσεις Νεκροβακίλλωση ήπατος Υποθερμία νεογέννητων 37 ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΟ ΜΕΡΟΣ Υλικά και μέθοδοι Αποτελέσματα Συζήτηση. 45 3

4 4. Συμπεράσματα.. 55 Περίληψη 58 Summary 59 Βιβλιογραφία. 61 4

5 Πρόλογος Η παρούσα μεταπτυχιακή εργασία πραγματοποιήθηκε με στόχο τη μελέτη των απωλειών των αμνοεριφίων έως την ηλικία των 2 μηνών. Οι απώλειες αυτές είναι ένα καθημερινό πρόβλημα που αντιμετωπίζουν οι κτηνίατροι στη χώρα μας κατά την περίοδο των τοκετών, στις αιγοπροβατοτροφικές εκτροφές που διαχειρίζονται. Για την ολοκλήρωση της μεταπτυχιακής μου διατριβής θα ήθελα να ευχαριστήσω θερμά τον Αναπληρωτή Καθηγητή του Τμήματος Κτηνιατρικής του Α.Π.Θ. κ. Γιαδίνη Νεκτάριο για την πολύτιμη βοήθεια και υπομονετική καθοδήγηση του. Επίσης ευχαριστώ ιδιαίτερα τον Καθηγητή του Τμήματος Κτηνιατρικής του Α.Π.Θ. κ. Βλέμμα Ιωάννη και τον Αναπληρωτή Καθηγητή του Τμήματος Κτηνιατρικής του Α.Π.Θ. κ. Πανούση Νικόλαο που με τις παρατηρήσεις τους συνέβαλαν στην ολοκλήρωση της εργασίας. Ευχαριστώ επίσης τον καθηγητή Επιδημιολογίας της Κτηνιατρικής Σχολής Irbid της Ιορδανίας κ. Shawkat Lafi για την πολύτιμη συμβολή του στην στατιστική ανάλυση των δεδομένων. Τέλος θα ήθελα να ευχαριστήσω την οικογένεια μου για την υποστήριξη τους όλα αυτά τα χρόνια και τον κτηνίατρο και φίλο Κωνσταντινίδη Άκη για τη συμπαράσταση του κατά τη διάρκεια συγγραφής της εργασίας. 5

6 Εισαγωγή Η αιγοπροβατοτροφία, αποτελεί παραδοσιακά έναν από τους δυναμικότερους κλάδους στη χώρα μας, συμβάλλοντας κατά 18% περίπου στο συνολικό αγροτικό εισόδημα. Η παραγωγική αυτή κατεύθυνση στηρίχθηκε στους άφθονους φυσικούς πόρους και προσαρµόστηκε στις ιδιαίτερες κλιματικές και εδαφολογικές συνθήκες της πατρίδας µας. Το αίγειο και πρόβειο κρέας και γάλα είναι δύο βασικές κατηγορίες προϊόντων µε µεγάλη οικονοµική σηµασία κι αποτελούν τις κυριότερες πηγές του αγροτικού εισοδήµατος των κατοίκων των ορεινών και µειονεκτικών περιοχών. Αξίζει να σημειωθεί ότι ίσως το δυνατότερο σηµείο του τοµέα είναι η υψηλή ποιότητα του παραγόµενου κρέατος, ως αποτέλεσµα µιας σειράς παραµέτρων που χαρακτηρίζουν την ελληνική πραγματικότητα, όπως το εκτατικό σύστηµα εκτροφής, οι εγχώριες φυλές και οι χορηγούµενες ζωοτροφές (Υπουργείο Αγροτικής Ανάπτυξης και Τροφίμων, 2011). Ο τοµέας της αιγοπροβατοτροφίας για το σύνολο των χωρών µελών της Ευρωπαϊκής Ένωσης (E.E.) δεν έχει την ίδια σηµασία, όπως έχει για τη χώρα µας. Στην Ε.Ε. εκτρέφονται περίπου 100,5 εκατοµµύρια πρόβατα και αίγες. Οι σηµαντικότερες χώρες από πλευράς εκτρεφόµενου αριθµού προβάτων, είναι το Ηνωµένο Βασίλειο µε 24,4 εκατοµµύρια, η Ισπανία µε 22,5 εκατοµµύρια, η Ιταλία µε 8,0 εκατοµµύρια, η Γαλλία µε 8,8 εκατοµµύρια και η Ελλάδα µε 8,5 εκατοµµύρια µε βάση στοιχεία του Σε ότι αφορά τις αίγες για το ίδιο έτος, η Ελλάδα εκτρέφει 5,1 εκατοµµύρια ζώα περίπου και ακολουθούν η Ισπανία µε 2,9 εκατοµµύρια, η Γαλλία µε 1,2 εκατοµµύρια και η Ιταλία µε 960 χιλιάδες ζώα περίπου. Αξιοσηµείωτο είναι το γεγονός ότι στη χώρα µας, εκτρέφεται περίπου το 45% του συνολικού αριθµού αιγών της Ε.Ε. (Σκιαδάς, 2007). Τα πρόβατα και οι αίγες εκτρέφονται για την παραγωγή τεσσάρων κύριων προϊόντων: γάλακτος, μαλλιού ή τριχών αντίστοιχα, κρέατος και δέρματος (Ζυγογιάννης και Κατσαούνης, 1992; Morris, 2009). Σε σχέση με τα πρόβατα, σε πολλά μέρη του κόσμου και ιδιαίτερα στις εύκρατες περιοχές, το κρέας είναι το κύριο προϊόν και η παραγωγής κρέατος γίνεται όλο και πιο σημαντική παγκοσμίως. Στην Αυστραλία, την πρώτη χώρα παγκοσμίως 6

7 σε παραγωγή μαλλιού η σημασία της παραγωγής κρέατος αυξάνεται σημαντικά. Ενώ, ιδιαίτερα στην περιοχή της Μεσογείου και τις χώρες της Ανατολικής Ευρώπης, οι προβατίνες διατηρούνται για την παραγωγή γάλακτος (Morris, 2009). Στην Ε.Ε. η εκτροφή προβάτων και αιγών γίνεται κύρια για το κρέας τους, ενώ στη χώρα µας γίνεται για το γάλα τους. Χαρακτηριστικά αναφέρεται ότι το 95% των ζώων στην Ελλάδα αρµέγεται (Υπουργείο Αγροτικής Ανάπτυξης και Τροφίμων, 2011). Ο κύριος όγκος της ελληνικής αιγοπροβατοτροφίας έχει ως παραγωγική κατεύθυνση τη γαλακτοπαραγωγή, η οποία συνδυάζεται με την παραγωγή κρέατος αμνού και εριφίου και δευτερευόντως με την παραγωγή μαλλιού (Σκιαδάς, 2007). Η χώρα μας παράγει το 30% περίπου του συνολικώς παραγόμενου στην Ευρωπαϊκή Ένωση πρόβειου και αιγείου γάλακτος (Σκιαδάς, 2007). Σύμφωνα με τα στοιχεία της διεθνούς οργάνωσης Τροφίμων και Γεωργίας (FAO) κατά το έτος 2012 η παραγωγή πρόβειου γάλακτος στην Ελλάδα ήταν τόνοι και αιγείου τόνοι (FAO, 2012). Η παραγωγή αμνών αποτελεί, για τις γαλακτοπαραγωγικής κατεύθυνσης εκτροφές, τη δεύτερη ουσιαστική πηγή εισοδήματος μετά τη γαλακτοπαραγωγή (Λάγκα, 2005). Στη χώρα μας, το µέσο βάρος των σφάγιων που διατίθεται στην αγορά είναι από τα χαμηλότερα στην Ε.Ε. αλλά και στον κόσµο (Σκιαδάς, 2007). Ο τύπος σφάγιων που κυριαρχεί είναι ο «αμνός γάλακτος» και προέρχονται από αμνούς ηλικίας ημερών που διατράφηκαν ουσιαστικά μόνο με το μητρικό γάλα (Ζυγογιάννης, 2006). Οι ετήσιες απώλειες των αμνοεριφίων από τη γέννηση έως τον απογαλακτισμό, είναι ένα σημαντικό πρόβλημα σε πολλές χώρες. Οι παραπάνω απώλειες είναι ένας από τους βασικότερους παράγοντας που συμβάλλει στη μείωση της παραγωγικότητας των αιγοπροβατοτροφικών εκμεταλλεύσεων (Yapi και συν., 1990; Southey και συν., 2001). Σε γενικές γραμμές η οικονομική σημασία των ασθενειών των νεογέννητων αμνών και εριφίων που πολλές φορές μπορεί να προκαλέσουν το θάνατο τους, πηγάζει από τα παρακάτω (Fragkou και συν., 2010; Φθενάκης, 2011; Kenyon και συν., 2014): 7

8 Αυξημένο ποσοστό θνησιμότητας των νεογέννητων ζώων. Μειωμένος ρυθμός ανάπτυξης των αμνοεριφίων. Συνέπεια κάποιων ασθενειών που εκδηλώνονται στους νεαρούς αμνούς, είναι η καθυστερημένη ανάπτυξη. Όταν οι αμνοί σφάζονται σε συγκεκριμένες ημερομηνίες (π.χ. αμνοί για το Πάσχα), το παραπάνω έχει ως αποτέλεσμα είτε να στέλνονται για σφαγή σε μη κατάλληλο σωματικό βάρος ή να χάνεται αυτή η ευκαιρία. Αυξημένη κατανάλωση τροφής. Στην προσπάθεια να αντισταθμιστεί η καθυστερημένη ανάπτυξη, παρέχονται σιτηρέσια υψηλότερου κόστους (υψηλότερα ποσοστά πρωτεΐνης και ενέργειας). Μικρότερος αριθμός αμνοεριφίων θα κρατηθεί ως γεννήτορες, άρα μειώνεται η πίεση επιλογής για την αντικατάσταση των ενήλικων ζώων. Υψηλότερες απαιτήσεις σε εργατικό δυναμικό, καθώς τα άρρωστα ζώα απαιτούν συνεχή παρακολούθηση, νοσηλευτική φροντίδα, τεχνητό θηλασμό. Αυξημένες κτηνιατρικές δαπάνες που περιλαμβάνουν το κόστος των φαρμάκων και την αμοιβή του κτηνιάτρου. 8

9 ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 1. Ποσοστό απωλειών Έρευνες σε σχέση με τη θνησιμότητα των αμνοεριφίων, αναφέρουν ότι το ποσοστό απωλειών από τη γέννηση έως τον απογαλακτισμό κυμαίνεται από 9 έως 35%. Σε εκτροφές με καλό επίπεδο διαχείρισης το ποσοστό αυτό μπορεί να είναι μικρότερο από 10% και σε κάποιες άλλες περίπου 5% (Radostits και συν., 2010). Το 90% των απωλειών αυτών συμβαίνει κατά την περιγεννητική περίοδο (Hindson και Winter, 2002). Περίπου το 80-90% των απωλειών των αμνοεριφίων από το μέσο της εγκυμοσύνης και μέχρι τον απογαλακτισμό, συμβαίνει την τελευταία εβδομάδα της εγκυμοσύνης και την πρώτη εβδομάδα ζωής τους ή είναι αποτέλεσμα γεγονότων αυτής της περιόδου (Sargison, 2008). Σύμφωνα με τους Hindson και Winter (2002) το ποσοστό απωλειών κοντά στο μηδέν είναι το επιθυμητό και περίπου 5% αυτό που αναμένουμε. Ως σημεία αναφοράς σε σχέση με τις απώλειες των αμνοεριφίων μπορούμε να λάβουμε υπόψη μας τα εξής (Winter και Clarkson, 2012): 5% ή και λιγότερο: υποδηλώνει άριστη διαχείριση. 8%: υποδηλώνει επίπεδο διαχείρισης πάνω από το μέσο όρο. 10%: το επίπεδο διαχείρισης εξακολουθεί να είναι πάνω από το μέσο όρο αλλά υπάρχουν περιθώρια βελτίωσης. 15%: αποτελεί το μέσο όρο με σαφή περιθώρια βελτίωσης. 20% ή και περισσότερο: υποδηλώνει κακή διαχείριση ή κάποια ακραία κατάσταση. Οι εθνικές στατιστικές μελέτες, θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή λόγω της διακύμανσης που υπάρχει από εκτροφή σε εκτροφή, αλλά και στην ίδια εκτροφή ανάλογα με την εποχή, την περιοχή, τη φυλή, το σύστημα διαχείρισης και την τήρηση αρχείων (Sargison, 2008). Για παράδειγμα, παρότι ο δείκτης θνησιμότητας των νεαρών αμνών στην Αυστραλία, στη Νέα Ζηλανδία και στο Ηνωμένο Βασίλειο είναι 10-25%, μεταξύ των προβατοτροφικών εκμεταλλεύσεων στην ίδια περιοχή μπορεί να ποικίλλει από 5-70% (Mellor και Stafford, 2004). 9

10 Πιο συγκεκριμένα με βάση την παγκόσμια βιβλιογραφία: Η περιγεννητική θνησιμότητα των αμνών, στην πλειοψηφία των εκτροφών στο Ηνωμένο Βασίλειο κυμαίνεται από 15 έως 25%, το οποίο αντιστοιχεί σε 3 με 7 εκατομμύρια απώλειες αμνών σε ετήσια βάση (Scott, 2007). Σύμφωνα με τον Sargison (2008), στοιχεία που αναφέρονται στην περιγεννητική θνησιμότητα των αμνοεριφίων στο Ηνωμένο Βασίλειο δείχνουν ότι το ποσοστό αυτό κυμαίνεται από 3 έως 30%. Η πρακτική εμπειρία δείχνει ότι το πραγματικό ποσοστό απωλειών (πεδινές και ορεινές εκτροφές) κυμαίνεται από 10 έως 20%. Σε κάποιες ορεινές εκτροφές το ποσοστό αυτό μπορεί να ανέλθει στο 30% (Sargison, 2008). Το ποσοστό απωλειών μπορεί να ποικίλλει από εκτροφή σε εκτροφή και εξαρτάται από τον τρόπο εκτροφής, τις καιρικές συνθήκες, τις ικανότητες του παραγωγού κ.α., αλλά μπορεί να φτάσει και στο 25% επί των γεννήσεων. Παρά το γεγονός ότι στο Ηνωμένο Βασίλειο το ποσοστό γεννήσεων συνολικά είναι περίπου 120%, το πραγματικό ποσοστό είναι περίπου 100% και μελέτες απέδειξαν ότι περίπου 5 εκατομμύρια αμνοί που εκτράφηκαν, τελικά δεν έφτασαν στο σημείο της πώλησης (Hindson και Winter, 2002). Στη Νέα Ζηλανδία η περιγεννητική θνησιμότητα των αμνών συνολικά, κυμαίνεται από 15 έως 20%. Σε κάποιες όμως περιπτώσεις, το μεγαλύτερο ποσοστό των απωλειών οφείλεται σε δυστοκίες και επομένως το ποσοστό της θνησιμότητας των αμνών είναι μικρότερο, 5 έως 10% (Scott, 2007). Στις Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής (Η.Π.Α.) το ποσοστό της θνησιμότητας των αμνών κυμαίνεται σε ποσοστό 10-35% επί της ετήσιας παραγωγής αμνών (Scott, 2007). Στη Νότια Αφρική το μέσο ποσοστό της περιγεννητικής θνησιμότητας των αμνοεριφίων είναι 10-12% (Sharif και συν., 2005). Στην Αυστραλία το αναφερόμενο μέσο ποσοστό θνησιμότητας κυμαίνεται από 5 έως 23%. Υπό κανονικές συνθήκες, το ποσοστό αυτό στην Αυστραλία είναι 5-20%, με το 80% αυτών των θανάτων να συμβαίνουν τις πρώτες ημέρες ζωής των αμνοεριφίων (Sharif και συν., 2005). Στο Μεξικό η θνησιμότητα των αμνών ποικίλλει από περίπου 23% στο Νότιο Μεξικό έως 53% στις ορεινές περιοχές του Μεξικού. Οι παραπάνω απώλειες 10

11 συμβαίνουν κυρίως πριν την 45 η ημέρα της ζωής τους (Ramirez-Bribiesca και συν., 2001). Στην Κένυα υπολογίστηκε ότι περισσότερο από το 20% των αμνών πεθαίνουν τον πρώτο μήνα της ζωής τους (Ahmed και συν., 2010). Για την Ασία αναφέρεται ότι το μέσο ποσοστό θνησιμότητας των αμνών κυμαίνεται από 9-12% στο Πακιστάν, ενώ στην Ινδία είναι περίπου 21% (Ahmed και συν., 2010). 2. Απώλειες αμνοεριφίων Σύμφωνα με τους Radostits και συν. (2010), oι απώλειες των αμνοεριφίων μπορούν να καταταγούν σε τρεις γενικές κατηγορίες: 1. Απώλειες προ του τοκετού 2. Απώλειες κατά τον τοκετό 3. Απώλειες μετά τον τοκετό 2.1 Απώλειες προ του τοκετού Αποβολές Αποβολή είναι η απώλεια του εμβρύου οποιαδήποτε στιγμή της εγκυμοσύνης, αλλά συνηθέστερα συμβαίνει τους τελευταίους 2 μήνες (Pugh και Baird, 2012). Οι αποβολές στα πρόβατα μπορεί να προκληθούν από διάφορους παράγοντες και διαχωρίζονται σε λοιμώδους και μη λοιμώδους αιτιολογίας (Vidic και συν., 2007). Οι μη λοιμώδους αιτιολογίας είναι συνήθως σποραδικές και εμφανίζονται σε οποιοδήποτε στάδιο της εγκυμοσύνης (Vidic και συν., 2007). Στις προβατίνες, περίπου το 1% αλλά όχι περισσότερο από 2%, αναμένεται να είναι το ετήσιο ποσοστό αποβολών μη λοιμώδους αιτιολογίας (Eales και συν., 2004). Στα μη λοιμώδη αίτια αποβολών περιλαμβάνονται η καταπόνηση, οι κακές συνθήκες ενσταυλισμού, η τοξιναιμία εγκυμοσύνης και άλλες μεταβολικές ασθένειες, κληρονομικοί ή φυσικοί παράγοντες, τοξίνες, εμβολιασμοί, ανεπαρκής διατροφή κατά την κυοφορία (έλλειψη ενέργειας, πρωτεΐνης, βιταμινών και ιχνοστοιχείων), ενόχληση από σκύλο, ακραίες 11

12 καιρικές συνθήκες και αποπαρασιτισμοί (Vidic και συν., 2007; Pugh και Baird, 2012; Winter και Clarkson, 2012). Οι λοιμώδους αιτιολογίας αποβολές μπορεί να οφείλονται σε βακτήρια, μύκητες, πρωτόζωα και ιούς (Vidic και συν., 2007). Κάποιοι παράγοντες είναι οι εξής: Brucella melitensis, Brucella ovis, Brucella abortus, Campylobacter fetus subsp. fetus, Campylobacter fetus subsp. intestinalis, Campylobacter jejuni, Leptospira interrogans serovar: pomona, hardjo, grippotyphosa and Bratislava, Listeria monocytogenes, Listeria ivanovii, Salmonella abortus ovis, Salmonella typhimurium, Salmonella dublin, Salmonella agona, Actynomyces pyogenes, Pasteurella multocida, Μannheimia haemolytica, Yersinia pseudotuberculosis, Histophilus somni, Escherichia coli, Bacillus spp., Actinobacillus seminis, Chlamydophila abortus (ενζωοτική αποβολή), Coxiella burnetii, Ehrlichia phagocytophila, οι ιοί του γένους Pestivirus (νόσος των βλεννογόνων, νόσος Border), ο ιός Akabane, η νόσος Bluetongue και το Toxoplasma gondii (Vidic και συν., 2007; Dubey, 2009; Stuen και Longbottom, 2011; Γιαδίνης, 2015). 2.2 Απώλειες κατά τον τοκετό Πρόκειται για καταστάσεις που σχετίζονται με τη δυστοκία, προκαλώντας εγκεφαλική ανοξία ή υποξία στο έμβρυο και τις συνέπειες αυτών, όπως επίσης και τον τραυματισμό του σκελετού ή των μαλακών μορίων (Radostits και συν., 2010). Η συχνότητα της δυστοκίας στα πρόβατα και τις αίγες αναφέρεται από 2,2% μέχρι 4,4% (Bhattacharyya και συν., 2015). Εάν η παρέμβαση δεν είναι γρήγορη και επιτυχής, η δυστοκία μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια τόσο της προβατίνας όσο και του εμβρύου (Aitken, 2007). Οι αμνοί μπορεί να τραυματιστούν κατά τον τοκετό και συγκεκριμένα να εμφανίσουν αιμορραγία στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό, υποδόρια οιδήματα και ρήξη του ήπατος. Οι αμνοί που τραυματίζονται κατά τον τοκετό, εάν επιβιώσουν, έχουν χαμηλό ποσοστό βιωσιμότητας και είναι ευάλωτοι σε ασθένειες (Dwyer και Bunger, 2012). Κάποιοι παράγοντες που μπορεί να οδηγήσουν σε δυστοκία είναι η ατονία της μήτρας που μπορεί να οφείλεται σε υπασβεστιαιμία ή τοξιναιμία εγκυμοσύνης, η 12

13 πρόωρη έναρξη του τοκετού, η αδυναμία ή η υπερέκταση των κοιλιακών μυών, η στένωση της γεννητικής οδού, συμπεριλαμβανόμενης και της δυσμορφίας της πυέλου, η στροφή της μήτρας, στένωση στον πρόδρομο του κόλπου ή στο αιδοίο, η σύζευξη μικρόσωμων θηλυκών ζώων με μεγαλόσωμα αρσενικά ή η είσοδος στην αναπαραγωγή των θηλυκών ζώων πρόωρα, η ανεπάρκεια ιχνοστοιχείων, η παχυσαρκία, η έλλειψη χώρων τοκετού, ο συνωστισμός των επίτοκων ζώων, η απειρία του παραγωγού κ.α. (Aitken, 2007; Sargison, 2008; Fragkou και συν., 2010; Hatcher και συν., 2010). 2.3 Απώλειες μετά τον τοκετό Διαρροϊκό σύνδρομο Το διαρροϊκό σύνδρομο στους αμνούς και στα ερίφια, είναι μία σύνθετη και πολυπαραγοντική ασθένεια, στην οποία εμπλέκονται η ευαισθησία του ζωικού είδους και η ηλικία, το περιβάλλον, η διατροφή και διάφοροι λοιμώδεις παράγοντες (Ahmed και συν., 2010; Martella και συν., 2015). Η διάρροια είναι η πιο κοινή και δαπανηρή ασθένεια που προσβάλλει τα νεαρά μηρυκαστικά. Στα ερίφια, η διάρροια αναφέρεται ως μία από τις συχνότερες αιτίες απωλειών παγκοσμίως (Pugh και Baird, 2012). Υψηλή συχνότητα εμφάνισης του διαρροϊκού συνδρόμου παρατηρείται σε εντατικές εκτροφές με υπερπληθυσμό ζώων και κακές συνθήκες υγιεινής. Λιγότερο συχνά εμφανίζεται σε εκτατικές εκτροφές και συνδέεται με περιόδους που παρατηρούνται δυσμενείς καιρικές συνθήκες, όπως καύσωνας, παγωνιά και καταρρακτώδεις βροχές (Smith και Sherman, 2009). Στη νόσο προδιαθέτουν η λήψη ανεπαρκούς ποσότητας πρωτογάλακτος, ο συνωστισμός των ζώων, η έλλειψη εφαρμογής βασικών κανόνων υγιεινής και η συγγενούς αιτιολογίας σεληνιοπενία, η οποία συντελεί στη μείωση της ανοσολογικής ικανότητας των νεογέννητων αμνοεριφίων (Φθενάκης, 2011). Η αιτιολογία και η επιδημιολογία του συνδρόμου έχουν μελετηθεί εκτεταμένα στα βοοειδή και στους χοίρους, ωστόσο έχουν γίνει πολύ λίγες μελέτες για τη διερεύνηση των εντεροπαθογόνων παραγόντων που προκαλούν διάρροια στα νεαρά αμνοερίφια (Smith και Sherman, 2009). 13

14 Η διάρροια στα νεογέννητα αμνοερίφια μπορεί να οφείλεται σε ιούς, βακτήρια, παράσιτα, πρωτόζωα, ή και σε διατροφικά αίτια (Γιαδίνης, 2015) Βακτηριακές λοιμώξεις Κολοβακτηριδίαση Η κολοβακτηριδίαση είναι μία από τις σημαντικότερες ασθένειες των νεαρών ζώων, με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης στους αμνούς τις πρώτες ημέρες ή εβδομάδες της ζωής τους (Hassan και συν., 2014). Στα ερίφια, συχνά θεωρείται ο πιο συχνός αιτιολογικός παράγοντας της διάρροιας (Smith και Sherman, 2009). Η νόσος οφείλεται στα παθογόνα στελέχη της E. coli, τα οποία ανάλογα με το μηχανισμό δράσης τους διακρίνονται σε εντεροτοξινογόνα (ETEC), εντεροπαθογόνα (EPEC), εντεροδιεισδυτικά (EIEC) και εντεροαιμορραγικά (EHEC) στελέχη (Janke και συν., 1989; Andrews και συν., 2008). Η νόσος προκαλείται συχνότερα από τα εντεροτοξινογόνα στελέχη της E. coli (Scott, 2007). Μελέτες στην Ελλάδα αναφέρουν ότι τα ETEC στελέχη αποτελούν μια συχνή αιτία διάρροιας στα ερίφια (Kritas 2002; Kritas και συν., 2003). Τα εντεροτοξινογόνα στελέχη της E. coli, προκαλούν νόσο με τη δράση δύο λοιμογόνων παραγόντων. Ο πρώτος είναι η ικανότητα του βακτηρίου να προσκολλάται και να αποικίζει τις εντερικές λάχνες χρησιμοποιώντας τα ινίδια και την κάψα, η οποία αποτελείται από πολυσακχαρίτες. Τα πιο κοινά αντιγόνα στους αμνούς είναι τα F5 (Κ99) και F41. Τα παραπάνω αντιγόνα, μπορούν να αναγνωριστούν στα δείγματα που αποστέλλονται για ανάλυση στα περισσότερα διαγνωστικά εργαστήρια και είναι σημαντικό εργαλείο για τον προσδιορισμό του συγκεκριμένου παράγοντα ως αιτία της διάρροιας. Ο δεύτερος είναι η θερμοάντοχη εντεροτοξίνη που παράγεται μετά την προσκόλληση του βακτηρίου στους υποδοχείς των επιθηλιακών κυττάρων του εντέρου. Η εντεροτοξίνη επηρεάζει τη φυσιολογία του εντέρου, προκαλώντας διάταση και συγκέντρωση υγρών στον αυλό του, με αποτέλεσμα την εμφάνιση διάρροιας. 14

15 Στους μόσχους έχει συνδεθεί η ανθεκτικότητα στη νόσο με την πάροδο της ηλικίας, κάτι που εξηγεί γιατί η ασθένεια εμφανίζεται σε μόσχους μικρότερους της μίας εβδομάδας (Φθενάκης, 2011; Pugh και Baird, 2012). Το βακτήριο απεκκρίνεται με τα κόπρανα των ενήλικων ζώων, οπότε η μόλυνση των νεογέννητων γίνεται από το στόμα (από τις θηλές του μαστού της μητέρας κατά το θηλασμό ή από το περιβάλλον) (Φθενάκης, 2011). Η κολοβακτηριδίαση εκδηλώνεται με δύο μορφές, την εντερική και τη σηψαιμική (εντεροδιεισδυτική) (Ansari και συν., 1978). Η εντερική μορφή συνήθως παρατηρείται σε αμνούς ηλικίας 2-8 ημερών και χαρακτηρίζεται από διαφόρου βαθμού διάρροια, αφυδάτωση, μεταβολική οξέωση και θάνατο σε λίγες ημέρες, εάν δεν γίνει θεραπεία. Η σηψαιμική μορφή παρατηρείται σε αμνούς ηλικίας 2-6 εβδομάδων και χαρακτηρίζεται από σοβαρή νόσο και γρήγορη κατάληξη σε θάνατο. Γενικά, τα προσβεβλημένα ζώα εμφανίζουν κατάπτωση και αφυδάτωση, είναι αδύναμα, συχνά είναι σε κατάκλιση, παρουσιάζουν ταχυκαρδία ενώ η θερμοκρασία του σώματος ποικίλει (Hassan και συν., 2014). Συνήθως η νόσος εκδηλώνεται με ένα «ξέσπασμα» στα αμνοερίφια ηλικίας ωρών (Pugh και Baird, 2012). Η διάρροια είναι εκκριτικού τύπου, με τα αμνοερίφια να εμφανίζουν αφυδάτωση, μεταβολική οξέωση (λόγω της μεγάλης απώλειας διττανθρακικών ιόντων) και κατάπτωση (Pugh και Baird, 2012). Παρατηρείται άφθονη, κίτρινου χρώματος διάρροια, με εμφανώς λερωμένη την ουρά και το περίνεο (Scott, 2007). Η διάρροια μπορεί να έχει επίσης χρώμα καστανό, λευκό ή πράσινο, δεν είναι όμως αιμορραγική (Γιαδίνης, 2015). Κάποια ζώα πεθαίνουν πριν την εμφάνιση της διάρροιας (Pugh και Baird, 2012). Στην οξεία μορφή της νόσου παρατηρείται κατάρρευση του ζώου και, περιστασιακά, οξεία μηνιγγοεγκεφαλίτιδα που στα πρώτα στάδια εκδηλώνεται με άκαμπτο βάδισμα και στη συνέχεια με κατάκλιση, υπερευαισθησία και τετανικούς σπασμούς. Στη χρόνια μορφή τα ζώα εμφανίζουν συνήθως αρθρίτιδα (Radostits και συν., 2010). Η διάγνωση στηρίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εικόνα και στις ιστοπαθολογικές αλλοιώσεις του εντέρου. Η καλλιέργεια των κοπράνων και ο προσδιορισμός του ορότυπου για τα F5 (Κ99) και F41 αντιγόνα επιβεβαιώνουν τη διάγνωση (Scott, 2007; Pugh και Baird, 2012; Γιαδίνης, 2015). 15

16 Σαλμονέλωση Τα βακτήρια του γένους Salmonella έχουν χιλιάδες ορότυπους, εκ των οποίων όλοι μπορούν δυνητικά να προκαλέσουν διάρροια στα ζώα. Παράγουν εντεροτοξίνες, οι οποίες είναι διεισδυτικές και προκαλούν σοβαρή φλεγμονή και νέκρωση στο βλεννογόνο του λεπτού και του παχέος εντέρου (Smith και Sherman, 2009; Pugh και Baird, 2012). Η σαλμονέλωση εκδηλώνεται με τρεις κύριες μορφές: εντερίτιδα, σηψαιμία και αποβολές, ανάλογα με τον ορότυπο και τον ξενιστή που εμπλέκονται (Uzzau και συν., 2000). Όταν προσβάλλονται ζώα μικρότερα της 1 εβδομάδας συνήθως η νόσος εκδηλώνεται με αιφνίδιο θάνατο, χωρίς την προηγούμενη εμφάνιση συμπτωμάτων, ενώ όταν προσβάλλονται ζώα μεγαλύτερα της 1 εβδομάδας εκδηλώνεται συνήθως με διάρροια (Pugh και Baird, 2012). Στην οξεία μορφή παρατηρούμε πυρετό, κατάπτωση, ανορεξία, κολικό, τεϊνεσμό (Φθενάκης, 2011; Γιαδίνης, 2015) και άφθονη, δύσοσμη διάρροια, χρώματος κίτρινου έως καφέ/πράσινου, που πολλές φορές είναι αιμορραγική (Sargison 2008; Smith και Sherman, 2009). Λόγω της διεισδυτικής ικανότητας του βακτηρίου προκαλείται βακτηριαιμία, με αποτέλεσμα να προσβάλλονται και άλλα όργανα (Sargison, 2008). Ο θάνατος μπορεί να επέλθει πολύ γρήγορα, μέσα σε 8 ώρες από την εμφάνιση της διάρροιας, ενώ τα περισσότερα ζώα πεθαίνουν σε διάστημα ωρών (Smith και Sherman, 2009). Η διάγνωση γίνεται με καλλιέργεια κοπράνων ή ιστών, καθώς και με ιστολογικές εξετάσεις του εντέρου (Γιαδίνης, 2015). Έχουν αναπτυχθεί και πιο ευαίσθητες τεχνικές για την ανεύρεση του είδους της Salmonella, οι οποίες βασίζονται στην αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) (Cohen και συν., 1996) Εντεροτοξιναιμία (Δυσεντερία) Το Clostridium perfringens είναι ένας μικροοργανισμός υπεύθυνος για αρκετές μορφές της εντεροτοξιναιμίας, η οποία διαφέρει στις κλινικές εκδηλώσεις και τη σοβαρότητα ανάλογα με τον τύπο του κλωστρηδίου που εμπλέκεται και την τοξίνη που παράγει (Songer, 1996). Το Clostridium perfringens ταξινομείται σε πέντε 16

17 τύπους (A, B, C, D και Ε) με βάση την ικανότητά του να παράγει τις 4 σημαντικές τοξίνες, δηλαδή τις άλφα, βήτα, έψιλον και γιώτα (α, β, ε, ι) (Uzal, 2004). Οι κλωστρηδιακές λοιμώξεις στα αιγοπρόβατα προκαλούνται κυρίως από τους τύπους Β (δυσεντερία των αμνών και αιμορραγική εντερίτιδα), C (αιμορραγική εντερίτιδα) και D (εντεροτοξιναιμία). Ο τύπος Α έχει συσχετιστεί με μία θανατηφόρο αιμολυτική νόσο στους αμνούς και, περιστασιακά, αεριογόνο γάγγραινα στα πρόβατα (Greco και συν., 2005). Η δυσεντερία οφείλεται κυρίως στους τύπους Β και C του Clostridium perfringens, ενώ λιγότερα συχνά ενοχοποιούνται οι τύποι A και D (Γιαδίνης, 2015). Τα ερίφια είναι πιο ευαίσθητα στη νόσο σε σχέση με τους αμνούς και η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει στο 100% (Mainil, 2006). Το Clostridium perfringens, ανήκει στη φυσιολογική χλωρίδα του γαστρεντερικού συστήματος και οι απότομες αλλαγές στη διατροφή (ιδιαίτερα η αραίωση σκόνης γάλακτος), η κακή υγιεινή και ο υπερσιτισμός έχουν ως αποτέλεσμα την υπερανάπτυξή τους και την παραγωγή τοξινών (Uzal και Kelly, 1996; Γιαδίνης, 2015). Η νόσος προσβάλλει κυρίως αμνοερίφια ηλικίας έως 3-4 ημερών, αλλά μπορεί να προσβάλλει και μεγαλύτερης ηλικίας ζώα, έως 2-3 εβδομάδων (Aitken, 2007). Η υψηλή ευαισθησία αυτής της ηλικιακής ομάδας (έως 3-4 ημερών) μπορεί να εξηγηθεί από την έλλειψη μικροβιακού ανταγωνισμού, τη χαμηλή πρωτεολυτική δραστηριότητα στο έντερό τους και τα χαμηλά επίπεδα παγκρεατικής έκκρισης (Mainil, 2006). Η β-τοξίνη είναι πολύ ευαίσθητη στη δράση της θρυψίνης, οπότε ζώα με χαμηλά επίπεδα θρυψίνης στο έντερο (όπως τα νεογέννητα) είναι πιο ευαίσθητα για να νοσήσουν. Επιπλέον, το πρωτόγαλα περιέχει έναν ισχυρό αναστολέα της θρυψίνης (Aitken, 2007). Τα κλωστρήδια απεκκρίνονται με τα κόπρανα των ενήλικων ζώων. Συνακόλουθα, οι αμνοί και τα ερίφια μολύνονται από τις θηλές του μαστού της μητέρας τους (κατά τον θηλασμό), από τη στρωμνή και από τα σκεύη που χρησιμοποιούνται στην εκτροφή (Φθενάκης, 2011). Το πρώτο σύμπτωμα της νόσου είναι οι αιφνίδιοι θάνατοι των φαινομενικά «δυνατών» αμνών τις πρώτες ημέρες της ζωής τους (Aitken, 2007). Στην οξεία μορφή 17

18 τα ζώα εμφανίζουν ανορεξία, κοιλιακό πόνο, αιμορραγική διάρροια που μπορεί να οδηγήσει σε κώμα και θάνατο (Songer, 1996). Ο θάνατος επέρχεται συνήθως 2-12 ώρες μετά από την εμφάνιση των συμπτωμάτων, ενώ σε μεγαλύτερης ηλικίας αμνούς μπορεί να επέλθει σε 2-3 ημέρες (Aitken, 2007). Στους αμνούς που προσβλήθηκαν από τον τύπο C μπορεί να εκδηλωθούν και νευρικά συμπτώματα, όπως τονικοί σπασμοί και οπισθότονος (Songer, 1998). Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό (εμβολιασμοί, παθητική ανοσία), στην κλινική εικόνα, στην παθολογοανατομική εξέταση και στην ανεύρεση κλωστρηδίων σε επιχρίσματα του λεπτού εντέρου από πρόσφατο πτώμα (Scott, 2007; Γιαδίνης, 2015). Η επιβεβαίωση της διάγνωσης μπορεί να γίνει με τη μέθοδο ELISA και την ανεύρεση των β- και ε-τοξινών (Martin και συν., 1988). Δεδομένου πως η ELISA μπορεί να δώσει συχνά ψευδώς θετικά αποτελέσματα, η ανεύρεση των β- και ε- τοξινών θα πρέπει να ερμηνεύεται πάντοτε σε συνδυασμό με τα κλινικά και επιδημιολογικά ευρήματα (Scott, 2007). Στη διάγνωση μπορεί να συμβάλλει και η PCR (Aitken, 2007). Τέλος, για να αποφευχθούν οι μεταθανάτιες αλλοιώσεις από την υπερανάπτυξη των κλωστρηδίων, τα προς εξέταση δείγματα (ήπαρ, σπλήνας, τμήμα εντέρου) θα πρέπει να συλλέγονται τάχιστα, από ζώα που πέθαναν πρόσφατα ή από ζώα που θανατώθηκαν (Mainil, 2006) Ιογενείς λοιμώξεις Οι ιογενείς λοιμώξεις του πεπτικού συστήματος οφείλονται συνηθέστερα σε ιούς Rota ή Astro (Φθενάκης, 2011). Με βάση τις αντιγονικές τους ιδιότητες, οι ροταϊοί ταξινομούνται σε επτά κατηγορίες (A-G). Οι αμνοί μπορεί να μολυνθούν από τους τύπους Α και Β, με τον τύπο Β να αποτελεί την πιο συχνή αιτία διάρροιας στους νεογέννητους αμνούς (Wani και συν., 2003). Οι ιοί απεκκρίνονται στο περιβάλλον με τα κόπρανα και στη συνέχεια μεταδίδονται στα νεογέννητα. Προσβάλλουν τα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα, με αποτέλεσμα την ατροφία των λαχνών, οπότε λαμβάνει χώρα μειωμένη απορρόφηση του προσλαμβανόμενου γάλακτος. Επίσης, παρατηρείται μειωμένη δράση της β- γαλακτοσιδάσης (λακτάσης) και, συνακόλουθα, μειωμένη αξιοποίηση της λακτόζης 18

19 του γάλακτος. Θεωρείται ότι η λακτάση αποτελεί υποδοχέα του ιού, οπότε ίσως έτσι εξηγείται η ευαισθησία των ζώων με αυξημένη συγκέντρωση λακτάσης στο έντερο (Φθενάκης, 2011). Μέχρι στιγμής έχουν προταθεί ως αιτίες πρόκλησης της διάρροιας η δυσαπορρόφηση λόγω καταστροφής των ώριμων επιθηλιακών κυττάρων του εντέρου, η ενεργοποίηση του εντερικού νευρικού συστήματος από αγγειοδραστικούς παράγοντες των κατεστραμμένων κυττάρων και η απελευθέρωση της ιικής εντεροτοξίνης NSP4 (Dhama και συν., 2009). Ο ροταϊός γενικά προκαλεί διάρροια σε αμνούς και ερίφια 2 έως 14 ημερών, αλλά μπορεί να προσβληθούν και ζώα μεγαλύτερης ηλικίας. Στη συνέχεια τα ζώα εμφανίζουν κατάπτωση και αφυδάτωση. Αν η διάρροια ελεγχθεί, ο ιός κάνει τον κύκλο του και τα ζώα ανακάμπτουν (Pugh και Baird, 2012; Γιαδίνης, 2015). Βάση της διάγνωσης αποτελεί η ανίχνευση του ιού με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο σε κόπρανα ή σε τμήμα του εντέρου (κόλον) και οι ανοσολογικές δοκιμές σε κόπρανα ή τμήματα ιστών (Pugh και Baird, 2012). Eπίσης, εφαρμόζονται ανοσοϊστοχημικές μέθοδοι και η PCR (Chauhan και συν., 2008; Dhama και συν., 2009). Ο ιός έχει απομονωθεί και από ζώα που δεν εμφάνισαν διάρροια, για αυτό θα πρέπει να διερευνώνται και άλλες αιτίες (Smith και Sherman, 2009) Παρασιτικές-πρωτοζωικές λοιμώξεις Κοκκιδίωση Η κοκκιδίωση οφείλεται σε πρωτόζωα του γένους Eimeria, τα οποία εμφανίζουν ειδικότητα ως προς τον ξενιστή, δηλαδή τα κοκκίδια που μολύνουν τα πρόβατα δεν μπορούν να μολύνουν τις αίγες και τα βοοειδή ή το αντίστροφο (Aitken, 2007). Στις αίγες τα πιο παθογόνα είδη που μπορεί να οδηγήσουν σε κλινική νόσο είναι τα E. ninakohlyakimovae και E. arloingi και στα πρόβατα τα E. ovinoidalis, E. crandallis και, πιθανά, το E. ahsata (Chartier και Paraud, 2012). Ο βιολογικός κύκλος του παρασίτου διαρκεί 2-3 εβδομάδες, είναι άμεσος και περιλαμβάνει μία εξωγενή φάση ωρίμανσης των ωοκύστεων (σπορογονία) που 19

20 λαμβάνει χώρα εκτός του ξενιστή και μία ενδογενή φάση εντός του ξενιστή, κατά την οποία εξελίσσεται η αγενής και στη συνέχεια η εγγενής αναπαραγωγή (Aitken, 2007; Chartier και Paraud, 2012). Σύμφωνα με έναν θεωρητικό υπολογισμό κάθε ωοκύστη που προσλαμβάνεται από τον ξενιστή μπορεί να οδηγήσει στην αποβολή 30 εκατομμυρίων ωοκύστεων με τα κόπρανα (Chartier και Paraud, 2012). Η μόλυνση των ζώων γίνεται με την κατάποση των σπορογόνων ωοκύστεων. Οι ωοκύστεις που αποβάλλονται στο περιβάλλον είναι άωρες και απαιτείται κάποιος χρόνος εκτός του ξενιστή για να εξελιχθούν στη μολύνουσα μορφή (Aitken, 2007). Αυτό μπορεί να διαρκέσει 2-7 ημέρες, ανάλογα με το είδος του γένους Eimeria και τις περιβαλλοντολογικές συνθήκες, κυρίως την υγρασία, το οξυγόνο και τη θερμοκρασία. Οι σπορογόνες ωοκύστεις δείχνουν μεγάλη αντοχή στο εξωτερικό περιβάλλον και μπορεί να επιβιώσουν για αρκετούς μήνες έως έναν χρόνο. Ωστόσο, η παρατεταμένη ξηρασία και η άμεση έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία μειώνουν το ποσοστό επιβίωσης, ενώ θερμοκρασίες μικρότερες των -30 ο C ή μεγαλύτερες των 60 ο C οδηγούν στην καταστροφή των ωοκύστεων (Chartier και Paraud, 2012). Επίσης, ο συνωστισμός των ζώων και η συγκέντρωση ούρων και κοπράνων ευνοούν την ανάπτυξη των σπορογόνων ωοκύστεων (Γιαδίνης, 2015). Προσβάλλονται κυρίως αμνοερίφια ηλικίας 1-6 μηνών. Η νόσος συνήθως σχετίζεται με κάποιους παράγοντες καταπόνησης όπως ο απογαλακτισμός, οι αλλαγές στη διατροφή, ο συνωστισμός και η συσσώρευση κοπράνων (Pugh και Baird, 2012). Στην υπεροξεία μορφή παρατηρούνται αιφνίδιοι θάνατοι (Γιαδίνης, 2015). Στην οξεία μορφή το κύριο σύμπτωμα είναι η διάρροια, η οποία σε κάποιες περιπτώσεις στους αμνούς (και κυρίως σε μόλυνση από το E. ovinoidalis) μπορεί να είναι αιμορραγική, εξαιτίας της εκτεταμένης βλάβης του εντερικού επιθηλίου (Aitken, 2007; Chartier και Paraud, 2012). Τα κόπρανα είναι υδαρή, βλεννώδη και το χρώμα ποικίλλει από καφέ, κίτρινο έως σκούρο μαύρο (Koudela και Bokova, 1998). Ακόμη, παρατηρούνται κατάπτωση, κοιλιακός πόνος και ανορεξία, που οδηγούν σε αφυδάτωση και απώλεια βάρους (Aitken, 2007), ενώ σε μερικά ζώα μπορεί να εμφανιστεί πρόπτωση απευθυσμένου (Pugh και Baird, 2012). Στην χρόνια μορφή της νόσου το κύριο σύμπτωμα είναι ο χαμηλός ρυθμός ανάπτυξης, ενώ μπορεί να παρατηρηθούν και μαλακά κόπρανα ή χρόνια διάρροια (Chartier και Paraud, 2012; Γιαδίνης, 2015). 20

21 Τέλος, σε ζώα που έγινε θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί ο χαμηλός ρυθμός ανάπτυξης, λόγω του γεγονότος ότι οι αλλοιώσεις στο έντερο αποκαθίστανται αργά, με αποτέλεσμα την ατροφία των λαχνών και τη δυσαπορρόφηση των θρεπτικών συστατικών (Winter και Clarkson, 2012). Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εικόνα, στην ηλικία των προσβεβλημένων αμνοεριφίων και στα ευρήματα της παθολογοανατομικής εξέτασης (Aitken, 2007). Η καταμέτρηση του αριθμού των ωοκύστεων στα κόπρανα μπορεί να συμβάλλει στη διάγνωση της κοκκιδίωσης, αλλά ως μόνη εξέταση έχει περιορισμένη διαγνωστική αξία, γιατί κάποια είδη του γένους Eimeria είναι μη παθογόνα (Sargison, 2008). Θα πρέπει δηλαδή η κοπρανολογική εξέταση να είναι ποσοτική αλλά και ποιοτική, ώστε να μπορεί να διαφοροποιεί τα παθογόνα είδη του γένους Eimeria που ανευρίσκονται στα κόπρανα από τα μη παθογόνα (Chartier και Paraud, 2012) Κρυπτοσποριδίωση Το Cryptosporidium spp. είναι ένα πρωτόζωο με παγκόσμια εξάπλωση και έχει αναφερθεί σε περισσότερα από 40 είδη κατοικίδιων και άγριων ζώων, συμπεριλαμβανομένων των θηλαστικών, των πτηνών, των ερπετών και των ψαριών (Fayer και Ungar, 1986). Η κρυπτοσποριδίωση μπορεί να έχει σημαντικές οικονομικές επιπτώσεις στις εκτροφές, λόγω του υψηλού ποσοστού νοσηρότητας και, μερικές φορές, θνησιμότητας στα εκτρεφόμενα ζώα (Paraud και Chartier, 2012). Επίσης, τα μολυσμένα ζώα θέτουν σε κίνδυνο την υγεία του ανθρώπου, καθώς αποτελεί ζωονόσο που προκαλεί μια σοβαρή και απειλητική για τη ζωή ασθένεια σε πάσχοντες από AIDS (Tzipori και Griffiths, 1998). Στα πρόβατα έχουν ταυτοποιηθεί κυρίως 2 είδη, τα C. parvum και C. ubiquitum. Στην Ευρώπη αρκετοί συγγραφείς αναφέρουν την επικράτηση του C. parvum σε διαρροϊκούς και μη διαρροϊκούς αμνούς (Paraud και Chartier, 2012). Πλέον, το C. parvum θεωρείται ένας από τους κύριους αιτιολογικούς παράγοντες του διαρροϊκού συνδρόμου των νεαρών αμνοεριφίων και συνδέεται με υψηλά ποσοστά νοσηρότητας και θνησιμότητας, ανάλογα με τις περιβαλλοντολογικές συνθήκες και την παρουσία άλλων παθογόνων παραγόντων (Dirk de Graaf και συν., 21

22 1999). Ειδικά στα ερίφια, ενώ τα προηγούμενα χρόνια δεν λαμβάνονταν υπόψη, η κρυπτοσποριδίωση θεωρείται μία από τις κύριες αιτίες του διαρροϊκού συνδρόμου (Noordeen και συν., 2012). Σε αντίθεση με άλλα πρωτόζωα (όπως τα κοκκίδια), για τα κρυπτοσπορίδια δεν απαιτείται η απέκκριση με τα κόπρανα για να εξελιχθούν σε μολυσματικό στάδιο (Pugh και Baird, 2012). Η μόλυνση γίνεται διά του στόματος (Scott, 2007). H μόλυνση από το C. parvum, προκαλεί ατροφία των λαχνών του λεπτού εντέρου, με αποτέλεσμα τη δυσαπορρόφηση και την εμφάνιση οσμωτικής διάρροιας (Sargison, 2008; Γιαδίνης, 2015). Το C. parvum παρασιτεί τη νήστιδα και τον ειλεό, αν και μερικές φορές η μόλυνση μπορεί να φτάσει έως το παχύ έντερο, το κόλον και το ορθό (Aitken, 2007). Τα ενήλικα πρόβατα μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί φορείς και να απελευθερώνουν μικρό αριθμό ωοκύστεων με τα κόπρανα κατά τις περιόδους έντονης καταπόνησης, όπως η περιγεννητική περίοδος (Scott, 2007). Στη νόσο σημαντικό ρόλο παίζει ο αριθμός των ωοκύστεων, εξηγώντας έτσι την αύξηση των κρουσμάτων με την πάροδο των ημερών, καθώς αυξάνεται η μόλυνση του περιβάλλοντος (Γιαδίνης, 2015). Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι η οξεία διάρροια, η οποία εμφανίζεται σε ζώα ηλικίας 5-20 ημερών (Paraud και Chartier, 2012). Τα κόπρανα είναι συνήθως κίτρινα, μαλακής ή υδαρούς σύστασης και δύσοσμα, ενώ περιστασιακά μπορεί να υπάρχουν κηλίδες αίματος (Dirk de Graaf και συν., 1999; Scott, 2007). Η διάρροια κυμαίνεται από ήπια και αυτοπεριοριζόμενη έως πολύ σοβαρή, ειδικά σε μικτές μολύνσεις, ενώ οι υποτροπές είναι αρκετά συχνές (Pugh και Baird, 2012) καθώς η απέκκριση των ωοκύστεων μπορεί να συνεχιστεί για αρκετές ημέρες μετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων (Aitken, 2007). Οι απώλειες μπορεί να είναι ιδιαίτερα υψηλές σε ακραίες καιρικές συνθήκες όπως βροχή, χιόνι ή ισχυρούς ανέμους (Scott, 2007). Το ποσοστό νοσηρότητας μπορεί να φτάσει το % και το ποσοστό θνησιμότητας να ξεπεράσει το 50% στα ερίφια (Paraud και Chartier, 2012). Τα περισσότερα κρούσματα κρυπτοσποριδίωσης στα εντατικά συστήματα εκτροφής εμφανίζονται κυρίως στο δεύτερο μισό της περιόδου τοκετών (Scott, 2007). Με την πάροδο των ημερών κάποιοι αμνοί αυτοϊώνται σε διάστημα 5-7 ημερών ή 22

23 εμφανίζουν κατάπτωση, που οφείλεται στην αφυδάτωση και στις ηλεκτρολυτικές διαταραχές, και στη συνέχεια καταλήγουν (Γιαδίνης, 2015). Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εικόνα και στην ανεύρεση ωοκύστεων σε επιχρίσματα κοπράνων ή εντερικού βλεννογόνου (ειλεός) με τροποποιημένη χρώση Ziehl-Neelsen ή Giemsa (Scott, 2007; Γιαδίνης, 2015). Επίσης, μπορεί να γίνει ανίχνευση των κρυπτοσποριδίων με τις τεχνικές ELISA και έμμεσου ανοσοφθορισμού (IFA) ενώ έχουν αναπτυχθεί και τεχνικές που βασίζονται στην ανεύρεση ωοκύστεων στα κόπρανα με την PCR (Aitken, 2007). Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να περιλαμβάνει όλους τους παθογόνους παράγοντες που εμπλέκονται στο διαρροϊκό σύνδρομο των αμνοεριφίων, δηλαδή ιούς (ροταϊούς, κοροναϊούς), βακτήρια (E.coli, Salmonella spp., Cl. perfringens) και διαιτητικούς παράγοντες (Sargison, 2004) Πνευμονία Ενζωοτική πνευμονία Η ενζωοτική πνευμονία έχει παγκόσμια εξάπλωση σε περιοχές με εύκρατο, υποτροπικό και τροπικό κλίμα (Odugbo και συν., 2004). Η νόσος, έχει μεγάλη οικονομική σημασία για την προβατοτροφία προκαλώντας σηψαιμία σε νεαρούς αμνούς, πνευμονία σε μεγαλύτερης ηλικίας πρόβατα και μαστίτιδα στις προβατίνες (Scott, 2007). Οφείλεται στις Μannheimia haemolytica (παλαιά ονομασία Pasteurella haemolytica βιότυπος Α), Pasteurella (Beberstenia) trehalosi και Pasteurella multocida (έχουν αναγνωριστεί συνολικά 17 ορότυποι) (Odugbo και συν., 2003; Βλέμμας και Μπρέλλου, 2012; Γιαδίνης, 2015). H M. haemolytica είναι κυρίως υπεύθυνη για την πνευμονική νόσο στα πρόβατα όλων των ηλικιών (Aitken, 2007). Η P. trehalosi προκαλεί σηψαιμία σε νεαρούς αμνούς ηλικίας κυρίως 4-10 μηνών. Η P. multocida και η Μ. haemolytica θεωρούνται από τους κύριους βακτηριακούς παράγοντες που εμπλέκονται στην πνευμονία των ζώων (Tahamtan και συν., 2013). Παρά το γεγονός ότι η μόλυνση από την Pasteurella multocida συνήθως οδηγεί στην εμφάνιση πνευμονίας, έχουν αναφερθεί και περιπτώσεις σηψαιμίας σε αμνούς (Odugbo και συν., 2006). 23

24 Οι παραπάνω μικροοργανισμοί αποτελούν μέρος της φυσιολογικής χλωρίδας του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος των υγιών αιγοπροβάτων (Chen και συν., 2002) και για να εκδηλωθεί η νόσος θα πρέπει να δράσουν κάποιοι προδιαθετικοί παράγοντες (Winter και Clarkson, 2012), όπως η μεταφορά των ζώων, η υγρασία, το έντονο ψύχος ή ο καύσωνας, ο κακός αερισμός, ο συνωστισμός, ο απογαλακτισμός, οι παρασιτώσεις και τα διατροφικά σφάλματα (κυρίως έλλειψη σεληνίου, βιταμίνης Ε και βιταμίνης Α) (Γιαδίνης, 2015). Η νόσος συχνά είναι δευτερογενής και σε αυτή προδιαθέτουν μολύνσεις από έναν ή περισσότερους ιούς ή βακτήρια, όπως ο αδενοϊός τύπου 6, ο ιός της παραγρίππης τύπου 3, ο αναπνευστικός συγκυτιακός ιός, η Bordetella parapertussis, το Mycoplasma ovipneumoniae, η προϊούσα πνευμονία, το πνευμονικό αδενοκαρκίνωμα (πνευμονική αδενωμάτωση του προβάτου), το λοιμώδες έκθυμα και η Chlamydia pneumoniae (Ngatia και συν., 1986; Brogden και συν., 1998; Βλέμμας και Μπρέλλου, 2012; Γιαδίνης, 2015). Οι παραπάνω προδιαθετικοί παράγοντες αλληλεπιδρούν με τη Μannheimia και μειώνουν την ανοσία του αναπνευστικού συστήματος, ευνοώντας την εγκατάσταση της δευτερογενούς μόλυνσης (Pugh και Baird, 2012). Οι σημαντικότεροι λοιμογόνοι παράγοντες του μικροοργανισμού είναι το έλυτρό του και η λευκοτοξίνη που παράγει (Φθενάκης, 2011), τα οποία προκαλούν μεταβολές στην αναπνευστική οδό που επιτρέπουν τον αποικισμό και την ανάπτυξη της Μannheimia (Brogden και συν., 1998). Προσβάλλονται ζώα όλων των ηλικιών, από αμνούς ηλικίας 1 εβδομάδας έως τα ενήλικα πρόβατα (Tahamtan και συν, 2013). Η Μannheimia προκαλεί πνευμονία, αλλά μπορεί επίσης να προκαλέσει σηψαιμία, αρθρίτιδα και μέση ωτίτιδα. Το ποσοστό νοσηρότητας μπορεί να φτάσει έως 50%, αλλά το ποσοστό θνησιμότητας συνήθως είναι χαμηλό (Pugh και Baird, 2012). Σε κάποιες περιπτώσεις η κλινική εμφάνιση της νόσου μπορεί να είναι οι αιφνίδιοι θάνατοι (υπεροξεία μορφή) (Brogden και συν., 1998; Γιαδίνης, 2015). Στη συνέχεια, τα συμπτώματα είναι πυρετός (>40,6 o C), κατάπτωση, ανορεξία, απώλεια βάρους, βλεννοπυώδες ρινικό έκκριμα ή δακρύρροια, ταχύπνοια, δύσπνοια, βήχας ή αυξημένοι πνευμονικοί ήχοι (Aitken, 2007; Pugh και Baird, 2012). Στο τελικό στάδιο μπορεί να παρατηρηθεί αφρώδες περιεχόμενο στη στοματική κοιλότητα (Aitken, 24

25 2007). Στη χρόνια μορφή το κύριο χαρακτηριστικό είναι η μειωμένη ανάπτυξη των ζώων (Φθενάκης, 2011). Η τυπική πορεία της νόσου διαρκεί από 12 ώρες έως 3 ημέρες. Για την πλήρη ανάρρωση απαιτούνται συνήθως ημέρες. Η μετάδοση της νόσου μπορεί να γίνει με διάφορους τρόπους, όπως εισπνοή μολυσμένων μικροσταγονιδίων από ζώα-φορείς, άμεση επαφή με μολυσμένα ζώα ή από τις προβατίνες στους αμνούς, όταν οι πρώτες έχουν μαστίτιδα προκαλούμενη από τη Μannheimia (Pugh και Baird, 2012). Συνοψίζοντας, η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί με 3 μορφές (Winter and Clarkson, 2012): Σηψαιμία και αιφνίδιοι θάνατοι σε νεαρούς αμνούς (από λίγων ημερών έως 3 μηνών) που οφείλεται στη Μannheimia haemolytica. Πνευμονία σε μεγαλύτερης ηλικίας αμνούς και ενήλικα πρόβατα λόγω της Μannheimia haemolytica. Σηψαιμία και αιφνίδιοι θάνατοι σε παχυνόμενους αμνούς (6-9 μηνών) λόγω της Pasteurella trehalosi. Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εικόνα της οξείας βρογχοπνευμονίας και στις παθολογοανατομικές αλλοιώσεις. Η νεκροτομική εξέταση θα πρέπει να διενεργείται σε πρόσφατο πτώμα. Η επιβεβαίωση της διάγνωσης γίνεται με την απομόνωση των υπεύθυνων μικροοργανισμών από τους ιστούς (Pugh and Baird, 2012; Winter και Clarkson, 2012) Άτυπη ή υπερπλαστική πνευμονία του προβάτου Ονομάζεται άτυπη για να διαφοροποιείται από την πολύ σοβαρότερη νόσο, την ενζωοτική πνευμονία (Γιαδίνης, 2015). Η άτυπη πνευμονία του προβάτου οφείλεται στο Mycoplasma ovipneumoniae, αν και η αιτιολογία της είναι περίπλοκη καθώς συνδέεται με αναπνευστικούς ιούς, άλλα μυκοπλάσματα και με τη Μannheimia ως επιπλέκοντα παράγοντα (Scott, 2007). Υπάρχουν μόνο λίγες αναφορές για την πρόκληση σοβαρής αναπνευστικής νόσου στις αίγες (Concalves και συν., 2010). 25

26 Το Mycoplasma ovipneumoniae είναι το πιο συχνό είδος μυκοπλάσματος που απομονώνεται από την ανώτερη αναπνευστική οδό υγιών προβάτων. Η καταπόνηση των ζώων (stress), οι υψηλές θερμοκρασίες περιβάλλοντος, ο κακός αερισμός και η ύπαρξη κάποιας υποκλινικής ασθένειας προδιαθέτουν στην εμφάνιση της νόσου (Lin και συν., 2008; Γιαδίνης, 2015). Η μετάδοση της νόσου γίνεται κυρίως αερογενώς με την εισπνοή μικροσταγονιδίων, αλλά μπορεί να μεταδοθεί και από την άμεση επαφή (Pugh και Baird, 2012). Τα κρούσματα εμφανίζονται κυρίως κατά τους φθινοπωρινούς και χειμερινούς μήνες και αφορούν πιο συχνά νεαρά ζώα ηλικίας 2-12 μηνών (Γιαδίνης, 2015). Η νόσος στα πρόβατα είναι συνήθως ήπια. Το κύριο σύμπτωμα της είναι ο χρόνιος, επίμονος βήχας που μπορεί να οδηγήσει σε πρόπτωση του απευθυσμένου και βλεννοπυώδες ρινικό έκκριμα (Aitken, 2007; Pugh και Baird, 2012). Χαρακτηρίζεται συνήθως από υψηλή νοσηρότητα, χαμηλή θνησιμότητα, μειωμένο ρυθμό ανάπτυξης και εύκολη κόπωση μετά από άσκηση. Αρχικά οι αμνοί εμφανίζουν ήπια κατάπτωση και αυξημένο αναπνευστικό ρυθμό. Μπορεί να παρουσιάσουν πυρετό, μειωμένη όρεξη, κατάπτωση, χαμηλό ρυθμό ανάπτυξης και μειωμένο βάρος σφάγιου. Σε περίπτωση όμως επιπλοκών και ανάλογα με τον επιπλέκοντα παράγοντα, τα ζώα μπορεί να εμφανίσουν οξεία ινιδώδη πνευμονία, πλευρίτιδα, αποστήματα στους πνεύμονες και τελικά να καταλήξουν (Nicholas και συν., 2008). Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εικόνα, στην εκτίμηση των συνθηκών διαβίωσης στην εκτροφή, στις παθολογοανατομικές αλλοιώσεις, στις ιστοπαθολογικές εξετάσεις του πνεύμονα και στην απομόνωση του υπεύθυνου μικροοργανισμού (Lin και συν., 2008; Pugh και Baird, 2012; Winter και Clarkson, 2012). Η ELISA είναι μία αξιόπιστη διαγνωστική μέθοδος για την ανίχνευση των ειδικών αντισωμάτων στον ορό του αίματος, δεδομένου ότι τα επίπεδα των αντισωμάτων στον οργανισμό παραμένουν υψηλά για αρκετούς μήνες. Από την άλλη, η PCR δεν είναι κατάλληλη μέθοδος για τη διάγνωση της νόσου, δεδομένου ότι το M. 26

27 ovipneumoniae είναι ευκαιριακά παθογόνο βακτήριο και συχνά απομονώνεται και από υγιή πρόβατα (Lin και συν., 2008) Μυκοπλασματική πνευμονία των αιγών Είναι νόσος για την οποία αν και δεν έχει γίνει κάποια ιδιαίτερη έρευνα στην Ελλάδα, είναι μάλλον συχνή. Οφείλεται στο Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (μεγάλες αποικίες-lc) ή στο Mycoplasma capricolum subsp. capricolum (Γιαδίνης, 2015). Το Mycoplasma capricolum subsp. capricolum συνδέεται γενετικά και αντιγονικά με το Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae, τον αιτιολογικό παράγοντα της λοιμώδους πλευροπνευμονίας των αιγών (Monnerat και συν., 1999). Η μετάδοση της νόσου στις ενήλικες αίγες μπορεί να γίνει κατά το άρμεγμα, είτε με αρμεκτική μηχανή είτε με τα χέρια όταν δεν τηρούνται οι συνθήκες υγιεινής, και αερογενώς, ενώ τα ερίφια μολύνονται κυρίως με το θηλασμό (Kinde και συν., 1994). Η μετάδοση μπορεί να γίνει επίσης μέσω της άμεσης επαφής ή ακάρεων που λειτουργούν ως φορείς της νόσου (Tardy και συν., 2007). Οι ενήλικες αίγες μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί φορείς και να διασπείρουν μεγάλο αριθμό μικροοργανισμών με το γάλα. Μπορεί να εκδηλώσουν τη νόσο όταν δράσουν κάποιοι προδιαθετικοί παράγοντες (διαχειριστικοί, περιβαλλοντικοί, διατροφικοί) (Smith και Sherman, 2009). Η κύρια κλινική εκδήλωση από τη μόλυνση με το Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (LC) στις ενήλικες αίγες είναι ο πυρετός, η μαστίτιδα, η πλευροπνευμονία και η αρθρίτιδα. Η νόσος είναι πιο σοβαρή στα ερίφια σε σχέση με τις ενήλικες αίγες και συνήθως εκδηλώνεται με αρθρίτιδα, σηψαιμία και μηνιγγίτιδα. Επίσης έχουν αναφερθεί πολυορογονίτιδα, οστεομυελίτιδα, κερατοεπιπεφυκίτιδα, αποστήματα και αποβολές (Smith και Sherman, 2009). Η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει έως 25% στις αίγες και έως 90% στα ερίφια (Singh και συν., 2004). Σε ερίφια 2-8 εβδομάδων που προσβλήθηκαν από το Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (LC) παρατηρούνται 3 κλινικές μορφές της νόσου (Γιαδίνης, 2015): 27

28 1. Πυρετός (41,1-42,2 ο C) και θάνατος σε ώρες. 2. Προσβολή του κεντρικού νευρικού συστήματος (μηνιγγίτιδα), με οπισθότονο και θάνατο σε ώρες. 3. Οξύ-υποξύ σύνδρομο με πυρετό, πολυαρθρίτιδα και πνευμονία (η πιο συνήθης μορφή). Τα ερίφια παρουσιάζουν δύσπνοια, ταχύπνοια, διόγκωση των αρθρώσεων, χωλότητα και κατάκλιση. Η μόλυνση από το Mycoplasma capricolum subsp. capricolum προκαλεί σποραδικά κρούσματα αρθρίτιδας-πολυαρθρίτιδας, μαστίτιδας, κερατοεπιπεφυκίτιδας, πνευμονίας και σηψαιμίας στα αιγοπρόβατα, καθώς και αιδοιοκολπίτιδας και αρθρίτιδας στα πρόβατα. Συνδέεται με υψηλή νοσηρότητα στις αίγες και ιδιαίτερα στα νεαρά ερίφια (Monnerat και συν., 1999). Σύμφωνα με τους Giadinis και συν. (2008), το Mycoplasma capricolum subsp. capricolum μπορεί να αποτελέσει αιτία θνησιμότητας σε ενήλικες αίγες, με την πολυαρθρίτιδα και την πλευροπνευμονία να είναι τα μόνα συμπτώματα. Η διάγνωση γίνεται με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα και τα παθολογοανατομικά ευρήματα. Η οριστική διάγνωση τίθεται με την απομόνωση και ταυτοποίηση του υπεύθυνου μικροοργανισμού από τις αλλοιώσεις και το γάλα (Smith και Sherman, 2009; Γιαδίνης, 2015). Τα δείγματα που συλλέγονται από ζωντανά ζώα πρέπει να είναι τα εξής: ρινικές εκκρίσεις και ρινικά επιχρίσματα, γάλα από ζώα που εμφάνισαν μαστίτιδα ή από φαινομενικά υγιή όταν το ποσοστό νοσηρότητας και θνησιμότητας στα ερίφια είναι υψηλό, αρθρικό υγρό ή οφθαλμικό έκκριμα όταν υπάρχει η αντίστοιχη κλινική εκδήλωση της νόσου (Smith και Sherman, 2009). Διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνεται από την αρθρίτιδα-εγκεφαλίτιδα των αιγών (Γιαδίνης, 2015) Λοιμώδες έκθυμα Το λοιμώδες έκθυμα είναι μία οξεία, μεταδοτική, οικονομικά σημαντική ιογενής νόσος του δέρματος που προσβάλλει τα πρόβατα και τις αίγες, με παγκόσμια εξάπλωση. Είναι συνήθως πιο σοβαρή στις αίγες απ ότι στα πρόβατα (Nanti και συν., 28

29 2011). Η ασθένεια έχει επίσης περιγραφεί και σε κάποια είδη άγριων μηρυκαστικών (Vikoren και συν., 2008). Ο ιός μπορεί να μεταδοθεί και στον άνθρωπο είτε μέσω της άμεσης επαφής με τις αλλοιώσεις από μολυσμένα ζώα είτε από μολυσμένα υλικά. Οι αλλοιώσεις που παρατηρούνται είναι μεγάλα επώδυνα οζίδια στα χέρια ή, λιγότερο συχνά, στο πρόσωπο (Kottaridi και συν., 2006). Η νόσος οφείλεται σε ιό του γένους Parapoxvirus (της οικογένειας Poxviridae) (Vikoren και συν., 2008). Είναι αρκετά ανθεκτικός και επιβιώνει για αρκετούς μήνες σε δροσερό και ξηρό περιβάλλον, αλλά καταστρέφεται από τις πολύ υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, την υπεριώδη ακτινοβολία και την υγρασία. Σε θερμοκρασία δωματίου ο ιός μπορεί να διατηρήσει τη λοιμογόνο δύναμή του έως 15 χρόνια. Είναι ανθεκτικός στη γλυκερόλη, αλλά ευαίσθητος στο χλωροφόρμιο, στο βενζόλιο και στο τολουόλιο (Nanti και συν., 2011). Άλλα προτεινόμενα απολυμαντικά που θεωρούνται αποτελεσματικά έναντι του ιού είναι τα ιωδιούχα και η φορμόλη 2%, αλλά θα πρέπει να εφαρμόζονται σε καθαρές επιφάνειες (Aitken, 2007). Ο ιός εισέρχεται στον οργανισμό από λύσεις συνέχειας του δέρματος και στη συνέχεια πολλαπλασιάζεται στα κερατινοκύτταρα της επιδερμίδας (McKeever και συν., 1988). Η νόσος μεταδίδεται κυρίως μέσω της επαφής μολυσμένων με υγιή ζώα και ιδιαίτερα κατά τον θηλασμό από μολυσμένους μαστούς (Nanti και συν., 2011; Γιαδίνης, 2015). Μπορεί να υπάρξει ιατρογενής μετάδοση (κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων) και έμμεση μετάδοση μέσω των χεριών του παραγωγού ή κατά τη σήμανση των ζώων (Nanti και συν., 2011). Η ασθένεια από μόνη της δεν είναι θανατηφόρος, αλλά μπορεί να αποβεί μοιραία εάν εμποδίζεται λόγω των αλλοιώσεων ο θηλασμός των αμνοεριφίων ή λόγω των δευτερογενών βακτηριακών ή μυκητιακών μολύνσεων. Οι δευτερογενείς βακτηριακές και μυκητιακές μολύνσεις είναι συχνές και συνήθως παρατηρούνται στα περιστατικά που τελικά καταλήγουν στο θάνατο (Nanti και συν., 2011). Η νοσηρότητα μπορεί να φτάσει το 100%, ενώ η θνησιμότητα μπορεί να είναι από 0 έως 20-30% (Γιαδίνης, 2015). Η νόσος εμφανίζεται συχνότερα στους νεαρούς αμνούς ηλικίας 3-6 μηνών, αλλά μπορεί να παρατηρηθεί και σε νεότερους (1 ης εβδομάδας). Επίσης μπορεί να 29

30 προσβληθούν και τα μεγαλύτερης ηλικίας ζώα, ειδικά όταν το νόσημα πρωτοεμφανιστεί σε μία εκτροφή, με αλλοιώσεις που εμφανίζονται κυρίως στον μαστό και τα γεννητικά όργανα (Aitken, 2007; Γιαδίνης, 2015). Οι αλλοιώσεις εμφανίζονται με την ακόλουθη μορφή: κηλίδα, βλατίδα, φυσαλίδα, φλύκταινα και εφελκίδα, ενώ στη συνέχεια εξελίσσονται σε έλκη και υπερπλαστικές αλλοιώσεις (Nanti και συν., 2011). Οι αλλοιώσεις παρατηρούνται κυρίως στα βλεννογονοδερματικά όρια της στοματικής κοιλότητας και του ακρορρινίου, αλλά μπορεί να επεκταθούν στις θηλές, στον μαστό, στη στεφάνη και στον πρωκτό (Musser και συν., 2008). Επιπλέον, στους αμνούς οι αλλοιώσεις μπορεί να επεκταθούν στα ούλα, στη γλώσσα και στην υπερώα με τη μορφή βλατίδων που στη συνέχεια εξελκώνονται και καλύπτονται από κίτρινο υλικό (Nanti και συν., 2011). Συνήθως αυτοϊώνται σε 1-2 μήνες (McKeever και συν., 1988). Παρόμοιες είναι οι αλλοιώσεις που παρατηρούνται και στα ερίφια ηλικίας έως 2 μηνών, ξεκινώντας από τα χείλη, ενώ στη συνέχεια μπορούν να επεκταθούν στο δέρμα του προσώπου, στα αυτιά, στα άκρα, στα πλευρά και στο όσχεο (Nanti και συν., 2011). Τα προσβεβλημένα αμνοερίφια δυσκολεύονται να θηλάσουν και να λάβουν στερεά τροφή (Chan και συν., 2007). Η μόλυνση μπορεί να επεκταθεί στο γαστρεντερικό σωλήνα και στο πνευμονικό παρέγχυμα και να οδηγήσει σε σοβαρή εντερίτιδα και πνευμονία (Nanti και συν., 2011). Η προσβολή των θηλών επηρεάζει την άμυνα του μαστού τοπικά (Nanti και συν., 2011). Οι αλλοιώσεις στις θηλές είναι επώδυνες και οι προβατίνες δεν επιτρέπουν στους αμνούς να θηλάσουν (Scott, 2007). Η δευτερογενής επιμόλυνση αυτών των αλλοιώσεων μπορεί να οδηγήσει σε οξεία σταφυλοκοκκική μαστίτιδα και, όχι σπάνια, ακόμα και στον θάνατο της προβατίνας (Aitken, 2007). Στους κριούς, η επέκταση των αλλοιώσεων στο όσχεο χαρακτηρίζεται από συγκέντρωση υγρού, με αποτέλεσμα την απώλεια της γενετήσιας ορμής, αδυναμία επίβασης, πάρεση του πέους μετά την οχεία και μυίαση στο άκρο της ακροποσθίας που μπορεί να οδηγήσει σε ατελή στύση (Fthenakis και συν., 2001). Η διάγνωση της ασθένειας μπορεί να γίνει από τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις που εμφανίζονται σε συγκεκριμένες ανατομικές περιοχές (Nanti και συν., 2011). Η πιο κατάλληλη και ταχεία μέθοδος για την επιβεβαίωση της διάγνωσης είναι 30