First Department of Pediatrics Choremeion Research Laboratories University of Athens Chairman: Professor G. Chrousos MD, FAAP, MACP, MACE, MD(Hon) ESPE Science School (ESS) Supported by an educational grant by Pfizer Health Care May 16-17, 2012 NICHE 2012 Conference on Stress Response and Child Health May 18-20, 2012 Heraklio, Crete Greece
ESPE Science School (ESS) May 16-17, 2012 Supported by an educational grant by Pfizer Health Care Scientific Committee George P. Chrousos, Evangelia Charmandari, Jean Claude Carel, Olle Soder, John Achermann, Ze ev Hochberg Organizing Committee George P. Chrousos, Evangelia Charmandari, Jean Claude Carel, John Achermann, Olle Soder WEDNESDAY, MAY 16, 2012 08.45-09.00 Opening George P. Chrousos 09.00-09.45 R Linking the CNS to the endocrine system George Chrousos (Athens, Greece) 09.45-10.30 R Evolutionary Medicine Ze ev Hochberg (Haifa, Israel) 10.30-11.00 Break 11.00-11.45 R Cross talk between neurosteroids and neurotrophins in brain development and aging Achilleas Gravanis (Heraklion, Greece) 11.45-12.30 N Strategies to detect a new gene and prove its importance Mehul Dattani (London, UK) 12.30-14.00 Lunch 14.00-14.45 N A genome wide approach to studying nuclear receptor actions John Cidlowski (Research Triangle Park, NC, USA) 14.45-15.30 N Dissecting the molecular basis of 17,20 lyase deficiency Walter Miller (San Francisco, CA, USA) 15.30-16.00 Break 16.00-16.45 Projects discussion, students in groups 16.45-17.30 R Endocrine disruptors Olle Soder (Stockholm, Sweden) 17.30-18.00 Break 18.00-18.45 Projects discussion, students in groups 18.45-19.30 C Designing a clinical trial Anita Hokken-Koelega (Amersfoort, The Netherlands) 19.30 Dinner Scientific Program C -Core lectures, R -Research concepts, N -New technologies
ESPE Science School (ESS) THURSDAY, MAY 17, 2012 09.00-09.45 C Designing a basic science research project Andreas Margioris (Heraklion, Greece) 09.45-10.30 Reviewing an article, students in groups 10.30-11.00 Break 11.00-11.45 R New insights into steroidogenesis John Achermann (London, UK) 11.45-12.30 C Career development Olle Soder (Stockholm, Sweden) 12.30-14.00 Lunch 14.00-14.45 C Epidemiology Jean-Claude Carel (Paris, France) 14.45-15.30 N Protein complexes and target genes identification by in vivo biotinylation Elena Katsantoni (Athens, Greece) 15.30-16.15 N How to develop a new hormone Dimitris Grigoriadis (San Diego, CA, USA) 16.15-16.45 Break 16.45-17.30 R Recent advances in glucocorticoid receptor research Tomoshige Kino (Bethesda, MD, USA) 17.30-18.15 C How to write and appraise a scientific paper Annalisa VanHook (Washington DC, USA) 20.00 Dinner FRIDAY SUNDAY, MAY 18-20 NICHe Conference Stress Response and Child Health
NICHe 2012 May 18-17, 2012 Conference on Stress Response and Child Health Scientific Committee George P. Chrousos, Evangelia Charmandari, Jean Claude Carel, John Achermann, Olle Soder, Ze ev Hochberg Organizing Committee George P. Chrousos, Evangelia Charmandari, Jean Claude Carel, John Achermann, Olle Soder NICHe 2008: Systems Biology and Child Health NICHe2009: Child Health and Epigenetics, Developmental Plasticity and Programming NICHe2010: Signal Transduction and Child Health NICHe2011: Biological Rhythms: Perspectives in Child Health
NICHe 2012 Scientific Program FRIDAY, MAY 18, 2012 SESSION 1: INTRODUCTION 08.45-09.00 Opening George P. Chrousos (Athens, Greece) 09.00-10.00 Concepts of stress and neuroendocrinology of the stress response George P. Chrousos (Athens, Greece) 10.00-11.00 Stress-system disorders: Overview of behavioral homeostasis Philip W. Gold (Bethesda, MD, USA) 11.00-11.30 Break 11.30-12.30 Evolutionary perspective in the stress response Ze ev Hochberg (Haifa, Israel) 12.30-14.00 Lunch SESSION 2: ENDOCRINOLOGY OF THE STRESS RESPONSE 14.00-15.00 Effects of intrauterine stress exposure on long-term human health and disease risk outcomes: focus on metabolism, HPA function, immunity, cognition and cellular aging Claudia Buss (Irvine, CA, USA) 15.00-16.00 The CRF family of peptides and their role in stress responsivity and behavior Dimitris Grigoriadis (San Diego, CA, USA) 16.00-16.30 Break 16.30-17.30 Glucocorticoid receptor isoforms and the networks of glucocorticoid actions John Cidlowski (Research Triangle Park, NC, USA) 17.30-18.30 Alterations in the circadian rhythm of glucocorticoid secretion: Potential clinical implications Tomoshige Kino (Bethesda, MD, USA) 19.30 Dinner
NICHe 2012 SATURDAY, MAY 19, 2012 09.00-10.00 P450 oxidoreductase deficiency: A new disorder of steroidogenesis with multiple clinical manifestations Walter Miller (San Francisco, CA, USA) 10.00-11.00 Neurosteroids as regulators of stress Ioannis Charalambopoulos (Heraklion, Greece) 11.00-11.30 Break SESSION 3: EFFECTS OF CHRONIC HYPERACTIVATION OR HYPOACTIVATION OF THE STRESS SYSTEM 11.30-12.30 The effects of acute and chronic stress on growth Lars Sävendahl (Stockholm, Sweden) 12.30-14.00 Lunch 14.00-15.00 The effects of acute and chronic stress on puberty/reproduction Jean Claude Carel (Paris, France) 15.00-16.00 Stress and cognition Jonathan R. Seckl (Edinburgh, UK) 16.00-16.30 Break 16.30-17.30 Long-term effects of social status and psychological stress on health and longevity Michael G. Marmot (London, UK) 17.30-18.30 The effects of acute and chronic stress on diabetic control Franco Chiarelli (Chieti, Italy) 19.30 Dinner
NICHe 2012 SUNDAY, MAY 20, 2012 09.00-10.00 Stress and Sleep Alexandros Vgontzas (Hershey, PA, USA) 10.00-11.00 Prenatal stress and neurodevelopmental outcome Claudia Buss (Irvine, CA, USA) 11.00-11.30 Break 11.30-12.15 The influence of maternal metabolism upon endometrial insulin resistance development and fetal growth George Mastorakos (Athens, Greece) 12.15-13.00 Primary generalized glucocorticoid resistance and hypersensitivity states: The end-organ involvement in the stress response Evangelia Charmandari (Athens, Greece) 13:00-13:45 Post-traumatic stress disorder in children and adolescents Panagiota Pervanidou (Athens, Greece) 13:00-13:30 Concluding Remarks George P. Chrousos
ELP-Ζ0M1 5/2012 ZOMACTON 4 mg, κόνις και διαλύτης για ενέσιμο διάλυμα. ΠΟΙΟΤΙΚΗ ΚΑΙ ΠΟΣΟΤΙΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ: Somatropin* 4 mg, (1,3 ή 3,3 mg/ml μετά από ανασύσταση) * Παράγεται σε κύτταρα Escherichia coli με τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA. 4.3Αντενδείξεις: Το Zomacton δεν πρέπει να χορηγείται σε παιδιά με κλειστές επιφύσεις. Ασθενείς που εμφανίζουν ενδείξεις υποκείμενης ενδοκρανιακής βλάβης ή άλλου νεοπλάσματος σε εξέλιξη, δεν θα πρέπει να λαμβάνουν Zomacton επειδή δεν μπορεί να αποκλεισθεί η πιθανότητα να επηρεασθεί θετικά η εξέλιξη του όγκου. Πριν την έναρξη της θεραπείας με Zomacton, πρέπει τα νεοπλάσματα να είναι ανενεργά και να έχει ολοκληρωθεί η αντινεοπλασματική θεραπεία. Υπερευαισθησία στη σωματροπίνη ή σε κάποιο από τα έκδοχα. Το Zomacton δεν πρέπει να χορηγείται σε πρόωρα βρέφη ή νεογνά επειδή ο διαλύτης περιέχει βενζυλική αλκοόλη. Ασθενείς σε οξεία, κρίσιμη κατάσταση, που παρουσιάζουν επιπλοκές μετά από εγχείρηση ανοικτής καρδίας, εγχείρηση κοιλίας, πολλαπλά τραύματα εξαιτίας ατυχήματος, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια ή παρόμοιες καταστάσεις, δεν θα πρέπει να υποβάλλονται σε αγωγή με Zomacton. 4.4 Ιδιαίτερες προειδοποιήσεις και προφυλάξεις κατά τη χρήση: Εξαιτίας της παρουσίας βενζυλικής αλκοόλης ως εκδόχου, το Zomacton μπορεί να προκαλέσει τοξικές και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις σε βρέφη και παιδιά ηλικίας έως τριών ετών και δεν πρέπει να χορηγείται σε πρόωρα βρέφη ή νεογνά. Οι ασθενείς θα πρέπει να ελέγχονται για ενδείξεις δυσανεξίας στη γλυκόζη επειδή η αυξητική ορμόνη μπορεί να οδηγήσει σε ινσουλινοαντίσταση. Το Zomacton πρέπει να χορηγείται με προσοχή σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή με ιστορικό οικογενειακής προδιάθεσης στην ασθένεια. Απαιτείται αυστηρός έλεγχος της γλυκόζης στα ούρα και στο αίμα σ αυτούς τους ασθενείς. Σε παιδιά με διαβήτη, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Zomacton, η δοσολογία της ινσουλίνης μπορεί να χρειασθεί να αυξηθεί προκειμένου να διατηρηθούν τα κανονικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Σε ασθενείς με δευτεροπαθή ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης λόγω ενδοκρανιακής βλάβης, συνιστάται συχνός έλεγχος της εξέλιξης ή υποτροπής της υποκειμένης νόσου. Η θεραπεία με Zomacton να διακόπτεται εάν διαπιστωθεί πρόοδος ή υποτροπή της νόσου. Σε ασθενείς με προηγηθείσες κακοήθεις νόσους απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή για σημεία και συμπτώματα υποτροπής. Το Zomacton δεν ενδείκνυται για την μακροχρόνια αγωγή παιδιατρικών ασθενών που παρουσιάζουν καθυστέρηση της ανάπτυξης εξαιτίας γενετικά επιβεβαιωμένου Συνδρόμου Prader-Willi, εκτός αν έχουν επίσης διαγνωσθεί με ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης. Έχουν αναφερθεί περιστατικά άπνοιας κατά τη διάρκεια του ύπνου και αιφνιδίου θανάτου που συσχετίσθηκαν με χορήγηση αυξητικής ορμόνης σε παιδιατρικούς ασθενείς με σύνδρομο Prader-Willi που εμφάνιζαν ένα ή περισσότερους από τους παρακάτω παράγοντες κινδύνου: σοβαρή παχυσαρκία, ιστορικό αναπνευστικής ανεπάρκειας, ή απροσδιόριστη λοίμωξη του αναπνευστικού. Σε οποιοδήποτε παιδί που εμφανίζει ταχεία ανάπτυξη μπορεί να παρουσιασθεί σκολίωση. Τα σημεία της σκολίωσης πρέπει να παρακολουθούνται κατά τη διάρκεια της αγωγής με σωματροπίνη. Η θεραπεία με Zomacton πρέπει να διακόπτεται κατά τη μεταμόσχευση νεφρού. Έχουν αναφερθεί σπάνιες περιπτώσεις καλοήθους ενδοκρανιακής υπέρτασης. Σε περιπτώσεις έντονης ή υποτροπιάζουσας κεφαλαλγίας, προβλημάτων στην όραση και εμέτου/ναυτίας συνιστάται βυθοσκόπηση για ύπαρξη οιδήματος της οπτικής θηλής. Σε περίπτωση επιβεβαιωμένου οιδήματος της οπτικής θηλής, πρέπει να ληφθεί υπόψιν η διάγνωση καλοήθους ενδοκρανιακής υπέρτασης και η θεραπεία με αυξητική ορμόνη πρέπει να διακοπεί, εάν κριθεί κατάλληλο. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με σωματροπίνη έχει βρεθεί αυξημένος ρυθμός μετατροπής της T4 σε Τ3 γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε ελάττωση της Τ4 του ορού και σε αύξηση της Τ3. Γενικά τα επίπεδα των περιφερικών ορμονών του θυρεοειδούς έχουν παραμείνει εντός των ορίων των τιμών αναφοράς των υγιών ατόμων. Η επίδραση της σωματροπίνης στα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς μπορεί να έχει κλινική σημασία σε ασθενείς με κεντρικό υποκλινικό υποθυρεοειδισμό στους οποίους θεωρητικά μπορεί να αναπτυχθεί υποθυρεοειδισμός. Αντιθέτως, σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία υποκατάστασης με θυροξίνη, μπορεί να εμφανισθεί ήπιος υπερθυρεοειδισμός. Επομένως, συνιστάται ιδιαιτέρως να ελεγχθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς πριν την έναρξη της θεραπείας με σωματροπίνη και μετά την προσαρμογή των δόσεων. Έχει αναφερθεί λευχαιμία σε μικρό αριθμό ασθενών με έλλειψη αυξητικής ορμόνης που υπεβλήθησαν σε αγωγή με σωματροπίνη αλλά και σε ασθενείς που δεν υπεβλήθησαν σε αγωγή. Με βάση υπερδεκαετή κλινική εμπειρία, η συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας σε ασθενείς χωρίς παράγοντες κινδύνου που λαμβάνουν αυξητική ορμόνη, δεν είναι μεγαλύτερη από εκείνη του γενικού πληθυσμού. Σε ασθενείς με ορμονικές διαταραχές έχει αναφερθεί συχνότερα επιφυσιολίσθηση του μηριαίου οστού. Ασθενής που λαμβάνει Zomacton και παρουσιάζει χωλότητα ή παραπονείται για πόνο στο ισχίο ή στο γόνατο θα πρέπει να εξετάζεται από ιατρό. Η δράση της αυξητικής ορμόνης στην ανάρρωση, μελετήθηκε έναντι εικονικού φαρμάκου σε δύο κλινικές δοκιμασίες που περιέλαβαν 552 ασθενείς με οξεία, κρίσιμη κατάσταση, που παρουσίαζαν επιπλοκές μετά από εγχείρηση ανοικτής καρδίας, εγχείρηση κοιλίας, πολλαπλά τραύματα εξαιτίας ατυχήματος ή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Η θνησιμότητα ήταν μεγαλύτερη σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αυξητικές ορμόνες (42%) σε δόσεις 5,3 έως 8 mg/ημερησίως, εν συγκρίσει με ασθενείς που ελάμβαναν εικονικό φάρμακο (19%). Με βάση αυτές τις πληροφορίες σε αυτούς τους ασθενείς δεν θα πρέπει να χορηγούνται αυξητικές ορμόνες. Επειδή δεν υπάρχουν διαθέσιμες πληροφορίες για την ασφάλεια της θεραπείας υποκατάστασης της αυξητικής ορμόνης σε ασθενείς με οξεία, κρίσιμη κατάσταση, τα πλεονεκτήματα της συνεχιζόμενης θεραπείας σε αυτήν την περίπτωση θα πρέπει να σταθμίζονται έναντι των ενδεχομένων κινδύνων. Σε όλους τους ασθενείς που εμφανίζουν άλλες ή παρόμοιες οξείες κρίσιμες καταστάσεις, τα πιθανά πλεονεκτήματα της θεραπείας με αυξητική ορμόνη θα πρέπει να σταθμίζονται έναντι των ενδεχομένων κινδύνων. 4.8 Ανεπιθύμητες ενέργειες: Η υποδόρια χορήγηση αυξητικής ορμόνης μπορεί να προκαλέσει μείωση ή αύξηση του λιπώδους ιστού στο σημείο της ένεσης. Σε σπάνιες περιπτώσεις οι ασθενείς παρουσιάζουν πόνο και κνησμώδες εξάνθημα στο σημείο της ένεσης.η σωματροπίνη έχει προκαλέσει σχηματισμό αντισωμάτων περίπου στο 1% των ασθενών. Η δεσμευτική ικανότητα αυτών των αντισωμάτων είναι χαμηλή και δεν έχουν συσχετισθεί κλινικές αλλαγές μετά από το σχηματισμό τους. Έχουν αναφερθεί σπάνιες περιπτώσεις καλοήθους ενδοκρανιακής υπέρτασης με σωματροπίνη. Έχουν αναφερθεί πολύ σπάνιες περιπτώσεις λευχαιμίας σε παιδιά με έλλειψη αυξητικής ορμόνης που λάμβαναν σωματροπίνη, αλλά η συχνότητα μοιάζει να είναι παρόμοια με εκείνη σε παιδιά χωρίς έλλειψη αυξητικής ορμόνης. Κοινές (>1/100, <1/10) Ασυνήθεις (>1/1000, <1/100) Σπάνιες (>1/1000, <1/100) Πολύ σπάνιες (<1/1000) Νεοπλάσματα καλοήθη και κακοήθη: Λευχαιμία (πολύ σπάνια), Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος: Σχηματισμός αντισωμάτων (Κοινή), Διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ (Σπάνια), Διαταραχές του νευρικού συστήματος: Παραισθησία (Ασυνήθης), Καλοήθης ενδοκρανιακή υπέρταση (Σπάνια), Διαταραχές του δέρματος και του υποδορίου ιστού: Παροδικές τοπικές δερματικές αντιδράσεις (Κοινές), Διαταραχές του μυοσκελετικού, του συνδετικού ιστού και των οστών: Δυσκαμψία των άκρων, αρθραλγία, μυαλγία (Ασυνήθης), Γενικές διαταραχές και διαταραχές στο σημείο εφαρμογής: Περιφερικό οίδημα (Ασυνήθης) 7. ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΑΔΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ FERRING ΕΛΛΑΣ Α.Ε., Γκύζη 3, 151 25 Μαρούσι - Τηλ. 210 6843449 ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΔΙΑΝΟΜΗΣ και ΠΡΟΩΘΗΣΗΣ: ELPEN A.E. www.elpen.gr Βοηθήστε να γίνουν τα φάρμακα πιο ασφαλή: Συμπληρώστε την ΚΙΤΡΙΝΗ ΚΑΡΤΑ Αναφέρατε: ΟΛΕΣ τις ανεπιθύμητες ενέργειες για τα Νέα φάρμακα Ν Τις ΣΟΒΑΡΕΣ ανεπιθύμητες ενέργειες για τα Γνωστά φάρμακα