Κεφάλαιο 1 ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Αντωνία Κουτσούκου, Ευαγγελία Κουκάκη Σύνοψη Αναπνευστική ανεπάρκεια ορίζεται η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (PaO 2 ) < 60 mm Hg (υποξυγοναιμική ή τύπου Ι) ή/και η αύξηση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα (PaCO 2 ) > 45 mm Hg (υπερκαπνική ή τύπου ΙΙ). Υπεύθυνοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της υποξυγοναιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η διαταραχή στη σχέση αερισμού/αιμάτωσης, η φλεβική πρόσμιξη ή κυκλοφορική παράκαμψη, οι διαταραχές διαχύσεως και ο υποαερισμός των κυψελίδων. Ο κύριος παθοφυσιολογικός μηχανισμός της υπερκαπνικής αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η μείωση του κυψελιδικού αερισμού, με την προϋπόθεση ότι η παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα είναι σταθερή. Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να είναι οξεία, χρόνια ή οξεία επί χρονίας. Η οξεία χαρακτηρίζεται από απειλητικές για τη ζωή διαταραχές των αερίων αίματος και της οξεοβασικής ισορροπίας, ενώ η εικόνα της χρόνιας είναι λιγότερο θορυβώδης, λόγω της ανάπτυξης αντιρροπιστικών μηχανισμών. Κύρια γνώση Αναπνευστική ανεπάρκεια (ΑΑ) είναι η αδυναμία του αναπνευστικού συστήματος να επιτελέσει τη μία ή και τις δύο λειτουργίες της ανταλλαγής των αερίων, δηλαδή την οξυγόνωση του μεικτού φλεβικού αίματος ή/και την αποβολή του διοξειδίου του άνθρακα. Η ΑΑ διακρίνεται σε υποξυγοναιμική ή τύπου Ι και σε υπερκαπνική ή τύπου ΙΙ. Αν και η υποξυγοναιμική ΑΑ οφείλεται κυρίως σε ανεπάρκεια των πνευμόνων, ενώ η υπερκαπνική σε ανεπάρκεια της αναπνευστικής αντλίας, υπάρχει σημαντική αλληλεπίδραση μεταξύ των δυο αυτών δομών με αποτέλεσμα η ανεπάρκεια της μιας να επιπλέκεται συχνά και από ανεπάρκεια της άλλης. Η βαρύτητα της ΑΑ εκτιμάται με το πηλίκο PaO 2 /FiΟ 2 Η κυψελιδο-αρτηριακή διαφορά οξυγόνου αυξάνεται σε διαταραχή της σχέσης αερισμού/αιμάτωσης, στην κυκλοφορική παράκαμψη και στη διαταραχή διάχυσης, ενώ παραμένει φυσιολογική στον κυψελιδικό υποαερισμό. Εισαγωγή Αναπνευστική ανεπάρκεια (ΑΑ) είναι η αδυναμία του αναπνευστικού συστήματος να επιτελέσει τη μία ή και τις δύο λειτουργίες της ανταλλαγής των αερίων, δηλαδή την οξυγόνωση του μεικτού φλεβικού αίματος ή/ και την αποβολή του διοξειδίου του άνθρακα (CO 2 ). Ορίζεται ως η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (PaO 2 ) < 60 mm Hg με ή χωρίς αύξηση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα (PaCO 2 ) > 45 mm Hg. Κατά συνέπεια, η διάγνωση της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι εργαστηριακή. Το αναπνευστικό σύστημα αποτελείται από τους πνεύμονες, το όργανο που είναι υπεύθυνο για την ανταλλαγή των αερίων, και την αναπνευστική αντλία, που αερίζει τους πνεύμονες. Η αναπνευστική αντλία αποτελείται από το θωρακικό τοίχωμα, τους αναπνευστικούς μυς, τα νεύρα και τα κέντρα της αναπνοής. Ανεπάρκεια των πνευμόνων θα οδηγήσει σε καθ υπεροχήν υποξυγοναιμική (τύπου Ι) αναπνευστική ανεπάρκεια, ενώ ανεπάρκεια της αναπνευστικής αντλίας θα οδηγήσει σε υπερκαπνική (τύπου ΙΙ) αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι δύο αυτές μορφές συνήθως συνυπάρχουν. Η ΑΑ μπορεί να είναι οξεία, χρόνια ή οξεία επί χρονίας. Η οξεία ΑΑ χαρακτηρίζεται από απειλητικές για τη ζωή διαταραχές των αερίων αίματος και της οξεοβασικής ισορροπίας, ενώ η εικόνα της χρόνιας ΑΑ είναι λιγότερο θορυβώδης, λόγω των αντιρροπιστικών μηχανισμών. Αν και τα αίτια της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι ποικίλα, οι υποκείμενοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί είναι κοινοί. - 45 -
1.2 Παθοφυσιολογία της Αναπνευστικής Ανεπάρκειας 1.2.1 Υποξυγοναιμική Αναπνευστική Ανεπάρκεια Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της υποξυγοναιμικής ΑΑ είναι: η διαταραχή στη σχέση μεταξύ αερισμού/αιμάτωσης (Ventilation/Perfusion, V Α/Q ), η κυκλοφορική παράκαμψη ή φλεβική πρόσμιξη (shunt), οι διαταραχές διάχυσης, και ο υποαερισμός των κυψελίδων. Επισημαίνεται ότι η εισπνοή υποξικού μείγματος (π.χ. σε μεγάλο υψόμετρο) μπορεί να αποτελεί αίτιο υποξυγοναιμίας, αλλά δεν είναι παθοφυσιολογικός μηχανισμός. Η διαταραχή στη σχέση μεταξύ αερισμού/αιμάτωσης είναι ο συχνότερος παθοφυσιολογικός μηχανισμός και αναπτύσσεται όταν υπάρχει μειωμένος αερισμός σε φυσιολογικά αιματούμενες περιοχές ή όταν υπάρχουν περιοχές με μείωση του αερισμού αναλογικά μεγαλύτερη από τη μείωση της αιμάτωσης. Η εκτίμηση της ανισοτιμίας αερισμού και αιμάτωσης μπορεί να γίνει με τον υπολογισμό της κυψελιδο-αρτηριακής διαφοράς οξυγόνου (Alveolar-Arterial Oxygen Difference, DA-aO 2 ). Η DA-aO 2 υπολογίζεται από τη διαφορά της PaO 2 από την ιδανική τιμή της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα (PAO 2 ): P O 2 (P TM-P H2 O) FiO 2 - P O 2 R (Εξίσωση 1.1) όπου: P ATM είναι η ατμοσφαιρική πίεση (760 mm Hg στο επίπεδο της θάλασσας), P H2 είναι η πίεση των υδρατμών (47 mm Hg), O FiO 2 είναι το κλάσμα του εισπνεόμενου Ο 2, PACO 2 η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα στην κυψελίδα, η οποία σχεδόν ταυτίζεται με την PaCO 2, και R είναι το αναπνευστικό πηλίκο, που παριστάνει τον λόγο της παραγωγής διοξειδίου προς την κατανάλωση οξυγόνου (V CO 2 /V O 2 ) και υπό φυσιολογικές συνθήκες ισούται με 0,8. Η κυψελιδο-αρτηριακή διαφορά φυσιολογικά είναι 15 mm Hg. Η κυκλοφορική παράκαμψη υποδηλώνει ότι αποκορεσμένο σε οξυγόνο μεικτό φλεβικό αίμα παρακάμπτει αεριζόμενες περιοχές του πνεύμονα και διοχετεύεται στο αρτηριακό σύστημα χωρίς προηγουμένως να οξυγονωθεί. Μπορεί να είναι συγγενής (ενδοκαρδιακή επικοινωνία, αρτηριοφλεβώδης επικοινωνία) ή επίκτητη (π.χ. πνευμονικό οίδημα, πνευμονία, ατελεκτασία). Η ΑΑ που οφείλεται σε κυκλοφορική παράκαμψη δεν διορθώνεται με τη χορήγηση Ο 2. Το ποσοστό της κυκλοφορικής παράκαμψης επί της ολικής καρδιακής παροχής μπορεί να υπολογιστεί από την Εξίσωση 1.2: s t O 2 - O 2 O 2 - v O 2 όπου: Q s είναι η αιματική ροή της κυκλοφορικής παράκαμψης, Q t είναι η ολική καρδιακή παροχή, CcO 2 είναι το περιεχόμενο οξυγόνο στο τελοτριχοειδικό αίμα, CaO 2 είναι το περιεχόμενο οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, και Cv O 2 είναι το περιεχόμενο οξυγόνο στο μεικτό φλεβικό αίμα. Το περιεχόμενο οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα παρέχεται από την Εξίσωση 1.3: (Εξίσωση 1.2) O 2 H 1,3 S O 2 (Εξίσωση 1.3) - 46 -
όπου: Hb είναι η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης (g/dl), 1,34 είναι ο όγκος του οξυγόνου (ml) που μεταφέρεται από 1 g αιμοσφαιρίνης, και SaO 2 είναι ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα. Αντίστοιχα, το περιεχόμενο οξυγόνο στο μεικτό φλεβικό αίμα παρέχεται από την Εξίσωση 1.4: v O 2 H 1,3 Sv O 2 (Εξίσωση 1.4) όπου: Sv O 2 είναι ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο στο μεικτό φλεβικό αίμα. Η καρδιακή παροχή μετράται με τον καθετήρα Swan-Ganz (βλ. Κεφάλαιο 19). Με τον ίδιο καθετήρα λαμβάνεται μεικτό φλεβικό αίμα από την πνευμονική αρτηρία και υπολογίζεται το Cv O 2. Το CaO 2 υπολογίζεται από τη λήψη αρτηριακού αίματος. Το CcO 2 υπολογίζεται υποθέτοντας ότι η PO 2 του ιδεατού τελοτριχοειδικού αίματος είναι η ίδια με την κυψελιδική (PAO 2 ), που και αυτή, όπως περιγράφεται στην (Εξίσωση 1.1), μπορεί να υπολογισθεί. Επί διαταραχών διαχύσεως, δεν επέρχεται πλήρης εξισορρόπηση της μερικής πίεσης του O 2 των κυψελίδων με αυτήν του αίματος των πνευμονικών τριχοειδών (π.χ. πνευμονική ίνωση). Ο υποαερισμός των κυψελίδων έχει συνέπεια την αδυναμία αποβολής του CO 2 και οδηγεί στην αύξηση της PaCO 2 και, επομένως, στη μείωση της PAO 2. Εάν η υποξυγοναιμία οφείλεται στον υποαερισμό των κυψελίδων, τότε η DA-aO 2 είναι φυσιολογική, ενώ στις τρεις άλλες περιπτώσεις είναι αυξημένη. Σε περίπτωση υποξυγοναιμίας, η βαρύτητά της εκτιμάται µε τη βοήθεια του πηλίκου PaO 2 /FiΟ 2. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το πηλίκο αυτό είναι 400 450 mm Hg. Τα συχνότερα αίτια οξείας υποξυγοναιμικής ΑΑ είναι η πνευμονία, το καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) και η ατελεκτασία (Πίνακας 1.1). Καρδιογενές πνευμονικό οίδημα Ανεπάρκεια αριστεράς κοιλίας Ισχαιμία μυοκαρδίου Ανεπάρκεια ή στένωση μιτροειδούς Υπερφόρτωση με υγρά Σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS - Acute Respiratory Distress Syndrome) Σήψη Εισπνοή τοξικών ουσιών Εισρόφηση Πνιγμός Παγκρεατίτιδα Λιπώδης εμβολή Πνευμονία Ατελεκτασία Πνευμονική θλάση Πνευμονική εμβολή Κυψελιδική αιμορραγία Ασθματική κρίση Πίνακας 1.1 Συχνότερα αίτια οξείας υποξυγοναιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας. - 47 -
1.2.2 Υπερκαπνική Αναπνευστική Ανεπάρκεια Όταν η παραγωγή CO 2 είναι σταθερή, τότε ο κύριος παθοφυσιολογικός μηχανισμός της υπερκαπνικής ΑΑ είναι η μείωση του κυψελιδικού αερισμού. Η PaCO 2 δίνεται από το τύπο: ( ) (Εξίσωση 1.5) όπου: k είναι σταθερά, V CO 2 είναι η κατά λεπτόν παραγωγή CO 2, V A είναι ο κυψελιδικός κατά λεπτόν αερισμός, V E είναι ο ολικός κατά λεπτόν αερισμός, V D είναι ο κατά λεπτόν αερισμός του νεκρού χώρου, f είναι η αναπνευστική συχνότητα, VT είναι ο αναπνεόμενος όγκος σε κάθε αναπνοή, VD είναι ο όγκος του νεκρού χώρου σε κάθε αναπνοή. Η αύξηση της PaCO 2 μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη παραγωγή CO 2 με σταθερό V A, ή επί σταθερής παραγωγής CO 2, σε μείωση του V A. Για ένα νεαρό ενήλικα, η παραγωγή CO 2 υπολογίζεται σε 200 ml/min περίπου. Αύξηση της παραγωγής CO 2 παρατηρείται στην υπερθερμία (περίπου κατά 14% για κάθε βαθμό Κελσίου αύξησης της θερμοκρασίας), στην εργώδη αναπνοή, στην άσκηση (έως και στο 10πλάσιο), στο ρίγος και κατά την αύξηση του μυϊκού τόνου (έως και στο τριπλάσιο). Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η αυξημένη παραγωγή CO 2 αντιρροπείται από την αύξηση του κατά λεπτόν αερισμού, με αποτέλεσμα φυσιολογική PaCO 2. Εάν όμως η αναπνευστική επάρκεια είναι περιορισμένη, τότε η αυξημένη παραγωγή CO 2 θα οδηγήσει σε αύξηση της PaCO 2. Σύμφωνα με την (Εξίσωση 1.5), επί σταθερής παραγωγής CO 2, η αύξηση της PaCO 2 είναι αποτέλεσμα της μείωσης του V A, ως συνέπεια είτε της μείωσης του V E (μείωση του VT ή/και της αναπνευστικής συχνότητας) είτε της αύξησης του VD. Υπερκαπνική ΑΑ λόγω ανεπάρκειας της αναπνευστικής αντλίας μπορεί να οφείλεται σε: ανεπαρκείς ώσεις από τα κέντρα της αναπνοής (αναισθησία, λήψη κατασταλτικών φαρμάκων, βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος και του νωτιαίου μυελού), λειτουργική ή μηχανική βλάβη του θωρακικού κλωβού (ασταθής θώρακας, νοσήματα περιφερικών νεύρων και αναπνευστικών μυών, υπερδιάταση), και κόπωση των αναπνευστικών μυών, δηλαδή αδυναμία των μυών να αναπτύξουν επαρκή υπεζωκοτική πίεση, παρά την κατάλληλη νευρική ώση και τον ακέραιο θωρακικό κλωβό. Τα συχνότερα αίτια οξείας υπερκαπνίας παρατίθενται στον Πίνακα 1.2. Για να επιτευχθεί ικανοποιητική αυτόματη αναπνοή, οι αναπνευστικοί μύες πρέπει να αναπτύσσουν πίεση ικανή να υπερνικήσει το ελαστικό φορτίο και το φορτίο αντιστάσεων του αναπνευστικού συστήματος. Επιπλέον, θα πρέπει να προσαρμόζουν τον V E στις ενεργειακές απαιτήσεις του οργανισμού, έτσι ώστε να εξασφαλίζεται ικανοποιητική ανταλλαγή αερίων. Κόπωση είναι η αδυναμία των αναπνευστικών μυών να παράγουν συνεχώς πιέσεις ικανές να διατηρούν τον απαραίτητο V A. Η κόπωση πρέπει να διαφοροδιαγιγνώσκεται από τη μυϊκή αδυναμία, δηλαδή τη σταθερή μείωση της πίεσης που μπορούν να παράγουν οι αναπνευστικοί μύες, η οποία, εν αντιθέσει με την κόπωση, δεν είναι αναστρέψιμη με την ανάπαυση, αν και προδιαθέτει σε κόπωση. - 48 -
Καταστολή ΚΝΣ Κατάχρηση ναρκωτικών ουσιών Αναισθησία Κρανιοεγκεφαλική βλάβη Λοιμώξεις ΚΝΣ Βλάβες της νευρομυϊκής μετάδοσης και του θωρακικού κλωβού Κακώσεις της σπονδυλικής στήλης Nευρομυϊκά νοσήματα (σύνδρομο Guillain-Barré, μυασθένεια Gravis, πλαγία αμυατροφική σκλήρυνση) Ατροφία αναπνευστικών μυών (παρατεταμένη μηχανική αναπνοή) Οξεία συλλογή υγρού στον πνεύμονα Δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικά Ανωριμότητα μυών (πρόωρα νεογνά) Ασταθής θώρακας, υπερδιάταση Νοσήματα του πνεύμονα και των αεραγωγών Οξεία κρίση άσθματος Παρόξυνση ΧΑΠ Απόφραξη ανώτερων αεραγωγών Καρδιογενές και μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα Άλλα αίτια Σήψη Κυκλοφορική καταπληξία Πνευμονική εμβολή Πίνακας 1.2 Συχνότερα αίτια οξείας υπερκαπνίας. ΚΝΣ: κεντρικό νευρικό σύστημα, ΧΑΠ: χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Κόπωση των αναπνευστικών μυών αναπτύσσεται όταν διαταράσσεται η ισορροπία μεταξύ των ενεργειακών αναγκών και της προσφοράς ενέργειας (Εικόνα 1.1). Παράγοντες που μπορεί να συντελέσουν σε κόπωση είναι η αύξηση των ενεργειακών αναγκών ή/και η μείωση της προσφοράς ενέργειας. Οι ενεργειακές ανάγκες καθορίζονται από το έργο της αναπνοής και την ισχύ (strength) και απόδοση (efficiency) των αναπνευστικών μυών. Το έργο της αναπνοής αυξάνεται, εάν αυξηθεί η μέση πίεση που πρέπει να παραγάγουν οι αναπνευστικοί μύες, ο κατά λεπτόν αερισμός, η σχέση εισπνευστικού χρόνου προς τον συνολικό χρόνο του αναπνευστικού κύκλου και η μέση εισπνευστική ροή. Αύξηση της μέσης πίεσης απαιτείται, εάν αυξηθεί το ελαστικό φορτίο (μη ευένδοτοι πνεύμονες, όπως πνευμονικό οίδημα, πνευμονική ίνωση) ή το φορτίο αντιστάσεων (στένωση αεραγωγών, όπως παρόξυνση ΧΑΠ, κρίση άσθματος) (Πίνακες 1.3 και 1.4 ). Εικόνα 1.1 Σχηματική παράσταση της ισορροπίας μεταξύ των παραγόντων που καθορίζουν τις ενεργειακές απαιτήσεις της αναπνοής και της προσφοράς ενέργειας. Πηγή: Προσωπικό αρχείο. - 49 -
Κάθε κατάσταση που οδηγεί σε μείωση της μυϊκής ισχύος, δηλαδή της μέγιστης δύναμης που μπορεί να παραγάγει ο μυς, προδιαθέτει σε κόπωση. Τέτοιες καταστάσεις είναι η ατροφία και η ανωριμότητα των αναπνευστικών μυών, τα νευρομυϊκά νοσήματα και η πνευμονική υπερδιάταση, η οποία συνεπάγεται κακή σχέση μήκους-τάσης των μυϊκών ινών. ελαστικού φορτίου φορτίου αντιστάσεων του κατά λεπτόν αερισμού σχέσης εισπνευστικού χρόνου προς το συνολικό χρόνο του αναπνευστικού κύκλου εισπνευστικής ροής Πίνακας 1.3 Αίτια αύξησης του έργου της αναπνοής. Τέλος, η μυϊκή απόδοση, δηλαδή το παραγόμενο έργο προς την ενέργεια που καταναλώνεται, αποτελεί σημαντικό παράγοντα ενεργειακών απαιτήσεων. Η μυϊκή απόδοση των αναπνευστικών μυών μειώνεται στην πνευμονική υπερδιάταση. Μείωση της πνευμονικής ενδοτικότητας Πνευμονικό οίδημα Πνευμονική ίνωση Ατελεκτασία Ενδογενής θετική τελοεκπνευστική πίεση (PEEPi) Μείωση της ενδοτικότητας του θωρακικού τοιχώματος Πλευριτική συλλογή Πνευμοθώρακας Κατάγματα πλευρών Παχυσαρκία Διάταση κοιλιάς Αύξηση των αντιστάσεων των αεραγωγών Βρογχόσπασμος Οίδημα απόφραξη αεραγωγών Αύξηση του κατά λεπτόν αερισμού Σήψη Πνευμονική εμβολή Καταπληξία Πίνακας 1.4 Καταστάσεις που συνοδεύονται από αύξηση του έργου της αναπνοής. Η προσφορά ενέργειας εξαρτάται από την αιμάτωση των αναπνευστικών μυών, την καρδιακή παροχή, το περιεχόμενο Ο 2 στο αίμα (άρα, τον SaO 2 και την Hb), καθώς και την ικανότητα των μυών να απορροφήσουν και να χρησιμοποιήσουν ενέργεια. Μείωση της καρδιακής παροχής (καρδιογενής καταπληξία), μείωση της ικανότητας των μυών να αυξήσουν την αιμάτωσή τους, λόγω παρατεταμένης σύσπασης (βαριά ασθματική κρίση), αναιμία και υποξυγοναιμία, αλλά και αδυναμία των μυϊκών κυττάρων να απορροφήσουν ή να χρησιμοποιήσουν ενέργεια (σήψη, δηλητηρίαση με κυανιούχα) αποτελούν καταστάσεις που μπορεί να οδηγήσουν σε κόπωση των αναπνευστικών μυών. Αν και ανεπάρκεια των πνευμόνων οδηγεί κατ εξοχήν σε υποξυγοναιμία και ανεπάρκεια της αναπνευστικής αντλίας σε υπερκαπνία, υπάρχει σημαντική αλληλεπίδραση μεταξύ των δύο αυτών διαταραχών. Η ανεπάρκεια της μιας δομής μπορεί να επιπλακεί από ανεπάρκεια της άλλης. Αναπνευστικά νοσήματα που χαρακτηρίζονται από υποξυγοναιμία χαρακτηρίζονται συνήθως και από διαταραχή των μηχανικών ιδιοτήτων του αναπνευστικού συστήματος, που συνεπάγεται αυξημένο έργο αναπνοής και, κατ επέκταση, αυξημένες ενεργειακές απαιτήσεις. Δεδομένης της συνυπάρχουσας υποξυγοναιμίας, είναι προφανές ότι μπορεί να αναπτυχθεί κόπωση αναπνευστικών μυών και υπερκαπνία. Παρομοίως, ασθενείς με βλάβες της αναπνευστικής - 50 -
αντλίας, και άρα υπερκαπνία, χαρακτηρίζονται συχνά από αδυναμία βήχα, κατακράτηση εκκρίσεων και ατελεκτασίες, με συνέπεια διαταραχή στη σχέση αερισμού/αιμάτωσης και υποξυγοναιμία. 1.3 Παθοφυσιολογία της οξείας επί χρονίας Αναπνευστικής Ανεπάρκειας Οξεία επί χρονίας ΑΑ ορίζεται η οξεία επιδείνωση της αναπνευστικής ανεπάρκειας σε ασθενή με χρόνια ΑΑ. Το συχνότερο αίτιο είναι η παρόξυνση Χρόνιας Αποφρακτικής Πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) (βλ. Κεφάλαιο 3), δηλαδή η οξεία επιδείνωση της κατάστασης της υγείας ασθενών με χρόνια ΑΑ που απαιτεί τροποποίηση της φαρμακευτικής αγωγής. Η παρόξυνση ΧΑΠ συνοδεύεται από αυξημένη ανάγκη για εισαγωγή στο νοσοκομείο και αυξημένη θνητότητα. Τα συχνότερα αίτια παρόξυνσης ΧΑΠ είναι οι λοιμώξεις. Η καρδιακή κάμψη, ο πνευμοθώρακας και η πνευμονική εμβολή είναι επίσης συχνά αίτια αναπνευστικής αποσταθεροποίησης σε ασθενείς με ΧΑΠ. Οι ασθενείς με σταθερή ΧΑΠ ζουν σε μια ευαίσθητη ισορροπία μεταξύ των αυξημένων αναπνευστικών απαιτήσεων και των μειωμένων εφεδρειών. Κάθε παράγοντας που θα απορρυθμίσει αυτή την ισορροπία (είτε αύξηση των απαιτήσεων είτε περαιτέρω μείωση των εφεδρειών) θα οδηγήσει σε οξεία επί χρονίας ΑΑ. Οι ασθενείς με παρόξυνση ΧΑΠ χαρακτηρίζονται από αύξηση των ενεργειακών απαιτήσεων της αναπνοής, εξαιτίας αύξησης του φορτίου αντιστάσεων (λόγω βρογχόσπασμου, φλεγμονής και απόφραξης των αεραγωγών) και του ελαστικού φορτίου της αναπνοής (λόγω πνευμονικής υπερδιάτασης). Πνευμονική υπερδιάταση αναπτύσσεται όταν η διάρκεια της εκπνοής δεν επαρκεί ώστε οι πνεύμονες να φτάσουν στη θέση ισορροπίας ή, άλλως, στον όγκο ηρεμίας (Relaxation Volume, Vr) πριν από την έναρξη της επόμενης εισπνοής. Αυτό συμβαίνει είτε όταν η εκπνευστική ροή παρεμποδίζεται (αυξημένες αντιστάσεις των αεραγωγών) είτε όταν ο εκπνευστικός χρόνος βραχύνεται (ταχύπνοια). Όταν η αναπνοή γίνεται σε πνευμονικούς όγκους μεγαλύτερους του όγκου ηρεμίας, αναπτύσσεται ενδογενής θετική τελοεκπνευστική πίεση (Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure, PEEPi), που δρα ως εισπνευστικό φορτίο, το οποίο πρέπει να υπερνικήσουν οι αναπνευστικοί μύες, με αποτέλεσμα η παρουσία PEEPi να αυξάνει το ελαστικό έργο της αναπνοής. Επίσης, η υπερδιάταση συνεπάγεται μείωση της απόδοσης των αναπνευστικών μυών, λόγω κακής σχέσης μήκους- τάσης. Τέλος, η αυξημένη αναπνευστική συχνότητα και, άρα, η μείωση του εκπνευστικού χρόνου που συνοδεύει τους ασθενείς με παρόξυνση ΧΑΠ συνεπάγονται περαιτέρω επιδείνωση της πνευμονικής υπερδιάτασης. Όλα τα ανωτέρω αποτελούν την αλληλουχία των μηχανισμών που οδηγούν σε οξεία επί χρονίας ΑΑ, όπως απεικονίζονται σχηματικά στην Εικόνα 1.2. Εικόνα 1.2 Σχηματική παράσταση της αλληλουχίας και των υπεύθυνων μηχανισμών που οδηγούν σε οξεία επί χρονίας αναπνευστική ανεπάρκεια. Ttot, Ti, Te: Συνολικός, εισπνευστικός και εκπνευστικός χρόνος αναπνοής αντίστοιχα, PEEP: θετική τελοεκπνευστική πίεση, Raw: αντιστάσεις αεραγωγών, Edyn, L: δυναμική ελαστικότητα του πνεύμονα. Πηγή: Προσωπικό αρχείο. Η οξεία επί χρονίας ΑΑ χαρακτηρίζεται από επιδείνωση της υποξυγοναιμίας (κυρίως λόγω διαταραχών V A/Q ) και πιθανή επιδείνωση της υπερκαπνίας (λόγω κυψελιδικού υποαερισμού από αύξηση του VD) και αναπνευστική οξέωση. - 51 -
Προτεινόμενη βιβλιογραφία Koutsoukou A, Roussos C. Acute and chronic respiratory failure: Pathophysiology and mechanics. In: Fein AM, Kamholz S, Ost D, eds. Respiratory Emergencies. London: Hodder Arnold, 2006: 17 30. Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur. Respir. J. Suppl. 2003; 47: 3s 14s. Roussos C. Ventilatory failure and respiratory muscles. In: Roussos C, Macklem PT, eds. The thorax. New York: Marcel Dekker, 1985: 884 8. Hall JB, Schmidt G, Wood L. Acute hypoxemic respiratory failure. In: Murray JF, Nadel JA, Boushey HA, Mason RJ, eds. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia: Saunders, 2000: 2413 42. Wagner P. Ventilation, pulmonary blood flow and ventilation/perfusion relationships. In: Fishman AP, Elias JA, eds. Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1998: 177 92. - 52 -