ΕΦΑΡΜΟΣΜΕΝΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Κων/νος νος Καλλαράς Ιατρός Παθολόγος Καθηγητής Φυσιολογίας
Ορισμός Της Καρδιακής Ανεπάρκειας Καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) είναι το σύνδρομο στο οποίο η καρδιά αδυνατεί να αποστείλει την κατάλληλη ποσότητα αίματος (ΚΛΟΑ) σε αναλογία προς τη φλεβική επαναφορά και τις μεταβολικές ανάγκες των ιστών ή κατορθώνει να επαρκέσει μόνο με την παρέμβαση αντισταθμιστικών μηχανισμών Εκδηλώνεται είτε με ελαττωμένο ΚΛΟΑ είτε με φλεβική συμφόρηση αλλά με ΚΛΟΑ φυσιολογικό ή και αυξημένο
Μορφές Της Καρδιακής Ανεπάρκειας Ανάλογα με τον τρόπο εγκατάστασης, την πρωτοπαθή νόσο εγκατάστασης, την κοιλία που πάσχει περισσότερο, την κλινική εικόνα, τις υποκείμενες αιμοδυναμικές διαταραχές: Οξεία - χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια Ανεπάρκεια αριστερής-δεξιάς καρδιάς Ανεπάρκεια προσφοράς-ανεπάρκεια επαναφοράς (forward-backward failure) Συστολική-διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Καρδιακή ανεπάρκεια χαμηλού-υψηλού ΚΛΟΑ
Συχνότητα της Καρδιακής Ανεπάρκειας Ο επιπολασμός της ΚΑ στο γενικό πληθυσμό: 3-20 ασθενείς /1.000 άτομα (30-130 ασθενείς /1.000 άτομα στους άνω των 65 ετών) Η επίπτωση: : 1-51 νέες περιπτώσεις/1.000 άτομα ετησίως (32-44 νέες περιπτώσεις /1.000 άτομα ετησίως στους άνω των 75 ετών Στην Ελλάδα: : 80.000 περίπου άτομα πάσχουν από ΚΑ και 15.000 νέες περιπτώσεις εμφανίζονται ετησίως
Αιτιολογία της Καρδιακής Ανεπάρκειας α) Μηχανικές ανωμαλίες: i. - αυξημένο έργο πίεσης ii.- αυξημένο έργο όγκου iii.- ελαττωμένη πλήρωση κοιλιών β) Μυοκαρδιακές ανωμαλίες: i.- πρωτοπαθείς: μυοκαρδιοπάθειες ii.- δευτεροπαθείς γ) Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού: σημαντικού βαθμού ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία
Καταστάσεις Που Επισπεύδουν Ή Επιδεινώνουν Υπάρχουσα ΚΑ α) πρόωρη ελάττωση ή διακοπή θεραπείας ή λήψη φαρμάκων που προκαλούν αρνητική ινότροπη ή τοξική δράση ή κατακράτηση Να και ύδατος β) πνευμονική εμβολή γ) λοιμώξεις δ) εμφάνιση μη καρδιακής νόσου ε) εμφάνιση δεύτερης, πλην της πρωτοπαθούς καρδιακής νόσου στ) υπερκινητικά σύνδρομα ζ) ψυχοσωματικό stress η) δυσμενείς κλιματολογικές συνθήκες θ) διαιτητικές παρεκτροπές
Ειδικές Έννοιες Φυσιολογίας Ρύθμισης Του ΚΛΟΑ, Του Καρδιακού Έργου Και Της Φλεβικής Επαναφοράς (1) Προφόρτιση: βαθμός διάτασης των καρδιακών τοιχωμάτων κατά το τέλος της διαστολής (δηλ. αναπτυσσόμενη παθητική τάση) Μεταφόρτιση: περιφερικές αντιστάσεις που πρέπει να υπερνικηθούν για να προωθηθεί το αίμα, δηλ. ουσιαστικά η αναπτυσσόμενη στην αορτή ή στην πνευμονική αρτηρία μέγιστη πίεση ή τοιχωματική τάση (wall tension) κατά τη διάρκεια της φάσης εξώθησης :T = P. r / 2d 2 (νόμος του Laplace) ή σύνθετη αντίσταση (impedance) της εισόδου της αορτής
Νόμος του Laplace Schmidt et al. Memorix Physiology, Chapman & Hall Medical 1997
Ειδικές Έννοιες Φυσιολογίας Ρύθμισης Του ΚΛΟΑ, Του Καρδιακού Έργου Και Της Φλεβικής Επαναφοράς (2) Συσταλτικότητα: σχετίζεται με τη μεταβολή της μέγιστης ισομετρικής δύναμης (ισοογκομετρικής πίεσης) σε δεδομένο αρχικό μήκος ινών (τελοδιαστολικό όγκο) και εξαρτάται από τον βαθμό της δημιουργίας εγκάρσιων δεσμών μεταξύ των νηματίων ακτίνης και μυοσίνης Θετική ινότροπη δράση: αύξηση της συσταλτικότητας, Αρνητική ινότροπη: ελάττωση συσταλτικότητας
Οι Παράγοντες Που Επιδρούν Στο Βαθμό Διαστολικής Διάτασης Ganong W. Review of Medical Physiology, 8th Edition, 1977
Παράγοντες Που Επηρεάζουν Τη Συσταλτικότητα Του Μυοκαρδίου (Ganong W. Review of Medical Physiology, 21st Edition, 2001)
Η Ρύθμιση Του ΚΛΟΑ Αποστολάκης Μ. Στοιχεία Φυσιολογίας του Ανθρώπου, Τόμος Β 1995
Παράγοντες Που Επηρεάζουν Το Καρδιακό Έργο Το καρδιακό έργο/συστολή σχετίζεται στενά με την μυοκαρδιακή κατανάλωση Ο 2, η οποία βασικά εξαρτάται από: - την ενδομυοκαρδιακή τάση/μονάδα εγκάρσιας διατομής του τοιχώματος (wall stress: : T = p. r / 2d), - το βαθμό βράχυνσης των μυοκαρδιακών ινών - τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου - την καρδιακή συχνότητα (ν)) (κατανάλωση( Ο 2 ν )
Μυοκαρδιακή Κατανάλωση Ο 2 Σχεδόν με τον καλούμενο δείκτη τάσης - χρόνου = γινόμενο της μέσης καρδιακής τάσης x χρονική διάρκεια της συστολής. Εξαρτάται από τον καθαρό χρόνο εργασίας (net working time) = γινόμενο της χρονικής διάρκειας της συστολής x την καρδιακή συχνότητα
Καμπύλες Καρδιακής Λειτουργίας Και Φλεβικής Επαναφοράς Bray J.J. et al. Human Physiology,1 st ed. Blackwell, 1986 Καμπύλη Starling ή καμπύλη κοιλιακής λειτουργίας (υπό την προϋπόθεση ότι η μεταφόρτιση διατηρείται σταθερά)
Καμπύλη Starling Στην τετμημένη (άξονας Χ) - τιμές της τελοδιαστολικής κοιλιακής πίεσης ή - της πίεσης στον αριστερό κόλπο ή - της πίεσης στον δεξιό κόλπο, [υπό την προϋπόθεση ότι η κοιλιακή ευενδοτότητα (compliance) παραμένει σταθερή] Στην τεταγμένη (άξονας Υ) - οι τιμές του «έργου παλμού» (= όγκος παλμού x μέση αορτική πίεση) - της μέγιστης συστολικής κοιλιακής πίεσης - του όγκου παλμού - του ΚΛΟΑ [υπό την προϋπόθεση ότι η καρδιακή συχνότητα και η μεταφόρτιση παραμένουν σταθερές]
Ευενδοτότητα & Ανελαστικότητα Ευενδοτότητα ή διατασιμότητα (compliance or distensibility) είναι η παθητική μεταβολή του κοιλιακού όγκου ανά μονάδα μεταβολής της πίεσης (ΔV/ΔΡ). Το αντίστροφο της σχέσης αυτής αναφέρεται ως ανελαστικότητα (stiffness) και προσδιορίζεται από τα δομικά συστατικά των μυοκαρδιακών κυττάρων που αντιστοιχούν στο «εν παραλλήλω» συνδεδεμένο ελαστικό στοιχείο του μηχανικού προτύπου του καρδιακού μυός.
Καμπύλη Καρδιακής Λειτουργίας (Cardiac Function Curve) ή Καμπύλη Καρδιακής Παροχής
Αποστολάκης Μ. Στοιχεία Φυσιολογίας του Ανθρώπου, Τόμος Β 1995
Αποστολάκης Μ. Στοιχεία Φυσιολογίας του Ανθρώπου, Τόμος Β 1995
Επίδραση Ρ θ Στην Καμπύλη Καρδιακής Λειτουργίας
Επίδραση Της Συσταλτικότητας Και Της Ρ θ Στην Καμπύλη Καρδιακής Λειτουργίας
Αποστολάκης Μ. Στοιχεία Φυσιολογίας του Ανθρώπου, Τόμος Β 1995 ΦΕ = (ΜΜΠ - ΚΦΠ) / ΑΦΕ ΑΦΕ = 2/3φλεβική αντίσταση, 1/3 αντίσταση από αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες ΜΠΠ= 7 mmhg, ΚΦΠ= 0 mmhg, ΑΦΕ= 1.4 mmhg/l
Αποστολάκης Μ. Στοιχεία Φυσιολογίας του Ανθρώπου, Τόμος Β 1995
Καρδιακή εφεδρεία Ως καρδιακή εφεδρεία θεωρείται το μέγιστο ποσοστό κατά το οποίο η καρδιά μπορεί να αυξήσει τον ΚΛΟΑ πάνω από το φυσιολογικό. Σε νέους φυσιολογικούς ενήλικες: 300-400% (20-25 25 lt ΚΛΟΑ) Στους αθλητές: 500-600% (30-35 35 lt ΚΛΟΑ) Στην ΚΑ δεν υφίσταται καρδιακή εφεδρεία.
Παράγοντες που ελαττώνουν την καρδιακή εφεδρεία
Αντισταθμιστικοί Μηχανισμοί Επί Καρδιακής Ανεπάρκειας (1) Ο μηχανισμός Frank-Starling
Αντισταθμιστικοί Μηχανισμοί Επί Καρδιακής Ανεπάρκειας (2) Η υπερτροφία (συγκεντρική και έκκεντρη) West J. Best & Taylor s Physiological Basis of Medical Practice, 11 th ed. Williams & Wilkins, 1985
Αντισταθμιστικοί Μηχανισμοί Επί Καρδιακής Ανεπάρκειας (3) Η διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος Η ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης- αγγειοτενσίνης (κατακράτηση Νa + και H 2 O) H της ADH, η του ANP, η της ενδοθηλίνης και η του ΝΟ Σε τελικά στάδια ΚΑ παρατηρείται και κυτταρο ταροκινών, οξειδωτικό stress, επανέκφραση πρωτοογκογονιδίων και εμβρυϊκού τύπου γονιδίων προάγουν την απόπτωση των μυοκαρδιακών κυττάρων.
Παθοφυσιολογία Καρδιακής Ανεπάρκειας Φόρτιση πίεσης Φόρτιση όγκου Ελαττωμένη συσταλτικότητα Περιορισμένη κοιλιακή πλήρωση
Παθοφυσιολογικές Συσχετίσεις σε Διάφορες Μορφές Κ Α Kaufman CH. E., McKee P. A. Essentials of Pathophysiology, Little-Brown, 1996
Δυναμική Της Κυκλοφορίας Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια Από Έμφραγμα Μυοκαρδίου 1. Αντιρροπούμενη Καρδιακή Ανεπάρκεια
Δυναμική Της Κυκλοφορίας Σε Καρδιακή Ανεπάρκεια Από Έμφραγμα Μυοκαρδίου 1. Αντιρροπούμενη Καρδιακή Ανεπάρκεια
Αντιρροπούμενη Καρδιακή Ανεπάρκεια α) ελάττωση του ΚΛΟΑ και β) στάση του αίματος στις φλέβες με αποτέλεσμα αύξηση της συστηματικής φλεβικής πίεσης Μέσα σε 30 sec παρατηρείται έντονη διέγερση των συμπαθητικών αντανακλαστικών Κατά τη διάρκεια της επακολουθούσας εβδομάδας παρατηρούνται: α) κατακράτηση υγρών διά των νεφρών και β) προοδευτική ανάνηψη της καρδιάς Η αποκατάσταση του μυοκαρδίου στις επόμενες 5-7 εβδομάδες ή στους επόμενους μήνες με κοιλιακή αναδιαμόρφωση (remodeling)
Νεφρική Κατακράτηση Υγρών Ελάττωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης- αγγειοτενσίνης Αύξηση της έκκρισης αλδοστερόνης Αύξηση της έκκρισης της ADH, υπερέκκρισης ΑΝΡ, υπερπαραγωγή νεφρικών προσταγλανδινών, ντοπαμίνης, ενδοθηλίνης
2. Μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια
2. Μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια
Aναστολή της επιδείνωσης της μη αντιρροπούμενης KA
Καρδιογενής Καταπληξία Ο θάνατος επέρχεται σε λιγότερο από μία ώρα, ενώ άλλοτε μετά από διάστημα μερικών ημερών Σε φυσιολογικό μυοκάρδιο, θα πρέπει η ΜΑΠ < 45 mm Hg για να αρχίσει η έκπτωση της καρδιακής λειτουργίας Σε εμφραγματικό όμως μυοκάρδιο εμφανίζεται εξάντληση της καρδιάς όταν η ΜΑΠ < 80-90 mm Hg. Εάν ΜΑΠ < 20 mm Hg κάτω από τη φυσιολογική για περίοδο έως μίας ώρας παρατηρείται 85% θνητότητα.
Οίδημα σε ασθενείς με καρδιακή Ενώ η οξεία ΚΑ της αριστερής κοιλίας προκαλεί μεγάλη συμφόρηση των πνευμόνων και ανάπτυξη οξέος πνευμονικού οιδήματος με θάνατο μέσα σε λεπτά έως ώρες, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια οιουδήποτε τύπου δεν δημιουργεί άμεσα περιφερικό οίδημα ανεπάρκεια
Ο Μηχανισμός Δημιουργίας Του Πνευμονικού Οιδήματος Η του προφορτίου της ΑΚ της πίεσης των πνευμονικών τριχοειδών διίδρωση υγρού στις κυψελίδες της οξυγόνωσης του αίματος μυοκαρδιακή καταστολή & αγγειοδιαστολή της φλεβικής επαναφοράς και συνεπώς του προφορτίου
Κλινική Εικόνα της ΑΚΑ Από χαμηλό ΚΛΟΑ Γενικευμένη αδυναμία, ολιγουρία, νυκτουρία, τάση για λιποθυμία, σύγχυση, υπνηλία, ταχυκαρδία, νηματοειδής σφυγμός, ψυχρό δέρμα, εφίδρωση Από πνευμονική συμφόρηση Δύσπνοια με την κόπωση, ορθόπνοια, παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια, αναπνοή Cheyne-Stokes Stokes-Βήχα, καρδιακό άσθμα (δύσπνοια με βρογχόσπασμο), πνευμονικό οίδημα Από συστηματική συμφόρηση Οιδήματα, ασκίτη, ηπατομεγαλία, άλγος δεξιού υποχονδρίου, ανορεξία, ναυτία, εμέτους
Κλινική Εικόνα της ΑΚΑ Guyton A. Textbook of Physiology, Saunders 1981 Netter F.H. The CIBA collection of Medical Illustrations, Vol. 5. Heart, 1981
Κλινική Εικόνα της ΔΚΑ Guyton A. Textbook of Physiology, Saunders 1981 Netter F.H. The CIBA collection of Medical Illustrations, Vol. 5. Heart, 1981
Παθοφυσιολγία Και Κλινική Εικόνα Της ΚΑ
Βασικές Αρχές Θεραπείας Της Καρδιακής Ανεπάρκειας Αύξηση του ΚΛΟΑ Η αρτηριοδιασταλτική υδραλαζίνη (παλαιότερα) Τα ινότροπα (δακτυλίτιδα) Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (α-μεα) Ελάττωση του προφορτίου Τα διουρητικά (ελαττώνοντας τον ενδαγγειακό όγκο) και τα νιτρώδη (ελαττώνοντας τη φλεβική επαναφορά)