Περιεχόμενα. Επιλογές. Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων Αγράφων 3-5, Μαρούσι, 15123, 210 5212000, info@keelpno.gr, http://www.keelpno.

Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων Αγράφων 3-5, Μαρούσι, 15123, 210 5212000, info@keelpno.gr, http://www.keelpno.gr Οκτώβριος 2012 Αρ. 20 / Έτος 2ο ISSN 1792-9016 Περιεχόμενα Κυρίως θέμα: Εργαστηριακοί έλεγχοι από το δίκτυο δημόσιας υγείας για τη διασφάλιση της ποιότητας πόσιμου νερού. 2 Δεδομένα επιδημιολογικής επιτήρησης Σεπτεμβρίου 4 Ειδικές συμμετοχές 7 Ειδικό αφιέρωμα 26 Δράσεις γραφείων 30 Νέα από τη διεθνή βιβλιογραφία 32 Επερχόμενα συνέδρια 34 Επιδημίες στον κόσμο 36 Συνέντευξη 37 Μύθοι και αλήθειες 40 Νέα από τη Διοίκηση του ΚΕΕΛΠΝΟ 41 Το αίνιγμα του μήνα 42 Η σημασία των χρονίων περιβαλλοντικών εκθέσεων για την υγεία Η έρευνα και ο έλεγχος των περιβαλλοντικών εκθέσεων έχουν αλλάξει σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες. Παλαιότερα η έμφαση δινόταν στην αξιολόγηση οξέων επεισοδίων, όπως η αιθαλομίχλη στο Λονδίνο, οι καύσωνες στην Αθήνα ή βιομηχανικές καταστροφές, όπως αυτή των διοξινών στο Seveso της Ιταλίας. Τέτοιου είδους επεισόδια ακόμα εμφανίζονται και δυστυχώς με τις κλιματικές αλλαγές εκτιμάται ότι θα αντιμετωπίσουμε στο μέλλον και ένα αυξημένο αριθμό φυσικών καταστροφών. Ωστόσο, τις τελευταίες δεκαετίες οι ερευνητές, οι δημόσιες αρχές αλλά και οι κοινότητες των πολιτών εμφανίζονται πιο ενήμεροι για τη σημασία των χρόνιων, χαμηλής έντασης, περιβαλλοντικών εκθέσεων. Η αναγνώριση των παγκόσμιων κλιματικών αλλαγών που έγιναν βαθμιαία έχει συμβάλει σημαντικά σε αυτήν την αλλαγή της συνειδητοποίησης των πιθανών επιπτώσεων στην υγεία και της σημασίας που πρέπει να δίνεται στις χρόνιες και σχεδόν ανυποψίαστα χαμηλές εκθέσεις. Σε αυτό το τεύχος γίνεται αναφορά στις σύγχρονες περιβαλλοντικές εκθέσεις που μπορούν να επιδράσουν με πολλαπλό τρόπο στην υγεία και που αφορούν συχνά το σύνολο του πληθυσμού από τα πρώτα χρόνια της ζωής. Πολλές από τις αναφερόμενς εκθέσεις π.χ. τα απόβλητα, δεν έχουν εύκολες λύσεις γιατί αναφέρονται σε χρόνιες πρακτικές της κοινωνίας μας. Είναι σαφές ότι το βασικό πρόβλημα δημόσιας υγείας όσον αφορά εκθέσεις όπως οι ενδοκρινικοί διαταράκτες, το πρόβλημα των αποβλήτων, οι διοξίνες, τα φυτοφάρμακα, οι ρύποι στο νερό και την ατμόσφαιρα, δεν είναι η εμφάνιση κρίσεων υψηλής έκθεσης αλλά η συνεχής έκθεση του πληθυσμού σε επίπεδα που είναι πολλές φορές στα όρια εκείνων που θεωρούνται ασφαλή. Η έρευνα των επιπτώσεων αυτών των εκθέσεων είναι πολύπλοκη. Η αξιολόγηση της επίδρασης πολλαπλών ταυτόχρονων εκθέσεων αποτελεί ένα εξαιρετικά δύσκολο αλλά αναγκαίο εγχείρημα, γιατί ο πληθυσμός δεν είναι εκτεθειμένος σε 1 ή 2 ουσίες, αλλά σε μείγματα εκθέσεων. Η ύπαρξη νέων τεχνολογιών, όπως οι δορυφορικές εικόνες και η χρήση στην έρευνα των smartphones, καθώς και οι νέες βιοτεχνολογίες όπως η μαζική εξέταση επιγενετικών αλλαγών και μοριακών τεχνικών, έχουν δώσει νέες δυνατότητες για την έρευνα, την επιτήρηση και τον έλεγχο περιβαλλοντικών επιδράσεων στην υγεία. Το παρόν τεύχος καλύπτει σημαντικά επίκαιρα θέματα περιβαλλοντικής υγείας. Ας ελπίσουμε ότι οι σημαντικές επισημάνσεις των άρθρων αυτού του Ενημερωτικού Δελτίου θα μπορέσουν να εφαρμοστούν σήμερα και όχι αύριο. Επιλογές Μανόλης Κογεβίνας ΚΕΝΤΡΟ ΕΛΕΓΧΟΥ & ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ (ΚΕΕΛΠΝΟ) ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ Το νερό είναι απαραίτητο για τη διατήρηση της ζωής αποτελώντας το 60% περίπου της μάζας του σώματος ενώ είναι βασικός παράγοντας της κυκλοφορίας και της ηλεκτρολυτικής ισορροπίας του οργανισμού. Η δια βίου κατανάλωση ασφαλούς πόσιμου νερού δεν ενέχει κινδύνους για την υγεία. Κίνδυνοι για την υγεία μπορεί να προκύψουν από την κατανάλωση νερού μολυσμένου με λοιμώδεις παράγοντες, τοξικά χημικά και ραδιενεργά στοιχεία. Στο Κυρίως Θέμα παρουσιάζονται οι εργαστηριακοί έλεγχοι από το δίκτυο δημόσιας υγείας για τη διασφάλιση της ποιότητας του πόσιμου νερού. Περισσότερα στη σελίδα 2 Η καθηγήτρια κα Κλέα Κατσουγιάννη φιλοξενείται στη συνέντευξη του μήνα και αναδεικνύει το πρόβλημα της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και τις επιπτώσεις της στην υγεία. Σκιαγραφεί το στάδιο που βρίσκεται η ελληνική πολιτεία ως προς τα μέτρα ελέγχου τέτοιων περιβαλλοντικών κινδύνων και μιλάει για τις προκλήσεις για την περιβαλλοντική υγιεινή στο άμεσο μέλλον. Τέλος, η καθηγήτρια συμβουλεύει τους νέους επιστήμονες να αγαπούν αυτό που κάνουν και πάντα να τεκμηριώνουν με στοιχεία και δεδομένα τις απόψεις τους. Περισσότερα στη σελίδα 37

Κυρίως θέμα Κυρίως θέμα Εργαστηριακοί έλεγχοι από το δίκτυο δημόσιας υγείας για την διασφάλιση της ποιότητας πόσιμου νερού Το νερό είναι απαραίτητο για τη διατήρηση της ζωής αποτελώντας το 60% περίπου της μάζας του σώματος, ενώ είναι βασικός παράγοντας της κυκλοφορίας και της ηλεκτρολυτικής ισορροπίας του οργανισμού. Η δια βίου κατανάλωση ασφαλούς πόσιμου νερού δεν ενέχει κινδύνους για την υγεία. Κίνδυνοι για την υγεία μπορεί να προκύψουν από την κατανάλωση νερού μολυσμένου με λοιμώδεις παράγοντες, τοξικά χημικά και ραδιενεργά στοιχεία. Οι περισσότερες χημικές παράμετροι, με εξαίρεση τα νιτρικά, προκαλούν προβλήματα στην ανθρώπινη υγεία μετά από χρόνια έκθεση, καθώς οι αλλαγές στην ποιότητα του νερού συμβαίνουν σταδιακά. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος για την ανθρώπινη υγεία από μικρόβια που μπορεί να ανευρίσκονται στο νερό σχετίζεται με την κατανάλωση πόσιμου νερού μολυσμένου με κόπρανα ανθρώπινης ή ζωικής προέλευσης, παρόλο που και άλλες πηγές και τρόποι έκθεσης μπορεί να είναι σημαντικοί. Λοιμώδεις νόσοι προκαλούμενες από παθογόνα βακτήρια, ιούς και παράσιτα (πρωτόζωα και έλμινθες) αποτελούν το πιο κοινό και ευρέως διαδεδομένο κίνδυνο για τη δημόσια υγεία, δεδομένου ότι μέσω των συστημάτων ύδρευσης είναι ικανοί να μολύνουν μεγάλο αριθμό ατόμων σε βραχύ χρονικό διάστημα. Ο βαθμός επίδρασης στη δημόσια υγεία καθορίζεται από τη σοβαρότητα και την επίπτωση των νόσων που προκαλούνται από τα παθογόνα μικρόβια καθώς και τη μολυσματικότητά τους, και από τα χαρακτηριστικά του πληθυσμού που εκτέθηκε, δεδομένου ότι σε ευαίσθητους πληθυσμούς η έκβαση της νόσου μπορεί να είναι σοβαρή. Μεγαλύτερο κίνδυνο υδατογενών νοσημάτων παρουσιάζουν τα βρέφη και τα μικρά παιδιά, οι ηλικιωμένοι, ιδιαίτερα όταν διαβιούν σε ανθυγιεινές συνθήκες, και άτομα με ευάλωτο ανοσοποιητικό σύστημα. Είναι υποχρέωση της Πολιτείας να παρέχει στο σύνολο του πληθυσμού πρόσβαση σε επαρκές και ασφαλές πόσιμο νερό, καθώς αυτή μπορεί να οδηγήσει σε απτά οφέλη για τη δημόσια υγεία. Στα πλαίσια αυτά, ο έλεγχος του νερού ανθρώπινης κατανάλωσης γίνεται με βάση τις απαιτήσεις της Ευρωπαϊκής Οδηγίας 98/83/ΕΚ για την ποιότητα του νερού ανθρώπινης κατανάλωσης, όπως αυτή εναρμονίστηκε στην εθνική νομοθεσία με την ΚΥΑ Υ2/2600/2001 (ΦΕΚ 892Β/11-07-2001). Σύμφωνα με αυτήν, το νερό ανθρώπινης κατανάλωσης ορίζεται ως: α) το νερό, είτε στη φυσική του κατάσταση είτε μετά από επεξεργασία, που προορίζεται για πόση, μαγείρεμα, προπαρασκευή τροφής ή άλλες οικιακές χρήσεις, ανεξάρτητα από την προέλευσή του και από το εάν παρέχεται από δίκτυο διανομής, από βυτίο, ή σε φιάλες ή δοχεία. β) το νερό που χρησιμοποιείται στις επιχειρήσεις παραγωγής τροφίμων για την παρασκευή, επεξεργασία, συντήρηση ή εμπορία προϊόντων ή ουσιών, που προορίζονται για ανθρώπινη κατανάλωση. Το νερό ανθρώπινης κατανάλωσης είναι υγιεινό και καθαρό εφόσον: α) είναι απαλλαγμένο μικροοργανισμών και παρασίτων και οποιωνδήποτε ουσιών, σε αριθμούς και συγκεντρώσεις, που αποτελούν ενδεχόμενο κίνδυνο για την ανθρώπινη υγεία και β) πληροί συγκεκριμένες μικροβιολογικές, χημικές και ενδεικτικές παραμετρικές τιμές όπως αυτές καθορίζονται στο παράρτημα Ι της Υγ. Διάταξης. Συγκεκριμένα για τις μικροβιολογικές παραμέτρους ισχύει ο παρακάτω πίνακας: Παράμετρος Παραμετρική τιμή (αριθμός/100 ml) Escherichia coli (E. coli) 0 Εντερόκοκκοι 0 Clostridium perfringens (συμπεριλαμβανομένων των σπόρων)* 0 Κολοβακτηριοειδή 0 Αριθμός αποικιών σε 22 C και 37 C Άνευ ασυνήθους μεταβολής *Η παράμετρος αυτή χρειάζεται να μετράται μόνον όταν το νερό προέρχεται ή επηρεάζεται από επιφανειακό νερό. Ο έλεγχος των ποιοτικών χαρακτηριστικών του νερού ανθρώπινης κατανάλωσης γίνεται από τις αρμόδιες αρχές τόσο με τη δοκιμαστική και την ελεγκτική παρακολούθηση, όσο και με τη συμπληρωτική παρακολούθηση, σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης. Η συχνότητα και τα σημεία δειγματοληψίας καθορίζονται μετά από έρευνα ολοκλήρου του συστήματος υδρεύσεως, από την πηγή υδροληψίας μέχρι και τα σημεία διανομής και βασίζεται στην εκτίμηση των πιθανοτήτων, που υπάρχουν, για μόλυνση του νερού καθώς και το βαθμό προστασίας του. Ο αριθμός και η συχνότητα των κανονικών δειγματοληψιών καθορίζονται με βάση τον πληθυσμό που υδρεύεται και το είδος της παρακολούθησης. Συνιστάται δε τα δείγματα που λαμβάνονται, να είναι αντιπροσωπευτικά της ποιότητας του νερού που καταναλίσκεται καθ όλη τη διάρκεια του έτους και να κατανέμονται ομοιόμορφα στο χρόνο και στο χώρο. Σε οποιαδήποτε μεταβολή των γεωλογικών και άλλων συνθηκών (όπως σεισμός, πλημμύρες, βλάβες του συστήματος ύδρευσης κλπ.) πρέπει να γίνονται πρόσθετες δειγματοληψίες και εξετάσεις. Στα πλαίσια του εποπτικού ελέγχου που διενεργούν οι αρμόδιες αρχές, το ΚΕΔΥ και τα ΠΕΔΥ, από 1-1-2012 έως 31-7-2012 πραγματοποίησαν ανάλυση 2.387 δειγμάτων εκ των οποίων το 79,6% συμμορφώνεται με βάση τη νομοθεσία, όπως φαίνεται στον πίνακα 1. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα δείγματα που δεν πληρούσαν τα κριτήρια της νομοθεσίας προέρχονται κυρίως από μικρές κοινότητες, στις οποίες δεν πραγματοποιείται επεξεργασία του πόσιμου νερού (απολύμανση κτλ.) Η πλειονότητα των δειγμάτων από τους Δήμους όπου το πόσιμο νερό υπόκειται σε επεξεργασία πληρούσαν τα κριτήρια της νομοθεσίας. (Στον Πίνακα 2 παρουσιάζονται αναλυτικά τα αποτελέσματα από το κάθε Εργαστήριο Δημόσιας Υγείας). Πίνακας 1: Συγκεντρωτικά αποτελέσματα των δειγμάτων πόσιμου νερού από 1-1-2012 έως 31-7-2012 Είδος δειγμάτων πόσιμου νερού Αριθμός δειγμάτων Ποσοστό (%) αυτών που συμμορφώνονται με βάση τη νομοθεσία Δίκτυο ύδρευσης (Δήμων - Περιφερειών) 1.234 64,50% Κτίρια - Ξενοδοχεία 175 72% Πηγές - Πηγάδια 44 27,27% Γεωτρήσεις 66 75,75% Νοσοκομεία 868 94,47% Σύνολο 2.387 79,6% Πίνακας 2: Οι αναλύσεις των δειγμάτων και τα ποσοστά συμμόρφωσης αυτών από ΚΕΔΥ και τα ΠΕΔΥ της Ελλάδας (1/1/2012 31/7/2012). Ιωάννα Σπηλιοπούλου, Τμήμα Νερών, ΚΕΔΥ 2 3

Δεδομένα επιδημιολογικής επιτήρησης Δεδομένα επιδημιολογικής επιτήρησης Πίνακας 1: Αριθμός δηλωθέντων κρουσμάτων στο σύστημα Υποχρεωτικής Δήλωσης Νοσημάτων (ΥΔΝ) στο σύνολο της χώρας με ημερομηνία δήλωσης 01/09/2012 30/09/2012 και διάμεση τιμή δηλωθέντων κρουσμάτων Σεπτεμβρίου 2004 2011 και εύρος τιμών. Νόσημα Σεπτέμβριος 2012 Αριθμός δηλωθέντων κρουσμάτων Ελάχιστη Διάμεση τιμή τιμή Σεπτέμβριος Σεπτέμβριος 2004 2011 2004-2011 Μέγιστη τιμή Σεπτέμβριος 2004-2011 Αλλαντίαση 0 0 0 0 Ανεμευλογιά με επιπλοκές 0 0 0 2 Άνθρακας 0 0 0 1 Βρουκέλλωση 9 11,5 6 15 Διφθερίτιδα 0 0 0 0 Εγκεφαλίτιδες από αρμπο-ιούς 0 0 0 0 Ελονοσία 11* 3 2 33 Ερυθρά 0 0 0 0 Ευλογιά 0 0 0 0 Εχινοκοκκίαση 3 1,5 0 3 Ηπατίτιδα A 4 9 2 37 Ηπατίτιδα Β, οξεία & HBsAg(+) σε 8 4,5 0 18 βρέφη < 12 μηνών Ηπατίτιδα C, οξεία & επιβεβαιωμένο anti HCV θετικό (α διάγνωση) 0 2,5 0 5 Ιλαρά 0 0 0 3 Ιογενείς αιμορραγικοί πυρετοί 0 0 0 1 Κοκκύτης 5 0,5 0 5 Λεγιoνέλλωση 2 2,5 1 5 Λεϊσμανίαση 3 4 2 6 Λεπτοσπείρωση 1 2 1 4 Λιστερίωση 0 0 0 3 Λοίμωξη από εντεροαιμορραγικό 0 0 0 0 κολοβακτηρίδιο (EHEC) Λύσσα 0 0 0 0 Μελιοείδωση-Μάλη 0 0 0 0 Μηνιγγίτιδα άσηπτη 7 27,5 13 63 βακτηριακή (εκτός 6 0,5 0 7 μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου) αγνώστου αιτιολογίας 0 0 0 0 Μηνιγγιτιδοκοκκική νόσος 0 3 1 7 Πανώλη 0 0 0 0 Παρωτίτιδα 0 1 0 5 Πολιομυελίτιδα 0 0 0 0 Πυρετός Q 1 0 0 0 Σαλμονέλλωση (μη τυφο παρατυφική) 44 115 45 241 Σιγκέλλωση 8 5 1 12 Σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο (SARS) 0 0 0 0 Συγγενής ερυθρά 0 0 0 0 Συγγενής σύφιλη 0 0 0 0 Συγγενής τοξοπλάσμωση 0 0 0 0 Συρροή κρουσμάτων τροφιμογενούς - 6 6 0 18 υδατογενούς νοσήματος Τέτανος / Τέτανος νεογνικός 0 1 0 3 Τουλαραιμία 0 0 0 0 Τριχίνωση 0 0 0 0 Τυφοειδής πυρετός / παράτυφος 0 1,5 1 4 Φυματίωση 38 48 29 80 Χολέρα 0 0 0 0 *Συμπεριλαμβάνεται ένα κρούσμα με πιθανολογούμενη έκθεση κατά τη περσινή περίοδο μεταδοτικότητας (2011) και ένα κρούσμα που αποτελεί υποτροπή νόσησης του 2011. Πίνακας 2: Αριθμός δηλωθέντων κρουσμάτων στο σύστημα Υποχρεωτικής Δήλωσης Νοσημάτων (ΥΔΝ) ανά περιφέρεια της χώρας με ημερομηνία δήλωσης 01/09/2012 30/09/2012. ( Η περιφέρεια ορίζεται με βάση τη διεύθυνση κατοικίας του κρούσματος) Νόσημα Περιφέρεια Αριθμός δηλωθέντων κρουσμάτων Αν. Μακεδονίας και Θράκης Κεντρικής Μακεδονίας Δυτικής Μακεδονίας Ηπείρου Θεσσαλίας Ιονίων Νήσων Δυτικής Ελλάδας Στερεάς Ελλάδας Αττικής Πελοποννήσου Βορείου Αιγαίου Νοτίου Αιγαίου Κρήτης Άγνωστο Βρουκέλλωση 0 1 0 0 3 1 0 0 3 1 0 0 0 0 Ελονοσία 0 0 0 0 1 0 0 0 7* 3** 0 0 0 0 Εχινοκοκκίαση 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Ηπατίτιδα Α 0 0 0 0 0 0 0 0 3 1 0 0 0 0 Ηπατίτιδα Β, οξεία & HBsAg(+) σε βρέφη < 12 μηνών 2 3 1 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 Κοκκύτης 0 0 0 0 0 0 0 0 5 0 0 0 0 0 Λεγιoνέλλωση 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 Λεϊσμανίαση 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 1 0 Λεπτοσπείρωση 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 Μηνιγγίτιδα άσηπτη 2 1 0 1 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0 βακτηριακή (εκτός μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου) 0 3 0 0 1 0 1 0 1 0 0 0 0 0 Πυρετός Q 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 Σαλμονέλλωση (μη τυφο-παρατυφική) 1 5 1 1 3 1 3 3 14 4 1 0 7 0 Σιγκέλλωση 2 0 0 0 0 0 0 0 6 0 0 0 0 0 Συρροή κρουσμάτων τροφιμογενούς - υδατογενούς νοσήματος 0 0 0 0 0 0 0 0 2 2 0 0 2 0 Φυματίωση 3 8 2 0 0 0 1 2 12 3 0 1 4 2 *Συμπεριλαμβάνεται ένα κρούσμα με πιθανολογούμενη έκθεση κατά τη περσινή περίοδο μεταδοτικότητας (2011) **Συμπεριλαμβάνεται ένα κρούσμα που αποτελεί υποτροπή νόσησης του 2011 Πίνακας 3: Αριθμός δηλωθέντων κρουσμάτων στο σύστημα Υποχρεωτικής Δήλωσης Νοσημάτων (ΥΔΝ) ανά φύλο και ηλικιακή ομάδα, για το σύνολο της χώρας, με ημερομηνία δήλωσης 01/09/2012 30/09/2012. ( Α: άνδρας, Γ: γυναίκα) Νόσημα Αριθμός δηλωθέντων κρουσμάτων ανά ηλικιακή ομάδα και φύλο <1 1-4 5-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65+ Άγν. Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Α Γ Βρουκέλλωση 1 1 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 0 0 1 0 1 1 0 0 Ελονοσία 0 0 0 0 0 2* 3 0 1 0 3** 1 1 0 0 0 0 0 0 0 Εχινοκοκκίαση 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 1 0 0 0 Ηπατίτιδα Α 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 Ηπατίτιδα Β, οξεία & HBsAg(+) σε βρέφη < 12 μηνών 0 0 0 0 0 0 0 0 4 0 1 0 2 1 0 0 0 0 0 0 Κοκκύτης 1 2 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Λεγιoνέλλωση 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 Λεϊσμανίαση 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 Λεπτοσπείρωση 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 Μηνιγγίτιδα άσηπτη 2 0 1 0 2 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 βακτηριακή (εκτός μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου) 1 1 2 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 Πυρετός Q 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 Σαλμονέλλωση (μη τυφο-παρατυφική) 2 2 8 11 9 2 1 1 0 0 0 0 1 0 1 0 4 2 0 0 Σιγκέλλωση 2 0 3 1 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Φυματίωση 1 0 1 0 1 0 2 2 3 2 3 1 3 1 3 1 8 4 1 1 *Συμπεριλαμβάνεται ένα κρούσμα που αποτελεί υποτροπή νόσησης του 2011 **Συμπεριλαμβάνεται ένα κρούσμα με πιθανολογούμενη έκθεση κατά τη περσινή περίοδο μεταδοτικότητας (2011) 4 5

Δεδομένα επιδημιολογικής επιτήρησης Ειδικές συμμετοχές Τα δελτία δήλωσης και οι ορισμοί κρούσματος των παραπάνω νοσημάτων βρίσκονται στην ιστοσελίδα του ΚΕΕΛΠΝΟ (www.keelpno.gr). Πρέπει να σημειωθεί ότι τα δεδομένα που παρουσιάζονται για το Σεπτέμβριο του 2012 είναι προσωρινά, μπορεί δηλαδή να υποστούν μικρές τροποποιήσεις και ότι η ερμηνεία τους θα πρέπει να γίνεται με προσοχή, καθώς υπάρχουν ενδείξεις υποδήλωσης στο σύστημα. Το σύστημα ΥΔΝ βασίζεται στους γιατρούς που παρά το φόρτο εργασίας τους, αντιλαμβάνονται τη σημασία της συστηματικής δήλωσης των κρουσμάτων των λοιμωδών νοσημάτων και τους οποίους ευχαριστούμε θερμά για τη συνεργασία τους. Τμήμα επιδημιολογικής επιτήρησης και παρέμβασης,κεελπνο Ατμοσφαιρική ρύπανση και δημόσια υγεία Οι επιδράσεις της ατμοσφαιρικής ρύπανσης στην υγεία στη σύγχρονη εποχή άρχισαν να αναγνωρίζονται με την εκβιομηχάνιση στη Βόρεια Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική. Νομοθετικές και άλλες παρεμβάσεις οδήγησαν σε μείωση τις συγκεντρώσεις ρύπων σε πολλές χώρες. Έτσι μεσολάβησε μια εικοσαετία περίπου, μέχρι το 1990, που οι περισσότεροι επιστήμονες και οι υπεύθυνοι για το περιβάλλον πίστευαν ότι τα τρέχοντα επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης δεν έβλαπταν την υγεία. Στις αρχές της δεκαετίας του 90, άρχισαν να αθροίζονται δημοσιεύσεις, κυρίως από επιδημιολογικές μελέτες, που έδειχναν ότι και τα χαμηλότερα επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης συνδέονταν με σοβαρές επιδράσεις στην υγεία, οι οποίες περιλαμβάνουν και αύξηση της θνησιμότητας [1]. Οι επιδράσεις στην υγεία από την έκθεση σε ατμοσφαιρικούς ρύπους, που έχουν τεκμηριωθεί, περιλαμβάνουν τη μείωση της αναπνευστικής ικανότητας, την αύξηση της συχνότητας των αναπνευστικών συμπτωμάτων και της χρήσης φαρμάκων, τη μείωση της δραστηριότητας, την αύξηση των επισκέψεων σε γιατρούς και εξωτερικά ιατρεία, μέχρι σοβαρότερες επιδράσεις όπως την αύξηση των εισαγωγών επειγόντων περιστατικών στα νοσοκομεία (με νοσήματα του αναπνευστικού και καρδιαγγειακού συστήματος), την αύξηση της θνησιμότητας και τη μείωση του προσδόκιμου επιβίωσης [2]. Ειδικότερα τις επιδράσεις στην υγεία ταξινομούμε σε βραχυχρόνιες (που συμβαίνουν άμεσα-την ίδια ημέρα- ή τις αμέσως επόμενες ημέρες από την έκθεση) και μακροχρόνιες (που σχετίζονται με τη μακροχρόνια έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση π.χ. για όλη τη ζωή ενός ατόμου ή για πολλά χρόνια). Σχήμα 1. Η ατμοσφαιρικοί ρύποι είναι αέριοι (όπως το όζον, το διοξείδιο του αζώτου, το διοξείδιο του θείου, το μονοξείδιο του άνθρακα) και σωματιδιακοί. Για τις σύγχρονες πόλεις, περισσότερο τεκμηριωμένες είναι οι επιδράσεις των αιωρούμενων ατμοσφαιρικών σωματιδίων, ενώ σοβαρά προβλήματα δημιουργεί και η έκθεση στο όζον. Τα σωματίδια στην ατμόσφαιρα δεν είναι ομοιογενή: τα φυσικά και χημικά χαρακτηριστικά τους ποικίλλουν διαχρονικά και γεωγραφικά. Τα χαρακτηριστικά αυτά προσδιορίζονται από τις πηγές της ρύπανσης και από τις μετεωρολογικές συνθήκες. Η μελέτη τους, επομένως, καθώς και η μέτρησή τους, παρουσιάζουν δυσκολίες. Τα αιωρούμενα ατμοσφαιρικά σωματίδια μετρούνται με δείκτες: παραδοσιακά στην Ευρώπη και στην Ελλάδα μετρούσαμε τον «μαύρο καπνό», σωματίδια μαύρου χρώματος με διάμετρο περίπου <4μm. Από το 1999 θεσμοθετήθηκε από την ΕΕ η μέτρηση των ΡΜ10, σωματιδίων με αεροδυναμική διάμετρο <10μm. Το 2008 προστέθηκε και η μέτρηση των ΡΜ2.5. Επειδή τα μικρότερα σωματίδια (ΡΜ2.5 ή ΡΜ0.1) εισχωρούν βαθύτερα στους πνεύμονες, θεωρούνται πιο επικίνδυνα για την υγεία. Παρόλο που αντιπροσωπεύουν σχετικά μικρή αναλογία ως προς τη μάζα των σωματιδίων, αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος του αριθμού των σωματιδίων. Ας σημειωθεί ότι το 90% των εκπεμπόμενων σωματιδίων από πετρελαιοκίνητα οχήματα είναι (κατά μάζα) ΡΜ1. Στο Σχήμα 1 φαίνονται οι διαστάσεις των σωματιδίων σε σχέση με το μέγεθος μιας τρίχας. Οι βραχυχρόνιες επιδράσεις των αιωρούμενων ατμοσφαιρικών σωματιδίων στον ημερήσιο αριθμό θανάτων έχουν τεκμηριωθεί σε πολλές μελέτες χρονοσειρών, από τις οποίες πιο έγκυ- 6 7

Ειδικές συμμετοχές Ειδικές συμμετοχές ρες θεωρούνται αυτές που αναφέρονται σε πολλές πόλεις. Έτσι, το Ευρωπαϊκό πολυκεντρικό πρόγραμμα ΑΡΗΕΑ (Air Pollution and Health: a European Approach), έδειξε ότι παρατηρείται 0.6% αύξηση στην ημερήσια ολική θνησιμότητα όταν τα ΡΜ10 είναι αυξημένα κατά 10μg/m3. Αυτή η επίδραση αφορά την ίδια ημέρα της αυξημένης ρύπανσης και την επομένη [3]. Ειδικά για τους θανάτους από καρδιακές αιτίες ή αναπνευστικές αιτίες, η παρατηρούμενη ημερήσια αύξηση είναι 0.6-0.8% [4]. Αν λάβουμε υπόψη τις επιδράσεις 40 ημερών, τότε η ημερήσια αύξηση στη θνησιμότητα είναι 1,6%, για την ίδια αύξηση στα ΡΜ10, ενώ ιδιαίτερα εντυπωσιακή είναι η επίδραση των 40 ημερών έκθεσης στην ημερήσια θνησιμότητα από αναπνευστικές αιτίες που ανέρχεται σε 4.2% [5]. Οι επιδράσεις είναι παρόμοιες αν ως δείκτη των σωματιδίων χρησιμοποιήσουμε το Μαύρο Καπνό. Αντίστοιχα έχει βρεθεί ότι οι επείγουσες εισαγωγές από αναπνευστικά νοσήματα (περιλαμβανομένων και των εισαγωγών παιδιών με κρίση άσθματος) αυξάνονται ημερησίως κατά περίπου 1% [6]. Οι επιδράσεις αυτές είναι μεγαλύτερες σε πόλεις στις οποίες τα σωματίδια προέρχονται σε μεγαλύτερο βαθμό από οχήματα, στις θερμότερες πόλεις καθώς και εκεί όπου η αναλογία των ηλικιωμένων είναι μεγαλύτερη [3]. Σχήμα 2. Σχήμα 3. Συμπερασματικά, η έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση συνιστά ένα από τα σοβαρότερα περιβαλλοντικά προβλήματα υγείας, αν συνεκτιμηθεί η έκτασή της και ο ακούσιος χαρακτήρας της. Στη χώρα μας δεν φαίνεται να έχουμε συνειδητοποιήσει τη σημασία της και έτσι ακόμα και τα θεσμοθετημένα μέτρα αντιμετώπισης δεν εφαρμόζονται. Βιβλιογραφία: Η μελέτη των μακροχρόνιων επιδράσεων της ατμοσφαιρικής ρύπανσης είναι δυσκολότερη γιατί απαιτεί μακροχρόνια παρακολούθηση πολλών ατόμων και καλές μετρήσεις ή εκτιμήσεις της έκθεσης στη ρύπανση. Έτσι, οι μελέτες αυτές είναι λιγότερες, αλλά έχουν δείξει ότι οι μακροχρόνιες επιδράσεις είναι πιο σημαντικές. Η πιο γνωστή μελέτη είναι της Αμερικανικής Αντικαρκινικής Εταιρείας [7], που πραγματοποιήθηκε σε 151 πόλεις και κάλυψε μισό εκατομμύριο κατοίκους. Η μελέτη αυτή έδειξε ότι στην πιο ρυπασμένη πόλη, σε σχέση με την πιο καθαρή, η ολική θνησιμότητα ήταν αυξημένη κατά 6%, η θνησιμότητα από καρδιο-αναπνευστικές αιτίες ήταν αυξημένη κατά 9% και η θνησιμότητα από καρκίνο του πνεύμονα κατά 14%. Στο σχήμα 2 φαίνεται ο αριθμός θανάτων ανά 100.000 κατοίκους που θα προλαμβάνονταν αν οι ετήσιες συγκεντρώσεις των ΡΜ10 μειώνονταν σε 20μg/m3 σε ορισμένες Ευρωπαϊκές πόλεις, από τις βραχυχρόνιες (κίτρινο), μεσοπρόθεσμες (κόκκινο) και μακροχρόνιες επιδράσεις (μπλε). Φαίνεται ότι οι μακροχρόνιες επιδράσεις είναι σημαντικότερες. Αντίστοιχα στο σχήμα 3 φαίνεται το κέρδος στο προσδόκιμο επιβίωσης στην ηλικία των 30 ετών να μειωθούν οι συγκεντρώσεις ΡΜ2.5 στα 15μg/m3 (www.apheis.net-www.aphekom.org). 1. Pope CA, Dockery D. Health effects of fine particulate air pollution: lines that connect. J Air Waste Manag Assoc 2006; 56: 709-42 2. W.H.O. Quantification of the health effects of exposure to air pollution, 2001. 3. Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, Gryparis A, Le Tertre A, Monopolis Y,Rossi G, Zmirou D, Ballester F, Boumghar A, Anderson HR, Wojtyniak B, Paldy A, Braunstein R, Pekkanen J, Schindler Ch, Schwartz J. Confounding and effect modification in the short-term effects of ambient particles on total mortality: results from 29 European cities within the APHEA2 project. Epidemiology 2001, 12: 521-31. 4. Analitis A, Katsouyanni K, Dimakopoulou K, Samoli E, Nikoloulopoulos AK, Petasakis Y, Touloumi G, Schwartz J, Anderson HR, Cambra K, Forastiere F, Zmirou D, Vonk JM, Clancy L, Kriz B, Bobvos J, Pekkanen J. Short-term effects of ambient particles on cardiovascular and respiratory mortality. Epidemiology 2006; 17: 230-33. 5. Zanobetti A, Schwartz J, Samoli E, Gryparis A, Touloumi G, Atkinson R, LeTertre A, Bobvos J, Celko M, Goren A, Forsberg B, Michelozzi P, Rabczenko D, Aranguez Ruiz E, Katsouyanni K. The temporal pattern of mortality responses to air pollution: a multicity assessment of mortality displacement. Epidemiology 2003; 13: 87-93. 6. Atkinson R, Anderson R, Sunyer J, Ayres J, Baccini M, Vonk JM, Boumghar A, Forastiere F, Forsberg B, Touloumi G, Schwartz J, Katsouyanni K. Acute effects of particulate air pollution on respiratory admissions: results of the APHEA2 project. Am J Respir Crit Care Med 2002; 164: 1860-6. 7. Pope CA, Burnett RT, Thun MJ, Calle EE, Krewski D, Ito K, Thurston GD. Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 2002 287:1132-41. Κλέα Κατσουγιάννη, Καθηγήτρια, Ιατρική Σχολή, Παν. Αθηνών Εργαστήριο Υγιεινής, Επιδημιολογίας και Ιατρικής Στατιστικής. 8 9

Ειδικές συμμετοχές Ειδικές συμμετοχές Ενδοκρινικοί διαταράκτες Η βιομηχανική εποχή έφερε χιλιάδες ανθρωπογενείς ουσίες που κατασκευάστηκαν για χάρη της βελτίωσης της ζωής μας. Έφερε εντομοκτόνα, φυτοφάρμακα, καλλυντικά και πολλά ανεπιθύμητα παράγωγα της βιομηχανικής επεξεργασίας, όπως το χλώριο και τις διοξίνες. Δεν ήταν όμως ευθύς εξ αρχής γνωστές οι επιπτώσεις τους στο περιβάλλον και στην υγεία των έμβιων όντων ούτε και στην υγεία του ανθρώπου. Κανένας δεν γνώριζε εξ αρχής ότι οι ουσίες αυτές είχαν ένα κοινό γνώρισμα: μιμούνται τις ορμόνες και παρεμβαίνουν στο ορμονικό σύστημα των ανθρώπων αλλά και των ζώων, με αποτέλεσμα να προκαλούν το φαινόμενο της ενδοκρινικής διατάραξης, γι αυτό και αποκαλούνται ενδοκρινικοί διαταράκτες. Τα αποτελέσματα, διαταραχή της γονιμότητας, νεοπλασίες, καρκίνοι αλλά το σπουδαιότερο είναι, η επίδρασή τους κατά τη διάρκεια της κύησης στο έμβρυο, οδηγώντας στη δημιουργία των λεγόμενων «συγγενών ανωμαλιών» που καταγράφουν απειλές για τη υγεία του εμβρύου, ακόμα και στην ενήλικη ζωή του. Τεκμηριωμένες μελέτες περιβαλλοντικής επίδρασης πάνω στο σχήμα υγεία και ασθένεια στο αναπτυσσόμενο παιδί οδήγησε σε ένα καινούργιο τρόπο κατανόησης της τοξικολογίας. Ο παλιός τρόπος που ανέπτυξε ο Παράκελσος πάνω από 4 αιώνες πριν, συνοψίζεται στο «η δοσολογία φτιάχνει το δηλητήριο». Όμως για την έκθεση στα πρώτα στάδια ανάπτυξης και ένα άλλο κρίσιμο αλλά παραγνωρισμένο θέμα είναι το ότι «η χρονική στιγμή φτιάχνει το δηλητήριο». Η δεδομένη χρονική στιγμή που είναι καθοριστική για την επίδραση μιας χημικής ουσίας ή οποιουδήποτε άλλου στρεσογόνου παράγοντα του περιβάλλοντος, ονομάζεται και ανοιχτό παράθυρο έκθεσης. Τα ανοιχτά παράθυρα έκθεσης αξίζουν μεγαλύτερης προσοχής από τον γιατρό αλλά και γενικότερη ευαισθητοποίηση των πολιτών, ώστε να προστατευθούν τα έμβρυα και τα νεογνά από προβλέψιμους κινδύνους. Μεγάλος αριθμός επιδημιολογικών και πειραματικών μελετών δείχνουν ότι η περιβαλλοντική έκθεση σε τοξικές ουσίες κατά την εμβρυική περίοδο, αλλά και από την νεογνική μέχρι και την εφηβεία ευθύνονται για αναπαραγωγικές, ανοσοποιητικές, νευροαναπτυξιακές διαταραχές, αλλά και ενδοκρινικές ανωμαλίες και ασθένειες, συμπεριλαμβάνοντας καρκίνο και παχυσαρκία. Ο εγκέφαλος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στις τοξικές εκθέσεις κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης, στην οποία μία σύνθετη σειρά βημάτων πρέπει να ολοκληρωθεί με την κατάλληλη ακολουθία και στην κατάλληλη στιγμή. Ελαφρές μειώσεις της εγκεφαλικής λειτουργίας μπορεί να επιφέρουν σοβαρές επιπλοκές στη μελλοντική κοινωνική συμπεριφορά και τις οικονομικές δραστηριότητες, ακόμα και σε περιπτώσεις απουσίας πνευματικής καθυστέρησης ή κάποιας εμφανούς ασθένειας. Κάθε νευροτοξικό δηλητήριο μπορεί να προκαλέσει μόνο ένα ασήμαντο αποτέλεσμα, αλλά ο συνδυασμός διαφόρων τοξικών χημικών παράλληλα με άλλους περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως ελλιπής διατροφή, μπορεί να πυροδοτήσει ουσιαστικές μειώσεις της εγκεφαλικής λειτουργίας. Η διαδικασία ανάπτυξης του ανοσοποιητικού συστήματος μέχρι την ολοκλήρωσή του είναι επίσης κρίσιμη, πριν αλλά και μετά την γέννηση. Νέες μαρτυρίες δείχνουν ότι ένας αριθμός επίμονων και μη-επίμονων ρυπαντών μπορεί να αλλάξει την ανάπτυξη του ανοσοποιητικού συστήματος. Μελέτες πάνω σε μια ποικιλία πειραματόζωων ενοχοποιούν ως ιδιαίτερα ανοσοποιητικοτοξικά τα πολυχλωριούχα δι-φαινύλια. Ενώ η έκθεση των ενηλίκων σε χημικές ουσίες δεν φαίνεται να έχει εμφανή τουλάχιστον άμεσα αποτελέσματα, στα πρώτα όμως στάδια της ανάπτυξης εμφανίζεται να προκαλεί επιπτώσεις στα παιδιά. Το άσθμα, η αλλεργική ευαισθητοποίηση ή η μεγαλύτερη προδιάθεση σε μολύνσεις μπορεί να συνδέονται με προγεννητική ή πρώιμη περιγεννετική έκθεση σε χημικά. Επιπλέον εξ αιτίας της πολλαπλής διάδρασης μεταξύ του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος, η ανώμαλη ωρίμανση της ανοσοποιητικής ανταπόκρισης περιπλέκεται σε μερικές νευροαναπτυξιακές ανωμαλίες. Ενώ η έρευνα πάνω στα αποτελέσματα της επίδρασης των τοξικών ουσιών στην ανάπτυξη έχει δώσει έμφαση στην μητρική έκθεση και το βρεφικό περιβάλλον, υπάρχει η πιθανότητα και η πατρική έκθεση να επηρεάζει την ανάπτυξη των παιδιών. Πειραματικές μελέτες υποδηλώνουν ότι η ιονίζουσα ακτινοβολία, το κάπνισμα και ορισμένα περιβαλλοντικά χημικά είναι μάλλον σημαντικά και μπορούν να επηρεάσουν την υγεία και την ανάπτυξη των παιδιών καθώς και τη σεξουαλικότητα τους. Μεταξύ των εμπλεκόμενων μηχανισμών, ιδιαίτερο ενδιαφέρον προκαλούν οι αλλαγές στη έκφραση των γονιδίων, που οφείλονται στη διαφοροποιημένη επιγεννετική αποτύπωση που οδηγεί όχι μόνον σε αυξημένη προδιάθεση σε αρρώστιες μελλοντικά, αλλά μπορεί και σε μερικές περιπτώσεις να επιδράσει πάνω στις επόμενες γενεές. Βιβλιογραφία: 1. Endocrine Disrupters Environmental Health and Policies Series: Environmental Science and Technology Library, Vol. 18 Nicolopoulou-Stamati, Polyxeni; Hens, Luc; Howard, Vyvyan C. (Eds.) 2001. Kluwer Academic Publishers ISBN: 0-7923-7056-2 2. Cancer as an Environmental Disease Series: Environmental Science and Technology Library, Vol. 20 Nicolopoulou-Stamati, P.; Hens, L.; Howard, V.C.; Van Larebeke, N. (Eds.) 2004. Kluwer Academic Publishers ISBN: 1-4020-2019-8 3. Environmental Impact on Reproductive Health 4. Environmental Science and Technology Library, Vol. 22 Nicolopoulou-Stamati, P.; Hens, L.; Howard, C.V. (Eds.) 2007. SPRINGER ISBN: 978-1-4020-4828-9 5. Environmental Impact on Congenital Diseases 6. Environmental Science and Technology Library, Vol. 23 Nicolopoulou-Stamati, P.; Hens, L.; Howard, C.V. (Eds.) 2007. SPRINGER ISBN: 978-1-4020-4830-2 Πολυξένη Νικολοπούλου Σταμάτη, Αν. Καθ. Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, Επιστημονική Υπεύθυνη και Διευθύντρια ΠΜΣ: «Περιβάλλον και Υγεία. Διαχείριση περιβαλλοντικών θεμάτων με επιπτώσεις στην υγεία.» 10 11

Ειδικές συμμετοχές Ειδικές συμμετοχές Επιδράσεις της πολύ αυξημένης θερμοκρασίας περιβάλλοντος στην υγεία Τα διάφορα σενάρια σχετικά με την υφιστάμενη κλιματική αλλαγή έχουν επαναφέρει στο προσκήνιο το ενδιαφέρον για τις επιδράσεις των μετεωρολογικών παραγόντων στην υγεία [6]. Είναι γνωστό ότι η υγεία των ανθρώπων επηρεάζεται από το κλίμα. Πρόσφατα επιστημονικά ευρήματα έχουν οδηγήσει σε αύξηση της ευαισθητοποίησης σχετικά με τις βραχυπρόθεσμες επιδράσεις ακραίων καιρικών φαινομένων και ιδιαίτερα της πολύ αυξημένης θερμοκρασίας στην υγεία [2,5]. Γεγονότα όπως ο καύσωνας του 1987 στην Αθήνα που είχε ως αποτέλεσμα περίπου 2000 θανάτους και ο πιο πρόσφατος καύσωνας του 2003 στην Ευρώπη με 70000 περίπου αποδιδόμενους θανάτους, έχουν προκαλέσει ανησυχία στην κοινή γνώμη. Ο παράγοντας που έχει συσχετιστεί περισσότερο με την υγεία, είναι η θερμοκρασία περιβάλλοντος. Σχέση σχήματος U ή V μεταξύ ημερήσιας θνησιμότητας και θερμοκρασίας έχει τεκμηριωθεί από πλήθος μελετών. Αύξηση της θνησιμότητας παρατηρείται πάνω (και κάτω) από ένα εύρος θερμοκρασιών ευνοϊκό για την υγεία, που κυμαίνεται μεταξύ 15 και 25 C σε διάφορες περιοχές του πλανήτη. Μελέτες που δημοσιεύτηκαν μεταξύ του 1993 και του 2003 αποδίδουν αύξηση στον ημερήσιο αριθμό θανάτων από όλα τα φυσικά αίτια, μεταξύ του 0,7% και 3,6% για κάθε ένα C αύξηση στην θερμοκρασία πάνω από ένα (τοπικό) όριο, σε διάφορες Ευρωπαϊκές πόλεις [7,3,8]. Στο πλαίσιο του πολυκεντρικού προγράμματος PHEWE (Assessment and Prevention of Acute Health Effects of Weather Conditions in Europe) που χρηματοδοτήθηκε από την ΕΕ, με δεδομένα από 15 Ευρωπαϊκές πόλεις για τα έτη 1990-2000, διερευνήθηκε η επίδραση της θερμοκρασίας στην υγεία. Για κάθε ένα C αύξηση στη θερμοκρασία πάνω από το όριο ελάχιστης θνησιμότητας που είναι διαφορετικό ανά πόλη, εκτιμήθηκε αύξηση περίπου 1.8% (95% Διάστημα Εμπιστοσύνης (ΔΕ): 0.06-3.64) στην ημερήσια θνησιμότητα στις πόλεις της βόρειας και κεντρικής Ευρώπης (Βουδαπέστη, Δουβλίνο, Ελσίνκι, Ζυρίχη, Λονδίνο, Παρίσι, Πράγα και Στοκχόλμη) και 3.1% (95% ΔΕ: 0.60-5.72) στις μεσογειακές πόλεις (Αθήνα, Βαλένθια, Βαρκελώνη, Λουμπλιάνα, Μιλάνο, Ρώμη και Τορίνο) [2]. Διαφορές μεταξύ των πόλεων παρατηρήθηκαν τόσο ως προς το όριο ελάχιστης θνησιμότητας όσο και ως προς την αύξηση της θνησιμότητας που παρατηρείται πάνω από το όριο αυτό. Στις μεσογειακές πόλεις τα όρια ελάχιστης θνησιμότητας ήταν υψηλότερα από αυτά των πόλεων της βόρειας και κεντρικής Ευρώπης. Επίσης, παρατηρήθηκε μεγαλύτερη αύξηση στη θνησιμότητα στις μεσογειακές (θερμότερες) πόλεις: άνω του 5% στην Αθήνα και στη Ρώμη ενώ στο Λονδίνο η αύξηση ήταν 1,5%. Σε συμφωνία με τις προγενέστερες μελέτες, μεγαλύτερη αύξηση παρατηρήθηκε στη θνησιμότητα από αναπνευστικά και καρδιαγγειακά αίτια και στους ηλικιωμένους (άνω των 75 ετών), γεγονός που υποδηλώνει ότι οι ηλικιωμένοι αποτελούν ομάδα αυξημένου κινδύνου. Συνοψίζοντας τα ευρήματα της μελέτης, στατιστικά σημαντική επίδραση της αυξημένης θερμοκρασίας εντοπίστηκε στη θνησιμότητα από καρδιαγγειακά αίτια στις μεσογειακές πόλεις για την ηλικιακή ομάδα 75+ αλλά και συνολικά, ενώ στη θνησιμότητα από αναπνευστικά αίτια τόσο στις μεσογειακές όσο και στις πόλεις της Βόρειας και Κεντρικής Ευρώπης για τις ίδιες ηλικιακές ομάδες. Η πολυκεντρική μελέτη EuroHEAT είχε ως αντικείμενο την εκτίμηση της επίδρασης των καυσώνων στη θνησιμότητα σε ένα υποσύνολο των πόλεων που συμμετείχαν στο πρόγραμμα PHEWE (Αθήνα, Βαλένθια, Βαρκελώνη, Βουδαπέστη, Λονδίνο, Μιλάνο, Μόναχο, Παρίσι και Ρώμη) χρησιμοποιώντας δεδομένα για τα έτη 1990-2004. Καύσωνας θεωρείται μια παρατεταμένη περίοδος με ασυνήθιστα υψηλές θερμοκρασίες. Στο πλαίσιο του EuroHEAT χρησιμοποιήθηκε ένας χρηστικός ορισμός που συνδυάζει πολύ υψηλές τιμές των κατανομών κάθε πόλης τόσο της «αισθητής» θερμοκρασίας (apparent temperature) όσο και της ελάχιστης θερμοκρασίας και διαχωρίζει τους καύσωνες με βάση τη διάρκεια και την έντασή τους. Στις ημέρες με καύσωνα, η μεγαλύτερη αύξηση στην ημερήσια θνησιμότητα από όλες τις φυσικές αιτίες, σε άτομα άνω των 65 ετών, παρατηρήθηκε στο Μιλάνο (33.6%, 95% ΔΕ: 28.5-39.0), τη Ρώμη (26.8%, 95% ΔΕ: 23.4-30.4) και την Αθήνα (21.6%, 95% ΔΕ: 18.5-24.8) [5]. Μεγαλύτερη αύξηση παρατηρήθηκε στη θνησιμότητα από αναπνευστικά αίτια στους ηλικιωμένους και στις γυναίκες. Τόσο η ένταση όσο και η διάρκεια των καυσώνων επηρεάζουν τον κίνδυνο θνησιμότητας. Οι καύσωνες με μεγάλη διάρκεια συσχετίζονταν με 1,5 έως 5 φορές μεγαλύτερη αύξηση στη θνησιμότητα. Επιπλέον, και οι καύσωνες με υψηλότερες θερμοκρασίες (ένταση) συσχετίζονταν με μεγαλύτερη αύξηση στη θνησιμότητα. Επειδή το κλίμα συσχετίζεται και με την ατμοσφαιρική ρύπανση, για την πληρέστερη αξιολόγηση των επιδράσεων της κλιματικής αλλαγής στην υγεία είναι απαραίτητο να συνεκτιμηθεί πιθανή συνέργεια στις επιδράσεις στην υγεία, μεταξύ μετεωρολογικών παραγόντων και ατμοσφαιρικής ρύπανσης. Διερεύνηση πιθανής συνέργειας στις επιδράσεις στην υγεία μεταξύ καυσώνων και ατμοσφαιρικής ρύπανσης, πραγματοποιήθηκε στο πλαίσιο του προγράμματος EuroHEAT. Η αύξηση στην ολική αλλά και στη θνησιμότητα από καρδιαγγειακά αίτια κατά τις ημέρες με καύσωνα ήταν μεγαλύτερη στις μέρες με υψηλές συγκεντρώσεις αιωρούμενων σωματιδίων (PM10) και όζοντος (36% και 54% αντίστοιχα, για την ηλικιακή ομάδα 75-84 ετών) [1]. Μεγαλύτερη συνέργεια παρατηρήθηκε στους ηλικιωμένους. Οι υποκείμενοι μηχανισμοί που σχετίζονται με τις επιδράσεις των υψηλών θερμοκρασιών στην υγεία, συνδέονται κυρίως με το καρδιαγγειακό σύστημα. Σε περιόδους με υψηλές θερμοκρασίες, η ενεργός αγγειοδιαστολή στο δέρμα, με καταστολή των κέντρων του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, προκαλεί αγγειοσυστολή και έναρξη εφίδρωσης μέσω χοληνεργικών οδών [4]. Η αγγειοδιαστολή του δέρματος προκαλεί σημαντική αύξηση της ροής του αίματος στο δέρμα και του κλάσματος εξώθησης. Αυτές οι καρδιαγγειακές μεταβολές που λαμβάνουν χώρα για την επιτάχυνση της μεταφοράς θερμότητας προς την περιφέρεια ώστε να διαχυθεί στο περιβάλλον, υποβάλλουν το καρδιαγγειακό σύστημα σε σημαντικό στρες. Οι ηλικιωμένοι, τα άτομα με προϋπάρχουσες χρόνιες ασθένειες, ιδίως ψυχικές ή ασθένειες που επηρεάζουν το καρδιαγγειακό, το αναπνευστικό, το ενδοκρινικό σύστημα και τους νεφρούς, τα παιδιά και τα βρέφη, οι άστεγοι καθώς και άλλες κοινωνικά ευπαθείς ομάδες, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο κατά τη διάρκεια ενός καύσωνα. Συμπερασματικά, η επίδραση της πολύ αυξημένης θερμοκρασίας στη θνησιμότητα είναι σημαντική. Μεγαλύτερη επίδραση παρατηρείται στους ηλικιωμένους και στη θνησιμότητα από αναπνευστικά αίτια και ενισχύεται περαιτέρω από τις αυξημένες συγκεντρώσεις ατμοσφαιρικής ρύπανσης. Δημογραφικά χαρακτηριστικά, αλλαγές στους προδιαθεσικούς παράγοντες και η φυσική προσαρμογή στο τοπικό περιβάλλον, αποτελούν πιθανές αιτίες για την ετερογένεια που παρατηρείται στις επιδράσεις της πολύ αυξημένης θερμοκρασίας στην υγεία, στις διάφορες περιοχές του πλανήτη. Βιβλιογραφία: 1. Analitis A, Michelozzi P, D Ippoliti D, de Donato F, Menne B, Matthies F, Atkinson RW, Iniguez C, Basagana X, Schneider A, Lefranc A, Paldy A, Bisanti L, Katsouyanni K. 2012. Heat waves effect on mortality: an investigation of the effect modification and confounding by air pollutants within the EuroHEAT project. Epidemiology; to appear. 2. Baccini M, Biggeri A, Accetta G, Kosatsky T, Katsouyanni K, Analitis A, Anderson RH, Bisanti L, D Ippoliti D, Danova J, Forsberg B, Medina S, Paldy A, Rabczenko D, Schindler C, Michelozzi P. 2008. Heat effects on mortality in 15 European cities. Epidemiology; 19(5):711-9. 3. Basu R, Samet JM. 2002. Relation between elevated ambient temperature and mortality: a review of the epidemiologic evidence. Epidemiologic Reviews; 24(2):190-202. 4. Bouchama A, Knochel JP. 2002. Heat stroke. The New England Journal of Medicine; 346(25):1978-1988. 5. D Ippoliti D, Michelozzi P, Marino C, de Donato F, Menne B, Katsouyanni K, Kirchmayer U, Analitis A, Medina-Ramon M, Paldy A, Atkinson RW, Kovats S, Bisanti L, Schneider A, Lefranc A, Iniguez C, Perucci CA. 2010. The impact of heat waves on mortality in 9 European cities: results from the EuroHEAT project. Environ Health; 16:9-37. 6. IPCC. Climate change 2007: The physical science basis. Contribution of working group I to the fourth assessment report of the intergovernmental panel on climate change. [Solomon S, Qin D, Manning M, Chen Z, Marquis M, Averyt KB, Tignor M, Miller HL]. United Kingdom and New York, NY, USA. Cambridge University Press: 996pp. 7. Kunst A, Looman C, Mackenbach J. 1993. Outdoor Air Temperature and Mortality in the Netherlands: A Time-Series Analysis. Am J Epidemiol; 137:331-341. 8. Pattenden S, Nikiforov B, Armstrong BG. 2003. Mortality and temperature in Sofia and London. J Epidemiol Community Health; 57:628-633. Αντώνης Αναλυτής, Κλέα Κατσουγιάννη. Εργαστήριο Υγιεινής, Επιδημιολογίας και Ιατρικής Στατιστικής, Ιατρική Σχολή, Παν. Αθηνών 12 13

Ειδικές συμμετοχές Ειδικές συμμετοχές Υγρά απόβλητα και Δημόσια Υγεία Η αυξανόμενη ζήτηση νερού παγκοσμίως και ιδιαίτερα στη περιοχή της Μεσογείου, εξ αιτίας της συνεχούς αύξησης του πληθυσμού, της αύξησης της κατανάλωσης ανά άτομο, των περιοδικών ξηρασιών, της ανομοιόμορφης κατανομής χωρικά και χρονικά των βροχοπτώσεων, οδηγούν στην ανάπτυξη και χρήση μη συμβατικών υδατικών πόρων, όπως είναι η ανάκτηση και επαναχρησιμοποίηση των επεξεργασμένων υγρών αποβλήτων. Η πρακτική αυτή, ιδιαίτερα για άρδευση καλλιεργειών, εφαρμόζεται στην πράξη επί αιώνες και φαίνεται ότι έχει τις ρίζες της στους αρχαίους Ελληνικούς πολιτισμούς. Οι δυνατότητες επαναχρησιμοποίησης επεξεργασμένων υγρών αποβλήτων περιλαμβάνουν κυρίως άρδευση καλλιεργειών και χώρων αναψυχής (πάρκων, περιαστικών δασών κ.λπ.), μη πόσιμες αστικές χρήσεις (πυρόσβεση, καθαρισμός δρόμων, κλπ.), τεχνητό εμπλουτισμό υπόγειων υδροφορέων, βιομηχανική χρήση (ψύξη μηχανών, λέβητες), αύξηση ροής ποταμοχειμάρρων και λιμνών κλπ. Η άρδευση γεωργικών καλλιεργειών και χώρων πρασίνου και αναψυχής κατέχει δεσπόζουσα θέση μεταξύ των μεθόδων επαναχρησιμοποίησης υγρών αποβλήτων, καθώς τα θέματα της ποιότητας που αφορούν την επαναχρησιμοποίηση υγρών αποβλήτων είναι ευκολότερο να αντιμετωπισθούν στην άρδευση σε σχέση με τις υπόλοιπες χρήσεις [1]. Θεωρητικά τουλάχιστον, με τις διαθέσιμες σήμερα τεχνολογίες είναι δυνατή η παραγωγή ακόμη και πόσιμου νερού από περιθωριακά νερά, όπως είναι οι εκροές υγρών αποβλήτων. Παρά ταύτα όμως τα κριτήρια για τον εμπλουτισμό των υπόγειων υδροφορέων, παρ όλη την συμπληρωματική επεξεργασία που περιλαμβάνουν κατά τη διήθηση και κατείσδυση των εκροών, αντιμετωπίζονται με σκεπτικισμό ακόμα και σήμερα στην Ε.Ε. και άλλες χώρες,. Τα συστατικά που μπορεί να περιέχει το νερό ανάκτησης κατηγοριοποιούνται στα: 1. συμβατικά, που λαμβάνονται υπόψη στο σχεδιασμό συμβατικών μονάδων επεξεργασίας λυμάτων (TSS, BOD, COD, TOC, άζωτο, φωσφόρος και μικροοργανισμοί: βακτήρια, ιοί, κύστεις πρωτόζωων και ωοκύστεις), 2. μη συμβατικά, που απομακρύνονται ή ελαττώνονται στα συστήματα προχωρημένης επεξεργασίας (POPs, VOCs, Τασιενεργά, Μέταλλα, TDS) και 3. «αναδυόμενα» σε συγκεντρώσεις της τάξης των μg/l, με πιθανές μακροπρόθεσμες επιπτώσεις στην υγεία και που είναι δύσκολο να αφαιρεθούν (φαρμακευτικά σκευάσματα, αντιβιοτικά κτηνιατρικά και ανθρώπινα αντιβιοτικά, είδη οικιακής και βιομηχανικής χρήσης, στεροειδή κλπ.). Βιβλιογραφία: 1. Aγγελάκης, A. N. and Tchobanoglous, G. (1995). Υγρά Απόβλητα: Φυσικά Συστήματα Επεξεργασίας και Ανάκτηση, Επεξεργασία και Διάθεση Εκροών. Πανεπιστημιακές Εκδόσεις Κρήτης. 2. Tchobanoglous G., Burton F, Stensel D., (2003). Wastewater Engineering: Treatment and Reuse. Metcalf &Eddy, Inc 4th ed. 2003. Ch. 13 pp.1367-1372 Λεοτσινίδης Μ., Αναπληρωτής Καθηγητής Υγιεινής Στην Ελλάδα το νομοθετικό πλαίσιο που καθορίζει την επαναχρησιμοποίηση των επεξεργασμένων υγρών αποβλήτων καθορίσθηκε πρόσφατα. Η σχετική ΚΥΑ «Καθορισμός μέτρων, όρων και διαδικασιών για την επαναχρησιμοποίηση επεξεργασμένων υγρών αποβλήτων και άλλες διατάξεις», είναι η 145116/02-02-2011 (ΦΕΚ Β 354/2011), η οποία συνοδεύτηκε από δύο ερμηνευτικές εγκυκλίους. Ο νομοθέτης έχει καθορίσει όρια για ρυπαντές και μολυσματικούς παράγοντες όλων των προαναφερθεισών κατηγοριών. Δεδομένου όμως ότι η πρόοδος της τεχνολογίας επεξεργασίας των υγρών αποβλήτων υπολείπεται αυτής των αναλυτικών μεθόδων προσδιορισμού ιχνών ρυπαντών, ιδιαίτερα της κατηγορίας των αναδυομένων, συνεχώς ανιχνεύονται νέες ουσίες, που είτε δεν ήταν δυνατόν να προβλεφθεί η παρουσία τους είτε δεν υπήρχαν τεχνικές προσδιορισμού σε ίχνη. Για παράδειγμα, η χλωρίωση είναι από τις πιο διαδεδομένες μεθόδους απολύμανσης και η αναγκαία υπολειμματική συγκέντρωση καθορίζεται επακριβώς. Είναι γνωστό όμως ότι υπό προϋποθέσεις μπορεί να σχηματισθεί με αυτή τη διαδικασία N-Nitrosodimethylamine (NDMA, cas number 62-75-9), ένωση καρκινογόνος και ηπατοτοξική [2]. Είναι επομένως αναγκαίο εκτός από τη συμμόρφωση με τις διατάξεις της σχετικής ΚΥΑ στην επαναχρησιμοποίηση υγρών αποβλήτων, ανάλογα με την προβλεπόμενη χρήση, όπως για παράδειγμα αν ο «τύπος επαναχρησιμοποίησης» είναι αυτός της «απεριόριστης άρδευσης», όπου επιτρέπεται η άρδευση και λαχανικών που καταναλώνονται ωμά, να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα ύπαρξης ή και η διερεύνηση τέτοιου είδους ενώσεων. Η ανάπτυξη και χρήση σε κάθε μία των περιπτώσεων αυτών μοντέλων εκτίμησης κινδύνου θα διασφαλίσει τη δημόσια υγεία από πιθανές δυσμενείς επιπτώσεις. 14 15

Ειδικές συμμετοχές Ειδικές συμμετοχές Επιγενετική και περιβαλλοντικές εκθέσεις Σχεδόν ένα τέταρτο του συνόλου των νοσημάτων οφείλεται σε περιβαλλοντικές εκθέσεις που δύνανται να προληφθούν σύμφωνα με εκτιμήσεις του παγκόσμιου φορτίου νοσηρότητας [1]. Ειδικότερα, 86 εκατομμύρια αναπροσαρμοσμένα για ανικανότητα έτη ζωής (Disability- Adjusted Life Years, DALYs) (5,7% του συνόλου) και 4,9 εκατομμύρια θάνατοι (8,3% του συνόλου) αποδόθηκαν σε περιβαλλοντική έκθεση και διαχείριση τοξικών χημικών το 2004 [2]. Ωστόσο, λόγω μη διαθεσιμότητας δεδομένων για έναν μεγάλο αριθμό χημικών ουσιών, οι παραπάνω αριθμοί έχουν πιθανώς υποεκτιμηθεί. Οι μηχανισμοί, μέσω των οποίων τα τοξικά χημικά προκαλούν νοσηρότητα, δεν έχουν πλήρως διευκρινιστεί και είναι πιθανώς ποικίλοι. Ένας δυνητικός μηχανισμός είναι μέσω επιγενετικών τροποποιήσεων που έχουν συσχετιστεί με περιβαλλοντικούς ρύπους. Επιγενετική είναι η μελέτη κληρονομήσιμων αλλαγών στην έκφραση των γονιδίων χωρίς αλλαγές στην αλληλουχία του DNA. Οι τρεις κύριοι επιγενετικοί μηχανισμοί είναι η μεθυλίωση του DNA, οι τροποποιήσεις της ιστόνης και η ύπαρξη μικρο-rnas (mirnas). Και οι τρεις μηχανισμοί μπορούν να ρυθμίσουν τη μεταγραφή των γονιδίων τροποποιώντας την πρόσβαση στους υποκινητές γονιδίων (gene promoters) και στις ρυθμιστικές περιοχές. Η μεθυλίωση του DNA, ο επιγενετικός μηχανισμός που έχει μελετηθεί καλύτερα στις περισσότερες έρευνες, αφορά στην προσθήκη μεθυλικών ομάδων στις κυτοσίνες με την ενέργεια ενζύμων γνωστών ως μεθυλοτρανσφεράσες (methyltransferases). Αυτή η προσθήκη έχει σαν αποτέλεσμα τη συμπίεση της χρωματίνης και συνεπώς την καταστολή της έκφρασης του γονιδίου. Η μεθυλίωση του DNA συνεισφέρει επίσης στη διατήρηση της ακεραιότητας του γονιδιώματος, εμποδίζοντας τη μεταγραφή των επαναλαμβανόμενων αλληλουχιών του DNA (repetitive DNA sequences) και των ενδογενών μεταθετών (transposons) [3]. Οι τροποποιήσεις της ιστόνης αφορούν μετα-μεταφραστικές αλλαγές στις ιστόνες, τις σφαιρικές πρωτεΐνες που σχηματίζουν τη χρωματίνη και ταξινομούν το DNA σε νουκλεοσώματα. Αυτές οι τροποποιήσεις μπορεί να είναι ακετυλίωση, μεθυλίωση, φωσφορυλίωση, κιτρουλινίωση, τροποποίηση με SUMO πρωτεΐνη ή την πρωτεΐνη ubiquitin (ubiquination) και ριβοζυλίωση με διφωσφορική αδενοσίνη και επιδρούν σε ποικίλες βιολογικές διεργασίες, όπως τη ρύθμιση των γονιδίων και την επιδιόρθωση του DNA (π.χ. η ακετυλίωση της ιστόνης συνήθως σχετίζεται με ενεργοποίηση του γονιδίου). Τα mirnas είναι μονής-αλυσίδας τμήματα RNA που δεν μεταφέρουν κώδικες για πρωτεϊνοσύνθεση και ρυθμίζουν αρνητικά την έκφραση των γονιδίων δεσμεύοντας περιοχές αγγελιοφόρων RNA (mrnas). Οι επιγενετικοί μηχανισμοί έχουν συσχετιστεί με έκθεση σε περιβαλλοντικούς ρύπους. Η έκθεση σε τοξικά μέταλλα, συμπεριλαμβανομένων του αρσενικού, καδμίου, μολύβδου, νικελίου, χρωμίου, και μεθυλο-υδραργύρου, έχει συνδεθεί με παρεκκλίνουσες αλλαγές στη μεθυλίωση του DNA και τροποποιήσεις της ιστόνης [4]. Είναι γνωστό ότι τα μέταλλα αυξάνουν την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (reactive oxygen species), και οι οξειδωτικές βλάβες του DNA μπορούν να τροποποιήσουν την ικανότητα των μεθυλοτρανσφερασών να αλληλοεπιδρούν με το DNA έχοντας σαν αποτέλεσμα την παρέκκλιση από τα φυσιολογικά πρότυπα μεθυλίωσης του DNA [5]. Η έκθεση σε αέριους ρύπους, όπως η σωματιδιακή ύλη, ο μαύρος άνθρακας και το βενζόλιο έχει επίσης συσχετιστεί με αλλαγές στη γενική και/ή ειδική για συγκεκριμένα γονίδια μεθυλίωση του DNA [4,6]. Αυτές οι αλλαγές προσομοιάζουν τις επιγενετικές αλλαγές που έχουν ανευρεθεί σε νοσήματα που έχουν συσχετιστεί με έκθεση στους αέριους ρύπους, όπως καρδιαγγειακά νοσήματα και αιματολογικές κακοήθειες. Χημικά που προκαλούν ενδοκρινικές διαταραχές και τοξικές για το αναπαραγωγικό σύστημα ουσίες [δισφαινόλη Α, διοξίνη, διαιθυλστιλβεστρόλη, επίμονοι οργανικοί ρύποι (persistent organic pollutants)], παρασιτοκτόνα, και χημικά στο πόσιμο νερό είναι επίσης μερικές άλλες χημικές ουσίες που η σχέση τους με επιγενετικές αλλαγές έχει διερευνηθεί σε πειραματικές και εργαστηριακές μελέτες αλλά και σε μελέτες σε ανθρώπους [4,6]. Τα ευρήματα που συσχετίζουν τις περιβαλλοντικές εκθέσεις με επιγενετικούς δείκτες αυξάνονται ταχέως, ενώ υπάρχουν μελέτες που έχουν συσχετίσει τους ίδιους ή παρόμοιους επιγενετικούς δείκτες με νοσήματα ή νοσούντες ιστούς που έχουν αιτιολογικώς συνδεθεί με τις ίδιες περιβαλλοντικές εκθέσεις [4,6]. Ωστόσο, δεν είναι ακόμη γνωστό αν οι επιγενετικές αλλαγές που παρατηρούνται έπειτα από έκθεση σε τοξικές ουσίες βρίσκονται στην αιτιολογική αλυσίδα μεταξύ έκθεσης και νοσήματος. Είναι πιθανό οι αλλαγές στο επιγονιδίωμα να θέτουν τα εκτεθειμένα άτομα επιρρεπή στην ανάπτυξη του νοσήματος. Επιπρόσθετα, οι επιγενετικές επιδράσεις μπορεί να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στον καθορισμό κινδύνων που μεταφέρονται από γενεά σε γενεά όπως επίσης και στην εμβρυϊκή προέλευση των νοσημάτων. Υπάρχουν αναφορές χημικών ουσιών που έχουν προκαλέσει δυσμενείς συνέπειες οι οποίες μεταδίδονται από γενεά σε γενεά και η μετάδοση επιγενετικών αλλαγών έχει προταθεί ως δυνητικά ενδιάμεσο στάδιο [4,6]. Η έκθεση σε περιβαλλοντικούς χημικούς παράγοντες κατά την προγεννητική και πρώιμη παιδική ηλικία σε κρίσιμα στάδια της ανάπτυξης έχει βρεθεί να προκαλεί επιγενετικές αλλαγές, οι οποίες στη συνέχεια ενδεχομένως να προκαλούν δυσμενείς επιδράσεις στην υγεία στην ενήλικη ζωή [7]. Η αξιολόγηση εκθέσεων του παρελθόντος σε περιβαλλοντικούς ρύπους αποτελεί συνήθως μια αδυναμία των επιδημιολογικών μελετών. Οι επιγενετικοί δείκτες έχουν τη δυνατότητα να βελτιώσουν την αξιολόγηση της έκθεσης στην έρευνα επειδή μπορεί να διατηρηθούν ακόμα και όταν η έκθεση έχει σταματήσει εξαιτίας της ικανότητας τους να μεταδίδονται μέσω της κυτταρικής διαίρεσης. Συνεπώς, έχουν τη δυνατότητα να αντιπροσωπεύουν παρελθούσες έως και ενδομήτριες περιβαλλοντικές εκθέσεις δρώντας ως μοριακά αρχεία των εκθέσεων αυτών. Η Περιβαλλοντική Επιγενετική είναι αναμφίβολα ένας αναπτυσσόμενος τομέας, οι εξελίξεις του οποίου μπορεί να προσφέρουν ενδείξεις για το πώς οι περιβαλλοντικές τοξικές ουσίες επιδρούν δυσμενώς στην ανθρώπινη υγεία. Ωστόσο, υπάρχουν πολλές προκλήσεις στη μελέτη της σχέσης των επιγενετικών μηχανισμών με τοξικές εκθέσεις και σχετικές εκβάσεις νοσημάτων. Κάθε περιβαλλοντική έκθεση μπορεί να προκαλεί επιγενετικές τροποποιήσεις που ποικίλλουν από ιστό σε ιστό και αυτή η ποικιλότητα μπορεί να επεκταθεί και στο κυτταρικό επίπεδο. Συνεπώς, οι επιγενετικές επιδράσεις μπορεί να μην είναι δυνατόν να γενικευθούν σε άλλους ιστούς και οι μελλοντικές μελέτες πρέπει να εξετάσουν τις επιγενετικές επιδράσεις των ίδιων περιβαλλοντικών παραγόντων σε διαφορετικούς ιστούς. Μια άλλη πρόκληση που αντιμετωπίζουν οι ερευνητές είναι το γεγονός ότι οι παρατηρούμενες αλλαγές του επιγονιδιώματος μπορεί να μην προηγούνται του νοσήματος αλλά αντίθετα να επηρεάζονται από την ύπαρξη του νοσήματος. Οπότε, η αντίστροφη αιτιότητα (reverse causation) πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε αυτές τις μελέτες εφόσον οι επιγενετικοί δείκτες μπορούν να αλλάξουν με την πάροδο του χρόνου [4,6]. Για να καθιερωθεί μια αιτιολογική συσχέτιση, είναι απαραίτητος ο καλός σχεδιασμός προοπτικών μελετών, ώστε να συλλέγουν προοπτικά πληροφορίες σχετικές με την έκθεση, να μετρούν σωστά τους κατάλληλους δείκτες επιγενετικών αλλαγών στους ιστούς-στόχους, και παράλληλα να συλλέγουν πληροφορίες σχετικές με τις προκλινικές και τις κλινικές εκβάσεις των νοσημάτων ενδιαφέροντος. Είναι σαφές ότι η μελέτη των επιγενετικών δεικτών μπορεί να προσφέρει πολύτιμες πληροφορίες σχετικές με τον τρόπο αξιολόγησης των περιβαλλοντικών εκθέσεων και δυνητικά να ελαχιστοποιήσει τις επιδράσεις των εκθέσεων αυτών στους ανθρώπους. Οι περισσότερες από τις επιγενετικές αλλαγές είναι αναστρέψιμες και για αυτό οι επιγενετικοί δείκτες μπορεί να είναι ιδανικοί για την ανάπτυξη νέων προληπτικών και θεραπευτικών επεμβάσεων. Είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν ουσίες (π.χ. η DNA μεθυλοτρανσφεράση), ώστε να παράγουν λειτουργικές συνέπειες (όπως υπο-μεθυλίωση του DNA), οι οποίες να χρησιμοποιηθούν στην τροποποίηση του επιπέδου μεταγραφής γονιδίων (π.χ. αύξηση της έκφρασης γονιδίων που καταστέλλουν όγκους) και δυνητικά να αλλάξουν την πορεία ανάπτυξης ενός νοσήματος (π.χ. του καρκίνου). Συμπερασματικά, η έρευνα του επιγονιδιώματος σε συνδυασμό με την περιβαλλοντική επιδημιολογία έχουν σημαντικές δυνατότητες όσον αφορά στον περιορισμό των δυσμενών επιδράσεων των περιβαλλοντικών εκθέσεων στην ανθρώπινη υγεία. Βιβλιογραφία: 1. Prüss-Üstün Annette CC. Preventing disease through healthy environments. Towards an estimate of the environmental burden of disease. World Health Organization (WHO), 2006. 2. Prüss-Ustün A, Vickers C, Haefliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011; 21;10:9. 3. Hedges DJ, Deininger PL. Inviting instability: Transposable elements, double-strand breaks, and 16 17