Genul Entamoeba Amibiază Protozoare Deplasare cu prelungiri citoplasmatice proiectate retractate Stadii de dezvoltare Trofozoit multiplicare prin diviziune binară Chist asigură rezistenţa în condiţii nefavorabile asigură trecerea de la o gazdă la alta 2 specii distincte, care nu pot fi dif dpdv morfologic complex E. histolytica/e. dispar E. histolytica invazivă, patogenă E. dispar neinvazivă, nepatogenă Clasificare amibe parazite patogene Entamoeba histolytica amibe parazite nepatogene Entamoeba coli Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni amibe libere, potenţial patogene Naegleria fowleri Acanthamoeba culbertsoni Acanthamoeba castellanii Acanthamoeba polyphaga 1
Entamoeba histolytica (complex E. histolytica/e. dispar) 500 mil indivizi infectaţi cu E. histolytica/e. dispar (10x mai mult E. dispar) 48 mil cazuri noi/an (OMS, 1998) 70.000 decese/an (OMS, 1998) Prevalentă îndeosebi în ţări cu climat cald şi nivel redus de igienă (Africa, Asia, America Centrală şi de Sud) 70-90% purtători în zone endemice 1-4% purtători în SUA şi Europa Grupe risc: homosexuali masculini, imigranţi din regiuni endemice Vehicul al infecţiei: Contaminarea apei curente în oraşe mari (chişti) Tbilisi Irigaţii cu ape de canal Agricultură organică îngrăşăminte umane Alimente de la vânzători ambulanţi Restaurante/localuri cu muşte/insecte şi/sau personal infectat, cu deprinderi neigienice Cuburi de gheaţă cu apă de la robinet contaminată Entamoeba histolytica 3 stadii în ciclul de viaţă Trofozoit intestin gros, în scaun diareic proaspăt, în ţesuturi poate penetra peretele intestinal sânge ficat şi alte organe Amibiaza intestinală invazivă (dizenterie amibiană) Amibiaza hepatică (abces hepatic amibian) Prechist (chist imatur) Chist în scaun format 2
Morfologie trofozoit (forma vegetativă) în intestinul gros diametru 10 40 µm mai alungit în scaunul diareic metabolism anaerob foarte mobil - pseudopod unic mare (= expansiune a mb celulare şi a citoplasmei) cu mişcări rapide endoplasmă vâscoasă conţine bacterii, eritrocite fagocitate în trofozoiţii care au ajuns în ţesuturi (eritrofagocitoza diferenţiază E. histolytica de E. dispar nepatogenă) nu conţine mitocondrii aspect granular ectoplasmă clară formează un pseudopod deplasare nucleu sferic membrană nucleară cu granule de cromatină dispuse regulat un cariosom (de obicei central ); cromatină periferică distribuită uniform Trofozoiţi de Entamoeba histolytica MF, col cu sol Lugol - Nucleu unic - Endoplasmă - Ectoplasmă 3
Eritrofagocitoza Entamoeba histolytica MF, col cu tricrom - Hematiile fagocitate apar ca incluzii închise la culoare - Nucleu mic, cariosom central, cromatină periferică subţire, uniformă Morfologie chist Format în lumenul intestinal 10 16 µm Sferic, imobil Înconjurat de un perete gros și rezistent Conţine iniţial o amibă cu un nucleu, glicogen stocat într-o vacuolă şi corpi cromatoizi în formă de ţigară (ribozomi agregaţi) Prin diviziunea nucleului se constituie chişti cu 2, apoi 4 nuclei, infecţioşi Chiştii sunt eliminaţi singuri sau cu trofozoiţi în fecalele persoanelor infectate forma de rezistenţă şi de diseminare în mediul extern 4
Chist matur de Entamoeba histolytica MF, prep necolorat - Săgeţi = corpusculi cromatoizi cu capete rotunjite Chist matur de Entamoeba histolytica MF, coloraţie cu sol Lugol - Săgeată = corpuscul cromatoid cu capete rotunjite 5
Ciclul de viaţă Ingestie chist (alimente, apă, mâini) Intestin subţire (dechistare) Trofozoiţii migrează spre intestin gros Diviziune Închistare (colon) Materii fecale (trofozoiţi, chişti) Patogenie Inf cu E. histolytica poate duce la apariţia de semne clinice: 2-4S după contaminare Sau după o per de incubaţie de câteva luni/ani Ingestie chişti E. histolytica eliberare amiba cu 4 nuclei în ileon terminal/colon diviziune 8 trofozoiţi cu nucleu unic diviziune - chişti Amibiaza intestinală Trofozoiţii colonizează mucoasa/lumenul intestinului gros Se fixează pe celulele mucoasei colonului (lectine de suprafaţă) distrug aceste celule (peptide formatoare de pori = amoebapori A-C) dizolvă matricea extracelulară (cistein-proteaze) trofozoiţii penetrează peretele colonului Invadează mucoasa submucoasă multiplicare modif patologice (focare de necroză, ulceraţii, inflamaţie) scaune mucosanguinolente Segmentele intestinale afectate (colon, cec, rect, uneori ileon terminal) prezintă leziuni limitate/extinse, de intensitate variabilă Se formează abces în buton de cămaşă Ulceraţiile pot penetra în cavitatea peritoneală Formarea de cicatrici poate duce la îngustarea lumenului intestinal Reacţia inflamatorie severă poate duce la îngroşarea, cu alură tumorală, a peretelui colonului Se poate croniciza 6
Patogenie Amibiaza extraintestinală Amibele invazive ajung în torentul sanguin Răspândire în organe, cel mai frecvent în ficat (! doar 10% din pacienţii cu abces hepatic au amibiază colică) Distrugere celule parenchimatoase hepatice mici focare de necroză care cresc în dimensiuni abcese amibiene hepatice În aceste focare lichid brun, purulent, steril dpdv bacteriologic Amibele sunt puse în evidenţă în zona de tranziţie spre ţesutul hepatic sănătos Abcesele hepatice se descarcă uneori în cavit pleurală/plămân Mai rar, diseminare hematogenă în splină, creier, alte organe Amibiaza cutanată (peri-anală) pct de plecare leziuni rectale Forme asimptomatice Tablou clinic Infecţie E. dispar/ colonizarea mucoasei intestinale E. histolytica Infecţii mixte, cu cele 2 specii (E. dispar poate adera la celule, dar lipsesc alţi factori de patogenitate) Chiştii E. dispar/ E. histolytica eliminaţi în fecale Serologie E. histolytica negativă Amibiaza intestinală Incubaţie 2-6S Dizenterie amibiană (dureri abdominale, diaree (5-15/zi) cu MF în terci de ovăz, apoi mucoide şi sanguinolente, tenesme) Colon, cec, rect, uneori ileon terminal Tulpinile din zona temperată sunt mai puţin virulente decât cele din zona tropicală Serologie E. histolytica pozitivă 7
Tablou clinic Amibiaza extraintestinală Abces hepatic amibian Hepatomegalie dureroasă la ~ 3S după diaree sanguinolentă Puroi de culoare maronie-ciocolatie (catabolizare incompletă a Hb) Amibiaza pleuropulmonară Secundară leziunii hepatice, prin traversarea diafragmului Frecvent afectat plămânul drept Abces deschis în bronhii spută maronie-ciocolatie Tuse, dureri pleurale Abces cerebral amibian Rar Necroza neuronilor, celulelor gliale, vaselor de sânge Simptomatologie asemănătoare cu tumorile cerebrale Amibiază cutanată (perineu, perianal) Amibiază genitală - homosexuali Trofozoiţi Entamoeba histolytica - Mucoasa colonului, coloraţie HE - Biopsie perianală, coloraţie HE 8
Imunitate Reinfecţii posibile Ac detectabili în ser în inf invazive intestinale/extraintestinale produse de E. histolytica Diagnostic Anamneza Călătorie în zone endemice Simptomatologie Sigmoidoscopie Se evidenţiază leziunile ulcerative Examen radiologic Depistează zone de colită, ulceraţie, stricturi, abcese hepatice, pulmonare Examen parazitologic id. parazit Ex coproparazitologic trofozoiţi conţinând eritrocite în per de stare; chist evol spre vindecare (sn 1 probă = 50-60%, sn 3 probe = 95%) Preparat nativ Coloraţie cu Lugol Metode de concentrare Diferenţiere E. histolytica/e. dispar prin PCR În ţesuturi (biopsie din zona ulcerată, necropsie) În aspiratele abceselor extraintestinale (rar) Imunodiagnostic - coproantigen Ag lectinei 170 în MF ELISA (sn 90%, sp) Serologie Inf invazive intestinale şi extra-intestinale 95-100% poz la pacienţi cu abces hepatic 9
Este important a diferenţia E. histolytica/e. dispar de alte protozoare intestinale nepatogene (amibe: E. coli, E. hartmanni, E. polecki, Iodamoeba buetschlii, Endolimax nana; flagelate: Dientamoeba fragilis, Enteromonas hominis), de celule epiteliale intestinale, granulocite, macrofage, fungi. Tratament Simptomatic Reechilibrare hidro-electrolitică Medicamentos Amibicide de contact, cu acţiune în lumenul intestinal amibiază intestinală asimptomatică tiliquinol Chimioterapie antiparazitară forme intestinale simptomatice şi extraintestinale Nitromidazoli Metronidazol 750 mg/zi, 10Z Ornidazol Tinidazol Amibicide de contact 10
Epidemiologie Chişti ( trofozoiţi) rezistenţi în mediu umed (8Z la 34 C, 3L la 10 C) Chişti mor rapid prin desicare, căldură > 55 C Clorinarea uzuală a apei nu omoară chiştii Zone endemice (Mexic, India, Pakistan, Africa Centrală, Africa de Nord) Rezervor de infecţie: om (bolnav, purtător sănătos), mai rar maimuţa, câinele, pisica Transmitere cel mai frecvent prin chişti Digestivă: alimente (fructe, legume), apă, mâini contaminate, vectori mecanici (muşte, gândaci) Sexuală: homosexuali Profilaxie Igienă alimentară, personală Clorinarea apei potabile? (dozele uzuale nu omoară chiştii) Fierberea&filtrarea apei (filtre Katadyne) Renunţare la salate în călătorii în zone endemice; fructe cojite personal Depistarea şi tratarea purtătorilor (unităţi de alimentaţie publică) Alcoolul nu omoară trofozoitul Nu există chimioprofilaxie Entamoeba coli Parazit comensal În intestinul uman Trofozoit Nucleu cu nucleol excentric 20-25 (50) μm Chist 15-35 μm Tipic are până la 8 nuclei (16/ mm) Cariosom excentric Cromatină periferică granulară Corpusculi cromatoizi cu capete ascuţite, obs mai rar decât la E. histolytica Citoplasma poate conţine glicogen difuz 11
Stg: Chist Entamoeba coli, preparat necolorat 6 nuclei vizibili Dr: Chist Entamoeba coli, preparat colorat cu sol Lugol 5 nuclei vizibili Chist Entamoeba hartmanni, col Lugol - Mai mic, 5-10 μm - Chistul matur are 4 nuclei cu cariosom central şi cromatină periferică distribuită uniform - Poate prezenta glicogen difuz sau corpi cromatoizi cu capete rotunjite - Pot trece neobservaţi în preparate necolorate 12
13