مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران سال بیستم شماره بهار 4-9 29 Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology, Vol. 20, No., Spring 204, 29-4 مقاله پژوهشی 29 29 اصیل Original Article مقدمه چکیده اثربخشی ریواستیگمین در کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا (4) () (2) () دکتر امیرعباس جهانیان دکتر امید رضاي ی دکتر فربد فدایی آزاده یراقچی هدف: هدف پژوهش حاضر بررسی اثربخشی داروي ریواستیگمین بر کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس (دیسکینزي تاردیو) در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیاي دریافتکننده داروهاي ضدروانپریشی بود. روش: 40 بیمار مرد مبتلا به اسکیزوفرنیا با نشانههاي حرکتپریشی دیررس (بر اساس ملاكهاي (DSM-IV-TR که در مرکز روانپزشکی رازي بستري شده بودند و در یک ماه پیش از مطالعه از نظر روانی در شرایط پایداري بهسر میبردند با نمونهگیري در دسترس انتخاب شدند. آزمودنیها بهطور تصادفی به دو گروه 20 نفري تقسیم شدند و یک گروه دارونما و گروه دیگر ریواستیگمین دریافت کردند. در آغاز بررسی و همچنین پس از سپري شدن هشت هفته نشانههاي حرکتی بیماران با مقیاس حرکات غیرارادي نابهنجار (AIMS) بررسی شد. تحلیل دادهها با روش تحلیل کوواریانس صورت گرفت. یافتهها: یافتهها نشان داد میان نمرههاي پسآزمون دو گروه آزمایش و گواه تفاوت معنیداري وجود داشت (0/05>p). نتیجهگیري: ریواستیگمین بر کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس در بیماران مبتلا به اختلال اسکیزوفرنیا مو ثر است. کلیدواژه: حرکتپریشی دیررس ریواستیگمین اسکیزوفرنیا مقیاس حرکات غیرارادي نابهنجار [دریافت مقاله: 9/4/2 پذیرش مقاله: 92/5/28] اسکیزوفرنیا بهعنوان پیچیدهترین ناتوانکنندهترین و گاه ویرانکنندهترین اختلال روانی موضوع بررسی بسیاري از پژوهشگران است و تلاشهاي بسیاري براي کاهش آلام بیماران مبتلا انجام گرفته و میگیرد. یکی از مهمترین معضلات در کمک به این بیماران درمان نشانههاي حرکتی است. این نشانههاي همراه گاه به مراتب بیشتر از نشانههاي اصلی بیماري باعث ا فت عملکرد فردي شغلی اجتماعی و روابط عاطفی میشود (). مشکلات حرکتی در اوایل بیماري در حدود 4 درصد بیماران دیده میشود. با افزایش سن شیوع مشکلات حرکتی افزایش مییابد بهطوريکه این مشکلات در 40 درصد افراد بالاي 60 سال دیده میشود. بیشتر این مشکلات حرکتی بر اثر مصرف داروهاي ضدروانپریشی ایجاد میشوند اما برخی نیز جزء فرایند بیماري هستند و به مصرف داروها مرتبط نیستند (2). به دنبال کشف داروهاي ضدروانپریشی در دهه 950 و با مصرف طولانیمدت این داروها پزشکان شاهد بروز مشکلات حرکتی در برخی از بیماران بودند. ابتدا این نوع مشکلات حرکتی اسامی گوناگونی از جمله نشانگان 4 2 دهانی زبانی و جویدنی و نشانگان خارج هرمی به خود گرفت و در نهایت امروز با عنوان نشانگان حرکتپریشی 7 6 5 دیررس (TDS) شناخته میشود (). ولف و موسنیم این (2) () روانپزشک دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی روانپزشک استادیار دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی. تهران اوین بلوار دانشجو خیابان کودکیار دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی گروه روانپزشکی. دورنگار: 02-228040 (نویسنده مسي ول) (4) کارشناس ارشد روانشناسی بالینی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات. () E-mail:dr.rezaei@uswr.ac.ir روانپزشک دانشیار دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی - oral syndrome 2- tongue - chewing 4- extrapyramidal syndrome 5- tardive dyskinesia syndrome 6- Wolf 7- Mosnaim
اثربخشی ریواستیگمین در کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس نشانگان را به صورت مجموعهاي از حرکات غیرارادي عوارض جانبی ریواستیگمین عبارتند از تهوع استفراغ تکراري و نابهنجار تعریف کردهاند که پیرو مصرف سرگیجه سردرد اسهال درد شکمی بیاشتهایی خستگی و 0 0 سال بیستم/ شماره / بهار 9 طولانیمدت داروهاي ضدروانپریشی ظاهر میشود (4). شروع این مشکلات ممکن است بهصورت حرکات جانبی زبان یا لرزش غیرمنظم لبها باشد. شایعترین محل این حرکات نواحی زبان فک و لب است که بهصورت ملچملچ کردن بیرون آوردن زبان و حرکات مکشی و جویدنی تظاهر میکند. این حرکات گاه بهصورت حرکات غیرارادي در تنه و اندامها و یا حرکاتی شبیه نواختن پیانو در انگشتان دیده میشود (4). در گزارشهاي مختلف براي بروز احتمالی این نشانگان کمترین مدت زمان مصرف داروهاي ضدروانپریشی شش ماه بیان شده است (). فرضیههاي متعدد براي پاتوفیزیولوژي این نشانگان ارایه شده است که از آنها میتوان فرضیههاي شیمی- عصبی 2 (5 4) غددي- عصبی (4) و تغییرات آناتومیک دستگاه عصبی مرکزي (6) را نام برد اما ارتباط اختصاصی هر یک از این تغییرات با این نشانگان به بررسیهاي بیشتري نیاز دارد. بیشتر از نیمی از بیمارانی که مبتلا به روانپریشی مزمن هستند به ادامه درمان با داروهاي ضدروانپریشی نیاز دارند. در بیشتر بررسیهاي این حوزه به جنبههاي همهگیرشناختی و درمانی این اختلال توجه شده اما تاکنون شیوه درمانی مو ثر و مطمي نی اراي ه نشده است. در هر حال در حدود 60 درصد موارد نیز نشانههاي حرکتپریشی برگشتپذیر بوده است.() از آنجا که پاتوفیزیولوژي حرکتپریشی دیررس به درستی مشخص نیست تلاش شده است تا با اراي ه فرضیههاي گوناگون این پدیده توضیح داده شود (7). یکی از این فرضیهها به آسیب یا انحطاط نورونهاي کولینرژیک استریاتال دلالت دارد (8). بنابراین راهبرد درمانی انتخابی افزایش سطح استیلکولین در مغز افراد مبتلا به این عارضه با 4 استفاده از مهارکنندههاي استیلکولیناستراز مانند 5 ریواستیگمین است (9). بیماران در مجموع ریواستیگمین را بهخوبی تحمل میکنند. اما در اوایل درمان ممکن است لازم شود براي تخفیف عوارض دستگاه عصبی مرکزي و گوارش دوز توصیهشده دارو کاهش یابد. این نشانههاي خفیف در دوزهاي بالاتر از شش میلیگرم در روز شایعترند و بهطور معمول با کاهش دوز دارو برطرف میشوند. شایعترین خوابآلودگی. ریواستیگمین ممکن است سبب کاهش وزن شود اما اختلالهاي کبدي کلیوي خونی یا الکترولیتی ایجاد نمیکند (2). با توجه به فراوانی بالاي حرکتپریشی دیررس در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیاي تحت درمان تا ثیر بسیار واضح و ناخوشایند این عارضه بر کیفیت زندگی بیماران و هزینه بالاي درمان این اختلال انجام بررسیهاي درمانی بر روي این بیماران با داروهاي ارزان و در دسترس ضروري به نظر میرسد. بنابراین هدف پژوهش حاضر بررسی اثربخشی داروي ریواستیگمین بر کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس در بیماران دچار اسکیزوفرنیا بود. روش پژوهش حاضر که با کد IRCT20209290964N در تارنماي کارآزمایی بالینی کشور ثبت شده است یک کارآزمایی بالینی شاهددار دوسوکور با استفاده از دارونما بود. جامعه آماري عبارت بود از بیماران مرد مبتلا به اسکیزوفرنیا بستري در مرکز روانپزشکی رازي که از میان آنها 40 بیمار بهصورت نمونهگیري در دسترس انتخاب شدند. سپس آزمودنیها به روش تصادفی به دو گروه 20 نفري تقسیم شدند و براي یک گروهکپسول ریواستیگمین /5 میلیگرمی بهصورت مصرف دوبار در روز و براي گروه دیگر دارونما تجویز شد. آزمودنیها بر پایه ملاكهاي تشخیصی متن تجدیدنظرشده چهارمین ویراست راهنماي 6 تشخیصی و آماري اختلالهاي روانی (DSM-IV-TR) (0) توسط روانپزشک واجد تشخیص اسکیزوفرنیا و حرکتپریشی دیررس بودند و پس از کسب رضایت کتبی از قیم بیمار براي شرکت در پژوهش با در نظر گرفتن معیارهاي ورود و خروج وارد بررسی شدند. معیارهاي ورود به مطالعه عبارت بودند از: سن 8-65 سال سپري شدن دستکم یک سال از درمان با داروهاي ضدروانپریشی و پایدار بودن نشانههاي بیماري - neurochemical hypothesis 2- neuroendocrine - striatal 4- acetylcholinesterase 5- rivastigmine 6- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition-Text Revision Vol. 20 / No. / Spring 204
امیرعباس جهانیان و همکاران دست کم یک ماه پیش از ورود به بررسی بهطوريکه تغییر اندازهگیري کردن اختلالهاي حرکتی قابل مشاهده در بدن مقدار داروهاي بیمار لازم نبوده باشد. معیارهاي خروج نیز بهکار میرود و در آن سه منطقه آناتومیک اصلی شامل لب و عبارت بودند از: بیماري ارگانیک مغز وجود هرگونه اختلال دهان اندامها و تنه ارزیابی میشود. هر بند مقیاس از صفر تا نورولوژیک دیگر دارا بودن مشکل جسمی حاد تغییر در مقدار یا نوع داروهاي ضدروانپریشی یا آرامبخش مصرفی بیمار طی شش ماه اخیر بهطوريکه بر نشانههاي حرکتی بیمار مو ثر باشد ابتلا به دیابت عقبماندگی ذهنی ابتلا به اختلالهاي تیروي یدي و سوء مصرف مواد. گفتنی است ملاكها بر پایه معاینه روانپزشکی شرح حال و پرونده پزشکی بیمار بررسی شد. همچنین در طول پژوهش بررسی نشانههاي حیاتی بهصورت روزانه انجام گرفت و دوز داروهاي قبلی ثابت بود. در صورت بروز عوارض ناشی از مصرف داروي ریواستیگمین دارو قطع میشد اگرچه این اتفاق در خلال پژوهش رخ نداد. پس از ورود هر بیمار به پژوهش در ابتدا پرسشنامه ویژگیهاي جمعیتشناختی و پزشکی که شامل اطلاعات مربوط به سن مدت بستري مدت ابتلا به اسکیزوفرنیا مدت بروز نشانههاي حرکتپریشی دیررس و داروي ضدروانپریشی مصرفی بود با استفاده از مصاحبه و پرونده بیمار تکمیل و فرد از نظر شدت نشانههاي حرکتی بر اساس مقیاس حرکات غیرارادي نابهنجار (AIMS) بررسی شد. این مقیاس شامل ن ه قسمت است و توسط انستیتو ملی سلامت 2 روان (NIMH) طراحی شده است (2). این مقیاس براي قابل چهار بر پایه شدت نشانههاي مشاهدهشده نمرهدهی میشود (). فرد ارزیاب از تعلق افراد به هر یک از دو گروه آگاه نبود. پس از ارزیابی اولیه شدت نشانههاي حرکتی در گروه آزمایشی به مدت چهار هفته کپسول ریواستیگمین /5 میلیگرمی دو بار در روز و در گروه گواه دارونما تجویز شد. پس از سپري شدن هشت هفته از شروع مطالعه دوباره نشانههاي حرکتی با AIMS بررسی شد. تجزیه و تحلیل دادهها با کمک نرمافزار SPSS-9 و با روش تحلیل کوواریانس انجام شد. مقدار خطاي α در ابتداي تحلیل 0/05 در نظر گرفته شد. یافتهها یافتههاي آزمون t مستقل نشان داد دو گروه از نظر ویژگیهاي جمعیتشناختی همتا بودند (جدول ). نیمی از بیماران داروهاي ضد روانپریشی تیپیک %5 داروي ضد روانپریشی آتیپیک و %5 هر دو دسته دارو را مصرف میکردند. میانگین و انحراف معیار نشانههاي حرکتپریشی دیررس دو گروه پیش و پس از دریافت دارو یا دارونما در جدول 2 آمده است. جدول - ویژگیهاي جمعیتشناختی دو گروه مصرفکننده ریواستیگمین و دارونما (بر حسب سال) مشخصات گروه میانگین (انحراف معیار) کمینه بیشینه t سطح معناداري 0/26 0/ 98 65 9/4) 50/ 5 ( ریواستیگمین سن 62 24 8/57) 47/ 55 ( دارونما سال بیستم/ شمار ه / بهار 9 Vol. 20 / No. / Spring 204 0/226 / 20 0/90 0/ 86 0/058 / 902 8 2 9/02) 5/ 0 ( ریواستیگمین مدت بستري 28 6/45) 2/ 0 ( دارونما 44 7 0/22) 22/ 85 ( ریواستیگمین مدت ابتلا به اسکیزوفرنیا 8 6/) 20/ 55 ( دارونما 0 (2/ /4 45 ( ریواستیگمین مدت ابتلا به حرکتپریشی دیررس 5 ( /07) / 25 دارونما - Abnormal Involuntary Movement Scale 2- National Institute of Mental Health - Statistical Package for the Social Science-version 9
اثربخشی ریواستیگمین در کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس جدول 2- میانگین و انحراف معیار نشانههاي حرکتپریشی دیررس (20 =n) 2 2 سال بیستم/ شماره / بهار 9 گروه نوبت میانگین (انحراف معیار) کمینه بیشینه ریواستیگمین پیش از دریافت دارو 6/) 8/ 6 ( 0 2 پس از دریافت دارو 7/0) 2/ 5 ( 29 دارونما پیش از دریافت دارونما 2/8) 2/ 6 ( 9 8 پیش از انجام تحلیل کوواریانس پیشفرضهاي تحلیل کوواریانس آزمون شد. یافتهها نشانگر یکسانی واریانسهاي دو گروه (/= 8 0/295=p) F رابطه خطی میان پیشآزمون و پسآزمون (24/20= 6 0/00=p) F و یکسانی شیب خط رگرسیون (0/78= 6 0/84=p) F بود. تحلیل کوواریانس یکراهه تکمتغیري نشانگر تفاوت میان دو گروه بود. به بیان دیگر یافتههاي مربوط به نمرههاي تعدیلشده پسآزمون (پس از حذف اثر پیشآزمون) حاکی از آن بودند که نشانههاي حرکتپریشی دیررس پس از دریافت ریواستیگمین کمتر از گروه دارونما بود (4/95= 7 F 0/02=p). گفتنی است میانگین نمرههاي تعدیلشده نشانههاي حرکتپریشی (پس از حذف اثر پیشآزمون) در گروه ریواستیگمین و دارونما بهترتیب 9/9 و 2/8 بود. بحث پارهاي از مشکلات بیماران اسکیزوفرنیک تحت درمان عوارض ناشی از مصرف داروهاي ضدروانپریشی است که در این میان حرکتپریشی دیررس از شایعترین آنهاست. این عارضه ممکن است باعث ایجاد اختلال در عملکرد بیمار عدم پذیرش مصرف دارو بستري شدنهاي مکرر و حتی در موارد نادر مرگ بیمار شود (). بنابراین هدف پژوهش حاضر تعیین اثربخشی داروي ریواستیگمین بر کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس در بیماران اسکیزوفرنیک دریافتکننده داروهاي ضدروانپریشی بود. یافتههاي پژوهش حاضر نشان داد داروي ریواستیگمین بر کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مو ثر است. در مطالعات اخیر تا ثیر داروهاي آنتیکولیناستراز بر کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس بررسی شده است (2). در یک گزارش موردي درباره بیمار سالمندي که دچار حرکتپریشی دیررس ناشی از مصرف داروي آموکساپین (یک داروي ضد افسردگی با اثر پس از دریافت دارونما /) 0/ ( 6 7 آنتاگونیستی بر گیرندههاي دوپامین) بود تا ثیر درمانی 2 دونپزیل نشان داده شد (). در پژوهش دیگر 0 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا و اختلال اسکیزوافکتیو به مدت هشت هفته روزانه 0-5 میلیگرم دونپزیل دریافت کردند که در میان آنها 9 نفر به درمان پاسخ مثبت دادند و بهبود قابل توجهی در حرکات دهانی و اندامهاي بالایی داشتند (4). از سوي دیگر ارتباطی میان نمره نهایی AIMS با سن بیماران مدت ابتلا به حرکتپریشی دیررس و مدت درمان توسط داروهاي نورولپتیک بهدست نیامد (4). یافتههاي ناهمسو با یافته پژوهش حاضر نیز در میان پژوهشهاي انجامشده وجود دارد. براي مثال یک پژوهش که به روش تصادفی مقطعی 4 انجام شده بود نشان داد تفاوتی میان اثر گالانتامین و دارونما وجود ندارد و بنابراین مبین عدم سودمندي گالانتامین بر کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس بود (5). وجود فرضیههاي متعدد که تلاش میکنند پاتوژنز حرکتپریشی دیررس را توضیح دهند نشان میدهد که این عارضه هنوز ناشناخته است (6). چنانکه اشاره شد یکی از این فرضیهها از دست رفتن عملکرد کولینرژیک بهعنوان علت اصلی بروز این عارضه است (7). گرچه شواهدي براي 6 5 تجویز داروهاي کولینرژیک قدیمی از جمله دینول لسیتین 7 و مکلوفنوکسات براي بیماران مبتلا به حرکتپریشی دیررس وجود ندارد بهتازگی در برخی پژوهشهاي موردي تا ثیر سودمند دونپزیل دیده شده است که این امر فرضیه کولینرژیک را تا یید میکند (4). از طرف دیگر پیشنهاد میشود پژوهشهاي آتی روي زنان مبتلا به اسکیزوفرنیا نیز انجام شود. همچنین بهدلیل نقش داروهاي نورولپتیک در بروز نشانههاي حرکتپریشی دیررس پیشنهاد میشود نوع داروي مصرفی و مدت زمان - amoxapine 2- donepezil - neuroleptic 4- galantamine 5- deanol 6- lecitin 7- meclofenoxate Vol. 20 / No. / Spring 204
امیرعباس جهانیان و همکاران مصرف آن نیز در پژوهشهاي آتی مورد توجه باشد. در.8 Miller,R Choinrad.G Loss of striatal cholinergic سال بیستم/ شمار ه / بهار 9 Vol. 20 / No. / Spring 204 neurons as a basis for tardive and L-dopa-induced dyskinesias, neuroleptic induced super sensitivity psychosis and refractory schizophrenia. Biol Psychiatry. 99; 4(0):7-8. 9. Cummings JL. Cholinesterase inhibitors: A new class of psychotropic compounds. Am J Psychiatry. 2000; 57():4-5. 0. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4 th ed. Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.. Egan MF, Hyde TM. Treatment of tardive dyskinesia with Vitamin E. Am J Psychiatry. 992; 49(6):77-7. 2. Kim JH, Jung HY, Kang UG, Jeong SH, Ahn YM, Byun HJ, et al. Metric characteristics of the druginduced extra pyramidal symptoms scale (DIEPSS): A practical combined rating scale for drug-induced movement disorders. Mov Disord. 2002; 7(6):54-9.. Yoshimi A, Togo T, Sugiyama K, Uehara K, Otsuko T. Treatment of refractory tardive dyskinesia with donepezil in an elderly patient with depression. Psychogeriatrics. 2008; 8(4):96-8. 4. Caroff SN, Campbell EC, Havey J, Sullivan KA, Mann SC, Gallop R. Treatment of tardive dyskinesia with donepezil: A pilot study. J Clin Psychiatry. 200; 62(0):772-6. 5. Caroff SN, Walker P, Campbell C, Lorry A, Petro C, Lynch K, et al. Treatment of tardive dyskinesia with Galantamine: A randomized controlled cross-over trial. J Clin Psychiatry. 2007; 68():40-5. 6. Tarsy D, Baldessarini RJ. Epidemiology of tardive dyskinesia: Is risk declining with modern antipsychotics? Mov Disord. 2006; 2(5):589-98. 7. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM. Neurology in clinical practice: Principles of diagnosis and management. rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 999. پژوهش حاضر نبود امکان نمونهگیري تصادفی و بهکارگیري روش نمونهگیري در دسترس امکان تعمیم یافتهها را با مشکل روبهرو میسازد. همچنین بنا به دلایل مختلف از جمله مشکلات مربوط به بیماريهاي خاص و بیماریابی تعداد افرادي که در چنین پژوهشهایی ارزیابی میشوند اندك است و پژوهش حاضر نیز از این امر مستثنی نبود. [این مقاله برگرفته از پایاننامه مقطع دستیاري نویسنده اول است]. [بنا به اظهار نویسنده مسي ول مقاله حمایت مالی از پژوهش و تعارض منافع وجود نداشته است]. منابع. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P, editors. Kaplan & Sadock s comprehensive text book of psychiatry. 9 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009. 2. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock s synopsis of psychiatry. 0 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.. Kane JM, Smith JM. Tardive dyskinesia prevalence and risk factors. Arch Gen Psychiatry. 982; 9(4): 47-8. 4. Wolf ME, Mosnaim AD. Tardive dyskinesia: Biological mechanisms and clinical aspects. st Washington, DC: American Psychiatric Press; 988. 5. Jeste DV, Doongaji DR, Linnoila M. Elevated ed. cerebrospinal fluid noradrenaline in tardive dyskinesia. Brit J Psychiatry. 984; 44:77-80. 6. Brainin M, Reisner TH, Zeitlhofer J. Tardive dyskinesia, clinical correlation with computed tomography in patients aged less than 60 years. J Neurosurg Psychiatry. 98; 46():07-40. 7. Margolese HC, Choinrad G, Kolivakis TT, Beauclair L, Miller R. Tardive dyskinesia in the era of typical and atypical antipsychotics. Part : Pathophysiology and mechanisms of induction. Can J Psychiatry. 2005; 50(9):54-7.
اثربخشی ریواستیگمین در کاهش نشانههاي حرکتپریشی دیررس The Effectiveness of Rivastigmine in Reducing Tardive Dyskinesia Symptoms in Patients with Schizophrenia Abstract Objectives: The aim of this study was to examine the effectiveness of rivastigmine on reducing tardive dyskinesia (TD) symptoms in patients with schizophrenia receiving antipsychotic treatment. Method: Forty male patients with schizophrenia and tardive dyskinesia symptoms [based on the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th. ed., Text Revision (DSM- IV-TR) criteria] hospitalized in Razi Psychiatric Hospital with a stable mental status within a month prior to the study were selected using convenience sampling. The subjects were randomly divided into two groups each with 20 individuals; one group received placebo and the other rivastigmine. At the beginning of the study and after eight weeks, severity of symptoms of TD was assessed by Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS). Data analysis was done by analysis of covariance. Results: There were significant difference between posttest mean scores of the two groups (p<0.05). Conclusions: Rivastigmine is effective in reducing TD symptoms in patients with schizophrenia. Key words: tardive dyskinesia; rivastigmine; schizophrenia; Abnormal Involuntary Movement Scale [Received: July 202; Accepted: 9 August 20] Original Article Amir Abbas Jahanian a, Omid Rezaei *, Farbod Fadai a, Azadeh Yaraghchi b * Corresponding author: University of Social Wafer and Rehabilitation Sciences, Tehran, Iran, IR. Fax: +982-228040 E-mail: dr.rezaei@uswr.ac.ir a University of Social Wafer and Rehabilitation Sciences, Tehran, Iran; b Islamic Azad University, Science and Research Branch, Tehran, Iran. 4 4 سال بیستم/ شماره / بهار 9 Vol. 20 / No. / Spring 204