Health Research Journal, Volume 2, Issue 3, Spring 2017

Transcript

1 Health Research Journal, Volume 2, Issue 3, Spring 2017 Original Article Impact of High-Intensity Interval Training and at Concurrent Strength-Endurance Training on the Levels of Some Adipokines Associated with Insulin Resistance in Women with Diabetes Mellitus Mahdi Ghafari 1, Ebrahim Banitalebi 2,*, Ahmdreza Heidari 3 1 University of Shahrekord, Shahrekord, Iran 2 Department of Exercise Physiology, University of Shahrekord, Shahrekord, Iran 3 Department of Exercise Physiology, Shahreza Payame Noor University, Isfahan, Iran * Corresponding author: Ebrahim Banitalebi, Assistance Professor, Department of Exercise Physiology, University of Shahrekord, Shahrekord, Iran. Tel: , E- mail: banitalebi.e@gmail.com Received: 2017/01/24 Accepted: 2017/04/24 Online published: 2017/07/6 Abstract Introduction: Exercise has an important impact of health and is an inseparable way to managing diabetes mellitus. The purpose of this study is to examine impact of the period of high-intensity interval training and at the same time strength-endurance training on the levels of some adipokines associated with insulin resistance in diabetic women. Materials and Methods: Fifty-two overweight female type 2 diabetic patients (45-60 years old with fasting blood glucose 126 mg/dl (7.0 mmol/l)) were assessed and based on glycosylated, Hb were assigned into the intense interval training group (N = 17), concurrent resistance- endurance training group (N = 17) and control group (N = 18). Strong-endurance group subjects did three sessions of endurance training with 60% maximum heart rate (MHR) and two sessions per week of resistance training with 70% repeat maximum (1-RM). Intensity interval training group did three sessions of 4 to 10 repetitions of a 30-minute Wingate test on the ergometer with maximum effort for eight weeks. The control group did not have any regular sports activities. At the end of experiment, 42 subjects completed the study and 10 subjects were excluded. Fasting blood glucose and insulin levels were measured 24 hours before and 48 hours after the last exercise session. Data were analyzed by t-test and covariance analysis. Results: The results showed that, levels of apelin in HIT and combine training group have no significant changes (P = 0.13 and P = 0.09, respectively), but visfatin in HIT Group (P = 0.003) and combine training group (P = 0.001) has significant changes. Also changes in IL-6 in intense interval training (P = 0.09) or combined training groups (P = 0.07) was not significant. Likewise TNF-α has no changes in extreme speed (P = 0.11) and combined (P = 0.23). But we observed significant differences in the levels of MCP-1 in high-intensity exercises in group training and concurrent training groups (P = 0.001, P = 0.045, respectively). Conclusions: HIT accompany with strength-endurance training can have positive effects on the levels of glucose, insulin, insulin resistance, MCP-1 and visfatin in women with diabetes mellitus. Keywords: Diabetes Mellitus, Intense Interval Training, Concurrent Resistance- Endurance Training, Adipokines 2017 Deputy of Research and Technology of Baqiyatallah Hospital Health Research Journal; Volume 2, Issue 3, pages

2 مجله»پژوهش سالمت«دوره 2 شماره 3 بهار 1396 مقاله پژوهشی تأثیر یکدوره تمرین شدید تناوبی و همزمان قدرتی-استقامتی بر سطوح برخی آدیپوکاینهای مرتبط با مقاومت به انسولین در زنان مبتال به دیابت ملیتوس مهدی غفاری 1 ابراهیم بنیطالبی * 2 احمدرضا حیدری * گروه تربیتبدنی و علوم ورزشی دانشگاه شهرکرد شهرکرد ایران گروه تربیتبدنی و علوم ورزشی دانشکده ادبیات و علوم انسانی دانشگاه شهرکرد شهرکرد ایران 3 گروه فیزیولوژی ورزش دانشگاه پیام نور شهررضا اصفهان ایران نویسنده مسئول: ابراهیم بنیطالبی استادیار گروه تربیتبدنی و علوم ورزشی دانشکده ادبیات و علوم انسانی دانشگاه شهرکرد شهرکرد ایران. تلفن: ایمیل: banitalebi.e@gmail.com انتشار آنالین: 1331/4/15 پذیرش: 1331/2/4 دریافت: 1335/11/5 چکیده مقدمه: فعالیت ورزشی یک جزء مهم از روشهای کسب سالمت و یک شیوه جداییناپذیر برای کنترل بیماران دیابت ملیتوس است. هدف از این پژوهش بررسی تأثیر یکدوره تمرین شدید تناوبی و قدرتی-استقامتی توامان بر سطوح برخی آدیپوکاینهای مرتبط با مقاومت به انسولین در زنان مبتال به دیابت ملیتوس بود. مواد و روشها: 22 نفر از زنان مبتال به دیابت ملیتوس )سن 52 تا 63 سال قند خون ناشتای باالتر از 126 میلیگرم بر دسیلیتر( بهطور داوطلبانه در تحقیق حاضر شدند و بر اساس مقادیر هموگلوبین گلیکوزیله )HbA1c( در سه گروه تمرین همزمان قدرتی-استقامتی )11 نفر( و تمرین شدید تناوبی )11 نفر( و کنترل )18 نفر( قرار گرفتند. گروه همزمان قدرتی-استقامتی به مدت هشت هفته سه جلسه در هفته تمرین استقامتی با 63 درصد حداکثر ضربان قلب )MHR( و دو جلسه در هفته تمرین مقاومتی با 13 درصد یک تکرار بیشینه )RM-1( انجام دادند. گروه تمرین شدید تناوبی به مدت هشت هفته سه جلسه در هفته 5 تا 13 تکرار آزمون وینگیت 33 ثانیهای بر روی ارگومتر را با حداکثر تالش انجام دادند. گروه کنترل هیچگونه فعالیت منظم ورزشی نداشتند. در پایان 52 نفر از آزمودنیها موفق به اتمام دوره تحقیق شدند و 13 نفر آنها به دلیل بیماری و عدم شرکت در تمرینات حذف شدند. سطوح قند خون ناشتا و انسولین 25 ساعت قبل و 58 ساعت بعد از اتمام آخرین جلسه تمرینی اندازهگیری شد. دادهها با استفاده از آزمونهای آماری تی وابسته و تحلیل کوواریانس تجزیهوتحلیل شدند. یافتهها: نتایج تحقیق نشان داد در میزان سطوح آپلین در گروه HIT و قدرتی- استقامتی توامان تغییرات معنیداری وجود نداشت )3/13 = P و = 3/39 P(. اما ویسفاتین در گروه تمرین شدید تناوبی )3/333 = P( و تمرین قدرتی- استقامتی توامان )3/331 = P( تفاومت معنی دار پیدا کرد. میزان تغییرات IL-6 بدنبال تمرین شدید اینتروال )3/39 = P( و توامان )3/31 = P( معنی دار نبود. ضمنا تغییرات غلظت TNF-α در گروه سرعتی شدید )3/11 = P( و تمرین همزمان )3/23 = P( غیرمعنی دار بود. همچنین تفاوت معنی داری در سطوح MCP-1 در گروه تمرینی تمرین شدید تناوبی و گروه تمرین ترکیبی مشاهده شد )به ترتیب 3/331 و 3/352(. نتیجهگیری: تمرین شدید تناوبی و همزمان قدرتی-استقامتی میتوانند اثرات مثبتی بر سطوح قند خون انسولین و مقاومت به انسولین و MCP-1 و ویسفاتین زنان دیابت ملیتوس داشته باشند. کلمات کلیدی: دیابت ملیتوس تمرین همزمان قدرتی-استقامتی تمرین شدید تناوبی آدیپوکاین تمامی حقوق نشر برای معاونت پژوهش بیمارستان بقیه اهلل محفوظ است.

3 غفاری و همکاران مقدمه در چند دهه اخیر در کشورهای در حال توسعه دیابت میلیوس افزایش چشمگیری یافته است لذا جهت کاهش عوارض آن بایستی تالشه یا زیادی صورت گیرد. بافت چربی در افراد مبتال به دیابت نوع دو دستخوش تغییراتی قرار میگیرد که موجب افزایش ترشح موادی به نام آدیپوکینها میگردد. یکی از عوامل ایجاد کننده عوارض دیابت اختالل در میزان ادیپونکتین است ]1[. از جمله آدیپوکاینها شامل عامل نکروز دهنده تومور آلفا )TNF-α( منوسیت میانجیهای شیمیایی مکملهای پروتئین )MCP-1( 1 اینترلوکین )IL-6( 6 و آپلین هستند که تنظیمکننده متابولیکی از طریق مسیر اتوکرین و پاراکرین یا اندوکراین هستند ]2[. همچنین آدیپوکاینها بهعنوان واسطه تبادل اطالعات بین سلولهای چربی و بافتهای دیگر هستند ]3[. برخی از آنها در بروز آسیبهای مرتبط با سندرم متابولیک بهخصوص دیابت نوع 2 نقش دارند ]5[. آپلین یک پپتید مفید با خواص ضد دیابتی است که بهعنوان یک تنظیمکننده هموستاز گلوکز شناختهشده است ]2[. نشان داده شده است که هشت هفته تمرین استقامتی باعث تنظیم بیان ژن آپلین در عضالت افراد چاق میشود اما تفاوت معنیداری در سطوح آپلین پالسما در پاسخ به تمرین دیده نشد ]6[. MCP-1 بهعنوان آدیپوکاین نقش مهمی در فرایندهای التهابی دارد ]1[. در بیماران مبتال به دیابت نوع دو 16 هفته تمرین هوازی باعث افزایش سطوح MCP-1 شد ]8[. بیان ژن MCP-1 پس از 6 هفته تمرین داوطلبانه در موشهای تغذیه شده با رژیم غذایی پر چرب کاهش یافت ]9[. ویسفاتین آدیپوکین جدیدی است که بهطور عمده در بافت چربی احشایی تولید و نقش مهمی در تنظیم گلوکز ایفا میکند ]13[. ازجمله ویژگی مهم ویسفاتین تنظیم سیستم ایمنی است که در پاتوفیزیولوژی مقاومت به انسولین در افراد چاق و مبتال به دیابت نوع 2 نقش دارد ]11[. بین چاقی مقاومت به انسولین و آدیپوکینهای مرتبط با متابولیسم چربی و کربوهیدرات ارتباط وجود دارد و نشان داده شده است که تولید برخی آدیپوکینها در چاقی دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک تغییر پیدا میکند ]12[. TNF-α و IL-6 باعث تنظیم مثبت واسطهه یا التهاب سیستمی که با مقاومت انسولین رابطه دارند میشوند ]13[. TNF-α نقش مهمی در سندروم متابولیکی بازی میکند. بیماران دیابتی دارای بیان پروتئین و mrna باالی TNF-α در عضله اسکلتی و پالسمایی خون هستند و احتماال بافتچربی منبع عمده تولیدکننده TNF-α است. شواهد حاکی از اثر TNF-α بر سیگنالینگ انسولین است. TNF-α مستقیما جذب و متابولیسم گلوکز را با تغییر مسیر سیگنالینگ انسولین مختل میکند. همچنین فرض شده که TNF-α بهطور غیرمستقیم موجب بروز مقاومت انسولینی در درون بدن بهوسیله افزایش در بافتچربی و بافت عضالنی ترشح میشود و در میان آدیپوکاین های پیشالتهابی بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است ]12[. در ارتباط با IL-6 و نقش آن در مقاومت انسولینی بحثهای زیادی وجود دارد. در انسانها سطوح IL-6 جریان خون ممکن است با مقاومت به انسولین همراه باشد.]16[ سطوح باالی IL-6 و TNF-α در بیماران مبتال به سندروم رهایی اسید چرب غیراستریفه از بافتچربی میشود ]15[. IL- TNF- متابولیکی با توده چربی شکمی همراه است و هر دوی α و IL-6 در بافتچربی تولید میشوند. با در نظر گرفتن از آنجاکه TNF-α محرک رهایی IL-6 است به نظر میرسد TNF-α مشتق از بافتچربی عمال در مقاومت انسولین و بیماریهای قلبی عروقی نقش دارد و بهطور موضعی موجب افزایش سطوح TNF-α تولیدشده IL-6 میشود.]11[ فعالیت بدنی برای مدیریت بیماری دیابت نقش مهمی دارد ]18[. در بیشتر بیماران مبتال به دیابت ملیتوس هدف از انجام فعالیت بدنی افزایش مصرف انرژی است و این مستقیما به مقدار توده عضالنی مورداستفاده در حین ورزش مربوط است. فعالیتی که توده عضالنی بزرگتری را درگیر میکند نتایج بهتری را برای بیماران مبتال به دیابت ملیتوس دارد.]19[ تمرین ورزشی اثرات عمیقی در کاهش بافتچربی احشایی و درنتیجه کاهش آدیپوکاین های مرتبط با مقاومت انسولین و سندرم متابولیک و التهاب سیستمیک دارد ]23[. بااینحال اثر تمرین ورزشی بر آدیپوکاینها بستگی به شدت و مدت ورزش دارد ازاینرو نتایج متناقضی توسط مطالعات متفاوت گزارششده است ]23[. فعالیت ورزشی احتماال با بهبود آدیپوکاینهای مرتبط با مقاومت به انسولین مترشحه از بافتچربی به کاهش التهاب در افراد دیابتی کمک میکند ]11[. تحقیقات نشان دادهاند که مارکرهای التهابی با کاهش انرژی دریافتی و افزایش فعالیت بدنی کاهش مییابند ]21[. انجمن دیابت آمریکا برای افراد مبتال به دیابت نوع 2 پیشنهاد میکند که تمرینات هوازی را حداقل 123 دقیقه با شدت متوسط یا حداقل 93 دقیقه تمرینات هوازی با شدت باال در هفته انجام دهند بیشتر افراد هنوز معتقدند که برای باال بردن سالمتی قلبی عروقی و برای کاهش وزن بهترین حالت تمرین و ورزش همان تمرینات تداومی با شدت متوسط است که نیازمند صرف زمان زیادی هستند. بههرحال کمبود زمان و کاهش قند خون که در تمرینات تداومی دیده میشود از موانع مهم شرکت افراد دیابتی در فعالیت ورزشی است ]22[. اسچوین شاکل و همکاران )2315( در تحقیقی که به بررسی تأثیر روشهای

4 196 غفاری و همکاران مختلف تمرینی بر قند خون و چربی خون در افراد دیابت نوع 2 پرداختند تمرینات همزمان قدرتی-استقامتی را مؤثرترین روش تمرینی بر تغییرات هموگلوبینA1c HDL FG DBP TG بیان کردند که تفاوتهای معنیدار در آنها ایجاد کرد ]23[. در تحقیقی توسط کاد اوغلو و همکاران )2313( نشان دادند که در همه گروههای تمرینی )هوازی مقاومتی همزمان قدرتی-استقامتی( قند خون حساسیت به انسولین و سطح تریگلیسیرید در مقایسه با گروه کنترل بهبود معنیداری مشاهده شد ]25[. همچنین در تحقیقی که توسط آمپییر و همکاران )2313( انجام شد به این نتیجه رسیدند که حجم تمرینات هوازی و همزمان قدرتی-استقامتی )هوازی و مقاومتی( با کاهش سطح هموگلوبین A1c در ارتباط است و یک جلسه تمرین هوازی در هفته 3/39 درصد میزان هموگلوبین A1c را کاهش میدهد. در تحقیق دیگری جورج و همکاران )2311( نشان دادند که طی 12 هفته تمرین هوازی مقاومتی و همزمان قدرتی-استقامتی قند خون و قند خون بعد از غذا و نیز پروفایل چربی خون کاهش یافت. سطح انسولین پالسما HOMA-IR بین گروهی بعد از تمرین تفاوت معنیداری نشان نداد ]22[. تحقیقات دیگری نیز نشان داده است که تمرین تناوبی شدید اثرات سودمندی بر سالمت قلبی عروقی و کاهش چربی در بیماران دیابت نوع 2 ایجاد میکند ]26, 21[. درحالیکه اثرات مثبت تمرینات تداومی با شدت پائین تا متوسط در تحقیقها انکارناپذیر است تحقیقات نشان داده با توجه به کمبود زمان تمرین شدید تناوبی نسبت به تمرینات تداومی با شدت متوسط برتری دارند. تمرینات تناوبی خیلی شدید اثرات سودمندی در ارتباط با سالمت قلبی عروقی و کاهش چربی که عمدهترین دلیل افراد برای شرکت در یک برنامه ورزشی هستند را دارا است. هرگاه محققان این دو نوع رژیم تمرینی را مورد مقایسه قرار دادهاند تمرین شدید تناوبی همیشه نسبت به تمرینات تداومی با شدت متوسط برتری داشته است و معموال نتایج مطلوبتری را در زمان کوتاهتری حاصل کرده است بنابراین میتوان بیان کرد افرادی که قصد شرکت در فعالیتهای ورزشی را دارند نمیتوانند کمبود زمان برای پرداختن به فعالیت ورزشی را در اینگونه تمرینات بهانه کنند ]28, 29[. در تحقیق توسط مدسن و همکاران )2312( نشان داد که به دنبال هشت هفته تمرین شدید روی دوچرخه بر سایتوکین های التهابی مرتبط با دیابت در بیماران با خطر باالی سندرم متابولیک نشان داد که فقط تمرینات با شدت توسط میتواند اثرات مثبتی بر آدیپوکاینهای مرتبط با مقاومت به انسولین داشته باشد ] 33 [ اما اخیرا در تحقیق دیگری فیلیپس و همکاران )2312( بیان کردند تمرینات کوتاهمدت شدید میتواند جایگزینی مناسب برای تمرینات هوازی جهت ایجاد تغییرات مثبت در مارکرهای خطر بیماری دیابت نوع 2 باشند ]31[. در تحقیق دیگری احمدیزاد و همکاران )2312( نشان داد که هر دو تمرین شدید و با شدت متوسط تأثیرات یکسانی بر مارکرهای التهابی IL-6( و )TNF-α و مقاومت به انسولین در افراد دارای اضافه وزن داشت ]32[. در نمونههای حیوانی نشان داده شده که شش هفته تمرینات اینتروال منجربه بهبودی بیشتری نسبت به تمرینات هوازی با شدت متوسط در التهاب ناشی از دیابت شد ]33[. بار باراج و همکاران )2339( نیز اثر دو هفته تمرین شدید تناوبی 12 دقیقهای )شش جلسه: چهار تا شش وهله 33 ثانیهای در هر وهله رکاب زدن سرعتی با چهار دقیقه ریکاوری بین هرکدام از وهلهها( را بر عملکرد انسولین در آزمودنیهای جوان غیرفعال مورد آزمایش قراردادند نتایج نشان داد که عملکرد انسولین بعد از دوره تمرین افزایش معنیداری پیداکرده و همچنین کنترل گلوکز افزایش یافته بود. در این تحقیق حساسیت انسولینی اندازهگیری نشده بود )11(. به نظر میرسد که بهبود در مقاومت به انسولین بهشدت و نوع تمرین بستگی نداشته باشد و یک برنامه ورزشی منظم در مدت و فواصل زمانی مناسب میتواند سبب تغییرات معنادار در مقاومت به انسولین گردد.)12( کادوگلوآ و همکاران )2312( نشان دادند در بیماران مبتال به دیابت نوع دو 12 هفته تمرین هوازی باعث افزایش سطوح آپلین پالسما شد ]35[. عالوه براین نشان داده شده است پروتئین 9 هفته تمرین بر روی تردمیل باعث کاهش سطح MCP-1 در بافتچربی موش صحرایی شده است ]32[. بااینحال هیچ تغییر ی در بیان MCP-1 mrna در بافتچربی زیرپوستی در افراد چاق با 12 هفته تمرین هوازی به وجود نیامد IL-6.]36[ حساسیت به انسولین و التهاب را بهبود میبخشد و بین فعالیت بدنی طوالنیمدت و بهبود فعالیت متابولیکی بدن رابطه مثبت نشان داده شده است ]3[. نشان داده شده است که 16 هفته تمرین هوازی باعث کاهش سطوح IL-6 در بیماران مبتال به دیابت نوع دو شده است.]31[ با توجه به مسائل گفتهشده و تأثیر ورزش بر درمان دیابت ضروری به نظر میرسد تحقیقی در زمینه کنترل عوارض بیماری دیابت صورت گیرد تا با یافتن روش تمرینی مناسب بهعنوان ابزار درمانی مؤثرتری در بیماران دیابت ملیتوس معرفی گردد. به همین منظور تأثیر دو نوع تمرین شدید تناوبی و همزمان قدرتی-استقامتی بر سطوح آدیپوکاینها بررسی شود تا شاید بتوان با استفاده از نتایج این تحقیق و سایر تحقیقات مشابه آن که توسط دیگر محققین صورت گرفتهاند به پیشگیری و درمان بیماری دیابت ملیتوس کمک کرد. روش کار

5 غفاری و همکاران 191 آزمودنیها این تحقیق به لحاظ هدف کاربردی و به لحاظ شیوه گردآوری دادهها نیمه تجربی است. پس از هماهنگیهای اولیه با مراکز انجمن دیابت برای اجرای کار پژوهش و همچنین اطالعیههایی که در سطح شهر برای اطالعرسانی توزیع گردید از افراد واجد شرایط برای شرکت در تحقیق دعوت به عمل آمد که از بین افراد مراجعهکننده به کلینیک توانبخشی ورزشی 22 زن دیابت ملیتوس با محدوده سنی 52 تا 63 سال و قند خون ناشتای باالتر از 126 میلیگرم بر دسیلیتر )طبق شاخصهای انجمن دیابت آمریکا( ]13, 15[ که دارای HbA1c باالتر و مساوی 6/2 درصد )طبق شاخصهای انجمن دیابت آمریکا( و شاخص توده بدنی 22 تا 33 کیلوگرم بر مترمربع بودند انتخاب شدند. 21 نفر از آزمودنیها داروهای خوراکی کاهنده قند خون مصرف میکردند 23 نفر انسولین تزریق میکردند و 2 نفر آنها انسولین و قرص مصرف میکردند. آزمودنیها بهطور تصادفی در سه گروه تمرین همزمان قدرتی-استقامتی )11 نفر( تمرین شدید تناوبی )11 نفر( و کنترل )18 نفر( قرار گرفتند. آزمودنیها جهت شرکت در مطالعه فرم رضایت آگاهانه پرسشنامه سابقه پزشکی پرسشنامه آمادگی برای شروع فعالیت بدنی را بهمنظور بررسی سابقه بیماری و آمادگی افراد برای شرکت در برنامه تمرین پر کردند و سابقه هیچگونه بیماری قلبی عروقی مفصلی و عصبی عضالنی زخم پای دیابتی و نفروپاتی نداشتند. ابتدا طی یک جلسه داوطلبان شرکت در این طرح با نوع طرح اهداف و روش اجرای آن بهطور شفاهی آشنا شدند. به داوطلبان اطمینان داده شد که اطالعات دریافتی از ایشان کامال محرمانه خواهد ماند. در پایان 52 نفر از آزمودنیها موفق به اتمام دوره تحقیق شدند و 13 نفر به علت بیماری و عدم شرکت در تمرین حذف شدند. 25 ساعت قبل و 58 ساعت بعد از اتمام آخرین جلسه تمرینی نمونه خونی در شرایط یکسان از آنها گرفته شد ]38[. برنامه تمرین دوره تمرینی هشت هفته و هر هفته سه جلسه به طول انجامید. گروه تمرینی همزمان قدرتی-استقامتی در ابتدا برنامه تمرین استقامتی را انجام میدادند و پس از پنج دقیقه استراحت برنامه تمرین قدرتی را انجام میدادند بهمنظور اختصاصی کردن کردن تمرین چنانچه شخص میتوانست در یک جلسه سه ست موردنظر را با هشت تکرار بیشتر یعنی 23 تکرار تمام کند بهاندازه 2/2 تا 2 کیلوگرم به وزنه موردنظر اضافه میشد ]39[. در گروه تمرین شدید تناوبی تمرین اصلی شامل 13-5 تکرار آزمون وینگیت 33 ثانیهای بر روی ارگومتر با تالش حداکثر بود. تعداد اجراهای آزمون وینگیت در طی هر هفته تمرینی افزایش پیدا کرد ]53[ و چنانچه آزمودنی میتوانست در دو جلسه متوالی سه تکرار را با سرعت و بار تعیینشده انجام دهد 13 درصد به مقدار بار اضافه شد. زمان ریکاوری بین هر تکرار چهار دقیقه استراحت غیرفعال در نظر گرفته شد. زمان کل فعالیت برای این شیوه تمرینی 23 تا 53 دقیقه در نظر گرفته شد. افراد در این گروه یک فعالیت رکاب زنی در آزمون وینگیت 33 ثانیهای با مقاومت معادل 1/2 درصد وزن بدن خود را انجام دادند. در این روش تمرینی شدید از آزمودنیها خواسته شد تا با حداکثر تالش رکاب بزنند. در پایان هر جلسه تمرین از افراد خواسته شد تا به مدت 2 دقیقه با انجام حرکات کششی و راه رفتن بدن خود را سرد کنند ]51[. اندازهگیریهای آنتروپومتریکی و ترکیب بدنی آزمودنیها آزمودنیها در دو مرحله پیش از شروع پروتکل تمرینی و پس از هشت هفته در محل مرکز توانبخشی ورزشی حاضر شده وزن قد آنها اندازهگیری شد. برای اندازهگیری ضخامت چربی زیرپوستی آنها از ستفاده از کالیپر هارپندن )ساخت کشور انگلستان( استفاده شد. اندازهگیری حداکثر اکسیژن مصرفی )Vo2max( آزمودنیها برای اندازهگیری آمادگی قلبی تنفسی از آزمون اصالح شده بروس بر روی نوار گردان استفاده گردید.: + 8/252 2/282( زمان( = VO2max که در این فرمول زمان کل طی شده )بهصورت دقیقه یا کسری از دقیقه( است. اندازهگیری شاخصهای بیوشیمیایی سطح قند خون سرمی به روش االیزا با استفاده از کیت Pars ساخت کشور ایران اندازهگیری شد. سطح انسولین سرمی به روش االیزا با استفاده از کیت Diaplus ساخت کشور آمریکا اندازهگیری شد. برای محاسبه مقاومت به انسولین از فرمول HOMA-IR استفاده گردید. })18 22/2 ) انسولین ناشتا سرم )میلی واحد بر میلیلیتر( قند خون ن ناشتا سرم )میلیگرم بر دسیلیتر({ = HOMA- IR سطوح سرمی ویسفاتین با روش االیزا و با استفاده از کیت DRG ساخت کشور آلمان اندازهگیری شد. برای اندازهگیری سطوح TNF-α اینترلوکین- 6 از کیت مخصوص )کمپانی )Rocsh سخت کشور آلمان استفاده شد. بهمنظور اندازهگیری گلوکز و انسولین و آپلین سرمی 25 ساعت قبل از شروع پروتکل تمرینی و 58 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی 13 سیسی خون از آزمودنیها بعد از 12 ساعت ناشتا گرفته شد. سطح گلوکز و آپلین سرمی به روش االیزا با استفاده از کیت Pars ساخت کشور ایران اندازهگیری شد. اندازهگیری سطوح

6 198 غفاری و همکاران پروتئینMCP-1 به روش االیزا ] 52 [و با استفاده از کیت تجاری ویژه Kit( )Human ELISA ساخت شرکت Inc( )Diagnostics Biochem Canada صورت گرفت. روش آماری از آمار توصیفی برای محاسبه میانگین و انحراف معیار متغیرهای تحقیق استفاده شد. همچنین برای ارزیابی طبیعی بودن توزیع دادهها از آزمون کولموگروف اسمیرنوف استفاده شد و جهت تعیین تفاوتهای درونگروهی از آزمون t وابسته و جهت تعیین تفاوتهای میان گروهها از روش آماری تحلیل کوواریانس و درصورت معنیداری از آزمون LSD برای تعیین اختالف بین گروهها استفاده گردید. تمامی محاسبات آماری با نرمافزار گرفت. یافتهها و سطح معنیداری 21 نسخه SPSS انجام 3/32 ویژگیهای آنتروپومتریکی ترکیب بدنی و فیزیولوژیکی آزمودنیها در جدول 1 نشان داده شده است. دادههای HbA1c قند خون انسولین سرم و شاخص مقاومت به گروه انسولین در جدول 2 نشان دادهشده است. مقایسه تغییرات درونگروهی نشان میدهد که پس از مداخله هشتهفتهای درصد چربی دور کمر و شاخص توده بدن در هر دو گروه تمرینی کاهش معنیداری مشاهده نشد اما فقط توده بدن در گروه همزمان قدرتی-استقامتی کاهش معنیداری نشان داد. بااینحال بین پیش و این مقادیر در گروه کنترل تفاوتی معنیدار دیده نشد. قند خون ناشتا به دنبال انجام تمرین همزمان قدرتی-استقامتی غیر معنیدار و در گروه تمرین شدید تناوبی معنیدار بود همچنین در گروه کنترل کاهش معنیداری مشاهده نشد. انسولین سرم و مقاومت به انسولین به شکل معنیداری در هر دو گروه تمرینی کاهش یافت اما در گروه کنترل کاهش معنیداری مشاهده نشد )جدول 2(. مقایسه تغییرهای بین گروهی نشان میدهد بین قند خون ناشتا در سه گروه تفاوتی معنیداری وجود ندارد ولی بین انسولین سرم و مقاومت به انسولین تفاوت معنیداری وجود دارد )جدول تقسیم شد..)2 به دو دسته درون گروهی و بین گروهی جدول 1: تغییرات ویژگیهای آنتروپومتریکی و فیزیولوژیکی آزمودنیها در سه گروه در مرحله و توده بدن )کیلوگرم( تمرین شدید تناوبی تمرین همزمان قدرتی- استقامتی کنترل F بین گروهی P بین 1/69 11/55 ± 13/23 11/26 ± 13/36 16/33 ± 9/28 12/22 ± 9/23 13/36 ± 21/62 11/33 ± 12/35 گروهی 3/191 3/581 3/639 2/531 3/332* -3/915 3/311 شاخص توده بدن )BMI( )کیلوگرم/مترمربع( 3/633 3/21 29/13 ± 5/11 29/13 ± 5/51 1/386 3/189 29/82 ± 2/91 29/99 ± 8/61-3/521 3/683 29/21 ± 2/11 28/91 ± 3/39 1/211 3/258 درصد چربی )%BF( 3/223 3/63 53/92 ± 2/59 52/65 ± 5/92 3/911 3/319 31/32 ± 5/63 21/99 ± 2/36-3/916 3/351 52/65 ± 2/23 51/15 ± 5/35 1/352 3/311 محیط دور کمر )سانتیمتر( 3/335 6/21 91/52 ± 11/38 91/21 ± 9/18 3/551 3/ /15 ± 13/16 96/33 ± 6/22 5/313 3/331** 132/21 ± 13/61 92/15 ± 9/85 8/328 3/333** اطالعات در جدول به صورت انحراف معیار ± میانگین آمده است. HIIT: High Intensity Interval Training; Combined training: resistance and aerobic training; Control group: subjects who not participated in exercise training. *:P < ** P < 0.01.

7 غفاری و همکاران 199 جدول 2: مقایسه تغییرهای درونگروهی و میان گروهی در سه گروه تمرینی گروه قند خون ناشتا تمرین شدید تناوبی تمرین همزمان قدرتی-استقامتی کنترل F بین گروهی P بین گروهی 3/111 3/336 3/338** 3/333** 3/119 3/38 3/12 /339** 1/823/2 3/622 2/211 6/232 1/32 1/111 3/211 2/ /28 ± 51/39 183/28 ± 63/13-3/538 3/693 6/28 ± 1/61 6/21 ± 2/36 3/912 3/318 2/88 ± 1/33 2/11 ± 1/18 3/323 3/132 25/36 ± 12/33 21/68 ± 1/18 3/353 3/122 15/23 ± 2/13 15/83 ± 5/15-3/912 3/398 2/12 ± 1/25 1/88 ± 2/31 3/261 3/ /55 ± 38/33 312/23 ± 63/33 3/622 3/13 263/18 ± 32/12 266/11 ± 12/23 3/261 3/ ± 63/38 163/82 ± 11/51 2/35 3/362 9/13 ± 2/62 2/93 ± 2/25 5/31 3/331** 5/88 ± 1/61 2/36 ± 1/13 5/62 3/333** 63/23 ± 13/61 22/98 ± 12/13 5/62 3/331** 15/62 ± 5/63 15/23 ± 2/26 1/31 3/23 2/33 ± 3/92 1/83 ± 1/32 6/86 3/31 286/26 ± 52/12 266/26 ± 26/33 2/322 3/39 221/23 ± 12/26 212/15 ± 19/92 5/62 3/352* 213/31 ± 32/93 151/92 ± 51/11 2/35 3/333** 1/12 ± 2/63 5/96 ± 1/33 5/92 3/333** 3/81 ± 1/22 1/63 ± 3/53 1/31 3/333** 22/23 ± 12/32 55/52 ± 9/53 3/182 3/333 13/23 ± 2/25 13/31 ± 5/53 3/11 3/11 1/89 ± 3/92 1/61 ± 1/11 1/31 3/39 226/62 ± 22/12 219/12 ± 23/38 1/268 3/13 263/15 23 ± /15 193/26 ± 12/12 1/31 3/331** انسولین مقاومت انسولین ویسفاتین )ng/ml( TNF-α )گرم بر لیتر( IL-6 آپلین MCP-1 (pg/ml( اطالعات در جدول به صورت انحراف معیار ± میانگین آمده است. HIIT: High Intensity Interval Training; Combined training: resistance and aerobic training; Control group: subjects who not participated in exercise training, MCP-1: monocyte chemoattractant protein- 1, *: P < **: P < 0.01.

8 233 غفاری و همکاران همانطور که در جدول 2 مشاهده میکنید دادهها نشان داد که پس از 12 هفته تمرین ورزشی کاهش قابلتوجهی در میزان قند خون ناشتا در گروه تمرین شدید تناوبی )3/333 = P( وجود دارد. آزمون t انجامشده بر روی دادهها از گروههای تجربی نشان داد که افزایش قابلتوجهی در انسولین سرم پس از تمرین نشان داد. در مقایسه با گروه کنترل سطح تغییرات MCP-1 در گروه تمرین شدید تناوبی و گروههای تمرین همزمان قدرتی-استقامتی بهطور قابلتوجهی پایینتر بود )به ترتیب = 3/331 P و = 3/352 P(. در گروه تمرین شدید تناوبی و همزمان قدرتی-استقامتی تغییر IL-6 در مقایسه با گروه کنترل)به ترتیب = 3/39 P و = 3/31 P( پایینتر بود و همچنین تغییرات MCP-1 در گروه تمرین همزمان قدرتی- استقامتی )3/352 = P( و گروه تمرین شدید تناوبی )3/331 = P( معنادار بود. تغییرات در آپلین در دو گروه تمرین همزمان قدرتی-استقامتی و تمرین شدید تناوبی تفاوت معنیداری نداشت. عالوهبراین استفاده از آزمون ANCOVA نشان داد که تفاوت معنیداری در غلظت قند خون 3/823( = F )P = 3/111 آپلین 3/211( = F P( = 3/12 ناشتا وجود ندارد اما تفاوت معنیداری بین دو گروه در MCP-1 IL-6 )P = 3/339 F = 2/311( )P = 3/336 F = 3/622( انسولین )P = 3/38 F = 1/111( و )P = 3/338 F = 2/211(HOMA-IR مشاهده شد. بحث همانطور که در بخش یافتهها بیان شد پس از تمرین تناوبی شدید و همزمان قدرتی-استقامتی انسولین و مقاومت به انسولین کاهش معنیداری داشت. نتایج بین گروهی تفاوت معنیداری را در گروههای تمرینی نشان نداد اما در میزان انسولین و مقاومت به انسولین تفاوت معنیداری مشاهده شد. این نتایج با نتایج برخی از تحقیقها همخوانی و با برخی ناهمخوانی دارد. در تحقیقی که توسط کاد اوغلو و همکاران )2313( انجام شد نشان داد همه گروههای فعال بهطور قابلتوجهی بهبود میزان قند خون انسولین حساسیت به انسولین و سطح تریگلیسیرید در مقایسه با گروه کنترل تجربه کردند ]53, 55[. در تحقیق حاضر درصد چربی آزمودنیها در هر دو گروه تمرینی کاهش داشته اما معنیدار نبوده است. کاهش درصد چربی با افزایش حساسیت به انسولین و کاهش مقاومت به انسولین ارتباط دارد ]52[ شاید بتوان گفت که در هردو نوع تمرین منجربه کاهش درصد چربی آزمودنیها شده که به نوبه خود منجر به کاهش معنیدار در میزان انسولین و بهبود حساسیت انسولین شده است. نتایج این تحقیق نشان داد دو شیوه تمرین همزمان قدرتی-استقامتی و تناوبی شدید منجربه کاهش معنیدار سطوح ویسفاتین گردید. مطالعات مختلفی تأثیر تمرین هوازی را 16 بر سطوح ویسفاتین پالسما موردبررسی قراردادند و بر کاهش غلظت سرمی ویسفاتین اشاره داشتند. ازجمله هایدر و همکاران )2336( گزارش کردند اجرای هفته تمرین هوازی با شدت درصد ضربان قلب ذخیره منجربه کاهش معنیدار سطح ویسفاتین پالسما گردید ]56[. شواهد نشان داد سطح ویسفاتین پالسما با توده چربی احشایی توده وزن و BMI ارتباط معنیدار دارد. همچنین برندت و همکاران )2332( ارتباط مثبتی بین ویسفاتین پالسما و درصد چربی بدن یافتند. همینطور غلظت ویسفاتین سرم در آزمودنیهای چاق در مقایسه با افراد الغر باالتر بوده و با کاهش وزن پس از جراحی معده کاهش معنیدار در سطوح ویسفاتین پالسما دیده شد ]51[. یافتههای پژوهش حاضر با نتایج تحقیق لی و همکاران )2313( همراستا بود. آنها نیز به این نتیجه رسیدند که اجرای سه ماه تمرین موجب کاهش معنیدار غلظت پالسمایی ویسفاتین و انسولین به مقاومت بهبود گردید )33(. همچنین اردم و همکاران )2338( نشان دادند اجرای شش هفته برنامه اصالح الگوی زندگی )شامل رژیم غذایی و اجرای روزانه حداقل 33 دقیقه ورزش هوازی( در بیماران مبتال به سندرم متابولیک و چاق به کاهش معنیدار غلظت پالسمایی ویسفاتین منجر گردید ]58, 59[. آنها کاهش ویسفاتین را به بهبود در ترکیب بدنی و شاخص مقاومت به انسولین نسبت دادند. لذا نشان دادند شاید بتوان بخشی از کاهش در سطح سرمی ویسفاتین ناشی از اجرای تمرین استقامتی را به بهبود کلیه شاخصهای بدن سنجی مرتبط با چاقی نسبت داد و شاید یکی از دالیل معنیدار کاهش ویسفاتین در مطالعه حاضر ناشی از چربی احشایی )کاهش محیط کمر( باشد. در همین راستا جاکوب و همکاران )2339( کاهش سطوح پالسمایی ویسفاتین متعاقب انجام 12 هفته تمرین هوازی در افراد چاق سالم را با کاهش توده بدن ترکیب بدن و بهبود تحمل گلوکز مرتبط دانستند ]23[. چویی و همکاران )2331( نشان دادند سه ماه تمرین ورزشی منجربه کاهش معنیدار سطوح ویسفاتین پالسما به همراه کاهش سطوح گلوکز و انسولین گردید ]21[. همچنین برما و همکاران )2338( کاهش معنیداری در سطوح ویسفاتین پالسمای افراد دیابتی پس از سه ماه تمرین استقامتی مشاهده نمودند ]22[. با توجه به اینکه در تحقیق حاضر سطوح گلوکز و انسولین کاهش معنیداری در هر دو گروه داشت و همراه با کاهش معنیدار ویسفاتین شد بنابراین از انجا که ویسفاتین نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز و حساسیت به انسولین دارد شاید کاهش انسولین و گلوکز یکی از فاکتورهای مؤثر بر کاهش ویسفاتین باشد ]23[. از طرف دیگر ویسفاتین با آثار شبه انسولین منجربه تحریک ورود گلوکز به بافتچربی و عضله

9 غفاری و همکاران 231 شده و نیز مهار رهایش گلوکز از کبد همچون انسولین بر کنترل متابولیسم قند خون مؤثر است ]25[. در مطالعه ترونر و همکاران )2339( به وجود رابطه معنیدار بین ویسفاتین و HbA1C اشاره کردند ]22[. به نظر میرسد که افزایش ویسفاتین پالسما در بیماران مبتال به دیابت نوع 1 بهعنوان مکانیسم جبرانی جهت کنترل متابولیسم گلوکز در پیشگیری از مقاومت انسولین عمل میکند ]22[. لذا میتوان گفت ویسفاتین با عمل اندوکرینی و شبه انسولینی از طریق فسفوریله کردن گیرنده انسولین و افزایش بیان ژن پروتئین ناقل گلوکز )GLUT-4( در بهبود حساسیت انسولینی مؤثر است. همچنین ویسفاتین از طریق بیوسنتز نیکوتین آمید دینوکلئوتید ( Adenine NAD: Nicotinamid )Dinucleotide نیکوتین آمید فسفوریبوزیل ترانسفراز NAMP: Nicotinamide Phosphoribosyl ( )Transferase بر میزان ترشح انسولین تأثیر گذاشته و گلوکز را تنظیم میکند ]26[. ازآنجاکه تمرین ورزشی مقاومت انسولینی را تعدیل کرده حضور یک سیگنال آنابولیک اضافه پیام آنابولیکی دیگر را مهار میکند ]21[ بنابراین ضرورت افزایش سطح ویسفاتین با توجه به آثار درمانی تمرین ورزشی در کنترل مقاومت انسولینی کمرنگتر شده و لذا سطح ویسفاتین کاهش مییابد. لی و همکاران )2313( مشاهده کردند اجرای 12 هفته تمرین هوازی )چهار جلسه در هفته هر جلسه دقیقه با کالری مصرفی 333 تا 533 کیلوکالری( در 23 دانشجوی دختر چاق در مقایسه با 22 آزمودنی چاق و دارای وزن طبیعی در کاهش غلظت پالسمایی ویسفاتین و بهبود مقاومت انسولینی تأثیری معنیدار داشته است ]28[. با توجه به ارتباط ویسفاتین و انسولین شاید تغییرات انسولین خون متأثر از ورزش یکی از علل کاهش ویسفاتین سرم باشد. دو ویژگی مدت و شدت تمرین پاسخ انسولین به ورزش را تحت تأثیر قرار میدهد. برقوتس و همکاران )1999( نشان دادند شدت تمرین در بهبود حساسیت انسولینی پس از اجرای چهار هفته تمرین استقامتی مؤثر است ]29[. دانستان و همکاران )2332( و کاستاندا و همکاران )2332( نشان دادند تمرینات طوالنیمدت مقاومتی در شدت باال با بهبود کنترل گلوکز در آزمودنیهای سالمند دیابتی همراه است ]63[. اگرچه هوماردس پیشنهاد کرده است که تعداد جلسات تمرینی در هفته و نه شدت تمرینی با بهبود حساسیت انسولینی مرتبط است مایر و همکاران )1998( نشان دادند که هر دو عامل شدت و مدت تمرین مؤثرند بهطوریکه بهبود حساسیت انسولینی زمانی رخ میدهد که حجم تمرین اعمالشده در باالترین حد خود باشد ]29[. از طرف دیگر درحالیکه جرج و همکاران )2311( گزارش دادند که 12 هفته تمرین هوازی مقاومتی و همزمان قدرتی- استقامتی سبب افزایش معنیدار سطوح ویسفاتین در زنان و مردان چاق دیابتی شد ]22[. مطالعه جوریما و همکاران )2339( بر روی 9 مرد قایقران در سطح ملی بدون سابقه خانوادگی چاقی و دیابت انجام شد. این افراد در هفته 13 ساعت و با شدت زیر آستانه بیهوازی تمرین میکردند. نتایج نشان داد تفاوت معنیداری در مورد ویسفاتین پالسما مشاهده نشد و همچنین بین ویسفاتین با ترکیب بدنی و تعادل انرژی و توان هوازی رابطهای مشاهده نشد ]61[. نتایج این مطالعات با بررسی حاضر ناهمسو است که به نظر میرسد تفاوت در آزمودنیها و نوع مداخله که تنها از فعالیت ورزشی استفاده شده بود از دالیل احتمالی باشد. به نظر میرسد یکی از دالیل کاهش ویسفاتین آزمودنیهای این تحقیق کاهش وزن و درصد چربی باشد چنانچه و برندت و همکاران )2332( نیز در مطالعه خود ارتباط معنیداری مثبتی بین ویسفاتین پالسما و درصد چربی بدن را گزارش کردند که این ارتباط مستقل از عوامل دیگر بود ]51[. نتایج این تحقیق نشان داد دو شیوه تمرین همزمان و تناوبی شدید منجربه کاهش غیرمعنیدار در سطوح TNF-α و IL-6 گردید. مطالعات مختلفی تأثیر تمرین همزمان قدرتی- استقامتی را بر سطوح فاکتورهای التهابی موردبررسی قراردادند و بر تغییرات غلظت این فاکتورهای التهابی مرتبط با مقاومت به انسولین اشاره داشتند. از جمله تووارا و همکاران )2311( گزارش کردند اجرای هشت هفته تمرین همزمان هوازی و قدرتی منجربه تغییر معنیداری در IL-6 و TNF-α نشد ]62[. در تحقیق حاضر عدمتغییر همزمان در شاخصهای مرتبط با التهاب همچون TNF-α و IL-6 میتواند مربوط به آن باشد که هر دو فاکتور تقریبا از طریق از طریق مکانیسمهای یکسانی منجربه تغییرات در مقاومت به انسولین میشود. اما با توجه به بهبود در مقاومت به انسولین در این تحقیق تغییری در این دو سایتوکاین به دنبال این رژیم ورزشی دیده نشد ]63[. طرف دیگر عدم کاهش در این دو سایتوکاین ترشحشده از بافتچربی ]65[ را میتوان همراستا با عدمتغییر در توده بدن درصد چربی بدن و BMI دانست. نتایج این تحقیق با نتایج تحقیق کیم )2315( که نشان داد به دنبال 12 هفته تمرین دایرهای با شدت متوسط بهبود معنیداری بهطور همزمان در ترکیب بدن و سطوح CRP و IL-6 ]62[ مشاهده کردند همراستا نبود. همچنین اخیرا در تحقیق دیگری لوی و همکاران )2312( برخالف نتایج تحقیق ما بهبود معنیداری در شرایط التهابی زنان مبتال به دیابت نوع 2 مشاهده کردند ] 66 [ اما نتایج این تحقیق را میتوان همراستا با نتایج تحقیق تووارا و

10 232 غفاری و همکاران همکاران )2311( دانست که نشان داد به دنبال هشت هفته تمرین همزمان قدرتی-استقامتی تغییری در سطوح CRP مشاهده شد اما این تغییر در مورد IL-6 و TNF-α غیرمعنیدار بود ]62[. همچنین همسو با نتایج تحقیق ما نشان داده شد که به دنبال 16 هفته تمرینات هوازی قدرتی و همزمان قدرتی-استقامتی تغییر معنیداری در سطوح IL-6 TNF-α و hs-crp در زنان سالمند مشاهده نشد که در این تحقیق نیز همانند تحقیق ما عدم معنیداری همراستا با عدمتغییر در توده بدن درصد چربی و BMI بود ] 61 [ اما آنها پیشنهاد کردند که تمرینات همزمان قدرتی-استقامتی نسبت به تمرینات مجزای هوازی و قدرتی برتری دارد. در تحقیق دیگری ناهمسو با نتایج تحقیق ما کوالتو و همکاران )2315( نشان دادند که به دنبال 12 هفته تمرین همزمان قدرتی-استقامتی در بزرگساالن دارای اضافهوزن و چاق تغییر معنیداری در ترکیب بدن به همراه بهبود در مارکرهای التهابی مشاهده شد ]68[. مایر و همکاران )1998( نشان دادند که هر دو عامل شدت و مدت تمرین مؤثرند بهطوریکه بهبود حساسیت انسولینی زمانی رخ میدهد که حجم تمرین اعمالشده در باالترین حد خود باشد ]29[. فعالیت ورزشی و کاهش وزن بهصورت موازی و از طریق مکانیسمهایی کامال مجزا ولی مرتبط عوامل خطرزای متابولیکی و قلبی عروقی را بهبود میبخشد. بهطوریکه فعالیت ورزشی بهواسطه کاهش ذخایر چربی تغییر در عملکرد ترشحی سلولهای بافتچربی و بهبود هیپوکسی بافتچربی )مرتبط با شرایط چاقی و یا اضافهوزن( در این مهم نقش دارد بنابراین اگر رژیم تمرینی به کاهش در تعداد سلولهای چربی و یا بهبود عملکرد این سلولها منجر نشود توانایی ورزش در تعدیل سطح آدیپوسایتوکینها مقاومت انسولینی و التهاب محدودشده یا بهطورکلی دیده نمیشود ]69[. سطوح آپلین در هر دو گروه تمرینی کاهش معنیداری نداشت. نتایج بین گروهی تفاوت معنیداری را در متغیرهای گلوکز ناشتا و آپلین نشان نداد. تنها چند مطالعه در خصوص مقایسه تأثیر تمرین شدید تناوبی و همزمان قدرتی-استقامتی بر روی برخی آدیپوکاینهای مربوط به مقاومت به انسولین همانند آپلین در بیماران دیابتی نوع 2 وجود دارد. همانطور که در تحقیق حاضر دیده شد طی تمرینات تناوبی شدید و همزمان قدرتی-استقامتی کاهش گلوکز ناشتا فقط در گروه تمرینات تناوبی شدید معنیدار بود. انسولین و مقاومت به انسولین در هر دو گروه تمرینی کاهش معنیداری داشت. میزان آپلین درونگروهی و بین گروهی کاهش معنیداری نداشت. افزایش غیرمعنیدار در سطح آپلین سرمی در گروه تمرین شدید تناوبی و کاهش غیرمعنیدار در گروه همزمان قدرتی-استقامتی وجود داشت. میتوان آپلین را بهعنوان یک آدیپوکاین خوب در نظر گرفت.نشان داده شده است که آپلین میتواند چربی بدن و سطح انسولین و تریگلیسیرید را در چاقیهایی که ناشی از رژیمهای پرچرب است کاهش دهد )21(. نتایج تحقیق ما با نتایج کاداوغلو و همکاران )2312( که افزایش معنیداری را در سطح آپلین سرمی بعد از مداخله ورزش هوازی در بیماران دیابتی نشان دادند ناسازگار است )11(. اگرچه گروه کاداوغلو دریافتند که ورزشهای هوازی بر سطوح آپلین مؤثر است حتی درصورت عدم وجود کاهش معنیدار وزن در زنان دیابتی نوع 2 بر سطوح آپلین مؤثر است. شیبانی و همکاران همچنین مشاهده کردند که 8 هفته تمرین هوازی در کاهش سطح پالسمایی آپلین شاخص توده بدن و توده چربی بدن در زنان چاق مؤثر است )22(. در گروه تمرین شدید تناوبی و گروه ه تمرین همزمان قدرتی- استقامتی ما شاهد کاهش معنیداری در MCP-1 نسبت به گروه کنترل و از ابتدا تا پایان دوره بودیم. گزارششده است که تمرین با شدت متوسط میتواند سطح MCP-1 پالسما را کاهش دهد ]13[. نتایج تحقیق ما برای اولین بار نشان داد که در افراد مبتال به دیابت نوع دو نیز سطح MCP-1 پالسما. کاهش یافت. تروسید و همکاران )2335( نشان دادند که 12 هفته تمرین همزمان قدرتی-استقامتی سطوح MCP-1 پالسما را در افراد مبتال به سندرم متابولیک کاهش داده است. قابلتوجه است که در این مطالعه بین گروه تمرین همزمان قدرتی-استقامتی تحت درمان پراواستاتین و گروههای تمرین همزمان قدرتی-استقامتی بهتنهایی در غلظت MCP-1 تفاوت معنیداری مشاهده نشد. در مطالعه حاضر تغییر قابلتوجهی در سطوح سرمی MCP-1 با تغییرات قابلتوجهی در توده بدن BMI درصد چربی بدن WHR در 12 هفته تمرین تمرین شدید تناوبی و تمرین همزمان قدرتی-استقامتی هماهنگ است ]11[. پژوهشهای قبلی ارتباط بین بیان ژن MCP-1 در بافتچربی MCP-1 در گردش و BMI را نشان دادهاند. عالوهبراین کاهش قابلتوجهی MCP-1 پس از کاهش وزن ناشی از رژیم غذایی و تمرین با شدت متوسط در افراد چاق بیمارگونه نشان داده شده است ]36[. با توجه به نتایج تحقیق حاضر در مورد تأثیر این دو نوع تمرین بر متابولیسم گلوکز و شاخصهای گلیسمی میتوان پیشنهاد کرد که هر دو نوع تمرین دارای قابلیت و کارایی یکسان در بهبود این شاخصها هستند لذا افرادی که دارای کمبود وقت و نیز تأثیرات ناخواسته تمرینات مداوم هستند میتوانند از شکل تمرینات اینتروال سرعتی شدید جهت بهبود شرایط گلیسمی خود بهعنوان یک روش کارآمد استفاده کنند. همچنین مربیان و متخصصان توانبخشی افراد دیابتی نوع 2 نیز میتواند از این

11 غفاری و همکاران 233 نوع تمرینات با کارایی یکسان در مقایسه با تمرینات تداومی بهطور ایمن استفاده نمایند. نتیجهگیری در بر اساس یافتههای این مطالعه تمرینات اینتروال سرعتی شدید برای بهبود قند خون ناشتا انسولین ناشتا مقاومت به انسولین افراد متبال به دیابت ملیتوس توصیه میشود. این نوع مداخله تمرینی میتواند بهعنوان یک شیوه تمرینی مؤثر برای زنان دیابت ملیتوس توصیه شود اما یک رابطه معکوس بین شدت ورزش و پایبندی بیماران به یک برنامه مداخله ورزشی وجود دارد تعجبآور نیست که اجرای فعالیت ورزشی نسبتا شدید با پایبندی کم بیمار و کم تحرکی مرتبط است ]12[ و در تأیید اثرات مثبت این روشها باید تغییراتی در پروتکل تمرینی نوع تمرینات و یا از تمرینات همزمان قدرتی- استقامتی افزایش شدت تمرین و مدتزمان طوالنیتر تمرینات و استفاده از مکمل را در برنامه اعمال نمود. سپاسگزاری این تحقیق با حمایت مالی معاونت پژوهشی دانشگاه شهرکرد با کد اعتبار پژوهشی 892M1GRD95 انجام گرفته است. References 1. Dunmore SJ, Brown JE. The role of adipokines in beta-cell failure of type 2 diabetes. J Endocrinol. 2013;216(1):T DOI: /JOE PMID: Coelho M, Oliveira T, Fernandes R. Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ. Arch Med Sci. 2013;9(2): DOI: /aoms PMID: Seldin MM, Wong GW. Regulation of tissue crosstalk by skeletal muscle-derived myonectin and other myokines. Adipocyte. 2012;1(4): DOI: /adip PMID: Trayhurn P, Bing C, Wood IS. Adipose tissue and adipokines--energy regulation from the human perspective. J Nutr. 2006;136(7 Suppl):1935S-9S. PMID: Soriguer F, Garrido-Sanchez L, Garcia-Serrano S, Garcia-Almeida JM, Garcia-Arnes J, Tinahones FJ, et al. Apelin levels are increased in morbidly obese subjects with type 2 diabetes mellitus. Obes Surg. 2009;19(11): DOI: /s y PMID: Besse-Patin A, Montastier E, Vinel C, Castan-Laurell I, Louche K, Dray C, et al. Effect of endurance training on skeletal muscle myokine expression in obese men: identification of apelin as a novel myokine. Int J Obes (Lond). 2014;38(5): DOI: /ijo PMID: Kolattukudy PE, Niu J. Inflammation, endoplasmic reticulum stress, autophagy, and the monocyte chemoattractant protein-1/ccr2 pathway. Circ Res. 2012;110(1): DOI: /CIRCRESAHA PMID: Panee J. Monocyte Chemoattractant Protein 1 (MCP- 1) in obesity and diabetes. Cytokine. 2012;60(1):1-12. DOI: /j.cyto PMID: Bradley RL, Jeon JY, Liu FF, Maratos-Flier E. Voluntary exercise improves insulin sensitivity and adipose tissue inflammation in diet-induced obese mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(3):E DOI: /ajpendo PMID: Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB. Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice. J Pediatr (Rio J). 2007;83(5 Suppl):S DOI: doi: /jped.1709 PMID: Mazaki-Tovi S, Romero R, Kusanovic JP, Vaisbuch E, Erez O, Than NG, et al. Maternal visfatin concentration in normal pregnancy. J Perinat Med. 2009;37(3): DOI: /JPM PMID: Francischetti EA, Genelhu VA. Obesityhypertension: an ongoing pandemic. Int J Clin Pract. 2007;61(2): DOI: /j x PMID: Kristiansen OP, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-6 and diabetes: the good, the bad, or the indifferent? Diabetes. 2005;54 Suppl 2(suppl 2):S PMID: Plomgaard P, Nielsen AR, Fischer CP, Mortensen OH, Broholm C, Penkowa M, et al. Associations between insulin resistance and TNF-alpha in plasma, skeletal muscle and adipose tissue in humans with and without type 2 diabetes. Diabetologia. 2007;50(12): DOI: /s PMID: Lutosławska G. Interleukin-6 as an adipokine and myokine: the regulatory role of cytokine in adipose tissue and skeletal muscle metabolism. Hum Move. 2012;13(4): Kim JH, Bachmann RA, Chen J. Interleukin-6 and insulin resistance. Vitam Horm. 2009;80: DOI: /S (08) PMID: Bahceci M, Gokalp D, Bahceci S, Tuzcu A, Atmaca S, Arikan S. The correlation between adiposity and adiponectin, tumor necrosis factor alpha, interleukin- 6 and high sensitivity C-reactive protein levels. Is adipocyte size associated with inflammation in adults? J Endocrinol Invest. 2007;30(3): PMID: Bazyar F, Banitalebi E, Amirhosseini S. The Comparison of Two Methods of Exercise (intense interval training and concurrent resistance-endurance training) on Fasting Sugar, Insulin and Insulin Resistance in Women with Mellitus Diabetes. Armaghane Danesh. 2016;21(2): Tofighi A, Samadian Z, Mahdizadeh A. Blood Levels of Resistin, Glycemic Indices and Lipid Profile in Women with Type 2 Diabetes. J Diabetes Metab. 2016;7(702): Hayashino Y, Jackson JL, Hirata T, Fukumori N, Nakamura F, Fukuhara S, et al. Effects of exercise on C-reactive protein, inflammatory cytokine and adipokine in patients with type 2 diabetes: a metaanalysis of randomized controlled trials. Metabolism. 2014;63(3): DOI: /j.metabol PMID:

12 235 غفاری و همکاران 21. Esposito K, Pontillo A, Di Palo C, Giugliano G, Masella M, Marfella R, et al. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women: a randomized trial. JAMA. 2003;289(14): DOI: /jama PMID: Mann S, Beedie C, Jimenez A. Differential effects of aerobic exercise, resistance training and combined exercise modalities on cholesterol and the lipid profile: review, synthesis and recommendations. Sports Med. 2014;44(2): DOI: /s PMID: Schwingshackl L, Missbach B, Dias S, Konig J, Hoffmann G. Impact of different training modalities on glycaemic control and blood lipids in patients with type 2 diabetes: a systematic review and network meta-analysis. Diabetologia. 2014;57(9): DOI: /s z PMID: Kadoglou NP, Fotiadis G, Kapelouzou A, Kostakis A, Liapis CD, Vrabas IS. The differential antiinflammatory effects of exercise modalities and their association with early carotid atherosclerosis progression in patients with type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(2):e DOI: /dme PMID: Jorge ML, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz AL, et al. The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2011;60(9): DOI: /j.metabol PMID: Habibi N, Marandi S. Effect of 12 weeks of yoga practice on glucose, insulin and triglycerides serum level in women with diabetes type II. J Gorgan Univ Med Sci. 2014;15(4):Pe1-Pe6, En Smith MJ. Sprint Interval Training- It sa HIIT! USA: The Official Web Site of The United States Olympic Committee; 2008 [updated 2016; cited 2010 Dec 15]. Available from: ile/filename/15738/sprint_interval_training.pdf. 28. Smith MJ. Sprint Interval Training- It sa HIIT!. Retrieved 12 15, 2010, from The Official Web Site of The United States Olympic Committee: ile/filename/15738/sprint_interval_training.pdf Hurst RA. The Effects and Differences of Sprint Interval Training, Endurance Training and the Training Types Combined on Physiological Parameters and Exercise Performance. Sports Med Madsen SM, Thorup AC, Bjerre M, Jeppesen PB. Does 8 weeks of strenuous bicycle exercise improve diabetes-related inflammatory cytokines and free fatty acids in type 2 diabetes patients and individuals at high-risk of metabolic syndrome? Arch Physiol Biochem. 2015;121(4): DOI: / PMID: Robinson E, Durrer C, Simtchouk S, Jung ME, Bourne JE, Voth E, et al. Short-term high-intensity interval and moderate-intensity continuous training reduce leukocyte TLR4 in inactive adults at elevated risk of type 2 diabetes. J Appl Physiol (1985). 2015;119(5): DOI: /japplphysiol PMID: Ahmadizad S, Avansar AS, Ebrahim K, Avandi M, Ghasemikaram M. The effects of short-term highintensity interval training vs. moderate-intensity continuous training on plasma levels of nesfatin-1 and inflammatory markers. Horm Mol Biol Clin Investig. 2015;21(3): DOI: /hmbci PMID: Kim JS, Lee YH, Kim JC, Ko YH, Yoon CS, Yi HK. Effect of exercise training of different intensities on anti-inflammatory reaction in streptozotocin-induced diabetic rats. Biol Sport. 2014;31(1):73-9. DOI: / PMID: Kadoglou NP, Vrabas IS, Kapelouzou A, Lampropoulos S, Sailer N, Kostakis A, et al. The impact of aerobic exercise training on novel adipokines, apelin and ghrelin, in patients with type 2 diabetes. Med Sci Monit. 2012;18(5):CR PMID: Sakurai T, Izawa T, Kizaki T, Ogasawara JE, Shirato K, Imaizumi K, et al. Exercise training decreases expression of inflammation-related adipokines through reduction of oxidative stress in rat white adipose tissue. Biochem Biophys Res Commun. 2009;379(2): DOI: /j.bbrc PMID: Christiansen T, Richelsen B, Bruun JM. Monocyte chemoattractant protein-1 is produced in isolated adipocytes, associated with adiposity and reduced after weight loss in morbid obese subjects. Int J Obes (Lond). 2005;29(1): DOI: /sj.ijo PMID: Kadoglou NP, Perrea D, Iliadis F, Angelopoulou N, Liapis C, Alevizos M. Exercise reduces resistin and inflammatory cytokines in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007;30(3): DOI: /dc PMID: Mobarake BG, Banitalebi E, Ebrahimi A, Ghafari M. Effect of Progressive Locomotor Treadmill Compared to Conventional Training on Bone Mineral Density and Bone Remodeling in Paraplegia. Mid East J Rehabil Health. 2016;4(1). DOI: /asjsm Research 39. Larose J, Sigal RJ, Khandwala F, Kenny GP. Comparison of strength development with resistance training and combined exercise training in type 2 diabetes. Scand J Med Sci Sports. 2012;22(4):e DOI: /j x PMID: Gibala MJ, Little JP, van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar A, et al. Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J Physiol. 2006;575(Pt 3): DOI: /jphysiol PMID: Hovanloo F, Arefirad T, Ahmadizad S. Effects of sprint interval and continuous endurance training on serum levels of inflammatory biomarkers. J Diabetes Metab Disord. 2013;12(1):22. DOI: / PMID: Kelly KR, Haus JM, Solomon TP, Patrick-Melin AJ, Cook M, Rocco M, et al. A low-glycemic index diet and exercise intervention reduces TNF(alpha) in isolated mononuclear cells of older, obese adults. J

13 غفاری و همکاران 232 Nutr. 2011;141(6): DOI: /jn PMID: Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B, Regensteiner JG, Blissmer BJ, Rubin RR, et al. Exercise and type 2 diabetes: the American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement executive summary. Diabetes Care. 2010;33(12): DOI: /dc PMID: Choi K, Kim YB. Molecular mechanism of insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Korean J Intern Med. 2010;25(2): DOI: /kjim PMID: Cnop M, Havel PJ, Utzschneider KM, Carr DB, Sinha MK, Boyko EJ, et al. Relationship of adiponectin to body fat distribution, insulin sensitivity and plasma lipoproteins: evidence for independent roles of age and sex. Diabetologia. 2003;46(4): DOI: /s z PMID: Haider DG, Pleiner J, Francesconi M, Wiesinger GF, Muller M, Wolzt M. Exercise training lowers plasma visfatin concentrations in patients with type 1 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(11): DOI: /jc PMID: Berndt J, Kloting N, Kralisch S, Kovacs P, Fasshauer M, Schon MR, et al. Plasma visfatin concentrations and fat depot-specific mrna expression in humans. Diabetes. 2005;54(10): PMID: Erdem G, Naharci Mİ, Demİrtaş A, ErÇİn CN, Tapan S, TaşÇi İ, et al. Therapeutic lifestyle change intervention in metabolic syndrome decreases plasma visfatin levels. AJCI. 2008;2(2): Seo DI, So WY, Ha S, Yoo EJ, Kim D, Singh H, et al. Effects of 12 weeks of combined exercise training on visfatin and metabolic syndrome factors in obese middle-aged women. J Sports Sci Med. 2011;10(1): PMID: Haus JM, Solomon TP, Marchetti CM, O'Leary VB, Brooks LM, Gonzalez F, et al. Decreased visfatin after exercise training correlates with improved glucose tolerance. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(6): DOI: /MSS.0b013e bad5 PMID: Choi KM, Kim JH, Cho GJ, Baik SH, Park HS, Kim SM. Effect of exercise training on plasma visfatin and eotaxin levels. Eur J Endocrinol. 2007;157(4): DOI: /EJE PMID: Brema I, Hatunic M, Finucane F, Burns N, Nolan JJ, Haider D, et al. Plasma visfatin is reduced after aerobic exercise in early onset type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2008;10(7): DOI: /j x PMID: Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007;37(1):8-17. DOI: /j x PMID: Saddi-Rosa P, Oliveira CS, Giuffrida FM, Reis AF. Visfatin, glucose metabolism and vascular disease: a review of evidence. Diabetol Metab Syndr. 2010;2(1):21. DOI: / PMID: Toruner F, Altinova AE, Bukan N, Arslan E, Akbay E, Ersoy R, et al. Plasma visfatin concentrations in subjects with type 1 diabetes mellitus. Horm Res. 2009;72(1):33-7. DOI: / PMID: Telejko B, Kuzmicki M, Zonenberg A, Szamatowicz J, Wawrusiewicz-Kurylonek N, Nikolajuk A, et al. Visfatin in gestational diabetes: serum level and mrna expression in fat and placental tissue. Diabetes Res Clin Pract. 2009;84(1): DOI: /j.diabres PMID: MacLaren R, Cui W, Cianflone K. Visfatin expression is hormonally regulated by metabolic and sex hormones in 3T3-L1 pre-adipocytes and adipocytes. Diabetes Obes Metab. 2007;9(4): DOI: /j x PMID: Lee KJ, Shin YA, Lee KY, Jun TW, Song W. Aerobic exercise training-induced decrease in plasma visfatin and insulin resistance in obese female adolescents. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2010;20(4): PMID: Kodama S, Miao S, Yamada N, Sone H. Exercise training for ameliorating cardiovascular risk factorsfocusing on exercise intensity and amount. Int J Sport Health Sci. 2006;4: Brooks N, Layne JE, Gordon PL, Roubenoff R, Nelson ME, Castaneda-Sceppa C. Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes. Int J Med Sci. 2006;4(1): PMID: Jurimae J, Ramson R, Maestu J, Purge P, Jurimae T, Arciero PJ, et al. Plasma visfatin and ghrelin response to prolonged sculling in competitive male rowers. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(1): DOI: /MSS.0b013e e6 PMID: Touvra AM, Volaklis KA, Spassis AT, Zois CE, Douda HD, Kotsa K, et al. Combined strength and aerobic training increases transforming growth factor-beta1 in patients with type 2 diabetes. Hormones (Athens). 2011;10(2): PMID: Krogh-Madsen R, Plomgaard P, Mà ller K, Mittendorfer B, Pedersen BK. Influence of TNF-α and IL-6 infusions on insulin sensitivity and expression of IL-18 in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;291(1):E108-E Colbert LH, Visser M, Simonsick EM, Tracy RP, Newman AB, Kritchevsky SB, et al. Physical activity, exercise, and inflammatory markers in older adults: findings from the Health, Aging and Body Composition Study. J Am Geriatr Soc. 2004;52(7): DOI: /j x PMID: Kim KB. Effect of different training mode on Interleukin-6 (IL-6) and C-reactive protein (CRP) in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients. J Exerc Nutrition Biochem. 2014;18(4): DOI: /jenb PMID: Liu Y, Liu SX, Cai Y, Xie KL, Zhang WL, Zheng F. Effects of combined aerobic and resistance training on the glycolipid metabolism and inflammation levels in type 2 diabetes mellitus. J Phys Ther Sci. 2015;27(7): DOI: /jpts PMID: