Σακχαρώδης Διαβήτης ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ
Οξείες: Επιπλοκές Υπογλυκαιµία Υπερωσµωτική κατάσταση ή Γαλακτική οξέωση ή Διαβητική κετοοξέωση Απώτερες (ΣΥΧΝΑ ΕΙΝΑΙ Η ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ του ΣΔ2): Μικροαγγειοπάθεια Αµφιβληστροειδοπάθεια Νεφροπάθεια Μακροαγγειοπάθεια Νευροπάθεια
Υπογλυκαιµία Αποτελεί το «τίµηµα» της καλής ρύθµισης Σοβαρή = Απαιτείται βοήθεια άλλου ατόµου ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ Αδρενεργικά Ιδρώτας Ταχυκαρδία Τρόµος Πείνα ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Ζάχαρη per os Γλυκαγόνη im Γλυκόζη iv Νευρογλυκοπενικά Κεφαλαλγία Κολλώδης οµιλία Διαταραχές συµπεριφοράς Σύγχυση έως κώµα
Διαβητική ΚετοΟξέωση (ΔΚΟ) Μεταβολική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από: Μεταβολική οξέωση Υπεργλυκαιµία Αύξηση των κετοοξέων (β-οξυβουτυρικού και ακετοξεικού)
Συµπτωµατολογία ΔΚΟ Διαταραχές οράσεως Κράµπες Τυπική του ΣΔ + Κοιλιακά άλγη (έως µιµούµενα οξεία κοιλία) Ναυτία, έµετος
Κλινικά ευρήµατα στη ΔΚΟ Αφυδάτωση Ξηρότητα δέρµατος και γλώσσας Σφυγµός µικρός και ταχύς Χαµηλή ΑΠ Ελαττωµένος τόνος οφθαλµικού βολβού Υπέρπνοια-Απόπνοια οξόνης-αναπνοή Kussmaul Διαταραχές επιπέδου συνειδήσεως
Υπερωσµωτική Μη Κετωτική Κατάσταση Εκσεσηµασµένη υπεργλυκαιµία (>800mg%) Βαριά αφυδάτωση Χωρίς Αύξηση κετονικών σωµάτων Οξέωση
Φυσική εξέλιξη διαβήτη Τύπου 2 Impaired glucose tolerance Undiagnosed diabetes Known diabetes Insulin resistance Insulin secretion Postprandial glucose Fasting glucose Microvascular complications Macrovascular complications Ramlo-Halsted BA, Edelman SV.
Ticking Clock Hypothesis The clock starts ticking Μικροαγγειακές επιπλοκές Μακροαγγειακές επιπλοκές Από την έναρξη της υπεργλυκαιµίας Πριν τη διάγνωση της υπεργλυκαιµίας WHO. Diabetologia 1985;28:615-640; Haffner SM et al.
Meltzer et al. CMAJ 1998;20(Suppl 8):S1-S29. Επιπλοκές Macrovascular Stroke Microvascular Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts) Heart disease and hypertension Renal disease Peripheral vascular disease Neuropathy Foot problems Foot problems
Επιπλοκές και συνυπάρχουσες παθήσεις κατά τη διάγνωση ΣΔ 2 Αµφιβληστροειδοπάθεια 20-30 % Μικρολευκωµατινουρία 10-20 % Υπέρταση 30-40 % Υπερλιπιδαιµία 50-80 %
Preventing Complications Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Υπέρταση Συνυπάρχει µε ΣΔ Στους ΣΔ2: 40% ήδη από τη διάγνωση 60% κατά τη διάρκεια της ζωής τους Μεγαλύτερη επίπτωση µε την ηλικίας Αυξάνει δραµατικά τη νοσηρότητα και τη θνησιµότητα σε ασθενείς µε ΣΔ
Preventing Complications Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Δυσλιπιδιαµία Ολική χοληστερόλη HDL LDL (ή µικρές πυκνές) Τριγλυκερίδια
Τhe Deadly Quartet H «Θανατηφόρος» Τετράδα ιαβήτης Παχυσαρκία Υπέρταση υσλιπιδαιµία
Διαβήτης και Μακροαγγειακές Παθήσεις Η Αθηροσκλήρωση είναι υπεύθυνη, κατά κύριο λόγο, για την αυξηµένη θνησιµότητα στον διαβήτη Αρχίζει νωρίτερα, αφορά τα 2 φύλα εξίσου, είναι πολυεστιακή, συχνότερη και βαρύτερη απ ότι στους µη ΣΔ Donnelly R, et al. British Medical Journal 2000; 320: 1062 1066. The Audit Commission. Testing Times. A Review of Diabetes Services in England and Wales, 2000. Visual reproduced with Υπάρχει 2 5 φορές µεγαλύτερος κίνδυνος στεφανιαίας νόσου και Α.Ε.Ε.
Μακροαγγειοπαθητικές επιπλοκές Στεφανιαία νόσος Πολυεστιακή Ανώδυνη ΑΕΕ Περιφερική αγγειακή νόσος Πολυεστιακή Μπορεί τα άκρα να είναι θερµά και υπεραιµικά (λόγω διαταραχής των ρυθµιστικών αγγειοκινητικών µηχανισµών) Συχνά συνυπάρχει µε νευροπάθεια
Tominaga M, et al. Diabetes Care 1999;22:920-924. Καρδιαγγειακή θνησιµότητα σε σχέση µε την IGT & IFG 1.00 1.00 0.99 0.98 Επιβίωση 0.98 0.97 0.96 0.95 0.94 0.96 0.94 0.92 0.90 0.93 0 1 2 3 4 5 6 7 0.88 0 1 2 3 4 5 6 7 Έτος Έτος Φυσιολογικοί Διαβητηκοί IGT IFG
Preventing Complications Ο κίνδυνος για συµβάµατα από τα στεφανιαία αγγεία σε σχέση µε το ιστορικό ΟΕΜ σε ΣΔ2 Incidence e of CV Events (Fatal or Nonfata al) During 7-Year Follow-up 60 Μη ΣΔ ΣΔ2 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 3.5 18.8 No Prior MI (N=1304) Prior MI (N=69) No Prior MI (890) Prior MI (N=169) 20.2 45.0 Fatal or Nonfatal MI Events Incidence During F p < 0.001
Ενδοκυττάρια Υπεργλυχαιµία Οδός Πολυολών Πρωτεϊνική Κινάση C Γλυκοζυλίωση Οξειδωτική Καταπόνηση 1 2 3 4 ιαταραχή Ινωδόλυση ς υσλειτουργία Ενδοθηλίου ιαβητική Αγγειοπάθεια
Preventing Complications Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Αµφιβληστροειδοπάθεια Η δεύτερη αιτία τύφλωσης στο δυτικό κόσµο Ο ΣΔ µόνος ή µαζί µε άλλες παθήσεις ευθύνεται για το 33% της τύφλωσης Ο ΣΔ συνδυάζεται µε αυξηµένο κίνδυνο καταρράκτη Η υψηλή Διαστολική ΑΠ είναι παράγων κινδύνου για οίδηµα της ωχράς
Preventing Complications Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Αµφιβληστροειδοπάθεια Υποστρώµατος Μικροανευρύσµατα Μικροαιµορραγίες Εξιδρώµατα Παραγωγική = νεοαγγεία Διαβητική ωχροπάθεια
Επιπολασµός Διαβητικής Αµφιβληστροειδοπάθειας 100 Υποστρώµατος % ασθενών 80 60 40 20 0 Παραγωγική 1 5 7 10 15 20 25 30 35 ιάρκεια ιαβήτου (έτη)
Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Προσυµπτωµατικός έλεγχος για αµφιβληστροειδοπάθεια Έλεγχο κατά τη διάγνωση του ΣΔ 2 και µετά ανά έτος Άµεση εξέταση του βυθού µε οφθαλµοσκόπιο (βυθοσκόπηση) µετά από µυδρίαση και/ή Στερεοσκοπική φωτογράφιση βυθού 7- προκαθορισµένων πεδίων
Preventing Complications Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Θεραπεία αµφιβληστροειδοπάθειας Φωτοπηξία µε Laser Υαλοειδεκτοµή
Νεφροπάθεια (1) Αποτελεί τη πρώτη αιτία τελικού σταδίου νεφρικής ανεπάρκειας διεθνώς Στάδια: Μικρολευκωµατινουρία Λευκωµατουρία Νεφρική ανεπάρκεια 1. Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. 2. Panayiotou. Int Med Res 1994;22:181-201.
Νεφροπάθεια (2) Η παρουσία µικρολευκωµατινουρίας προδικάζει: Υπέρταση Προοδευτική νεφρική νόσο Νεφρική ανεπάρκεια Αυξηµένη νοσηρότητα 1. Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. 2. Panayiotou. Int Med Res 1994;22:181-201.
Επιπολασµός Λευκωµατουρίας και ΧΝΑ σε Σ Τύπου 1 και 2 ανάλογα µε την διάρκεια % των ασθενών 35 Τύπος 1 30 25 20 15 10 5 Λευκωµατουρία Τύπος 2 Τύπος 1 ΧΝΑ Τύπος 2 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 ιάρκεια ιαβήτου, έτη
Επίπτωση της ιαβητικής Νεφροπάθειας (Λευκωµατουρίας) σε Σ 1 35 Επίπτωσις κατ' έτος 30 25 20 15 10 5 0 0 10 20 30 40 ιάρκεια ιαβήτου
Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Προσυµπτωµατικός έλεγχος για Νεφροπάθεια Πρέπει να γίνεται ετήσιος έλεγχος σε τυχαίο δείγµα ούρων και, επί αµφιβολιών, σε ούρα 12- ή 24-ώρου για: Μικρολευκωµατινουρία Λευκωµατουρία
Διαγνωστικά κριτήρια Διαβητικής Νεφροπάθειας (αρχόµενης) Μικρολευκωµατινουρία Συγκέντρωση Λευκωµατίνης AER Ούρα 24ώρου 20 300 mg/l 20 200 µg/min 30 300 mg/24ωρο Σχέση Λευκωµατίνης/Κρεατινίνης Ανδρών Γυναικών >2.5 mg/mmol >3.5 mg/mmol
Διαγνωστικά κριτήρια Διαβητικής Νεφροπάθειας (κλινικής) Συγκέντρωση Λευκωµατίνης > 300 mg/l AER > 200 µg/min Ούρα 24ώρου > 300 mg/24ωρο Ολική Λευκωµατουρία >500 mg/24ωρο
Φυσιολογική Λευκωµατινουρία 50% Φυσιολογική Λευκωµατινουρία 30% 50% Μικρολευκωµατινουρία 20% ιαλείπουσα Λευκωµατουρία 50% Σταθερή Μικρολευκωµατινουρία Λευκωµατουρία ΧΝΑ
Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Θεραπεία Νεφροπάθειας Άριστος έλεγχος ΑΥ Άριστος έλεγχος ΣΔ Χορήγηση α-μεα ή ARBs (και επί µη ΑΥ σε ΣΔ1) Παραποµπή σε νεφρολόγο, αν η κάθαρση κρεατινίνης µειωθεί κατά > 50%
Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Νευροπάθεια Αναπτύσσεται εντός 10 ετών από την έναρξη του ΣΔ στο 40-50% των ασθενών Μπορεί να υπάρχει ήδη από τη διάγνωση Αυξάνει τον κίνδυνο για έλκη και ακρωτηριασµό των κάτω άκρων Το 45% των ακρωτηριασµών των κάτω άκρων γίνεται σε ασθενείς µε ΣΔ
Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Νευροπάθεια (1) ΣΩΜΑΤΙΚΗ Πολυνευροπάθειες Χρόνια κινητικοαισθητική κάτω άκρων Μονονευροπάθειες Κεντροµελική κινητική Κεντρική αισθητική
Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. ΑΥΤΟΝΟΜΟΥ Κυκλοφορικό Νευροπάθεια (2) Μη πτώση της ΑΠ τη νύχτα Ορθοστατική υπόταση ΓΕΣ Διαταραχές κινητικότητας Οροποιογεννητικό Στυτική δυσλειτουργία Ατονία κύστης ΓΕΥΣΤΙΚΗ ΕΦΙΔΡΩΣΗ
Προσυµπτωµατικός έλεγχος για Νευροπάθεια Φυσική εξέταση των ποδιών Ετήσιος έλεγχος για Απώλεια ή µείωση των αντανακλαστικών Απώλεια ή µείωση της αίσθησης της δόνησης στον µέγα δάκτυλο Απώλεια ή µείωση της αισθητικότητας (monofilament βάρους 10-g στον µέγα δάκτυλο) 1. AACE and ACE. Endocrine Practice 2000 Jan/Feb;6(1):63. 2. Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29.
Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Θεραπεία Νευροπάθειας ΚΑΛΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΣΔ Τα έλκη των ποδιών πρέπει να αντιµετωπίζονται από ιατρούς εξειδικευµένους στο «διαβητικό πόδι» Όλες οι λοιµώξεις πρέπει να θεραπεύονται επιθετικά
The Diabetic Foot
Γάγγραινα
Λιποειδική νεκροβίωση
Σακχαρώδης Διαβήτης και Λοίµωξη Οστεοµυελίτιδα Κακοήθης εξωτερική ωτίτιδα Εµφυσηµατική πυελονεφρίτιδα Εµφυσηµατική χολοκυστίτιδα Νεκρωτική Θηλίτιδα Περινεφρικό απόστηµα Φυµατίωση Μουκορµύκωση
ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ Είναι εφικτή ; Ποιοι είναι οι καλλίτεροι τρόποι για πρόληψη ;
Η καλή ρύθµιση µειώνει τις επιπλοκές DCCT Kumamoto UKPDS ΗbA 1c 9 9 7% 8 7% 7% 76% 69% 17-21% Νεφροπάθεια 54% 70% 24-33% Νευροπάθεια 60% 60% - - Αµφιβληστρο- ειδοπάθεια Μακροαγγειο- πάθεια 41% - 16%
Cumulative Incidence of the First of Any of the Predefined Cardiovascular Disease Outcomes (Panel A) and of the First Occurrence of Nonfatal Myocardial Infarction, Stroke, or Death from Cardiovascular Disease (Panel B) The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and
STENO 2 Study: αποτελέσµατα επί των µικροαγγειακών επιπλοκών
STENO 2 Study: αποτελέσµατα επί του πρωτεύοντος (µακροαγγειακού) τελικού σηµείου Ποσοστό % 60 ΝΝΤ=55 50 40 30 20 10 0 p= 0.007 Μείωση Σχετικού Κινδύνου: 53% Conventional therapy Intensive therapy 0 12 24 36 48 60 72 84 96 Follow-up (μήνες) Μείζονα καρδιαγγειακά συµβάµατα
Preventing Complications Meltzer et al. CMAJ 1998;158(Suppl 8):S1-S29. Πρώιµη διάγνωση του ΣΔ Η υπεργλυκαιµία που παραµένει χωρίς θεραπεία είναι µείζων παράγων κινδύνου για επιπλοκές Πρώιµη διάγνωση = πρώιµη παρέµβαση = µείωση του κινδύνου Έλεγχος γλυκόζης νηστείας το αργότερο κάθε 3 χρόνια σε άτοµα > 45 ετών Έλεγχος γλυκόζης νηστείας νωρίτερα ή/και συχνότερα σε άτοµα µε µεγάλο κίνδυνο
Preventing Complications Θεραπεία της δυσλιπιδαιµίας στο ΣΔ Στόχοι: LDL, HDL, TG Στατίνες: αποτελεσµατικές για τη µείωση της LDL 1 Φιµπράτες: αποτελεσµατικές για τη αύξηση της HDL, και τη µείωση των TG 1,2 Κάποια αντιδιαβητικά δισκία έχουν ευνοϊκή επίδραση στα λιπίδια, αλλά δεν συνιστάται η χορήγησή τους µε αυτή την ένδειξη 3 1. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Adults. JAMA 2001;285. 2. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators. Lancet 2001;357:905-910. 3. Lonnqvist et al. Poster 869 presented at EASD, 1999.
Preventing Complications Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29. Θεραπεία της υπέρτασης στο ΣΔ Πρώτης γραµµής: ACE inhibitors Alpha-blockers ARBs CCBs Στους ηλικιωµένους: µικρές δόσεις διουρητικών, beta-blockers
Preventing Complications Αντιαιµοπεταλιακή αγωγή Μικρές δόσεις ASA (81-325 mg/ηµέρα) Πρωτογενή πρόληψη Δευτερογενή πρόληψη Meltzer et al. CMAJ 1998;159(Suppl 8):S1-S29
Συνολική Αντιµετώπιση A1 < 7 (6,5) Σάκχαρο νηστείας, προγευµατικό, προ ύπνου 100 120 (130) Σάκχαρο µεταγευµατικό 100-180 Αρτηριακή πίεση < 130/80 LDL < 100 HDL >40 και >50 Tg < 150 Κάπνισµα Διακοπή Βάρος ΒΜΙ < 25 Εµβολιασµοί Αντιγριππικός, αντιπνευµονοκοκκικός
ΟΙ ΠΡΩΤΟΚΛΗΤΟΙ Leonard Thompson 1908 1935 ιάγνωση ιαβήτη 1919 Θεραπεία µε ινσουλίνη 1922 Επιπλοκές Elisabeth Hughes 1907 1981 ιάγνωση ιαβήτη 1918 Θεραπεία µε ινσουλίνη 1922 Χωρίς Επιπλοκές