Οκτώβριος - Νοέμβριος - Δεκέμβριος 2006 Τεύχος 40

ΕΦΗΜΕΡΙΔΕΣ ΠΕΡΙΟΔΙΚΑ Χ + 7 Οκτώβριος - Νοέμβριος - Δεκέμβριος 2006 Τεύχος 40 Οκτώβριος - Νοέμβριος - Δεκέμβριος 2006 Τεύχος 40 ΚΩΔ. 4283 ΠΛΗΡΩΜΕΝΟ ΤΕΛΟΣ Ταχ. Γραφείο Κ Ε Μ Π Α Θ Αριθμός Άδειας ΕΚΔΟΤΩΝ

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ Αγαπητοί συνάδελφοι ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ Καταστατικό μέλη... 3 Ιστορία Κλινικής Χημείας... 6 e-learning... 9 Οι κυτταροκίνες τραγουδούν τα μπλουζ... 11 Αδιπονεκτίνη και φλεγμονή (chem. Clin)... 14 Συνέντευξη του κ. Ν. Γαλιατσάτου... 18 Προσεχή Συνέδρια... 20 Σεμινάρια... 21 Το βραβείο Biosystems... 22 Σαν µια συντροφιά από φίλους µου φαίνεται αυτό το Δελτίο. Μια συντροφιά µε φωνές από τα παλιά «Η ιστορία της Κλινικής Χηµείας», µε φωνές από το µέλλον «το e-learning», µε µπλουζ που τραγουδούν οι κυτταροκίνες «φλεγµονή και κατάθλιψη», µε φωνές από τη σύγχρονη έρευνα στην Κλινική Χηµεία στην Ελλάδα η βραβευµένη εργασία «αδιπονεκτίνη και φλεγµονή», νάτη πάλι η φλεγµονή, µε φωνές από την εργασιακή πραγµατικότητα «Η συνέντευξη του Ν. Γαλιατσάτου», µε φωνές σειρήνων από µακρινά συνέδρια Η συντροφιά µας µεγάλωσε και το Δελτίο προχωράει (θέλουµε να πιστεύουµε κατά το advanced = προχωρηµένο) και είσαστε όλοι καλεσµένοι να συµµετέχετε στη συντροφιά του. Με φιλικούς χαιρετισµούς Κατερίνα Ψαρρά Ιδιοκτήτης: ΕΕΚΧ-ΚΒ Ακαδημίας 57-106 79 Αθήνα Τηλ.: 210 3645751 - Fax: 210 3645392 Εκδότρια & Δ/ντρια Σύνταξης Αικ. Ψαρρά Νοταρά 39, 106 83 Αθήνα E-mail: stps@hol.gr Επιτροπή Σύνταξης Μ. Βικεντίου, Α. Γρηγοράτου, Μ. Γαροφαλάκη, Ε. Κώνστα, Κ. Κωνσταντινάκου, Β. Λόη, Ν. Παπαγεωργάκης Δημιουργικός Σχεδιασμός Ν. Κυπαρίσσης E-mail: nki@ath.forthnet.gr Παραγωγή - Εκτύπωση Focus on Health ΕΠΕ Ιωάννου Γενναδίου 16, 11521 Αθήνα, Τηλ.: 210-7223046, Fax: 210-7223220 E-mail: info@focusonhealth.gr 2

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 ΜΕΛΗ ΤΗΣ ΕΕΚΧ-ΚΒ ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΟ ΝΕΟ ΚΑΤΑΣΤΑΤΙΚΟ Είναι σε όλους μας γνωστό (ή έτσι ελπίζουμε) ότι το καταστατικό της ΕΕΚΧ-ΚΒ τροποποιήθηκε πρόσφατα. Όποιος επιθυμεί μπορεί να το βρει ολοκληρωμένο στο site της Εταιρείας. Παρένθεση: Το site είναι εκεί με πολλές πληροφορίες και περιμένει τις επισκέψεις σας, που αραίωσαν μετά το πέρας των εκπαιδευτικών σεμιναρίων. Οι σημαντικότερες μεταβολές στο νέο καταστατικό αφορούν τα νέα μέλη και τις επισημαίνουμε εδώ, με σκοπό να εγγραφούν νέα μέλη, που πληρούν τις προϋποθέσεις με το νέο καταστατικό ενώ δεν μπορούσαν να γίνουν μέλη με το προηγούμενο καταστατικό. Παρακάτω παρατίθεται όλο το κεφάλαιο, που αφορά τα μέλη της εταιρείας Μην επικεντρωθείτε στα δικαιώματα, προσέξτε και τις υποχρεώσεις (θα επανέλθουμε παρακάτω) ΜΕΛΗ ΤΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ- ΥΠΟΧΡΕΩΣΕΙΣ- ΔΙΚΑΙΩΜΑΤΑ ΑΡΘΡΟ 5: Τα μέλη της Εταιρείας διακρίνονται σε τακτικά, αρωγά, ομότιμα και επίτιμα. ΑΡΘΡΟ 6: Α) Τακτικά μέλη της Εταιρείας μπορεί να γίνουν οι πτυχιούχοι Πανεπιστημιακής εκπαίδευσης που έχουν αποδεδειγμένη επαγγελματική ή επιστημονική ενασχόληση στον τομέα της Κλινικής Χημείας -Κλινικής Βιοχημείας. Ειδικότερα: Οι πτυχιούχοι Πανεπιστημιακής εκπαίδευσης που έχουν αποκτήσει την ειδικότητα της Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας στην Ελλάδα ή το εξωτερικό. Οι πτυχιούχοι Πανεπιστημιακής εκπαίδευσης που έχουν τριετή τουλάχιστον απασχόληση σε Εργαστήριο Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας ή συναφές Διαγνωστικό εργαστήριο. Οι πτυχιούχοι Πανεπιστημιακής εκπαίδευσης που έχουν πενταετή τουλάχιστον απασχόληση σε ερευνητικούς φορείς, κέντρα ή εταιρείες και δραστηριοποιούνται στην έρευνα, ανάπτυξη ή εφαρμογή τεχνολογιών στο ευρύτερο αντικείμενο της Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας και Διαγνωστικής Ιατρικής. Οι πτυχιούχοι Πανεπιστημιακής εκπαίδευσης που έχουν τουλάχιστον διετή μεταπτυχιακή εκπαίδευση ή διδακτορική διατριβή στο αντικείμενο της Κλινικής Χημείας -Κλινικής Βιοχημείας. Β) Αρωγά μέλη της Εταιρείας μπορούν να γίνουν όσοι πτυχιούχοι Πανεπιστημιακής εκπαίδευσης δεν έχουν τις προϋποθέσεις των τακτικών μελών, αλλά διαθέτουν ένα (1) τουλάχιστον χρόνο προϋπηρεσίας σε Εργαστήριο Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας ή συναφές Διαγνωστικό εργαστήριο. Για την εγγραφή στην Εταιρεία και την απόκτηση της ιδιότητας του τακτικού μέλους απαιτείται έγγραφη αίτηση του ενδιαφερόμενου προς το Δ.Σ της Εταιρείας την οποία συνυπογράφουν ως προτείνοντα δύο τακτικά μέλη της Εταιρείας. Το Δ.Σ της Εταιρείας με απόφαση του, μέσα σε δύο μήνες από την υποβολή της αίτησης, εγκρίνει ή όχι την εγγραφή του αιτούντα στη δύναμη της Εταιρείας. Σε περίπτωση απόρριψης της αίτησης από το Δ.Σ, ο αιτών έχει δικαίωμα να προσφύγει στη Γενική Συνέλευση των μελών της Εταιρείας. Η προσφυγή κατατίθεται από τον ενδιαφερόμενο στο Δ.Σ μέσα σε εξήντα (60) ημέρες από την κοινοποίηση σ αυτόν της απορριπτικής απόφασης. Το Δ.Σ υποχρεώνεται να φέρει την προσφυγή στη πρώτη Γενική Συνέλευση, στην οποία δικαιούται να εμφανιστεί ο ενδιαφερόμενος, για την υποστήριξη της προσφυγής του, μετά από την οποία και αποχωρεί. Αν το Δ.Σ δε φέρει τη προσφυγή στη Γενική Συνέλευση προς συζήτηση και λήψη απόφασης, θεωρείται ότι ανακάλεσε την απορριπτική του απόφαση και ότι ο αιτών έγινε μέλος της Εταιρείας. Γ) Ομότιμα μέλη της εταιρείας μπορούν να γίνουν με αίτηση τους τα τακτικά μέλη, μετά την αποχώρηση τους από την ενεργό επαγγελματική ή και επιστημονική δραστηριότητα. Δ) Επίτιμα μέλη της Εταιρείας ανακηρύσσονται σε ένδειξη τιμής, με απόφαση της Γ.Σ των μελών της, ύστερα από πρόταση του Δ.Σ :

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ Οι επιστήμονες, ημεδαποί ή αλλοδαποί που έχουν διαπρέψει στην Κλινική Χημεία - Κλινική Βιοχημεία και Εργαστηριακή Ιατρική, στην Ιατρική, τη Βιοχημεία και γενικά την επιστημονική έρευνα. Ε) Επίτιμοι πρόεδροι της εταιρείας ανακηρύσσονται σε ένδειξη τιμής, με απόφαση της Γ.Σ των μελών της, ύστερα από πρόταση του Δ.Σ, επιστήμονες οι οποίοι έχουν προσφέρει εξαιρετικές υπηρεσίες στην Εταιρεία ή ευρύτερα στην επιστημονική κοινότητα στον τομέα της Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας. ΑΡΘΡΟ 7: Τα τακτικά μέλη υποχρεούνται: Να συμμορφώνονται με το καταστατικό και τις αποφάσεις των οργάνων της Εταιρείας. Να καταβάλλουν κάθε προσπάθεια, για την πραγματοποίηση των σκοπών της Εταιρείας και να αποφεύγουν κάθε ενέργεια ή δραστηριότητα αντίθετη με τους σκοπούς της. Να πληροφορούν τη Διοίκηση της Εταιρείας για οποιοδήποτε θέμα που σχετίζεται με τους σκοπούς της Εταιρείας ή τους ίδιους, σε σχέση με τους σκοπούς αυτούς και για τις τυχόν ενέργειες που έχουν κάνει. Να πληρώνουν τακτικά την συνδρομή τους και γενικά να εκπληρώνουν ανελλιπώς και εμπρόθεσμα τις οικονομικές υποχρεώσεις τους προς την Εταιρεία. ΑΡΘΡΟ 9: Τα αρωγά μέλη της Εταιρείας έχουν τα ίδια δικαιώματα και υποχρεώσεις με τα τακτικά, εκτός από το δικαίωμα ψήφου και το δικαίωμα να εκλέγουν και να εκλέγονται στα όργανα της Εταιρείας. Τα ομότιμα και επίτιμα μέλη δεν έχουν οικονομικές υποχρεώσεις προς την Εταιρεία και μπορούν να συμμετέχουν σε όλες τις δραστηριότητες της Εταιρείας αλλά δεν δύνανται να ψηφίζουν και, να εκλέγουν και να εκλέγονται στα όργανα της Εταιρείας. ΑΡΘΡΟ 10: Το μέλος που καθυστερεί τις συνδρομές του πάνω από δύο (2) χρόνια, διαγράφεται υποχρεωτικά από την Εταιρεία, με απόφαση του Δ.Σ, κι αφού του έχει γίνει σχετική προειδοποίηση τουλάχιστον δύο μήνες πριν. Το μέλος αυτό μπορεί να επανεγγραφεί, αν εξοφλήσει τις οφειλές του, οπότε θεωρείται ότι δεν έπαυσε να ανήκει στη δύναμη της Εταιρείας. Το μέλος που έχει αποδειχθεί ότι ενεργεί ενάντια στους σκοπούς της Εταιρείας, στις αποφάσεις των οργάνων της, ή εμποδίζει την πραγματοποίηση τους και γενικά με τη στάση και συμπεριφορά του εκθέτει το κύρος και τη φήμη της Εταιρείας, διαγράφεται. Η διαγραφή, που μπορεί να είναι οριστική ή προσωρινή, γίνεται με απόφαση της Γ.Σ, ύστερα από πρόταση του Δ.Σ. Με την ίδια απόφαση καθορίζεται και η διάρκεια της τυχόν προσωρινής διαγραφής. Η Γ.Σ αποφασίζει για τη διαγραφή ή όχι πριν από κάθε άλλο θέμα της ημερησίας διάταξης, κι αφού προηγούμενα ακούσει το μέλος του οποίου ζητείται η διαγραφή. ΑΡΘΡΟ 8: Τα τακτικά μέλη δικαιούνται: Να συμμετέχουν στις Γ.Σ και σε όλες τις δραστηριότητες και εκδηλώσεις της Εταιρείας, να μιλάνε πάνω στα θέματα της ημερησίας διάταξης και να ψηφίζουν και για τη λήψη των αποφάσεων. Να εκλέγουν και να εκλέγονται στα όργανα της Εταιρείας Να ελέγχουν τις πράξεις των οργάνων της Εταιρείας, να διαβάζουν τα πρακτικά, να ενημερώνονται πάνω στα οικονομικά της Εταιρείας, να ζητούν πληροφορίες για θέματα που ενδιαφέρουν και σχετίζονται με τους σκοπούς της Εταιρείας. Το μέλος έχει το δικαίωμα να αποχωρήσει από την Εταιρεία μετά από σχετική γραπτή δήλωση του προς το Δ.Σ, κι αφού προηγούμενα πληρώσει τις συνδρομές που τυχόν καθυστερεί.

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 Τα μέλη λοιπόν της ΕΕΚΧ-ΚΒ είναι πανεπιστημιακής και όχι τεχνολογικής εκπαίδευσης. Μετά από τριετή τουλάχιστον απασχόληση σε Εργαστήριο Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας ή συναφές Διαγνωστικό εργαστήριο μπορούν να γίνουν μέλη της Εταιρείας, ανεξάρτητα αν το εργαστήριο ανήκει στο Δημόσιο ή όχι. Στο ενδιάμεσο χρονικό διάστημα (μετά από ένα χρόνο απασχόλησης) μπορούν να γίνουν αρωγά μέλη. Μετά από πενταετή τουλάχιστον απασχόληση σε ερευνητικούς φορείς, κέντρα ή εταιρείες και εφ όσον δραστηριοποιούνται στην έρευνα, ανάπτυξη ή εφαρμογή τεχνολογιών στο ευρύτερο αντικείμενο της Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας και Διαγνωστικής Ιατρικής. Επιτρέπεται δηλ. και σε ερευνητές ανεξάρτητα του χώρου, όπου δραστηριοποιούνται, να γίνουν μέλη της ΕΕΚΧ-ΚΒ. Επίσης μέλη μπορούν να γίνουν εκτός από τους κατόχους διδακτορικού με αντικείμενο σχετικό με την Κλινική Χημεία, και οι κάτοχοι μεταπτυχιακού τίτλου Κλινικής Χημείας διετούς διάρκειας. Για να γίνει κάποιος μέλος ή για να γίνει τακτικό μέλος από αρωγό πρέπει να καταθέσει αίτηση. Μετά την αποχώρηση ενός μέλους από την ενεργό επαγγελματική ή και επιστημονική δραστηριότητα παραμένει μέλος της ΕΕΚΧ-ΚΒ, εκτός αν ο ίδιος υποβάλει αίτηση να γίνει ομότιμο μέλος. Δεν διαγράφεται δηλ. αυτόματα, όπως συνέβαινε με το προηγούμενο καταστατικό. Τα ομότιμα μέλη, δηλ. οι συνταξιούχοι, που επιθυμούν να ξαναγίνουν τακτικά μέλη παρακαλούνται να έρθουν σε επαφή με τη γραμματεία της Εταιρείας. Διαβάστε πολύ προσεκτικά την παράγραφο 10! Το ΔΣ της ΕΕΚΧ-ΚΒ είναι αποφασισμένο να διαγράψει τα μέλη που οφείλουν συνδρομές περισσότερες των 2 ετών. Σημειώστε ότι από τα 580!!! μέλη της Εταιρίας ταμειακά εντάξει μέχρι και το 2006 είναι μόνο 260. Αναλογιστείτε τα έξοδα της ΕΕΚΧ-ΚΒ, έξοδα λειτουργικά (χώρος γραμματεία μητρώο δελτίο), έξοδα για τη διοργάνωση των σεμιναρίων, συνδρομή για κάθε μέλος στην IFCC και θα κατανοήσετε πόσο απαραίτητο είναι αυτό το μέτρο και πόσο δίκαιο για τα ταμειακά εντάξει μέλη. Δεν είναι σημαντικό να έχουμε πολλά μέλη, είναι σημαντικό να έχουμε ενεργά μέλη. Είναι σαφές το έργο, που προσφέρει η ΕΕΚΧ-ΚΒ στο χώρο της Κλινικής Χημείας και δεν μπορεί να υποτιμηθεί και να αγνοηθεί με κανένα τρόπο. Είναι προφανές ότι είναι απαραίτητη η εφαρμογή του άρθρου 10. Όπως πάντα τα σχόλιά σας επιθυμητά... Κατερίνα Ψαρρά

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ Η ΚΛΙΝΙΚΗ ΧΗΜΕΙΑ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ (ΑΝΑΓΚΗ ΓΙΑ ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ) Ν. Παπαγεωργάκης Η Συντακτική Επιτροπή του Ενημερωτικού Δελτίου της Εταιρείας Κλινικής Χημείας - Κλινικής Βιοχημείας θεωρεί χρήσιμο να ξεκινήσει μία καταγραφή της πορείας του κλάδου μας στην χώρα μας. Οπωσδήποτε τα διαθέσιμα στοιχεία για το ξεκίνημα της Κλινικής Χημείας στην Ελλάδα είναι περιορισμένα, όπως: -Στην ιστοσελίδα του νοσοκομείου «Ευαγγελισμός», αναφέρεται «το 1897 αρχίζει να λειτουργεί Επιστημονικό Εργαστήριο που αποτελείται από Χημείο και ακτίνες Roentgen. -το Χημικό τμήμα στο Πανεπιστήμιο Αθηνών ιδρύεται το 1919. Το Βιολογικό τμήμα θα καθυστερήσει μερικές δεκαετίες, -ιδρύεται η Ένωση Κλινικών Χημικών το 1934. -στις ξένες χώρες, λίγο μετά τις αρχές του 20ου αιώνα ξεκινούν τα πρώτα εργαστήρια Κλινικής Χημείας. Στην Μεγ. Βρετανία αρχίζει να λειτουργεί το Chemical Pathology Department στο St Mary s Hospital του Λονδίνου το 1905 ενώ στο St Bartholomew s Hospital το 1909. Στις πρώτες δεκαετίες του 20ού αιώνα η επιστημονική κοινότητα συνειδητοποιεί ότι η λήψη των κλινικών αποφάσεων χρειάζεται εργαστηριακά δεδομένα και από εκεί ξεκινά η «ανάγκη» ανάπτυξης του νέου επιστημονικού κλάδου, της Κλινικής Χημείας. Η εφαρμογή χημικών αναλύσεων στη διάγνωση και παρακολούθηση ασθενών διεθνώς, έχει μια ιστορία περισσότερο από τρεις αιώνες και ξεκινά μάλλον από την προσπάθεια του Robert Boyles να εξετάσει το αίμα όπως αναφέρεται στο Memoirs for the Natural History of Human Blood εκδοθέν το 1683 όπως επίσης και στο βιβλίο του Chemical Analysis of Urine. Στον 19 ο αιώνα μπορούσαν να μετρηθούν ορισμένα συστατικά των ούρων και ήταν εφικτή η χημική ανάλυση των ουρολίθων, υπήρχαν δε ποσοτικοί προσδιορισμοί για αλβουμίνη, ινωδογόνο, γαλακτικό οξύ, ουρία. Η ανάπτυξη των εργαστηρίων παρακολουθεί την αύξηση των κλινών των Νοσοκομείων ή και αντίστροφα. Τα Νοσοκομεία διεθνώς ξεκινούν από σχετικά μικρό αριθμό κλινών και στις αρχές του 20ου αιώνα διαθέτουν γύρω στις 3-5 δεκάδες κλίνες. Στο κλίμα αυτό οι κλινικοί γιατροί συναισθανόμενοι την άγνοιά τους ένιωσαν την ανάγκη να στηριχθούν σε εργαστηριακά δεδομένα για την διάγνωση τους και στους επιστήμονες στα εργαστήρια, από τους οποίους ζητούσαν ότι κατέβαζε η επιστημονική φαντασία τους.! Είναι ενδεικτικό ότι τα παλιά βιβλία Κλινικής Χημείας είχαν μεθόδους προσδιορισμού για τα πιο απίθανα συστατικά του αίματος και των ούρων. Με την εξέλιξη της γνώσης ξεχώρισαν τα συστατικά των βιολογικών υγρών που χρειάζονται ειδική προσοχή και παρακολούθηση και εκεί επικεντρώθηκαν γιατροί και εργαστηριακοί επιστήμονες. Οι παλαιότεροι συνάδελφοι θα θυμούνται ότι οι κλινικοί γιατροί απευθύνονταν συχνότερα στα εργαστήρια για να ζητήσουν εργαστηριακή βοήθεια στη διάγνωση σε μη συνηθισμένες περιπτώσεις. Άλλοι καιροί άλλα ήθη Τα ανήσυχα πνεύματα της εποχής δεν εφησυχάζουν παρόλα αυτά και αναζητούν κάτι παραπάνω που θα τους βοηθήσει στη διάγνωση. Είναι κοινό το ξεκίνημα των Εργαστηρίων στα περισσότερα Νοσοκομεία. Στις αρχές του 20ου αιώνα το «φαρμακολογείο», το χημείο, το τμήμα υγιεινής, το τμήμα τοξικολογίας είναι σε κοινό χώρο και υπό κοινή διεύθυνση. Στην πορεία η εξέλιξη των μεθόδων της Φυσικής και της Χημείας και των Μαθηματικών, κάνει εφικτή την ανάπτυξη αυτόνομων Εργαστηρίων και αυτό συμβαδίζει και με την αύξηση του αριθμού των κλινών στα Νοσοκομεία και με την ανάπτυξη της γνώσης σε αυτό το αντικείμενο στους επιστήμονες του χώρου. Η μαγεία των νέων φυσικοχημικών μεθόδων (ακτίνες Roentgen, χημικοί προσδιορισμοί συστατικών του αίματος και ούρων), ελκύει τους γιατρούς που προσφεύγουν με δέος στους εργαστηριακούς επιστήμονες και ζητούν την συμβολή τους στο διαγνωστικό πρόβλημα που αντιμετωπίζουν. Οι εργαστηριακοί επιστήμονες όμως από την άλλη μεριά έχουν και τα δικά τους προβλήματα, την έλλειψη υλικοτεχνικού εξοπλισμού, την έλλειψη τεχνογνωσίας και την... έλλειψη αντίστοιχων θεωρητικών σπουδών. Οι πρώτοι απόφοιτοι του Χημικού τμήματος του Παν/μίου Αθηνών βγαίνουν με τεχνογνωσία καλή στα...χρώματα αλλά πόρρω απέχουσα από τις ανάγκες των κλινικών εργαστηρίων. Και αυτό βέβαια συνεχίστηκε για...δεκαετίες! Παρόλα αυτά οι πρώτοι Χημικοί εξοπλισμένοι με ενθουσιασμό και επιστημονική δίψα καταφεύγουν (όσοι

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 μπορούν) σε αναζήτηση γνώσεων στο εξωτερικό αλλά και σε διεκδίκηση των δικαιωμάτων τους στην Ελλάδα. Από τους πρώτους και σε μεγάλο βαθμό καλά εξοπλισμένους επιστημονικά είναι ο Κίμων Παναγόπουλος, με σπουδές στην Γερμανία που διορίσθηκε σαν επιμελητής πριν τον πόλεμο στο Βιοχημικό εργαστήριο του Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός» υπό την διεύθυνση του καθηγητή Γ. Ιωακείμογλου. Ο ίδιος αυτοπροσδιορίζεται ως Χημικός-Βιολόγος Συνέγραψε τρίτομο έργο με τίτλο ΑΝΑΛΥΤΙΚΗ ΚΑΙ ΕΦΗΡΜΟΣΜΕΝΗ ΒΙΟΧΗΜΕΙΑ στα περιεχόμενα του οποίου βλέπει κανείς τον ωκεανό των αναλύσεων που ήταν αναγκασμένος ο εργαστηριακός επιστήμονας να κατέχει και να επιδίδεται. Χαρακτηριστικός είναι ο πρόλογος του βιβλίου του Κ. Παναγόπουλου από όπου το παραπάνω απόσπασμα. Από την άλλη πλευρά στην Ελλάδα οι πρώτοι χημικοί οργανώνονται, ιδρύουν την Ένωση Χημικών (1924), την Ένωση Κλινικών Χημικών (1934), και ζητούν νομοθετική αναγνώριση του επιστημονικού τους αντικειμένου. Φαίνεται ότι είναι δυναμικοί γιατί το κράτος «υποκύπτει» και με Ν.Δ του 1927 αναγνωρίζει «Πάσα χημική, βιομηχανική επιχείρησις εις την φύσιν της οποίας ενυπάρχουν κίνδυνοι δηλητηριάσεως ή μολύνσεως, υποχρεούται εις την πρόσληψιν χημικού» και επιβάλει με κοινωνικούς πόρους τη χρηματοδότηση του ταμείου τους. Παραδόξως ή μη, η πολιτεία έκτοτε κωφεύει επί δεκαετίες στο να κατοχυρώσει τα επαγγελματικά δικαιώματα των Κλινικών Χημικών στον εργαστηριακό χώρο των Νοσοκομείων. Από τους πρώτους χημικούς που δραστηριοποιούνται είναι και η Ζωή Μελά-Ιωαννίδου (1898-1996), κόρη του Παύλου Μελά, που πρωτοστατεί στις διεκδικήσεις, στην ίδρυση της Ένωσης Χημικών, και η οποία εργάστηκε στο χώρο της Κλινικής Χημείας στο Ινστιτούτο Pasteur και σαν επικεφαλής του «Χημείου» του Νοσοκομείου «Ερυθρός Σταυρός». Το 1980 σε διάλεξη της στην ΕΕΧ αναφέρθηκε στις δύσκολες συνθήκες, που αντιμετώπιζαν στο ξεκίνημα της επιστημονικής τους πορείας στα Εργαστήρια με τις χρονοβόρες αναλυτικές μεθόδους. Είναι γνωστός ο πλουραλισμός της ονοματολογίας που μας αποδόθηκε κατά την πορεία της Κλινικής Χημείας. Μας είπαν Μικροβιολόγους, Αιματολόγους, Βιολόγους, Χημικούς, Βιοχημικούς, παραγιατρούς, παρασκευστές, Technicians (sic). Δύσκολα ακόμη και τώρα κάποιος (εκτός του επαγγέλματος μας) να αναφέρει σωστά τον επαγγελματικό μας τίτλο. Αλλά αυτό δεν είναι μόνο ελληνικό φαινόμενο: τίτλοι όπως Laboratory Medicine, Pathological Chemistry, Clinical Biology, Clinical Pathology, Chemical Pathology, Clinical Biochemistry, Laboratory Diagnostics, Clinical Laboratory Sciences, αποδίδονται στον κλάδο μας διεθνώς για αρκετά χρόνια. Αν και ο αγγλικός όρος Clinical Chemistry, πρωτοχρησιμοποιήθηκε από τον C H Ralfe το 1883 ως τίτλος βιβλίου του στο οποίο περιέγραφε αναλύσεις αίματος, ούρων και ιστών με σχόλια για τις μεταβολές ορισμένων συστατικών σε ασθένειες, οι πρώτες επιστημονικές Ενώσεις Κλινικής Χημείας καθώς και τα πρώτα επιστημονικά περιοδικά με τον τίτλο «Κλινική Χημεία» εμφανίστηκαν στα τέλη της δεκαετίας του 1940. Το 1 ο Διεθνές συνέδριο Κλινικής Χημείας έγινε το 1954 και καθιερώθηκε διεθνώς, σε μεγάλο βαθμό, ο όρος «Κλινική Χημεία» με τους Αγγλοσάξωνες όμως να παραμένουν στον προσδιορισμό Chemical Pathology για τα εργαστήρια τους αλλά οι αντίστοιχοι επιστήμονες να αυτοπροσδιορίζονται ως Clinical Biochemists. Στα παλαιότερα χρόνια η επικινδυνότητα του επαγγέλματός μας ήταν μεγάλη. Ας θυμηθούμε τους τοξικούς οργανικούς διαλύτες και την μεγάλη πιθανότητα μόλυνσης από τους ιούς ηπατίτιδας B, C. Όλοι ξέρουμε ότι υπήρξαν θύματα στο επάγγελμά μας. Ας όψονται οι γυάλινες πιπέτες. Η Κλινική Χημεία και γενικώτερα η εργαστηριακή διαγνωστική στηρίχθηκαν κατά την εξέλιξη τους στις βασικές επιστήμες στα Μαθηματικά, στη Φυσική, στη Χημεία αλλά και σε επιστήμες όπως Βιοχημεία, Φυσιολογία, Γενετική, Κυτταρική και Μοριακή Βιολογία. Αλλά και η πρόοδος στην Κλινική Χημεία έθεσε στη διάθεση της Ιατρικής μεγάλες δυνατότητες προς όφελος του ασθενή. Στις τρεις τελευταίες δεκαετίες η ανάγκη για περισσότερες κλινικές χημικές αναλύσεις οδήγησε στους υψηλής αυτοματοποίησης αναλυτές και στην επένδυση μεγάλων χρηματικών κεφαλαίων στα Εργαστήρια. Οι παλαιότεροι θα θυμούνται τον μονοκάναλο αναλυτή Autoanalyser I της Technicon που από όσο γνωρίζω ήταν ο πρώτος αυτόματος βιοχημικός αναλυτής. Από τις λίγες εκατοντάδες (δεκαετία του 80) φθάσαμε σε αρκετές χιλιάδες εξετάσεις ημερησίως. Από τις

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ χειρωνακτικές αναλύσεις φθάσαμε στην πλήρη αυτοματοποίηση. Από τις σχεδόν αποκλειστικά RIA, χρωματομετρικές και φλογοφωτομετρικές μεθόδους, σήμερα διαθέτουμε στο εργαστήριο πλήθος μεθόδων και τεχνικών, βιο-χημειοφωταύγειας, ηλεκτροδίων ιοντοανταλλαγής, νεφελομετρίας, φασματοφωτομετρίας μάζας, HPLC και πολλές άλλες. Νέες τεχνικές όπως DNA Probes, PCR, ηλεκτροφορήσεις παντός είδους κ.α. έχουν βασικό ρόλο στη Μικροβιολογία, στη Γενετική, στην Κυτταρογενετική, στην Ανοσολογία, στη πήξη, στη Βιοχημεία των μεταμοσχεύσεων. Ο χειρισμός μεγάλου αριθμού εργαστηριακών δεδομένων, η απαίτηση για ερμηνεία των αποτελεσμάτων, καθώς και η ανάγκη για έλεγχο της αξιοπιστίας των αποτελεσμάτων επέβαλε την εισαγωγή αρχικά απλών και στη συνέχεια ολοκληρωμένων λύσεων με συστήματα υπολογιστών. Εδώ ας επισημάνουμε ότι ενώ η Ελλάδα δεν υπολείπεται έναντι των πιο προηγμένων χωρών στην εγκατάσταση αυτομάτων αναλυτών στα κλινικά χημικά εργαστήρια, η εφαρμογή σχετικά φθηνών και απλών λύσεων on line επικοινωνίας κλινικών-εργαστηρίων εμφανίζει καθυστέρηση 20 περίπου ετών έναντι, άλλων κρατών. Αυτό είναι όχι απορίας άξιον αλλά μάλλον άξιον απόδοσης ευθυνών για τις συνέπειες που έχει αυτή η καθυστέρηση στην ταχύτητα, στη διακίνηση δειγμάτων και αποτελεσμάτων, στην αποφυγή λαθών, στις ανθρωποώρες που χάνονται. Φαίνεται ότι στην Ελλάδα ότι είναι φτηνό δεν υιοθετείται Η έννοια laboratory management είναι άγνωστη. Οι κατασκευαστικοί οίκοι αναλυτών και αντιδραστηρίων και για λόγους ανταγωνισμού μεταξύ τους, έχουν προωθήσει την ανάπτυξη της Κλινικής Χημείας. Η εισαγωγή των μεθόδων ανάλυσης «παρά τη κλίνη του ασθενούς» ανοίγει ένα κεφάλαιο για αναλύσεις συμπληρωματικού προς το κύριο Εργαστήριο χαρακτήρα. Ο σύγχρονος Κλινικός Χημικός εργάζεται πλέον όχι μόνο στο Βιοχημικό Εργαστήριο, αλλά και στο Μικροβιολογικό, στο Ανοσολογικό, στο Ορμονολογικό, στο Παθολογοανατομικό, στο Κυτταρολογικό, στο τμήμα Γενετικής κ.α. Πρέπει να καλύπτει ανάγκες, όπως παρακολούθηση ποικίλων αναλυτικών διαδικασιών, έλεγχο αποτελεσμάτων, έλεγχο της ακρίβεια των μετρήσεων, ερμηνεία-συμβατότητα αποτελεσμάτων και όταν χρειάζεται να είναι σε θέση να διαχειρίζεται τον οικονομικό προϋπολογισμό του εργαστηρίου. Δεν παρέχει δηλαδή απλά μια υπηρεσία, αλλά το επάγγελμα του περιλαμβάνει ευθύνες πολλαπλές που μεταξύ άλλων, περιλαμβάνουν τη διδασκαλία και την έρευνα. Στον κλάδο εργάζονται πτυχιούχοι Χημικοί, Βιολόγοι, Βιοχημικοί. Η συστράτευση των κλάδων σε συνδικαλιστικό και σε επιστημονικό πεδίο ήταν απαραίτητη μιας και τα εργασιακά και επιστημονικά προβλήματα είναι κοινά. Το 1992 με το ν. 2071 (επί υπουργίας Σούρλα) με τροπολογία που ψηφίστηκε τις πρώτες πρωινές ώρες από 4 βουλευτές, καταργήθηκε το δικαίωμα που είχαμε επί δεκαετίες να διευθύνουμε τα εργαστήρια, που είχε κατοχυρωθεί εκτός των άλλων και με τον ιδρυτικό νόμο του ΕΣΥ (ν.1397/1983 άρθρο 11). Η ομηρία αυτή κράτησε ως το 2001, όπου με το ν.2889/2001 άρθρ.7 παρ.8 αποκαταστάθηκε εν μέρει η άνιση αντιμετώπιση μεταξύ επιστημόνων του εργαστηριακού τομέα, δίδοντας εκ νέου το δικαίωμα να μπορούμε να διευθύνουμε τα τμήματα Κλινικής Χημείας. Και αναφέρω εν μέρει, καθ ότι η μη ενεργοποίηση των άρθρων 40-44 του ν.2519/1997 για την ουσιαστική μας ένταξη στο ΕΣΥ, δημιουργεί τεράστια προβλήματα στην επαγγελματική μας εξέλιξη. Το παρόν άρθρο ας θεωρηθεί ως εισαγωγικό σημείωμα για να αρχίσει μια καταγραφή της πορείας του κλάδου μας στην Ελλάδα. Θα είναι ευχής έργο οι παλαιότεροι συνάδελφοι να θυμηθούν καταστάσεις και πρόσωπα, και αυτά τα στοιχεία να γραφούν στο Δελτίο της Εταιρείας μας υπό μορφή άρθρων, συνεντεύξεων ή με άλλης μορφή καταγραφή, πριν τα σβήσει ο χρόνος Ν. Παπαγεωργάκης amenipa@gmail.com

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 e-learning από το site της IFCC Μετάφραση σχόλια Κωνσταντινάκου Νέλλη Χημικός, Δίπλωμα ειδίκευσης στη Βιοχημεία Εν όψει της μελλοντικής χρήσης του e-learning από την ΕΕΚΧ-ΚΒ, καλό είναι να έχουμε ένα θεωρητικό υπόβαθρο, γιατί μπροστά μας θα το βρούμε! Το e-learning ορίζεται ως «εκπαιδευτικό υλικό που παραδίδεται, υποστηρίζεται και εμπλουτίζεται διαμέσου της χρήσης της ψηφιακής τεχνολογίας και των ψηφιακών μέσων». Αποτελεί πλέον μια καθιερωμένη μέθοδο εκπαίδευσης και είναι το αποτέλεσμα της ανάπτυξης της εκπαίδευσης μέσω ηλεκτρονικών υπολογιστών, που πρωτοεμφανίστηκε τη δεκαετία του 1980. Συνήθως παίρνει τη μορφή διαδραστικού εκπαιδευτικού υλικού, το οποίο παρουσιάζεται σε ένα ηλεκτρονικό μέσο. Η εκπαίδευση λαμβάνει χώρα μέσω ηλεκτρονικού υπολογιστή, με τη χρήση ακουστικών ή οπτικών ταινιών ακόμα και εικονικών αιθουσών διδασκαλίας είτε μέσω του διαδικτύου, είτε μέσω CD-ROM. Στα ελληνικά ο όρος e-learning θα μπορούσε να αποδοθεί ως ηλεκτρονική εκπαίδευση. Υπάρχουν πολλά πλεονεκτήματα στο e-learning σε σύγκριση με τις κλασσικές μεθόδους διδασκαλίας, κι αυτό διότι επιτρέπει τη διατήρηση της συνοχής στη μόρφωση παράλληλα με την πολλαπλή πρόσβαση χωρίς πολλούς περιορισμούς. Η πρόσβαση αυτή μπορεί να είναι μη συγχρονισμένη, δίνοντας έτσι την ελευθερία στους εκπαιδευόμενους να καθοδηγήσουν οι ίδιοι τη δική τους εκπαίδευση, η οποία επιπλέον μπορεί να είναι και ασυνεχής. Ένα επιπλέον σημείο-κλειδί στα συστήματα e-learning είναι η ικανότητα της άμεσης παροχής της προσωπικής επίδοσης στους εκπαιδευόμενους, στοιχείο που τους προτρέπει σε καλύτερο σχεδιασμό της εκπαίδευσης τους από τη μεριά τους. Η προσεκτική δομή του εκπαιδευτικού υλικού μπορεί να οδηγήσει σε μια ενδιαφέρουσα διαδικασία μάθησης και κατά συνέπεια σε μειωμένους χρόνους εκπαίδευσης. Όπως σε καθετί, έτσι και στο e-learning υπάρχουν ταυτόχρονα και μειονεκτήματα, με πιο σημαντικό το γεγονός ότι το όλο σύστημα βασίζεται στη τεχνολογία των ηλεκτρονικών υπολογιστών. Αυτό μπορεί να μην ακούγεται σε όλους σας σαν μειονέκτημα, σκεφτείτε όμως τις προϋποθέσεις που απαιτούνται πριν καν αρχίσει η εκπαίδευση. Η εκμάθηση των απαιτούμενων γνώσεων τεχνολογίας για να λάβει μέρος κάποιος σε e-learning μπορεί να καθυστερήσει πολύ την εκπαίδευσή του στο διδασκόμενο υλικό. Παρόλα αυτά, στον σύγχρονο αναπτυσσόμενο κόσμο το τεχνολογικό φόντο, που απαιτείται, είναι ευρέως διαδεδομένο. Σχεδιασμός της on line εκπαίδευσης Ο σχεδιασμός ενός λειτουργικού συστήματος e-learning μπορεί να γίνει λαμβάνοντας υπόψη πλήθος σχεδιαστικών παραγόντων. Πρέπει να υπάρχει υψηλό επίπεδο διαδραστικότητας μεταξύ του συστήματος και των εκπαιδευόμενων αλλά και να γίνεται χρήση πολλών διαφορετικών εκπαιδευτικών μεθόδων, ούτως ώστε οι μαθητές να μην εγκαταλείπουν το σύστημα και να διατηρείται το ενδιαφέρον τους. Το σύστημα πρέπει να είναι αρκετά εύχρηστο. Το σύστημα πρέπει να παρέχει μια διαρκή αποτίμηση της εκπαιδευτικής διαδικασίας προς τους εκπαιδευόμενους. Πρέπει να γίνεται χρήση της τεχνολογίας, μέσω ακουστικού ή οπτικού υλικού, για την ενίσχυση των διαφορετικών μοντέλων εκπαίδευσης και τη βελτίωση της μνήμης αλλά και της σκέψης των εκπαιδευόμενων κατά τη διάρκεια του «μαθήματος». Πρέπει να γίνεται περιορισμένη χρήση κειμένου. Πρέπει να υπάρχει η δυνατότητα επιλογής έως κάποιο σημείο της δομής της εκπαίδευσης από τους ίδιους τους εκπαιδευόμενους. Σε γενικές γραμμές πάντως, είναι πολύ δύσκολο να επιτευχθούν όλα τα παραπάνω όταν πρέπει να συνδυαστούν με ένα on line σύστημα. Παραδείγματα συστημάτων e-learning Ένα από τα πρώτα εργαλεία για την on line μελέτη περιστατικών στην παθολογία είναι το HJELM (Hypertext Jiangyi for Education in Laboratory Medicine). Βασίζεται σε ένα απλό σύστημα σύνδεσης μέσω του διαδικτύου και παρέχει υλικό πάνω σε συγκεκριμένα περιστατικά παθολογίας. Οι χρήστες απαντούν σε ερωτήσεις ενώ υπάρχει μια διαδραστικότητα με το σύστημα. Αν και απαιτούνται κάποιες γνώσεις τεχνολογίας, αποτελεί ένα πολύ εύχρηστο σύστημα.

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ Πιο πολύπλοκα συστήματα έχουν παραχθεί από την Ένωση των Κλινικών Βιοχημικών της Αγγλίας. Έχουν δημιουργηθεί αρκετά CD-ROM, που περιλαμβάνουν τη χρήση πολυμέσων συμπεριλαμβανομένων ταινιών, όπως για παράδειγμα συνεντεύξεις με ασθενείς. Μερικά από αυτά τα CD-ROM είναι: Thyroid Disorders (1995) by John O Connor. Acid Base Disorders (1997) by James Hooper. Protein Cases (2000) by Rosamonde Banks, David Oliviera, Jane Patmore, Pamela Riches, Joanna Sheldon, Douglas Thompson & John Whicher. Diabetes Cases (2001) by Stephen Bangert, Ellie Dow, James Hooper, William Marshall & Keith Steer. Calcium Cases (2005) by Aubrey Blumsohn, Christina Gray, Neil McConnell, John O Connor, Anne Pollock & Roy Sherwood. Τα συστήματα που επιτρέπουν τη ροή πληροφοριών διαμέσου του διαδικτύου παρέχουν τη δυνατότητα της απευθείας αναπαραγωγής διαλέξεων, ή την αναπαραγωγή αποθηκευμένου υλικού. Αυτή η μορφή διδασκαλίας όμως μπορεί να προκαλέσει άλλου είδους προβλήματα, διότι μπορεί αφενός μεν ο εκπαιδευόμενος να υιοθετήσει εύκολα παθητικό ρόλο χάνοντας το ενδιαφέρον του, αφετέρου δε να υπάρξουν προβλήματα κατά την αναπαραγωγή λόγω π.χ. ανεπάρκειας του δικτύου. Η Εταιρία Κλινικών Βιοχημικών Αυστραλίας και Ασίας έχει πειραματιστεί σε τέτοιου είδους συστήματα χαμηλού κόστους, έχοντας μάλιστα και μια συλλογή σύντομων χρονικά (10 λεπτών) παρουσιάσεων διαθέσιμων στο διαδίκτυο. Ο χρόνος των παρουσιάσεων είναι σκόπιμα επιλεγμένος για να διατηρείται το ενδιαφέρον. Υπάρχουν και άλλα μοντέλα. Για παράδειγμα, η Αμερικάνικη Εταιρία Κλινικής Χημείας έχει ένα πρόγραμμα για πολλά χρόνια, που περιλαμβάνει ένα συνδυασμό παρουσίασης διαφανειών on line με τηλεφωνική επικοινωνία, αλλά και σύστημα ερωτήσεων-απαντήσεων μέσω του ηλεκτρονικού ταχυδρομείου. Ένα ακόμη μοντέλο είναι το podcasting, όπου είσαι συνδρομητής σε ραδιοφωνικά προγράμματα, που είναι στην πραγματικότητα ηχογραφημένα μαθήματα που παραδίδονται στον ηλεκτρονικό υπολογιστή σου. Τα αρχεία είναι σε μορφή mp3, γεγονός που σημαίνει ότι μπορούν εύκολα να αναπαραχθούν από οποιοδήποτε ηλεκτρονικό υπολογιστή, αλλά και να μεταφερθούν σε μια συσκευή αναπαραγωγής mp3 και να ακουστούν όποτε και όπου επιθυμεί ο συνδρομητής. Ένα τέτοιο πρόγραμμα εφαρμόζεται εδώ και πολλούς μήνες στην Αυστραλία σε ομάδα φοιτητών που μελετούν για πτυχίο κλινικής βιοχημείας. Κάθε εβδομάδα το ιστορικό ενός κλινικού περιστατικού αποτελούμενο από σύντομες κλινικές σημειώσεις και ένα σύνολο εργαστηριακών αποτελεσμάτων παραδίδονται από έναν από τους συμμετέχοντες στο πρόγραμμα παθολόγους. Τα στοιχεία αυτά φορτώνονται σε ένα σύστημα που λειτουργεί μέσω διαδικτύου και ένα μήνυμα αποστέλλεται στο ηλεκτρονικό ταχυδρομείο των φοιτητών ώστε να είναι ενήμεροι ότι τα δεδομένα είναι διαθέσιμα. Υπάρχει ένα διαθέσιμο χρονικό διάστημα στο οποίο οι φοιτητές εξετάζουν το περιστατικό και καταθέτουν τα σχόλιά τους στο σύστημα. Μέσω αυτών πραγματοποιείται και μια ηλεκτρονική συζήτηση μεταξύ των φοιτητών. Στο τέλος του διαστήματος αυτού, οι φοιτητές υποβάλλουν την απάντησή τους και πραγματοποιείται μια συνέντευξη του παθολόγου, που είχε υποβάλλει το περιστατικό προς εξέταση, η οποία καταγράφεται. Συγχρόνως εξετάζονται οι απαντήσεις των φοιτητών, και η σωστή διάγνωση και εξήγηση οδηγούν σε προαγωγή. Η συνέντευξη μετατρέπεται σε αρχείο mp3, φορτώνεται στο σύστημα, ώστε να είναι προσβάσιμη από τους φοιτητές, οι οποίοι ενημερώνονται για τη διαθεσιμότητα της αλλά και για τη διαθεσιμότητα των αποτελεσμάτων τους και πάλι με ένα μήνυμα, που αποστέλλεται στο ηλεκτρονικό ταχυδρομείο τους. Η μέθοδος αυτή έχει καθιερωθεί και έχει γίνει αποδεκτή με ενθουσιασμό από τους φοιτητές. Φαίνεται ότι έχουν τη δυνατότητα να σκεφτούν σοβαρά το πρόβλημα, που τους έχει τεθεί και οι περισσότεροι κάνουν επιπλέον έρευνα προτού καταθέσουν την απάντησή τους. Η γνώμη του ειδικού παθολόγου μάλιστα που τους παρέχεται στο τέλος, τους δίνει και επιπλέον χρήσιμα στοιχεία αλλά και διορθώνει τυχόν παρεξηγήσεις, που έγιναν από τη μεριά τους. Ένα επιτυχημένο σύστημα e-learning απαιτεί συνδυασμό της δομής, της παράδοσης και του περιεχομένου του παρεχόμενου υλικού, αλλά και της μεταβίβασής του προς τους εκπαιδευόμενους. Υπάρχουν πολλά μοντέλα εκπαίδευσης από απόσταση χρησιμοποιώντας το διαδίκτυο και υπάρχουν και αντικρουόμενες απόψεις όσον αφορά στη σύγκριση της κλασσικής μεθόδου διδασκαλίας και του e-learning. Παρόλα αυτά, είναι τεκμηριωμένη η σημασία της μελέτης πλήθους κλινικών περιστατικών στη διδασκαλία της Κλινικής Βιοχημείας. Όπως αναφέρουν μάλιστα οι Andrew Wootton, Craig Webster και Ralph Green, είναι ιδιαίτερη χρήσιμη σε φοιτητές και εργαζόμενους μικρών εργαστηρίων ή εργαστηρίων που εντοπίζονται στην επαρχία, καθότι δεν τους επιτρέπεται, εκ των πραγμάτων, η πρόσβαση σε πολλές εκπαιδευτικές ευκαιρίες, όπως είναι οι συζητήσεις περιστατικών με συναδέλφους άλλων εργαστηρίων ή τα εκπαιδευτικά σεμινάρια. Πολλά ακόμα παραδείγματα εκπαιδευτικών προγραμμάτων είναι διαθέσιμα στον δικτυακό τόπο της IFCC. Βιβλιογραφία 1) Craig Webster and Andrew Wootton, Delivering Multimedia Education in Clinical Biochemistry, ejifcc 2006;17(2) 2) Andrew Wootton, Craig Webster and Ralph Green, Case-of-the-Week: connected, collaborative clinical chemistry, ejifcc 2006;17(2) 10

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 ΟΙ ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ΤΡΑΓΟΥΔΟΥΝ ΤΑ ΜΠΛΟΥΖ: Η ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΙ Η ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΤΗΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ από το άρθρο: «Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression» των C. L. Raison, L. Capuron and A. H. Miller στο «Trends in Immunology» 2006 Μετάφραση προσαρμογή: Μυροφόρα Βικεντίου, Χημικός, Δίπλωμα ειδίκευσης στην Κλινική Βιοχημεία Μοριακή Διαγνωστική Αρκετές πληροφορίες, σήμερα, υποστηρίζουν ότι οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις- αποκρίσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της κατάθλιψης. Έχει παρατηρηθεί ότι ασθενείς με κατάθλιψη έχουν υψηλότερα επίπεδα προφλεγμονωδών κυτταροκινών, πρωτεϊνών οξείας φάσης, χημειοκινών και μορίων προσκόλλησης, ενώ έχει αναφερθεί ότι θεραπευτική χορήγηση Ιντερφερόνης-α οδηγεί σε κατάθλιψη το 50% των ασθενών. Επιπλέον, μελέτες υποδεικνύουν ότι οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες αντιδρούν με πολλά από τα παθοφυσιολογικά πεδία, τα οποία χαρακτηρίζουν την κατάθλιψη, συμπεριλαμβανομένων του μεταβολισμού των νευροδιαβιβαστών, της νευροενδοκρινικής λειτουργίας, της πλαστικότητας των συνάψεων και της συμπεριφοράς. Το stress, το οποίο μπορεί να επιταχύνει την κατάθλιψη, μπορεί επίσης να προάγει φλεγμονώδεις αποκρίσεις μέσω επιδράσεων των μονοπατιών του συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Έτσι η στόχευση προφλεγμονωδών κυτταροκινών και των σηματοδοτικών μονοπατιών τους μπορεί να αποτελεί μια νέα στρατηγική αντιμετώπισης της κατάθλιψης. Εισαγωγή Τα δεδομένα των τελευταίων 15 ετών οδήγησαν σε μια αλλαγή κατεύθυνσης, όπου αναγνωρίσθηκε ότι οι διαταραχές που σχετίζονται με την κατάθλιψη μπορούν να χαρακτηριστούν καλύτερα ως συνθήκες ανοσιακής ενεργοποίησης, ειδικά δε υπέρμετρης δραστηριοποίησης φλεγμονωδών αποκρίσεων της φυσικής ανοσίας. Η συγκεκριμένη αλλαγή κατανόησης της κατάθλιψης και της ανοσίας αποτελεί μέρος ενός μεγάλου επιστημονικού κινήματος, που εκτιμά ότι οι φλεγμονώδεις διεργασίες παίζουν κεντρικό ρόλο στην παθογένεια ποικίλων σύγχρονων νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών, του διαβήτη και του καρκίνου. Πολλές από τις μελέτες της σχέσης κατάθλιψης και φλεγμονής έχουν ενισχυθεί από την έρευνα που προτείνει κοινούς αιτιολογικούς μηχανισμούς, που μπορούν να εξηγήσουν τη συν-νοσηρότητα αυτών των νοσημάτων και της σοβαρής κατάθλιψης. Ενδείξεις αυξημένης φλεγμονής στην κατάθλιψη Μελέτες αναφέρουν ότι ασθενείς με σοβαρή κατάθλιψη, κατά τα άλλα υγιείς, σε επαναλαμβανόμενες εξετάσεις έδειξαν αυξημένα επίπεδα προφλεγμονωδών κυτταροκινών και πρωτεΐνών οξείας φάσης, και αυξημένη έκφραση χημειοκινών και μορίων προσκόλλησης και συνεπώς ενεργοποιημένα μονοπάτια φλεγμονής. Μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισαν οι αυξημένες συγκεντρώσεις Ιντερλευκίνης-6 (IL)-6 ή/και CRP (C-αντιδρώσας πρωτεΐνης) στον ορό ή/και στο πλάσμα ενώ αυξημένες συγκεντρώσεις της IL-1β και του Παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF)-α έχουν βρεθεί τόσο στο περιφερικό αίμα όσο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ). Η συσχέτιση μεταξύ κατάθλιψης και φλεγμονής είναι εμφανής κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ενήλικα και είναι προφανής ακόμη και σε σχέση με ήπια συμπτώματα κατάθλιψης, που δεν πληρούν τα κριτήρια σοβαρής κατάθλιψης. Ακόμα και τα συμπτώματα απλής κατάθλιψης όπως είναι η κόπωση, αϋπνία καθώς και ο θυμός ή/και η εχθρότητα έχουν συσχετισθεί με στοιχεία ενεργοποίησης φλεγμονής σε άτομα που δεν παρουσίαζαν άλλη διαταραχή. Γενικά η φλεγμονή προσδιορίζεται στιγμιαία. Ωστόσο, πρόσφατη μελέτη επισήμανε ότι παθολογική παραγωγή της IL-6 είναι εμφανής κατά τη διάρκεια του κιρκαδικού κύκλου (σε όλο το 24ωρο) σε ασθενείς με σοβαρή κατάθλιψη. Επιπλέον, η κατάθλιψη και τα συμπτώματά της έχουν σχετισθεί με δείκτες φλεγμονής σε αρκετές νόσους, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών νοσημάτων, του καρκίνου και της ιογενούς λοίμωξης. 11

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ Παρόλο που οι περισσότερες μελέτες έχουν συγκρίνει δείκτες φλεγμονής σε ασθενείς με κατάθλιψη σε σχέση με άτομα που δεν παρουσίαζαν κατάθλιψη, αρκετές έχουν αναφέρει θετικές συσχετίσεις μεταξύ των συγκεντρώσεων πλάσματος πολλών μεσολαβητών φλεγμονής και της σοβαρότητας συμπτωμάτων κατάθλιψης. Πρόσφατες αναφορές υποδεικνύουν ότι λειτουργικές διαφοροποιήσεις αλληλίων των γονιδίων για IL-1β και TNF-α αυξάνουν τον κίνδυνο κατάθλιψης και συσχετίζονται με μειωμένη ανταπόκριση στη θεραπεία με αντικαταθλιπτικά. Με σκοπό τη διερεύνηση των επιδράσεων των κυτταροκινών της φυσικής ανοσίας στη συμπεριφορά των ατόμων εφαρμόστηκε από αρκετούς ερευνητές το «Κλινικό μοντέλο κατάθλιψης που προκλήθηκε από κυτταροκίνη» στο οποίο παρατήρησαν, κλινικά, ότι ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών στους οποίους είχε χορηγηθεί INF-α (που αποτελεί υποκινητή προφλεγμονωδών κυτταροκινών) για την αντιμετώπιση μολυσματικών νόσων ή του καρκίνου ανέπτυξαν ένα μοντέλο συμπεριφοράς, το οποίο προσέγγιζε αυτό της σοβαρής κατάθλιψης. Με τον τρόπο αυτό επισημάνθηκε ότι η χορήγηση INF-α στους ασθενείς οδηγεί σε πολλαπλές διαταραχές, που προσομοιάζουν με την κατάθλιψη, ενισχύοντας την αντίληψη ότι οι ενδογενείς κυτταροκίνες, που μεσολαβούν στις αποκρίσεις της φυσικής ανοσίας μπορούν να συμβάλουν στη σοβαρότητα της κατάθλιψης. Stress και Ανοσία: ένας κρίσιμος κρίκος στην αλυσίδα κυτταροκινών- κατάθλιψης Αφού η φλεγμονή αποτελεί το sine qua non της παθολογίας είναι κατ επέκταση κατανοητό ότι οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες μπορεί να συμβάλλουν στην κατάθλιψη στο πλαίσιο της υποκείμενης νόσου. Ωστόσο δεν είναι εμφανές τι μπορεί να οδηγεί στην αυξημένη φλεγμονή σε ασθενείς με σοβαρή κατάθλιψη, που προφανώς είναι σωματικά υγιείς. Μια πιθανότητα είναι η επίδραση του stress στην ανοσιακή απάντηση (Εικόνα 1). Είναι γνωστό ότι η διάγνωση της κατάθλιψης βασίζεται στην παρατεταμένη παρουσία πέντε εκ των ακόλουθων συμπτωμάτων: καταθλιπτική διάθεση, έλλειψη συναισθήματος ηδονής, κόπωση, ενοχή και/ή ιδέες αυτοκτονίας, εξασθένηση συγκέντρωσης και/ή μνήμης, ψυχοκινητική επιβράδυνση και/ή ταραχή και διαταραχές στον ύπνο ή στην όρεξη. Το ψυχολογικό stress αποτελεί κοινό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη της σοβαρής κατάθλιψης αφού τα περισσότερα εκ των αρχικών επεισοδίων της προκαλούνται από αναγνωρίσιμο στρεσογόνο παράγοντα. Σύμφωνα με την αντίληψη ότι το stress μπορεί να παρέχει σύνδεσμο μεταξύ κατάθλιψης και φλεγμονής πολλά δεδομένα υποδεικνύουν ότι το ψυχολογικό stress ενεργοποιεί προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες και τα μονοπάτια μετάδοσης μηνυμάτων τους στην περιφέρεια και στο ΚΝΣ. Εικόνα 1: Stress και Ανοσία: ένας κρίσιμος κρίκος στην αλυσίδα κυτταροκινών- κατάθλιψης Συγκεκριμένα, αναφέρεται ότι οξείες και χρόνιες ανοσιακές απαντήσεις και διεργασίες φλεγμονής συνδυασμένες με αντίστοιχους ανοσογενετικούς παράγοντες (όπως είναι οι πολυμορφισμοί στα γονίδια κυτταροκινών) και παρελθούσες ανοσιακές εμπειρίες (όπως είναι προηγούμενες λοιμώξεις και ιστορικό εμβολιασμού) αλληλεπιδρούν με οξέα και χρόνια ερεθίσματα stress, συνδυασμένα με παράγοντες που σχετίζονται με την ψυχιατρική γενετική (όπως είναι οι πολυμορφισμοί των γονιδίων των μεταφορέων των νευροδιαβιβαστών) και προηγούμενες συναισθηματικές εμπειρίες (όπως είναι οι αντίξοες συνθήκες σε νεαρή ηλικία) με αποτέλεσμα το σύνδρομο της σοβαρής κατάθλιψης. Ερωτήματα και Αντιπαραθέσεις: Προκαλεί αιτιότητα η συσχέτιση; Αρκετές αναφορές υποστηρίζουν την ιδέα ότι οι διαδικασίες φλεγμονής συμβάλλουν στην παθογένεση της σοβαρής κατάθλιψης. Ωστόσο, άλλες μελέτες φαίνεται να αποτυγχάνουν να συσχετίσουν τις δυο διαδικασίες ενώ σε κάποιες περιπτώσεις όταν εμπεριέχονται στη μελέτη παράγοντες, όπως δείκτης μάζας σώματος, φύλο ή προσωπικότητα οι συσχετίσεις εξασθενούν ή 12

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 καταργούνται. Κάποιες θετικές μελέτες, έχουν αποτύχει να βρουν συσχέτιση μεταξύ φλεγμονής και σοβαρότητας της κατάθλιψης ή έχουν επισημάνει ανόμοιους και σποραδικά αντίθετους συσχετισμούς για διαφορετικούς προφλεγμονώδεις μεσολαβητές. Τα πιο πάνω καθώς και ότι τα συμπτώματα κάθε ατόμου και ιδιαίτερα η διατάραξη του ύπνου έχουν αναφερθεί ότι συμβάλλουν δυσανάλογα στη σύνδεση μεταξύ κατάθλιψης και φλεγμονής υποδεικνύουν ότι η διατύπωση θεωρίας, που αφορά το ρόλο του ανοσιακού συστήματος στην κατάθλιψη είναι πρώιμη. Για το λόγο αυτό εισηγούνται ότι η φλεγμονή συμβάλλει σε μερικές αλλά όχι σε όλες τις περιπτώσεις κατάθλιψης. Τα σημεία της αντιπαράθεσης υποδεικνύουν μελλοντικές κατευθύνσεις έρευνας, συμπεριλαμβανομένης της αποσαφήνισης της συμβολής παραγόντων περισσότερο σχετικών με την ενεργοποίηση του ανοσιακού συστήματος. Εξελικτικές προοπτικές Η συνάφεια μεταξύ κατάθλιψης και ενεργοποίησης των αποκρίσεων της φυσικής ανοσίας μπορεί να έχει τις ρίζες της στα εξελικτικά πλεονεκτήματα του ρεπερτορίου της προσαρμογής στο περιβάλλον, που επιτρέπει την εκτροπή σημαντικών αποθεμάτων ενέργειας στις μεταβολικές απαιτήσεις του πυρετού κατά τη διάρκεια έκθεσης σε παθογόνα. Επιπλέον, παθοφυσιολογικές αλλαγές, κεντρικές όσον αφορά την κατάθλιψη, μπορεί να προστατεύουν τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις από την αρνητική ρύθμιση από νευροενδοκρινείς αποκρίσεις (γλυκοκορτικοειδή). Για το λόγο αυτό η κατάθλιψη μπορεί να αποτέλεσε ένα απαραίτητο εφόδιο προσαρμογής στο περιβάλλον σε πρώιμες στρατηγικές αντιβίωσης, που έχουν καταστεί περιττές στη σύγχρονη εποχή. Θεραπευτικές συνέπειες Πολλά δεδομένα υποδεικνύουν ότι οι διαδικασίες φλεγμονής συμβάλλουν στα θεραπευτικά αποτελέσματα των σύγχρονων αντικαταθλιπτικών φαρμάκων και μπορούν να παρέχουν στόχους για νέες φαρμακολογικές και μη θεραπευτικές στρατηγικές. Κατ επέκταση, πολλές παρατηρήσεις δείχνουν ότι η αναστολή μετάδοσης μηνύματος προφλεγμονωδών κυτταροκινών αντιπροσωπεύει εφαρμόσιμη στρατηγική για τη θεραπεία της κατάθλιψης, ιδιαίτερα σε ασθενείς με ενδείξεις αυξημένης φλεγμονώδους αντίδρασης πριν τη θεραπεία, οι οποίοι μπορεί να ανταποκρίνονται σε μικρότερο βαθμό στους συμβατικούς παράγοντες. Συγκεκριμένα, μελέτες σε πειραματόζωα υποδεικνύουν ότι τα σύνδρομα (τα οποία εμφανίζουν ίδια συμπτωματολογία με αυτήν της κατάθλιψης) που προκαλούνται από τη χορήγηση κυτταροκινών μπορούν να αναιρεθούν με απευθείας χορήγηση ειδικών ανταγωνιστών κυτταροκινών (π.χ. IL- 1ra) ή αντιφλεγμονωδών κυτταροκινών (π.χ. IL-10) στον εγκέφαλο. Επίλογος Πρόσφατες μελέτες υποστηρίζουν ότι οι αποκρίσεις φλεγμονής της φυσικής ανοσίας μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη της κατάθλιψης, εν μέρει, μέσω πολύπλοκων αντιδράσεων με μονοπάτια υπεύθυνα για το stress, εμπλεκομένων και του νευροενδοκρινούς και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Ο ρόλος του ανοσιακού συστήματος στην παθοφυσιολογία της κατάθλιψης πιθανόν να απορρέει από εξελικτική αναγκαιότητα και παρουσιάζει ενδιαφέρουσες και μοναδικές θεραπευτικές ευκαιρίες για επέκταση των στόχων θεραπείας. 1

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ ΑΔΙΠΟΝΕΚΤΙΝΗ ΚΑΙ ΦΛΕΓΜΟΝΗ: ΜΕΛΕΤΗ ΤΟΥ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΥ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΑΔΙΠΟΝΕΚΤΙΝΗΣ ΣΤΗΝ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ ΚΑΙ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΤΩΝ ΜΑΚΡΟΦΑΓΩΝ Χ. Τσατσάνης 1, Β. Ζαχαριουδάκη 1, Γ. Βρέντζος 2, M. Καραμάνου 1, Ν. Μαλλιαράκη 1, Α. Ανδρουλιδάκη 1, Ε. Δερμιτζάκη 1, Α. Γραβάνης 3 και Α. Ν. Μαργιωρής 1 1 Εργαστήριο Κλινικής Χημείας, Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Κρήτης, Ηράκλειο, Κρήτη, 2 Παθολογική Κλινική ΠΑΓΝΗ, Ηράκλειο, Κρήτη, 3 Εργαστήριο Φαρμακολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Κρήτης, Ηράκλειο, Κρήτη Περίληψη Η αδιπονεκτίνη εκφράζεται σε πολύ υψηλά επίπεδα στα λιποκύτταρα και η συγκέντρωσή της στο πλάσμα είναι η υψηλότερη, σε σύγκριση με οποιαδήποτε άλλη, γνωστή μέχρι σήμερα, ορμόνη. Τα επίπεδα της αδιπονεκτίνης ελαττώνονται στην παχυσαρκία, στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ και στη στεφανιαία νόσο. Η αδιπονεκτίνη θεωρείται ότι ασκεί προστατευτική δράση έναντι της ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου, λόγω της αντιφλεγμονώδους και αντι-διαβητικής δράσης της. Η αντι-φλεγμονώδης δράση της αδιπονεκτίνης συνίσταται κυρίως στην καταστολή της δραστηριότητας των μακροφάγων, τα οποία είναι η κύρια πηγή προ-φλεγμονωδών κυτοκινών. Στην παρούσα μελέτη αναφέρουμε ότι η αδιπονεκτίνη επάγει ισχυρά την έκκριση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών από τα μακροφάγα. Για να εξηγηθεί το πώς μια ορμόνη που φαίνεται να έχει ισχυρή προ-φλεγμονώδη δράση, καταλήγει να έχει προστατευτική δράση έναντι στη φλεγμονή, προτείνουμε ότι η παρατεταμένη έκθεση των μακροφάγων σε υψηλές δόσεις αδιπονεκτίνης απευαισθητοποιεί τα μακροφάγα και επάγει την ανοχή τους στην ίδια την ορμόνη και σε άλλα προ-φλεγμονώδη ερεθίσματα, σε αντίθεση με την έκθεση των μακροφάγων σε χαμηλές δόσεις της ορμόνης. Επίσης, η αδιπονεκτίνη επάγει την ενεργοποίηση του μεταγραφικού παράγοντα NFkB, ενώ η παρατεταμένη έκθεση των μακροφάγων σε αδιπονεκτίνη καταστέλλει την επαγόμενη από την ίδια και τον LPS ενεργοποίηση του NFkB. Προτείνουμε, λοιπόν, ότι η διατήρηση υψηλών επιπέδων αδιπονεκτίνης στο πλάσμα επάγει την ανοχή τους στη δράση της και στη δράση άλλων προ-φλεγμονωδών ερεθισμάτων, κάτι που δεν συμβαίνει όταν τα επίπεδά της είναι χαμηλά (παχυσαρκία), με αποτέλεσμα να δρα προστατευτικά περιορίζοντας την ένταση της φλεγμονώδους απόκρισης. Εισαγωγή Ο λευκός λιπώδης ιστός εκκρίνει ένα μεγάλο αριθμό ενεργών βιολογικά μορίων, τα οποία επηρεάζουν τη λειτουργία άλλων ιστών και ονομάζονται αδιποκίνες (1). Ο αριθμός των, μέχρι σήμερα, χαρακτηρισμένων και υποψήφιων αδιποκινών ξεπερνάει τις πενήντα και ανάλογα με τη λειτουργία τους κατατάσσονται σε διαφορετικές ομάδες, όπως κυτοκίνες, αυξητικοί παράγοντες, πρωτεΐνες του συμπληρώματος, πρωτεΐνες οξείας φάσης και ορμόνες, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην αλληλεπίδραση του λιπώδους ιστού και του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη (1). Η αδιπονεκτίνη είναι μια πρωτεΐνη με τέσσερεις λειτουργικές περιοχές: μια αμινοτελική αλληλουχία σήματος, μια υπερμεταβλητή περιοχή, η οποία δεν παρουσιάζει ομολογία μεταξύ διαφορετικών ειδών, μια περιοχή παρόμοια με το κολλαγόνο (collagen-like domain) και μια καρβοξυτελική, σφαιρική περιοχή, παρόμοια με τον παράγοντα του συμπληρώματος C1q (C1q-like domain) (2). Στο πλάσμα η πρωτεΐνη υπάρχει σαν ολόκληρο μόριο ή σαν ένα μικρότερο θραύσμα, το οποίο αντιστοιχεί στην καρβοξυτελική, σφαιρική περιοχή του μορίου (gad) (3). Για το λόγο αυτό, έχει προταθεί ότι η αδιπονεκτίνη είναι πιθανό να κόβεται πρωτεολυτικά μετά την έκκρισή της από το ένζυμο ελαστάση, το οποίο εκκρίνεται από λευκά αιμοσφαίρια (κυρίως μονοκύτταρα, μακροφάγα και ουδετερόφιλα) (4). Επίσης, η αδιπονεκτίνη, που βρίσκεται στην κυκλοφορία, είναι δυνατό να σχηματίζει ομο-πολυμερή με τη δημιουργία δισουλφιδικών δεσμών, τα οποία φαίνεται να έχουν διακριτή βιολογική δράση (5). Συγκέντρωση της αδιπονεκτίνης στο ανθρώπινο πλάσμα Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η αδιπονεκτίνη είναι μια ορμόνη, η οποία συνθέτεται και εκκρίνεται κυ- 1

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 ρίως από τα λιποκύτταρα. Τα επίπεδά της στο πλάσμα ανθρώπων με φυσιολογικό ΒΜΙ είναι τα υψηλότερα, σε σύγκριση με οποιαδήποτε άλλη ορμόνη (6). Η συγκέντρωσή της στο πλάσμα κυμαίνεται από 2 έως 30 μg/ml, η οποία είναι 10 3 φορές υψηλότερη από τη συγκέντρωση άλλων εξαιρετικά σημαντικών ορμονών, όπως η κορτιζόλη και η λεπτίνη, και 10 6 φορές υψηλότερη από τη συγκέντρωση των περισσότερων προ-φλεγμονωδών κυτοκινών, όπως ο TNFα και η IL6 (7). Η εκκρινόμενη αδιπονεκτίνη αντιστοιχεί στο 0,01% του συνόλου των πρωτεϊνών του πλάσματος (7). Η αδιπονεκτίνη παρουσιάζει κιρκάδιο ρυθμό έκκρισης, με σημαντική ελάττωση της έκκρισης το βράδυ, η οποία φτάνει στο ελάχιστο τις πρώτες πρωινές ώρες (8). Αδιπονεκτίνη και κλινικές παρατηρήσεις-μελέτες σε ανθρώπινους πληθυσμούς Ένας αριθμός κλινικών μελετών έχει δείξει ότι η έκφραση και η συγκέντρωση της αδιπονεκτίνης στο πλάσμα ελαττώνονται σημαντικά σε καταστάσεις όπως η παχυσαρκία, σε αντίθεση με όλα τα γνωστά μέχρι σήμερα εκκρινόμενα προϊόντα του λιπώδους ιστού, των οποίων η έκφραση και η συγκέντρωση στο πλάσμα αυξάνονται σημαντικά (7). Αντίθετα με τα ελαττωμένα επίπεδα αδιπονεκτίνης σε παχύσαρκα άτομα, βρέθηκε ότι η απώλεια βάρους ενισχύει την έκκριση αδιπονεκτίνης από τα λιποκύτταρα (9). Μάλιστα, μια μελέτη που έγινε σε λιπόσαρκους ασθενείς που πάσχουν από νευρική ανορεξία έδειξε ότι τα επίπεδα αδιπονεκτίνης στο πλάσμα ήταν σημαντικά υψηλότερα, σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου (10). Σε μια άλλη κλινική μελέτη, έγινε σύγκριση των επιπέδων αδιπονεκτίνης σε τρεις διαφορετικές ομάδες ατόμων: σε υγιή άτομα, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ (TIIDM) και σε ασθενείς με TIIDM και με στεφανιαία νόσο (CAD) (11). Οι συγκεντρώσεις αδιπονεκτίνης ήταν σημαντικά χαμηλότερες στους ασθενείς με TIIDM, συγκριτικά με την ομάδα των υγιών ατόμων, ενώ η ελάττωση των επιπέδων αδιπονεκτίνης ήταν ακόμα μεγαλύτερη στους ασθενείς με TIIDM και CAD. Στην ίδια μελέτη βρέθηκε ότι τα επίπεδα αδιπονεκτίνης σχετίζονται αρνητικά με τα επίπεδα ινσουλίνης, γλυκόζης και τριγλυκεριδίων του πλάσματος, ενώ σχετίζονται θετικά με τα επίπεδα της HDL-χοληστερόλης. Φαίνεται, λοιπόν, ότι οι χαμηλές συγκεντρώσεις αδιπονεκτίνης σχετίζονται με αρκετούς καλά χαρακτηρισμένους παράγοντες κινδύνου για το σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας, ενώ φαίνεται να υπάρχει σχέση μεταξύ χαμηλών συγκεντρώσεων αδιπονεκτίνης και ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου (11). Μηχανισμός δράσης της αδιπονεκτίνης-βιολογικός ρόλος Η αδιπονεκτίνη δρα μέσω των δύο υποδοχέων της, οι οποίοι είναι ο AdipoR1 και ο AdipoR2 (12). Ο AdipoR1 εκφράζεται σε όλους τους ιστούς, με μεγαλύτερη αφθονία στο σκελετικό μυ, ενώ ο AdipoR2 βρίσκεται σε μεγαλύτερη αφθονία στο ήπαρ (12). Επίσης, έχει αναφερθεί ότι οι υποδοχείς της αδιπονεκτίνης εκφράζονται στα κύτταρα των β-νησιδίων του παγκρέατος (13). Τέλος, οι υποδοχείς AdipoR1 και AdipoR2 εκφράζονται σε αθηρωματικές πλάκες και σε μονοκύτταρα/μακροφάγα (14). 1. Ρόλος της αδιπονεκτίνης στην ενίσχυση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη Η επίδραση της αδιπονεκτίνης στον περιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη, σχετίζεται με την ικανότητά της να ελαττώνει τα επίπεδα των λιπαρών οξέων του πλάσματος και των αποθηκευμένων στους μύες και στο ήπαρ τριγλυκεριδίων (15). Αυτό επιτυγχάνεται με την επαγωγή της έκφρασης μορίων που συμμετέχουν στη μεταφορά και στη β-οξείδωση των λιπαρών οξέων, καθώς και στην καταστολή της έκφρασης μορίων τα οποία παίρνουν μέρος στη γλυκονεογένεση, όπως η κινάση ΑΜΡΚ στους μυς και στο ήπαρ (16). Τέλος, η αδιπονεκτίνη ενισχύει την επαγόμενη από ινσουλίνη φωσφορυλίωση του υποδοχέα της και του IRS-1 (15), προάγοντας τη δράση της ινσουλίνης. 2. Η αδιπονεκτίνη σαν αντι-φλεγμονώδης παράγοντας Οι περισσότερες δημοσιευμένες μελέτες που αφορούν στην αντι-φλεγμονώδη δράση της αδιπονεκτίνης υποστηρίζουν ότι η αδιπονεκτίνη δρα προστατευτικά, κυρίως, μέσω της καταστολής της δραστηριότητας των μακροφάγων, τα οποία είναι η κύρια πηγή προ-φλεγμονωδών κυτοκινών. Έχει δημοσιευτεί ότι η αδιπονεκτίνη, σε υψηλή συγκέντρωση, ρυθμίζει αρνητικά την αύξηση και διαφοροποίηση των πρόδρομων μονοκυττάρων και τις λειτουργίες των μακροφάγων (17). Ακόλουθα, άλλες μελέτες δείχνουν ότι η προ-επώαση των μακροφάγων, με υψηλές δόσεις αδιπονεκτίνης, καταστέλλει την επαγόμενη από LPS έκκριση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών (TNFα και IL6) από αυτά ενώ η προ-επώαση πρωτογενών μακροφάγων με αδιπονεκτίνη καταστέλλει την επαγόμενη από LPS ενεργοποίηση του NFkB (18). Σύμφωνα με τις παραπάνω μελέτες έχει προταθεί ο ρόλος της αδιπονεκτίνης σα σημαντικός αντι-φλεγμονώδης παράγοντας, του οποίου η καταστολή και τα χαμηλά επίπεδα στην κυκλοφορία έχουν σοβαρές επι- 1

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ πτώσεις στη ρύθμιση της φλεγμονής και οδηγούν στη δημιουργία της αθηρωματικής πλάκας και στην εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου. Μάλιστα, η αδιπονεκτίνη και οι υποδοχείς της έχουν προταθεί σα θεραπευτικοί στόχοι για την αντιμετώπιση του TIIDM και της αθηρωμάτωσης (12). καταστολή της επαγόμενης από αδιπονεκτίνη ή LPS ενεργοποίησης του NFkB (Εικ. 2, κάτω πάνελ).. Η αδιπονεκτίνη σαν προ-φλεγμονώδης παράγοντας Σε αντίθεση με τις παραπάνω μελέτες, τα αποτελέσματα της εργασίας αυτής έδειξαν ότι η gad επάγει ισχυρά την έκκριση των προ-φλεγμονωδών κυτοκινών TNFα και IL6 από τα μακροφάγα, καθώς και την ενεργοποίηση του μεταγραφικού παράγοντα NFkB (19) (Εικ. 1 και 2). Στο ίδιο συμπέρασμα συνηγορούν αναφορές που δείχνουν ότι η gad αυξάνει την παραγωγή των κυτοκινών IL1β, IL6, TNFα και της προσταγλανδίνης PGE2 από κύτταρα του πλακούντα και του μητρικού λιπώδους ιστού (20), ενώ η gad επάγει την παραγωγή ΝΟ από ενδοθηλιακά κύτταρα, γεγονός που πιθανό να στηρίζει το ρόλο της gad σα προ-φλεγμονώδη παράγοντα (21). Για να εξηγήσουμε το παράδοξο του πώς μια ορμόνη η οποία έχει, σύμφωνα με δημοσιευμένες αναφορές (17, 18, 22), προστατευτική δράση έναντι στη φλεγμονή, λαμβάνοντας υπόψη ότι στις συγκεκριμένες εργασίες (17, 18, 22) οι προ-φλεγμονώδεις επιδράσεις γίνονται μετά από 24ωρη επώαση των μακροφάγων με αδιπονεκτίνη και ότι η αδιπονεκτίνη είναι μια ορμόνη η οποία βρίσκεται σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις στο πλάσμα (6), υποθέσαμε ότι η αδιπονεκτίνη επάγει την ανοχή των μακροφάγων στην ίδια της την επίδραση, αλλά και σε άλλα προ-φλεγμονώδη ερεθίσματα (19), ώστε αυτά να διατηρούνται αδρανή σε συνεχή έκθεση στην ορμόνη (Εικ. 1 και 2). Εικ.2. Η παρατεταμένη έκθεση των THP-1 μακροφάγων σε gad εμποδίζει την επαγόμενη από gad και LPS ενεργοποίηση του NFkB. Συμπεράσματα Συνοψίζοντας, φαίνεται ότι η αδιπονεκτίνη είναι μια ορμόνη, η οποία επάγει ισχυρά την έκκριση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών από τα μακροφάγα. Οι αντι-φλεγμονώδεις ιδιότητες του μορίου φαίνεται να οφείλονται στην επαγωγή ανοχής των μακροφάγων, μετά από παρατεταμένη έκθεσή τους σε υψηλές συγκεντρώσεις αδιπονεκτίνης, οπότε η ορμόνη δρα προστατευτικά έναντι στη διέγερση των μακροφάγων με την ίδια και με άλλα ισχυρά προ-φλεγμονώδη ερεθίσματα. Χαμηλές συγκεντρώσεις αδιπονεκτίνης δεν απευαισθητοποιούν τα μακροφάγα, με αποτέλεσμα η ακόλουθη έκθεσή τους σε προ-φλεγμονώδεις παράγοντες να επάγει την έκκριση κυτοκινών, αποκαλύπτοντας τη δυναμική της σαν κεντρικός ρυθμιστής της ανοχής των μακροφάγων (Εικ. 3). Εικ. 1. Η αδιπονεκτίνη επάγει την έκκριση προ-φλεγμονοδών κυτταροκινών, ενώ προ-επώαση με αδιπονεκτίνη αναστέλλει την προ-φλεγμονώδη δράση της Ενώ, λοιπόν, η αδιπονεκτίνη επάγει την έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών (Εικ. 1) και την ενεργοποίηση του μεταγραφικού παράγοντα NFkB (Εικ. 2, πάνω πάνελ), η προ-επώαση μακροφάγων με αδιπονεκτίνη και η ακόλουθη διέγερση με την ίδια την ορμόνη ή με άλλο προ-φλεγμονώδες ερέθισμα όπως το LPS, προκαλεί την απευαισθητοποίηση των μακροφάγων (Εικ. 1) και την Εικ. 3. Η αδιπονεκτίνη επηρεάζει την ευαισθησία των μακροφάγων σε προ-φλεγμονώδη ερεθίσματα 1

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 Βιβλιογραφία 1. Trayhurn P, Wood IS 2004 Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr 92:347-55 2. Hu E, Liang P, Spiegelman BM 1996 AdipoQ is a novel adiposespecific gene dysregulated in obesity. J Biol Chem 271:10697-703 3. Fruebis J, Tsao TS, Javorschi S, Ebbets-Reed D, Erickson MR, Yen FT, Bihain BE, Lodish HF 2001 Proteolytic cleavage product of 30- kda adipocyte complement-related protein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice. Proc Natl Acad Sci U S A 98:2005-10 4. Waki H, Yamauchi T, Kamon J, Kita S, Ito Y, Hada Y, Uchida S, Tsuchida A, Takekawa S, Kadowaki T 2005 Generation of globular fragment of adiponectin by leukocyte elastase secreted by monocytic cell line THP-1. Endocrinology 146:790-6 5. Tsao TS, Murrey HE, Hug C, Lee DH, Lodish HF 2002 Oligomerization state-dependent activation of NF-kappa B signaling pathway by adipocyte complement-related protein of 30 kda (Acrp30). J Biol Chem 277:29359-62 6. Maeda K, Okubo K, Shimomura I, Funahashi T, Matsuzawa Y, Matsubara K 1996 cdna cloning and expression of a novel adipose specific collagen-like factor, apm1 (AdiPose Most abundant Gene transcript 1). Biochem Biophys Res Commun 221:286-9 7. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, Takahashi M, Maeda K, Miyagawa J, Hotta K, Shimomura I, Nakamura T, Miyaoka K, Kuriyama H, Nishida M, Yamashita S, Okubo K, Matsubara K, Muraguchi M, Ohmoto Y, Funahashi T, Matsuzawa Y 1999 Paradoxical decrease of an adiposespecific protein, adiponectin, in obesity. Biochem Biophys Res Commun 257:79-83 8. Gavrila A, Peng CK, Chan JL, Mietus JE, Goldberger AL, Mantzoros CS 2003 Diurnal and ultradian dynamics of serum adiponectin in healthy men: comparison with leptin, circulating soluble leptin receptor, and cortisol patterns. J Clin Endocrinol Metab 88:2838-43 9. Yang WS, Lee WJ, Funahashi T, Tanaka S, Matsuzawa Y, Chao CL, Chen CL, Tai TY, Chuang LM 2001 Weight reduction increases plasma levels of an adipose-derived anti-inflammatory protein, adiponectin. J Clin Endocrinol Metab 86:3815-9 10. Delporte ML, Funahashi T, Takahashi M, Matsuzawa Y, Brichard SM 2002 Pre- and post-translational negative effect of betaadrenoceptor agonists on adiponectin secretion: in vitro and in vivo studies. Biochem J 367:677-85 11. Hotta K, Funahashi T, Arita Y, Takahashi M, Matsuda M, Okamoto Y, Iwahashi H, Kuriyama H, Ouchi N, Maeda K, Nishida M, Kihara S, Sakai N, Nakajima T, Hasegawa K, Muraguchi M, Ohmoto Y, Nakamura T, Yamashita S, Hanafusa T, Matsuzawa Y 2000 Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20:1595-9 12. Kadowaki T, Yamauchi T 2005 Adiponectin and adiponectin receptors. Endocr Rev 26:439-51 13. Kharroubi I, Rasschaert J, Eizirik DL, Cnop M 2003 Expression of adiponectin receptors in pancreatic beta cells. Biochem Biophys Res Commun 312:1118-22 14. Chinetti G, Zawadski C, Fruchart JC, Staels B 2004 Expression of adiponectin receptors in human macrophages and regulation by agonists of the nuclear receptors PPARalpha, PPARgamma, and LXR. Biochem Biophys Res Commun 314:151-8 15. Yamauchi T, Kamon J, Waki H, Terauchi Y, Kubota N, Hara K, Mori Y, Ide T, Murakami K, Tsuboyama-Kasaoka N, Ezaki O, Akanuma Y, Gavrilova O, Vinson C, Reitman ML, Kagechika H, Shudo K, Yoda M, Nakano Y, Tobe K, Nagai R, Kimura S, Tomita M, Froguel P, Kadowaki T 2001 The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Nat Med 7:941-6 16. Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y, Ito Y, Waki H, Uchida S, Yamashita S, Noda M, Kita S, Ueki K, Eto K, Akanuma Y, Froguel P, Foufelle F, Ferre P, Carling D, Kimura S, Nagai R, Kahn BB, Kadowaki T 2002 Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nat Med 8:1288-95 17. Yokota T, Oritani K, Takahashi I, Ishikawa J, Matsuyama A, Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Tenner AJ, Tomiyama Y, Matsuzawa Y 2000 Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages. Blood 96:1723-32 18. Wulster-Radcliffe MC, Ajuwon KM, Wang J, Christian JA, Spurlock ME 2004 Adiponectin differentially regulates cytokines in porcine macrophages. Biochem Biophys Res Commun 316:924-9 19. Tsatsanis C, Zacharioudaki V, Androulidaki A, Dermitzaki E, Charalampopoulos I, Minas V, Gravanis A, Margioris AN 2005 Adiponectin induces TNF-alpha and IL-6 in macrophages and promotes tolerance to itself and other pro-inflammatory stimuli. Biochem Biophys Res Commun 335:1254-63 20. Lappas M, Permezel M, Rice GE 2005 Leptin and Adiponectin Stimulate the Release of Pro-Inflammatory Cytokines and Prostaglandins from Human Placenta and Maternal Adipose Tissue via NF-{kappa}B, PPAR-{gamma} and ERK 1/2. Endocrinology 21. Xi W, Satoh H, Kase H, Suzuki K, Hattori Y 2005 Stimulated HSP90 binding to enos and activation of the PI3-Akt pathway contribute to globular adiponectin-induced NO production: vasorelaxation in response to globular adiponectin. Biochem Biophys Res Commun 332:200-5 22. Masaki T, Chiba S, Tatsukawa H, Yasuda T, Noguchi H, Seike M, Yoshimatsu H 2004 Adiponectin protects LPS-induced liver injury through modulation of TNF-alpha in KK-Ay obese mice. Hepatology 40:177-84 1

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ ΣΥΝΕΝΤΕΥΞΗ Απευθυνθήκαμε στον πρόεδρο της Ένωσης Κλινικών Χημικών συνάδελφο Ν. Γαλιατσάτο για ενημέρωση επί των τρεχόντων συνδικαλιστικών προβλημάτων του κλάδου. Ερώτηση: Συνάδελφε Νίκο, ποια είναι τα τρέχοντα προβλήματα που αντιμετωπίζετε σαν Δ.Σ. στην Ένωση; Απάντηση: Εκτός από τα γνωστά χρόνια προβλήματα που η συνεχής ενασχόληση για την επίλυση τους τα καθιστά συνεχώς τρέχοντα, το Δ.Σ. απασχολήθηκε έντονα το τελευταίο τρίμηνο με την αφ ενός συνεχή υπενθύμιση προς το Υπουργείο Υγείας της άμεσης και εντός των χρονικών ορίων έγκρισης του αναγκαίου κονδυλίου εφημεριών έτους 2007 (14.000.000 ) και εφ ετέρου με το πρόβλημα που προέκυψε σχετικά με το όριο προσφερόμενης εβδομαδιαίας εργασίας (υποχρεωτική εφαρμογή από 1-1-07), κατ εφαρμογή της Ελληνικής νομοθεσίας σύμφωνα με τις οδηγίες της Ευρωπαϊκής Ένωσης. Όριο το οποίο ουσιαστικά περιορίζει τη δυνατότητα να πραγματοποιούμε εφημερίες πέραν των 3½ περίπου μηνιαίως. Περιληπτικά το όλο θέμα ξεκίνησε από μια οδηγία της Ευρωπαϊκής Ένωσης το 1993 (93/104/ΕΚ) σχετικά με την οργάνωση του χρόνου εργασίας (σε ότι μας αφορά 48 ώρες εβδομαδιαίως, συμπεριλαμβανομένων των εφημεριών). Με το Π.Δ. 88/1999 η Ελληνική Πολιτεία έκανε νόμο του κράτους την εν λόγω οδηγία και επειδή είχε μερικά χρόνια περιθώριο κλιμακωτής εφαρμογής της, την έβαλε στο συρτάρι. Το 2000 η Ευρωπαϊκή Ένωση επανέρχεται με την 2000/34/ΕΚ οδηγία της, τροποποιώντας εν μέρει την 93/104/ΕΚ, ώστε να συμπεριλάβει και ομάδες εργαζομένων που εξαιρούνταν από την προηγούμενη οδηγία (συμπεριέλαβε και τους ειδικευόμενους ιατρούς με κλιμακωτό όριο τις 58 ως 52 ώρες). Με το Π.Δ. 76/2005 η Ελληνική Πολιτεία τροποποίησε το Π.Δ. 88/1999 ώστε να εναρμονίζεται με τη νέα οδηγία και την έβαλε και αυτή στο συρτάρι. Τον Ιανουάριο 2006 όμως ο υπεύθυνος πάρεδρος πληρωμών στο νοσοκομείο Πύργου, αρνείται τις υπερωριακές πληρωμές πέραν των ορίων και μετά από μαζικές προσφυγές των ενδιαφερομένων, το Ελεγκτικό Συνέδριο με την αμετάκλητη υπ αριθμ. 144/2006 πράξη του, δικαιώνει όσους προσέφυγαν στο δικαίωμα τους να πληρωθούν για εργασία που προσέφεραν και υποχρεώνει την Πολιτεία να συμμορφωθεί με το Π.Δ. 76/2005 από 1-1-2007, δίδοντας ένα χρονικό περιθώριο προσαρμογής επτά (7) μηνών. Ερώτηση: Και τι λύση διαφαίνεται στο πρόβλημα; Απάντηση: Κατά τις αρχές Νοεμβρίου και ενώ το επερχόμενο πρόβλημα (της εύρυθμης λειτουργίας των νοσηλευτικών ιδρυμάτων) άρχισε να αναδεικνύεται από τον Τύπο και το Υπουργείο Υγείας απροετοίμαστο να αναζητά εφικτές λύσεις, αρχίσαμε την αγχώδη και κοπιαστική προσπάθεια να επιβεβαιώσουμε μέσω των θεσμικών φορέων του κράτους ( Υπουργείο Υγείας, ΥΔΕ, Ελεγκτικό Συνέδριο) αυτό που πιστεύαμε, ότι δηλαδή το θέμα μας αφορά και να τους ενεργοποιήσουμε (Υπουργείο Υγείας) ώστε να συμπεριληφθούμε στις ρυθμίσεις που προκρίνονταν, αντιπαρερχόμενοι απόψεις παραγόντων του Υπουργείου για να μην σκαλίζουμε το θέμα και δεχόμενοι τη θέση του Ελεγκτικού Συνεδρίου, σε συνάντηση μας, ότι θα εφαρμόσουν το νόμο για όλους από την αρχή του έτους. Ταυτόχρονα είχαμε έλθει σε επαφή με τις ενώσεις των Φαρμακοποιών, των Φυσικών και των Ψυχολόγων, ώστε να υπάρχει και κοινή δράση και πίεση προς το Υπουργείο. Ερώτηση: Τι κλίμα διαπίστωσες από τις επαφές που είχες στο Υπουργείο Υγείας και στην Επιτροπή Κοινωνικών Υποθέσεων στην Βουλή; Απάντηση: Στο Υπουργείο η αλήθεια είναι ότι η μεγάλη προσπάθεια μας ήταν να εξηγήσουμε εκ νέου, ποιοι είμαστε, που εργαζόμαστε, ότι δεν είμαστε γιατροί, ότι πραγματικά εφημερεύουμε, γιατί εφημερεύουμε κλπ. Όταν όλα αυτά έγιναν κατανοητά με πληθώρα αποδείξεων (νόμων, υπουργικών αποφάσεων, κατανομών, γνωμοδοτήσεων Υπουργείου και Γενικού Λογιστηρίου) με θετική διάθεση μας συμπεριέλαβαν στην τροπολογία αναστολής εφαρμογής των Π.Δ. με τη ρητή διαβεβαίωση ότι κανένας συνάδελφος δεν θα θιγεί οικονομικά και προτρέποντας με να ενημερώσω όλους τους συναδέλφους μας (Γεν. Γραμματέας του Υπουργείου). Όταν το νομοσχέδιο (με την τροπολογία) κατατέθηκε στην Επιτροπή Κοινωνικών Υποθέσεων της Βουλής, κληθήκαμε στις 11-1-2007 στην Επιτροπή να εκφράσουμε τις απόψεις μας όλοι οι ενδιαφερόμενοι φορείς. Για το αν συμφωνούμε με την εξάμηνη (ή ετήσια) αναστολή, με αναδρομική ισχύ από 1-1-07, ή αν πρέπει άμεσα να εφαρμοστεί το Π.Δ. Στην τοποθέτηση μου, εκφράζοντας την ομόφωνη γνώμη του Δ.Σ., αφού ανέφερα εκ νέου ποιοι είμαστε και το έργο που προσφέρουμε, το αίσθημα πικρίας και αδικίας που μας διακατέχει επειδή η Πολιτεία ποτέ δεν 1

ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2006, ΤΕΥΧΟΣ 40 είχε τα κότσια να εφαρμόσει ότι νομοθετούσε για εμάς (έγινε αναλυτική αναφορά), υποκύπτοντας συστηματικά στις πιέσεις του ΠΙΣ ο οποίος με μία κακώς εννοούμενη συντεχνιακή λογική υποστηρίζει μία ομάδα του, ανέφερα ότι είμαστε υπέρ της ψήφισης της τροπολογίας λαμβάνοντας υπόψη τη δεδομένη χρονική στιγμή, τις δυνατότητες του υπάρχοντος θεσμικού πλαισίου νέων προσλήψεων, ότι οι συνάδελφοι μας ήδη συνεχίζουν να εφημερεύουν συμβάλλοντας στην εύρυθμη λειτουργία των νοσοκομείων παρά την πιθανότητα μη πληρωμής τους, δίνοντας τον επαρκή χρόνο στη Κυβέρνηση να ρυθμίσει έτσι το θέμα ώστε να είναι σύννομη και εμείς να μην υποστούμε οικονομική βλάβη από την εφαρμογή του Π.Δ., όπως ακριβώς μας έχουν υποσχεθεί. Στο ίδιο πνεύμα κινήθηκαν και οι άλλοι φορείς. Αυτό ήταν. Δέχθηκα (αδικαιολόγητα) τα ομαδικά πυρά από τμήμα της Αντιπολίτευσης (όπως όλοι οι φορείς). Διατυπώθηκε ή άποψη ότι παρ ότι είναι γνώστες του αναξιοπρεπούς μισθού που λαμβάνουμε, δεν πρέπει να εφησυχάζουμε με τις πρόσθετες αμοιβές από τις εφημερίες μας αλλά να διεκδικούμε αυξημένους μισθούς στο δρόμο, ρωτήθηκα αν είμαι υπέρ του οκταώρου, αν ήταν επαρκής ο χρόνος για τη Κυβέρνηση ώστε να κάνει προσλήψεις, κλπ, αλλά δεν άκουσα καμία πρόταση πως θα καλυφθεί το εισόδημα μας στην επιμονή εφαρμογής άμεσα του Π.Δ. Στις δημαγωγικές αυτές απόψεις όλοι οι φορείς απαντήσαμε κατάλληλα. Ερώτηση: Τι εκτιμάς για την παραπέρα εξέλιξη του προβλήματος των εφημεριών μας και πως βλέπεις ότι μπορούμε να αντιδράσουμε; Απάντηση: Το ζήτημα είναι ότι με τη ψήφιση της τροπολογίας (6μηνη παράταση με δικαίωμα νέας εξάμηνης παράτασης με πρόταση του υπουργού Υγείας και σύμφωνη γνώμη του Υπουργού Οικονομικών) αυτή τη στιγμή μπορούμε να συνεχίσουμε προς το παρόν τις εφημερίες μας απρόσκοπτα. Ήδη έχουμε εστιάσει την προσοχή μας στη έγκαιρη έκδοση του ετήσιου ποσού εφημεριών και στην γρήγορη κατανομή του. Το να διακινδυνέψεις να κάνεις εκτιμήσεις αυτή τη στιγμή για την πραγματική κυβερνητική πρόθεση, θεωρώ ότι είναι παρακινδυνευμένο. Το μόνο σίγουρο είναι ότι η επίλυση του προβλήματος μετατέθηκε για το τέλος του εξαμήνου ή κατά την προσωπική μου άποψη για το τέλος του χρόνου. Τότε όμως φημολογείται ότι μπορεί να έχουμε εθνικές εκλογές. Επίσης δεδομένο είναι ότι η εφαρμογή του Π.Δ. απαιτεί ευρύ αριθμό προσλήψεων σε όλη τη χώρα, πέρα από τη χορήγηση των αναγκαίων επιδομάτων όπως μας έχουν υποσχεθεί, θέμα το οποίο απαιτεί συνολική κυβερνητική βούληση. Σενάρια κυκλοφορούν κατά δεκάδες. Εμείς λαμβάνοντας τα όλα υπόψη μας, από την επομένη της ψήφισης της τροπολογίας, όντας έτοιμοι και με προτάσεις που διασφαλίζουν τα εισοδήματα μας, είμαστε εκ νέου σε συνεχή επαφή με το Υπουργείο (Γενικό Γραμματέα και νομικό του σύμβουλο) αναμένοντας την έναρξη των συνομιλιών σχετικά με τη λύση του προβλήματος. Το ζητούμενο είναι αν επιθυμεί να λύσει και αν ναι ποια χρονική περίοδο θα αποφασίσει το Υπουργείο να συζητήσει το θέμα. Στο θέμα της αντίδρασης, τα πάντα θα εξαρτηθούν από τις διαθέσεις και προτάσεις του Υπουργείου. Υπάρχει κατατεθειμένο από εμάς ένα πλαίσιο διεκδίκησης το οποίο έχει γίνει προφορικά αποδεκτό από το Υπουργείο. Ίσως είναι μια καλή ευκαιρία να λυθεί επί τη ευκαιρία το θέμα της ένταξης στο ΕΣΥ με νέο μισθολόγιο, αίτημα το οποίο έχει υποβληθεί και θα υποστηριχθεί με κάθε τρόπο. Αναλυτικότερα οι προτάσεις θα εκτεθούν στη Γενική Συνέλευση μας, που καθορίστηκε για τις 14 Μαρτίου 2007. Επίσης έτσι και αλλιώς στις όποιες θετικές ή αρνητικές εξελίξεις η ανάλογη αντίδραση μας θα καθορισθεί εκ νέου από έκτακτη Γενική Συνέλευση της Ένωσης μας. Επίσης θα ήθελα να σας αναφέρω ότι μετά την παρουσία στην επιτροπή της Βουλής για το θέμα των εφημεριών, είχαμε συνάντηση με τον κ. Πρωτόππαπα, υπεύθυνο του τομέα Υγείας του ΠΑΣΟΚ και αφού αναφέρθηκαν εκ νέου τα χρόνια αιτήματα μας, κατέθεσε στις 24-1-2007 επερώτηση στη Βουλή με θέματα: γιατί ακόμη δεν έχει πραγματοποιηθεί η ένταξη μας στο ΕΣΥ και πότε θα γίνει, γιατί δεν λαμβάνουμε επίδομα βιβλιοθήκης και εφημεριών και πότε θα τα λάβουμε και πότε θα σταματήσει η διπλή φορολόγηση των εφημεριών μας. Αναμένουμε την απάντηση. -Σε ευχαριστούμε συνάδελφε πρόεδρε για την ενημέρωση που μας έκανες στα όντως πολύ σημαντικά τρέχοντα προβλήματα και καλή συνέχεια στην προσπάθεια για την διεκδίκηση των αιτημάτων μας. -Σας ευχαριστώ και εγώ. 1

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΕΕΚΧ-ΚΒ ΠΡΟΣΕΧΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑ March 8-10, 2007 5th INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON TARGETED ANTICANCER THERAPIES Amsterdam, The Netherlands, http://www.nddo.org/front.shtml March 24-28, 2007 2nd International Congress of Molecular Medicine Istanbul, Turkey, tisbir@superonline.com May 08-11, 2007 ISLH 2007 - XX th International Symposium on Technological Innovations in Laboratory Hematology, Miami, FL, United States, terryf@islh.org June 7-10, 2007 12 th Congress of the European Hematology Association, Neue Messe Vienna, Austria, http://congress.ehaweb.org/12th/ June 06-11, 2007 HIV/AIDS 2007, Kololi, Gambia, england@mangosee.com August 21-25, 2007 IMMUNORIO 2007: 13 th International Congress of Immunology, Rio de Janeiro, Brazil, immuno2007@jz.com.br September 26-28, 2007 EuroBiO 2007, 11 th European Biotech Crossroads, Lille, France, eurobio@eurasante.com September 28 - October 2, 2008 IFCC-Worldlab, 20 th International Congress of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, XXXV Brazilian Congress of Clinical Analysis VIII Brazilian Congress of Clinical Citology Fortaleza Brazil, www.fortaleza2008.org 20