ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΣΕΡΡΩΝ Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών Κινησιολογία ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΤΩΣΕΩΝ ΤΗΣ ΠΟΛΥΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑΣ ΛΟΓΩ ΚΑΤΑΚΛΙΣΗΣ ΣΤΑ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΑ ΝΕΥΡΟΜΥΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΜΥΟΣΚΕΛΕΤΙΚΩΝ ΣΥΣΤΗΜΑΤΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΤΗΣ ΜΟΝΑΔΑΣ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ (ΜΕΘ) Ελεσνίτσαλης Γιώργος AEM 14/05 Μεταπτυχιακή διατριβή που υποβάλλεται στο καθηγητικό σώμα για την εκπλήρωση των υποχρεώσεων για την απόκτηση του μεταπτυχιακού τίτλου του Τμήματος Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού Σερρών του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης Εγκεκριμένη από το καθηγητικό σώμα 1 ος επιβλέπων: Ιωάννης Αμοιρίδης, επίκουρος καθηγητής 2 ος επιβλέπων: Βασιλεία Χατζητάκη επίκουρος καθηγήτρια 3 ος επιβλέπων: Ελευθέριος Κέλλης, λέκτορας Σέρρες Ιούνιος 2009
2009 Ελεσνίτσαλης Γιώργος ALL RIGHTS RESERVED 2
ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ 3
Θα ήθελα να ευχαριστήσω τον επιβλέποντα καθηγητή μου κ. Ιωάννη Αμοιρίδη, Επίκουρο καθηγητή του ΤΕΦΑΑ Σερρών του ΑΠΘ, για τις ώρες που μου διέθεσε κατά τη διάρκεια της σύλληψης της ιδέας, της πραγματοποίησης των μετρήσεων και της συγγραφής και διόρθωσης της μεταπτυχιακής διατριβής μου. Θα ήθελα επίσης να ευχαριστήσω την κ. Βασιλεία Χατζητάκη, Επίκουρη καθηγήτρια του ΤΕΦΑΑ Θεσσαλονίκης του ΑΠΘ και τον κ. Ελευθέριο Κέλλη, Λέκτορα του ΤΕΦΑΑ Σερρών του ΑΠΘ για τη σκόπιμη επιστημονική βοήθεια, την ηθική υποστήριξη και συμπαράσταση που μου παρείχαν σε όλη τη διάρκεια της έρευνας, από τη σύλληψη της ερευνητικής πρότασης μέχρι και την τελική συγγραφή της εργασίας. Θα ήθελα επίσης να ευχαριστήσω τον κ. Δημήτρη Πατίκα, νεοεκλεγέντα Λέκτοτα στο ΤΕΦΑΑ Σερρών του ΑΠΘ, για την πολύτιμη βοήθειά του κατά τη διάρκεια των μετρήσεων και κατά την ανάλυση και επεξεργασία των δεδομένων. Θα ήθελα επίσης να ευχαριστήσω τον κ. Ματάμη Δημήτριο Διευθυντή της Μονάδας Εντατικής Θεραπείας του Γενικού Περιφερειακού Νοσοκομείου Παπαγεωργίου για την άδεια να χρησιμοποιήσω τις εγκαταστάσεις κατά τις μετρήσεις των αντανακλαστικών. Θα ήθελα επίσης να ευχαριστήσω τον κ. για.. Τέλος θα ήθελα να ευχαριστήσω όλους εκείνους που. που συμμετείχαν στις μετρήσεις και τους φίλους και συναδέλφους. για τη βοήθεια και την στήριξη που μου προσέφεραν κατά τη διάρκεια της διατριβής μου. ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ Περίληψη. 3 Αbstract... 4 Ευχαριστίες. 5 Πίνακας περιεχομένων. 6 Κατάλογος σχημάτων.... 9 Κατάλογος πινάκων... 10 4
Κατάλογος εικόνων.... 11 1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ...... 13 1.1 Εισαγωγή στις Πολυνευροπάθειες.. 15 1.1.1 Εισαγωγή στις ΠολυΝευροπάθειες Βαρέως Πάσχοντα (ΠΝΒΠ) απόρροια νοσηλείας σε Μονάδες Εντατικής Θεραπείας (Critical Illness Polyneuropathy, CIP) 15 1.1.2 Ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά της CIP.. 18 1.1.3 Σηπτικό Σοκ - Σύνδρομο Συστηματικής Φλεγμονώδους Απάντησης (ΣΦΑΑ) Systematic Inflammatory Response Syndrom, SIRS) 18 1.2 Εισαγωγή στο H- reflex. 22 1.2.1 Το μυοτατικό αντανακλαστικό. 22 1.2.2 Πρόκληση και καταγραφή του H- reflex. 22 1.2.3 Επιλεκτικός ερεθισμός των Ια νευρικών ινών.. 24 1.2.4 H- reflex και μεταβολή της έντασης ρεύματος.. 24 1.2.5 Παράγοντες που επηρεάζουν το H- reflex (μυοτυπολογία, θέση του σώματος, κα.). 26 2. ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑΣ.. 28 2.1 ΠΝΒΠ σε αρρώστους εντατικής θεραπείας και Σύνδρομο Συστηματικής Φλεγμονώδους Αντίδρασης (ΣΣΦΑ) 28 2.2 Παράμετροι αξιολόγησης του προκλητού δυναμικού του μυός σε Πολυνευροπάθεια βαρέως πάσχοντα (ΠΝΒΠ) σε αρρώστους εντατικής θεραπείας 36 2.3 Σκοπός της έρευνας.. 40 2.4 Σημασία της έρευνας... 40 2.5 Στατιστικές - μηδενικές υποθέσεις της έρευνας 41 2.6 Οριοθέτηση της έρευνας 42 2.7 Περιορισμοί της έρευνας 43 2.8 Λειτουργικοί ορισμοί 44 3. ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ 45 3.1 Δείγμα.. 46 3.2 Περιγραφή Οργάνων- Εξοπλισμός. 48 5
3.3 Πειραματική διαδικασία. 49 3.4 Μέτρηση H reflex και του Μ-κύματος.. 49 3.5 Μέτρηση του F wave. 51 3.6. Μέτρηση Ταχύτητας αγωγιμότητας Κνημιαίου νεύρου.. 51 3.7 Στατιστική Ανάλυση.... 51 4. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ.. 53 4.1. Ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά του H-reflex, και M-wave. 54 4.2. Ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά του F-wave.. 59 4.3. Ταχύτητα αγωγιμότητας.. 60 5. ΣΥΖΗΤΗΣΗ...... 65 5.1 Μεταβολές στην αντανακλαστική συμπεριφορά του υποκνημιδίου μυός μετά από τον ηλεκτρικό ερεθισμό του κνημιαίου νεύρου.. 66 5.2. Ταχύτητα αγωγιμότητας... 99 5.3. F-wave και Πολυνευροπάθεια βαρέως πάσχοντα (ΠΝΒΠ)... 99 6. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ.. 69 7. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ... 71 7.1 Διεθνής βιβλιογραφία.. 72 8. Παραρτήματα 80 6
Εικόνα 1. Άτλαντας του ανθρώπινου σώματος (Hoppenfield, 2005) 7
Κατάλογος σχημάτων Σχήμα 1. Γραφική αναπαράσταση του μυοτατικού αντανακλαστικού για τον υποκνημίδιο μυ (Patikas et al., 1998). Σχήμα 2. Γραφική αναπαράσταση πρόκλησης του H-reflex (Patikas et al., 1998). Σχήμα 3. Γραφική αναπαράσταση της μεταβολής του H-reflex και του M-wave σε συνάρτηση με την ένταση του ρεύματος (Patikas et al., 1998). Σχήμα 4. Μεταβολές του Η-reflex στην πειραματική ομάδα και ομάδα ελέγχου αντίστοιχα. Σχήμα 5. Μεταβολές του M-wave στην πειραματική ομάδα και ομάδα ελέγχου αντίστοιχα. Σχήμα 6. Συνολική απεικόνιση των τιμών του Ηmax. Σχήμα 7. Συνολική απεικόνιση των τιμών του Mmax. 8
Κατάλογος πινάκων Πίνακας 1. Ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά της ομάδας ελέγχου. Πίνακας 2. Ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά της πειραματικής ομάδας. Πίνακας 3. Μέσος όρος και τυπική απόκλιση των μεταβλητών H- max, M- max, και Η- max /M- max της πειραματικής ομάδας (1) και της ομάδας ελέγχου (2) Πίνακας 4. Μέσος όρος και τυπική απόκλιση του F-wave της πειραματικής ομάδας (1) και της ομάδας ελέγχου (2). Πίνακας 5. Μέσος όρος και τυπική απόκλιση της ταχύτητας αγωγιμότητας στην πειραματική ομάδα (1) και στην ομάδα ελέγχου (2). 9
Κατάλογος εικόνων Eικόνα 1. Άτλαντας του ανθρώπινου σώματος (Hoppenfield, 2005). Εικόνα 2. Διαφορά του Μ-κύματος δυο εβδομάδες μετά την έναρξη του σηπτικού σοκ (Bolton, 2005). Εικόνα 3. Το Μ-wave πριν την εκδήλωση του τεχνητά προκλητού σηπτικού συνδρόμου (Cankajali et al., 2007). Εικόνα 4. Το Μ-wave αμέσως μετά την εκδήλωση του τεχνικά προκλητού σηπτικού συνδρόμου (Cankajali et al 2007). Εικόνα 5. Επιβαρυντικοί παράγοντες που σχετίζονται με την πολυνευροπάθεια βαρέως πασχόντων (Bernard et al., 2006). Εικόνα 6. Γραφική αναπαράσταση της σχέσης πολυνευροπάθειας βαρέως πασχόντων με το μηχανικό αερισμό και τις ημέρες νοσηλείας στη ΜΕΘ (Montero et al., 2005) Εικόνα 7. Η περιφερική μυϊκή ισχύς είναι κατά πολύ μειωμένη κατά τη φάση της Σήψης (Eikermann et al. 2005). Εικόνα 8. Χρόνος εμφάνισης της μυοπάθειας ή νευροπάθειας βαρέως πασχόντων (Latronico et al., 2007). Εικόνα 9. Ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα ασθενών με πολυνευροπάθεια βαρέως πασχόντων και με οξεία τετραπληγική μυοπάθεια (Bolton et al., 2005). Εικόνα 10. Φυσιολογικό H-reflex (Guiheneuc and Batien, 1986). Εικόνα 11. Παθολογικό Η-reflex (Guiheneuc and Batien, 1986). Εικόνα 12. Τιτλοποίηση της έντασης του ερεθίσματος και αντίστοιχες μεταβολές στο H-reflex και Μ-wave. Εικόνα 13. Η σχέση H max /M max σε εξεταζόμενο της ομάδας ελέγχου (#5#). Εικόνα 14. Η σχέση H max /M max σε εξεταζόμενο της ομάδας ελέγχου(#2#). Εικόνα 15. Η σχέση H max /M max σε εξεταζόμενο της ομάδας ελέγχου(#7#). 10
Εικόνα 16. Η σχέση H max /M max σε εξεταζόμενο της πειραματικής ομάδας (#4#). Εικόνα 17. Η σχέση H max /M max σε εξεταζόμενο της πειραματικής ομάδας (#12#). Εικόνα 18. Η σχέση H max /M max σε εξεταζόμενο της πειραματικής ομάδας (#6#). 11
1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ 12
Είναι γνωστό, ότι ανευρίσκονται νευρομυϊκές δυσλειτουργίες σε αρρώστους που νοσηλεύονται σε Μονάδες Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ), απόρροια της συνοδού αδυναμίας των σκελετικών μυών, λόγω της παρατεταμένης κατάκλισής τους ανεξάρτητα από την κλινική τους εικόνα (Bolton, Brown, Sibbald, 1983; Bolton, Gilbert, Hahn, Sibbald, 1984; Zochodne, Bolton, Weels, Gilbert, Hahn, Brown, Sibbald, 1987). Σύμφωνα με άλλους ερευνητές, οι πιο συνήθεις νευρομυϊκές δυσλειτουργίες που ανευρίσκονται σε αρρώστους της ΜΕΘ κατηγοριοποιούνται σε δύο διαφορετικούς τύπους: πολυνευροπάθεια βαρέως πάσχοντα (ΠΝΒΠ) και μυοπάθεια βαρέως πάσχοντα (ΜΒΠ). Αυτό που προβληματίζει τους ειδικούς είναι ότι πολλές φορές μπορεί να συνυπάρχουν και οι δύο νευρολογικές δυσλειτουργίες ταυτόχρονα, ή ακόμη να αναπτύσσονται ανεξάρτητα μεταξύ τους (Bednaric, Zdenec, Vondracek, 2003; Deem, 2006; Latronico, Bertolini, Guarneri, Botteri, Peli, Andreoletti, Bera, Luciani, Nardela, Vittorelli, Simini, Candiani, 2007). Η σημασία του ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου με την μέθοδο της ηλεκτρομυογραφίας για την ανίχνευση του εύρους της αντανακλαστικής απάντησης του μυός στον ηλεκτρικό ερεθισμό του νεύρου (H-reflex, και Μ- wave), και της ταχύτητας αγωγιμότητας του νεύρου είναι μεγάλη και αποτελεί σημείο αναφοράς στη σύγχρονη νευρολογία (Tennila, Salmi, Pettila, Roine, Varpula, Takkunen, 2000; Pedro, Tellez, Dorman, 2005). Ωστόσο η παθογένεια των παραπάνω δυσλειτουργιών δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως, αν και έχουν ενοχοποιηθεί πολλοί παράγοντες που φαίνεται να συμβάλλουν στη δημιουργία της κλινικής εικόνας (Kerbaul, Brousse, Collart, Pellissier, Planche, Fernandez, Gouin, Guidon, 2004). Βέβαια για την καλύτερη κατανόηση των παθήσεων αυτών, θα πρέπει να ανασυνταχθούν οι στρατηγικές της διάγνωσης, της επιδημιολογίας, της θεραπείας και της παθογένειας. 1.1 Εισαγωγή στις πολυνευροπάθειες Πρόκειται για γενικευμένες παθήσεις των περιφερικών νεύρων, που οφείλονται σε διάφορα αίτια από τα οποία συχνότερα είναι τα τοξικά, μεταβολικά και κληρονομικά. Η συμπτωματολογία συνίσταται κυρίως σε κινητικές και αισθητικές διαταραχές, ενώ η θεραπεία είναι συμπτωματική και 13
εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη στο νεύρο. Τα αίτια ποικίλουν και αναφέρονται στη διεθνή βιβλιογραφία ως κληρονομικά (νωτιαίες μυατροφίες και αισθητικοκινητικές νευροπάθειες) ή επίκτητα (ενδοκρινικά αίτια, νόσοι κολλαγόνου, αυτοάνοσα αίτια, λοιμώξεις από ιούς ή βακτήρια, αίτια που σχετίζονται με τις παθήσεις του αγγειακού συστήματος και ο σακχαρώδης διαβήτης που φαίνεται να σχετίζεται με τις περιφερικές πολυνευροπάθειες). 1.1.1 Πολυνευροπάθειες απόρροια νοσηλείας σε ΜΕΘ (Critical Illness Polyneuropathy) Οι ΠολυΝευροπάθειες Βαρέως Πάσχοντα (ΠΝΒΠ) που παρατηρούνται σε ΜΕΘ αναφέρονται ως νευρομυϊκές δυσλειτουργίες. Σε πολλές έρευνες κατηγοριοποιούνται, ως ένα ανεπαρκές επιπλέον σύστημα στα πλαίσια της ανεπάρκειας πολλών οργάνων (van Mook, Riquette, Hulsewé-Evers, 2003). Τον 19 ο αιώνα ο sir William Osler, για πρώτη φορά αναγνωρίζει νευρομυϊκές δυσλειτουργίες και τετραπληγική πάρεση ως συνέπεια σηπτικού συνδρόμου (Pedro, Tellez, Dorman, 2005). Μετά από σχεδόν έναν αιώνα, δύο ερευνητικές ομάδες ανεξάρτητες μεταξύ τους οι Bolton et al. (1984), στον Καναδά, και οι Couturier, Robert, Monier (1984), στη Γαλλία, παρατήρησαν νευρομυϊκές δυσλειτουργίες σε αρρώστους της ΜΕΘ κατά τη διάρκεια σηπτικού σοκ. Ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος που διεξήχθη για περαιτέρω διερεύνηση και αντίστοιχα αξιολόγηση της νευρολογικής τους εικόνας, έδειξε αισθητικοκινητική αξονοπάθεια, στην οποία και αποδόθηκε η αδυναμία αποδέσμευσης των αρρώστων αυτών από το μηχανικό αερισμό, και κατ επέκταση από την αναπνευστική μηχανική υποστήριξη. Μερικά χρόνια νωρίτερα, οι Mac Farlane and Rosenthal (1977), περιγράφουν σε περιπτωσιολογική μελέτη, μετά από ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο των κάτω άκρων, την εμφάνιση τετραπάρεσης σε γυναίκα 30 ετών, που νοσηλεύτηκε σε ΜΕΘ. Η γνωμάτευση περιέγραφε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια σε έδαφος status asthmaticus, χωρίς όμως να υπάρχει αντίστοιχο ιστορικό στο οποίο να αποδίδεται η έκπτωση της νευρομυϊκής της λειτουργίας. Οι ίδιοι ερευνητές αναφέρουν στη μελέτη τους ότι η χρήση κορτικοστεροειδών και αντίστοιχα φαρμακευτικών σκευασμάτων (απολωτικών και μη απολωτικών μυοχαλαρωτικών), που αποκλείουν τις νευρομυϊκές συνάψεις σε περιφερικό 14
επίπεδο, ήταν απόλυτα ενδεδειγμένη για τη θεραπεία της πρωτογενούς βλάβης. Από τότε η χρήση αυτών των σκευασμάτων περικλείεται στους επιβαρυντικούς παράγοντες της πολυνευροπάθειας. Το 1984 χρησιμοποιείται για πρώτη φορά στη διεθνή βιβλιογραφία ο όρος ΠΝΒΠ ως μια κλινική κατάσταση σε αρρώστους με προβλήματα απογαλακτισμού (weaning failure) από τη μηχανική αναπνευστική υποστήριξη. Έκτοτε, και με βάση αυτή τη δημοσίευση, η επιστημονική κοινότητα αναγνωρίζει στο σύνολο της, ότι η παραλυτική νόσος του βαρέως πάσχοντα αποτελεί σημαντική και όχι σπάνια αιτία παρατεταμένης νοσηρότητας στους ασθενείς της ΜΕΘ. Συνηθίζεται η εκδήλωση της νόσου να απαντάται στους βαρέως πάσχοντες ή τους σηπτικούς αρρώστους, χωρίς προϋπάρχον ιστορικό νευρομυϊκής νόσου. Η νευρολογική εξέταση χαρακτηρίζεται από απουσία αντανακλαστικών, χαλαρή παράλυση που πρωτοεμφανίζεται στα κάτω άκρα, και ήπια έως μέτρια απώλεια της περιφερικής αισθητικότητας (Ρούσσος, 1994). Η πορεία αυτών των αρρώστων στη ΜΕΘ απαιτεί μηχανική αναπνοή παρατεταμένης χρονικής διάρκειας λόγω καρδιακής αναπνευστικής ή πολυοργανικής ανεπάρκειας (Leijten, Weerd, 1994; Bolton, 1993). H νόσος εκδηλώνεται συνήθως όταν η υποκείμενη σοβαρή ασθένεια τίθεται πλέον υπό έλεγχο και εμφανίζεται ως δυσκολία αποδέσμευσης από τον αναπνευστήρα, ή ως ποικίλου βαθμού αδυναμία σκελετικών μυών (τετραπάρεση, τετραπληγία) (Ρούσσος, 1994). Η πολυνευροπάθεια του βαρέως πάσχοντα ασθενή της ΜΕΘ προσβάλλει τους άξονες των κινητικών κυρίως, αλλά και των αισθητικών νεύρων, στους οποίους προκαλεί εκφυλισμό. Η κλινική αναγκαιότητα του ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου και της αντίστοιχης μελέτης των νευρομυϊκών παραμέτρων, σε αρρώστους που νοσηλεύονται στη ΜΕΘ, υποστηρίζεται από πολλούς ερευνητές ως μια γρήγορη και αξιόπιστη μέθοδος για την έγκαιρη ανίχνευση των νευρομυικών δυσλειτουργιών των βαρέως πασχόντων (Latronico et al. 1996). Οι Walther et al. (2003), σε μελέτες τους αναφέρουν ότι η συχνότητα εμφάνισης της ΠΝΒΠ σε ενήλικες με προβλήματα αποδέσμευσης από το μηχανικό αερισμό, είναι τόσο συνήθης, όσο και σε αρρώστους με διαγνωσμένο κώμα και εγκατεστημένη παράλυση και σε αρρώστους με απουσία τενόντιων αντανακλαστικών. Όσον αφορά στην επιδημιολογία της ΠΝΒΠ οι van Mook et al. (2003) σε ανασκοπική μελέτη αναφέρουν, ότι το 15
ποσοστό ανάπτυξης της ΠΝΒΠ σε αρρώστους που νοσηλεύονται στη ΜΕΘ και βρίσκονται υπό Συστηματική Φλεγμονώδη Αντίδραση (Σύνδρομο Συστηματικής Φλεγμονώδους Αντίδρασης, ΣΣΦΑ), δηλαδή Σήψη, είναι πολύ υψηλό (70-100%). Βέβαια το ποσοστό αυτό ποικίλει ανάλογα με το πληθυσμό του δείγματος και ειδικότερα από τις συνοδούς παθολογίες. Έτσι, όπως αναφέρουν οι ίδιοι, σε αρρώστους με Ανεπάρκεια Πολλών Οργάνων (ΑΠΟ) και ΣΣΦΑ, το ποσοστό των ανθρώπων στους οποίους ανιχνεύονται νευρομυϊκές δυσλειτουργίες και κατ επέκταση ΠΝΒΠ αγγίζει το 100%. Σε αρρώστους που υποστηρίζονται μηχανικά στη ΜΕΘ για παραπάνω από 7 ημέρες, οι νευρομυϊκές δυσλειτουργίες ανευρίσκονται στο 80% των αρρώστων. Σε αρρώστους που υποστηρίζονται με μηχανικό αερισμό στη ΜΕΘ για 4 ημέρες, η συχνότητα εμφάνισης της συγκεκριμένης πολυνευροπάθειας αγγίζει το 50%, ενώ σε αρρώστους που η μηχανική αναπνευστική υποστήριξη διαρκεί 3 ημέρες, η συχνότητα εμφάνισης της ΠΝΒΠ είναι 33%. Οι Rudis, Guslits, Peterson (1996), επισημαίνουν το οικονομικό κόστος των αρρώστων στις ΜΕΘ, στους οποίους ανιχνεύονται νευρομυϊκές δυσλειτουργίες, απόρροια της εγκατεστημένης ΠΝΒΠ (CIP positive). Το ποσό των 66.000$/άρρωστο προκύπτει από την αύξηση των ημερών νοσηλείας, τον παρατεταμένο χρόνο αναπνευστικής μηχανικής υποστήριξης και την περαιτέρω υγειονομική κάλυψη, όπως νοσηλεία, διαγνωστικές και απεικονιστικές εξετάσεις, απαραίτητες για την παρακολούθηση της περαιτέρω εξέλιξης της νόσου. 1.1.2 Ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά της πολυνευροπάθειας βαρέως πάσχοντα Οι Zochodne et al., (1987), επισημαίνουν τη διαγνωστική αξία του ηλεκτρομυογραφήματος στην καταγραφή της ΠΝΒΠ. Επίσης αναφέρουν ότι τα ηλεκτρομυογραφικά χαρακτηριστικά της ΠΝΒΠ συμπίπτουν με αυτά της πολυνευροπάθειας κλασσικού τύπου, είτε περιφερικής είτε κεντρικής αιτιολογίας. Παράλληλα όπως αναφέρουν οι Hund, Fogel, Krieger (1996), η σοβαρότητα της ΠΝΒΠ μπορεί εύκολα να διευκρινιστεί με τα δεδομένα των ηλεκτρομυογραφικών μετρήσεων. Μελέτες που αφορούν στην ταχύτητα αγωγιμότητας των νεύρων των μυών των άνω και κάτω άκρων, σε 16
αρρώστους με ΠΝΒΠ, δείχνουν μείωση του εύρους του μυϊκού και αισθητικού δυναμικού ενέργειας (Bolton, Laverty, Brown, 1986). Βέβαια αυτό που μειώνει σίγουρα το μυϊκό δυναμικό ενέργειας είναι η μεγάλη απώλεια μυϊκής μάζας, που είναι ένα σύνηθες φαινόμενο σε αρρώστους της ΜΕΘ λόγω του αυξημένου αναπνευστικού έργου. Εν κατακλείδι, η αξονική βλάβη συνδυάζεται βασικά με το μειωμένο ύψος του δυναμικού χωρίς να επηρεάζεται πάντα ο λανθάνων χρόνος που διατηρείται σε περίοπου φυσιολογικές τιμές. Επίσης, μια άλλη παράμετρος που λαμβάνεται υπόψη είναι το αισθητικό δυναμικό ενέργειας που στις ΠΝΒΠ απόρροια νοσηλείας στη ΜΕΘ φαίνεται να είναι μειωμένο, ενώ οι ταχύτητες αγωγιμότητας και ο λανθάνων χρόνος μπορεί να μην επηρεαστούν καθόλου και να παραμείνουν φυσιολογικές (Bolton, 1993). Άλλα ηλεκτρομυογραφικά ευρήματα που μπορεί εύκολα να ανιχνευτούν κατά τη διάρκεια της καταγραφής της ΠΝΒΠ, είναι η αυτόματη ενεργοποίηση των ινιδικών δυναμικών (μόνο με παρεμβατικό ηλεκτρομυογράφημα) και η εμφάνιση οξυκόρυφων μυϊκών επαρμάτων ως ένδειξη απονεύρωσης (Bolton 1987). 1.1.3 Σηπτικό σοκ Η Σήψη αποτελεί την τρίτη συχνότερη αιτία σοκ. Στο υπο-ογκαιμικό αιμορραγικό σοκ παρατηρείται ένδεια οξυγόνου στους ιστούς από ελάττωση του οξυγόνου που μεταφέρεται από την αιμοσφαιρίνη, ενώ στο καρδιογενές σοκ παρατηρείται ένδεια οξυγόνου από ανεπάρκεια της καρδιακής αντλίας. Σε αντίθεση με τα παραπάνω στο σηπτικό σοκ η ένδεια οξυγόνου των ιστών οφείλεται στην αδυναμία χρήσης του οξυγόνου από τους τελικούς χρήστες, δηλαδή τα κύτταρα (Matamis, 1997). Οι υπεύθυνοι μικροοργανισμοί είναι μικρόβια, ιοί ή και μύκητες. Η ενεργοποίηση του συστήματος των ενδιάμεσων παραγόντων, που οδηγεί στην αγγειακή και αιμοδυναμική αστάθεια είναι αποτέλεσμα είτε των υπεύθυνων μικροβίων, είτε της συστηματικής απάντησης του ξενιστή. Σε καταστάσεις σηπτικού σοκ υπάρχει διαταραχή τόσο στην αιμάτωση των ιστών όσο και στη χρησιμοποίηση της προσφερόμενης ενέργειας από το κύτταρο. Γι αυτό πολλές από τις αιμοδυναμικές παραμέτρους, όπως η αρτηριακή πίεση ή η καρδιακή παροχή, είτε παραμένουν σταθερές, είτε υπερβαίνουν τις φυσιολογικές τιμές, χωρίς 17
όμως στην ουσία να υπάρχει ουσιαστική κάλυψη των αναγκών σε οξυγόνο (Matamis, 1997). Σήμερα χάρη στην εξέλιξη των απεικονιστικών μεθόδων των καρδιακών κοιλοτήτων (ραδιοισοτοπική αγγειογραφία και υπερηχογραφία), γνωρίζουμε ότι η καρδιακή ανεπάρκεια με διάταση των καρδιακών κοιλοτήτων και πτώση του κλάσματος εξώθησης είναι ευρήματα που διαπιστώνονται από τις πρώτες ώρες έναρξης του σηπτικού σοκ (Natanson, Parillo, 1988). Μελέτες απόρροια της χρήσης του καθετήρα της πνευμονικής αρτηρίας με την ταυτόχρονη μελέτη του όγκου των καρδιακών κοιλοτήτων απέδειξαν ότι στο 90% των ασθενών σε διάστημα δύο έως τεσσάρων ημερών μετά την έναρξη της σήψης, η καρδιακή παροχή είναι μεν φυσιολογική ή αυξημένη, οι καρδιακές όμως κοιλότητες διατείνονται, ο τελοδιαστολικός και τελοσυστολικός όγκος αυξάνει, ενώ το κλάσμα εξώθησης ελαττώνεται. Στο υπόλοιπο 10% των ασθενών η καρδιακή δυσλειτουργία και η ελάττωση του κλάσματος εξώθησης είναι τόσο μεγάλη, ώστε η καρδιακή παροχή είναι αδύνατο να παραμείνει φυσιολογική παρά την αντισταθμιστική ταχυκαρδία. Σε αυτούς τους ασθενείς το σηπτικό σοκ είναι αδύνατον να διαφοροποιηθεί αιμοδυναμικά από το πρωτογενές καρδιογενές σοκ. Συνοψίζοντας μπορούμε να πούμε πως το σηπτικό σοκ προκαλεί πρωτογενή βλάβη στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου που στην πορεία και ανάλογα με την εξέλιξη φαίνεται να διατείνεται (Matamis 1997). Παρά την ελάττωση της συσταλτικότητας, το μυοκάρδιο διατηρεί ικανοποιητικό όγκο παλμού λόγω της αύξησης του τελοδιαστολικού και τελοσυστολικού όγκου. Η συνοδός ταχυκαρδία και η διατήρηση του όγκου παλμού επιτρέπουν τη διατήρηση της καρδιακής παροχής στα φυσιολογικά ή και σε αυξημένα επίπεδα (Natason, Fink, Ballandyne, 1986). Οι μεσολαβητές της σήψης είναι μικροοργανισμοί με ή χωρίς ενδοτοξίνη που προκαλούν τα ίδια κλινικά φαινόμενα της σήψης και του σηπτικού σοκ. Το γεγονός αυτό μαρτυρεί ότι το σηπτικό σοκ έχει κοινή οδό ενεργοποίησης διάμεσου μεσολαβητών. Οι ενδογενείς μεσολαβητές οι οποίοι ενεργοποιούνται στη σήψη και το σηπτικό σοκ είναι πάρα πολλοί και επιγραμματικά μπορούν να αναφερθούν ο TNFa, η ιντερλευκίνη 1 και 2, η ισταμίνη, διάφορες κινίνες, προσταγλανδίνες, ο κατασταλτικός παράγοντας του μυοκαρδίου, ο παράγων ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων και άλλοι 18
(Abraham, Matthay, Dinarello, Vincent, Cohen, Opal, Glauser, Parsons, Fisher, Repine, 2000). Όλοι οι παράγοντες αυτοί με την είσοδο τους στην κυκλοφορία του αίματος προκαλούν γενικευμένες συστηματικές αντιδράσεις στην καρδιά (ελάττωση της συσταλτικότητας), τα αγγεία (αγγειοδιαστολή ή αγγειοσύσπαση, μικροθρομβώσεις, αύξηση της διαπερατότητας) και άλλα όργανα με αποτέλεσμα την ανεπάρκεια πολλών οργάνων και το θάνατο (Matamis, 1997). Η θεραπεία του σηπτικού σοκ είναι διπλή και αφορά την εκρίζωση της εστίας που είναι υπεύθυνη για τη λοίμωξη, είτε χειρουργικά αν είναι εφικτό, είτε με τη χορήγηση αντιβιοτικών και βέβαια την αντίστοιχη γενική υποστήριξη του ασθενή όσον αφορά στις ζωτικές λειτουργίες (Imbrahim, Sherman, Ward, Fraser, Kollef, 2000, Mac Arthur, Miller, Albertson, Panacek, Johnson, 2004). Κλείνοντας μπορούμε να υπογραμμίσουμε ότι τα σηπτικά σύνδρομα και ιδιαίτερα το σύνδρομο δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων, αποτελούν την κυριότερη αιτία θανάτου σε ΜΕΘ ενηλίκων, με θνησιμότητα που φτάνει το 30-45%, ενώ συγχρόνως καλύπτουν το 45% των κρεβατιών των ΜΕΘ και το 33% των ημερών νοσηλείας σε νοσοκομεία, με ένα κόστος που εκτιμάται γύρω στα 16,7 δις $ (Padkin, Goldfrad, Brady, Young, Black, Rowan, 2003). 19
1.2 Προκλητά Αντανακλαστικά του μυός Το H-reflex (Hoffman reflex) είναι ένα ηλεκτρικά προκλητό αντανακλαστικό. Τόσο η πρόκληση όσο και η καταγραφή του βασίζεται στην αντανακλαστική οδό του μυοτατικού αντανακλαστικού. 1.2.1 Το μυοτατικό αντανακλαστικό O Hagbarth (1964) έδειξε ότι οι μυϊκές άτρακτοι είναι αισθητήρια όργανα που αντιδρούν σε στατικές και δυναμικές μεταβολές του μήκους του μυός. Η διέγερση των μυϊκών ατράκτων προκαλεί δημιουργία ώσης η οποία μεταδίδεται μέσω των κεντρομόλων αισθητικών ινών τύπου Ια και ΙΙ. Οι νευρικές ώσεις εισέρχονται στο νωτιαίο μυελό μέσω των οπίσθιων ριζών. Σε επίπεδο νωτιαίου μυελού, οι Ια νευρικές ίνες συνδέονται μονοσυναπτικά απευθείας με τους α- κινητικούς νευρώνες που νευρώνουν τους μύες στους οποίους βρίσκονται οι διεγερμένες μυϊκές άτρακτοι (Schieppati, 1987). Οι νευράξωνες των α- κινητικών νευρώνων, με τη σειρά τους εξέρχονται του νωτιαίου μυελού μέσω των πρόσθιων ριζών και ακολουθώντας τη φυγόκεντρη οδό, μεταφέρεται η διέγερση στις αντίστοιχες μυϊκές ίνες και ακολουθεί η σύσπαση του μυός. Σχήμα 1. Γραφική αναπαράσταση του μυοτατικού αντανακλαστικού για τον υποκνημίδιο μυ (Patikas et al., 1998). 20
Η απουσία ή η ύπαρξη ασθενούς (υποδραστήριου) μυοτατικού αντανακλαστικού μπορεί να υποθάλπει μια διαταραχή στο αντανακλαστικό κύκλωμα. Αυτό μπορεί να αφορά τους νευράξονες (αισθητικούς ή κινητικούς), τα κυτταρικά σώματα των κινητικών νευρώνων (πυρήνας ή δενδρίτες), ή ακόμη και τον ίδιο το μυ. Αντιθέτως, τα υπερδραστήρια μυοτατικά αντανακλαστικά οφείλονται πάντοτε σε κεντρικές βλάβες (Adams, 1993). 1.2.2 Πρόκληση και καταγραφή του H-reflex Οι πρώτες ερευνητικές μελέτες σχετικά με την εξέταση νευρικών δικτύων αφορούσαν τη μελέτη των νωτιαίων αντανακλαστικών. Το μυοτατικό αντανακλαστικό αναφέρεται ως ένα πολύ σημαντικό νωτιαίο αντανακλαστικό και χαρακτηρίζεται από τις συσπάσεις ενός μυός οι οποίες παρατηρούνται όταν προηγηθεί επιμήκυνση του μυός αυτού. Η διαγνωστική αξία του μυοτατικού αντανακλαστικού οφείλεται στο ότι για την εκδήλωσή του απαιτείται τόσο η αισθητική όσο και η κινητική οδός, χωρίς την παρέμβαση ενδιάμεσων νευρώνων σε επίπεδο νωτιαίου μυελού. Αυτό σημαίνει πως η δυναμική και κατά επέκταση η λειτουργία του μυοτατικού αντανακλαστικού μπορεί να αποτελέσει μια πολύ αξιόπιστη λύση στην εξέταση του νευρικού κυκλώματος (Adams, 1993). Η παρουσία του μυοτατικού αντανακλαστικού επιβεβαιώνεται κλινικά πλήττοντας μηχανικά τον τένοντα και προκαλώντας με αυτόν τον τρόπο απότομη διάταση του μυός. Η διάταση αυτή προκαλεί διέγερση των μυϊκών ατράκτων και ακολουθούν τα γεγονότα που περιγράφηκαν στην προηγούμενη παράγραφο. Η τεχνική του Η-reflex έχει συμβάλει πολύ στην πιο μεθοδική μελέτη του μυοτατικού αντανακλαστικού τα τελευταία χρόνια. Αυτό που διακρίνει την συγκεκριμένη τεχνική είναι το γεγονός ότι προκαλείται απ ευθείας ηλεκτρική διέγερση ελεγχόμενης έντασης των Ια αισθητικών νευρικών ινών, παρακάμπτοντας τις μυϊκές ατράκτους. Οι ηλεκτρικές ώσεις διαδίδονται τόσο κεντρομόλα όσο και φυγόκεντρα. Αυτές που κατευθύνονται στην περιφέρεια καταλήγουν στις μυϊκές ατράκτους, οι οποίες δεν μπορούν να έχουν κάποιο κινητικό αποτέλεσμα. Αυτές που κατευθύνονται προς τον νωτιαίο μυελό διεγείρουν τους α- κινητικούς νευρώνες. Το ερέθισμα διαδίδεται προς την περιφέρεια, μεταδίδεται μέσω της νευρομυϊκής σύναψης, και δημιουργείται το δυναμικό δράσης που διαδίδεται 21
σε όλον τον μυ και μπορεί να καταγραφεί με ηλεκτρόδια επιφανείας. Το συγκεκριμένο δυναμικό λέγεται Η-reflex. Σχήμα 2. Γραφική αναπαράσταση πρόκλησης του H-reflex (Patikas et al., 1998). Το χρονικό διάστημα μεταξύ του ηλεκτρικού ερεθίσματος και την καταγραφή του δυναμικού στο μυ ονομάζεται λανθάνων χρόνος και εξαρτάται από την ταχύτητα αγωγής των νευρικών ινών και το μήκος τους. Για το H- reflex του υποκνημιδίου μυός μετά από διέγερση του κνημιαίου νεύρου στον ιγνυακό βόθρο, ο χρόνος αυτός είναι περίπου 35 msec (Visser, Zonneveldt & DeRijke, 1983, Schieppati, 1987). Η διαφορά μεταξύ της μέγιστης και ελάχιστης τιμής του δυναμικού του Η-reflex αποτελεί την ποσοτική έκφρασή του. 1.2.3 Επιλεκτικός ερεθισμός των Ια νευρικών ινών Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η παρουσία του Η-reflex βασίζεται και προϋποθέτει την επιλεκτική ηλεκτρική διέγερση των Ια αισθητικών ινών. Κάτι τέτοιο δεν είναι δυνατό για πολλά νεύρα στα οποία υπάρχει πρόσβαση για διέγερση με ηλεκτρόδια επιφάνειας, επειδή τα νεύρα είναι μικτά, δηλαδή αποτελούνται τόσο από κεντρομόλες (Ια, Ιb, ΙΙ, III και IV), όσο και από φυγόκεντρες (α, β, γ) νευρικές ίνες. H ηλεκτρική διέγερση των περιφερικών 22
νεύρων χρησιμοποιείται συχνά για τη μελέτη των αντανακλαστικών των Ια και ΙΙ κεντρομόλων ινών (Matthews 1972). Ειδικότερα, οι Ια κεντρομόλες νευρικές ίνες, έχουν μεγαλύτερη διάμετρο νευράξωνα και κατά συνέπεια χαμηλότερο κατώφλι διεγερσιμότητας. Ως αποτέλεσμα, ρεύμα χαμηλής έντασης έχει την ιδιότητα να διεγείρει επιλεκτικά αυτού του τύπου τις νευρικές ίνες. 1.2.4 H-reflex και μεταβολή της έντασης του ρεύματος Από τα παραπάνω προκύπτει ότι για την καταγραφή του H-reflex, απαιτείται ρεύμα χαμηλής έντασης. Όταν η ένταση της διέγερσης είναι μικρή, τότε το ερέθισμα που διαχέεται στους γύρω ιστούς, δεν ξεπερνά το κατώφλι διεγερσιμότητας των νευρικών ινών, με αποτέλεσμα να μην καταγράφεται καμία ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα στον αντίστοιχο μυ. Αυξάνοντας σταδιακά την ένταση του ρεύματος, οι μεγαλύτερες σε διάμετρο κεντρομόλες νευρικές ίνες διεγείρονται, με αποτέλεσμα την καταγραφή του μονοσυναπτικού αντανακλαστικού Hofmann (H-reflex). Η ένταση στην οποία εμφανίζεται το H-reflex αποτελεί και το κατώφλι ερεθισμού. Στη συνέχεια και αυξάνοντας την ένταση του ερεθίσματος όλο και περισσότερες Ια νευρικές ίνες συμμετέχουν στην πρόκληση του Η-reflex, με αποτέλεσμα να αυξάνεται το δυναμικό του. Όσο συνεχίζεται η αύξηση της έντασης του ρεύματος και κατ επέκταση του ερεθισμού, διεγείρονται ταυτόχρονα με τις Ια νευρικές ίνες και οι μεγάλοι νευράξονες των α- κινητικών νευρώνων. Έτσι, εκτός από το H-reflex καταγράφεται και ένα ακόμη δυναμικό (Μ-wave), το οποίο είναι αποτέλεσμα του δυναμικού δράσης που προκάλεσε ο ερεθισμός των μεγαλύτερων φυγόκεντρων α-κινητικών νευρώνων. Η ένταση αυτή αποτελεί το κατώφλι του Μ-wave (κινητικό κατώφλι). 23
Σχήμα 3. Γραφική αναπαράσταση της μεταβολής του H-reflex και του M-wave σε συνάρτηση με την ένταση του ρεύματος (Patikas et al., 1998). Το Μ-wave εμφανίζεται πρώτο στον άξονα του χρόνου σε σχέση με το Η-reflex, αφού η απόσταση που πρέπει να διανύσει το ηλεκτρικό ερέθισμα για την παραγωγή και την αντίστοιχη καταγραφή του δυναμικού του είναι σαφώς μικρότερη (από το σημείο ερεθισμού του κινητικού νευρώνα απευθείας στο μυ). Αντίθετα, η απόσταση που πρέπει να διανύσει το ηλεκτρικό ερέθισμα μέχρι την εκδήλωση του δυναμικού του Η-reflex είναι μεγαλύτερη (από το σημείο ερεθισμού του αισθητικού νευρώνα, στο νωτιαίο μυελό και μετά από εκεί μέσω της φυγόκεντρης οδού στο μυ). Ενδεικτικά για το Μ-κύμα και το Η- reflex του υποκνημιδίου μυός, η εμφάνιση των κυματομορφών παρατηρείται 5 και 35 ms μετά το ερέθισμα αντίστοιχα (Visser et al., 1983, Schieppati, 1987). Όσο συνεχίζει να αυξάνεται η ένταση του ρεύματος, παρατηρείται η μείωση του Η-reflex (όπως φαίνεται στη σχηματική αναπαράσταση) και η σταδιακή 24
αύξηση του εύρους του Μ-wave. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το ηλεκτρικό ρεύμα που διεγείρει τους κινητικούς νευρώνες δε μεταδίδεται μόνο προς την περιφέρεια αλλά και προς το κέντρο (αντίδρομα), με αποτέλεσμα να συγκρούεται με το δυναμικό που προκαλείται από τον ερεθισμό των Ια αισθητικών ινών. Το ερέθισμα που θα επικρατήσει θα είναι σαφώς το ισχυρότερο και στην προκειμένη περίπτωση το H-reflex. Έτσι όταν εμφανιστεί το Μ-wave, το H-reflex έχει την υψηλότερη τιμή του. Όσο στη συνέχεια αυξάνεται η ένταση του ρεύματος, τόσο μεγαλώνει και το αντίδρομο ερέθισμα που προκαλείται, απόρροια του ερεθισμού των κινητικών νευρώνων, με αποτέλεσμα τη συνεχή μείωση του Η-reflex ως την τελική του απώλεια. Όταν η ένταση του ερεθισμού αυξηθεί τόσο ώστε να διεγερθεί πλήρως το σύνολο των κινητικών νευρώνων καταγράφεται το μέγιστο Μ-κύμα (Mmax, Taborikova & Sax, 1968). 1.2.5 Παράγοντες που επηρεάζουν το H-reflex (μυοτυπολογία, θέση του σώματος, κα.) Ήδη από το 1959 οι Takase, Shimizu, Tei & Yamatani, είχαν επισημάνει τη δυσκολία καταγραφής του H-reflex σε μύες με μεγάλο ποσοστό ινών ταχείας συστολής. Αντίθετα ο υποκνημίδιος μυς προσφέρεται για τη μελέτη του Η-reflex αφού αποτελείται από μυϊκές ίνες βραδείας συστολής και σύμφωνα με τους Buchthal & Schmalbruch, (1970) οι αργές κινητικές μονάδες διεγείρονται σε μεγαλύτερο βαθμό και πολύ πιο εύκολα και αποτελεσματικά από τις Ια κεντρομόλες ίνες. Όσον αφορά στην στάση θέση του σώματος κατά τη διάρκεια της καταγραφής του Η reflex, οι Hayashi, Tako, Tokuda & Yanagisawa (1991), κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το δυναμικό του H-reflex είναι μικρότερο στην όρθια στάση. Παράλληλα οι Capaday & Stein (1987) επισημαίνουν ότι η αύξηση του H-reflex είναι μικρότερη κατά το βάδισμα, ενώ ο Llewellyn (1983) αναφέρει στις μελέτες του ότι το H-reflex μειώνεται επιπλέον κατά το βάδισμα στη δοκό. Γενικά υπάρχουν πολλές αναφορές στη διεθνή βιβλιογραφία όσον αφορά στη μεταβολή του H-reflex κατά την εκτέλεση διαφόρων δεξιοτήτων (Capaday & Stein 1987; Crenna & Frigo, 1987; Stein & Capaday, 1988). Με δεδομένο ότι το H-reflex επηρεάζεται από πληροφορίες που παρέχονται από το αιθουσαίο κέντρο, είναι επόμενο ότι οι κινήσεις της κεφαλής κατά τη 25
διάρκεια της καταγραφής του δυναμικού του H-reflex, μπορεί να επηρεάσουν το δυναμικό που παράγεται (Schieppati, 1987). Οι Hillgevoord, Koelman, Bout & DeVisser (1994), μελέτησαν το λόγο Hmax/Mmax σε σπαστικά και υγιή άτομα και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ο λόγος είναι κατά πολύ μεγαλύτερος στα σπαστικά άτομα από ότι στα υγιή. Είναι εύκολο να συμπεράνει κανείς ότι οι μηχανισμοί που συμβάλλουν στη ρύθμιση του H- reflex υπολειτουργούν υπό παθολογικές καταστάσεις (Tokuda, Tako, Hayashi & Yanagisawa, 1991). Ορισμός F-wave To F-wave αποτελεί ουσιαστικά ένα ηλεκτρικά προκλητό δυναμικό με υπερμέγιστο ερθισμό του αντίστοιχου νεύρου. Αφορά την μετάδοση του ηλεκτρικού ερεθίσματος αντίδρομα μέσω των κινητικών νευρώνων με κατεύθυνση προς τον νωτιαίο μυελό και την μετάδοση του φυγόκεντρα προς τον μυ (Eisen, Fischer 1996). Εν κατακλείδι το F wave, και το H-reflex δίνουν επιπλέον της ταχύτητας αγωγιμότητας, νευροφυσιολογικά στοιχεία της κλινικής εκδήλωσις των περιφερικών νεύρων. 26
2. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΗ ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ 27
2.1 Πολυνευροπάθεια Βαρέως Πάσχοντα (ΠΝΒΠ) σε αρρώστους εντατικής θεραπείας και Σύνδρομο Συστηματικής Φλεγμονώδους Αντίδρασης (ΣΣΦΑ) Σύμφωνα με τη θεωρία του Bolton (2005) σχετικά με σχέση της σήψης και της πολυνευροπάθειας, φαίνεται ότι ο μηχανισμός δράσης της συστηματικής φλεγμονώδης αντίδρασης στην αρχική του φάση έχει ως αποτέλεσμα την πρόκληση νευρωνικών βλαβών και κατ επέκταση την έκπτωση της νευρομυϊκής λειτουργίας. Στο παρακάτω σχήμα φαίνεται το M- wave του μέσου νεύρου που καταγράφηκε στο ύψος της πηχεοκαρπικής άρθρωσης, πριν και 3 εβδομάδες μετά την έναρξη του σηπτικού επεισοδίου. Εικόνα:2. Μ-κύμα του μέσου νεύρου πριν και μετά από σηπτικό επεισόδιο (είναι εμφανής η διαφορά στο εύρος και τη διάρκεια του) (Bolton 2005). Παράλληλα ο ίδιος ερευνητής υποστηρίζει ότι οι διαταραχές στην οξυγόνωση και στη μικροκυκλοφορία που είναι απόρροια του σηπτικού σοκ, μπορεί με τη σειρά τους να επηρεάσουν την οξυγόνωση των περιφερικών ιστών. H συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων, απόρροια της κακής 28
αποδόμησης και η αδυναμία αποβολής τους, οδηγεί στην έκπτωση της αιμάτωσης του μυϊκού ιστού και στην κακή οξυγόνωσή του, που αναπόφευκτα θα επηρεάσει και το αντίστοιχο νεύρο. Επίσης αναφέρει ότι υπάρχει θετική σχέση μεταξύ της αύξησης της τιμής του σακχάρου και της έκπτωσης της περιφερικής νευρικής λειτουργίας. Άλλοι ερευνητές (Tennilla et al., 2000) μελέτησαν την ταχύτητα αγωγιμότητας και το μυϊκό δυναμικό ενέργειας των μυών του μέσου και ωλένιου νεύρου σε 9 αρρώστους εντατικής θεραπείας υπό μηχανικό αερισμό με ΣΣΦΑ χωρίς ιστορικό νευρομυϊκών κακώσεων. Ο σκοπός της μελέτης τους ήταν η έγκαιρη διάγνωση της ΠΝΒΠ. Οι μετρήσεις πραγματοποιήθηκαν την 2 5 η ημέρα μετά την εισαγωγή τους στη ΜΕΘ. Αναφέρουν ότι σε όλους τους αρρώστους ανιχνεύθηκαν νευρομυϊκές αλλοιώσεις-δυσλειτουργίες (σημαντικά μειωμένο μυϊκό δυναμικό ενέργειας των μυών του μέσου και ωλένιου νεύρου και ανεπαίσθητη μείωση της ταχύτητας αγωγιμότητας) μετά την 2-7 η ημέρα νοσηλείας τους. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι νευρομυϊκές δυσλειτουργίες λαμβάνουν χώρα πολύ πιο γρήγορα από ότι εκδηλώνονται κλινικά, και ως εκ τούτου οι ηλεκτρονευρομυογραφίες θα έπρεπε να χρησιμοποιούνται συχνότερα για τη διάγνωση τους. Οι Tepper, Rakic, Haas & Woittiez (2000), περιγράφουν τη ΠΝΒΠ στα πλαίσια της πολυοργανικής ανεπάρκειας επισημαίνοντας ότι ανιχνεύεται στο 76% των αρρώστων που νοσηλεύονται στη ΜΕΘ και βρίσκονται υπό σηπτικό σοκ. Ο χρόνος ανίχνευσης της ΠΝΒΠ σε αυτούς τους αρρώστους ήταν μικρότερος των 72 ωρών. Η μελέτη αφορούσε 22 αρρώστους με πολυοργανική ανεπάρκεια και σηπτικό σοκ από τους οποίους οι 19 εμφάνισαν πολυνευροπάθεια. Αυτό που επισημαίνουν οι παραπάνω ερευνητές είναι ότι η διάγνωση της ΠΝΒΠ έγινε από νευρολόγο ανεξάρτητο με την έρευνα. Το εύρος και η διάρκεια του δυναμικού του Μ-wave καθώς και η ταχύτητα αγωγιμότητας βρέθηκαν μειωμένα σε σχέση με την ομάδα ελέγχου (p<0,05). Ο Visser (2006) αναφέρει ότι παράγοντας κινδύνου για την εκδήλωση της ΠΝΒΠ είναι η Σήψη και η σοβαρότητα της συνοδού πολυοργανικής ανεπάρκειας. Παράλληλα υποστηρίζει ότι είναι πλέον ανάγκη η επιστημονική κοινότητα να προβληματιστεί εκ νέου γύρω από την πολυνευροπάθεια, αφού αποτελεί πλέον πραγματικότητα και η πιο προσεκτική προσέγγιση για την 29
ανίχνευση νέων μεθόδων τόσο θεραπείας, όσο και διάγνωσης, κρίνεται πλέον απαραίτητη. Οι Cankajali, Dogan, Solak, Demirag, Eris, Dermirgoren, Moral (2007), μελέτησαν τη νευρομυϊκή αλλοίωση στην αρχική φάση της Σήψης σε 30 επιμύες και διαπίστωσαν ότι ηλεκτροφυσιολογικές διαφοροποιήσεις είναι εμφανείς από τα πρώτα κιόλας 24ωρα μετά την εμφάνιση του τεχνικά προκλητού σηπτικού συνδρόμου. Οι μεταβολές χαρακτηρίζονται από αύξηση του λανθάνοντα χρόνου και από μείωση του εύρους του μυϊκού δυναμικού. Εικόνα 3. Το ενεργητικό μυϊκό δυναμικό Μ-wave πριν την εκδήλωση του τεχνητά προκλητού σηπτικού συνδρόμου (Cankajali et al., 2007). Εικόνα 4. Το ενεργητικό μυϊκό δυναμικό Μ-wave αμέσως μετά την εκδήλωση του τεχνικά προκλητού σηπτικού συνδρόμου (Cankajali et al., 2007). 30
Σε μελέτη σχετικά με την πάρεση των μυών σε φάση αναπνευστικής υποστήριξης, οι Bernard et al. (2006) σε ανασκοπική μελέτη αναφέρουν μια σειρά από επιβαρυντικούς παράγοντες σχετικούς με την πολυνευροπάθεια. Εικόνα 5. Επιβαρυντικοί παράγοντες που σχετίζονται με την πολυνευροπάθεια βαρέως πασχόντων (Bernard et al. (2006). Έτσι οι παραπάνω ερευνητές (εικόνα 5) αναφέρουν ότι οι κυριότεροι επιβαρυντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη πολυνευροπάθειας στη ΜΕΘ είναι η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, η εντερική σίτιση, οι κεντρικοί φλεβικοί καθετήρες, η χρήση κορτικοστεροϊδών, η χρήση νευρομυϊκών αποκλειστών, η υπεργλυκαιμία κ.α. Οι Montero, Villar, Garmendía, Osuna, Leyba (2005), αναφέρουν ότι άρρωστοι με πολυνευροπάθεια έχουν αυξημένες ανάγκες μηχανικής υποστήριξης και ο χρόνος παραμονής τους στην εντατική είναι σαφώς μεγαλύτερος. 31
Εικόνα 6: Γραφική αναπαράσταση της σχέσης πολυνευροπάθειας (bold) βαρέως πασχόντων και μηχανικού αερισμού (α) και ημερών νοσηλείας (β). Φαίνεται ότι άρρωστοι με πολυνευροπάθεια (ΠΝΒΠ) αποδεσμεύονται πολύ πιο δύσκολα από την αναπνευστική μηχανική υποστήριξη και οι μέρες νοσηλείας αυτών σε σχέση με αρρώστους που δεν έχουν συμπτωματολογία ανάλογη με αυτήν της ΠΝΒΠ είναι πολύ περισσότερες (Montero, Villar, Garmendía, Osuna, Leyba (2005). Όσον αφορά στη μελέτη της μυϊκής δύναμης και της κόπωσης σε αρρώστους με ΣΣΦΑ και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων οι Eikermann, Koch, Gerwig, Ochterbeck, Beiderlinden, Koeppen, Neuhauser, Peters (2005), αναφέρουν ότι η περιφερική μυϊκή ισχύ είναι κατά πολύ μειωμένη κατά τη φάση της Σήψης. Εικόνα 7. Η περιφερική μυϊκή ισχύς είναι κατά πολύ μειωμένη κατά τη φάση της Σήψης (Eikermann et al. 2005). Όπως υποστηρίζουν οι Latronico et al., (2007) οι νευρομυϊκές δυσλειτουργίες που αφορούν την ταχύτητα αγωγιμότητας και το μυϊκό δυναμικό ενέργειας, εμφανίζονται ήδη από την 3-5 η ημέρα νοσηλείας των αρρώστων στην ΜΕΘ. Οι συγγραφείς δε διευκρινίζουν αν πρόκειται για πολυνευροπάθεια ή μυοπάθεια. 32
Εικόνα 8:Χρόνος εμφάνισης της μυοπάθειας ή νευροπάθειας βαρέως πασχόντων (Latronico et al., (2007). Παράλληλα υποστηρίζουν ότι δεν βρέθηκε στατιστικά σημαντική σχέση της ΠΝΒΠ και της ανεπάρκειας πολλών οργάνων. Άρρωστοι που νοσηλεύονταν στη ΜΕΘ και ανέπτυξαν νευρομυϊκές δυσλειτουργίες κατά τη φάση νοσηλείας τους δεν παρουσίασαν και ταυτόχρονη πολυοργανική ανεπάρκεια. Στην παρακάτω απεικόνιση (εικόνα 9) φαίνεται η δυσκολία που αντιμετωπίζουν οι κλινικοί στη διαφορική διάγνωση της πολυνευροπάθειας από τη μυοπάθεια βαρέως πάσχοντα. Η συνύπαρξή τους σύμφωνα με τους Latronico et al., (1996) και τους Bolton et al., (2005) είναι ανεξάρτητη από την πολυνευροπάθεια απόρροια νοσηλείας στη ΜΕΘ. Εικόνα 9: Ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα της ΠΝΒΠ και της οξείας τετραπληγικής Μυοπάθειας (Bolton et al., (2005). Οι παραπάνω ερευνητές υποστηρίζουν ότι η διαφορική διάγνωση βασίζεται τόσο σε ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες όσο και σε εργαστηριακές τιμές 33
αναφοράς της κρεατινοκινάσης, ενός ενζύμου των μυϊκών ινών που απελευθερώνεται στην κυκλοφορία, και ως εκ τούτου ανιχνεύεται, όταν επέρχεται η εκφύλισή τους. Ο άμεσος αλλά και ο έμμεσος ερεθισμός του νεύρου και η αντίστοιχη ηλεκτρομυογραφική καταγραφή της απάντησης του μυός, πιθανό να βοηθήσουν στη διαφορική διάγνωση. Όπως φαίνεται στην εικόνα 9, μετά από τον ερεθισμό του κνημιαίου νεύρου σε ασθενή με διαγνωσμένη πολυνευροπάθεια και σε ασθενή με οξεία τετραπληγική μυοπάθεια, είναι εμφανείς οι διαφορές στο εύρος και τη διάρκεια του ηλεκτρομυογραφικού επάρματος. Ωστόσο, τα παραπάνω ευρήματα συνηγορούν αφενός στη δυσκολία της διάγνωσης και αφετέρου στην σημασία της αξιολόγησης μέσω ηλεκτρομυογραφήματος. 2.2 Παράμετροι αξιολόγησης του προκλητού δυναμικού του μυός σε Πολυνευροπάθεια βαρέως πάσχοντα (ΠΝΒΠ) σε αρρώστους εντατικής θεραπείας Οι Johnsen and Fuglsang-Frederiksen (2000) αναφέρουν στη μελέτη τους ότι οι ηλεκτροφυσιολογικές καταγραφές που περικλείουν μετρήσεις που αφορούν το μυϊκό δυναμικό ενέργειας, το αισθητικό δυναμικό ενέργειας, και τις ταχύτητες αγωγιμότητας με παράλληλη λήψη ιστολογικού υλικού, μπορούν να συμβάλουν στη διάγνωση αλλά και κατηγοριοποίηση των πολυνευροπαθειών στις ΜΕΘ. Παράλληλα επισημαίνουν ότι δεν υπάρχουν κοινώς αποδεκτά διεθνή πρωτόκολλα που να αφορούν τη διαγνωστική προσέγγιση αυτών των παθολογιών και ως εκ τούτου οι ηλεκτροφυσιολογικοί παράμετροι που εξετάζονται κάθε φορά είναι στην κρίση του ερευνητή. Οι συνήθεις παράμετροι που φαίνεται να έχουν διαγνωστική αξία είναι το H- reflex, το Μ-wave, το F-wave και οι αισθητικοκινητικές ταχύτητες αγωγιμότητας. Οι παθοφυσιολογικές ανάλυσεις των ηλεκτροφυσιολογικών δεικτών ορίζουν τόσο τη βαρύτητα όσο και τον τύπο της πολυνευροπάθειας. Μεγάλη διαγνωστική αξία φαίνεται να έχουν οι ταχύτητες αγωγιμότητας που ανάλογα με τη μερική ή ολική αλλοίωση τους μπορούν να αποκλείσουν την απομυελίνωση. Η μείωση του εύρους του αισθητικού δυναμικού ενέργειας μπορεί με τη σειρά του να δώσει πληροφορίες που αφορούν στον αισθητικό άξονα, ενώ αντίστοιχες φθίνουσες καταγραφές που αφορούν το μυϊκό δυναμικό ενέργειας, μπορεί να καθορίσουν τη λειτουργικότητα του κινητικού 34
άξονα. Το πρόβλημα που συνήθως προκύπτει σε αυτού του τύπου τις παθοφυσιολογικές αναλύσεις, όσον αφορά στις μελέτες αγωγιμότητας, είναι ότι σε βλάβες αξονικού τύπου και κάτω από ορισμένες κλινικές συνθήκες η ταχύτητα αγωγιμότητας μπορεί να επηρεαστεί και ως εκ τούτου να δυσκολέψει την ηλεκτροφυσιολογική διαφοροδιάγνωση της απομυελίνωσης. Οι Hernandes, Huerta, Hockitl, Vasquez, Guerrrero, Rebecca (2005), επισημαίνουν τη διαγνωστική αξία του H-reflex στην αποτίμηση της κεντρικής νευρικής λειτουργίας σε επίπεδο νωτιαίου μυελού. Η μελέτη είχε ως στόχο την εκτίμηση της διαγνωστικής βαρύτητας του Η-reflex σε σύγκριση με την κλινική εκτίμηση της πολυνευροπάθειας. Στην έρευνα συμμετείχαν 150 ασθενείς με ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και τύπου ΙΙ. Οι ηλεκτροφυσιολογικοί παράμετροι που μελετήθηκαν ήταν το Η-reflex, το μυϊκό δυναμικό ενέργειας και το αισθητικό δυναμικό ενέργειας. Ο έλεγχος αφορούσε τους μύες υποκνημίδιο και δικέφαλο βραχιόνιο, ενώ ο ηλεκτρικά προκλητός ερεθισμός αφορούσε το κνημιαίο και ωλένιο νεύρο αντίστοιχα. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι υπάρχει μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της διαγνωστικής προσέγγισης της πολυνευροπάθειας μέσω του ηλεκτροδιαγνωστικού ελέγχου και της διαγνωστικής προσέγγισης της πολυνευροπάθειας μέσω της κλινικής εκτίμησης. Oι Zifco & Bolton (1995) μελέτησαν τις νευρομυϊκές αλλοιώσεις των ΠΝΒΠ σε σύνολο 65 αρρώστων σε ΜΕΘ. Η διάγνωση της ΠΝΒΠ έγινε με κλινικά, εργαστηριακά (λήψη βιοψίας) και ηλεκτρομυογραφικά κριτήρια. Τα ηλεκτομυογραφικά κριτήρια αφορούσαν τη μέτρηση της ταχύτητας αγωγιμότητας του κνημιαίου νεύρου, το μυϊκό και αισθητικό δυναμικό ενέργειας του υποκνημιδίου μυός και το F-wave. Τα αποτελέσματα έδειξαν σημαντική (p<0,05) μείωση της ταχύτητας αγωγιμότητας και του μυϊκού δυναμικού ενέργειας. Το F-wave απουσίαζε παντελώς από το 43% των αρρώστων, ενώ στους υπόλοιπους είχε υποστεί σημαντικότατες αλλοιώσεις όσον αφορά στο εύρος του. Οι Botteri & Guarneri (2008), σε μελέτη τους επισημαίνουν τη διαγνωστική αξία της ταχύτητας αγωγιμότητας σε αρρώστους με ΠΝΒΠ και αναφέρουν ότι ο υπολογισμός της εξαρτάται από τη θερμοκρασία του σώματος, αφού για κάθε 1C o η ταχύτητα μειώνεται κατά 5%. Επίσης αναφέρουν ότι το H-reflex στις ΠΝΒΠ έχει διαγνωστική αξία που όμως θα 35
πρέπει να συνδυάζεται με την ταχύτητα αγωγιμότητας για την περαιτέρω εκτίμηση της νόσου. Οι Frijns, Laman & van Duijn (1997) επισημαίνουν ότι για τη διάγνωση των νευρομυϊκών αλλοιώσεων σε αρρώστους της ΜΕΘ, ο λανθάνων χρόνος των τενόντιων αντανακλαστικών μαζί με το H-reflex και την κλινική εξέταση θα δώσουν πληροφορίες για την περαιτέρω εκτίμηση και εξέλιξη της νόσου. Εικόνα 10 Φυσιολογικό H-reflex Εικόνα 11 Παθολογικό Η reflex Οι Guiheneuc & Batien (1986) προβληματίστηκαν με τη διαγνωστική αξία του H-reflex στην ανίχνευση των πολυνευροπαθειών. Η μελέτη αφορούσε το λανθάνοντα χρόνο, το εύρος, αλλά και τη διάρκεια του H-reflex στον υποκνημίδιο μυ. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η διαγνωστική προσέγγιση των πολυνευροπαθειών μέσω του H-reflex μπορεί να είναι αποτελεσματική, επισημαίνουν όμως την ανάγκη για περαιτέρω νευρολογική εκτίμηση σε κλινικό, εργαστηριακό και ιστοπαθολογικό επίπεδο. Οι Shechlee, Hachwi, Preston & Katirji (2005) μελέτησαν συνολικά 66 αρρώστους και σύγκριναν το H-reflex των αρρώστων με πολυνευροπάθεια απομυελωτικού τύπου (26 άρρωστοι) με αυτό των υπολοίπων πολυνευροπαθών. Η καταγραφή του H-reflex έγινε στον υποκνημίδιο μυ ερεθίζοντας το κνημιαίο νεύρο στο ύψος της ιγνυακής κοιλότητας. Οι άρρωστοι με «κλασσική» πολυνευροπάθεια έδειξαν μειωμένο μυϊκό δυναμικό 36
ενέργειας, μειωμένο αισθητικό δυναμικό, μειωμένες ταχύτητες αγωγιμότητας, και αλλοιωμένο - παθολογικό H-reflex, όσον αφορά στο εύρος και τη διάρκεια του. Η ομάδα των αρρώστων με πολυνευροπάθεια απομυελωτικού τύπου είχε τις ίδιες ηλεκτρομυογραφικές αλλοιώσεις σε μικρότερη κλίμακα, σε σχέση με την άλλη πειραματική ομάδα. Και οι δύο διέφεραν στατιστικά σημαντικά από τις φυσιολογικές τιμές. Φαίνεται λοιπόν ότι η αξιοπιστία της διαγνωστικής προσέγγισης με βάση τον παραπάνω ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο, αποκτά μεγαλύτερη εγκυρότητα στην εκτίμηση της πολυνευροπάθειας απομυελωτικού τύπου από ότι στην εκτίμηση της πολυνευροπάθειας απόρροια νοσηλείας σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Στο παραπάνω συμπέρασμα καταλήγουν οι ερευνητές, αξιολογώντας το βιβλιογραφικό κενό και σε ερευνητικό επίπεδο, όσον αφορά στη σαφή αιτιολόγηση της νόσου. Ως εκ τούτου η εκτίμηση των αποτελεσμάτων σε έδαφος αδιάγνωστο όπως αυτό της ΠΝΒΠ, θα πρέπει να γίνεται με πολύ προσοχή. Οι Coakley et al. (1998) μελέτησαν τις ηλεκτροφυσιολογικά ανιχνεύσιμες νευροφυσιολογικές ανωμαλίες σε αρρώστους εντατικής θεραπείας, με στόχο την κατηγοριοποίησή τους. Η μελέτη αφορούσε 44 αρρώστους με χρόνο παραμονής στη μονάδα κατά μέσο όρο τις 7 ημέρες. Η ηλεκτροφυσιολογική μελέτη περιελάμβανε τη μέτρηση της ταχύτητας αγωγιμότητας, το μυϊκό δυναμικό ενέργειας, το αισθητικό δυναμικό ενέργειας, όσον αφορά στη διάρκεια και το εύρος των αντίστοιχων επαρμάτων τους. Οι μυς που μετρήθηκαν ήταν ο δικέφαλος για το άνω άκρο και ο πρόσθιος κνημιαίος για το κάτω άκρο με αντίστοιχο ερεθισμό του μέσου και κνημιαίου νεύρου. Οι παραπάνω ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η κατηγοριοποίηση των νευρομυϊκών δυσλειτουργιών είναι συνάρτηση της ανιχνεύσιμης διαταραχής σε αισθητικό και κινητικό επίπεδο. Η κινητική διαταραχή, σύμφωνα με τους ίδιους ερευνητές, πιθανό να οφείλεται σε βλάβη του περιφερικού κινητικού άξονα, της νευρομυϊκής σύναψης, της μειωμένης διαπερατότητας της κυτταρικής μεμβράνης ή της μεγάλης απώλειας μυϊκής μάζας απόρροια της παρατεταμένης νοσηλείας. Έτσι φαίνεται πιθανόν οι αισθητικοκινητικές διαταραχές, χαρακτηριστικές των πολυνευροπαθειών ΜΕΘ είναι πιθανό να οφείλονται σε μια παράλληλη συνυπάρχουσα αισθητική νευροπάθεια. 37
Σε μελέτη σχετική με την περιφερική και κεντρική αιτιολογία της πολυνευροπάθειας απόρροια νοσηλείας σε ΜΕΘ, οι Zochodne, Bolton, Weels (1987) παρατήρησαν ότι στις λιγότερο «σημαντικές» πολυνευροπάθειες η μυϊκή αδυναμία των κάτω άκρων είναι συνήθως περιφερική παρά κεντρική και είναι πιθανό να συνοδεύεται από μυϊκή ατροφία. Επίσης αναφέρουν ότι η απουσία εν τω βάθει τενόντιων αντανακλαστικών ποικίλει από 13 ως 100% ανάλογα με την επιλογή των αρρώστων, το χρόνο διεξαγωγής της εξέτασης και την κλινική εικόνα. Στο παραπάνω συμπέρασμα καταλήγουν και οι van Mook et al. (2002). Οι Aichenbaum and Ring (2003) επισημαίνουν τη σοβαρότητα των νευρομυϊκών δυσλειτουργιών αφού ο χρόνος αποκατάστασης τους είναι πολύ μεγάλος και απαιτεί ένα σύνολο από ειδικούς. Οι μελέτες που αφορούν στην αποκατάσταση των αρρώστων είναι ελάχιστες και περιορίζονται σε περιπτωσιολογικές μελέτες case reports. Αυτό που είναι σίγουρο είναι ότι η ηλεκτροφυσιολογική παρακολούθηση αυτών των αρρώστων ένα χρόνο μετά τη νοσηλεία τους σε ΜΕΘ έδειξε μειωμένα τενόντια αντανακλαστικά, μειωμένο μυϊκό δυναμικό ενέργειας, αλλοιώσεις όσον αφορά στην ταχύτητα αγωγιμότητας και περιφερικές αισθητικές δυσλειτουργίες με εμμένουσα κλινική εικόνα. Όπως προκύπτει από το σύνολο των ερευνών, φαίνεται ότι μελέτες που να αφορούν το H-reflex και να έχουν ως σημείο αναφοράς αρρώστους βαρέως πάσχοντες που να νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας είναι ελάχιστες. Στο σύνολο τους επισημαίνουν τις αλλοιώσεις του H-reflex όσον αφορά το εύρος και την διάρκεια του. Στα πλαίσια αυτών των ερευνών μελέτες που να αφορούν πιο συγκεκριμένα το κνημιαίο νεύρο είναι ακόμη λιγότερες. Το συγκεκριμένο νεύρο είναι ιδιαίτερα σημαντικό για μελέτη διότι φαίνεται να αποτελεί σημείο αναφοράς τόσο για την έγκαιρη διάγνωση των περιφερικών νεύρων, όσο και για την ικανότητα σημαντικών λειτουργικών δραστηριοτήτων όπως για παράδειγμα η βάδιση που είναι ένα από τους στόχους της αποκατάστασης. Επιπλέον, η μελέτη του κνημιαίου νεύρου σίγουρα δεν μπορεί να αντικαταστήσει έναν πλήρη ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο, ο οποίος υπό κανονικές συνθήκες είναι χρονοβόρος και φαίνεται να διαρκεί ως και 90min, ωστόσο όμως μπορεί σε ένα σχετικά μικρό χρονικό διάστημα των 38
20min. να αποτελέσει μια πολύ αξιόπιστη λύση για τον έλεγχο, και κατά επέκταση την λειτουργικότητα των περιφερικών μονάδων. Η βασική υπόθεση της παρούσας μελέτης αναφέρεται στην αξιολόγηση ορισμένων ηλεκτροφυσιολογικών παραμέτρων σε αρρώστους βαρέως πάσχοντες που νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας. 39
2.3 Σκοπός της έρευνας Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος της αντανακλαστικής συμπεριφοράς (H reflex, M wave, F wave, ταχύτητα αγωγιμότητας και μυϊκά δυναμικά ενέργειας) του υποκνημιδίου μυός μετά από ηλεκτρικό ερεθισμό του κνημιαίου νεύρου σε διασωληνωμένους αρρώστους της ΜΕΘ, προκειμένου να διαπιστωθεί η ισχύς των όσων αναφέρονται σε προηγούμενες μελέτες σχετικά με την παθολογία περιφερικών νευρομυϊκών συστημάτων των αρρώστων της ΜΕΘ. Η αξιολόγηση αυτών και η απόκτηση άμεσων πληροφοριών προκειμένου να γίνει σαφής η ακριβής κατάσταση του ασθενούς ήταν η σημαντικότερη προτεραιότητα κατά την εκτέλεση της παρούσας εργασίας. 2.4 Σημασία της έρευνας Η έγκαιρη διάγνωση των νευρομυϊκών δυσλειτουργιών σε αρρώστους που νοσηλεύονται σε ΜΕΘ είναι σημαντική διότι έτσι δίνεται η δυνατότητα στους ειδικούς να διαχειριστούν τις παραμέτρους που καθορίζουν τη μηχανική αναπνευστική υποστήριξη με μεγαλύτερη ακρίβεια, με δεδομένο ότι ο χρόνος παραμονής αυτών των αρρώστων υπό μηχανικό αερισμό είναι μεγαλύτερος. Επίσης, η έγκαιρη διάγνωση των νευρομυϊκών δυσλειτουργιών σε αρρώστους που νοσηλεύονται στη ΜΕΘ σε κωματώδη κατάσταση με αναπτυσσόμενη τετραπάρεση και κατά συνέπεια τετραπληγία, δίνει τη δυνατότητα στους ειδικούς για μια πιο αισιόδοξη προσέγγιση της πάρεσης αφού θα αποδοθεί καταρχήν στη συνοδό ΠΝΒΠ και όχι σε πιθανές αλλοιώσεις του ΚΝΣ. Παράλληλα δίνει τη δυνατότητα για μια πιο ακριβή εκτίμηση της παραμονής αυτών των αρρώστων σε μηχανικό αερισμό και θα μπορούσε να συμβάλλει στην πιο αποτελεσματική αντιμετώπιση των συνοδών παθοφυσιολογιών. Η μελέτη του κνημιαίου νεύρου, όπως προτείνεται στην παρούσα έρευνα, θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως εναλλακτική μέθοδος για την ολοκλήρωση του ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου, δεδομένου ότι η διεξαγωγή ενός πλήρους ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου διαρκεί 45-90 λεπτά. Τέλος είναι ενδιαφέρουσα η μελέτη του τεχνικά προκλητού αντανακλαστικού Η-reflex σε αρρώστους της ΜΕΘ, δεδομένου ότι μελέτες που αναφέρονται στη σχέση 40
νευρολογικών παραμέτρων και ΠΝΒΠ υπό συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση (σήψη), είναι ελάχιστες και ως εκ τούτου το ερευνητικό πεδίο και κατ επέκταση τα ερευνητικά ερωτήματα που προκύπτουν είναι πολλά και ποικίλα. 2.5 Στατιστικές - μηδενικές υποθέσεις της έρευνας Δεν υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά του μέγιστου εύρους του H- reflex που καταγράφεται στον υποκνημίδιο μυ μετά από διέγερση του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΠΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. Υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά του μέγιστου εύρους του H-reflex, που καταγράφεται στον υποκνημίδιο μυ μετά από διέγερση του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΜΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. Δεν υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά του μέγιστου εύρους του M- wave που καταγράφεται στον υποκνημίδιο μυ μετά από διέγερση του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΠΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. Υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά του μέγιστου εύρους του M-wave, που καταγράφεται στον υποκνημίδιο μυ μετά από διέγερση του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΜΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. Δεν υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά του μέγιστου εύρους του F- wave που καταγράφεται στον υποκνημίδιο μυ μετά από διέγερση του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΠΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. Υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά του μέγιστου εύρους του F-wave, που καταγράφεται στον υποκνημίδιο μυ μετά από διέγερση του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΜΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. Δεν υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά της ταχύτητας αγωγιμότητας του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΜΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. 41
Υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά της ταχύτητας αγωγιμότητας του κνημιαίου νεύρου ανάμεσα στην ομάδα των ασθενών με ΜΝΒΠ και την ομάδα ελέγχου. 2.6 Οριοθέτηση της έρευνας Η έρευνα αυτή περιορίσθηκε στην καταγραφή της ηλεκτρομυογραφικής δραστηριότητας του υποκνημίδιου μυ όσον αφορά στη μέτρηση των Η-reflex, M-wave, F-wave, και ταχύτητα αγωγιμότητας. σε αρρώστους της ΜΕΘ του Νοσοκομείου Παπαγεωργίου Θεσσαλονίκης. Η μελέτη αφορούσε αρρώστους που νοσηλεύθηκαν στη ΜΕΘ για τουλάχιστον πέντε 24ωρα, υποστηρίζονταν με μηχανικό αερισμό και είχαν υψηλά scores (APACHE II: 15 και SOFA: 10) με βάση τις κλίμακες αξιολόγησης της βαρύτητας των αρρώστων της ΜΕΘ. Επίσης, η έρευνα αφορούσε αρρώστους που ανήκαν στην κατηγορία υψηλού ρίσκου με βάση την κλίμακα Glasgow, η οποία αφορά την βαρύτητα των αρρώστων με κριτήριο το βαθμό επικινδυνότητας, για την ανάπτυξη ελκών εκ πιέσεως. Από την έρευνα αποκλείστηκαν άρρωστοι με ιστορικό: Σακχαρώδη Διαβήτη Διατομής Νωτιαίου Μυελού Τετραπληγία, Παραπληγία, Ημιπληγία Κακώσεις Νωτιαίου Μυελού Απομυελωτικής ΠΝΒΠ Μυοπάθειας ή κλινική εικόνα Μυοπάθειας Πολυνευροπάθειας βαρέως πάσχοντα (ΠΝΒΠ), νευροπάθειας ή νευρομυοπάθειας Η έρευνα σε καμία περίπτωση δεν έχει διαγνωστικό χαρακτήρα ή διαγνωστικό ρόλο. Καταγράφει την ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα ενός μυός και μόνο και συγκρίνει τα ηλεκτρομυογραφικά επάρματα που κατεγράφησαν από την πειραματική ομάδα με τα αντίστοιχα της ομάδας ελέγχου, όσον αφορά το μέγιστο εύρος τους (peak-to-peak amplitude). 42
2.7 Περιορισμοί της έρευνας Το περιβάλλον της ΜΕΘ μπορεί από μόνο του να αποτελεί περιορισμό για έρευνα και αυτό γιατί το σύνολο των αρρώστων που νοσηλεύονται στις μονάδες εντατικής θεραπείας αποτελείται από μια μεγάλη γκάμα παθολογιών που μπορεί να είναι ανεξάρτητες μεταξύ τους ή να αλληλοεπηρεάζονται. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα, να μην μπορεί να εξασφαλιστεί η σταθερότητα των αποτελεσμάτων σε επαναλαμβανόμενες μετρήσεις αφού η κλινική κατάσταση των αρρώστων αφενός διαφέρει και αφετέρου μεταβάλλεται συνεχώς. Πολλές φορές η μεταβολή αυτών των αρρώστων όσον αφορά την κλινική τους εικόνα μπορεί να λάβει χώρα εντός ολίγων λεπτών, οπότε είναι σχεδόν αδύνατο να επιτευχθεί επανέλεγχος των μετρήσεων. Επίσης, οι κλίμακες που αναφέρονται στις πρωτογενείς και δευτερογενείς βλάβες των εκάστοτε παθολογιών, και χρησιμοποιούνται αντίστοιχα στην κατηγοριοποίηση της βαρύτητας των αρρώστων, προσεγγίζουν την κρισιμότητα της κλινικής εικόνας μονομερώς, αφού πολλές φορές δεν γνωρίζουμε ποιοι τελικά από τους παράγοντες είναι περισσότερο ή λιγότερο υπεύθυνοι για την εκδήλωση της νόσου. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα πολλοί άρρωστοι να κατηγοριοποιούνται αρκετά συχνά σύμφωνα με την υποκειμενική κρίση του εκάστοτε ειδικού. Τα παραπάνω αφορούν ιδιαίτερα το περιβάλλον της ΜΕΘ όπου η αντιμετώπιση των βαρέως πασχόντων απαιτεί τη συνεργασία πολλών ειδικοτήτων. Παράλληλα το περιβάλλον της ΜΕΘ από μόνο του αντενδείκνυται για ηλεκτομυογραφικές καταγραφές διότι υπάρχουν αναπόφευκτα πολλές παρεμβολές, όπως ο θόρυβος από τον παρεμβατικός τεχνικός εξοπλισμός στα πλαίσια της συνεχούς παρακολούθησης των αρρώστων. Τέλος ένας άλλος παράγοντας που μπορεί με τη σειρά του να επηρεάσει τις συνθήκες και κατ επέκταση τα αποτελέσματα των μετρήσεων είναι το περιφερικό οίδημα. Σε οιδηματώδεις άκρα η καταγραφή ηλεκτρομυογραφικής δραστηριότητας και ιδιαίτερα όταν μιλάμε για το μονοσυναπτικό αντανκλαστικό όπως είναι το H-reflex, χρίζει ιδιαίτερη εμπειρίας, προσοχής και τεχνικής κατάρτισης. Οι επιπλοκές που είναι πιθανό να εμφανιστούν κατά τη διάρκεια παραμονής ενός αρρώστου στη ΜΕΘ είναι ποικίλες και επομένως η επιβάρυνση στη διαφοροποίηση της κλινικής εικόνας μπορεί να επηρεάσει τα προς μελέτη δεδομένα. 43
2.8 Λειτουργικοί ορισμοί Σύνδρομο Συστηματικής Φλεγμονώδους Απάντησης Σήψη, ΣΣΦΑ (systemic inflammatory response syndrom) Πολυοργανική Ανεπάρκεια, ΠΟΑ (multiple organ failure) Αναπνευστική Ανεπάρκεια Ενηλίκων, ΑΑΕ (acute respiratory distress syndrome) Πoλυοργανική Ανεπάρκεια, ΠΟΑ (Multiple organ distress syndrom) Νευρομυοπάθεια του Βαρέως Πάσχοντα, ΝΜΒΠ (critical illness neuromyopathy) Πολυνευροπάθεια του Βαρέως Πάσχοντα, ΠΝΒΠ (critical illness polyneuropathy) Μυοπάθεια του Βαρέως Πάσχοντα, ΜΒΠ (critical illness myopathy) Πολυνευροπάθεια και Μυοπάθεια του Βαρέως Πάσχοντα, ΠΜΒΠ (critical illness polyneuropathy and myopathy) Μυικό δυναμικό ενέργειας των μυών, ΜΔΕΜ (compound muscle action potential) Μηχανική Υποστήριξη, ΜΥ (mechanical ventilation) 44
3. ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ 45
3.1 Δείγμα Το δείγμα της πειραματικής ομάδας αποτέλεσαν 13 ασθενείς, 10 άνδρες και 3 γυναίκες, της Μονάδας Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) του Γενικού Περιφερειακού Νοσοκομείου Παπαγεωργίου (ΓΠΝΠ). Στην έρευνα συμπεριλήφθησαν άρρωστοι που νοσηλεύονταν στη ΜΕΘ για τουλάχιστον τρία 24ωρα υπό πλήρη εξαρτώμενο μηχανικό αερισμό. Οι παράμετροι της μηχανικής αναπνευστικής υποστήριξης σχετικά με την περιεκτικότητα του Ο 2, τις τελοεκπνευστικές πιέσεις, τις πιέσεις υποστήριξης, το χρόνο εκπνοήςεισπνοής, τη συχνότητα αναπνοών ήταν διαφορετικές για τον κάθε άρρωστο και ήταν προσαρμοσμένοι στη βαρύτητα και την κλινική εικόνα του αρρώστου. Η κατηγοριοποίηση της βαρύτητας των αρρώστων, όσον αφορά στην παθολογία, τη συμπτωματολογία και την κλινική εικόνα έγινε με βάση τo ευρέως χρησιμοποιημένο σκορ APACHE II 1. Τo σκορ αυτό αποτελείται από ένα σύνολο 12 παραμέτρων που ανάλογα με την κλινική εικόνα, τον εργαστηριακό, απεικονιστικό και ακτινολογικό έλεγχο καθορίζουν τη βαρύτητα του νόσου και ως εκ τούτου τη σοβαρότητα των κλινικών ευρημάτων. Αφορούν κυρίως τη λειτουργία του αναπνευστικού, κυκλοφορικού και κεντρικού νευρικού συστήματος, τη λειτουργία του ήπατος, τη νεφρική λειτουργία, το ουροποιητικό σύστημα και τους μηχανισμούς πήξης του αίματος. Από την επισκόπηση όλων αυτών των παραμέτρων που λαμβάνει χώρα το πρώτο 24ωρο από την εισαγωγή του αρρώστου στη ΜΕΘ, προκύπτει ένα συνολικό σκορ που καθορίζει και τη βαρύτητα της κατάστασης του αρρώστου. Στην παρούσα έρευνα συμπεριλήφθησαν ασθενείς με APACHE II σκορ μεγαλύτερο του 15 γεγονός που τους κατατάσσει στους βαρέως πάσχοντες. Όσον αφορά στη νοσηλευτική προσέγγιση των περιστατικών, η κατηγοριοποίηση της βαρύτητας του δείγματος έγινε με βάση το σκορ της κλίμακας της Γλασκώβης 2. Η κλίμακα αποτελείται από 42 παραμέτρους που καθορίζουν τη βαρύτητα, τη συχνότητα και το είδος των εκάστοτε νοσηλευτικών διεργασιών. Από την καταμέτρηση όλων αυτών των παραμέτρων προκύπτει ένας αριθμός που καθορίζει με τη σειρά του τη νοσηλευτική βαρύτητα των αρρώστων. Η μέτρηση των σκορ αυτών λαμβάνει 1 Στο Παράρτημα περιγράφεται αναλυτικά η κλίμακα APACHE II. 2 Στο Παράρτημα περιγράφεται αναλυτικά η κλίμακα Γλασκώβης. 46
χώρα τα πρώτα τρία 24ωρα από την εισαγωγή των αρρώστων στη ΜΕΘ. Από την έρευνα αποκλείστηκαν άρρωστοι με ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη, διατομής νωτιαίου μυελού, τετραπληγία, παραπληγία, ημιπληγία, κακώσεις νωτιαίου μυελού, απομυελωτικής πολυνευροπάθειας, πολυνευροπάθειας, νευροπάθειας ή νευρομυοπάθειας, μυοπάθειας ή κλινική εικόνα, αφού σε ανάλογη περίπτωση τα αποτελέσματα δε θα αντιπροσώπευαν το σύνολο της έρευνας. Τα ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά της πειραματικής ομάδας απεικονίζονται στον πίνακα 1: Ν =13 MO ± τυπική απόκλιση ηλικία (έτη) 47,38 ± 2,75 ύψος (cm) 176 ± 2,8 Μάζα (kg) 84 ± 4,7 Πίνακας 1: Ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά της πειραματικής ομάδας. Το δείγμα της ομάδας ελέγχου αποτέλεσαν 13 εθελοντές 9 άνδρες και 4 γυναίκες, η προσέλευση των οποίων ήταν εθελοντική. Η ηλικία τους ήταν από 24-58 έτη, ενώ τα ανθρωπομετρικά τους χαρακτηριστικά απεικονίζονται στον Πίνακα 2. Στην ομάδα ελέγχου δε συμπεριλήφθησαν άνθρωποι με ιατρικό ιστορικό σχετικό με ανεπάρκεια κυκλοφορικού ή αναπνευστικού συστήματος. Επίσης κανείς από την ομάδα ελέγχου δεν ανέφερε και δεν προέκυψε κατά τον εργαστηριακό έλεγχο, ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη. Ν =13 MO ± τυπική απόκλιση ηλικία (έτη) 48,38 ± 2,90 ύψος (cm) 173 ± 3,2 Μάζα (kg) 76,5 ± 3,6 Πίνακας 2: Ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά της ομάδας ελέγχου. Η διεξαγωγή της μελέτης έγινε με την σύμφωνη γνώμη και την πλήρη άδεια του Διευθυντή της ΜΕΘ κ. Ματάμη Δημήτριο, όσον αφορά την μέτρηση των νευρολογικών παραμέτρων. 3.2 Περιγραφή οργάνων Εξοπλισμός Νευρικός ερεθισμός 47
Για τη διέγερση του κνημιαίου νεύρου χρησιμοποιήθηκε ο ηλεκτρικός ερεθιστής Digitimer, (Ds7A, Digitimer LTD, UK). Η διάρκεια του ερεθισμού ήταν 0,2 msec. Το ηλεκτρόδιο του διεγέρτη που χρησιμοποιήθηκε αποτελούνταν από μεταλλικούς δίσκους διαμέτρου 8mm ενώ η απόσταση από κέντρο σε κέντρο ήταν 1,5cm. Η σταθερότητα του διεγέρτη διασφαλίστηκε με ελαστικό ιμάντα που περιτύλιγε την κατά γόνατο άρθρωση, έτσι ώστε ο διεγέρτης να βρίσκεται «εγκλωβισμένος» στην ιγνυακή κοιλότητα, και κατά αυτόν τον τρόπο να εξασφαλίζεται η σταθερότητα του, μειώνοντας παράλληλα τις αποκλίσεις από τις συνεχόμενες μετρήσεις. Ηλεκτρομυογραφία Για την καταγραφή της ηλεκτρομυογραφικής δραστηριότητας του υποκνημιδίου μυός χρησιμοποιήθηκε ο ηλεκτρομυογράφος Biopack (Tell 100c, Biopack Systems Inc. USA), ο οποίος ήταν συνδεδεμένος με αναλογική κάρτα και κάρτα μετατροπής του αναλογικού σήματος σε ψηφιακό (A/D) και στην συνέχεια με Η/Υ. Η λήψη σήματος έγινε με συχνότητα 1000Hz και ομαλοποιήθηκε για τις συχνότητες από 10 (high pass) έως 500Hz (low pass). Στη συνέχεια ψηφιοποιήθηκε με την ανάλογη κάρτα και η καταχώρηση του έγινε σε ηλεκτρονικό υπολογιστή όπου ακολούθησε η επεξεργασία του. Για την επεξεργασία του σήματος χρησιμοποιήθηκε το AcqKnowledge version 3.7.3 (Biopack Systems Inc.) λογισμικό πρόγραμμα. 3.3 Πειραματική διαδικασία Πριν την τοποθέτηση των ηλεκτροδίων πραγματοποιήθηκε ο καλλωπισμός της πειραματικής εστίας, όπως ξύρισμα, απολύμανση, μερική αποφλοίωση για την απομάκρυνση νεκρών κυττάρων της περιοχής, με μαλακή επιφάνεια τύπου αφρολέξ ή σφουγγάρι. Αφού ελέγχθηκε η κατάσταση του δέρματος, τοποθετήθηκαν διπολικά ηλεκτρόδια επιφανείας τύπου Ag- AgCl που κολλούσαν στο δέρμα του εξεταζομένου με αυτοκόλλητα διπλής όψεως. Η αντίσταση μετρήθηκε και ήταν για όλες τις μετρήσεις κάτω από 1000Ω. Τα ηλεκτρόδια τοποθετήθηκαν στον υποκνημίδιο μυ και στα 2/3 της απόστασης μεταξύ του έσω μηριαίου κονδύλου και του έξω σφυρού παράλληλα με τη κατεύθυνση των μυϊκών ινών (De Luca 1997). Η απόσταση μεταξύ των δύο ηλεκτροδίων (κέντρο με κέντρο) ήταν 2εκ. Αν κρινόταν απαραίτητη η περαιτέρω επικόλληση των ηλεκτροδίων, αυτά στερεώνονταν 48
με επιπλέον ταινία, επιδεσμικού τύπου, φιλική προς το περιβάλλον της επιδερμίδας. Οι μετρήσεις έγιναν όλες επί κλίνης, όλοι οι ασθενείς ήταν σε ύπτια θέση με σηκωμένο ελαφρά το ερεισίνωτο και το προς εξέταση άκρο σε ελαφρά απαγωγή. Η θέση της ποδοκνημικής άρθρωσης ήταν σε φάση πελματιαίας κάμψης και η γωνία της ποδοκνημικής καθορίσθηκε κατά προσέγγιση στις 95 ο (Hugo 1973). Στη συνέχεια και αφού βεβαιώθηκε η σταθερότητα των αρρώστων όσον αφορά τα ζωτικά τους συστήματα και έγιναν οι απαραίτητες νοσηλευτικές διεργασίες (έλεγχος και στερέωση του ενδοτραχειακού σωλήνα, βρογχοαναρρόφηση, έλεγχος αναπνευστικής επάρκειας, λήψη αρτηριακού αίματος, νοσηλεία) ακολούθησε η διαδικασία της καταγραφής. 3.4 Μέτρηση του H - reflex και του Μ - wave Η πρόκληση του ηλεκτρικού ερεθισμού του κνημιαίου νεύρου έγινε με τον ερεθιστή Digitimer και χρησιμοποιήθηκαν ηλεκτρόδια επιφανείας. Ο εντοπισμός του κνημιαίου νεύρου έγινε με μικρές μετατοπίσεις της καθόδου του διεγέρτη (0,8mm διάμετρος) στο ύψος της ιγνυακής κοιλότητας και με μικρή εξάσκηση πίεσης. Πριν την σταθεροποίηση των ηλεκτροδίων διέγερσης δινόταν ερεθισμός χαμηλής έντασης ώστε να βρεθεί το σημείο πόλωσης του νεύρου. Τα ηλεκτρόδια αφού επικολλήθηκαν, στη συνέχεια σταθεροποιήθηκαν στην επιφάνεια του δέρματος με αυτοκόλλητη ταινία. Ο διεγέρτης σταθεροποιήθηκε στον ιγνυακό βόθρο με ελαστικό ιμάντα με τον τρόπο που περιγράψαμε παραπάνω. Στη συνέχεια ακολούθησε ο ερεθισμός του κνημιαίου νεύρου με συχνότητα 0,1Hz (ένα ερέθισμα κάθε 10sec) και διάρκεια ηλεκτρικού ερεθίσματος 0,2 msec. Έχει αποδειχτεί από τους Panizza et al. (1989), ότι η συγκεκριμένη διάρκεια είναι η ιδανικότερη για τον ερεθισμό των Ια νευρικών ινών. Η επιλογή της συχνότητας του ερεθισμού έγινε με βάση το χρόνο που απαιτείται για να αποφευχθεί η ελάττωση του H-reflex λόγω εξάντλησης των νευροδιαβιβαστών των Ια αισθητικών ινών (Nielsen et al. 1995). Η ένταση του ερεθίσματος αυξάνει μέχρι την καταγραφή του μέγιστου σε ύψος κύματος. Για κάθε εύρος έντασης πραγματοποιούνται 5-10 συνεχόμενες μετρήσεις, που καταγράφονται κατά τη διάρκεια της πειραματικής διαδικασίας και υπολογίζεται ο μέσος όρος των μετρήσεων για 49
κάθε ένταση αντίστοιχα. Καθώς αυξάνεται η ένταση του ερεθίσματος αυξάνεται αρχικά το εύρος του Η αντανακλαστικού, αργότερα, σε ισχυρότερο ερεθισμό το Η ελαττώνεται, καθώς το Μ οδεύει προς το μέγιστο εύρος (εικόνα 12). Μετρήθηκαν και καταγράφηκαν το H max και το M max. Εικόνα 12 Μεταβολές στο H-reflex και Μ-κύματος αντίστοιχα με την αύξηση της έντασης του ερεθίσματος 3.5 Μέτρηση του F-wave Για τη μέτρηση και καταγραφή του F κύματος η πειραματική διαδικασία δε διαφοροποιήθηκε όσον αφορά στο τεχνικό μέρος. Δόθηκε υπερμέγιστος ερεθισμός, 20% μεγαλύτερος από αυτόν που εμφανίστηκε στο M max και καταγράφηκε η πρώτη απάντηση (F-κύμα) που εμφανίζεται αμέσως μετά την πρώτη κινητική απάντηση (κύμα-μ) και αποτελεί την αντίδραση του κινητικού νευρώνα του πρόσθιου κέρατος του νωτιαίου μυελού (Mesrati and Vecchierini 2004). Συνολικά πραγματοποιήθηκαν 7-10 συνεχόμενες μετρήσεις με 10sec διαφορά η μια από την άλλη (Panizza et al 1992). Όσον αφορά στο χρόνο μεταξύ των ερεθισμάτων οι Iles and Roberts (1987), Rudomin et al. (1991) και Capaday et al. (1999), υποστηρίζουν ότι η χρονική διάρκεια μεταξύ των ερεθισμών θα μπορούσε να ήταν και μικρότερη 6-9 sec. χωρίς να έχουμε 50