ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΣΕΡΡΩΝ

ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΙΣΜΟΥ ΣΕΡΡΩΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΣΥΝΕΧΟΜΕΝΗΣ ΚΑΙ ΔΙΑΛΕΙMΜΑΤΙΚΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΗ ΜΕΤΑ-ΑΣΚΗΣΙΑΚΗ ΥΠΟΤΑΣΗ του Νάκου Ηλία Μεταπτυχιακή διατριβή που υποβάλλεται στο καθηγητικό σώμα για τη μερική εκπλήρωση των υποχρεώσεων για την απόκτηση του μεταπτυχιακού τίτλου του Τμήματος Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού Σερρών του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης 2014 Σέρρες Εγκεκριμένο από το Καθηγητικό σώμα: Επιβλέπων: Ζαφειρίδης Ανδρέας, Επίκουρος Καθηγητής Μέλος: Δίπλα Κωνσταντίνα, Επίκουρη Καθηγήτρια Μέλος: Βράμπας Σ. Ιωάννης, Καθηγητής

ΠΕΡΙΛΗΨΗ Επίδραση της συνεχόμενης και διαλειμματικής άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση από τον ΝΑΚΟ ΗΛΙΑ [Υπό την επίβλεψη του Ζαφειρίδη Ανδρέα, Επίκουρου Καθηγητή] Η συστηματική άσκηση αποτελεί σημαντικό μέσο τόσο στην πρόληψη όσο και στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Η μείωση στην αρτηριακή πίεση που παρατηρείται μετά το τέλος της άσκησης, συγκριτικά με τις προασκησιακές τιμές, ονομάζεται μετα-ασκησιακή υπόταση και αποτελεί έναν από τους βασικούς μηχανισμούς με τους οποίους η συστηματική άσκηση μειώνει την αρητριακή πίεση ηρεμίας. Ο σκοπός της παρούσας εργασίας ήταν να διερευνηθεί (i) η επίδραση της συνεχόμενης και της διαλειμματικής άσκησης μεσαίου και μικρού χρόνου στη μετα-ασκησιακή υπόταση και (ii) η συμβολή των αιμοδυναμικών παραμέτρων στη μετα-ασκησιακή υπόταση μετά από πρωτόκολλο συνεχόμενης άσκησης και διαλειμματικής άσκησης μεσαίου και μικρού χρόνου. Δέκα ενήλικες άνδρες (ηλικίας 25,2 ± 5,2 ετών), μετά από μία μέγιστη δοκιμασία (VO 2max ), εκτέλεσαν τρία πρωτόκολλα αερόβιας άσκησης με τυχαία σειρά: α) με συνεχόμενη μέθοδο (στο 65% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος), β) με διαλειμματική μέθοδο μικρού χρόνου (άσκηση 30 s στο 110% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και 30 s ανάληψη) και γ) με διαλειμματική μέθοδο μεσαίου χρόνου (άσκηση 2 min στο 85% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και 2 min ανάληψη). Η καταγραφή των αιμοδυναμικών παραμέτρων πραγματοποιήθηκε πριν, κατά τη διάρκεια και στα πρώτα 3 λεπτά της ανάληψης. Κατά την ανάληψη οι συμμετέχοντες παρουσίασαν στατιστικά σημαντική μείωση, σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές, στη II

συστολική, στη διαστολική και στη μέση αρτηριακή πίεση, στο συνεχόμενο (κατά 7,4%, κατά 6,62% και κατά 5,28%, αντίστοιχα, p < 0,05) και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο 30s-30s (10,1%, 10,13% και 7,27%, αντίστοιχα, p < 0,05). Αντιθέτως, στο διαλειμματικό πρωτόκολλο 2min-2min η αρτηριακή πίεση δεν παρουσίασε στατιστικά σημαντική μεταβολή σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Επίσης, συγκρίσεις μεταξύ των πρωτοκόλλων έδειξαν ότι η μετα-ασκησιακή συστολική, διαστολική και μέση αρτηριακή πίεση ήταν στατιστικά σημαντικά χαμηλότερες στα πρώτα 3 λεπτά της ανάληψης, στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο 30s-30s, έναντι του διαλειμματικού πρωτοκόλλου 2min-2min (p < 0,05). Επίσης, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι κατά τη διάρκεια της ανάληψης και τα τρία πρωτόκολλα άσκησης παρουσίασαν παρόμοιο ρυθμό αύξησης της ολικής περιφερικής αντίστασης, παρόμοιο ρυθμό εκθετικής μείωσης της καρδιακής παροχής, καθώς και παρόμοια εκθετική μείωση του όγκου παλμού. Η δράση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, όπως αξιολογήθηκε με το δείκτη υψηλής συχνότητας της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας (HF), μετά το τέλος της άσκησης, δε διέφερε στατιστικά σημαντικά μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων άσκησης. Επίσης, η αναλογία του συμπαθητικού / παρασυμπαθητικού, όπως αξιολογήθηκε από την αναλογία χαμηλής προς υψηλής συχνότητας (LF/HF) και το λόγο SD 2 /SD 1 δε διέφερε σημαντικά ανάμεσα στα πρωτόκολλα. Συμπερασματικά, η άσκηση υψηλής έντασης με τη συνεχόμενη και η διαλειμματική άσκηση μικρού χρόνου (30s-30s) προκαλούν βραχυπρόθεσμα παρόμοια επίπεδα μετα-ασκησιακής υπότασης. Λέξεις κλειδιά: αρτηριακή πίεση, αερόβια άσκηση, μετα-ασκησιακή υπόταση, μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας III

ABSTRACT The effect of continuous and interval exercise on post-exercise hypotension by ILIAS NAKOS [Under the supervision of Andreas Zafeiridis, Assistant Professor] Aerobic exercise training is prescribed for the prevention and treatment of arterial hypertension. The reduction in blood pressure below the preexercises values after a single bout of exercise (termed as post-exercise hypotension), is one of the key mechanisms by which exercise training reduces resting blood pressure. The purpose of this study was (i) to compare the effects of continuous, long-interval, and short-interval exercise regimens on post-exercise hypotension, and (ii) to investigate the contribution of hemodynamic parameters to post-exercise hypotension in the three exercise protocols. Ten adult men (age 25,2 ± 5,2 years) performed a VO 2max protocol and three aerobic exercise protocols in random order: a continuous protocol (65% of the maximum power output), a short-interval protocol (30 s exercise at 110% of maximum power output with 30 s passive rest), and a long-intreval protocol (2 min exercise at 85% of maximum power output with 2 min passive rest). Hemodynamic parameters were continuously recorded before, during, and for the first 3 min of recovery. The results showed that during recovery, systolic, diastolic, and mean arterial blood pressures were statistically significantly lower, compared with the respective baseline values in the continuous protocol (by 7.4%, by 6.62% and by 5.28%, respectively, p <0,05) and in the short-interval (30s-30s) protocol (by 10.1%, by 10.13% and by 7.27%, respectively, p <0,05). In contrast, in the long-interval (2min-2min) IV

protocol all three measures of blood pressure did not change significantly compared to the respective baseline values. Comparison among protocols showed that post-exercise systolic, diastolic, and mean arterial pressure were significantly lower in the first 3 minutes of recovery following the continuous and the short-interval protocols, compared with the long-interval protocol (p < 0,05). During the recovery, the rate of increase in total peripheral resistance, the exponential decay in cardiac output and stoke volume were not significantly different among the three exercise protocols. During recovery, the parasympathetic response, as assessed by the heart rate variability indices of high frequency (HF) and SD 2 /SD 1, as well as the ratio of sympathetic / parasympathetic (assessed by low to high frequency ratio, LF/HF), were not significantly different among the three exercise protocols. In conclusion, intense continuous and short-interval exercise protocols (30s exercise intersepted with 30s passive rest) resulted to similar short-term post-exercise hypotensive response. Keywords: blood pressure, aerobic exercise, post-exercise hypotension, heart rate variability V

Πρόλογος Στην οικογένειά μου, που στηρίζει την προσπάθειά μου όλα αυτά τα χρόνια VI

Ευχαριστίες Αρχικά, θα ήθελα να ευχαριστήσω από τα βάθη της καρδιάς μου τον επιβλέποντα καθηγητή κ. Ζαφειρίδη Ανδρέα για το χρόνο που μου αφιέρωσε, τις γνώσεις που μου μεταλαμπάδευσε και την εμπιστοσύνη που μου έδειξε όλα αυτά τα χρόνια. Η διεκπεραίωση της παρούσας μελέτης δε θα ήταν δυνατή χωρίς την πολύτιμη βοήθεια και επιστημονική καθοδήγηση του, καθώς και χωρίς την υπομονή και τη στήριξη του. Ευχαριστώ ιδιαίτερα την επίκουρο καθηγήτρια κ. Δίπλα Κωνσταντίνα, μέλος της τριμελούς επιτροπής για τις επιστημονικές συμβουλές και την ηθική στήριξη που μου παρείχε. Ακόμα, ευχαριστώ τον καθηγητή κ. Βράμπα Ιωάννη, μέλος της τριμελούς επιτροπής και διευθυντή του εργαστηρίου Εργοφυσιολογίας - Βιοχημείας για την εμπιστοσύνη που μου έδειξε συμπεριλαμβάνοντάς με στην «οικογένεια του εργαστηρίου». Επίσης, θέλω να ευχαριστήσω θερμά τους διδακτορικούς φοιτητές κ. Παπαδόπουλο Σταύρο, κ. Κούσουλα Δήμητρα και κ. Κουνούπη Αναστάσιο για την πολύτιμη βοήθεια τους στη διεξαγωγή των μετρήσεων, στην ανάλυση των δεδομένων και για την άριστη συνεργασία φιλία μας όλα αυτά τα χρόνια. Τέλος, εκφράζω τις ευχαριστίες μου σε όλα τα άτομα που συμμετείχαν εθελοντικά στη μελέτη για τη συνεργασία και την υπομονή τους κατά τη διάρκεια των μετρήσεων. VII

Περιεχόμενα Πνευματικά δικαιώματα....... i Περίληψη......... ii Abstract......... iv Πρόλογος......... vi Ευχαριστίες......... vii Περιεχόμενα........ viii Κατάλογος πινάκων....... x Κατάλογος γραφημάτων....... xi Κατάλογος συντομεύσεων...... xiv Εισαγωγή......... 1 Σκοπός της έρευνας...... 7 Μηδενικές υποθέσεις...... 7 Περιορισμοί - Οριοθετήσεις..... 7 Ανασκόπηση βιβλιογραφίας...... 9 Αρτηριακή πίεση....... 9 Αρτηριακή πίεση και άσκηση..... 10 Μετα-ασκησιακή υπόταση...... 11 Μηχανισμοί πρόκλησης μετα-ασκησιακής Υπότασης.. 11 Δραστηριοποίηση του συμπαθητικού νεύρου.. 11 Αγγειοδιαστολή....... 12 Επαναρρύθμιση των τασεοϋποδοχέων... 12 Θερμορύθμιση...... 13 Οι μεταβολές των αιμοδυναμικών παραμέτρων κατά την εκδήλωση της μετα-ασκησιακής Υπότασης... 13 Καρδιακή παροχή...... 14 Περιφερική αγγειακή αντίσταση.... 14 Θέση ανάληψης...... 15 Αερόβια άσκηση....... 16 Συνεχόμενη μέθοδος..... 16 Διαλειμματική μέθοδος..... 17 Επίδραση των χαρακτηριστικών της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση...... 17 VIII

Είδος της άσκησης και μετα-ασκησιακή υπόταση (Αερόβια άσκηση έναντι άσκηση με αντιστάσεις). 20 Μέθοδος της αερόβιας άσκησης και μετα-ασκησιακή υπόταση (συνεχόμενη έναντι διαλειμματικής άσκησης) 25 Διάρκεια της άσκησης..... 32 Φύλο........ 34 Ηλικία....... 36 Μεθοδολογία........ 38 Δείγμα........ 38 Πειραματικός σχεδιασμός...... 38 Διαδικασία Όργανα μέτρησης..... 39 Δοκιμασία προσδιορισμού της VO 2max.... 40 Πρωτόκολλα αερόβιας άσκησης..... 41 Υπολογισμοί μεταβλητών...... 42 Σωματομετρικά χαρακτηριστικά.... 42 Αιμοδυναμικές παράμετροι..... 42 Μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας.. 44 Στατιστική ανάλυση...... 45 Αποτελέσματα........ 47 Χαρακτηριστικά του δείγματος..... 47 Συστολική αρτηριακή πίεση..... 47 Διαστολική αρτηριακή πίεση..... 48 Μέση αρτηριακή πίεση...... 49 Εκθετική μείωση της καρδιακής συχνότητας... 51 Εκθετική μείωση του όγκου παλμού.... 55 Εκθετική μείωση της καρδιακής παροχής... 56 Γραμμική αύξηση της ολικής περιφερικής αντίστασης.. 57 Μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας... 58 Δείκτης υψηλής συχνότητας (HF).... 58 Λόγος χαμηλής προς υψηλής συχνότητας (LF/HF). 58 Λόγος SD 2 /SD 1...... 60 Συζήτηση - Συμπεράσματα....... 61 Βιβλιογραφία........ 66 Παραρτήματα IX

Παράρτημα Ι Φόρμα γραπτής συναίνεσης δοκιμαζόμενου... ΙΙ Παράρτημα ΙΙ Φόρμα καταγραφής της δοκιμασίας VO 2max... IV Παράρτημα ΙΙΙ Φόρμα καταγραφής του συνεχόμενου πρωτόκολλου.. V Παράρτημα IV Φόρμα καταγραφής του διαλειμματικού πρωτοκόλλου μικρού χρόνου....... VI Παράρτημα V Φόρμα καταγραφής του διαλειμματικού πρωτοκόλλου Μεσαίου χρόνου....... VII Παράρτημα VI Πίνακες στατιστικών αποτελεσμάτων ANOVA... VIII X

Κατάλογος Πινάκων Σελίδα 47 Πίνακας 1. Ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά του δείγματος XI

Κατάλογος Γραφημάτων Σελίδα 50 Διάγραμμα 1. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της Συστολικής Αρτηριακής Πίεσης στη διάρκεια της ηρεμίας και της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. Σελίδα 50 Διάγραμμα 2. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της Διαστολικής Αρτηριακής Πίεσης στη διάρκεια της ηρεμίας και της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. Σελίδα 51 Διάγραμμα 3. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της Μέσης Αρτηριακής Πίεσης στη διάρκεια της ηρεμίας και της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. Σελίδα 52 Διάγραμμα 4. Εκθετική μείωση της επαναφοράς της καρδιακής συχνότητας κατά την ανάληψη στο συνεχόμενο πρωτόκολλο. Αντιπροσωπευτικό δείγμα από έναν ασκούμενο. Σελίδα 52 Διάγραμμα 5. Εκθετική μείωση της επαναφοράς της καρδιακής συχνότητας κατά την ανάληψη στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου. Αντιπροσωπευτικό δείγμα από έναν ασκούμενο. Σελίδα 53 Διάγραμμα 6. Εκθετική μείωση της επαναφοράς της καρδιακής συχνότητας κατά την ανάληψη στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου. Αντιπροσωπευτικό δείγμα από έναν ασκούμενο. XII

Σελίδα 54 Διάγραμμα 7. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή χρόνου της ταχείας συνιστώσας (t 1 ) της εκθετικής μείωσης 2 ου βαθμού κατά τη εκθετική μείωση της καρδιακής συχνότητας στην ανάληψης. Σελίδα 55 Διάγραμμα 8. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή χρόνου (t) της καμπύλης εκθετικής μείωσης του όγκου παλμού κατά την ανάληψη στα τρία πρωτόκολλα. Σελίδα 57 Διάγραμμα 9. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή χρόνου (t) της καμπύλης εκθετικής μείωσης της καρδιακής παροχής κατά την ανάληψη στα τρία πρωτόκολλα. Σελίδα 58 Διάγραμμα 10. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή παλινδρόμησης (slope) γραμμικής αύξησης της ολικής περιφερικής αντίστασης κατά την ανάληψη στα τρία πρωτόκολλα. Σελίδα 59 Διάγραμμα 11. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του δείκτη υψηλής συχνότητας της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας (HF) στη διάρκεια του πρώτου λεπτού της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. XIII

Σελίδα 59 Διάγραμμα 12. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της αναλογίας δράσης συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού συστήματος (LF\HF) στη διάρκεια του πρώτου λεπτού της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. Σελίδα 60 Διάγραμμα 13. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της αναλογίας δράσης συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού συστήματος (SD 2 \SD 1 ) στη διάρκεια του πρώτου λεπτού της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. XIV

Κατάλογος Συντομεύσεων HF: High Frequency, Υψηλή Συχνότητα LF: Low Frequency, Χαμηλή Συχνότητα SD 1 : Standard Descriptors 1, Τυπικός περιγραφικός όρος 1 SD 2 : Standard Descriptors 2, Τυπικός περιγραφικός όρος 2 VO 2 : Oxygen Consumption, Πρόσληψη Οξυγόνου VO 2max : Maximal Oxygen Consumption, Μέγιστη Πρόσληψη Οξυγόνου VO 2peak : Peak Oxygen Consumption, Κορυφαία Πρόσληψη Οξυγόνου XV

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΣΥΝΕΧΟΜΕΝΗΣ ΚΑΙ ΔΙΑΛΕΙΜΜΑΤΙΚΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΗ ΜΕΤΑ-ΑΣΚΗΣΙΑΚΗ ΥΠΟΤΑΣΗ Η πίεση της ροής του αίματος στη συστημική κυκλοφορία ονομάζεται αρτηριακή πίεση. Η μέση αρτηριακή πίεση επηρεάζεται από τη συστολική αρτηριακή πίεση και τη διαστολική αρτηριακή πίεση. Η πρώτη, είναι η υψηλότερη πίεση που καταγράφεται στα αγγεία και παρατηρείται στο τέλος της συστολής των κοιλιών, ενώ η δεύτερη είναι η χαμηλότερη πίεση που καταγράφεται στα αγγεία και παρατηρείται στο τέλος της διαστολής των κοιλιών. Υπέρταση είναι η νόσος κατά την οποία παρατηρείται αυξημένη συστολική (>140 mmhg) ή/και διαστολική (>90 mmhg) πίεση ηρεμίας. Η συστημική αρτηριακή υπέρταση είναι μια ασθένεια (Guimaraes, 2002; Hajjar & Kotchen, 2003), που προσβάλει μεγάλο μέρος του παγκόσμιου πληθυσμού και σχετίζεται με την ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, νεφρική ανεπάρκεια, και άλλες παθολογικές καταστάσεις (Pescatello, Fargo, Leach, & Scherzer, 1991). Η μείωση της αρτηριακής πίεσης, ακόμη και σε άτομα με φυσιολογική πίεση, είναι σημαντική στη πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσημάτων (Chobanian et al., 2003; Vasan et al., 2001). Η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης περιλαμβάνει μεταβολές στον τρόπο ζωής και φαρμακολογικές παρεμβάσεις (Chobanian, et al., 2003). Μεταξύ των τροποποιήσεων του τρόπου ζωής είναι η συστηματική άσκηση ή η αυξημένη σωματική δραστηριότητα (Hayashi et al., 1999). 1

Η συστηματική άσκηση και η φυσική δραστηριότητα έχουν θετικές επιδράσεις στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης μειώνοντας την αρτηριακή πίεση των ατόμων με υπέρταση αλλά και αυτών με φυσιολογική αρτηριακή πίεση (Whelton, Chin, Xin, & He, 2002). Η επίδραση της άσκησης στην αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι διαφορετική στα άτομα με υπέρταση και σε αυτά με φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Η διαφορά μπορεί να οφείλεται στις μεταβολές που έχουν προκληθεί από την υπέρταση στο καρδιαγγειακό σύστημα (Chobanian, et al., 2003). Η γνώση για το πως η άσκηση μεταβάλει την πίεση του αίματος έχει σημαντική εφαρμογή στην πρόληψη και στη θεραπεία της υπέρτασης. Τα αποτελέσματα πολλών ερευνών έχουν δείξει πως, μετά το τέλος της άσκησης, η αρτηριακή πίεση παρουσιάζει μείωση συγκριτικά με τις προ-ασκησιακές τιμές. Η μείωση που παρατηρείται στην αρτηριακή πίεση μετά την άσκηση (μετα-ασκησιακή υπόταση) (Kenney & Seals, 1993) αποτελεί έναν από τους βασικούς μηχανισμούς με τους οποίους η συστηματική άσκηση μειώνει την πίεση ηρεμίας. Η μετα-ασκησιακή υπόταση παρατηρείται αμέσως μετά το πέρας της άσκησης (J. R. MacDonald, 2002) και μπορεί να διαρκέσει από αρκετά λεπτά έως και για 22 ώρες (Pescatello et al., 2004). Η αερόβια μορφής άσκηση φαίνεται να είναι η πιο αποτελεσματική στη μείωση της αρτηριακής πίεσης μετά το τέλος της άσκησης (Polito, da Nobrega, & Farinatti, 2011). Η μετα-ασκησιακή υπόταση έχει παρατηρηθεί μετά από διαφορετικές μορφές αερόβιας άσκησης, όπως το περπάτημα (Headley, Claiborne, Lottes, & Korba, 1996; Kaufmann, Schapira, Waeber, Nussberger, & Brunner, 1987; Wallace, Bogle, King, Krasnoff, & Jastremski, 1997; Wilcox, Bennett, Brown, & Macdonald, 1982; Wilcox, Bennett, 2

Macdonald, Broughton Pipkin, & Baylis, 1987), το τρέξιμο (Fitzgerald, O'Malley, & O'Brien, 1981; Floras & Wesche, 1992; Hara & Floras, 1995), το ποδήλατο (Boone et al., 1992; Brownley, West, Hinderliter, & Light, 1996; Cleroux, Kouame, Nadeau, Coulombe, & Lacourciere, 1992; Coats et al., 1989; Floras et al., 1989; Forjaz, Matsudaira, Rodrigues, Nunes, & Negrao, 1998; Franklin, Green, & Cable, 1993; J. R. Halliwill, J. A. Taylor, & D. L. Eckberg, 1996; Isea et al., 1994; Landry et al., 1992; Paulev, Jordal, Kristensen, & Ladefoged, 1984; Pescatello, et al., 1991; Piepoli et al., 1993; Somers, Conway, Coats, Isea, & Sleight, 1991; Somers, Conway, LeWinter, & Sleight, 1985; Southard & Hart, 1991) και το χειροεργόμετρο (J. R. MacDonald et al., 1999). Η αερόβια άσκηση με τη συνεχόμενη μέθοδο χαρακτηρίζεται από τη μεγάλη διάρκεια και τις σταθερές επιβαρύνσεις, ενώ αυτή με τη διαλειμματική μέθοδο από τις εναλλαγές μεταξύ περιόδων επιβάρυνσης και ανάληψης. Η συνεχόμενη μέθοδος χωρίζεται σε αυτή με μεγάλη διάρκεια με χαμηλή ή μέτρια έντασης και σε αυτή με μεσαία διάρκεια με υψηλή ένταση (Zintl, 1993). Η διαλειμματικής μέθοδος αερόβιας άσκησης διαχωρίζεται σε διαλειμματική μικρού χρόνου (διάρκειας 15 sec 1 min), στη διαλειμματική μεσαίου χρόνου (διάρκειας 2-4 min) και στη διαλειμματική μακρού χρόνου (διάρκειας 5-8 min) (Laursen, 2010). Οι ακριβείς μηχανισμοί για τη μετα-ασκησιακή υπόταση δεν έχουν πλήρως διερευνηθεί. Κάποιοι ερευνητές αναφέρουν σαν μηχανισμούς την αναρρύθμιση των θερμοϋποδοχέων, την επαναρρύθμιση των τασεοϋποδοχέων, την αναστολή απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης, την υπεραιμία και την απώλεια υγρών λόγω εφίδρωσης (J. R. Halliwill, Buck, 3

Lacewell, & Romero, 2013). Ευρήματα μελετών υποδεικνύουν ότι η δράση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια της άσκησης και απορρυθμίζεται μετά την άσκηση με αποτέλεσμα τη μείωση στην περιφερική αγγειακή αντίσταση (J. R. Halliwill, et al., 1996). Ενώ άλλοι ερευνητές έχουν αναφέρει ως πιθανό παράγοντα της μετα-ασκησιακής υπότασης τη θερμορύθμιση, η οποία μπορεί να προκαλέσει μια ανακατανομή του αίματος προς την περιφέρεια (J. R. MacDonald, 2002) Η μετα-ασκησιακή υπόταση έχει παρατηρηθεί τόσο σε άντρες όσο και σε γυναίκες (Queiroz et al., 2013). Παρόλο που υπάρχουν αναφορές ότι η λειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (Matsukawa, Sugiyama, Watanabe, Kobayashi, & Mano, 1998) και η αρτηριακή πίεση διαφέρουν μεταξύ των ανδρών και των γυναικών (Hayward & Kelly, 1997), η επίδραση του φύλου στη μετα-ασκησιακή υπόταση δεν είναι ακόμα σαφής. Άλλες μελέτες υποδεικνύουν το φύλο και την ηλικία ως παράγοντες που επηρεάζουν τη μετα-ασκησιακή υπόταση (Kaufmann, et al., 1987; Queiroz, et al., 2013), ενώ άλλες υποστηρίζουν ότι το φύλο δε φαίνεται να επηρεάζει τη μεταασκησιακή υπόταση (Coats, et al., 1989; Headley, et al., 1996; Paulev, et al., 1984). Οι πιθανές διαφορές στη μετα-ασκησιακή υπόταση μεταξύ ανδρών και γυναικών μπορεί να οφείλονται στις διαφορές μεταξύ των δύο φύλων στους μηχανισμούς ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της άσκησης (Queiroz, et al., 2013). Έρευνες αποδεικνύουν το σημαντικό ρόλο της διάρκειας και της έντασης της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση (Bennett, Wilcox, & Macdonald, 1984). Η μετα-ασκησιακή υπόταση έχει παρατηρηθεί τόσο μετά από μικρής διάρκειας άσκηση των 10 λεπτών (Bennett, et al., 1984; J. MacDonald, 4

MacDougall, & Hogben, 1999), όσο και μετά από μεγάλης διάρκειας των 170 λεπτών (Bennett, et al., 1984; J. R. MacDonald, et al., 1999). Σε όλες τις μελέτες που χρησιμοποίηθηκε η συνεχόμενη μέθοδος, η διάρκεια της άσκησης κυμάνθηκε από 20 έως 60 λεπτά (Boone, et al., 1992; Brownley, et al., 1996; Cleroux, Kouame, et al., 1992; Fitzgerald, et al., 1981; Floras, et al., 1989; Floras & Wesche, 1992; J. R. Halliwill, et al., 1996; Hara & Floras, 1995; Isea, et al., 1994; Landry, et al., 1992; J. MacDonald, et al., 1999; Paulev, et al., 1984; Southard & Hart, 1991). Στη διερεύνηση της επίδρασης της έντασης της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση, η πλειοψηφία των ερευνών χρησιμοποίησαν πρωτόκολλα σε εργοποδήλατο με ένταση που κυμαίνονταν από 40 έως 100% της VO 2max ή της προβλεπόμενης μέγιστης καρδιακής συχνότητας ή της εφεδρικής καρδιακής συχνότητας. Η συντριπτική πλειονότητα των μελετών υποδεικνύουν την επίδραση της έντασης της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση (Boone, et al., 1992; Brownley, et al., 1996; Cleroux, Yardley, Marshall, Coulombe, & Lacourciere, 1992; Coats, et al., 1989; Floras, et al., 1989; Forjaz, Santaella, Rezende, Barretto, & Negrao, 1998; Franklin, et al., 1993; J. R. Halliwill, et al., 1996; Isea, et al., 1994; Landry, et al., 1992; Paulev, et al., 1984; Pescatello, et al., 1991; Piepoli, et al., 1993; Somers, et al., 1991; Somers, et al., 1985; Southard & Hart, 1991). Παρόμοια αποτελέσματα έδειξαν και αρκετές έρευνες που χρησιμοποίησαν εργοδιάδρομο για να μελετήσουν την υπόταση μετά την άσκηση (Floras & Wesche, 1992; Hara & Floras, 1995; Headley, et al., 1996; Kaufmann, et al., 1987; Wallace, et al., 1997; Wilcox, et al., 1982; Wilcox, et al., 1987). Υπάρχουν αρκετές μελέτες στη βιβλιογραφία οι οποίες προσπάθησαν να εξερευνήσουν την επίδραση της συνεχόμενης και της διαλειμματικής άσκησης 5

στη μετα-ασκησιακή υπόταση. Συνοπτικά, η πλειοψηφία των μελετών αναφέρει παρόμοια μεταβολή της συστολικής, της διαστολικής και της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά τη φάση της ανάληψης μετά από το συνεχόμενο και το διαλειμματικό πρωτόκολλο σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές (Jones, George, Edwards, & Atkinson, 2007; Lacombe, Goodman, Spragg, Liu, & Thomas, 2011; Nóbrega et al., 2013; Park, Rink, & Wallace, 2006; Rossow et al., 2010; Scott et al., 2008). Όμως, υπάρχουν και έρευνες που αναφέρουν ότι το διαλειμματικό πρωτόκολλο παρουσιάζει μεγαλύτερη μετα-ασκησιακή υπόταση με μεγαλύτερη επίδραση στη καρδιακή συχνότητα, στην ολική περιφερική αντίσταση και στη συστολική πίεση (Bhammar, Angadi, & Gaesser, 2012; Rossow, et al., 2010). Ωστόσο, ένας πολύ μεγάλος αριθμός των ερευνών δε χρησιμοποίησαν την ίδια επιβάρυνση στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο. Επίσης, δεν έχει συγκριθεί η επίδραση της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση ανάμεσα σε συνεχόμενο πρωτόκολλο, διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου και διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου, αφού οι ερευνητές χρησιμοποίησαν στη μελέτη τους μόνο ένα πρωτόκολλο διαλειμματικής άσκησης (Bhammar, et al., 2012; Nóbrega, et al., 2013; Park, et al., 2006; Rossow, et al., 2010; Scott, et al., 2008; Teixeira, Ritti-Dias, Tinucci, Mion Junior, & Forjaz, 2011). Συμπερασματικά, από την ανασκόπηση της βιβλιογραφίας προκύπτει πως δεν έχει συγκριθεί η επίδραση της συνεχόμενης άσκησης, της διαλειμματικής άσκησης μικρού χρόνου και της διαλειμματικής άσκησης μεσαίου χρόνου της ίδιας συνολικής επιβάρυνσης στη μετα-ασκησιακή υπόταση. Επίσης, δεν έχει διερευνηθεί η συμβολή των αιμοδυναμικών παραμέτρων στη μετα-ασκησιακή υπόταση κατά τη 6

συνεχόμενη άσκηση και κατά τη διαλειμματική άσκηση μικρού και μεσαίου χρόνου. Σκοπός της Έρευνας Οι σκοποί της έρευνας ήταν: 1. Να διερευνηθεί η επίδραση της συνεχόμενης και διαλειμματικής άσκησης μεσαίου και μικρού χρόνου στη μετα-ασκησιακή υπόταση. 2. Να διερευνηθεί η συμβολή των αιμοδυναμικών παραμέτρων στη μεταασκησιακή υπόταση μετά από συνεχόμενη άσκηση και διαλειμματική άσκηση μεσαίου και μικρού χρόνου. Περιορισμοί Οριοθετήσεις 1. Τα αποτελέσματα της μελέτης αφορούσαν υγιείς άνδρες, μη παχύσαρκους, με μέτριο επίπεδο φυσικής κατάστασης και συχνότητα άσκησης τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα. 2. Όλοι οι συμμετέχοντες συμμετείχαν εθελοντικά, χωρίς καμία αμοιβή. Μηδενικές Υποθέσεις Δε θα υπάρξουν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των προασκησιακών τιμών και των τιμών της ανάληψης ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα άσκησης (Ho: μ1=μ2=μ3): 1. Στους μέσους όρους των τιμών της συστολικής αρτηριακής πίεσης. 2. Στους μέσους όρους των τιμών της διαστολικής αρτηριακής πίεσης. 3. Στους μέσους όρους των τιμών της μέσης αρτηριακής πίεσης. Δε θα υπάρξουν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των πρωτοκόλλων συνεχόμενης μεθόδου, διαλειμματικής μεθόδου μικρού χρόνου και διαλειμματικής μεθόδου μεσαίου χρόνου (Ho: μ1=μ2=μ3): 7

1. Στην εκθετική μείωση της καρδιακής συχνότητας. 2. Στην εκθετική μείωση του όγκου παλμού. 3. Στην εκθετική μείωση της καρδιακής παροχής. 4. Στη γραμμική αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης. 5. Στη μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας. 8

ΙΙ. Ανασκόπηση Βιβλιογραφίας Αρτηριακή Πίεση Η αρτηριακή πίεση του αίματος καθορίζεται από δύο στοιχειώδες αιμοδυναμικές παραμέτρους: την καρδιακή παροχή και την ολική περιφερική αντίσταση. Η καρδιακή παροχή είναι το γινόμενο της καρδιακής συχνότητας και του όγκου παλμού και αντιπροσωπεύει το συνολικό όγκο αίματος που εξωθείται από τη καρδιά σε ένα λεπτό. Η καρδιακή παροχή επηρεάζεται από τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και από τη φλεβική επιστροφή. Η ολική περιφερική αντίσταση είναι η συσσωρευτική αντίσταση όλου του περιφερικού αγγειακού συστήματος και εξαρτάται από το μέγεθος του αρτηριακού αυλού. Το μέγεθος του αυλού καθορίζεται από νευρικές και ορμονικές επιδράσεις που προκαλούν αγγειοσυστολή και αγγειοδιαστολή (Cotran, Kumar, Collins, 1999). Αρτηριακή πίεση και άσκηση Κατά την έναρξη της άσκησης, αγγειοσυστολικές ώσεις μεταδίδονται από τον κινητικό φλοιό του εγκεφάλου και το αγγειοκινητικό κέντρο προς στην περιφέρεια, προκαλώντας έκκριση της νορεπινεφρίνης στις νευρικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και τη συστολή των αιμοφόρων αγγείων του γαστρεντερικού συστήματος, των νεφρών και άλλων μεταβολικός ανενεργών ιστών. Η αγγειοσυστολή ενισχύεται και από την ταυτόχρονη έκκριση της επινεφρίνης από τη μυελώδη μοίρα των επινεφριδίων. Αντίθετα, η 9

αγγειοδιαστολή στους λειτουργούντες μυς υποβοηθείται από διάφορες ουσίες που συνοδεύουν τον αυξημένο μεταβολισμό στα κύτταρα. Η περιφερική αντίσταση ρυθμίζεται κυρίως από τα αρτηρίδια (μικρά σε διάμετρο αγγεία). Όταν τα αρτηρίδια διαστέλλονται, η αγγειακή αντίσταση μειώνεται. Η μείωση που παρατηρείται στην περιφερική αντίσταση κατά την άσκηση θα έπρεπε να οδηγήσει στη μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης. Ωστόσο, συμβαίνει ακριβώς το αντίθετο. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται κατά τη διάρκεια της άσκησης ως αποτέλεσμα της υπέρμετρης αύξησης που παρατηρείται στην καρδιακή παροχή για τη μεταφορά του απαραίτητου οξυγόνου στους ασκούμενους μυς (Κλεισούρας, 1991). Μετα-ασκησιακή υπόταση Η μετα-ασκησιακή υπόταση (post exercise hypotension) χαρακτηρίζεται από τη πτώση της αρτηριακής πίεσης του αίματος σε επίπεδο χαμηλότερα σε σύγκριση με αυτό πριν την άσκηση. Η μείωση στη πίεση, σε σύγκριση με αυτή σε ηρεμία, μπορεί να διαρκέσει από αρκετά λεπτά έως και ώρες μετά από την άσκηση (Kenney & Seals, 1993). Η πρώτη αναφορά για την μετα-ασκησιακή υπόταση δημοσιεύτηκε στα τέλη του 18 ου αιώνα (Hill, 1897), όμως, η συστηματική διερεύνηση αυτού του φαινομένου δεν είχε ξεκινήσει μέχρι τη δεκαετία του 80. Το φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης έχει παρατηρηθεί τόσο σε υπερτασικά όσο και σε νορμοτασικά άτομα, όπως και σε νέους και ηλικιωμένους (Floras & Wesche, 1992; Hagberg, Montain, & Martin, 1987; J. R. MacDonald, MacDougall, & Hogben, 2000a). Οι ακριβείς μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για τη μετα-ασκησιακή υπόταση δεν έχουν πλήρως διερευνηθεί. Οι πιθανοί μηχανισμοί που εξηγούν το φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης είναι οι εξής: η αναρρύθμιση 10

των θερμοϋποδοχέων, η επαναρύθμιση των τασεουποδοχέων, η αναστολή απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης, η υπεραιμία και η απώλεια υγρών λόγω εφίδρωσης (J. R. Halliwill, et al., 2013). Μηχανισμοί πρόκλησης της μετα-ασκησιακής υπότασης Δραστηριοποίηση του συμπαθητικού νεύρου. Η διέγερση του συμπαθητικού νεύρου που συνεχίζει μετά την άσκηση παρατείνει την απελευθέρωση της επινεφρίνης και της νορεπινεφρίνης. Η έκκριση των κατεχολαμινών μετά την άσκηση είναι ανάλογη με την ένταση της προηγηθείσας άσκησης (J. R. MacDonald, 2002). Η νορεπινεφρίνη δρα στους περιφερικούς άλφα-υποδοχείς, προκαλώντας κυρίως αγγειοσύσπαση. Ο βαθμός της αγγειοσυστολής μέσω της διέγερσης των άλφα-υποδοχέων εξαρτάται από το είδος του ιστού. Το νεφρό, η σπλήνα και το δέρμα, για παράδειγμα, είναι γνωστό ότι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στη διέγερση των άλφα- υποδοχέων, σε αντίθεση με το σκελετικό και τον καρδιακό μυ οι οποίοι παρουσιάζουν μικρότερη ευαισθησία.όμως, παράλληλα με τη γενικευμένη αγγειοσυστολή, τόσο η νορεπινεφρίνη όσο και η επινεφρίνη αυξάνουν την καρδιακή συχνότητα και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, και ως εκ τούτου και τη καρδιακή παροχή. Το τελικό αποτέλεσμα αυτών των μεταβολών είναι η αύξηση στην αρτηριακή πίεση. Αντιστρόφως, μια μείωση των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών μετά την άσκηση μπορεί να οδηγήσει σε υπόταση. Ωστόσο, η νορεπινεφρίνη δε φαίνεται να συμβάλει στην μεταασκησιακή υπόταση (Grassi, 1998). Αγγειοδιαστολή. Κατά τη μετά-ασκησιακή αγγειοδιαστολή έχουν παρατηρηθεί δύο φαινόμενα: Το πρώτο, αφορά την οξεία αγγειοδιαστολή, η οποία εμφανίζεται κατά τα πρώτα δευτερόλεπτα από τον τερματισμό της 11

άσκησης και διαρκεί για 20 λεπτά. Ο μηχανισμός αυτός φαίνεται να αφορά τα υποπροϊόντα του μεταβολισμού τα οποία εκκρίνονται κατά την άσκηση, παραμένουν μετά το τέλος της μυϊκής σύσπασης και προκαλούν αγγειοδιαστολή (Bangsbo & Hellsten, 1998). Το δεύτερο, αφορά τη παρατεταμένη μετά-ασκησιακή αγγειοδιαστολή η οποία μπορεί να διαρκέσει έως και δύο ώρες από τον τερματισμό της άσκησης. Ο μηχανισμός αυτός αφορά την ενεργοποίηση των υποδοχέων της ισταμίνης, H1 και H2 που οδηγεί σε αύξηση της αγγειοδιαστολής και στην υπόταση (John R. Halliwill, 2001). Επαναρρύθμιση των τασεοϋποδοχέων. Ένας ακόμα μηχανισμός στον οποίο πιθανά να οφείλεται η μετά-ασκησιακή υπόταση είναι η επαναρύθμιση των τασεοϋποδοχέων και η συμμετοχή των νευροδιαβιβαστών substance P και GABA. Κατά την άσκηση, οι τασεοϋποδοχείς επαναπροσδιορίζουν τη λειτουργία τους στέλνοντας σήμα στην παρεγγεφαλίδα. Στη συνέχεια, εκκρίνοται οι νευροδιαβιβαστές substance P, όπου η κύρια λειτουργία του είναι κυρίως ρυθμιστική και λειτουργεί με γρήγορες συναπτικές μεταδώσεις, και οι GABA οι οποίοι ενεργοποιούνται από το substance P και λειτουργούν ως ρυθμιστές των τασεοϋποδοχέων. Ως αποτέλεσμα αυτών των μεταβολών είναι η αύξηση της αγγειοδιαστολής και η μείωση της περιφερικής αντίστασης που έχουν ως συνέπεια τη μείωση της αρτηριακής πίεσης (J R Halliwill, J A Taylor, & D L Eckberg, 1996). Θερμορύθμιση. Ο κύριος μηχανισμός για τη ρύθμιση της θερμοκρασίας στον άνθρωπο είναι η δερματική αγγειοδιαστολή (J. R. MacDonald, 2002). Είναι πιθανό, ότι, η μετα-ασκησιακή υπόταση μπορεί να προκληθεί από την ανακατανομή του αίματος προς την περιφέρεια, λόγω της αυξανόμενης 12

θερμοκρασίας του σώματος που επέρχεται από την άσκηση (J. R. MacDonald, 2002). Οι Franklin και συνεργάτες διαπίστωσαν πως σε άτομα με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, η μετα-ασκησιακή υπόταση εμφανίστηκε μόνο όταν η ανάληψη μετά την άσκηση πραγματοποιήθηκε σε θερμό περιβάλλον μετά από αερόβια άσκηση. Σε αντίθεση, οι ερευνητές αναφέρουν πως το φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης δεν παρατηρήθηκε όταν η ανάληψη μετά από αερόβια άσκηση πραγματοποιήθηκε σε δροσερό ή ουδέτερο περιβάλλον (Franklin, et al., 1993). Ωστόσο, το φαινόμενο της μεταασκησιακής υπότασης έχει αποδειχθεί ότι διαρκεί για δύο ή και περισσότερες ώρες μετά την άσκηση (Headley, et al., 1996). Η διάρκεια αυτή θα μπορούσε θεωρητικά να χαρακτηριστεί αρκετή ώστε η θερμοκρασία του σώματος να επιστρέψει στις φυσιολογικές τιμές. Ως εκ τούτου, ο ρόλος της θερμορύθμισης στη εμφάνιση της μετασκησιακής υπότασης δε φαίνεται να είναι καθοριστικός. Οι μεταβολές των αιμοδυναμικών παραμέτρων κατά την εκδήλωση της μετα-ασκησιακής υπότασης. Καρδιακή παροχή. Δεν υπάρχουν μελέτες που να έχουν εξετάσει άμεσα τη συμβολή της καρδιακής παροχής στην εκδήλωση του φαινομένου της μεταασκησιακής υπότασης (J. R. MacDonald, 2002). Ωστόσο, ορισμένες μελέτες που έχουν μετρήσει έμμεσα τη καρδιακή παροχή κατά την εκδήλωση της μετασκησιακής υπότασης σε νορμοτασικά άτομα έχουν δείξει ότι είναι αυξημένη λόγω κυρίως της αυξημένης καρδιακής συχνότητας (Headley, et al., 1996; Piepoli, et al., 1993). Άλλες μελέτες έχουν δείξει πως σε νορμοτασικά άτομα, τόσο η καρδιακή συχνότητα όσο και ο όγκος παλμού παραμένουν αυξημένα, σε σύγκριση με τις τιμές ηρεμίας, κατά τη διάρκεια της εκδήλωσης της μετα-ασκησιακής υπότασης (Cleroux, Kouame, et al., 1992; Floras, et al., 13

1989). Έτσι λοιπόν, οι μεταβολές στη καρδιακή παροχή δε φαίνεται να επηρεάζουν σημαντικά στο φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης. Περιφερική αγγειακή αντίσταση. Οι μελέτες που έχουν εξετάσει τις μεταβολές στη περιφερική αγγειακή αντίσταση μετά την άσκηση έχουν αναφέρει ότι κατά την εκδήλωση της μετα-ασκησιακής υπότασης η περιφερική αντίσταση είναι χαμηλότερη από αυτή που είχε καταγραφεί στην ηρεμία πριν την άσκηση (J. R. MacDonald, 2002). Ορισμένες μελέτες (Cleroux, Kouame, et al., 1992; Isea, et al., 1994) έδειξαν ότι η μετα-ασκησιακή μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης εμφανίζεται σε μυς και όργανα που δε σχετίζονται με την άσκηση, το οποίο δείχνει ότι η μείωση στην περιφερική αντίσταση είναι συστημική. Οι Hagberg και συνεργάτες έδειξαν ότι η περιφερική αγγειακή αντίσταση αυξήθηκε μετά από την άσκηση σε ηλικιωμένα υπερτασικά άτομα σε σύγκριση με τα νορμοτασικά, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι μηχανισμοί πρόκλησης της μετα-ασκησιακής υπότασης μπορεί να διαφέρουν σε διαφορετικούς πληθυσμούς (Hagberg, et al., 1987). Θέση ανάληψης. Ενώ η θέση του σώματος μπορεί να επηρεάζει την αρτηριακή πίεση, η θέση του σώματος κατά την ανάληψη δε φαίνεται να επηρεάζει τη μετα-ασκησιακή υπόταση σε μεγάλο βαθμό. Οι Raine και συνεργάτες σύγκριναν την επίδραση της ύπτιας και καθιστής θέσης ανάληψης στην υπόταση μετά από άσκηση που εκτελέστηκε σε εργοποδήλατο. Οι ερευνητές αναφέρουν ότι η μείωση στη μέση αρτηριακή πίεση μετά την άσκηση δεν ήταν στατιστικά σημαντικά διαφορετική στην ύπτια σε σύγκριση με αυτή στην καθιστή θέση ανάληψης. Η μείωση στη μέση αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια της καθιστής θέσης ανάληψης αποδόθηκε στη μείωση της αρτηριακής πίεσης παλμού, ενώ η μείωση κατά τη διάρκεια της ύπτιας θέσης 14

ανάληψης αποδόθηκε σε μεταβολή της διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Η μείωση της αρτηριακής πίεσης παλμού κατά τη διάρκεια της καθιστής θέσης ανάληψης συνοδεύτηκε από μείωση του όγκου παλμού, η οποία δεν παρατηρήθηκε στην ύπτια θέση. Η μείωση του όγκου παλμού περιόρισε τη καρδιακή παροχή, η οποία με τη σειρά της επηρέασε τη μέση αρτηριακή πίεση. Οι ερευνητές αναφέρουν πως διάφοροι μηχανισμοί συμβάλλουν στην εμφάνιση υπότασης μετά την άσκηση. Μεταβολές στην ολική περιφερική αντίσταση μετά την άσκηση μπορεί να οδηγήσουν σε μετα-ασκησιακή υπόταση. Αν όντως πολλοί μηχανισμοί συμβάλλουν στο φαινόμενο της μεταασκησιακής υπότασης, θα πρέπει να διευκρινιστεί η σχέση μεταξύ αυτών των μηχανισμών (Raine, Cable, George, & Campbell, 2001). Αερόβια άσκηση Η αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά την αερόβια άσκηση (π.χ. ποδήλατο, τρέξιμο, περπάτημα) είναι στενά συνδεδεμένη με την ένταση της άσκησης και μπορεί να φτάσει σε τιμές πάνω από 200 mmhg κατά τη μέγιστη άσκηση (J. MacDonald, et al., 1999). Παρόλο που συχνά αναφέρεται πως κατά την αερόβια άσκηση η διαστολική πίεση μεταβάλλεται ελάχιστα με την ένταση της άσκησης, ο Palatini επισημαίνει ότι παρατηρούνται αλλαγές στη διαστολική πίεση κατά την άσκηση οι οποίες κυμαίνονται από μικρή μείωση, λόγω διαστολής των αγγείων στους μυς, έως και αύξηση της τάξεως 10 με 20 mmhg, πιθανώς από την απόφραξη της αιματικής ροής που προκαλείται από τις ισχυρές συσπάσεις των μυών. Μετά το πέρας της άσκησης, η αρτηριακή πίεση επανέρχεται γρήγορα στις φυσιολογικές τιμές (Palatini et al., 1994). 15

Συνεχόμενη μέθοδος αερόβιας άσκησης. Η αερόβια άσκηση με τη συνεχόμενη μέθοδο χαρακτηρίζεται από σταθερή επιβάρυνση για παρατεταμένο χρονικό διάστημα. Διακρίνεται ανάλογα με την ένταση και τη διάρκεια του ερεθίσματος σε μεγάλης διάρκειας με χαμηλή ή μέτρια ένταση και σε μεσαίας διάρκειας με υψηλή ένταση. Η συνεχόμενη μέθοδος μεγάλης διάρκειας με χαμηλή ή μέτρια ένταση χαρακτηρίζεται από επιβαρύνσεις που αντιστοιχούν στο 50% έως 65% της Vo 2max (70% έως 80% της μέγιστης καρδιακής συχνότητας) για χρονικά διαστήματα τα οποία κυμαίνονται από 30 λεπτά έως και περίπου δύο ώρες (Zintl, 1993). Η συνεχόμενη μέθοδος μεσαίας διάρκειας με υψηλή ένταση χαρακτηρίζεται από επιβαρύνσεις που αντιστοιχούν στο 70% έως 85% της Vo 2max (85% έως 90% της μέγιστης καρδιακής συχνότητας) για χρονικά διαστήματα από 20 έως 40 λεπτά (Zintl, 1993). Διαλειμματική μέθοδος αερόβιας άσκησης. Η διαλειμματική μέθοδος, χαρακτηρίζεται από συνεχείς εναλλαγές άσκησης και αποκατάστασης (ενεργητικής ή παθητικής) με πολλές παραλλαγές στην ένταση και διάρκεια των ερεθισμάτων και της ανάληψης τα οποία καθορίζουν και τη συνολική επιβάρυνση. Η διαλειμματική μέθοδος διακρίνεται σε διαλειμματική μικρού χρόνου (διάρκειας 15 sec 1 min και έντασης 100-140% της Vo 2max ), σε διαλειμματική μεσαίου χρόνου (διάρκειας 2-4 min και έντασης 90-95% της Vo 2max ) και σε διαλειμματική μακρού χρόνου (διάρκειας 5-8 min και έντασης της Vo 2max ) (Laursen, 2010). 16

Επίδραση των χαρακτηριστικών της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση Ο βαθμός της μετα-ασκησιακής υπότασης εξαρτάται και από τις ιδιαιτερότητες της άσκησης. Η σχέση μεταξύ της έντασης και της διάρκειας της άσκησης με τη μετα-ασκησιακή υπόταση εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενη. Αρκετές μελέτες έχουν αναφέρει θετική συσχέτιση μεταξύ της έντασης (Alderman, Arent, Landers, & Rogers, 2007; Jones, et al., 2007) και της διάρκειας (Forjaz, Santaella, et al., 1998; Mach, Foster, Brice, Mikat, & Porcari, 2005) της συνεδρίας και το μέγεθος και / ή τη διάρκεια της μεταασκησιακής υπότασης, ενώ άλλες έρευνες δεν έχουν παρατηρήσει σημαντική συσχέτιση (Forjaz, Matsudaira, et al., 1998; J. R. MacDonald, MacDougall, & Hogben, 2000b), ειδικά σε νορμοτασικά άτομα. Είδος της άσκησης και μετα-ασκησιακή υπόταση (Αερόβια άσκηση έναντι της άσκησης με αντιστάσεις) Οι MacDonald et al. (1999) μελέτησαν την επίδραση της άσκησης με αντιστάσεις και της υπομέγιστης αερόβιας άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση. Στη μελέτη συμμετείχαν 13 άνδρες ηλικίας 24 ετών με μέση αρτηριακή πίεση ηρεμίας 130/87 mmhg. Στο πρωτόκολλο με αντιστάσεις οι εξεταζόμενοι εκτέλεσαν για 15 λεπτά πιέσεις ποδιών με ένταση ίση με το 65% της μιας μέγιστης επανάληψης (1RM). Το πρωτόκολλο αερόβιας άσκησης περιελάμβανε άσκηση σε εργοποδήλατο για 15 λεπτά με ένταση στο 65% της VO 2 max. Η αρτηριακή πίεση και η καρδιακή συχνότητα μετρήθηκαν πριν και μετά το πέρας των δοκιμασιών. Τα αποτελέσματα έδειξαν στατιστικά σημαντική μείωση στη συστολική αρτηριακή πίεση αμέσως μετά το τέλος και των δύο πρωτοκόλλων άσκησης. Η συστολική πίεση παρέμεινε σε 17

χαμηλότερα επίπεδα σε σχέση με αυτή πριν την άσκηση για 60 λεπτά μετά τέλος της άσκησης. Η διαστολική αρτηριακή πίεση δεν παρουσίασε σημαντική μεταβολή. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα πως η άσκηση με αντιστάσεις επέφερε παρόμοια μετα-ασκησιακή υπόταση με την υπομέγιστη αερόβια άσκηση στο εργοποδήλατο (J. R. MacDonald, et al., 1999). Παρόμοια μελέτη διεξήχθη από τους Luiz Teixeira et al. (2011). Οι ερευνητές εξέτασαν τη μετα-ασκησιακή υπόταση σε 20 υγιή άτομα (10 άνδρες και 10 γυναίκες). Οι εξεταζόμενοι εκτέλεσαν τρία διαφορετικά πρωτόκολλα άσκησης σε διαφορετικές ημέρες με τυχαία σειρά. Το ένα πρωτόκολλο περιελάμβανε συνεχόμενη αερόβια άσκηση για 30 λεπτά στο εργοποδήλατο στο 75% της VO 2peak, το δεύτερο περιείχε ασκήσεις με αντιστάσεις και το τρίτο περιελάμβανε τα δύο προηγούμενα πρωτόκολλα. Η αρτηριακή πίεση μετρήθηκε στο διάστημα μεταξύ του 20 ου και 30 ου λεπτού μετά το τέλος των πρωτοκόλλων. Τα αποτελέσματα έδειξαν μείωση της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης, μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης και μείωση της καρδιακής παροχής και του όγκου παλμού, οι οποίες ήταν παρόμοιες μετά το πέρας των τριών πρωτοκόλλων άσκησης. Όμως, κατά την ανάληψη (ι) η μείωση που παρατηρήθηκε στη συστολική αρτηριακή πίεση ήταν μεγαλύτερη μετά από την αερόβια άσκηση και το συνδυαστικό πρωτόκολλο, (ιι) η μείωση στη διαστολική πίεση διατηρήθηκε για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά από την αερόβια άσκηση και (ιιι) η καρδιακή συχνότητα ήταν υψηλότερη στο συνδυαστικό πρωτόκολλο έναντι των άλλων δύο. Οι ερευνητές αποφάνθηκαν ότι το συνδυαστικό πρωτόκολλο άσκησης δε ενίσχυσε το φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης αλλά αύξησε την 18

καρδιακή συμπαθητική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ανάληψης (Teixeira, et al., 2011). Οι Arazi H. et al. (2013) εξέτασαν την επίδραση του διαλείμματος στην απόκριση της αρτηριακής πίεσης μετά από δύο πρωτόκολλα άσκησης με αντιστάσεις. Το δείγμα αποτέλεσαν 13 νορμοτασικοί άνδρες ηλικίας 19 ετών. Τα δύο πρωτόκολλα άσκησης περιελάμβαναν 6 ασκήσεις των 3 σετ με επιβάρυνση 10RM. Η περίοδος ανάληψης ανάμεσα στις ασκήσεις καθορίστηκε στα 30 δευτερόλεπτα για το ένα πρωτόκολλο και στα 40 δευτερόλεπτα για το δεύτερο. Ο ανάληψη ανάμεσα στα σετ ήταν δύο λεπτά και στα δύο πρωτόκολλα. Μετά την ολοκλήρωση των πρωτοκόλλων ακολουθούσε μία περίοδος αποκατάστασης 80 λεπτών. Η αρτηριακή πίεση μετρήθηκε πριν την έναρξη των πρωτοκόλλων, αμέσως μετά το τέλος, και κάθε δέκα λεπτά μέχρι να τελειώσει η περίοδος αποκατάστασης. Τα αποτελέσματα έδειξαν στατιστικά σημαντική μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης σε σύκγτιση με τις τιμές ηρεμίας στα 80 λεπτά της ανάληψης και στα δύο πρωτόκολλα άσκησης. Αντίθετα, η διαστολική αρτηριακή πίεση δε παρουσίασε σημαντική μεταβολή σε σύγκριση με την αυτή που μετρήθηκε πριν την άσκηση. Η σύγκριση μεταξύ δύο δοκιμασιών, δεν έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές στη συστολική και στη διαστολική μετα-ασκησιακή αρτηριακή πίεση σε όλες τις χρονικές περιόδους που πραγματοποιήθηκε η μέτρηση. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα πρωτόκολλα αντιστάσεων με ανάληψη 30 και 40 δευτερολέπτων ανάμεσα στις ασκήσεις, προκαλούν την εμφάνιση της μετα-ασκησιακής υπότασης με παρόμοιο μέγεθος και διάρκεια (Arazi, Ghiasi, & Afkhami, 2013). 19

Σε έρευνα που διεξήχθη το 2013 από τους Nóbrega et al., οι ερευνητές συνέκριναν τις οξείες επιδράσεις της αρτηριακής πίεσης μεταξύ ενός αγώνα ποδοσφαίρου και ενός πρωτόκολλου με εναλλαγές από περπάτημα σε τρέξιμο. Στην έρευνα έλαβαν μέρος 8 νορμοτασικοί άνδρες ηλικίας 59.7 ± 5 ετών και 8 υπερτασικοί άνδρες ηλικίας 57.3 ± 3 ετών στους οποίους τοποθετήθηκε συσκευή για τη συνεχή καταγραφή της αρτηριακής πίεσης πριν την έναρξη των δοκιμασιών αλλά και για 30 λεπτά μετά το τέλος. Τόσο ο αγώνας ποδοσφαίρου όσο και το πρωτόκολλο εναλλαγών διήρκησαν 60 λεπτά. Τα αποτελέσματα έδειξαν μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 13.8 ± 6 mmhg μετά τον αγώνα και κατά 6.8±9 mmhg μετά το πέρας του πρωτοκόλλου περπάτημα/τρέξιμο στους υπερτασικούς, και αντίστοιχα, μειώσεις 13.3 ± 6 και 5.8 ± 7 mmhg στους νορμοτασικούς. Η διαστολική αρτηριακή πίεση, παρουσίασε μείωση κατά 8.8 ± 5 mmhg μετά τον αγώνα και 2.8 ± 4.8 mmhg μετά το πρωτόκολλο εναλλαγών στους υπερτασικούς, ενώ στους νορμοτασικούς η διαστολική πίεση μειώθηκε κατά 6.5 ± 5 και κατά 4.4 ± 2 mmhg, αντίστοιχα. Συμπερασματικά, από τη συγκεκριμένη μελέτη φάνηκε πως η ψυχαγωγικής μορφής άσκησης παρουσιάζει τα ίδια αποτελέσματα στην εμφάνιση της μετα-ασκησιακής υπότασης με το περπάτημα ή το τρέξιμο (Nóbrega, et al., 2013). Μέθοδος της αερόβιας άσκησης και μετα-ασκησιακή υπόταση (συνεχόμενη έναντι της διαλειμματικής άσκησης) Ένα κριτήριο που διαχωρίζει την αερόβια διαλειμματική άσκηση από τη συνεχόμενη είναι η περιοδική δραστηριοποίηση του αναερόβιου μηχανισμού παραγωγής ενέργειας η οποία ακολουθείται από ίσες ή μεγαλύτερες περιόδους ανάληψης (Earnest, 2008). Η υπόταση μετά την άσκηση έχει 20

παρατηρηθεί μετά από διάφορους τύπους αερόβιας άσκησης συμπεριλαμβανομένου του βαδίσματος/τρεξίματος (Headley, et al., 1996; Kaufmann, et al., 1987; Wallace, et al., 1997; Wilcox, et al., 1982; Wilcox, et al., 1987), το τρέξιμο (Fitzgerald, et al., 1981; Floras & Wesche, 1992; Hara & Floras, 1995), της ποδηλάτισης (Brownley, et al., 1996; Cleroux, Yardley, et al., 1992; Coats, et al., 1989; Floras, et al., 1989; Forjaz, Santaella, et al., 1998; Franklin, et al., 1993; J. R. Halliwill, et al., 1996; Isea, et al., 1994; Landry, et al., 1992; Paulev, et al., 1984; Piepoli, et al., 1993; Somers, et al., 1991; Somers, et al., 1985), και του χειροεργόμετρου (J. R. MacDonald, et al., 1999). Σκοπός της μελέτης των Park et al. (2006) ήταν να συγκριθεί η διάρκεια και το μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης μετά από ένα πρωτόκολλο συνεχόμενης άσκησης και ένα πρωτόκολλο διαλειμματικής άσκησης. Το δείγμα αποτέλεσαν 21 προ-υπερτασικά άτομα. Το συνεχόμενο πρωτόκολλο περιλάμβανε 40 λεπτά περπάτημα με ένταση στο 50% της VO 2peak και το διαλειμματικό πρωτόκολλο περιλάμβανε τέσσερα σετ των 10 λεπτών με περπάτημα στην ίδια ένταση και με διάλειμμα 50 λεπτών μεταξύ των σετ. Στο πρωτόκολλο ηρεμίας (ελέγχου) οι δοκιμαζόμενοι έπρεπε να βρίσκονται σε ακινησία για 40 λεπτά. Η αρτηριακή πίεση μετρήθηκε αμέσως μετά το τέλος των πρωτοκόλλων και για δώδεκα ώρες μετά από κάθε δοκιμασία. Οι ερευνητές αναφέρουν πως μετά τη συνεχόμενη δοκιμασία η συστολική πίεση ήταν μειωμένη κατά 5.6 ± 1.6 mmhg και η διαστολική πίεση κατά 3.1 ± 0.2 mmhg σε σύγκριση με το πρωτόκολλο ηρεμίας. Επιπρόσθετα, παρατηρήθηκε πως το φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης διήρκησε για 7 ώρες μετά από το συνεχόμενο πρωτόκολλο. Μετά το τέλος της διαλειμματικής 21

δοκιμασίας το φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης διήρκησε για 11 ώρες με μέση μείωση της συστολικής πίεσης κατά 5.4 ± 1.7 mmhg και μέση μείωση της διαστολικής πίεσης κατά 3.4 ± 1.3 mmhg σε σύγκριση με τη δοκιμασία ηρεμίας. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα δύο πρωτόκολλα δεν παρουσιάζουν στατιστικά σημαντική διαφορά στο μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης. Όμως, το διαλειμματικό πρωτόκολλο εμφανίζεται πιο απτελεσματικό λόγω της μεγαλύτερης διάρκειας της μετασκησιακής υπότασης (Park, et al., 2006). Οι Jessica M. Scott et al. (2008) μελέτησαν τη μετα-ασκησιακή υπόταση μετά από ένα διαλειμματικό και ένα συνεχόμενο πρωτόκολλο άσκησης σε 10 υγιείς αθλητές αντοχής, ηλικίας 21 έως 37 ετών. Το διαλειμματικό πρωτόκολλο περιλάμβανε 12 επαναλήψεις (1 λεπτό άσκησης στο 120% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και 4 λεπτά ανάληψης στο 40% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος). Το συνεχόμενο πρωτόκολλο είχε διάρκεια 60 λεπτών με ένταση που αντιστοιχούσε στο 10% κάτω από το αναερόβιο κατώφλι. Και τα δύο πρωτόκολλα εκτελέστηκαν στο εργοποδήλατο και η ανάληψη πραγματοποιήθηκε για 20 λεπτά. Τα αποτελέσματα έδειξαν μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης, η οποία ήταν παρόμοια και στα δύο πρωτόκολλα άσκησης. Ακόμα, παρατηρήθηκε παρόμοια στατιστικά σημαντική μείωση της ολικής περιφερικής αντίστασης και στα δύο πρωτόκολλα, όπως και παρόμοια σημαντική αυξημένη καρδιακή συχνότητα, σε σύγκριση με τις προ-ασκησιακές τιμές. Τέλος, όσον αφορά στον όγκο παλμού και στη καρδιακή παροχή, παρατηρήθηκε μη-σημαντική μείωση η οποία ήταν παρόμοια και στα δύο πρωτόκολλα άσκησης. Επίσης, οι ερευνητές υποστήριξαν πως ενώ οι αθλητές αντοχής παρουσίασαν μετα-ασκησιακή υπόταση, αυτή η υπόταση 22

δεν επηρέασε σε μεγάλο βαθμό τις καρδιοαναπνευστικές και τις εγκεφαλικές αποκρίσεις κατά τη δοκιμασία μέτριου ορθοστατικό στρες (Scott, et al., 2008). Σε έρευνα των Lindy Rossow et al. (2009) ερευνήθηκαν η μεταασκησιακή υπόταση μετά από συνεχόμενη και διαλειμματική άσκηση καθώς και οι πιθανοί μηχανισμοί πρόκλησής της. Το δείγμα της έρευνας αποτέλεσαν 15 άντρες και 10 γυναίκες, αθλητές αντοχής. Οι συμμετέχοντες εκτέλεσαν ένα πρωτόκολλο έντονης διαλειμματικής άσκησης και ένα πρωτόκολλο συνεχόμενης άσκησης. Οι δοκιμασίες πραγματοποιήθηκαν σε εργοποδήλατο σε διαφορετικές μέρες και με τυχαία σειρά. Οι ερευνητές μέτρησαν την αρτηριακή πίεση, την καρδιακή παροχή και τη συνολική περιφερική αντίσταση πριν την έναρξη της άσκησης και στο 30 ο και στο 60 ο λεπτό μετά το πέρας των δοκιμασιών. Τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν πως η αρτηριακή πίεση και το κλάσμα εξώθησης μειώθηκαν στο ίδιο βαθμό κατά την ανάληψη και στα δύο πρωτόκολλα άσκησης. Αντίθετα, η μείωση της καρδιακή παροχής, της καρδιακής συχνότητας και της συνολική και τοπικής περιφερικής αντίστασης ήταν στατιστικά σημαντικά μεγαλύτερη μετά το διαλειμματικό πρωτόκολλο έναντι του συνεχόμενου. Οι άντρες και οι γυναίκες παρουσίασαν παρόμοιες αποκρίσεις στο διαλειμματικό πρωτόκολλο. Όμως, στο συνεχόμενο πρωτόκολλο, ενώ δε παρατηρήθηκε επίδραση του φύλου στη μετα-ασκησιακή υπόταση, οι άνδρες και οι γυναίκες παρουσίασαν διαφορές στις μεταβολές του όγκου παλμού, του τελοδιαστολικού όγκου και στη συνολική περιφερική αντίσταση. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι, τόσο η διαλειμματική όσο και η συνεχόμενη μορφή άσκησης προκαλούν παρόμοια μετα-ασκησιακή υπόταση, ωστόσο διαφέρουν στους μηχανισμούς πρόκλησής της (Rossow, et al., 2010). 23

Στην έρευνα των Lacombe et al. (2011) μελετήθηκε η επίδραση ενός συνεχόμενου και ενός διαλειμματικού πρωτοκόλλου άσκησης στη μεταασκησιακή υπόταση σε προ-ϋπερτασικούς ηλικιωμένους άνδρες. Το πρωτόκολλο συνεχόμενης άσκησης αποτελούνταν από 21 λεπτά ποδηλάτησης στο 60% της VO 2max και το διαλειμματικό πρωτόκολλο περιελάμβανε 5 σετ των 2 λεπτών ποδηλάτησης στο 85% της VO 2max με 2 λεπτά ανάληψης στο 40% της VO 2max. Η ανάληψη πραγματοποιήθηκε για 60 λεπτά μετά το τέλος των δοκιμασιών. Τα δύο πρωτόκολλα είχαν παρόμοια ενεργειακή δαπάνη. Οι καρδιοαγγειακές παράμετροι μετρήθηκαν πριν και στα 60 λεπτά ανάληψης μετά την άσκηση. Τα αποτελέσματα έδειξαν παρόμοια μετα-ασκησιακή υπόταση μεταξύ των δύο πρωτοκόλλων, όπως αυτή παρατηρήθηκε από τη μέση και τη μέγιστη μείωση και από το εμβαδό κάτω απο τη καμπύλη της συστολικής πίεσης. Επίσης, ο όγκος παλμού ήταν σημαντικά μειωμένος και η καρδιακή συχνότητα αυξημένη κατά την ανάληψη και στα δύο πρωτόκολλα. Τέλος, και τα δύο πρωτόκολλα μείωσαν την ευαισθησία των τασεοϋποδοχέων και τη μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας, με τη διαλειμματική άσκηση να προκαλεί μεγαλύτερες και διαχρονικότερες μειώσεις σε ορισμένους δείκτες. Συμπερασματικά, οι ερευνητές αναφέρουν πως οι ηλικιωμένοι προ-ϋπερτασικοί άνδρες εμφάνισαν παρόμοια μετα-ασκησιακή υπόταση μετά από το συνεχόμενο και το διαλειμματικό πρωτόκολλο άσκησης (Lacombe, et al., 2011). Ο σκοπός της μελέτης των Bhammar et al (2012) ήταν να συγκρίνουν την επίδραση της αερόβιας διαλειμματικής και της συνεχόμενης άσκησης στην 24-ωρη αρτηριακή πίεση. Στη μελέτη έλαβαν μέρος 11 προ-υπερτασικοί άντρες ηλικίας 28 ετών. Από τους συμμετέχοντες ζητήθηκε να εκτελέσουν δύο 24

πρωτόκολλα άσκησης σε εργοδιάδρομο και ένα πρωτόκολλο ελέγχου με τυχαία σειρά. Το διαλειμματικό πρωτόκολλο περιελάμβανε 3 σετ των 10 λεπτών γρήγορης βάδισης. Το συνεχόμενο πρωτόκολλο περιελάμβανε 30 λεπτά γρήγορου βαδίσματος. Η επιβάρυνση, και στα δύο πρωτόκολλα άσκησης καθορίστηκε στο 75%-79% της μέγιστης καρδιακής συχνότητας (60% 65% της VO 2peak ). Η αρτηριακή πίεση ελεγχόταν καθ όλη τη διάρκεια των πρωτοκόλλων, μετά την άσκηση και για 24 ώρες μετά το κάθε πρωτόκολλο. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η μέση συστολική πίεση κατά τη διάρκεια του 24-ώρου ήταν σημαντικά χαμηλότερη μετά από το διαλειμματικό πρωτόκολλο έναντι του συνεχόμενου. Ενώ, και τα δύο πρωτόκολλα μείωσαν στατιστικά σημαντικά τη συστολική πίεση του 24-ώρου, μόνο το διαλειμματικό πρωτόκολλο τη μείωσε κατά τη διάρκεια της νύχτας και στις επόμενες πρωϊνές ώρες. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα πως ο τμηματισμός ενός συνεχόμενου πρωτοκόλλου άσκησης μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως αποτελεσματική εναλλακτική μορφή άσκησης για τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου σε νεαρούς προ-υπερτασικούς άντρες (Bhammar, et al., 2012). Ένταση της άσκησης H πλειοψηφία των ερευνών που διερεύνησαν την επίδραση της έντασης της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση χρησιμοποίησαν πρωτόκολλα σε εργοποδήλατο με ένταση που κυμαίνονταν από 40 έως 100% της VO 2max, της μέγιστης καρδιακής συχνότητας, και της εφεδρικής καρδιακής συχνότητας (Boone, et al., 1992; Brownley, et al., 1996; Cleroux, Kouame, et al., 1992; Coats, et al., 1989; Floras, et al., 1989; Forjaz, Santaella, et al., 1998; Franklin, et al., 1993; J. R. Halliwill, et al., 1996; Isea, et al., 1994; Landry, et 25

al., 1992; Paulev, et al., 1984; Piepoli, et al., 1993; Somers, et al., 1991; Somers, et al., 1985; Southard & Hart, 1991). Επίσης, αρκετές έρευνες χρησιμοποίησαν τον εργοδιάδρομο για να μελετήσουν την υπόταση μετά την άσκηση (Floras & Wesche, 1992; Hara & Floras, 1995; Headley, et al., 1996; Kaufman, Hughson, & Schaman, 1987; Wallace, et al., 1997; Wilcox, et al., 1982; Wilcox, et al., 1987). Οι MacDonald et al.(1999) χρησιμοποίησαν δύο διαφορετικές εντάσεις άσκησης σε εργοποδήλατο (στο 50% και στο 75%της VO 2peak ) με σκοπό να εξετάσουν την επίδραση της έντασης της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση σε υγιείς μεσήλικες. Η αρτηριακή πίεση καταγράφτηκε με τη χρήση του υπέρυθρου φωτοπληθυσμογράφου (Finapress) καθ όλη τη διάρκεια των δοκιμασιών καθώς και στο 5 ο, 10 ο, 15 ο,30 ο, 45 ο και στο 60 ο λεπτό της ανάληψης. Τα αποτελέσματα δεν έδειξαν στατιστικά σημαντική επίδραση της έντασης της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση (συστολική, διαστολική και μέση αρτηριακή πίεση). Συγκεκριμένα, η μεγαλύτερη μείωση της συστολικής πίεσης (8 mmhg) παρουσιάστηκε στο 5 ο λεπτό της ανάληψης. Ακόμα, δε παρατηρήθηκε επίδραση της έντασης της άσκησης στη διαστολική αρτηριακή πίεση, η οποία μειώθηκε στο 5 ο και 15 ο λεπτό της ανάληψης σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Ομοίως, όσον αφορά τη μέση αρτηριακή πίεση αυτή παρουσίασε στατιστικά σημαντική μείωση στο 5 ο και 15 ο λεπτό της ανάληψης, ανεξάρτητα από την ένταση της άσκησης. Παρόμοια αποτελέσματα παρουσίασαν οι Forjaz, Matsudaira, Rodrigues, Nunes, & Negrao (1998), οι οποίοι συνέκριναν το μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης μετά απο αερόβια άσκηση 45 λεπτών στο 30%, 50% και 80% της VO 2peak σε νορματασικά άτομα. Η αρτηριακή πίεση 26

μετρήθηκε πριν από την άσκηση και από το 5 ο εως το 30 ο, από το 35 ο έως το 60 ο και από το 65 ο έως το 90 ο λεπτό της ανάληψης. Η συστολική, η διαστολική και η μέση αρτηριακή πίεση μετά την άσκηση ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένες σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Όμως, δεν παρατηρήθηκε διαφορά στο μέγεθος της μετασκησιακής υπότασης ανάμεσα στις τρεις διαφορετικής έντασης δοκιμασίες. Συμπερασματικά, οι μεταβολές στην ένταση της άσκησης από 30 έως 80% της VO 2peak δεν επηρέασε το μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης σε νορμοτασικά άτομα νεαρής ηλκίας. (J. R. MacDonald, et al., 1999). Σε ερευνά των Pescatello et al. (1991) μελετήθηκε η διάρκεια της μεταασκησιακής υπότασης για 12 ώρες μετά από δύο πρωτόκολλα άσκησης διαφορετικής έντασης. Το δείγμα αποτέλεσαν έξι μεσήλικες άντρες με φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης και έξι μεσήλικες άντρες με ήπια υπέρταση. Οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν ένα πρωτόκολλο στο 40% της VO 2max και ένα πρωτόκολλο στο 70% της VO 2max για 30 λεπτά στο εργοποδήλατο. Στα αποτελέσματα, οι ερευνητές αναφέρουν ότι στα υπερτασικά άτομα παρουσιάστηκε μείωση της συστολικής πίεσης κατά 5 ± 1 mmhg, της διαστολικής πίεσης κατά 8 ± 1 mmhg και της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά 7 ± 1 mmhg για 9-12 ώρες μετά το τέλος των δοκιμασιών. Στα νορματασικά άτομα, η μετα-ασκησιακή διαστολική και μέση αρτηριακή πίεση δε διεφερε από τις αντίστοιχες πριν την άσκηση, ενώ η συστολική πίεση ήταν υψηλότερη κατά 5 ± 1 mmhg για 7-12 ώρες μετά το πέρας των δοκιμασιών. (Pescatello, et al., 1991). Οι Brown SP et al. (1994) πραγματοποίησαν μία παρόμοια έρευνα, με στόχο να διερευνηθούν οι επιδράσεις τριών διαφορετικών πρωτοκόλλων 27

άσκησης στην απόκριση της αρτηριακής πίεσης. Το δείγμα αποτέλεσαν 7 νορμοτασικά άτομα. Τα πρωτόκολλα περιελάμβαναν ασκήσεις με αντιστάσεις (στο 40 και 70% της μέγιστης δύναμης με 20-25 και 8-10 επαναλήψεις, αντίστοιχα) και αερόβιας μορφής άσκηση (25 λεπτά στο 70% της εφεδρικής καρδιακής συχνότητας). Η μέτρηση της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης πραγματοποιήθηκε στο 2 ο, 5 ο, 10 ο, 15 ο, 30 ο και 60 ο λεπτό της ανάληψης με τους δοκιμαζόμενους να βρίσκονται στη καθιστική θέση.ο μέσος όρος της συστολικής πίεσης μετά από 2 λεπτά ανάληψης αυξήθηκε, ενώ ο μέσος όρος της διαστολικής πίεσης μειώθηκε, σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Η συστολική και η διαστολική αρτηριακή πίεση δεν ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένες σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές, στο 5 ο και 15 ο λεπτό ανάληψης. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα δύο πρωτόκολλα με αντιστάσεις επέφεραν παρόμοια απόκριση στην μετασκησιακή αρτηριακή πίεση. Επίσης, οι μεταβολές της αρτηριακής πίεσης που παρατηρήθηκαν στα δύο πρωτόκολλα αντιστάσεων μετά τη άσκηση ήταν παρόμοιες με αυτές που επέφερε το πρωτόκολλο αερόβιας άσκησης (Brown, Clemons, He, & Liu, 1994). Στην έρευνα που πραγματοποιήθηκε το 2004 από τους Forjaz et al., διερυνήθηκε ο ρόλος της έντασης της άσκησης στη μετα-ασκησιακή αρτηριακή πίεση. Στη μελέτη συμμετείχαν 23 νορμοτασικά άτομα τα οποία εκτέλεσαν τρία πρωτόκολλα άσκησης σε εργοποδήλατο και ένα πρωτόκολλο ηρεμίας. Τα πρωτόκολλα άσκησης περιελάμβαναν μία δοκιμασία στο 30% της VO 2peak, μία δοκιμασία στο 50% της VO 2peak και μία δοκιμασία στο 75% της VO 2peak Η διάρκεια των δοκιμασιών ήταν 45 λεπτά. Για το πρωτόκολλο ηρεμίας, οι ασκούμενοι παρέμειναν για το ίδιο χρονικό διάστημα καθισμένοι 28

στο ποδήλατο. Η διαστολική και η συστολική αρτηριακή πίεση, ο όγκος παλμού, η καρδιακή συχνότητα και η ολική περιφερική αντίσταση μετρήθηκαν πριν την έναρξη κάθε δοκιμασίας και μετά το τέλος αυτών. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η συστολική και η διαστολική πίεση μειώθηκαν στατιστικά σημαντικά μετά το τέλος των δοκιμασιών που πραγματοποιήθηκαν στο 50% και στο 75% της VO 2peak. Η απόκριση της καρδιακής παροχής και της συστημικής αγγειακής αντίστασης ήταν παρόμοιες ανάμεσα στα πρωτοκόλλα. Ακόμα, η καρδιακή παροχή αυξήθηκε, ενώ η συστημική αγγειακή αντίσταση μειώθηκε στατιστικά σημαντικά σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Ο όγκος παλμού αυξήθηκε και η καρδιακή συχνότητα μειώθηκε μετά το πρωτόκολλο ηρεμίας και στο πρωτόκολλο με ένταση στο 30% της VO 2peak, ενώ αντίθετα η καρδιακή παροχή μειώθηκε και η καρδιακή συχνότητα αυξήθηκε μετά τα πρωτόκολλα με ένταση στο 50% και 75% της.vo 2peak. Στα συμπεράσματα οι ερευνητές αναφέρουν πως η μετα-ασκησιακή υπόταση είναι μεγαλύτερη και διαρκεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά από άσκηση με υψηλότερη ένταση (Forjaz, Cardoso, Rezk, Santaella, & Tinucci, 2004). Ο σκοπός της μελέτης των Jones et al. (2007) ήταν να εξεταστεί η επίδραση της έντασης της άσκησης στο μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης ελέγχοντας για το συνολικό έργο της άσκησης. Επτά άνδρες ηλικίας 28 ± 6 ετών με φυσιολογική αρτηριακή πίεση συμμετείχαν σε τέσσερις διαφορετικές δοκιμασίες. Οι συμμετέχοντες πραγματοποίησαν δύο δοκιμασίες σε εργοποδήλατο, μια στο 70% της VO 2peak και μια στο 40% της VO 2peak και μια δοκιμασία ηρεμίας. Τα τρία πρωτόκολλα εκτελέστηκαν για 30 λεπτά. Ακόμα, οι εξεταζόμενοι εκτέλεσαν μία δοκιμασία στο 40% της VO 2peak με το ίδιο συνολικό έργου με αυτή της δοκιμασίας στο 70% της VO 2peak (40%- 29

ίδιο έργο). Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης ήταν στατιστικά σημαντικά μεγαλύτερη στο πρωτόκολλο με ένταση ίση με το 70% της VO 2peak (-5 ± 3 mm Hg) και στο πρωτόκολλο 40%-ίδιο έργο, σε σύγκριση με τις τιμές στη δοκιμασία ηρεμίας. Η μεταβολές στη συστολική και στη μέση αρτηριακή πίεση μετά το πρωτόκολλο με ένταση στο 70% της VO 2peak και μετά το πρωτόκολλο 40%-ίδιο έργο δεν ήταν στατιστικά σημαντικά διαφορετικές. Ακόμα, η μέση μεταβολή της καρδιακής παροχής (1.9 ± 0.3 l min -1 ) και της ολικής περιφερικής αντίστασης (-3 ± 1 mmhg l -1 min -1 ) μετά το πρωτόκολλο με ένταση στο 70% της VO 2peak ήταν διαφορετική από τη μεταβολή που παρουσιάστηκε μετά από το πρωτόκολλο με ένταση στο 40% της VO 2peak. Συμπερασματικά, οι ερευνητές αναφέρουν πως η μετα-ασκησιακή μείωση της αρτηριακής πίεσης ήταν κλινικά παρόμοια μετά από εντονη άσκηση μικρής διάρκειας και μετά από άσκηση μέτριας έντασης και μεγάλη διάρκειας (Jones, et al., 2007). Δύο χρόνια αργότερα, οι Boroujerdi, S.S. et al. συνέκριναν την απόκριση της αρτηριακής πίεσης μετά από δύο διαφορετικής έντασης πρωτόκολλα άσκησης με αντιστάσεις. Στη μελέτη έλαβαν μέρος 10 αθλητές μυϊκής διάπλασης (body building) οι οποίοι συμμετείχαν σε τρεις συνεδρίες. Στην πρώτη συνεδρία μετρήθηκε η μέγιστη δύναμη (1RM) σε τέσσερεις ασκήσεις (πιέσεις πάγκου, κάμψη δικέφαλων βραχιόνων, πιέσεις ποδιών και προσθολαίμιες άρσεις χεριών). Στην δεύτερη συνεδρία, οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν τέσσερα σετ των 6 επαναλήψεων σε κάθε άσκηση στο 85% της 1RM (πρωτόκολλο υψηλής έντασης). Στη τρίτη συνεδρία, οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν 4 σετ των 12 επαναλήψεων σε κάθε άσκηση στο 42.5% της 1RM (πρωτόκολλο χαμηλής έντασης). Ο χρόνος ανάληψης μεταξύ των σετ και των 30

ασκήσεων ήταν 2 λεπτά σε όλες τις συνεδρίες. Η συστολική και η διαστολική πίεση μετρήθηκαν πριν και μετά από το τέλος των δοκιμασιών για 60 λεπτά. Τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν πως μετά το τέλος του πρωτόκολλου υψηλής έντασης παρουσιάστηκε στατιστικά σημαντική μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης σε σύγκριση με τις προ-ασκησιακές τιμές, ενώ μετά το τέλος του πρωτόκολλου χαμηλής έντασης δεν παρουσιάστηκε κάποια σημαντική μεταβολή της αρτηριακής πίεσης παρά μόνο στο 20 ο και 30 ο λεπτό της ανάληψης. Στη δοκιμασία υψηλής έντασης,, εμφανίστηκε σημαντική μείωση στη διαστολική πίεση σε σύγκριση με τις προ-ασκησιακές τιμές, στο 10 ο λεπτό της ανάληψης, ενώ στη δοκιμασία χαμηλής έντασης η μείωση στη διαστολική πίεση εμφανίστηκε μετά το 30 ο λεπτό. Συμπερασματικά, οι ερευνητές υποστηρίζουν πως ένα πρόγραμμα με αντιστάσεις μπορεί να μειώσει τη συστολική αρτηριακή πίεση μετά την άσκηση, ενώ διασπιτώνεται πως όσο μεγαλύτερη είναι η επιβάρυνση τόσο μεγαλύτερη είναι η απόκριση. Επιπρόσθετα, ένα πρόγραμμα άσκησης με αντιστάσεις μεγάλης επιβάρυνσης φαίνεται να ασκεί μεγαλύτερη επίδραση στη μετασκησιακή συστολική πίεση από ότι στη διαστολική (Boroujerdi, Rahimi, & Noori, 2009). Παρομοίως, οι Duncan et al. (2014) συνέκριναν την απόκριση της μετασκησιακής αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής συχνότητας σε δύο διαφορετικής έντασης πρωτόκολλα άσκησης με αντιστάσεις. Στη μελέτη έλαβαν μέρος 16 ασκούμενοι με εμπειρία σε προπόνηση με βάρη (23.1 ± 5.9 ετών). Οι συμμετέχοντες εκτέλεσαν δύο πρωτόκολλα με αντιστάσεις που περιλάμβαναν 3 σετ από μία επανάληψη στο βαθύ κάθισμα, από μία επανάληψη στις πιέσεις παγκου και από μία επανάληψη στις άρσεις «θανάτου». Το ένα πρωτόκολλο εκτελέστηκε στο 40% της μεγιστης 31

επανάληψης και το δεύτερο στο 80% της μέγιστης επανάληψης. Η συστολική, η διαστολική, η μέση αρτηριακή πίεση καθώς και η καρδιακή συχνότητα μετρήθηκαν πριν την εκτέλεση των πρωτοκόλλων, αμέσως μετά την εκτέλεσή τους και κάθε δέκα λεπτά μετά το πέρας των πρωτοκόλλων για 60 λεπτά. Στα αποτελέσματα, οι ερευνητές αναφέρουν πως η συστολική και η διαστολική αρτηριακή πίεση ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένες στο 50 ο και 60 ο λεπτό της ανάληψης μετά από το πρωτόκολλο υψηλής έντασης, σε σύγκριση με το πρωτόκολλο χαμηλής έντασης. Όσον αφορά στη διαστολική αρτηριακή πίεση, δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στα δύο πρωτόκολλα. Επιπρόσθετα, η καρδιακή συχνότητα ήταν αυξημένη και στα δύο πρωτόκολλα στο 40 ο, 50 ο και 60 ο λεπτό της ανάληψης σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Συμπερασματικά, τα ευρήματα της μελέτης δείχνουν πως αμέσως μετά το πρωτόκολλο υψηλής έντασης με αντιστάσεις μπορεί να εμφανιστεί μεταασκησιακή υπόταση, σε αντίθεση με το πρωτόκολλο χαμηλής έντασης. Διάρκεια της άσκησης Η μετα-ασκησιακή υπόταση έχει παρατηρηθεί τόσο μετά από μικρής διάρκειας άσκηση των 10 λεπτών, όσο και μετά από άσκηση μεγάλης διάρκειας των 170 λεπτών (Bennett, et al., 1984; J. MacDonald, et al., 1999). Ωστόσο, η πλειοψηφία των ερευνών χρησιμοποίησαν αερόβια άσκηση που κυμάνθηκε από 20 έως 60 λεπτά (Boone, et al., 1992; Brownley, et al., 1996; Cleroux, Yardley, et al., 1992; Fitzgerald, et al., 1981; Floras, et al., 1989; Floras & Wesche, 1992; J. R. Halliwill, et al., 1996; Hara & Floras, 1995; Isea, et al., 1994; Landry, et al., 1992; J. R. MacDonald, et al., 1999; Paulev, et al., 1984; Southard & Hart, 1991). Οι πειραματικές συγκρίσεις είναι δύσκολες στις 32

μελέτες, δεδομένου ότι έχουν χρησιμοποιηθεί ποικίλες εντάσεις άσκησης και τεχνικές μέτρησης της αρτηριακής πίεσης του αίματος. Οι MacDonald et al (2000) μελέτησαν την επίδραση της διάρκειας της άσκησης στη μετα-ασκησιακή υπόταση σε νορμοτασικά και υπερτασικά άτομα. Η ομάδα των ατόμων με φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης υποβλήθηκαν σε τρία διαφορετικής διάρκειας πρωτόκολλα άσκησης σε εργοποδήλατο. Οι δοκιμασίες διήρκησαν 15, 30 και 45 λεπτά με ένταση ίση με το 70%της VO 2peak. Τα υπερτασικά άτομα εκτέλεσαν 2 δοκιμασίες: τη μία για 10 λεπτά και τη δεύτερη για 30 λεπτά. Μετρήθηκε η αρτηριακή πίεση πριν τις δοκιμασίες και για 60 λεπτά μετά το τέλος της κάθε δοκιμασίας. Τα αποτελέσμτα έδειξαν ότι η συστολική και η διαστολική πίεση ηταν στατιστικά σημαντικά μειωμένες σε σύγκριση με τις προ-ασκησιακές τιμές μετά το τέλος και των πρωτοκόλλων άσκησης τόσο στα υπερτασικά όσο και σε νορμοτασικά άτομα. Οι ερευνητές υποστήριξαν πως το μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης στα υπερτασικά άτομα ήταν στατιστικά σημαντικά μεγαλύτερο από την μετα-ασκησιακή υπόταση των νορμοτασικών ατόμων. Επιπρόσθετα, τα αποτελέσματα έδειξαν πως η διάρκεια της άσκησης δεν έπαιξε σημαντικό ρόλο στο μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης (J. R. MacDonald, et al., 2000a). Οι ίδιοι ερευνητές πραγματοποίησαν την ίδια χρονία μία παρόμοια μελέτη. Το δείγμα αποτέλεσαν 8 άτομα με συστολική και διαστολική πίεσης ηρεμίας 133 mmhg και 79 mmhg, αντίστοιχα. Οι εξεταζόμενοι υποβλήθηκαν σε δοκιμασία VO 2max, ακολούθησε άσκηση με ένταση στο 70% της VO 2max για 10 λεπτά και τέλος οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν μία δοκιμασία με ένταση ίση με το 70% της VO 2max για 30 λεπτά. Όλες οι δοκιμασίες εκτελέστηκαν πάνω στο 33

εργοποδήλατο, σε διαφορετικές μέρες και με τυχαία σειρά. Η αρτηριακή πίεση μετρήθηκε πριν και αμέσως μετά το τέλος της κάθε δοκιμασίας και για 60 λεπτά στην ανάληψη. Τα αποτελέσματα έδειξαν πως η συστολική αρτηριακή πίεση μειώθηκε στατιστικα σημαντικά σε σύγκριση με τις προ-ασκησιακές τιμές πέντε λεπτά μετά το πέρας των δοκιμασιών και παρέμεινε σε παρόμοια επίπεδα για τα επόμενα 55 λεπτά, ενώ παρόμοια μεταβολή φάνηκε να έχει και η διαστολική αρτηριακή πίεση. Το σημαντικότερο εύρημα της μελέτης όμως ήταν πως η διάρκεια της άσκησης δεν επηρέασε ς το μέγεθος της μεταασκησιακής υπότσης (J. R. MacDonald, et al., 2000b). Φύλο Το φαινόμενο της μετα-ασκησιακής υπότασης έχει περιγραφεί εκτενώς τόσο σε άντρες όσο και σε γυναίκες. Ωστόσο, η επίδραση του φύλου στη μετα-ασκησιακή υπόταση δεν είναι ακόμα σαφής (Quinn, 2000). Παρόλο που υπάρχουν αναφορές ότι η αρτηριακή πίεση (Hayward & Kelly, 1997) και η λειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (Matsukawa, et al., 1998) διαφέρουν μεταξύ των ανδρών και των γυναικών, η μετα-ασκησιακή υπόταση φαίνεται πως δεν επηρεάζεται από το φύλο (Brown, et al., 1994; Coats, et al., 1989; Headley, et al., 1996; Paulev, et al., 1984). Η επίδραση του φύλου στη μετα-ασκησιακή υπόταση εξετάστηκε από τους Senitko et al. (2002) σε ανδρες και γυναίκες προπονημένους σε αντοχή. Το δείγμα της έρευνας αποτέλεσαν 16 προπονημένα άτομα (8 άνδρες και 8 γυναίκες) και 16 μη-προπονημένα άτομα (8 άνδρες και 8 γυναίκες). Οι συμμετέχοντες αρχικά υποβλήθηκαν σε δοκιμασία VO 2max και ακολούθως σε ένα πρωτόκολλο αερόβιας άσκησης στο 60% της VO 2max για 60 λεπτά. Πριν και μετά το πρωτόκολλο άσκησης μετρήθηκε η αρτηριακή πίεση σε όλους 34

τους συμμετέχοντες. Τα αποτελέσματα έδειξαν παρόμοια μείωση στην αρτηριακή πίεση (κατά 4-5 mmhg από τις προασκησιακές τιμές) σε όλους τους συμμετέχοντες μετά την άσκηση. Όμως, στις προπονημένες γυναίκες, η μετα-ασκησιακή υπόταση ήταν αποτέλεσμα της αυξημένης αγγειοδιαστολής, ενώ στους προπονημένους άνδρες ήταν ως αποτέλεσμα της μειωμένης καρδιακής παροχής. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης δε διαφέρει μεταξύ προπονημένων ανδρών και γυναικών, όμως οι μηχανισμοί που τη καθορίζουν επηρεάζονται από το φύλο (Senitko, Charkoudian, & Halliwill, 2002). Παρόμοια αποτελέσματα έδειξαν σε πρόσφατη έρευνά τους οι Queiroz et al. (2013). Οι ερευνητές μελέτησαν το μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης και τις αιμοδυναμικές παραμέτρους που τη καθορίζουν τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Το δείγμα αποτέλεσαν 22 άνδρες και 22 γυναίκες με φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε δύο δοκιμασίες. Η πρώτη δοκιμασία ήταν το πρωτόκολλο ηρεμίας όπου οι συμμετέχοντες παρέμειναν σε ηρεμία για 40 λεπτά, ενώ σε διαφορετική ημέρα εκτέλεσαν ένα πρωτόκολλο άσκησης το οποίο περιλάμβανε 6 ασκήσεις αντιστάσεων των 20 επαναλήψεων και τριών σετ στο 40-50% της 1RM. Αρτηριακή πίεση, καρδιακή συχνότητα και καρδιακή παροχή μετρήθηκαν πριν, κατά τη διάρκεια και μετά το τέλος της άσκησης. Οι ερευνητές παρατήρησαν παρόμοια μείωση της αρτηριακή πίεσης μετά την άσκηση και στα δύο φύλα. Ωστόσο, τα αιμοδυναμικά στοιχεία ανταποκρίθηκαν διαφορετικά στους άνδρες απ ότι στις γυναίκες. Συγκεκριμένα, η συστημική αγγειακή αντίσταση μειώθηκε κατά 4.6 ± 1.9 U στις γυναίκες, ενώ στους 35

άνδρες παρατηρήθηκε μείωση της καρδιακής παροχής κατά 0.6 ± 0.2 L/min (Queiroz, et al., 2013). Αντίθετα, οι Carter et al (2001) παρατήρησαν διαφορές στο μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης μεταξύ των ανδρών και των γυναικών με φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Συγκεκριμένα, τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν πως οι γυναίκες παρουσίασαν μεγαλύτερη μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης (30 ± 2 mmhg) κατά τη διάρκεια της ανάληψης από δυναμική δοκιμασία σε σύγκριση με τη μείωση στην αρτηριακή πίεση που εμφάνισαν οι άνδρες (18 ± 2 mmhg). Τα ευρήματα αυτά αποδίδονται σε προσαρμογές που αφορούν τον όγκο παλμού, την καρδιακή συχνότητα και τη συνολική περιφερική αντίσταση (Carter, Watenpaugh, & Smith, 2001). Ηλικία Η επίδραση της ηλικίας στη μετα-ασκησιακή υπόταση εξετάστηκε στην έρευνα που πραγματοποίησαν οι Kaufman et al. (1987). Για τη διεξαγωγή της μελέτης χρησιμοποιήθηκε δείγμα από 3 ηλικιακές ομάδες. Η πρώτη ομάδα αποτελούταν από νορμοτασικούς νέους ηλικίας 19-29 ετών, η δεύτερη ομάδα αποτελούταν από νορμοτασικά άτομα ηλικίας 35-62 και η τρίτη από υπερτασικά άτομα ηλικίας 44-57 ετών. Οι συμμετέχοντες εκτέλεσαν ένα πρωτόκολλο που περιελάμβανε πέντε 10-λεπτα βάδισης στο 67% της ΚΣ max. Η αρτηριακή πίεση μετρήθηκε πριν, κατά τη διάρκεια της άσκησης και για 60 λεπτά κατά την ανάληψη. Στα αποτελέσματα οι ερευνητές αναφέρουν ότι η συστολική και η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώθηκαν στατιστικά σημαντικά μετά το τέλος της δοκιμασίας σε σύγκριση με τα προ-ασκησιακά επίπεδα και στις τρεις ηλικιακές ομάδες. Όμως, δε παρατηρήθηκε στατιτικά σημαντική 36

επίδραση της ηλικίας στο μέγεθος της μετα-ασκησιακής υπότασης (Kaufman, et al., 1987). 37

ΙΙΙ. ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ Δείγμα Το δείγμα της μελέτης αποτέλεσαν 10 ενήλικες άνδρες ηλικίας 20-30 ετών. Oι συμμετέχοντες ήταν υγιείς, μη καπνιστές και ασκούνταν συστηματικά δύο με τρεις φορές την εβδομάδα. Οι δοκιμαζόμενοι δεν έπασχαν από κάποιο καρδιαγγειακό, αναπνευστικό ή μεταβολικό νόσημα και ουδείς έκανε χρήση φαρμακευτικής αγωγής. Κριτήρια αποκλεισμού αποτέλεσαν η εμφάνιση ιώσεων, μυϊκών ή σκελετικών κακώσεων και η παχυσαρκία. Όλοι οι δοκιμαζόμενοι έλαβαν μέρος εθελοντικά και είχαν το δικαίωμα να διακόψουν οποιαδήποτε στιγμή τη συμμετοχή τους στη μελέτη. Πριν από κάθε μέτρηση, οι συμμετέχοντες έπρεπε να απέχουν από κάθε φυσική δραστηριότητα για 36-48 ώρες, από κατανάλωση αλκοόλ, τονωτικού ροφήματος για 24 ώρες και λήψη τροφής για 3 ώρες. Πειραματικός σχεδιασμός Οι δοκιμαζόμενοι πραγματοποίησαν 4 δοκιμασίες άσκησης σε ισάριθμες επισκέψεις στο Εργαστήριο Φυσιολογίας και Βιοχημείας της Άσκησης του Τ.Ε.Φ.Α.Α. Σερρών, Α.Π.Θ. Συγκεκριμένα, στην πρώτη επίσκεψη καταγράφηκαν τα σωματομετρικά χαρακτηριστικά και ο δείκτης μάζας σώματος. Ακολούθησε εξοικείωση με το χώρο και τα όργανα μέτρησης του εργαστηρίου. Στη συνέχεια, οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν άσκηση προοδευτικά αυξανόμενης έντασης στο εργοποδήλατο για τον καθορισμό της VO 2max, της HR max και της μέγιστης παραγόμενης ισχύος. Στις τρεις επόμενες επισκέψεις 38

οι συμμετέχοντες εκτέλεσαν, με τυχαία σειρά, τρία πρωτόκολλα αερόβιας άσκησης: (i) πρωτόκολλο αερόβιας άσκησης (στο 65% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος) με τη συνεχόμενη μέθοδο, (ii) πρωτόκολλο αερόβιας άσκησης με τη διαλειμματική μέθοδο μικρού χρόνου (άσκηση 30 s στο 105% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και 30 s ανάληψη) και (iii) πρωτόκολλο αερόβιας άσκησης υψηλής έντασης με τη διαλειμματική μέθοδο μεσαίου χρόνου (άσκηση 2 min στο 85% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και 2 min ανάληψη). Στη διάρκεια όλων των δοκιμασιών καταγράφονταν οι αναπνευστικές και οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Οι δοκιμασίες ολοκληρώθηκαν σε χρονικό διάστημα δύο εβδομάδων και με χρονική διαφορά τουλάχιστον 3-4 ημερών. Ελήφθη μέριμνα ώστε όλα τα πρωτόκολλα να εκτελεστούν την ίδια ώρα της ημέρας και στις ίδιες ατμοσφαιρικές συνθήκες (θερμοκρασία 22-23 ο C, σχετική υγρασία 35-45%). Διαδικασία Όργανα μέτρησης Πριν από την εκτέλεση της κάθε δοκιμασίας μετρήθηκε το σωματικό βάρος και ύψος των δοκιμαζομένων με τη χρήση σταθερού αναλογικού ζυγού (SECA, 220e, Hamburg, Germany) και υπολογίστηκε ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ). Στη συνέχεια, ο δοκιμαζόμενος λάμβανε θέση στο εργοποδήλατο (Monark, 824E, Varberg, Sweeden), το κάθισμα του οποίου προσαρμοζόταν ώστε η άρθρωση του γονάτου να σχηματίζει γωνία 15 ο. Η θέση αυτή αριθμούνταν και παρέμενε ίδια και στις 4 δοκιμασίες. Ακολουθούσε προθέρμανση, η οποία περιλάμβανε 5 λεπτά ποδηλάτησης στα 70 W με συχνότητα περιστροφής στις 70 περιστροφές ανά λεπτό. Μετά από 3 λεπτά διατάσεων και 5 λεπτών ηρεμίας, ο δοκιμαζόμενος λάμβανε και πάλι θέση στο 39

εργοποδήλατο για την τοποθέτηση των οργάνων καταγραφής και την έναρξη της προγραμματισμένης δοκιμασίας. Το περιβραχιόνιο τοποθετούνταν στο δεξί βραχίονα ενώ ο δοκιμαζόμενος βρισκόταν σε καθιστή θέση και ακολουθούσε η τοποθέτηση της περιδακτυλύθρας στο δεξί παράμεσο του συμμετέχοντα. Καθ όλη τη διάρκεια των δοκιμασιών διασφαλίστηκε η σταθερή γωνία του πήχη σε σχέση με τον βραχίονα (130 ο -160 ο ) και η χαλαρότητα του δεξιού χεριού ώστε να μην επηρεαστεί η ροή του αίματος στο σημείο καταγραφής. Η συνεχής καταγραφή των αιμοδυναμικών παραμέτρων έγινε με τη χρήση υπέρυθρου φωτοπληθυσμογράφου του δακτύλου (Finapres Medical System, Finometer pro, Arnhem, The Netherlands). Συγκεκριμένα, μετρήθηκε η συστολική αρτηριακή πίεση, η διαστολική αρτηριακή πίεση, η μέση αρτηριακή πίεση και η καρδιακή συχνότητα. Στη συνέχεια υπολογίστηκαν ο όγκος παλμού (SV) με τη μέθοδο modelflow (beatscope version 1.1.a, Finapress medical systems PV), η καρδιακή παροχή ως το γινόμενο του όγκου παλμού και της καρδιακής συχνότητας και η συνολική περιφερική αντίσταση (TPR) (beatscope version 1.1.a, Finapress medical systems PV). Δοκιμασία προσδιορισμού της μέγιστης πρόσληψης οξυγόνου (VO 2max ) Για τη μέτρηση των αναπνευστικών αερίων και τον προσδιορισμό της VO 2max χρησιμοποιήθηκε ανοιχτό κύκλωμα σπιρομέτρησης (Oxycon Pro, Jaeger, Wurzburg, Germany). Πριν από τη δοκιμασία πραγματοποίηθηκε βαθμονόμηση του εργοσπιρομέτρου με φιάλη γνωστής περιεκτικότητας αερίων. Για τον προσδιορισμό της VO 2max χρησιμοποιήθηκε πρωτόκολλο προοδευτικά αυξανόμενης επιβάρυνσης. Το αρχικό φορτίο ορίστηκε στα 105 40

W και η συχνότητα περιστροφής των πεντάλ στις 70 περιστροφές ανά λεπτό. Το φορτίο αυξανόταν κάθε δύο λεπτά κατά 35 W, μέχρι την εξάντληση του δοκιμαζόμενου. Καθ όλη τη διάρκεια της δοκιμασίας πραγματοποιήθηκε συνεχής καταγραφή των εκπνεόμενων όγκων αερίων σε κάθε αναπνοή (breath by breath) για τη μέτρηση της πρόσληψης οξυγόνου (VO 2 ), της παραγωγής διοξειδίου του άνθρακα (VCO 2 ) και του αναπνευστικού πηλίκου. Επίσης, καταγράφηκαν ανά σφυγμό με τη μέθοδο της υπέρυθρης πληθυσμογραφίας οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Κριτήρια επίτευξης της VO 2max αποτέλεσαν: α) η αύξηση της VO 2 < 2.0 ml/kg/min σε σύγκριση με τις τιμές της VΟ 2 του προηγούμενου σταδίου, β) οι τιμές του αναπνευστικού πηλίκου > 1.15, γ) η εμφανής αδυναμία συνέχισης της προσπάθειας του ασκούμενου και δ) η τιμή της καρδιακής συχνότητας στο τελευταίο λεπτό να βρίσκεται μέσα στα πλαίσια των 10 χτύπων από τη προβλεπόμενη για την ηλικία καρδιακή συχνότητα [220-(0,65 x ηλικία)]. Ως VO 2max και μέγιστη καρδιακή συχνότητα ορίστηκαν οι υψηλότεροι μέσοι όροι των χρονικών διαστημάτων των 30 s και ως μέγιστη παραγόμενη ισχύς ορίστηκε το φορτίο (kg) του τελευταίου σταδίου που ολοκλήρωσε ο δοκιμαζόμενος (Normandin, Nigam et al, 2012). Πρωτόκολλα αερόβιας άσκησης Οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν συνολικά 3 πρωτόκολλα αερόβιας άσκησης σε 3 διαφορετικές συνεδρίες. Σε κάθε συνεδρία μετρήθηκε το βάρος του δοκιμαζομένου και ακολουθούσε η προθέρμανση και η τοποθέτηση των ηλεκτροδίων για τα όργανα καταγραφής. Μετά από χρονική περίοδο 6 λεπτών ηρεμίας, ο δοκιμαζόμενος καθόταν αναπαυτικά για 3 λεπτά σε κάθισμα δίπλα από το εργοποδήλατο για τη καταγραφή των τιμών ηρεμίας. Στη συνέχεια, ο 41

συμμετέχων λάμβανε θέση στο εργοποδήλατο για την εκκίνηση του προγραμματισμένου πρωτοκόλλου άσκησης. Το πρωτόκολλο συνεχόμενης αερόβιας άσκησης (ΣΥΝ) αποτελούνταν από συνεχόμενη ποδηλάτηση στο 65% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος. Το πρωτόκολλο της διαλειμματικής αερόβιας άσκησης μικρού χρόνου αποτελούνταν από εναλλασσόμενα χρονικά διαστήματα 30 s ποδηλάτησης στο 110% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και 30 s παθητικού διαλείμματος. Τέλος, το πρωτόκολλο της διαλειμματικής συνεχόμενης αερόβιας άσκησης μεσαίου χρόνου περιλάμβανε εναλλασσόμενα χρονικά διαστήματα 2 min ποδηλάτησης στο 85% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και 2 min ανάπαυσης. Και στα τρία πρωτόκολλα η συχνότητα περιστροφής των πεντάλ παρέμεινε σταθερή στις 70 περιστροφές ανά λεπτό. Κριτήριο για τη διακοπή όλων των πρωτοκόλλων αποτέλεσε η καρδιακή συχνότητα η οποία έπρεπε να φτάσει το 95% της μέγιστης καρδιακής συχνότητας για τουλάχιστον 20 s. Μετά το τέλος της άσκησης ακολουθούσε η φάση της ανάληψης για 3 min. Υπολογισμοί μεταβλητών Σωματομετρικά χαρακτηριστικά Το βάρος και το ύψος των δοκιμαζόμενων μετρήθηκαν με τη βοήθεια σταθερού ζυγού και αναστημόμετρου (SECA, 220e, Hamburg, Germany). Ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) υπολογίστηκε από τις τιμές του βάρους και του ύψους από τον τύπο: δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) = μάζα σώματος (kg) / ύψος 2 (m). Αιμοδυναμικές παράμετροι Αρχικά υπολογίστηκαν οι διαφορές ανάμεσα στα πρωτόκολλα στα πρώτα τρία λεπτά της ανάληψης (μέσος όρος 3 min) σε σύγκριση με τις 42

προασκησιακές τιμές (Beatscope Version 1.1.a, Finapress Medical Systems PV) στη συστολική πίεση, στη διαστολική πίεση και στη μέση αρτηριακή πίεση. Για τον υπολογισμό του ρυθμού μείωσης της καρδιακής συχνότητας (εκθετική μείωση δευτέρου βαθμού) έγινε γραφική απεικόνιση των τιμών της καρδιακής συχνότητας σε σχέση με το χρόνο ανάληψης και στη συνέχεια υπολογίστηκαν το εύρος και ο συντελεστής χρόνου της 1 ης και 2 ης συνιστώσας (ταχείας και βραδείας, αντίστοιχα) της εκθετικής μείωσης της καρδιακής συχνότητας σύμφωνα με την παρακάτω εξίσωση: y = y 0 + A 1 *e -(x-x0)/t1 + A 2 *e -(x-x0)/t2 όπου Α 1 (amplitude) = το εύρος της 1 ης συνιστώσας, Α 2 (amplitude) = το εύρος της 2 ης συνιστώσας, t 1 (decay constant) = συντελεστής χρόνου εκθετικής μείωσης της 1 ης (ταχείας) συνιστώσας και t 2 (decay constant) = ο συντελεστής χρόνου εκθετικής μείωσης της 2 ης συνιστώσας. Για τον υπολογισμό του ρυθμού μείωσης (εκθετική μείωση πρώτου βαθμού) των τιμών της καρδιακής παροχής και του όγκου παλμού έγινε γραφική απεικόνιση των τιμών των αναωτέρω μεταβλητών σε σχέση με το χρόνο ανάληψης και στη συνέχεια υπολογίστηκε το εύρος και ο συντελεστής χρόνου, σύμφωνα με την παρακάτω εξίσωση: y = y 0 + A 1 *e -(x-x0)/t1 όπου Α (amplitude) = εύρος, t (decay constant) = συντελεστής χρόνου εκθετικής μείωσης. Τέλος, για τον υπολογισμό του ρυθμού αύξησης της ολικής περιφερικής αντίστασης έγινε γραφική απεικόνιση των τιμών της ολικής περιφερικής αντίστασης σε σχέση με το χρόνο ανάληψης και στη συνέχεια υπολογίστηκε η 43

γραμμική αύξηση της ολικής περιφερικής αντίστασης έναντι του χρόνου ανάληψης, σύμφωνα με την παρακάτω εξίσωση: y = a + b*x όπου a (intercept) = η σταθερά της εξίσωσης (το σημείο τομής της εφαπτομένης με τον άξονα y) και b (slope) = ο συντελεστής συσχέτισης (η κλίση της ευθείας). Μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας Η ανάλυση της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας έγινε με βάση τα πρότυπα του Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology (1996). Αρχικά τα δεδομένα της χρονικής απόστασης μεταξύ δύο επαρμάτων R ελέγχθηκαν οπτικά για ακραίες τιμές και έκτακτες συστολές του καρδιακού μυός. Στη συνέχεια η μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας στο πρώτο λεπτό της ανάληψης αναλύθηκε με τις μεθόδους όπως περιγράφονται παρακάτω. Η ανάλυση στον τομέα των συχνοτήτων (Frequency Domain analysis) με τη χρήση του μη παραμετρικού αλγόριθμου Fast Fourier Transformation Spectrum (FFT Spectrum) (van Ravenswaaij-Arts, Kollee, Hopman, Stoelinga, & van Geijn, 1993). Η ανάλυση στον τομέα των συχνοτήτων μικρών χρονικών διαστημάτων έγινε στην Υψηλή Συχνότητα (High Frequency - HF) η οποία κυμαίνεται από 0,15-0,4 Hz (Kamath & Fallen, 1993). Ο λόγος μεταξύ του LF προς HF παρουσιάζει την αναλογία μεταξύ του συμπαθητικού και του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. 44

Η ανάλυση με τη γεωμετρική ανάλυση Poincare Plot. Η μέθοδος δημιουργεί ένα διάγραμμα διασποράς όπου το κάθε R - R Interval σχεδιάζεται σε σχέση με το προηγούμενο. Έπειτα εφαρμόζεται μία έλλειψη στα δεδομένα η οποία προκύπτει από τον γεωμετρικό μέσο. Στη συνέχεια η έλλειψη εφαρμόζεται στο διαμήκη άξονα του διαγράμματος (άξονας 2) και στον κάθετο σε αυτόν άξονα (άξονας 1), δίνοντας την εγκάρσια κλίση. Τέλος το διάγραμμα περιστρέφεται αριστερόστροφα και δεξιόστροφα για να δώσει τις τιμές SD 1 και SD 2. Η τιμή SD 1 είναι η μεταβλητότητα που παρουσιάζεται ανάμεσα στα R - R Intervals και υπολογίζεται με την δεξιόστροφή περιστροφή των δεδομένων, έτσι υπολογίζεται η τυπική απόκλιση των σημείων στον κάθετο άξονα (άξονας 2). Η τιμή SD 2 είναι η μακροπρόθεσμη τυπική απόκλιση των R - R Intervals, και υπολογίζεται με την αριστερόστροφη περιστροφή των δεδομένων υπολογίζοντας την τυπική απόκλιση γύρο από τον οριζόντιο άξονα (άξονας 1). Ο λόγος του SD 2 προς το SD 1 είναι δείκτης της αναλογίας μεταξύ του συμπαθητικού και του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Η μέθοδος χρησιμοποιείται καθώς φαίνεται να έχει μεγαλύτερη ακρίβεια κατά την άσκηση (Sandercock & Brodie, 2006). Η ανάλυση της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας έγινε με το λογισμικό HRV Analysis v1.1 (με την ευγενική παραχώρηση του The Biomedical Signal Analysis Group, Department of Applied Physics, University of Kuopio, Finland: http://venda.uku.fi/research/biosignal). Στατιστική ανάλυση Οι τιμές παρουσιάζονται ως μέσοι όροι ± τυπική απόκλιση. Για τη στατιστική ανάλυση των δεδομένων χρησιμοποιήθηκε το στατιστικό λογισμικό 45

STATISTIKA 7 (StatSoft. Inc). Για τη στατιστική επεξεργασία των δεδομένων χρησιμοποιήθηκε η ανάλυση 2-way ANOVA. Η ανεξάρτητη μεταβλητή στη παρούσα μελέτη ήταν το πρωτόκολλο της άσκησης: συνεχόμενη μέθοδος, διαλειμματική μεσαίου χρόνου και διαλειμματική μικρού χρόνου. Οι εξαρτημένες μεταβλητές στη παρούσα μελέτη ήταν: η συστολική αρτηριακή πίεση, η διαστολική αρτηριακή πίεση, η μέση αρτηριακή πίεση. Ακόμα, χρησιμοποιήθηκε η ανάλυση 1-way ANOVA με ανεξάρτητη μεταβλητή το πρωτόκολλο της άσκησης: συνεχόμενη μέθοδος, διαλειμματική μεσαίου χρόνου και διαλειμματική μικρού χρόνου, και με εξαρτημένες μεταβλητές τον συντελεστή χρόνου 1 ης και 2 ης συνιστώσας της καρδιακής συχνότητας (t 1, t 2 ), τον συντελεστή χρόνου του όγκου παλμού, τον συντελεστή χρόνου της καρδιακής παροχής και τηνκλίση της ευθείας της ολικής περιφερικής αντίστασης. Στις περιπτώσεις στατιστικά σημαντικών ANOVA ακολούθησαν συγκρίσεις κατά ζεύγη με Tukey s Post hoc. Ως επίπεδο σημαντικότητας ορίστηκε το α = 0.05. 46

ΙV. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Τα αποτελέσματα της μελέτης παρουσιάζονται ως μέσος όρος ± τυπική απόκλιση (Τ.Α.). Αρχικά, παρουσιάζονται τα αποτελέσματα για τα ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά του δείγματος. Ακολοθούν τα αποτελέσματα για τις αποκρίσεις των αιμοδυναμικών παραμέτρων και της κινητικής της καρδιακής συχνότητας. Τέλος, παρουσιάζεται η ανάλυση της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας στο πρώτο λεπτό της ανάληψης. Χαρακτηριστικά του δείγματος Τα ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά του δείγματος παρουσιάζονται στον πίνακα 1. Πίνακας 1. Ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά του δείγματος. Χαρακτηριστικά Άνδρες Μ.Ο. ± Τ.Α. Συμμετέχοντες (n) 10 Ηλικία (έτη) 25,2 ± 5,2 Βάρος (kg) 78,0 ± 10,2 Ύψος (cm) 180,0 ± 5,1 ΔΜΣ (kg m -2 ) VO 2max (ml/kg/min -1 ) 24,0 ± 2,4 48,2 ± 4,8 Συστολική αρτηριακή πίεση Το διάγραμμα 1 παρουσιάζει τις μέσες τιμές της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ηρεμίας και της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. 47

Η ανάλυση διακύμανσης δύο παραγόντων έδειξε στατιστικά σημαντική κύρια επίδραση του παράγοντα πρωτόκολλο (F 1,18 = 9,93; p < 0.05) και της αλληλεπίδρασης μεταξύ των παραγόντων χρόνος x πρωτόκολλο (F 2,18 = 11,68; p < 0.05). Η κύρια επίδραση του παράγοντα χρόνος δεν ήταν στατιστικά σημαντική (F 1,9 = 2,62; p > 0.05). Οι συγκρίσεις ανά ζεύγη έδειξαν στατιστικά σημαντική μείωση (p < 0.05) στη τιμή της συστολικής πίεσης στην ανάληψη στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές (112,7 ± 10,3 έναντι 121,7 ± 3,8 mmhg και 109,3 ± 16,4 έναντι 121,6 ± 6,5 mmhg, αντίστοιχα). Οι συγκρίσεις μεταξύ των ομάδων δεν έδειξαν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων στις προ-ασκησιακές τιμές της συστολικής πίεσης. Ενώ, κατά τη φάση της ανάληψης, η συστολική πίεση ηταν στατιστικά σημαντικά (p < 0.05) χαμηλότερη στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου σε σύγκριση με το διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου (112,7 ± 10,3 και109,3 ± 16,4 έναντι 127,1 ± 5,01 mmhg, αντίστοιχα). Διαστολική αρτηριακή πίεση Οι μέσες τιμές της διαστολικής αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ηρεμίας και της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα παρουσιάζονται στο διάγραμμα 2. Η ανάλυση διακύμανσης δύο παραγόντων έδειξε στατιστικά σημαντική επίδραση του παράγοντα πρωτόκολλο (F 1,18 = 13,78; p < 0.05) και της αλληλεπίδρασης μεταξύ των παραγόντων χρόνος x πρωτόκολλο (F 2,18 = 17,51; p < 0.05), ενώ η κύρια επίδραση του παράγοντα χρόνος δεν ήταν στατιστικά σημαντική (F 1,9 = 1,57; p > 0.05). Οι συγκρίσεις ανά ζεύγη έδειξαν στατιστικά σημαντική μείωση (p < 0.05) στη τιμή της διαστολικής πίεσης κατά την ανάληψη στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο 48

μικρού χρόνου σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές (73,28 ± 7,75 έναντι 78,48 ± 5,12 mmhg και 69,73 ± 5,75 έναντι 75,14 ± 3 mmhg, αντίστοιχα). Επίσης, οι τιμές της διαστολικής πίεσης ήταν στατιστικά σημαντικά μικρότερες (p < 0.05) κατά τη φάση ανάληψης στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου σε σύγκριση με αυτές μετά το διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου (73,28 ± 7,75 και 78,48 ± 5,12 έναντι 82,57 ± 5,21 mmhg, αντίστοιχα). Οι προ-ασκησιακές τιμές της διαστολικής πίεσης δε διέφεραν μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων. Mέση αρτηριακή πίεση Οι μέσες τιμές της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ηρεμίας και της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα παρουσιάζονται στο διάγραμμα 3. Η ανάλυση διακύμανσης δύο παραγόντων έδειξε στατιστικά σημαντική επίδραση του παράγοντα πρωτόκολλο (F 1,18 = 9,61; p < 0.05) και της αλληλεπίδρασης μεταξύ των παραγόντων χρόνος x πρωτόκολλο (F 2,18 = 11,96; p < 0.05), ενώ ο παράγοντας χρόνος (F 1,9 = 2,23; p > 0.05) δεν ήταν στατιστικά σημαντικός. Οι συγκρίσεις ανά ζεύγη έδειξαν στατιστικά σημαντική μείωση (p < 0.05) στη μέση αρτηριακή πίεση κατά την ανάληψη έναντι των προασκησιακών τιμών, στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου (87,99 ± 7,79 έναντι 92,9 ± 3,52 mmhg και 84,04 ± 9,01 έναντι 90,63 ± 2,6 mmhg, αντίστοιχα). Επίσης,οι τιμές της μέσης αρτηριακής πίεσης ήταν στατιστικά μικρότερες (p < 0.05) κατά τη φάση ανάληψης στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου σε σύγκριση με αυτές μετά το διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου (87,99 ± 7,79 και 92,9 ± 3,52 έναντι 96 ± 6,05 mmhg, αντίστοιχα). Οι προ-ασκησιακές τιμές της μέσης αρτηριακής πίεσης δε διέφεραν μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων. 49

Διάγραμμα 1. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της συστολικής αρτηριακής πίεσης στην ηρεμία και κατά την ανάληψη, * p < 0.05 έναντι προασκησιακών τιμών, # p < 0.05 έναντι διαλειμματικού πρωτοκόλλου μεσαίου χρόνου Διάγραμμα 2. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στην ηρεμία και κατά την ανάληψη, * p < 0.05 έναντι προασκησιακών τιμών, # p < 0.05 έναντι διαλειμματικού πρωτοκόλλου μεσαίου χρόνου 50

Διάγραμμα 3. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της μέσης αρτηριακής πίεσης στην ηρεμία και κατά την ανάληψη, * p < 0.05 έναντι προασκησιακών τιμών, # p < 0.05 έναντι διαλειμματικού πρωτοκόλλου μεσαίου χρόνου Εκθετική μείωση της καρδιακής συχνότητας Η απόκριση της καρδιακής συχνότητας κατά την ανάληψη απεικονίστηκε γραφικά και υπολογίστηκαν οι τιμές του συντελεστή χρόνου της ταχείας και της βραδείας συνιστώσας. Αντιπροσωπευτικά δείγματα δεδομένων παρουσιάζονται στα διαγράμματα 4, 5, 6. Η καμπύλη της εκθετικής μείωσης 2 ου βαθμού απέδωσε την πτώση της καρδιακής συχνότητας αξιόπιστα καθώς ο συντελεστής συσχέτισης (R) ήταν: 0,952, 0,946 και 0,947 στο συνεχόμενο, στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου, αντίστοιχα. Και τα τρία πρωτόκολλα παρουσίασαν παρόμοιους συντελεστές συσχέτισης. 51

HR (bpm) HR (bpm) 180 150 120 0 80 160 Recovery time (s) Διάγραμμα 4. Εκθετική μείωση της επαναφοράς της καρδιακής συχνότητας κατά την ανάληψη στο συνεχόμενο πρωτόκολλο. Αντιπροσωπευτικό δείγμα από έναν ασκούμενο. 180 150 120 0 80 160 Recovery time (s) Διάγραμμα 5. Εκθετική μείωση της επαναφοράς της καρδιακής συχνότητας κατά την ανάληψη στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου (30s-30s). Αντιπροσωπευτικό δείγμα από έναν ασκούμενο. 52

HR (bpm) 180 150 120 90 0 80 160 Recovery time (s) Διάγραμμα 6. Εκθετική μείωση της επαναφοράς της καρδιακής συχνότητας κατά την ανάληψη στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου (2min- 2min). Αντιπροσωπευτικό δείγμα από έναν ασκούμενο. Οι τιμές του συντελεστή χρόνου της ταχείας συνιστώσας (t 1 ) της καρδιακής συχνότητας κατά τη διάρκεια ανάληψης των τριών πρωτοκόλλων παρουσιάζονται στο διάγραμμα 7. Δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στους συντελεστές χρόνου t1 (89.8 ± 24.9, 117.7 ± 63.4, 119.7 ± 76.2) και του συντελεστή χρόνου t2 (84.3 ± 28.8, 117.7 ± 63.4, 118,0 ± 73.7) ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα. Το διάγραμμα 7 παρουσιάζει τους μέσους όρους και τις τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή χρόνου της ταχείας συνιστώσας (t1) της εκθετικής μείωσης 2 ου βαθμού κατά τη εκθετική μείωση της καρδιακής συχνότητας στην ανάληψης. 53

Συντελεστής χρόνου της Ταχείας Συνιστώσας (t1) της Καρδιακής Συχνότητας 250 200 150 100 50 0 Συντελεστής χρόνου της Ταχείας Συνιστώσας (t 1 ) της Καρδιακής Συχνότητας Συνεχόμενο 30''-30'' 2'-2' Διάγραμμα 7. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή χρόνου της ταχείας συνιστώσας (t1) της εκθετικής μείωσης 2 ου βαθμού κατά τη εκθετική μείωση της καρδιακής συχνότητας στην ανάληψη. Ακόμη, η ανάλυση διακύμανσης ενός παράγοντα με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις στην ταχεία συνστώσα (Α 1 ) της καρδιακής συχνότητας έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα (F=3,84; p < 0.05). Στατιστικά σημαντική διαφορά (p < 0.05) βρέθηκε στο συνεχόμενο πρωτόκολλο άσκησης έναντι του διαλειμματικού πρωτοκόλλου μεσαίου χρόνου (37,8 ± 17,4 έναντι 61,8 ± 42,9, αντίστοιχα). Στο εύρος της βραδείας συνιστώσας (A 2 ) της μείωσης της καρδιακής συχνότητας δε βρέθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα άσκησης (33,2 ± 4,8; 44,8 ± 16,8; 65,0 ± 59,4 στο συνεχόμενο, στο διαλειμματικό μικρου χρόνου και στο διαλειμματικό μεσαίου χρόνου αντίστοιχα). 54

Συντελεστής χρόνου μείωσης του Όγκου Παλμού Eκθετική μείωση του όγκου παλμού κατά την ανάληψη Η καμπύλη της εκθετικής μείωσης 1 ου βαθμού απέδωσε την πτώση του όγκου παλμού αρκετά αξιόπιστα καθώς ο συντελεστής συσχέτισης (R) ήταν: 0,77, 0,82 και 0,76 στο συνεχόμενο, στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου, αντίστοιχα. Και τα τρία πρωτόκολλα παρουσίασαν παρόμοιους συντελεστές συσχέτισης. Οι τιμές του συντελεστή χρόνου (t) της εκθετικής μείωσης του όγκου παλμού κατά τη διάρκεια της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα παρουσιάζονται στο διάγραμμα 8. Η ανάλυση διακύμανσης ενός παράγοντα δεν έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές (F 2,16 = 0,45; P > 0.05) ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα στο εύρος μείωσης του όγκου παλμού (99,6 ± 78,1; 75,7 ± 76,2; 66,9± 54,4 στο συνεχόμενο πρωτόκολλο, διαλειμματικό μικρού και διαλειμματικό μεσαίου χρόνου, αντίστοιχα, Διάγραμμα 8). 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Συντελεστής χρόνου μείωσης του Όγκου Παλμού Συνεχόμενο 30''-30'' 2'-2' Διάγραμμα 8. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή χρόνου (t) της καμπύλης εκθετικής μείωσης του όγκου παλμού κατά την ανάληψη στα τρία πρωτόκολλα 55

Επίσης, οι τιμές του εύρους (A) κατά τη μείωση του όγκου παλμού δε διέφεραν στατιστικά σημαντικά ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα (84,1 ± 81,7, 72,3 ± 22,2 και 86,5 ± 59,9). Εκθετική μείωση της καρδιακής παροχής κατά την ανάληψη Η καμπύλη της εκθετικής μείωσης 1 ου βαθμού απέδωσε την πτώση της καρδιακής παροχής αξιόπιστα καθώς ο συντελεστής συσχέτισης (R) ήταν: 0,90, 0,91 και 0,90 στο συνεχόμενο, στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου, αντίστοιχα. Και τα τρία πρωτόκολλα παρουσίασαν παρόμοιους συντελεστές συσχέτισης. Οι τιμές του συντελεστή χρόνου (t) της εκθετικής μείωσης στην καρδιακή παροχή κατά τη διάρκεια της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα παρουσιάζονται στο διάγραμμα 9, με μέσους όρους 77, 8 ± 32,1, 63,9 ± 32,3, 56, 7± 20,6 στο συνεχόμενο πρωτόκολλο, στο διαλειμματικο μικρού χρόνου και στο διαλειμματικό μεσαίου χρόνου, αντίστοιχα. Η ανάλυση διακύμανσης ενός παράγοντα με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεν έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές στον συντελεστή χρόνου μείωσης της καρδιακή παροχής ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα (F 2,16 = 2,16; p > 0.05). Επίσης, οι τιμές του εύρους του χρόνου (Α) κατά τη μείωση της καρδιακής παροχής δε διέφεραν στατιστικά σημαντικά ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα (17,5 ± 12,8, 18,1 ± 6,0 και 14,30 ± 4,8, στο συνεχόμενο, στο διαλειμματικό μικρού και στο διαλειμματικό μεσαίου χρόνου, αντίστοιχα). 56

Συντελεστής χρόνου μείωσης της Καρδιακής Παροχής 120 100 80 60 40 20 0 Συντελεστής χρόνου μείωσης της Καρδιακής Παροχής Συνεχόμενο 30''-30'' 2'-2' Διάγραμμα 9. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή χρόνου (t) της καμπύλης εκθετικής μείωσης της καρδιακής παροχής κατά την ανάληψη στα τρία πρωτόκολλα Γραμμική αύξηση της ολικής περιφερικής αντίστασης κατά την ανάληψη Οι τιμές του συντελεστή του ρυθμού γραμμικής αύξησης της ολικής περιφερικής αντίστασης κατά τη διάρκεια ανάληψης των τριών πρωτοκόλλων παρουσιάζονται στο διάγραμμα 10. Η ανάλυση διακύμανσης ενός παράγοντα με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεν έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές στο συντελεστή (slope) γραμμικής αύξησης της ολικής περιφερικής αντίστασης ανάμεσα στα πρωτόκολλα με μέσους όρους 0,0019 ± 0,0007, 0,00210 ± 0,00101 και 0,00219 ± 0,0008 στο συνεχόμενο πρωτόκολλο, στο διαλειμματικό μικρου χρόνου και στο διαλειμματικό μεσαίου χρόνου, αντίστοιχα (F 2,18 = 0,056, p > 0.05). 57

Ρθμός (slope) υγραμμικής αύξησης της Ολικής Περιφερικής Αντίστασης 0,0035 0,003 0,0025 0,002 0,0015 0,001 0,0005 Ρυθμός (slope) Γραμμικής αύξησης της Ολικής Περιφερικής Αντίστασης 0 Συνεχόμενο 30''-30'' 2'-2' Διάγραμμα 10. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του συντελεστή παλινδρόμησης (slope) γραμμικής αύξησης της ολικής περιφερικής αντίστασης κατά την ανάληψη στα τρία πρωτόκολλα. Μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας Δείκτης Υψηλής Συχνότητας της Μεταβλητότητας της Καρδιακής Συχνότητας (HF). O δείκτης HF χρησιμοποιήθηκε ως δείκτης λειτουργίας του παρασυμπαθητικού συστήματος. Οι τιμές του δείκτη HF κατά τη διάρκεια ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα άσκησης παρουσιάζονται στο διάγραμμα 11. Η ανάλυση διακύμανσης ενός παράγοντα με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεν έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές στο δείκτη HF ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα (F 2,18 = 0,258; p > 0,05). Λόγος χαμηλής συχνότητας προς υψηλής συχνότητας (LF/HF). Οι τιμές του λόγου LF/HF στο πρώτο λεπτό της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα άσκησης παρουσιάζονται στο διάγραμμα 12. Η ανάλυση διακύμανσης ενός παράγοντα με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεν έδειξε στατιστικά σημαντική 58

LF/HF Δείκτης HF επίδραση του παράγοντα «πρωτόκολλο» στο λόγο LF/HF κατά την ανάληψη (F 2,18 = 1,11; p > 0,05). 7 Δείκτης HF 6 5 4 3 2 1 0 Συνεχόμενο 30''-30'' 2'-2' Διάγραμμα 11. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις του δείκτη υψηλής συχνότητας της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας (HF) στη διάρκεια του πρώτου λεπτού της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα 5 4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 LF\HF Συνεχόμενο 30''-30'' 2'-2' Διάγραμμα 12. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της αναλογίας δράσης συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού συστήματος (LF\HF) στη διάρκεια του πρώτου λεπτού της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. 59

Λόγος SD 2 /SD 1.Οι τιμές του λόγου SD 2 /SD 1 κατά τη διάρκεια ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα άσκησης παρουσιάζονται στο διάγραμμα 13. Η ανάλυση διακύμανσης ενός παράγοντα με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεν έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές ανάμεσα στα τρία πρωτόκολλα (F 2,18 = 0,18; p > 0,05). 7 SD 2 /SD 1 6 5 SD2\SD1 4 3 2 1 0 Συνεχόμενο 30''-30'' 2'-2' Διάγραμμα 13. Μέσοι όροι και τυπικές αποκλίσεις της αναλογίας δράσης συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού συστήματος (SD 2 \SD 1 ) στη διάρκεια του πρώτου λεπτού της ανάληψης στα τρία πρωτόκολλα. 60

Συζήτηση Συμπεράσματα Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διερευνηθεί η επίδραση της συνεχόμενης και διαλειμματικής άσκησης μεσαίου και μικρού χρόνου στη μετα-ασκησιακή υπόταση. Επίσης, διερευνήθηκε η συμβολή των αιμοδυναμικών παραμέτρων στη μετα-ασκησιακή υπόταση. Πιο συγκεκριμένα, καταγράφηκαν και συγκρίθηκαν οι οξείες αιμοδυναμικές αποκρίσεις του καρδιαγγειακού συστήματος καθώς και η επίδραση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος κατά την αποκατάσταση μετά από την εφαρμογή τριών διαφορετικών πρωτοκόλλων αερόβιας άσκησης. Τα σημαντικότερα ευρήματα της μελέτης ήταν: α) η συστολική αρτηριακή πίεση, η διαστολική αρτηριακή πίεση και η μέση αρτηριακή πίεση ήταν στατιστικά σημαντικά χαμηλότερες στα πρώτα 3 λεπτά της ανάληψης στο συνεχόμενο πρωτόκολλο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο 30s 30s έναντι των προασκησιακών τιμών. β) Η μετα-ασκησιακή συστολική, η διαστολική και η μέση αρτηριακή πίεση ήταν στατιστικά σημαντικά χαμηλότερες στα πρώτα 3 λεπτά της ανάληψης στο συνεχόμενο πρωτόκολλο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο 30-30 έναντι του διαλειμματικού πρωτοκόλλου 2min-2min. γ) Δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων στo ρυθμό επαναφοράς των αιμοδυναμικών χαρακτηριστικών στα πρώτα 3 λεπτά της ανάληψης. δ) Δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος στο πρώτο λεπτό της ανάληψης. 61

Η αξιολόγηση της επίδρασης της μετα-σκησιακής υπότασης έγινε με τη συνεχή καταγραφή των αιμοδυναμικών παραμέτρων με τη χρήση υπέρυθρου φωτοπληθυσμογράφου του δακτύλου (Finapres Medical System, Finometer pro, Arnhem, The Netherlands) κατά τη φάση της ηρεμίας και στα πρώτα τρία λεπτά της ανάληψης. Κατά την ανάληψη, η συστολική αρτηριακή πίεση ήταν μειωμένη κατά 7,4% στο συνεχόμενο πρωτόκολλο και κατά 10,1% στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Η διαστολική αρτηριακή πίεση κατά την ανάληψη ήταν μειωμένη κατά 6,6% και κατά 10,1%, στο συνεχόμενο πρωτόκολλο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου, αντίστοιχα. Όσον αφορά στη μέση αρτηριακή πίεση κατά την ανάληψη, αυτή παρουσιάστηκε μειωμένη στο συνεχόμενο πρωτόκολλο κατά 5,3% και κατά κατά 7,3% στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μικρού χρόνου σε σύγκριση με τις προασκησιακές τιμές. Κατά την αποκατάσταση, τα αποτελέσματα έδειξαν παρόμοια μεταβολή της συστολικής, της διαστολικής και της μέσης αρτηριακής πίεσης ανάμεσα στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό μικρού χρόνου πρωτόκολλο άσκησης, η οποία ήταν στατιστικά σημαντικά χαμηλότερη σε σύγκριση με το διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου. Τα ευρήματα αυτά βρίσκονται σε αντίθεση με την έρευνα των Scott et al. (2008) και των Park et al. (2006), οι οποίοι αναφέρουν πως η μεταβολή της συστολικής, της διαστολικής και της μέσης αρτηριακής πίεσης ήταν παρόμοια στο συνεχόμενο και στο διαλειμματικό πρωτόκολλο μεσαίου χρόνου. Οι διαφορές στα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης και των προηγούμενων μελετών μπορεί να οφείλεται στην ένταση των πρωτοκόλλων και στο μέσο άσκησης που χρησιμοποιήθηκε. Συγκεκριμένα, στην έρευνα των Park et al. (2006) οι εξεταζόμενοι εκτέλεσαν 62

πρωτόκολλα άσκησης χαμηλής έντασης στον εργοδιάδρομο, πράγμα που υποδηλώνει πως η περιφεριακή κόπωση και συνεπώς η παραγωγή των μεταβολήτων ήταν χαμηλότερες σε σύγκριση με αυτές στη δική μας μελέτη όπου χρησιμοποιήθηκαν πρωτόκολλα υψηλής έντασης στο εργοποδήλατο. Οι διαφορές με τα αποτελέσματα της έρευνας των Scott et al. πιθανόν να οφείλονται στη διαφορετική επιβάρυνση του συνεχόμενου και του διαλειμματικού πρωτοκόλλου άσκησης. Επίσης, στη έρευνα των Scott et al. (2008) εφαρμόσθηκε μεγάλο διάλειμμα στο διαλειμματικό πρωτόκολλο το οποίο πιθανά να επέτρεψε μεγαλύτερη ανάληψη και να απέτρεψε την εκδήλωση του φαινομένου της μετα-ασκησιακής υπότασης. Η ανάλυση της ολικής περιφερικής αντίστασης πραγματοποιήθηκε με την γραμμική αύξηση πρώτου βαθμού και τα αποτελέσματα έδειξαν πως και στα τρία πρωτόκολλα άσκησης παρουσιάστηκε παρόμοιος ρυθμός αύξησης της ολικής περιφερικής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ανάληψης. Τα ευρήματα αυτά συμφωνούν με τα αποτελέσματα της έρευνας των Scott et al (2008), ενώ βρίσκονται σε αντίθεση με τα αποτελέσματα που βρήκαν οι Lindy Rossow et al (2009). Συγκεριμένα, οι τελευταίοι παρατήρησαν αυξημένη ολική περιφερική αντίσταση στο συνεχόμενο έναντι του διαλειμματικού πρωτοκόλλου άσκησης. Οι Lacombe et al. (2011) αναφέρουν στατιστικά σημαντική μείωση στην καρδιακή παροχή μετά το τέλος του συνεχόμενου και διαλειμματικού πρωτοκόλλου μεσαίου χρόνου η οποία ήταν παρόμοια και στα δύο πρωτόκολλα. Αυτο φαίνεται να συμφωνεί με τα αποτελέσματα της δικιάς μας έρευνας, αφού η ανάλυση διακύμανσης παραγόντων με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις δεν έδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές στο ρυθμό μείωσης της 63

καρδιακής παροχής ανάμεσα στα δύο πρωτόκολλα. Τέλος, δεν παρουσιάστηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στην εκθετική μείωση του όγκου παλμού κατά την ανάληψη μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων, αποτέλεσμα που βρήκαν και στη μελέτη τους οι (Scott, et al., 2008). Το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα με τη δράση μετά από την άσκηση του επαναφέρει τις αιμοδυναμικές λειτουργίες στα επίπεδα ηρεμίας. Στη παρούσα μελέτη, δε βρέθηκαν σημαντικές διαφορές στη δράση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος μεταξύ των τριών πρωτοκόλλων, όπως έδειξε η ανάλυση της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας. Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν πως η δράση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος μετά το τέλος της άσκησης ήταν παρόμοια και στα τρία πρωτόκολλα άσκησης. Πιο συγκεκριμένα, δε φάνηκαν διαφορές στην υψηλή συχνότητα στη μη παραμετρική ανάλυση της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας (FFT spectrum), στην αναλογία χαμηλής προς υψηλής συχνότητας στη μη παραμετρική ανάλυση και τέλος δε παρουσιάστηκε διαφορά στον λόγο SD 2 /SD 1 της γεωμετρικής ανάλυσης της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας. Αντιθέτως, οι Lacombe et al. (2011) έδειξαν ότι οι δείκτες της μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας μειώθηκαν στατιστικά σημαντικά και στα δύο πρωτόκολλα άσκησης, με το διαλειμματικό πρωτόκολλο να προκαλεί μεγαλύτερη μείωση σε σύγκριση με το συνεχόμενο πρωτόκολλο αερόβιας άσκησης. Συγκεκριμένα, οι ερευνητές βρήκαν πως ο δείκτης υψηλής (HF) και ο δείκτης χαμηλής (LF) συχνότητας ήταν στατιστικά σημαντικά μειωμένοι στο διαλειμματικό πρωτόκολλο. Περιορισμός της παρούσας μελέτης αποτελεί το χρονικό διάστημα αξιολόγησης της μετα-ασκησιακής υπότασης, η οποία μελετήθηκε στα πρώτα 64

3 λεπτά της ανάληψης. Είναι πιθανό τα αποτελέσματα να ήταν διαφορετικά εάν η αξιολόγηση της μετα-ασκησιακής υπότασης, των αιμοδυναμικών παραμέτρων καθώς και της δράσης του παρασυμπαθητικού συστήματος πραγματοποιούνταν για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (π.χ. 60 με 120 λεπτά) μετά το τέλος της άσκησης. 65

Βιβλιογραφία Alderman, B. L., Arent, S. M., Landers, D. M., & Rogers, T. J. (2007). Aerobic exercise intensity and time of stressor administration influence cardiovascular responses to psychological stress. Psychophysiology, 44(5), 759-766. doi: 10.1111/j.1469-8986.2007.00548.x Arazi, H., Ghiasi, A., & Afkhami, M. (2013). Effects of Different Rest Intervals between Circuit Resistance Exercises on Post-exercise Blood Pressure Responses in Normotensive Young Males. Asian J Sports Med, 4(1), 63-69. Bangsbo, J., & Hellsten, Y. (1998). Muscle blood flow and oxygen uptake in recovery from exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 162(3), 305-312. doi: 10.1046/j.1365-201X.1998.0331e.x Bennett, T., Wilcox, R. G., & Macdonald, I. A. (1984). Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is not due to acute impairment of baroreflex function. Clin Sci, 67(1), 97-103. Bhammar, D. M., Angadi, S. S., & Gaesser, G. A. (2012). Effects of fractionized and continuous exercise on 24-h ambulatory blood pressure. Med Sci Sports Exerc, 44(12), 2270-2276. doi: 10.1249/MSS.0b013e3182663117 Boone, J. B., Jr., Levine, M., Flynn, M. G., Pizza, F. X., Kubitz, E. R., & Andres, F. F. (1992). Opioid receptor modulation of postexercise hypotension. Med Sci Sports Exerc, 24(10), 1108-1113. 66

Boroujerdi, S. S., Rahimi, R., & Noori, S. R. (2009). Effect of high- versus lowintensity resistance training on post-exercise hypotension in male athletes : original research article. 10(2), 95-100. Retrieved from http://reference.sabinet.co.za/webx/access/electronic_journals/ismj/ism j_v10_n2_a5.pdf Brown, S. P., Clemons, J. M., He, Q., & Liu, S. (1994). Effects of resistance exercise and cycling on recovery blood pressure. J Sports Sci, 12(5), 463-468. doi: 10.1080/02640419408732196 Brownley, K. A., West, S. G., Hinderliter, A. L., & Light, K. C. (1996). Acute aerobic exercise reduces ambulatory blood pressure in borderline hypertensive men and women. Am J Hypertens, 9(3), 200-206. Carter, R., 3rd, Watenpaugh, D. E., & Smith, M. L. (2001). Gender differences in cardiovascular regulation during recovery from exercise. J Appl Physiol (1985), 91(4), 1902-1907. Chobanian, A. V., Bakris, G. L., Black, H. R., Cushman, W. C., Green, L. A., Izzo, J. L., Jr.,... Roccella, E. J. (2003). Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension, 42(6), 1206-1252. doi: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2 Cleroux, J., Kouame, N., Nadeau, A., Coulombe, D., & Lacourciere, Y. (1992). Aftereffects of exercise on regional and systemic hemodynamics in hypertension. Hypertension, 19(2), 183-191. Cleroux, J., Yardley, C., Marshall, A., Coulombe, D., & Lacourciere, Y. (1992). Antihypertensive and hemodynamic effects of calcium channel 67

blockade with isradipine after acute exercise. Am J Hypertens, 5(2), 84-87. Coats, A. J., Conway, J., Isea, J. E., Pannarale, G., Sleight, P., & Somers, V. K. (1989). Systemic and forearm vascular resistance changes after upright bicycle exercise in man. J Physiol, 413, 289-298. Earnest, C. P. (2008). Exercise interval training: an improved stimulus for improving the physiology of pre-diabetes. Med Hypotheses, 71(5), 752-761. doi: 10.1016/j.mehy.2008.06.024 Fitzgerald, D. J., O'Malley, K., & O'Brien, E. T. (1981). Assessing automated blood pressure recorders. Lancet, 2(8253), 993. Floras, J. S., Sinkey, C. A., Aylward, P. E., Seals, D. R., Thoren, P. N., & Mark, A. L. (1989). Postexercise hypotension and sympathoinhibition in borderline hypertensive men. Hypertension, 14(1), 28-35. Floras, J. S., & Wesche, J. (1992). Haemodynamic contributions to postexercise hypotension in young adults with hypertension and rapid resting heart rates. J Hum Hypertens, 6(4), 265-269. Forjaz, C. L., Cardoso, C. G., Jr., Rezk, C. C., Santaella, D. F., & Tinucci, T. (2004). Postexercise hypotension and hemodynamics: the role of exercise intensity. J Sports Med Phys Fitness, 44(1), 54-62. Forjaz, C. L., Matsudaira, Y., Rodrigues, F. B., Nunes, N., & Negrao, C. E. (1998). Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans. Braz J Med Biol Res, 31(10), 1247-1255. 68

Forjaz, C. L., Santaella, D. F., Rezende, L. O., Barretto, A. C., & Negrao, C. E. (1998). [Effect of exercise duration on the magnitude and duration of post-exercise hypotension]. Arq Bras Cardiol, 70(2), 99-104. Franklin, P. J., Green, D. J., & Cable, N. T. (1993). The influence of thermoregulatory mechanisms on post-exercise hypotension in humans. J Physiol, 470, 231-241. Grassi, G. (1998). Role of the sympathetic nervous system in human hypertension. Journal of Hypertension, 16(12), 1979-1987. Guimaraes, A. C. (2002). Hypertension in Brazil. J Hum Hypertens, 16 Suppl 1, S7-S10. doi: 10.1038/sj.jhh.1001332 Hagberg, J. M., Montain, S. J., & Martin, W. H., 3rd. (1987). Blood pressure and hemodynamic responses after exercise in older hypertensives. J Appl Physiol (1985), 63(1), 270-276. Hajjar, I., & Kotchen, T. A. (2003). Trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the United States, 1988-2000. JAMA, 290(2), 199-206. doi: 10.1001/jama.290.2.199 Halliwill, J. R. (2001). Mechanisms and Clinical Implications of Post-exercise Hypotension in Humans. Exercise and Sport Sciences Reviews, 29(2), 65-70. Halliwill, J. R., Buck, T. M., Lacewell, A. N., & Romero, S. A. (2013). Postexercise hypotension and sustained postexercise vasodilatation: what happens after we exercise? Exp Physiol, 98(1), 7-18. Halliwill, J. R., Taylor, J. A., & Eckberg, D. L. (1996). Impaired sympathetic vascular regulation in humans after acute dynamic exercise. J Physiol, 495 ( Pt 1), 279-288. 69

Halliwill, J. R., Taylor, J. A., & Eckberg, D. L. (1996). Impaired sympathetic vascular regulation in humans after acute dynamic exercise. The Journal of Physiology, 495(Pt 1), 279-288. Hara, K., & Floras, J. S. (1995). Influence of naloxone on muscle sympathetic nerve activity, systemic and calf haemodynamics and ambulatory blood pressure after exercise in mild essential hypertension. J Hypertens, 13(4), 447-461. Hayashi, T., Tsumura, K., Suematsu, C., Okada, K., Fujii, S., & Endo, G. (1999). Walking to work and the risk for hypertension in men: the Osaka Health Survey. Ann Intern Med, 131(1), 21-26. Hayward, C. S., & Kelly, R. P. (1997). Gender-related differences in the central arterial pressure waveform. J Am Coll Cardiol, 30(7), 1863-1871. Headley, S. A., Claiborne, J. M., Lottes, C. R., & Korba, C. G. (1996). Hemodynamic responses associated with post-exercise hypotension in normotensive black males. Ethn Dis, 6(1-2), 190-201. Hill, L. (1897). Arterial pressure in man while sleeping, resting, working and bathing. J Physiol Lond, 22, 16-29. Isea, J. E., Piepoli, M., Adamopoulos, S., Pannarale, G., Sleight, P., & Coats, A. J. (1994). Time course of haemodynamic changes after maximal exercise. Eur J Clin Invest, 24(12), 824-829. Jones, H., George, K., Edwards, B., & Atkinson, G. (2007). Is the magnitude of acute post-exercise hypotension mediated by exercise intensity or total work done? Eur J Appl Physiol, 102(1), 33-40. doi: 10.1007/s00421-007-0562-0 70

Kamath, M. V., & Fallen, E. L. (1993). Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function. Crit Rev Biomed Eng, 21(3), 245-311. Kaufman, F. L., Hughson, R. L., & Schaman, J. P. (1987). Effect of exercise on recovery blood pressure in normotensive and hypertensive subjects. Med Sci Sports Exerc, 19(1), 17-20. Kaufmann, U., Schapira, M., Waeber, B., Nussberger, J., & Brunner, H. R. (1987). Endotoxin-induced hypotension in rats is not mediated by prekallikrein activation. Circ Shock, 23(3), 215-223. Kenney, M. J., & Seals, D. R. (1993). Postexercise hypotension. Key features, mechanisms, and clinical significance. Hypertension, 22(5), 653-664. Lacombe, S. P., Goodman, J. M., Spragg, C. M., Liu, S., & Thomas, S. G. (2011). Interval and continuous exercise elicit equivalent postexercise hypotension in prehypertensive men, despite differences in regulation. Appl Physiol Nutr Metab, 36(6), 881-891. doi: 10.1139/h11-113 Landry, J. F., Despres, J. P., Prud'homme, D., Lamarche, B., Tremblay, A., Nadeau, A., & Bouchard, C. (1992). A study of some potential correlates of the hypotensive effects of prolonged submaximal exercise in normotensive men. Can J Physiol Pharmacol, 70(1), 53-59. Laursen, P. B. (2010). Training for intense exercise performance: highintensity or high-volume training? Scand J Med Sci Sports, 20 Suppl 2, 1-10. doi: 10.1111/j.1600-0838.2010.01184.x MacDonald, J., MacDougall, J., & Hogben, C. (1999). The effects of exercise intensity on post exercise hypotension. J Hum Hypertens, 13(8), 527-531. 71

MacDonald, J. R. (2002). Potential causes, mechanisms, and implications of post exercise hypotension. J Hum Hypertens, 16(4), 225-236. doi: 10.1038/sj.jhh.1001377 MacDonald, J. R., MacDougall, J. D., & Hogben, C. D. (2000a). The effects of exercise duration on post-exercise hypotension. J Hum Hypertens, 14(2), 125-129. MacDonald, J. R., MacDougall, J. D., & Hogben, C. D. (2000b). The effects of exercising muscle mass on post exercise hypotension. J Hum Hypertens, 14(5), 317-320. MacDonald, J. R., MacDougall, J. D., Interisano, S. A., Smith, K. M., McCartney, N., Moroz, J. S.,... Tarnopolsky, M. A. (1999). Hypotension following mild bouts of resistance exercise and submaximal dynamic exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 79(2), 148-154. doi: 10.1007/s004210050488 Mach, C., Foster, C., Brice, G., Mikat, R. P., & Porcari, J. P. (2005). Effect of exercise duration on postexercise hypotension. J Cardiopulm Rehabil, 25(6), 366-369. Matsukawa, T., Sugiyama, Y., Watanabe, T., Kobayashi, F., & Mano, T. (1998). Baroreflex control of muscle sympathetic nerve activity is attenuated in the elderly. J Auton Nerv Syst, 73(2-3), 182-185. Nóbrega, T. K. S. d., Moura Junior, J. S., Brito, A. d. F., Gonçalves, M. C. R., Martins, C. d. O., & Silva, A. S. (2013). Caminhada/corrida ou uma partida de futebol recreacional apresentam efetividade semelhante na indução de hipotensão pós-exercício. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, 19, 31-34. 72

Palatini, P., Graniero, G. R., Mormino, P., Nicolosi, L., Mos, L., Visentin, P., & Pessina, A. C. (1994). Relation between physical training and ambulatory blood pressure in stage I hypertensive subjects. Results of the HARVEST Trial. Hypertension and Ambulatory Recording Venetia Study. Circulation, 90(6), 2870-2876. Park, S., Rink, L. D., & Wallace, J. P. (2006). Accumulation of physical activity leads to a greater blood pressure reduction than a single continuous session, in prehypertension. J Hypertens, 24(9), 1761-1770. doi: 10.1097/01.hjh.0000242400.37967.54 Paulev, P. E., Jordal, R., Kristensen, O., & Ladefoged, J. (1984). Therapeutic effect of exercise on hypertension. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 53(2), 180-185. Pescatello, L. S., Fargo, A. E., Leach, C. N., Jr., & Scherzer, H. H. (1991). Short-term effect of dynamic exercise on arterial blood pressure. Circulation, 83(5), 1557-1561. Pescatello, L. S., Guidry, M. A., Blanchard, B. E., Kerr, A., Taylor, A. L., Johnson, A. N.,... Thompson, P. D. (2004). Exercise intensity alters postexercise hypotension. J Hypertens, 22(10), 1881-1888. Piepoli, M., Coats, A. J., Adamopoulos, S., Bernardi, L., Feng, Y. H., Conway, J., & Sleight, P. (1993). Persistent peripheral vasodilation and sympathetic activity in hypotension after maximal exercise. J Appl Physiol (1985), 75(4), 1807-1814. Polito, M. D., da Nobrega, A. C., & Farinatti, P. (2011). Blood pressure and forearm blood flow after multiple sets of a resistive exercise for the 73

lower limbs. Blood Press Monit, 16(4), 180-185. doi: 10.1097/MBP.0b013e328348cac4 Queiroz, A. C., Rezk, C. C., Teixeira, L., Tinucci, T., Mion, D., & Forjaz, C. L. (2013). Gender influence on post-resistance exercise hypotension and hemodynamics. Int J Sports Med, 34(11), 939-944. doi: 10.1055/s- 0033-1337948 Quinn, T. J. (2000). Twenty-four hour, ambulatory blood pressure responses following acute exercise: impact of exercise intensity. J Hum Hypertens, 14(9), 547-553. Raine, N. M., Cable, N. T., George, K. P., & Campbell, I. G. (2001). The influence of recovery posture on post-exercise hypotension in normotensive men. Med Sci Sports Exerc, 33(3), 404-412. Rossow, L., Yan, H., Fahs, C. A., Ranadive, S. M., Agiovlasitis, S., Wilund, K. R.,... Fernhall, B. (2010). Postexercise hypotension in an endurancetrained population of men and women following high-intensity interval and steady-state cycling. Am J Hypertens, 23(4), 358-367. doi: 10.1038/ajh.2009.269 Sandercock, G. R., & Brodie, D. A. (2006). The use of heart rate variability measures to assess autonomic control during exercise. Scand J Med Sci Sports, 16(5), 302-313. doi: 10.1111/j.1600-0838.2006.00556.x Scott, J. M., Esch, B. T. A., Lusina, S.-J. C., McKenzie, D. C., Koehle, M. S., Sheel, A. W., & Warburton, D. E. R. (2008). Post-exercise hypotension and cardiovascular responses to moderate orthostatic stress in endurance-trained males. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 33(2), 246-253. doi: 10.1139/h07-173 74

Senitko, A. N., Charkoudian, N., & Halliwill, J. R. (2002). Influence of endurance exercise training status and gender on postexercise hypotension. J Appl Physiol (1985), 92(6), 2368-2374. doi: 10.1152/japplphysiol.00020.2002 Somers, V. K., Conway, J., Coats, A., Isea, J., & Sleight, P. (1991). Postexercise hypotension is not sustained in normal and hypertensive humans. Hypertension, 18(2), 211-215. Somers, V. K., Conway, J., LeWinter, M., & Sleight, P. (1985). The role of baroreflex sensitivity in post-exercise hypotension. J Hypertens Suppl, 3(3), S129-130. Southard, D. R., & Hart, L. (1991). The influence on blood pressure during daily activities of a single session of aerobic exercise. Behav Med, 17(3), 135-142. doi: 10.1080/08964289.1991.9937557 Teixeira, L., Ritti-Dias, R. M., Tinucci, T., Mion Junior, D., & Forjaz, C. L. (2011). Post-concurrent exercise hemodynamics and cardiac autonomic modulation. Eur J Appl Physiol, 111(9), 2069-2078. doi: 10.1007/s00421-010-1811-1 van Ravenswaaij-Arts, C. M., Kollee, L. A., Hopman, J. C., Stoelinga, G. B., & van Geijn, H. P. (1993). Heart rate variability. Ann Intern Med, 118(6), 436-447. Vasan, R. S., Larson, M. G., Leip, E. P., Evans, J. C., O'Donnell, C. J., Kannel, W. B., & Levy, D. (2001). Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med, 345(18), 1291-1297. doi: 10.1056/NEJMoa003417 75

Wallace, J. P., Bogle, P. G., King, B. A., Krasnoff, J. B., & Jastremski, C. A. (1997). A comparison of 24-h average blood pressures and blood pressure load following exercise. Am J Hypertens, 10(7 Pt 1), 728-734. Whelton, S. P., Chin, A., Xin, X., & He, J. (2002). Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med, 136(7), 493-503. Wilcox, R. G., Bennett, T., Brown, A. M., & Macdonald, I. A. (1982). Is exercise good for high blood pressure? Br Med J (Clin Res Ed), 285(6344), 767-769. Wilcox, R. G., Bennett, T., Macdonald, I. A., Broughton Pipkin, F., & Baylis, P. H. (1987). Post-exercise hypotension: the effects of epanolol or atenolol on some hormonal and cardiovascular variables in hypertensive men. Br J Clin Pharmacol, 24(2), 151-162. Zintl, F. (1993). Προπόνηση αντοχής-θεωρητικές βάσεις, μεθοδολογία, καθοδήγηση, ρύθμιση της προπόνησης. 76

ΠΑΡΑΡΤΗΜΑΤΑ I

ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ Ι. Φόρμα γραπτής συναίνεσης δοκιμαζόμενου ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΕΙΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΤΜΗΜΑ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΦΥΣΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΘΛΗΤΗΣΜΟΥ ΣΕΡΡΩΝ Εργαστήριο Εργοφυσιολογίας & Βιοχημείας της Άσκησης. Διευθυντής: Ι. Βράμπας, Καθηγητής Α.Π.Θ. ΣΥΝΑΙΝΕΣΗ ΔΟΚΙΜΑΖΟΜΕΝΟΥ Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι (Ι) να διερευνηθεί η επίδραση της συνεχόμενης και διαλειμματικής άσκησης μεσαίου και μικρού χρόνου στη μετα-ασκησιακή υπόταση και (ΙΙ) να διερευνηθεί η συμβολή των αιμοδυναμικών παραμέτρων στη μετα-ασκησιακή υπόταση μετά από συνεχόμενη άσκηση και διαλειμματική άσκηση μεσαίου και μικρού χρόνου. Θα αξιολογηθούν η αρτηριακή πίεση, αιμοδυναμικές παράμετροι όπως η καρδιακή συχνότητα, η καρδιακή παροχή, ο όγκος παλμού, η συνολική περιφερική αντίσταση των αγγείων και η μεταβλητότητα της καρδιακής συχνότητας. Συνοπτικά, αφού καταγραφεί η μέγιστη πρόσληψη οξυγόνου από την πρώτη δοκιμασία θα κληθείς να εκτελέσεις με τυχαία σειρά τρία διαφορετικά πρωτόκολα άσκησης στο εργοποδήλατο. Ένα πρωτόκολο συνεχόμενης άκησης με ένταση στο 65% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος και δύο διαλειμματικά (μικρού και μεσαίου χρόνου) με εναλασσόμενη ένταση στο 110% και στο 85% της μέγιστης παραγόμενης ισχύος, αντίστοιχα. Η κάθε δοκιμασία θα ξεκινά με καθορισμένη προθέρμανση, θα ακολουθεί ξεκούραση για 6 min, έπειτα θα ακολουθεί η φάση της άσκησης και στη συνέχεια η φάση της ανάληψης για 3 min. Πρίν την έναρξη των πρωτοκόλων θα γίνεται μέτρηση των σωματομετρικών σου χαρακτηριστικών. Το χρονικό διάστημα ανάμεσα στις τέσσερεις δοκιμασίες θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 48 ώρες με αποχή από κάθε είδους αθλητική δραστηριότητα. Τα προσωπικά σου στοιχεία δεν θα γίνουν γνωστά σε τρίτους. Μπορείς να σταματήσεις μόνος σου οποτεδήποτε αισθανθείς κάποια δυσφορία. Αν έχεις αμφιβολίες ή ερωτήσεις, ζήτησε μας να σου δώσουμε πρόσθετες εξηγήσεις. Η συμμετοχή σου στην όλη διαδικασία είναι εθελοντική. Είσαι II