Έκδοση Ιουνίου - Ιουλίου 2009 ΤΕΥΧΟΣ 37

NEWSLETTER Έκδοση Ιουνίου - Ιουλίου 2009 ΤΕΥΧΟΣ 37 ΠΕΕΡΙΙΕΕΧΟΜΕΕΝΑ ΑΑππόό ττοονν εεκκδδόόττηη ΤΤαα άάρρθθρραα ττοουυ µµήήνναα ΑΑΣΣΚΚΗΗΣΣΗΗ Ο Μικρόκυκλος της Φλεγµονής στο Ποδόσφαιρο Φατούρος Γ. Ιωάννης, Ph.D., C.S.C.S. Επίκουρος Καθηγητής T.E.Φ.A.A..Π.Θ. ΥΥΓΓΕΕΙΙΑΑ Το Accoson Greenlight 300t αποτελεί την πρώτη ηλεκτρονική συσκευή για µηαυτόµατη ακροαστική µέτρηση της αρτηριακής πίεσης που έχει περάσει µε επιτυχία το ιεθνές Πρωτόκολλο Αξιολόγησης για συσκευές µέτρησης της αρτηριακής πίεσης σε ενήλικες ρραασσττηηρι ρ ιόόττηη ττεε ςς Αγαπητές/οι φίλες & φίλοι, Με µεγάλη χαρά (αλλά και µε αρκετή δόση ανακούφισης!) σας καλωσορίζουµε στις σελίδες του 37ου ηλεκτρονικού περιοδικού µας! Εν όψει των πολυπόθητων διακοπών εµείς στην Science Technologies «τρέχουµε» για να ρυθµίσουµε τις τελευταίες λεπτοµέρειες για την έκδοση του τεύχους αυτού! Ο διευθυντής σύνταξης έχει ήδη ξεκινήσει τις διακοπές του στην Ισπανία και «φωνάζει» εδώ και µια εβδοµάδα να του σταλούν τα τελευταία στοιχεία για να ολοκληρώσει την σύνταξη! Ο υποφαινόµενος µετά από ένα ατύχηµα στη θάλασσα το προηγούµενο Σαββατοκύριακο υποφέρει και µόνο που κάθεται στην καρέκλα του υποµένοντας σαν τον φαντάρο (τρεις και µια έµειναν!) την πολυπόθητη Παρασκευή το απόγευµα! Και στο τεύχος αυτό ελπίζουµε να κρατήσουµε αµείωτο το ενδιαφέρον σας! Με δυο άρθρα, το πρώτο µε θέµα : «Ο µικρόκυκλος της φλεγµονής στο ποδόσφαιρο» που υπογράφει ο Γιάννης Φατούρος και το δεύτερο µε θέµα : «Το Accoson Greenlight 300 αποτελεί την πρώτη ηλεκτρονική συσκευή για µη αυτόµατη ακροαστική µέτρηση της αρτηριακής πίεσης σε ενήλικες», µε Νέα, ραστηριότητες και τις τελευταίες εξελίξεις όσον αφορά τα επιδοτούµενα προγράµµατα για διάφορες επαγγελµατικές οµάδες φιλοδοξούµε για µια ακόµη φορά να παράσχουµε έγκυρη και αξιόπιστη ενηµέρωση στους επαγγελµατίες χρήστες στους χώρους της Υγείας Άσκησης ιατροφής Ευεξίας! Οι συνεργάτες µου και εγώ σας ευχόµαστε καλή ανάγνωση και ξένοιαστες καλοκαιρινές διακοπές! ΤΤαα ννέέαα µµααςς ΕΕππι ιδδοοττοούύµµεενναα ππρροογγρράάµµµµαατταα Με εκτίµηση Ο γυρολόγος Υ.Γ. Η εταιρεία µας θα παραµείνει ανοιχτή τον Αύγουστο (εκτός της δεύτερης εβδοµάδας 10-14/08/2009) µε ωράριο λειτουργίας 10.00πµ 18.00µµ!

Το άρθρο του µήνα ΑΣΚΗΣΗ Ο ΜΙΚΡΟΚΥΚΛΟΣ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΣΤΟ ΠΟ ΟΣΦΑΙΡΟ Γενικά περί µυϊκού τραυµατισµού και ασκησιογενούς φλεγµονής Φατούρος Γ. Ιωάννης, Ph.D., C.S.C.S., Επίκουρος Καθηγητής T.E.Φ.A.A..Π.Θ. Ένα από τα πιο κλασσικά θέµατα της προπονητικής, ιδιαίτερα αυτής των οµαδικών αθληµάτων, είναι οι προπονητκές επιβαρύνσεις του αγωνιστικού µικρόκυκλου ή πιο απλά µίας προπονητικής εβδοµάδας κατά την αγωνιστική περίοδο. Πιο συγκεκριµένα, πολλοί προπονητές διερωτώνται πότε µετά το τέλος µίας αγωνιστικής συνεδρίας (ενός παιγνιδιού) οι αθλητές είναι έτοιµοι να επανέρθουν στην προπόνηση υψηλής έως µέγιστης έντασης ή καλύτερα ποια θα πρέπει να είναι η έκταση της ανάληψης µετά από ένα αγωνιστικό γεγονός. Η ανάληψη των αθλητών έχει να κάνει µε δύο βασικούς τοµείς: τον ενεργειακή αποκατάσταση και την µείωσης της ασκησιογενούς φλεγµονής που παρατηρείται πάντα µετά από ένα αγωνιστικό γεγονός το οποίο µάλιστα χαρακτηρίζεται από υψηλές επιβαρύνσεις (ένταση, διάρκεια). Η πρώτη µορφής αποκατάσταση, η ενεργειακή, ελέγχεται πιο αποτελεσµατικά µέσω της διατροφής ή γενικά χορήγησης ενεργειακών πρώτων υλών σε είδη και ποσότητες που εξαρτώνται από το είδος της αγωνιστικής δραστηριότητας και υπάρχουν πολυάριθµες µελέτες και ανασκοπήσεις που θα µπορούσε κάποιος να ανατρέξει. Η εξέλιξη της ασκησιογενούς φλεγµονής ωστόσο είναι κάτι διαφορετικό κι έχει µελετηθεί σε αρκετά µικρότερο βαθµό. Ο τοµέας προπονητικής του εργαστηρίου φυσικής αγωγής και άθλησης του Τ.Ε.Φ.Α.Α του ηµοκρίτειου Πανεπιστήµιου Θράκης σε συνεργασία µε το εργαστήριο Βιοχηµείας και Φυσιολογίας του Πανεπιστήµιου Θεσσαλίας µελετούν το συγκεκριµένο φαινόµενο και τα αποτελέσµατα αυτής της δουλειάς αποτυπώνεται σε µεγάλο αριθµό επιστηµονικών δηµοσιεύσεων σε διεθνή αναγνωρισµένα επιστηµονικά περιοδικά. Η φλεγµονή αποτελεί µία παθοφυσιολογική κατάσταση κατά την οποία µεταβάλλεται η κυτταρική οµοιόσταση και χαρακτηρίζεται από µία σειρά γεγονότων η οποία ξεκινά µε τον τραυµατισµό του ιστού (στην περίπτωσή µας µυϊκού και συνδετικού ιστού) και τερµατίζεται µε την επιδιόρθωση του τραυµατισµένου ιστού. Η φλεγµονή στοχεύει στην επιδιόρθωση του ιστού και ανάκαµψη της λειτουργικότητάς του. Ο ασκησιογενής µυϊκός τραυµατισµός αποτελεί ένα καλά τεκµηριωµένο φαινόµενο (1,2) το οποίο συνοδεύεται από µία φλεγµονώδη αντίδραση (3). Ως µυϊκός τραυµατισµός ορίζεται η απώλεια τη λειτουργικότητας του µυ εξαιτίας της αλλοίωσης της δοµής του η οποία θεωρείται απαραίτητη για την παραγωγή της δύναµης (4). Μεταξύ των διαφόρων ειδών µυϊκής σύσπασης, η έκκεντρη σύσπαση υψηλής έντασης είναι αυτό που προκαλεί τον µεγαλύτερο µυϊκό τραυµατισµό ιδιαίτερα σε µυς που δεν έχουν συνηθίσει σε αυτού του είδους την σύσπαση. Η έκκεντρη άσκηση, λίγο µετά την έναρξή της, προκαλεί τραυµατισµό των σαρκοµερίων και του κυτταροσκελετού, των συστατικών που βοηθούν στην παραγωγή δύναµης δηλαδή, καθώς και της µεµβράνης των µυϊκών ινών ενώ παρατηρείται και δυσλειτουργία στη διαδικασία διέγερσης και σύσπασης των µυϊκών

ινών µε αποτέλεσµα την απώλεια δύναµης. Ο αρχικός τραυµατισµός των µυϊκών κυττάρων ακολουθείται από µία αύξηση της συγκέντρωσης ενδοκυττάριου ασβεστίου, συσσώρευση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήµατος )λευκοκύτταρα= και διάσπαση των µυϊκών πρωτεϊνών (πρωτεόλυση). Είναι χαρακτηριστικό δε ότι ένας µυς που έχει υποβληθεί προηγούµενα στο ερέθισµα της έντονης έκκεντρης άσκησης, παρουσιάζει σηµαντικά µικρότερη ευαισθησία σε τραυµατισµός όπως έχουν δείξει προηγούµενες µελέτες της ερευνητικής οµάδας (5,6). Είναι πολύ πιθανό δηλαδή οι πιο προπονηµένοι αθλητές να παρουσιάζουν µικρότερη και πιο σύντοµη ασκησιογενή φλεγµονή συγκριτικά µε τους λιγότερους προπονηµένους (π.χ. ενήλικες σε σχέση µε ανήλικους αθλητές ή ερασιτέχνες σε σχέση µε επαγγελµατίες αθλητές). Σύµφωνα µε την µέχρι τώρα θεωρία, ο µυϊκός τραυµατισµός από την έκκεντρη άσκηση εξαρτάται από την έκταση της διάτασης του µυ και σύµφωνα µε αυτή τα πιο δυνατά σαρκοµέρια ασκούν µεγαλύτερη πίεση από αυτή που µπορούν αντέξουν στα λιγότερα ανθεκτικά σαρκοµέρια του µυοινιδίου της µυϊκής ίνας (7). Είναι χαρακτηριστική δε, η σηµαντική αλλοίωση και απώλεια των πρωτεϊνών του κυτταροσκελετού που συνδέονται µε την κυτταρική µεµβράνη όπως αυτών του συµπλέγµατος της δυστροφίνης (δηλ. δυστροφίνη, δεσµίνη κ.λπ.) µε αποτέλεσµα την εξασθένηση της ακεραιότητας της δοµής της µεµβράνης καθιστώντας πιο επιρρεπή σε τραυµατισµό στις επόµενες έντονες έκκεντρες µυϊκές συσπάσεις (8-10). Η απώλεια της ακεραιότητας της µεµβράνης συνεισφέρει στην εκδήλωση µυϊκού τραυµατισµού µε αποτέλεσµα είτε τον ήπιο τραυµατισµό της µεµβράνης που µπορεί αργότερα να επουλωθεί και να επιδιορθωθεί ή την έντονη καταστροφή της εξαιτίας της έντασης της σύσπασης µε αποτέλεσµα τον θάνατό της. Εξαιτίας των διαφορών στην ανθεκτικότητα και µήκος των γειτονικών σαρκοµερίων, κατά την έντονη διάταση της µυϊκής ίνας µπορούν να τραυµατιστούν τα εγκάρσια σωληνάρια της µεµβράνης και το σαρκοπλασµατικό δίκτυο εκεί όπου συνδέονται δύο γειτονικά σαρκοµέρια (11). Ένας άλλος παράγοντας που συνεισφέρει στον µυϊκό τραυµατισµό είναι η αυξηµένη συγκέντρωση ασβεστίου το οποίο ενεργοποιεί διάφορα πρωτεολυτικά µονοπάτια µε αποτέλεσµα την διάσπαση πρωτεϊνών σηµαντικών για τη µυϊκή δοµή (11,12). Ο ασκησιογενής µυϊκός τραυµατισµός προκαλεί µία γρήγορη και προοδευτικά αυξανόµενη διείσδυση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήµατος (λευκοκύτταρα= στον µυ η οποία µπορεί να διαρκέσει από µερικές ώρες µέχρι και αρκετές ηµέρες ανάλογα µε τα χαρακτηριστικά της άσκησης (είδος µυϊκής σύσπασης, ένταση, διάρκεια) η οποία εξελίσσεται παράλληλα µε την επιδιόρθωση και αναγέννηση του µυϊκού ιστού. Είναι πιθανό αυτή η φλεγµονή να είναι απαραίτητη για την επιδιόρθωση του ιστού αλλά και τον υπερσυµψηφισµό στον οποίο στοχεύει η προπονητική διαδικασία (τραυµατίζω τον ιστό για να τον φτιάξω µεγαλύτερο, ανθεκτικότερο και πιο δυνατό). Η ασκησιογενής φλεγµονή αποτελείται από σύνθετες βιοχηµκές διαδικασίες που δεν είναι ακόµη πλήρως κατανοητές. Η οξεία ασκησιογενής φλεγµονή χαρακτηρίζεται από την αρχική αποµάκρυνση των νεκρωτικού ιστού και των πρωτεϊνικών και άλλων κοµµατιών (που χαρακτηρίζονται και ως άχρηστα υπολείµµατα αυτής της διαδικασίας) η οποία ακολουθείται από την επιδιόρθωση του τραυµατισµένου µυϊκού ιστού και του περιβάλλοντός του. Μέσα σε

λεπτά έως και ώρες από την εκδήλωση του τραυµατισµού του µυϊκού ιστού, διάφοροι τύποι λευκοκυττάρων ενεργοποιούνται και µετατοπίζονται προς την τραυµατισµένη περιοχή για να βοηθήσουν στην εκκαθάρισή του (1). Τα τοπικά αγγεία διαστέλλονται για να αυξηθεί η ροή του αίµατος προς την τραυµατισµένη περιοχή µε την δράση είτε της ισταµίνης που εκκρίνεται από κύτταρα της περιοχής (3) ή τη δράση του αυξητικού παράγοντα του ενδοθηλίου των αγγείων και του νιτρικού οξειδίου (VEGF-NO) (13). Η όλη διαδικασία είναι εξαιρετικά σύνθετη και σκοπός δικός µας είναι η απλή περιγραφή των γενικών της χαρακτηριστικών. Τα ουδετερόφιλα (είδος λευκών αιµοσφαιρίων) διεισδύουν από το αίµα στον τραυµατισµένο µυ µε τη βοήθεια µορίων όπως οι κυτοκίνες, τα µόρια συγκόλλησης και τις ιντεγκρίνες (14-17). Η διείσδυση των ουδετερόφιλων στον τραυµατισµένο µυ ξεκινά µέσα στα πρώτα 60 λεπτά µετά την άσκηση, κορυφώνεται 24 48 ώρες αργότερα και διατηρείται έως και 5 ηµέρες µετά, ανάλογα µε το είδος της άσκησης όπως πρόσφατα δείξαµε (18-20). Ωστόσο, τα ουδετερόφιλα µπορεί να προκαλέσουν ένα δευτερογενή τραυµατισµό στον ήδη τραυµατισµένο µυϊκό ιστός η οποία εξαρτάται από την ένταση της προηγούµενης άσκησης ή αγωνιστικής δραστηριότητας (21). Ο δευτερογενής αυτός µυϊκός τραυµατισµός οφείλεται στην παραγωγή δραστικών ελεύθερων ριζών από τα ουδετερόφιλα στην προσπάθειά τους να καθαρίσουν τα κατεστραµµένα του ιστού (22). Άρα, η παραγωγή ελεύθερων ριζών είναι αναπόσπαστο κοµµάτι της ασκησιογενούς µυϊκής φλεγµονής. Οι ελεύθερες ρίζες µπορεί στη συνέχεια να µην περιοριστούν µόνο στην προσπάθεια αποµάκρυνσης των τραυµατισµένων κοµµατιών ιστού αλλά να οξειδώσουν (δευτερογενής τραυµατισµός) λιπίδια, πρωτεΐνες, υδατάνθρακες και νουκλεϊκά οξέα (22). Αυτό µε τη σειρά του έχει ως αποτέλεσµα την ενεργοποίηση των αντιοξειδωτικών συστηµάτων του οργανισµού (αντιοξειδωτικά ένζυµα όπως η καταλάση, η δισµουτάση του υπεροξειδίου, η γλουταθειονική περοξειδάση και τα µη ενζυµικά αντιοξειδωτικά συστήµατα όπως αυτό της γλουταθειόνης και των αντιοξειδωτικών βιταµινών) για ανά αδρανοποιήσουν τις ελεύθερες ρίζες. Άρα, κατά την περίοδο ανάληψης µετά από µία αγωνιστική διαδικασία είναι συνηθισµένο φαινόµενο η αύξηση τόσο των ελεύθερων ριζών αλλά και των αντιοξειδωτικών συστηµάτων που µπορεί να οδηγήσει σε οξειδωτικό στρες, δηλαδή την µεγαλύτερη αύξηση ελεύθερων ριζών σε σχέση µε την δυνατότητα των αντιοξειδωτικών να τις αδρανοποιήσουν. Η οξεία ασκησιογενής φλεγµονή τερµατίζεται µετά από µερικές ηµέρες (ο αριθµός ποικίλει ανάλογα µε το είδος της αγωνιστικής δραστηριότητας) όταν και η τραυµατισµένη περιοχή καθαρίζεται πλήρως και αρχίζει η φάση επούλωσης. Κατά τη φάση αυτή, ο αριθµός των ουδετερόφιλων µειώνεται σηµαντικά (23). Το σηµαντικό ερώτηµα εδώ είναι πόσο διαρκεί η φλεγµονή µετά από µία αγωνιστική δοκιµασία όπως ένας αγώνας και αν κατά τη διάρκεια αυτής η λειτουργικότητα τα ων αθλητών επηρεάζεται τόσο ώστε να µην µπορούν να προπονηθούν σε υψηλή ένταση. Ένα δεύτερο και επίσης σηµαντικό ερώτηµα είναι πότε οι αθλητές µπορούν να επανέρθουν σε αγωνιστικούς ρυθµούς και ποιες παράµετροι της φυσικής κατάστασης (δύναµη, αντοχή, ταχύτητα, άλµα) ή της τεχνικής επηρεάζονται περισσότερο ή επανέρχονται ταχύτερα ή βραδύτερα;

Ποδόσφαιρο και Ασκησιογενής Φλεγµονή Τα ανάλογα ερωτήµατα µπορούν να διατυπωθούν για το άθληµα του ποδοσφαίρου; Ένας αγώνας ποδοσφαίρου αποτελεί άραγε ερέθισµα ικανό να προκαλέσει ασκησιογενή µυϊκό τραυµατισµό και φλεγµονή; Και αν ναι, για πόσο χρόνο κατά τη διάρκεια µίας αγωνιστικής εβδοµάδας (από παιγνίδι σε παιγνίδι); Άλλωστε είναι γνωστό ότι ο αριθµός παιγνιδιών σε µία αγωνιστική σαιζόν έχει αυξηθεί σηµαντικά για έναν ποδοσφαιριστή υψηλού επιπέδου έτσι ώστε να υπάρχει η ανησυχία αν διατρέχει κίνδυνο η υγεία και αν µπορεί να επανέρχεται ο οργανισµός του από παιγνίδι σε παιγνίδι. Το ποδόσφαιρο είναι ένα άθληµα διαλειµµατικής µορφής όπου περίοδοι έργου υψηλής έντασης εντάσεων (σπριντ, λακτίσµατα, άλµατα, τάκλιν κ.α.) εναλλάσσονται µε περιόδους αδράνειας ή µικρότερης έντασης (περπάτηµα, τζόκιν) κατά τη διάρκεια του παιγνιδιού (24). Κατά τη διάρκεια ενός αγώνα ποδοσφαίρου, οι αθλητές υψηλού επιπέδου ασκούνται µε µέση ένταση ίση µε το 85% της µέγιστης καρδιακής συχνότητας ενώ η µέγιστη ένταση µπορεί να φθάσει στο 98% της µέγιστης καρδιακής συχνότητας µε (24). Η συγκέντρωση γαλακτικού κυµαίνεται από 2 έως 14 mm (25,26) υποδεικνύοντας έναν υψηλό ρυθµό παραγωγής ενέργειας από αναερόβιες πηγές ενέργειας. Η δε ένταση του αγώνα µπορεί να φθάσει σε τιµές ίσες µε το 75% περίπου της µέγιστης πρόσληψης οξυγόνου (VO 2max ) (24,27). Η συνολική απόσταση που καλύπτει ένας ποδοσφαιριστής σε ένα παιγνίδι είναι περίπου 9 έως 12 χλµ. (24,25,27,28) και αντιστοιχεί σε περίπου 1350 προσπάθειες δροµικής επιβάρυνσης (τρέξιµο), συµπεριλαµβανοµένων 220 σπριντ (5) ενώ το µοτίβο των αγωνιστικών κινήσεων αλλάζει ανά 4-6 δευτερόλεπτα κατά τη διάρκεια του αγώνα (1,4,5). Με βάση λοιπόν αυτά τα δεδοµένα µπορούµε να ισχυρισθούµε ότι πρόκειται για ένα αρκετά απαιτητικό αγώνισµα από πλευρά φυσικών ικανοτήτων. Η αγωνιστική περίοδος του ποδοσφαίρου περιλαµβάνει εβδοµαδιαίους µικρόκυκλους που αποτελούνται από προπόνηση διαφόρων επιβαρύνσεων, φορµάρισµα, αγώνες και σύντοµε ή πολύ σύντοµες περιόδους ανάληψης. Οι οµάδες υψηλού επιπέδου µπορεί να πρέπει να αγωνιστούν κατά τη διάρκεια της εβδοµάδας (ευρωπαϊκές υποχρεώσεις, κύπελο ή αγώνες µε Εθνικές οµάδες για του ποδοσφαιριστές). Οι υποχρεώσεις αυτές αυξάνουν το στρες και την επιβάρυνση που δέχονται οι ποδοσφαιριστές αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο τραυµατισµού, µείωσης της απόδοσης λόγω κόπωσης, ασκησιογενούς φλεγµονής (29-31). Οι αθλητές πρέπει να αναλάβουν πλήρως για να µπορέσουν να αγωνιστούν και πάλι για άλλα 90 λεπτά ή παραπάνω µέσα σε 3-6 ηµέρες. Το µεγάλο στοίχηµα της προπονητικής οµάδας είναι να µπορέσει να έχει τους αθλητές έτοιµους να αγωνιστούν ή να προπονηθούν σε µέγιστη ένταση όσο το δυνατόν πιο σύντοµα. Το ποδόσφαιρο απαιτεί την ανάπτυξη δύναµης µέσα από ισχυρές έκκεντρες συσπάσεις οι οποίες όπως αναφέραµε παραπάνω προκαλούν µυϊκό τραυµατισµό ο οποίος κλινικά εκδηλώνεται συχνά µε πόνο και οίδηµα µία ή περισσότερες ηµέρες µετά την αγωνιστική δραστηριότητα (32). Η ένταση του µυϊκού πόνου αυξάνεται τις πρώτες 24 ώρες µετά την αγωνιστική δραστηριότητα, κορυφώνεται 24 µε 72 ώρες µετά, υποχωρεί στη συνέχεια κι εξαφανίζεται 5-7 ηµέρες αργότερα (33,34). Το φαινόµενο αυτό ονοµάζεται και καθυστερηµένος µυϊκός πόνος (DOMS). Η ανάπτυξη του παραπάνω

χρονοδιαγράµµατος του DOMS δεν έχει διερευνηθεί ωστόσο στο ποδόσφαιρο. Γι αυτό το λόγο λοιπόν, το εργαστήριο µας σχεδίασε δύο µελέτες για να διερευνήσει το χρονοδιάγραµµα εκδήλωσης της ασκησιογενούς φλεγµονής µετά από έναν αγώνα ποδοσφαίρου. Στην πρώτη µελέτη µελετήθηκαν οι δείκτες ασκησιογενούς µυϊκής φλεγµονής και η απόδοση των ποδοσφαιριστών µετά από ένα αγώνα ποδοσφαίρου για 6 συνεχόµενες ηµέρες (ένας πλήρης µικρόκυκλος) (30) ενώ στη δεύτερη παρακολουθήσαµε την ανάπτυξη οξειδωτικού στρες και τις προσαρµογές του αντιοξειδωτικού συστήµατος για έως και 72 ώρες µετά τον αγώνα (31). Χρησιµοποιήσαµε ηµιεπαγγελµατίες ποδοσφαιριστές οι οποίοι αγωνίστηκαν σε έναν φιλικό αγώνα ποδοσφαίρου λίγες ηµέρες (7) µετά το τέλος της αγωνιστικής περιόδου. Να σηµειώσουµε εδώ ότι κατά τη διάρκεια των έξι ηµερών που ακολούθησαν τον αγώνα κατά τη διάρκεια των οποίων έγιναν οι µετρήσεις, οι αθλητές δεν συµµετείχαν σε καµία αγωνιστική ή προπονητική διαδικασία. Καταφέραµε και στις δύο περιπτώσεις να επιτύχουµε σχεδόν ρεαλιστικές αγωνιστικές συνθήκες αφού τόσο η καρδιακή συχνότητα όσο και η συγκέντρωση γαλακτικού έφθασαν σε τιµές που παρατηρούνται σε αγώνες υψηλού ανταγωνισµού µε βάση τη βιβλιογραφία) (24,25,27,28). Από τους ποδοσφαιριστές συλλέχθηκε αίµα και µετρήθηκαν τόσο οι δείκτες DOMS (µυϊκός πόνος και εύρος κίνησης γόνατος ως δείκτης οιδήµατος) όσο και η απόδοση (µέγιστη δύναµη κάτω άκρων στο κάθισµα, σπριντ 20 µέτρων και κατακόρυφο άλµα) πριν τον αγώνα, αµέσως µετά τον αγώνα (όχι η απόδοση) καθώς και κάθε ηµέρα για έξι ηµέρες µετά τον αγώνα (30). Στο αίµα µετρήσαµε την δραστικότητα της κρεατινικής κινάσης και της γαλακτικής αφυδρογονάσης (CK και LDH, αντίστοιχα - δύο ενζύµων που εκλύονται από τον µυ στην κυκλοφορία όταν αυτός τραυµατίζεται, τον αριθµό των λευκοκυττάρων (µέρος των οποίων διεισδύει στον τραυµατισµένο µυ), τη συγκέντρωση της C- αντιδρώσας πρωτεΐνης (δείκτης φλεγµονής), τη συγκέντρωση των πρωτεϊνικών καρβονυλίων και των TBARS (ως δείκτες οξείδωσης πρωτεϊνών και λιπιδίων, αντίστοιχα - δείκτες δηλαδή οξειδωτικού στρες), της συγκέντρωσης κορτιζόλης (καταβολική ορµόνη που εµπλέκεται στην φλεγµονή), της συγκέντρωσης τεστοστερόνης (αναβολική ορµόνη) και των κυτοκινών IL-1β και IL-6 που εµπλέκονται στην έναρξη της φλεγµονής. Για περισσότερες λεπτοµέρειες µπορεί κάποιος να ανατρέξει στην αντίστοιχη δηµοσίευση. Η ανάλυση των αποτελεσµάτων έδειξε τα εξής: 1. Το κατακόρυφο άλµα επανήλθε 24 µόλις ώρες µετά τον αγώνα. 2. Ο χρόνος στα 20 µέτρα σπριντ επανήλθε στις 72 ώρες µετά τον αγώνα. 3. Η µέγιστη δύναµη των κάτω άκρων στο κάθισµα επανήλθε 72 ώρες µετά τον αγώνα. 4. Ο αγώνας προκάλεσε λευκοκυττάρωση (ένδειξη οξείας φλεγµονής) η οποία διήρκησε 24 µόλις ώρες. Παρόµοια, η C-αντιδρώσα πρωτείνη αυξήθηκε επίσης για 24 ώρες µετά τον αγώνα. 5. Ο καθυστερηµένος µυϊκός πόνος αυξήθηκε για 48 ώρες ενώ το εύρος κίνησης του γόνατος µειώθηκε για επίσης 48 ώρες. 6. Η δραστικότητα της CK αυξήθηκε για 96 ώρες ενώ αυτή της LDH για 72 ώρες.

7. Η συγκέντρωση των δεικτών οξειδωτικού στρες ήταν αυξηµένοι για 48-72 ώρες µετά το παιγνίδι. Η δεύτερη µελέτη (31) που εστιάσθηκε στην µεταβολή των δεικτών οξειδωτικού στρες έδειξε ότι η µεταβολή των δεικτών κράτησε επίσης 48-72 ώρες. Να σηµειώσουµε ότι η δεύτερη µελέτη χρησιµοποίησε πολύ περισσότερους δείκτες οξειδωτικού στρες (MDA ως δείκτη λιπιδικής οξείδωσης, πρωτεϊνικά καρβονύλια ως δείκτη πρωτεϊβνικής οξείδωσης, την αναλογία ανηγµένης και οξειδωµένης γλουταθειόνης). Στη δεύτερη µελέτη οι δείκτες αντιοξειδωτική ικανότητα αυξήθηκαν για 24-48 ώρες επίσης. 8. Η κορτιζόλη και οι κυτοκίνες αυξήθηκαν µόνο για 24 ώρες µετά τον αγώνα ενώ η τεστοστερόνη δεν µεταβλήθηκε καθόλου. Τα αποτελέσµατα αυτών των δύο ερευνών υποδεικνύουν ότι ένας αγώνας ποδοσφαίρου προκαλεί χρονοεξαρτώµενες µεταβολές συγκεκριµένων δεικτών φλεγµονής και απόδοσης. Και στις δύο µελέτες η επιβάρυνση που δέχτηκαν οι συµµετέχοντες ήταν ανάλογη αγώνων υψηλού επιπέδου, κάτι που µας επιτρέπει να συµπεράνουµε ότι τα συµπεράσµατά µας αφορούν και παιγνίδια υψηλού επιπέδου. Η µέση συγκέντρωση γαλακτικού ήταν περίπου 4,5 mm όπως έχει αναφερθεί και σε παλαιότερες µελέτες (26,35). Αντίστοιχα, η µέση καρδιακή συχνότητα έφθασε στο 80% της µέγιστης καρδιακής συχνότητας των αθλητών. Είναι αξιοσηµείωτο ότι η µείωση της µέγιστης δύναµης και της ταχύτητας διατηρήθηκε για 72 ώρες ενώ αυτή του άλµατος για µόνο 24 ώρες. Μέχρι τώρα δεν είχαµε ανάλογες πληροφορίες παρά µόνο για τη διακύµανση της ταχύτητας η οποία µειώθηκε αµέσως µετά από ένα αγώνα σε παλαιότερη µελέτη αλλά εκείνοι οι ερευνητές δεν µέτρησαν περαιτέρω την ταχύτητα κατά τη διάρκεια της εβδοµάδας που ακολούθησε τον αγώνα (36). Σύµφωνα µε αυτά τα ευρήµατα, οι ποδοσφαιριστές µπορεί να µην είναι σε θέση να αποδώσουν σε µέγιστη ένταση σε ασκήσεις ή δραστηριότητες που απαιτούν ταχυδύναµη για τουλάχιστον 3 ηµέρες µετά το τελευταίο αγώνα τους. Η µείωση της απόδοσης µπορεί να οφείλεται στα αυξηµένα επίπεδα κορτιζόλης που συµβάλλον στην µείωση της σύνθεσης πρωτεΐνης, στην διάσπαση µυϊκών πρωτεϊνών, νευροδιαβιβαστών µε τελικό αποτέλεσµα την µείωση της ικανότητας παραγωγής δύναµης (37). Αυτή η καταβολική κατάσταση δεν φαίνεται να ισοσταθµίζεται από µία αντίστοιχη αναβολική αφού η τεστοστερόνη στη µελέτη µας δεν µεταβλήθηκε. Σίγουρα χρειάζονται ακόµη περισσότερες µελέτες για να διαπιστωθεί το διάστηµα µειωµένης απόδοσης των ποδοσφαιριστών µετά από ένα αγώνα. Είναι πιθανό το διάστηµα αυτό να διαφέρει σε καθαρά επαγγελµατίες ποδοσφαιριστές ή ανάλογα µε την κατηγορία του πρωταθλήµατος. Επίσης, θα πρέπει να σηµειώσουµε ότι οι συµµετέχοντες δεν συµµετείχαν σε καµία αγωνιστική ή προπονητική δραστηριότητα κάτι που δεν είναι εφικτό στον αγωνιστικό µικρόκυκλο. Άρα, το διάστηµα αυτό µπορεί να διαφέρει ελαφρώς. Επίσης, είναι αναγκαίο να χρησιµοποιηθούν πιο εξειδικευµένα τεστ φυσικής απόδοσης αλλά και να διερευνηθεί η αλλοίωση της τεχνικής των ποδοσφαιριστών µε έναν ανάλογο σχεδιασµό. Η µεγάλη αύξηση της δραστικότητας των CK και LDH, του καθυστερηµένου µυϊκού πόνους αλλά και η µείωση τους εύρους κίνησης του γόνατος (αυξηµένο οίδηµα)

συνιστούν την εµφάνιση ασκησιογενούς µικροτραύµατος µετά τον αγώνα. Αυτές οι ενδείξεις µυϊκού τραυµατισµού διήρκεσαν 48-72 ώρες. Η κορύφωση της CK Παρατηρήθηκε στις 48 ώρες µετά τον αγώνα και η τιµή της (950 U/L) ήταν ανάλογη αυτών που παρατηρούνται µετά από έναν αγώνα αµερικάνικου ποδοσφαίρου ή έναν µαραθώνιο (38,39). Η αύξηση της πίεσης και του οιδήµατος γύρω από τον τραυµατισµένο µυϊκό ιστό συνεισφέρει στην αύξηση των µυϊκών ενοχλήσεων και στη µείωση της δύναµης και της ευλυγισίας µε αποτέλεσµα στην αλλοίωση της τεχνικής εξαιτίας των αντανακλαστικών προστατευτικών κινήσεων που κάνει ο αθλητής για να προστατεύσει τον τραυµατισµένο ιστό (34,40). Το ποδόσφαιρο χαρακτηρίζεται από τρέξιµο και αλτικές κινήσεις υψηλής έντασης καθώς και από απότοµες επιταχύνσεις κι επιβραδύνσεις µε ταυτόχρονη αλλαγή κατεύθυνσης. Κατά τη διάρκεια της φάσης προσγείωσης του ποδιού, οι ισχιοκνηµιαίοι συσπώνται έκκεντρα για να επιβραδύνουν την κάµψη του ισχίου και την έκταση του γόνατος στην προσπάθεια επιβράδυνσης του σώµατος. Η έκκεντρη σύσπαση οδηγεί σε αυξηµένη παραγωγή µυϊκής τάσης ανά σαρκοµέριο σε σχέση µε τις σύγκεντρες συσπάσεις µε αποτέλεσµα τον τραυµατισµό των µυϊκών ινών (33,34). Παρόµοιες παρατηρήσεις έχουν παρουσιασθεί για άλλα αθλήµατα µε διαλειµµατικής µορφής τρέξιµο µε ταυτόχρονες αλλαγές κατεύθυνσης (41). Βέβαια κι άλλες κινήσεις κατά τη διάρκεια ενός αγώνα ποδοσφαίρου µπορούν να συνεισφέρουν στην πρόκληση ασκησιογενούς µυϊκού τραυµατισµού όπως οι σωµατικές επαφές, τα τάκλιν κ.λπ. Η ασκησιογενής µυϊκή φλεγµονή τεκµηριώθηκε σε αυτές τις µελέτες από την 24ωρη λευκοκυττάρωση που παρατηρήθηκε, την αύξηση των δεικτών οξειδωτικού στρες, των κυτοκινών, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και της κορτιζόλης. Η ανάπτυξη οξείας φλεγµονής θα κάνει αρκετούς να σκεφτούν την χρήση αντιφλεγµονωδών ουσιών. Ωστόσο, µέχρι τώρα η χρήση τους δεν έχει αποδειχθεί χρήσιµη σε όλες τις περιπτώσεις ενώ δεν είναι βέβαιο ότι η αναστολή της φλεγµονής θα βοηθήσει στην βελτίωση της απόδοσης. Σίγουρα χρειάζονται περισσότερες µελέτες προς αυτή την κατεύθυνσης στο µέλλον για να βοηθήσουν στην κατεύθυνση της επιτάχυνσης της ανάληψης των αθλητών µετά από µία αγωνιστική δραστηριότητα. Το εργαστήριό µας ήδη διεξάγει έρευνα προς αυτή την κατεύθυνση τα αποτελέσµατα της οποίας ελπίζουµε να µοιραστούµε στο µέλλον µαζί σας. Βιβλιογραφία 1. J.G. Cannon and B.A. St Pierre. Cytokines in exertion-induced skeletal muscle injury. Mol Cell Biochem, 179 (1998), 159 167. 2. P.M. Clarkson and S.P. Sayers. Etiology of exerciseinduced muscle damage. Can J Appl Physiol, 24 (1999), 234-248. 3. J.G. Tidball. Inflammatory cell response to acute muscle injury. Med Sci Sports Exerc, 27 (1995), 1022-1032. 4. T.J. Koh. Do small heat shock proteins protect skeletal muscle from injury? Exerc Sport Sci Rev, 30 (2002), 117-121. 5. M.G. Nikolaidis, V. Paschalis, G. Giakas, I.G. Fatouros, Y. Koutedakis, D. Kouretas and A.Z. Jamurtas. Decreased blood oxidative stress after repeated eccentric

exercise. Med Sci Sports Exerc, 39 (2007): 1080-1089. 6. A.Z. Jamurtas, J.G. Fatouros, P.J. Buckenmeyer, E. Kokkinidis, K. Taxildaris, A. Kambas and G. Kyriazis. Effects of plyometric exercise on muscle soreness and creatine kinase levels and its comparison to eccentric and concentric exercise. J Strength Cond Res, 14 (2000), 68-74. 7. J.A. Talbot and D.L. Morgan. The effects of stretch parameters on eccentric exercise-induced damage to ad skeletal muscle. J Muscle Res Cell Motil, 19 (1998), 237-245. 8. T.J. Koh and J. Escobedo. Cytoskeletal disruption and small heat shock protein translocation immediately after lengthening contractions. Am I Physiol Cell Physiol, 286 (2004), C713-722. 9. L. Feasson, D. Stockholm, D. Freyssenet, I. Richard, S. Duguez, J.S. Bechmann and C. Denis. Molecular adaptations of neuromuscular disease-associated proteins in response to eccentric exercise in human skeletal muscle. J Physiol, 543 (2002), 297-306. 10. R.L. Lieber, L.E. Thornell and J. Friden. Muscle cytoskeletal disruption occurs within the first 15 min of cyclic eccentric contraction. J Appl Physiol, 80 (1996), 278-284. 11. C.P. Ingalls, G.L. Warren, J.H. Williams, C.W. Ward and R.B. Armstrong. E-C coupling failure in mouse EDL muscle after in vivo eccentric contractions. J Appl Physiol. 85 (1998), 58-67. 12. C.J. Duncan and M.J. Jackson. Different mechanisms mediate structural changes and intracellular enzyme efflux following damage to skeletal muscle. J Cell Sci, 87 (1987), 183-188. 13. W.Z. Wang, X.H. Fang, L.L. Stepheson, K.T. Khiabani and W.A. Zamboni. Acute microvascular action of vascular endothelial growth factor in skeletal muscle ischemia/reperfusion injury. Plast Reconstr Surg, 115 (2005), 1355-1365. 14. M.D. Menger and B. Vollmar. Adhesion molecules as determinants of disease: from molecular biology to surgical research. Br J Surg, 83 (1996), 588-601. 15. B.H. Luo, C.V. Carman and T.A. Springer. Structural basis of integrin regulation and signaling. Annu Rev Immunol, 25 (2007), 619-647. 16. M.A. Arnaout. Structure and function of the leukocyte adhesion molecules CD11/CD18. Blood, 75 (1990), 1037-1050. 17. A. Petridou, A. Chatzinikolaou, I. Fatouros, G. Mastorakos, A. Mitrakou, I. Papassotiriou and V. Mougios. Resistance exercise does not affect the serum concentrations of cell adhesion molecules. Br J Sports Med, 41 (2007), 76-79. 18. J.G. Tidball. Inflammatory processes in muscle injury and repair. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 288 (2005), R345-353. 19. K. Margonis, I.G. Fatouros, A.Z. Jamourtas, M.G. Nikolaidis, I. Douroudos, A. Chatzinikolaou, A. Mitrakou, G. Mastorakos, I. Papassotiriou, K. Taxildaris and D. Kouretas. The role of blood/urine oxidative stress biomarkers in diagnosis of athletic overtraining. Free Rad Biol Med, 43 (2007), 901-910. 20. I.G. Fatouros, A. Destouni, K. Margonis, A.Z. Jamourtas, C. Vrettou, D. Kouretas, G. Mastorakos, A. Mitrakou, K. Taxildaris, E. Kanavakis and I. Papassotiriou. Cell-free

plasma dna as a novel marker of aseptic inflammation severity: the exercise overtraining model. Clin Chem, 52 (2006), 1820-1824. 21. C. Smith, M.J. Kruger, R.M. Smith and K.H. Myburgh. The inflammatory response to skeletal muscle injury illuminating complexities. Sports Med, 38 (2008), 947-969. 22. M.B. Hampton, A.J. Kettle and C.C Winterbourn. Inside the neutrophil phagosome: oxidants, myeloperoxidase, and bacterial killing. Blood, 92 (1998), 3007 3017. 23. T.A. Jarvinen, T.L. Jarvinen, M. Kaariainen, H. Kalimo and M. Jarvinen. Muscle injuries: biology and treatment. Am J Sports Med, 33 (2005), 745-764. 24. Bangsbo J. The physiology of soccer with special reference to intense intermittent exercise. Acta Physiol. Scand. 1994;151(Suppl. 619):1 155. 25. Bangsbo J, Nørregaard L, Thorsøe F. Activity profile of competition soccer, Can. J. Sports Sci. 1991;16:110 116. 26. Ekblom B. Applied physiology of soccer. Sports Med. 1986;3:50 60. 27. Mohr M, Krustrup P, Bangsbo J. Match performance of high-standard soccer players with special reference to development of fatigue, J. Sports Sci. 2003;21:439 449. 28. Mohr M, Ellingsgaard H, Andersson H, et al. Physical demands in high-level female soccer application of fitness tests to evaluate match performance. Communication to the Fifth World Congress of Soccer and Science, Lisbon, 2003. 29. Parry-Billings M, Matthews VJ, Newsholme EA, et al. The overtraining syndrome: Some biochemical aspects. In: Macleod DAD, Maughan RJ, Williams C, Madeley CR, Sharp JCM, Nutton RW, eds. Intermittent High Intensity Exercise: Preparation, Stresses and Damage Limitation. London: E & FN Spon; 1993:215 225. 30. I. Ispirlidis, I.G. Fatouros, I. A.Z. Jamurtas, Ioannis Michailidis, I. Douroudos, Michailidis, K. Margonis, A. Chatzinikolaou, M.G. Nikolaidis, E. Kalistratos, I. Katrabasas, V. Alexiou, K. Taxildaris. Time-course of Changes in Performance and Inflammatory Responses Following a Football Game. Clinical Journal of Sports Medicine, 18(5): 423-431, 2008. 31. Fatouros IG, Chatzinikolaou A, Douroudos II, Nikolaidis MG, Kyparos A, Margonis K, Michailidis Y, Vantarakis A, Taxildaris K, Katrabasas I, Kouretas D, Jamurtas AZ. Time-course of Changes in Oxidative Stress and Antioxidant Status Responses Following a Soccer Game. Journal of Strength and Conditioning Research, (accepted for publication), 2009. 32. Aoi W, Naito Y, Takanami Y, et al. Oxidative stress and delayed onset muscle damage after exercise. Free Rad. Biol. Med. 2004;37:480-487. 33. Armstrong RB, Oglivie RW, Schwane JA. Eccentric exercise-induced injury to rat skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 1983;54:80-93. 34. Clarkson PM, Tremblay I. Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptations in humans. J. Appl. Physiol. 1988;65:1-6. 35. Bangsbo J. Time and motion characteristics of competition soccer. Sci. Football 1992;6:34 40. 36. Krustrup P, Mohr M, Steensberg A, et al. Muscle metabolites during a soccer game: implications foe sprint performance. Med. Sci. Sports Exerc. 2006;38:1165-1174. 37. Florini JR. Hormonal control of muscle growth. Muscle Nerve1987;10:577 598.

38. Takarada Y. Evaluation of muscle damage after a rugby match with special reference to tackle plays. Br. J. Sports Med. 2003;37:416-419. 39. Ostrowski K, Schjerling P, Pedersen BK. Physical activity and plasma inteleukin-6 in humans: effect of intensity of exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 2000;83:512-515. 40. Warren GL, Lowe DA, Armstrong RB. Measurement. Sports Med. 1999;27:43-59. 41. Thompson D, Nicholas CW, Williams C. Muscular soreness following prolonged intermittent high-intensity shuttle running. J. Sports Sci. 1999;17:387-395. Το άρθρο του µήνα ΥΓΕΙΑ The Accoson Greenlight 300t, the first non-automated mercuryfree blood pressure measurement device to pass the International Protocol for blood pressure measuring devices in adults Το Accoson Greenlight 300t αποτελεί την πρώτη ηλεκτρονική συσκευή για µη-αυτόµατη ακροαστική µέτρηση της αρτηριακής πίεσης που έχει περάσει µε επιτυχία το ιεθνές Πρωτόκολλο Αξιολόγησης για συσκευές µέτρησης της αρτηριακής πίεσης σε ενήλικες. John W. Gravesa, Mary Tibora, Blaithnead Murtaghb, Lois Kleina and Sheldon G. Shepsa Blood Pressure Monitoring 2004, 9:13 17 Εισαγωγή Η ακριβής µέτρηση της αρτηριακής πίεσης είναι ζωτικής σηµασίας για την αποτελεσµατική φροντίδα των υπερτασικών ασθενών. Το υδραργυρικό πιεσόµετρο αποσύρεται µε ταχείς ρυθµούς από την κλινική πρακτική λόγω επιφυλάξεων σχετικά µε την µόλυνση και επιβάρυνση του περιβάλλοντος. Το πιεσόµετρο Accoson Greenlight 300t αποτελεί την πρώτη συσκευή (χωρίς υδράργυρο) για µη-αυτόµατη ακροαστική µέτρηση της αρτηριακής πίεσης που έχει περάσει µε επιτυχία το ιεθνές Πρωτόκολλο Αξιολόγησης για συσκευές µέτρησης της αρτηριακής πίεσης σε ενήλικες. Μέθοδος Πενήντα-ένας συµµετέχοντες εγγραφήκαν για να γίνει η επιλογή των 33 που χρειάζονταν για την λήψη τριών ευρών συστολικής (SBP) (χαµηλή 90 129 mmhg, µεσαία 130 160 mmhg, υψηλή 161 180mmHg) και διαστολικής (DBP) (χαµηλή 40 79mmHg, µεσαία 80 100 mmhg, υψηλή 101 130 mmhg) αρτηριακής πίεσης. Πραγµατοποιήθηκαν εννέα συνεχόµενες µετρήσεις αρτηριακής πίεσης από δύο ερευνητές µε το υδραργυρικό µανόµετρο και από τον υπεύθυνο ερευνητή µε το Greenlight 300t. Οι πρώτες δύο µετρήσεις χρησιµοποιήθηκαν για τον προσδιορισµό των ευρών τη συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Οι µετρήσεις κατόπιν αναλύθηκαν σε δύο φάσεις ώστε να προσδιορισθεί εάν η συσκευή πληρεί τις προϋποθέσεις του ιεθνούς πρωτοκόλλου.

Αποτελέσµατα Η συσκευή «πέρασε» την Φάση 1 χρησιµοποιώντας 15 συµµετέχοντες. Στην Φάση 2.1 (n = 33) από τις 99 µετρήσεις οι 84 στις 99 κυµαίνονταν εντός 5 mmhg, οι 95 στις 99 εντός 10 mmhg και οι 98 στις 99 εντός 15 mmhg. Για τις 99 µετρήσεις της DBP ( ιαστολικής), 74 στις 99 ήταν εντός 5 mmhg, 90 στις 99 ήταν εντός 10 mmhg και 96 στις 99 ήταν εντός 15 mmhg. Στην Φάση Phase 2.2 (n = 33) για την SBP (Συστολική), 33 στους 33 είχαν 2 στις 3 µετρήσεις της SBP εντός 5mmHg ενώ κανείς δεν είχε και τις τρεις µετρήσεις > 5 mmhg. Για την DBP, 27 στους 33 είχαν 2 στις 3 µετρήσεις της DBP εντός 5mmHg και µόνο τρεις είχαν και τις τρεις µετρήσεις > 5 mmhg. Συµπεράσµατα Η συσκευή Accoson Greenlight 300t αποτελεί την πρώτη ηλεκτρονική συσκευή για µη-αυτόµατη ακροαστική µέτρηση της αρτηριακής πίεσης που έχει περάσει µε επιτυχία το ιεθνές Πρωτόκολλο Αξιολόγησης για συσκευές µέτρησης της αρτηριακής πίεσης σε ενήλικες. Introduction The standard for blood pressure determination in clinical medicine for more than 100 years has been the Riva-Rocci mercury column blood pressure measurement device using the auscultatory technique as described by the American Heart Association (AHA) [1] and World Health Organization (WHO) [2] guidelines. Over the last 20 years, there has been an increasing concern about environmental mercury and human toxicity [3]. This has led many hospitals and clinics to remove the mercury sphygmomanometer from clinical practice [4]. There have been controversies [5,6] about its removal, but the mercury sphygmomanometer seems destined to follow the mercury thermometer out of clinical practice. Two options are present, aneroid manometers for auscultatory blood pressure measurement and automated blood pressure monitors using the oscillometric technique to measure blood pressure. The aneroid blood pressure device has had its detractors [7 9]; but more recently Canzanello et al. [10] have shown that aneroid devices can be reliable but at the expense of an ongoing validation, maintenance, and replacement program. The only aneroid device known to have passed an accepted validation protocol is the Maxi Stabil 3 [11]. More than 23 automated oscillometric devices have passed protocols [Association for the Advancement of Medical Instruments (AAMI) [12], British Hypertension Society (BHS) [13], and International Protocol [14]], showing that these devices meet minimum standards for accurate blood pressure measurement. These automated devices do not function well in patients with arrhythmias [15] and have not been well tested in important subpopulations of patients such as the elderly, dialysis patients, and patients with reduced vascular elasticity such as diabetics. For these reasons, many hypertension experts are looking for an accurate non-mercury auscultatory device to replace their mercury manometers in clinical practice. The objective of this study is to determine whether the Greenlight 300t is an accurate replacement for the mercury manometer in auscultatory blood pressure measurement using passage of the

International Protocol as a valid test of device performance. Methods Fifty-one subjects were evaluated to obtain the 33 subjects required to fill the 11 subjects in each of the three blood pressure ranges for systolic (90 129, 130 160, and 161 180mmHg) and diastolic (40 79, 80 100, 101 130mmHg) blood pressures defined by the International Protocol for validating blood pressure devices in adults [14]. Subjects were recruited from amongst the patients and staff of the Hypertension Division at the Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA. Each subject was introduced to the three observers and verbal informed consent was obtained and recorded in the Mayo Clinic electronic medical record. After obtaining informed consent, arm circumference, gender, date of birth, and current date and time were noted. After 10 min of relaxation, nine sequential same arm blood pressures were performed in the following fashion. Blood pressure A (BPA) was the initial (entry) blood pressure taken by observers with the mercury manometer using a Y-piece connection for simultaneous readings. The third observer then took a confirmatory reading B (BPB) using the Greenlight device for study entry. The mean values of the first two observer blood pressures were used to characterize the subject into low, medium, and high range for systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP). The two observers then performed simultaneous blood pressure measurements with the mercury manometer, alternating with the supervisor performing blood pressure measurements with the Greenlight 300t device, until four paired observer and three supervisor readings for SBP and DBP had been obtained. Analysis For assessment of accuracy, only measurements BP1 to BP7 are used. The mean of each pair of observer measurements is calculated; this is denoted as observer measurement BP1, BP3, BP5, or BP7. Each device measurement is flanked by two of these observer measurements, and one of these must be selected as the comparative measurement. From these, further measurements are derived as follows: The differences BP2-BP1, BP2-BP3, BP4-BP3, BP4-BP5, BP6-BP5, BP6-BP7 are calculated. The absolute values of the differences are calculated (i.e, the signs are ignored). These are paired according to the device reading. If the values in a pair are unequal, the observer measurement corresponding to the smaller difference is used. If the values in a pair are equal, the first of the two observer measurements is used.

When this has been completed, there are three device readings for SBP and three for DBP for each subject. Each of these six readings has a single corresponding observer measurement, a difference between the two and a band for that difference as described above. Assessment of Phase 1 Once there are five subjects in each of the six blood pressure ranges (Table 1), recruitment should be stopped and assessment performed. Data from only the first five subjects in each range are used. (In filling these ranges, some ranges may be oversubscribed because of subjects having different SBP and DBP ranges.) This will yield 45 sets of measurements for both SBP and DBP. Passage of Phase 1 requires that at least one of the following three conditions are met: (1) at least 25 of the 45 Greenlight device readings in Phase 1 are within 5mmHg of the mercury standard, or (2) that 35 of 45 readings are within 10mm Hg or (3) that 40 of the 45 readings are within15mmhg of the mercury standard readings. Assessment of Phase 2 This phase determines how accurate the device will be for individual measurements (Phase 2.1). and for individual subjects (Phase 2.2) by determining the number of differences within 5, 10, and 15mmHg and then determining accuracy. For individual measurements for the Greenlight device to pass, there must be a minimum of 60, 75 and 90 measurements falling within 5, 10, and 15mmHg respectively. Furthermore, there must be a minimum of either 65 comparisons within 5mmHg and 80 within 10mmHg or 65 comparisons within 5mmHg and 95 comparisons within 15 mmhg. In Phase 2.2 (subjects comparisons), at least 22 of 33 subjects must have at least two of their three comparisons lying within 5mmHg. At most, three of the 33 subjects can have all three of their comparisons over 5mmHg apart. After all ranges have been filled, there will be 99 sets of measurements for both SBP and DBP, then: The number of differences in each zone as described above is calculated. A pass/fail grade for Phase 2.1 is determined according to the criteria described above. For each of the 33 subjects, the number of measurements falling within 5mmHg is determined. A pass/fail recommendation for Phase 2.2 is determined according to the criteria outlined above. If the device passes both the Phase 2.1 and Phase 2.2, it passes the validation and can be recommended for clinical use. If it does not, it fails and is not recommended for clinical use.

Results Fifty-one subjects were enrolled to obtain the 33 subjects to fill the 11 subjects needed for each of the categories of low, medium, and high for systolic and diastolic blood pressure. The demographic results for the 33 subjects are seen in Table 2. For subjects used to evaluate the accuracy of SBP measurement by the Greenlight 300t device, their mean age was 55.8 ± 16.1 (range: 34 80) years, arm circumference was 29.3 ± 4.8 (range: 18 42) cm, entry SBP was 142.4 ± 25.8 (range: 95 176) mmhg, and entry DBP was 82.3 ± 18.0 (range: 51 113) mmhg. For subjects used to evaluate the accuracy of the device for DBP at study entry, their mean age was 55.3 ± 16.3 (range: 34 90) years, mean arm circumference was 30.3 ± 5.1 (range: 18 42) cm, entry SBP was 149.4 ± 23.9 (range: 95 204) mmhg, and entry DBP was 88.0 ± 21.2 (range: 51 125) mmhg. Systolic BP subjects included 15 males and 18 females. Eight (24%) used the small cuff, 18 (55%) used the standard adult cuff, and seven (21%) used the large adult cuff. For DBP subjects, there were 19 males and 14 females. Six (18%) used the small cuff, 17 (52%) used the standard adult cuff, and 10 (30%) used the large adult cuff. Bland Altman plots for agreement of the two methods in determining SBP (Figure 1) and DBP (Figure 2) showed good agreement between the mercury manometer and the Greenlight 300t. The Greenlight 300t successfully fulfilled the International Protocol requirements in Phase 1 (Table 2) and in Phase 2.1 and 2.2 (Table 3). Discussion Accurate blood pressure measurement is critical to the diagnosis and treatment of hypertension. Auscultatory blood pressure measurement to standards described by the American Heart Association [1] and the WHO/International Society of Hypertension [2] using the Riva-Rocci mercury column device remains the preferred method of blood pressure determination in clinical medicine. Mercury, however, is a very toxic substance [3] and due to increasing concern about environmental contamination, many are calling for the removal of the mercury manometer from clinical practice [4,5].

The American Heart Association has questioned the removal of the mercury manometer from practice [6] prior to having a satisfactory device to replace mercury for auscultatory blood pressure measurement. For auscultation blood pressure measurement, the only substitute for mercury is the aneroid sphygmomanometer. Its accuracy and reliability is felt to be far worse than the mercury manometer [7 9]. Canzanello et al. [10] has found the aneroid manometer accurate if subjected to rigorous protocol of surveillance and maintenance, which unfortunately is unlikely to be applicable to general practice circumstances. In addition, we know of only one aneroid measurement device, the Maxi Stabil 3, that has passed a recognized validation protocol [11].

The second option for replacement of the mercury sphygmomanometer is to withdraw from auscultatory blood pressure measurement and rely on automated blood pressure measurement using the oscillometric technique. There are many oscillometric devices that have passed the previously used validation studies from AAMI [12] and BHS [13]. These devices reduce observer-related errors such as inappropriately rapid deflation rate, digit bias, and the subjective difficulty in determination of phase 4 5 sounds for DBP [15]. Oscillometric devices have not been embraced by the hypertension community due to concerns about their reliability in arrhythmias and in certain patient subgroups with reduced arterial compliance such as the elderly, diabetic, and the dialysis patient where the oscillometric technique theoretically may be insufficiently accurate [16,17]. In this study, the Greenlight 300t has passed the International Protocol demonstrating that it provides accuracy comparable to the mercury manometer in auscultatory blood pressure measurement. Substitution of the Greenlight 300t for the standard mercury manometer in clinical practice offers many advantages. First, the use of auscultatory blood pressure measurements is preserved using an accurate mercury replacement, fulfilling the desire expressed by a consensus of experts representing the AHA [6]. The Greenlight 300t also offers the potential to improve auscultatory blood pressure measurement. It has a self-zeroing feature for the entire range of blood pressure, thus obviating the surveillance protocol required to ensure accuracy of the aneroid blood pressure measurement device [10]. As it has been demonstrated that many practitioners never validate or calibrate their office devices [18], this offers a significant quality improvement in blood pressure measurement. The Greenlight 300t represents each number from 0 300 with an LED diode. This reduces the impact of observer error inherent in the moving meniscus (mercury manometer) or needle swing (aneroid manometer) in auscultatory blood pressure measurement. Finally, the Greenlight 300t has a deflation rate vernier display. The vernier provides important feedback to the observer about following the correct rate of cuff deflation. King et al. [18] have shown that the Korotkoff sounds were less intense when the cuff is inflated and deflated too slowly and on some occasions they were completely inaudible. This was caused by venous congestion induced by blocking venous return, which attenuates the intensity of the Korotkoff sounds and increases

the likelihood of an inaccurate blood pressure determination [18]. Thulin et al. [19] also described the finding that too rapid a deflation rate resulted in a falsely low systolic and falsely high diastolic blood pressure. Thus, the Greenlight 300t vernier display of correct deflation rate, if used by the standard observer, should enhance the quality of blood pressure measurement over the usual mercury column or aneroid devices. Mercury is clearly a toxic substance and its presence in the environment needs to be minimized. The presence of the Greenlight 300t should allow the mercury sphygmomanometer to be removed from clinical practice as the mercury thermometer has been replaced with its electronic counterpart. The Greenlight 300t has passed the International Protocol for blood pressure device validation in adults. It is the first device to fulfill the AHA experts quest for a reliable replacement for the mercury manometer in auscultatory blood pressure measurement. References 1 Perloff D, Grim C, Flack J, Frohlich E, Hill M, McDonald M, et al. Special report: human blood pressure determination by sphygmomanometry. Circulation 1993; 88:2460 2470. 2 Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999; 17:151 183. 3 US Environmental Protection Agency. Mercury Study Report to Congress, Volume I Executive Summary. Washington, DC: Environmental Protection Agency; 1997. Publication EPA-452/R-97-003. 4 Hospitals for a Healthy Environment. Mercury. Available at: http://www.h2eonline. org/tools/mercury.htm. Accessibility verified January 10, 2003. 5 O Brien E, Waeber B, Parati G, Staessen G, Myers MG. Blood pressure measuring devices: recommendations of the European Society of Hypertension. BMJ 2001; 322:531 536. 6 Jones DW, Frohlich ED, Grim CM, Grim CE, Taubert KA. Mercury sphygmomanometers should not be abandoned: an advisory statement from the Council for High Blood Pressure Research, American Heart Association. Hypertension 2001; 37:185 186. 7 Bailey RH, Knaus VL, Bauer JH. Aneroid sphygmomanometers. An assessment of accuracy at a university hospital and clinics. Arch Intern Med 1991; 151:1409 1412. 8 Hussain A. An audit of the use of sphygmomanometers. BJCP 1996; 50(3).

9 Mion D, Pierin AMG. How accurate are sphygmomanometers? J Hum Hypertens 1998; 12:245 248. 10 Canzanello VJ, Jensen PL, Schwartz GL. Are aneroid sphygmomanometers accurate in hospital and clinic settings? Arch Intern Med 2001; 161: 729 773. 11 Reinders A, Jones CR, Cuckson AC, Shennan AH. The Maxi Stabil 3: validation of an aneroid device according to a modified British Hypertension Society Protocol. Blood Press Monit 2003; 8:83 89. 12 Association for the Advancement of Medical Instrumentation. The national standard of electronic or automated sphygmomanometers. Arlington, Virginia: AAMI; 1987. 13 O Brien E, Petrie J, Littler W, de Swiet M, Padfield PL, O Malley K, et al. The British Hypertension Society protocol for the evaluation of automated and semi-automated blood pressure measuring devices with special reference to ambulatory systems. J Hypertens 1990; 8:608 619. 14 O Brien E, Pickering T, Asmar R, Myers M, Parati G, Staessen J, et al. on behalf of the working group on blood pressure monitoring of the European Society of Hypertension. Working Group on Blood Pressure Monitoring of the European Society of Hypertension International Protocol for validation of blood pressure measuring devices in adults. Blood Press Monit 2002; 7:3 17. 15 Hla KM, Vokaty KA, Feussner JR. Observer error in systolic blood pressure measurement in the elderly. A case for automatic recorders?. Arch Intern Med 1986; 146:2373 2376. 16 Van Popele NM, Bos WJW, de Beer NAM, van der Kuip DAM, Hofman A, Grobbee DE, et al. Arterial stiffness as an underlying mechanism of disagreement between an oscillometric blood pressure monitor and a sphygmomanometer. Hypertension 2000; 36:484 488. 17 Jones DW, Appel LJ, Sheps SG, Roccella EJ, Lenfant C. Measuring blood pressure accurately New and persistent changes. JAMA 2003; 289:1027 1030. 18 King GE. Influence of rate of cuff inflation and deflation on observed blood pressure by sphygmomanometry. Am Heart J 1963; 65: 303 306. 19 Thulin T, Schersten B, Andersson G. Measurement of blood pressure-a routine test in need of standardization. Postgrad Med J 1975; 51: 390 395.

ραστηριότητες ΕΞΟΠΛΙΣΜΟΣ ΠΟ ΟΣΦΑΙΡΙΚΩΝ ΟΜΑ ΩΝ ΜΕ ΤΟ ΝΕΟ POLAR TEAM² PRO Φωτογραφία: Εφηµερίδα ΕΞΕ ΡΑ 18/07/09 Η εταιρεία µας εξόπλισε τις ποδοσφαιρικές οµάδες Π.Α.Ο, Α.Ε.Κ, ΠΑΝΙΩΝΙΟΣ, ΕΘΝΙΚΟΣ ΠΕΙΡΑΙΩΣ, ΕΘΝΙΚΟΣ ΑΣΤΕΡΑΣ ΚΑΙ ΟΜΟΝΟΙΑ ΛΕΥΚΩΣΙΑΣ µε το νέο σύστηµα οµαδικής καρδιακής τηλεµετρίας POLAR TEAM 2 PRO