Επίσημη Έκδοση της Ελληνικής Περιοδοντολογικής Εταιρείας Official Publication of the Hellenic Society of Periodontology

Transcript

1 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Επίσημη Έκδοση της Ελληνικής Περιοδοντολογικής Εταιρείας Official Publication of the Hellenic Society of Periodontology Analecta Periodontologica Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis Μαρίνα Τσιράκη 1, Ιωάννης Βούρος 2 1 Μεταπτυχιακή φοιτήτρια, Εργαστήριο Προληπτικής Οδοντιατρικής, Περιοδοντολογίας και Βιολογίας Εμφυτευμάτων, Οδοντιατρική Σχολη ΑΠΘ 2 Αναπληρωτής Καθηγητής, Εργαστήριο Προληπτικής Οδοντιατρικής Περιοδοντολογίας και Βιολογίας Εμφυτευμάτων, Οδοντιατρική Σχολή ΑΠΘ Marina Tsiraki 1, Ioannis Vouros 2 1 Postgraduate student, Department of Preventive Dentistry, Periodontology and Implant Biology, Dental School, Aristotle University of Thessaloniki 2 Associate Professor, Department of Preventive Dentistry, Periodontology and Implant Biology, Dental School, Aristotle University of Thessaloniki Περίληψη Ο όρος περιεμφυτευματίτιδα περιγράφει λοιμώδη νόσο που έχει ως αποτέλεσμα τη φλεγμονή των μαλακών περιεμφυτευματικών ιστών, η οποία συνοδεύεται από αιμορραγία στην ανίχνευση και/ή διαπύηση, βαθείς θυλάκους καθώς και την απώλεια στηρικτικού οστού, ενώ πιθανή παρουσία ιατρογενών παραγόντων μπορούν να ευνοούν ή να ευπαυξάνουν την περιεμφυτευματική φλεγμονή. Πρωταρχικός αιτιολογικός παράγοντας των περιεμφυτευματικών βλαβών είναι η ανάπτυξη και ωρίμανση βιοϋμενίου που διεγείρει τη φλεγμονώδη/ ανοσολογική απάντηση του ξενιστή παρόμοια με την παθογενετική διαδικασία που λαμβάνει χώρα κατά την περιοδοντική φλεγμονή. Ωστόσο, η φλεγμονώδης διαδικασία είναι ταχύτερη και πιο εκτεταμένη στην περιεμφυτευματίτιδα. Η μικροβιακή χλωρίδα που ανευρίσκεται στις περιεμφυτευματικές βλάβες είναι μικτή, αρνητική κατά Gram αναερόβια, παρουσιάζει πολλές ομοιότητες με την αντίστοιχη στις περιοδοντικές λοιμώξεις αλλά και διαφορετικούς μικροβιακούς πληθυσμούς όπως είδη πεπτοστρεπτοκόκκων, στελέχη ψευδομονάδων, στελέχη του γένους Candida, διάφορα εντεροβακτηριοειδή καθώς και είδη σταφυλοκόκκων. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη περιεμφυτευματιτιδας αναγνωρίζονται η φτωχή στοματική υγιεινή, το ιστορικό περιοδοντίτιδας και το κάπνισμα. Ο επιπολασμός των περιεμφυτευματικών βλαβών παρουσιάζει μεγάλη διακύμανση μεταξύ των κλινικών μελετών και αυτό γιατί υπάρχουν διάφοροι ορισμοί της νόσου, ανομοιογένεια στις παραμέτρους που αξιολογούνται καθώς και στη σύνθεση του πληθυσμού των μελετών. Σχετικά με τη θεραπεία των περιεμφυτευματικών βλαβών, λόγω της ομοι- Abstract Periimplantitis is an infectious disease that leads to inflammation of the soft periimplant tissues, accompanied by bleeding on probing and / or suppuration, deep pockets and marginal bone loss. Iatrogenic factors may favor or increase the periimplant inflammation. The primary cause of periimplant lesions, is the development and maturation of biofilms that stimulate the inflammatory / immune response of the host respectively with the pathogenetic process that occurs in periodontal disease. However, the inflammatory process is faster and more extensive in periimplantitis. The microbial flora found in periimplant lesions are mixed, Gram - negative anaerobic shows many similarities with the composition of the microbiota found in periodontal infections but also unique microbiota such as peptostreptococci species, Pseudomonas strains, strains of the genus Candida, various Enterobacteriaceae and species of staphylococci. Poor oral hygiene, history of periodontitis and cigarette smoking have been recognized as risk factors for periimplantitis. There is a great variation concerning the prevalence of periimplantitis due to the fact that there are different definitions for this disease, a great heterogeneity regarding the parameters that are evaluated and the composition of the study population including nonhomogeneous samples. Certainly, the main problem is that the prevalence of periimplant diseases has been studied falsely in specific targeted limited Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

2 68 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) Introduction The term periimplatitis was introduced in the late 1980s to describe the infectious disease of periimplant tissues (Mombelli et al. 1987). During the first European Workshop on Periodontology (1993) the term periimplantitis was used to define any destructive inflammatory process around implants resulting in the formation of periimplant pockets and the loss of supporting bone (Albrektsson & Isidor 1994). However, the definition bone loss could not be differentiated as a consequence of bone remodeling or as a consequence of an upcoming infection. At the Sixth European Workshop on Periodontology the term periimplantitis was modified and now describes an infectious disease that results in inflammation of the soft periimplant tissues, accompanied by bleeding on probing and / or suppuration, deep periimplant pockets and loss of the supporting bone as well (Lindhe & Meyle 2008). At the seventh European Workshop on Periodontology (2011), the term periimplantitis was used to define the marginal bone loss around implants that have been osseointegrated combined with inflammation of periimplant mucosa (bleeding on probing with or without deepenings of periimplant pockets, the suppuration is a common finding). Iatrogenic facότητας στην αιτιοπαθογένεια και τις κλινικές εκδηλώσεις μεταξύ περιοδοντικών και περιεμφυτευματικών λοιμώξεων, έχουν προταθεί στη βιβλιογραφία και έχουν υιοθετηθεί παρόμοια θεραπευτικά πρωτόκολλα για την περιεμφυτευματίτιδα. Η μη χειρουργική θεραπεία φαίνεται αποτελεσματική για τη θεραπεία της περιβλεννογονίτιδας αλλά όχι επαρκής θεραπευτική προσέγγιση των περιεμφυτευματικών βλαβών. Η χειρουργική προσπέλαση των περιεμφυτευματικών βλαβών έχει ως στόχο την απομάκρυνση του φλεγμαίνοντος κοκκιώδους ιστού, την απολύμανση ή και τροποποίηση της επιφάνειας του εμφυτεύματος, την ανάπλαση των απωλεσθέντων ιστών ώστε να καταστήσουν την επιφάνεια του εμφυτεύματος ικανή για επαναοστεοενσωμάτωση. Τέλος, μια σύγχρονη άποψη υποστηρίζει πως η περιεμφυτευματική οστική απώλεια είναι το αποτέλεσμα μιας αντίδρασης ξένου σώματος και όχι το αποτέλεσμα βακτηριακής λοίμωξης. Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα 2016, 25:67-92 Λέξεις κλειδιά: περιεμφυτευματίτιδα, αιτιολογία, μικροβιολογία, παθογένεια, επιπολασμός, θεραπεία sized groups and not randomly selected samples within the general population. Similarly, therapeutic protocols have been proposed in the literature and have been adopted for periimplantitis due to the similarities in the pathogenesis and clinical manifestations between periodontal and periimplant infections. Non-surgical treatment seems to be effective for periimplant mucositis but there is still no adequate therapeutic approach for periimplantits. The surgical treatment of periimplantitis main aims are to remove the inflamed granulation tissue, decontaminate or modificate the implant surface and regenerate the lost tissue in order to make the surface capable for achieving re-osseointegration. The preventive treatment has been proved significantly effective for the prevention of periimplant diseases with recurrence intervals chosen between 3, 6 or 12 months according to each patient s sensitivity in the development of periimplant inflammation. Finally, a contemporary view states that periimplant bone loss is the result of a foreign body reaction and not the result of bacterial infection. Analecta Periodontologica 2016, 25:67-92 Key words: periimplantitis, etiology, microbiology, pathogenesis, prevalence, treatment Εισαγωγή Ο όρος περιεμφυτευματίτιδα εισήχθη στα τέλη του 1980 για να περιγράψει την λοιμώδη παθολογική κατάσταση των περιεμφυτευματικών ιστών (Mombelli και συν. 1987). Στο πρώτο Ευρωπαϊκό Συμπόσιο Περιοδοντολογίας το 1993 ο όρος περιεμφυτευματίτιδα χρησιμοποιήθηκε για να οριστεί η φλεγμονώδης διεργασία γύρω από εμφυτεύματα έχοντας ως αποτέλεσμα το σχηματισμό θυλάκων και την απώλεια στηρικτικού οστού (Albrektsson & Isidor 1994). Ωστόσο, βάσει του ορισμού δεν μπορούσε να διαφοροποιηθεί η οστική απώλεια ως συνέπεια οστικού ανασχηματισμού από την οστική απώλεια ως συνέπεια επερχόμενης λοίμωξης. Κατά το έκτο Ευρωπαϊκό Συμπόσιο Περιοδοντολογίας ο όρος περιεμφυτευματίτιδα περιγράφει μια λοιμώδη νόσο που έχει ως αποτέλεσμα τη φλεγμονή των μαλακών περιεμφυτευματικών ιστών, η οποία συνοδεύεται από αιμορραγία στην ανίχνευση και/ή διαπύηση, βαθείς θυλάκους καθώς και από απώλεια στηρικτικού οστού (Lindhe & Meyle 2008). Κατά το έβδομο Ευρωπαϊκό Συμπόσιο Περιοδοντολογίας το 2011, ο όρος περιεμφυτευματίτιδα διαφοροποιήθηκε περαιτέρω και ορίστηκε ως η περιαυχενική οστική απώλεια γύρω από εμφυτεύματα που έχουν οστεοενσωματωθεί σε συνδυασμό με φλεγμονή του περιεμφυτευματικού βλεννογόνου (αιμορραγία στην ανίχνευση με ή χωρίς βαθείς θυλάκους, η διαπύηση είναι ένα σύνηθες εύρημα). Αναφέρεται και πιθανή παρουσία ιατρογενών παραγόντων, οι οποίοι ευνοούν την πε-

3 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 69 ριεμφυτευματική φλεγμονή (υπολείμματα κονίας, ανεπαρκής έδραση προσθετικής/προσθετικού κολοβώματος, υπερεκτεταμένα όρια προσθετικής, κακή τοποθέτηση εμφυτεύματος, τεχνικές επιπλοκές όπως το κάταγμα του εμφυτεύματος (Lang & Berglundh 2011). Κατά το όγδοο Ευρωπαϊκό Συμπόσιο Περιοδοντολογίας διατηρείται ο ορισμός του 2011 ωστόσο γίνεται η εξής προσθήκη: επί απουσίας αρχικών ακτινογραφιών από την ημέρα της τοποθέτησης των εμφυτευμάτων λαμβάνεται ως όριο για την ανίχνευση περιαυχενικής οστικής απώλειας 2χιλστ. πιο ακρορριζικά από το αναμενόμενο οστικό επίπεδο μετά τον αρχικό οστικό ανασχηματισμό που ακολουθεί την τοποθέτηση του εμφυτεύματος (Sanz & Chapple 2012). Έτσι, για τη διάγνωση της περιεμφυτευματίτιδας είναι απαραίτητα η ανίχνευση του βάθους θυλάκου χρησιμοποιώντας ήπια δύναμη (0,25 Ν), η αιμορραγία στην ανίχνευση (BoP), η ανίχνευση διαπύησης (Sup) και η ακτινογραφική απεικόνιση περιαυχενικής οστικής απώλειας (Elemek & Almas 2014, Lindhe & Meyle 2008). Με βάση τα παραπάνω θα πρέπει να δεχθούμε, ότι ακόμη και σήμερα δεν υπάρχει κάποια ευρέως αποδεκτή πρόταση ταξινόμησης των περιεμφυτευματικών βλαβών. Οι Froum και συν. (2012) έκαναν μια προσπάθεια ταξινόμησης των περιεμφυτευματικών βλαβών ανάλογα με το βάθος του περιεμφυτευματικού θυλάκου και τη βαρύτητα της περιαυχενικής οστικής απώλειας. Έτσι, εάν το βάθος του περιεμφυτευματικού θυλάκου είναι μεγαλύτερο ή ίσο των 4χιλστ. και έχει χαθεί λιγότερο από το 25% του οστού στήριξης αναφερόμαστε σε μια αρχόμενη περιεμφυτευματική βλάβη. Εάν το βάθος θυλάκου είναι μεγαλύτερο ή ίσο των 6 χλστ. και η περιαυχενική οστική απώλεια φθάνει το 25-50% του ύψους του εμφυτεύματος μιλάμε για μια μέτρια περιεμφυτευματική βλάβη ενώ προχωρημένη περιεμφυτευματική βλάβη χαρακτηρίζεται από βάθος θυλάκου μεγαλύτερο ή ίσο των 8 χλστ. και περιαυχενική οστική απώλεια μεγαλύτερη του 50% του ύψους εμφυτεύματος. Παράγοντες κινδύνου Ως παράγοντες κινδύνου με ισχυρή συσχέτιση για την ανάπτυξη περιεμφυτευματίτιδας αναγνωρίζονται η φτωχή στοματική υγιεινή, το ιστορικό περιοδοντίτιδας καθώς και το κάπνισμα (Heitz- Mayfield 2008). Αναφορικά με τη συσχέτιση περιοδοντίτιδας και περιεμφυτευματίτιδας βρίσκουμε αρκετές κλινικές μελέτες στην βιβλιογραφία που δείχνουν τη θετική συσχέτιση. Σύμφωνα με τους Swierkot και συν. (2012), ασθενείς που έχουν δεχθεί θεραπεία γενικευμένης επιθετικής περιοδοντίτιδας παρουσιάζουν 5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για αποτυχία εμφυτεύματος, 3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για ανάπτυξη βλεννογονίτιδας και 14 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για ανάπτυξη περιεμφυτευματίτιδας σε σύγκριση με τους περιοδοντικά υγιείς ασθενείς. Σύμφωνα με τους Casado και συν. (2013), ασθενείς με ιστορικό χρόνιας προχωρημένης περιοδοντίτιδας παρουσιάζουν 4 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για tors may be the primary cause and / or maintain periimplant inflammation (excess cement remnants, inadequate restoration-abutments seating, over - contouring of restorations, implant malpositioning, technical complications such as fracture of an implant) (Lang & Berglundh 2011). At the eighth European Workshop on Periodontology the 2011 definition of was maintained, however, the following addition was made: in the absence of previous radiographic records or radiographic records of the day implant surgery had taken place, a threshold vertical distance of 2mm from the expected marginal bone level following remodeling post-implant placement is recommended provided periimplant inflammation is evident (Sanz & Chapple 2012). Thus, for the diagnosis of periimplantitis, necessity is to detect deepening of periimplant pockets using moderate force (0.25 N), bleeding on probing (BoP), detection of suppuration (Sup) and loss of supporting marginal bone (Elemek & Almas 2014, Lindhe & Meyle 2008). The scientific community can not base the prognosis of periimplant lesions on generally accepted classification criteria. Nevertheless, Froum et al. (2012) tried to classify periimplant lesions according to the depth of periimplant pockets and the severity of marginal bone loss. Thus, if the periimplant pocket depth is greater or equal to 4mm and the implant has lost less than 25% of its supporting bone, periimplantitis is characterized as an early one. If the pocket depth is greater or equal to 6mm and the marginal bone loss is 25-50% of the implant length, the periimplantitis is characterized as a moderate one, while periimplantitis is characterized as advanced when the pocket depth is greater or equal to 8mm and the marginal bone loss is more than 50% of implant length. Risk factors There is strong evidence that poor oral hygiene, history of periodontitis and cigarette smoking are risk factors for periimplant diseases (Heitz - Mayfield 2008). Studying the available literature more closely, we can find several clinical studies showing a positive correlation between periodontitis and periimplantitis. According to Swierkot et al. (2012), patients that have received treatment for generalized aggressive periodontitis had five times higher risk of implant failure, three times greater risk of periimplant mucositis and fourteen times greater risk of periimpantitis compared to periodontally healthy patients. According to Casado et al. (2013), patients with a history of chronic periodontitis had four times greater risk of developing periimplant Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

4 70 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) diseases, greater bleeding on probing and greater marginal bone loss around implants compared with periodontally healthy patients. In a ten - year clinical study (Roccuzzo et al. 2014) the need for antibiotic and / or surgical therapy during the supportive therapy of implants corresponds to 18.8% of periodontally healthy patients compared with 52.2% of patients with history of chronic moderate periodontitis and 66.7% of patients with history of chronic advanced periodontitis. Finally, according to Lee et al. 2012, patients with a record of chronic periodontitis and residual pockets greater or equal to 6mm have times greater chance of developing periimplantitis with radiographic and clinical criteria as compared to periodontally healthy patients and patients with a record of chronic advanced periodontitis without residual pockets. Risk factors with a moderate and limited evidence are diabetes melitus (poor glycemic control (Ferreira et al. 2006)), genetic traits such as IL-1 gene polymorphisms (Laine et al. 2006) as well as the synergistic effect of smoking and the carriage of the IL-1 gene polymorphism (Feloutzis et al. 2003, Gruica et al. 2004, Jansson et al. 2005), the implant surface with conflicting results concerning the risk of developing periimplantitis (Astrand et al. 2004, Wennstrom et al. 2004), lack of keratinized tissue (Brito et al. 2014), general practitioners as providers of the prosthesis, distance from the prosthetic margin to crestal bone at baseline 1.5mm (Derks et al. 2016) and iatrogenic factors (excess cement remnants / cementitis). The literature is unanimous concerning excess cement remnants. Thus, according to Wilson (2009), 81% of the implants with cement residues, developed clinical and radiographic findings of periimplantitis which were reversible in the majority of cases (74%), after thorough cleaning. Interestingly, in the retrospective study of Linkevicius et al. (2012), all implants with cement residues in patients with a history of periodontitis developed periimplant disease while this was not the case for periodontally healthy patients. The observed incidence of periimplantitis in both groups is in line with the previous study and up to 85%. Of particular interest is the correlation of implant surface and the risk of developing periimplant diseases. In recent years there are available implants with rougher surfaces, developed in order to achieve osseointegration quicker and immediate implant loading as well (Albrektsson & Wennerberg 2004). Albrektsson & Wennerberg (2004) made the first attempt to classify implants depending on their surface roughness. Thus, the first availανάπτυξη περιεμφυτευματικής νόσου καθώς και μεγαλύτερη αιμορραγία στην ανίχνευση και περιαυχενική οστική απώλεια γύρω από εμφυτεύματα σε σύγκριση με περιοδοντικά υγιείς ασθενείς. Σύμφωνα με μια δεκαετή κλινική μελέτη (Roccuzzo και συν. 2014) η ανάγκη για αντιβιοτική και /ή χειρουργική θεραπεία κατά τη διάρκεια της υποστηρικτικής θεραπείας των εμφυτευμάτων ανέρχεται στο 18,8% των περιοδοντικά υγιών ασθενών σε σύγκριση με το 52,2% των ασθενών με ιστορικό χρόνιας μέτριας περιοδοντίτιδας και το 66,7% των ασθενών με ιστορικό χρόνιας προχωρημένης περιοδοντίτιδας. Τέλος, σύμφωνα με τους Lee και συν. 2012, ασθενείς με ιστορικό χρόνιας περιοδοντίτιδας και υπολειμματικούς θυλάκους μεγαλύτερους ή ίσους με 6χλστ. έχουν 5,02-5,47 μεγαλύτερη πιθανότητα για ανάπτυξη περιεμφυτευματικής βλάβης με ακτινογραφικά και κλινικά κριτήρια σε σύγκριση με τους περιοδοντικά υγιείς ασθενείς και τους ασθενείς με ιστορικό χρόνιας προχωρημένης περιοδοντίτιδας χωρίς όμως υπολειμματικούς θυλάκους. Παράγοντες κινδύνου με μέτρια και περιορισμένη τεκμηρίωση έχουν αναδειχθεί ο σακχαρώδης διαβήτης (φτωχό γλυκαιμικό επίπεδο) (Ferreira και συν. 2006), γενετικά χαρακτηριστικά όπως οι διάφοροι πολυμορφισμοί του γονιδίου της IL-1 (Laine και συν. 2006) καθώς και συνεργική δράση του γονότυπου για την IL-1 με το κάπνισμα (Feloutzis και συν. 2003, Gruica και συν. 2004, Jansson και συν. 2005), η επιφάνεια του εμφυτεύματος με αντικρουόμενα συμπεράσματα σχετικά με τον κίνδυνο ανάπτυξης περιεμφυτευματίτιδας (Astrand και συν. 2004, Wennstrom και συν. 2004), η απουσία κερατινοποιημένων ιστών (Brito και συν. 2014), γενικοί οδοντίατροι ως πάροχοι της προσθετικής αποκατάστασης, απόσταση του ορίου της προσθετικής αποκατάστασης από το οστικό επίπεδο 1.5 χλστ. την ημέρα τοποθέτησης της προσθετικής αποκατάστασης (Derks και συν. 2016) και ιατρογενή αίτια (παραμονή κονίας/cementitis). Σχετικά με την παραμονή κονίας η άποψη αναδεικνύεται ομόφωνη στην βιβλιογραφία. Έτσι, σύμφωνα με τον Wilson (2009), το 81% από τα εμφυτεύματα στα οποία παρέμειναν υπολείμματα κονίας ανέπτυξαν κλινικά και ακτινογραφικά ευρήματα περιεμφυτευματικής βλάβης, η οποία ήταν αντιστρεπτή μετά τον ενδελεχή καθαρισμό των υπολειμμάτων στην πλειονότητα των περιπτώσεων (74%). Ενδιαφέρον παρουσιάζει η αναδρομική μελέτη των Linkevicius και συν. (2012), όπου όλα τα εμφυτεύματα με υπολείμματα κονίας στους ασθενείς με ιστορικό περιοδοντίτιδας ανέπτυξαν περιεμφυτευματική βλάβη ενώ δεν συνέβη το ίδιο στους περιοδοντικά υγιείς ασθενείς. Το παρατηρούμενο ποσοστό εμφάνισης περιεμφυτευματίτιδας και στις δύο ομάδες συμβαδίζει με την προηγούμενη μελέτη και ανέρχεται στο 85%. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η συσχέτιση της επιφάνειας του εμφυτεύματος με τον κίνδυνο ανάπτυξης περιεμφυτευματικών βλαβών. Τα τελευταία χρόνια υπάρχουν διαθέσιμα εμφυτεύματα με έντονα αδρές επιφάνειες τα οποία αναπτύχθηκαν με στόχο την επιτάχυνση επίτευξης οστεοενσωμάτωσης καθώς και της άμεσης φόρτισης των εμφυτευμάτων (Albrektsson &

5 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 71 Wennerberg 2004). Οι Albrektsson & Wennerberg 2004 έκαναν την πρώτη προσπάθεια ταξινόμησης των εφυτευμάτων βάσει της αδρότητας της επιφάνειάς τους. Έτσι, τα πρώτα διαθέσιμα εμφυτεύματα, τα λεγόμενα μηχανοποιημένα, (machined) ανήκουν στην κατηγορία των λείων εμφυτευμάτων με όριο αδρότητας από 0.0 έως 0.4μm. Τα περισσότερο χρησιμοποιούμενα σήμερα εμφυτεύματα ανήκουν στην τρίτη κατηγορία των «μετρίως αδρών» εμφυτευμάτων ( μm) που διαθέτουν μεγαλύτερη επιφάνεια οστεοενσωμάτωσης (Tioblast, SLA, TiUnite, Frialit-2). Τα εμφυτεύματα που έχουν ενοχοποιηθεί σύμφωνα με κλινικές αλλά και πειραματικές έρευνες για αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης περιεμφυτευματίτιδας ανήκουν στην τρίτη και τέταρτη κατηγορία των «αδρών» εμφυτευμάτων με όριο αδρότητας μεγαλύτερο ή ίσο των 2μm (Astrand και συν. 2004, Berglundh και συν. 2007, Albouy και συν. 2008, 2009). Σύμφωνα με την ανασκόπηση των Esposito και συν τα εμφυτεύματα με λεία επιφάνεια παρουσιάζουν 20% μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης περιεμφυτευματίτιδας σε σύγκριση με Tioblast ή TPS ή TiUnite επιφάνειες μετά τα 3 χρόνια λειτουργίας. Ωστόσο, στα 5 και 10 χρόνια λειτουργίας δεν παρατηρείται διαφορά μεταξύ εμφυτευμάτων με λεία και αδρή επιφάνεια λόγω έλλειψης κυρίως αξιόπιστων μελετών με επαρκή αριθμό δείγματος που να το υποστηρίζουν. Αυτό που θα μπορούσε να εξηγήσει την μεγαλύτερη τάση των αδρών εμφυτευμάτων να αναπτύσσουν περιεμφυτευματικές βλάβες είναι η συσχέτιση της αδρότητας και της ελεύθερης επιφανειακής ενέργειας του εμφυτεύματος με το σχηματισμό του βιοϋμενίου. Σύμφωνα με τους Teughels και συν. (2006), οι φυσικοχημικές ιδιότητες της επιφάνειας του βιοϋμένα εξαρτώνται άμεσα από τις φυσικές/χημικές ιδιότητες και την ελεύθερη επιφανειακή ενέργεια της υποκείμενης εμφυτευματικής επιφάνειας γεγονός που επηρεάζει την αρχική μικροβιακή αποίκιση. Έτσι, αδρές επιφάνειες και επιφάνειες με μεγαλύτερη επιφανειακή ενέργεια έχει αποδειχθεί πειραματικά ότι συσσωρεύουν περισσότερη αλλά και πιο ώριμη μικροβιακή πλάκα μετά από αρκετές ημέρες σχηματισμού και ωρίμανσης. Επιπολασμός περιεμφυτευματίτιδας Ο επιπολασμός της περιεμφυτευματίτιδας ανέρχεται στο 28% έως και 56% σε επίπεδο ασθενούς και στο 12% και 43% σε επίπεδο εμφυτεύματος. (Zitzmann & Berglundh 2008). Σύμφωνα με τους Derks & Tomasi (2015) ο μέσος επιπολασμός περιεμφυτευματίτιδας ανέρχεται στο 21,7% (95% CI 14-30%) του πληθυσμού ενώ όσο μεγαλύτερος είναι ο χρόνος λειτουργίας των εμφυτευμάτων τόσο μεγαλύτερο είναι και το ποσοστό επιπολασμού της περιεμφυτευματίτιδας. Παρατηρείται μεγάλη διακύμανση σχετικά με τον επιπολασμό των περιεμφυτευματικών βλαβών μεταξύ των κλινικών μελετών και αυτό γιατί υπάρχουν διάφοροι ορισμοί της νόσου καθώς και ανομοιογένεια σε ότι αφορά είτε τις παραμέτρους που αξιολογούνται (βάθος περιεμφυτευματικού θυλάκου και περιαυχενική οστική απώλειας) είτε τη σύνθεση του πληθυσμού μελέτης, συμπεριλαμβάνοντας ανομοιογενή δείγματα. Βέβαια, το κύριο able implants (called machined) are categorized as smooth implants with surface roughness from 0.0 to 0.4μm. Currently, the mostly used implants belong to the third category of moderately rough implants ( μm) which have greater surface for achieving osseointegration (Tioblast, SLA, TiUnite, Frialit-2). The implants that have been implicated with increased risk of developing periimplantitis according to clinical and experimental studies belong to the third and the fourth category of rough implants with surface roughness greater or equal to 2μm (Astrand et al. 2004, Berglundh et al. 2007, Albouy et al. 2008, 2009). According to the review of Esposito et al. (2014), implants with smooth surfaces have 20% less risk of developing periimplantitis compared with Tioblast or TPS or TiUnite surfaces, 3 years after loading. However, after 5 and 10 years of loading no difference between implants with smooth and rough surfaces has been observed, mainly due to the lack of reliable studies with sufficient sample size to support this remark. A fact that could explain the greater tendency of rough implants to develop periimplant diseases, is the correlation of surface roughness and surface free energy with biofilm formation. According to Teughels et al. 2006, the physicochemical properties of the biofilm are dependent directly on the physical / chemical properties and the free energy of the underlying implant surface which in turn affects the initial microbial colonization. Thus, it has been proven experimentally that rough surfaces and implants with higher free energy surfaces retain greater amounts of plaque that is more mature after several days of formation and maturation. Prevalence of periimplantitis According to Zitzmann & Berglundh 2008, the prevalence of periimplantitis amounts to 28% up to more than 56% of patients and 12% and 43% of implants. According to Derks & Tomasi (2015) the mean prevalence of periimplantitis acceded to 21.7% (95% CI 14-30%) in the general population and the greater the function time of implants, the greater the prevalence of periimplantitis. There is a great variation concerning the prevalence of periimplantitis amongst clinical trials, due to the fact that there are many different definitions for the disease as well as great heterogeneity regarding the parameters that are evaluated (such as the periimplant pocket depth and the marginal bone loss) and finally the composition of the study population in- Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

6 72 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) πρόβλημα είναι ότι ο επιπολασμός των περιεμφυτευματικών βλαβών μελετάται σε συγκεκριμένους πληθυσμούς μελέτης περιορισμένου μεγέθους και όχι σε τυχαία επιλεγμένο δείγμα στο γενικό πληθυσμό. Αιτιοπαθογένεια περιεμφυτευματικών βλαβών Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας των περιεμφυτευματικών βλαβών είναι μικροβιακός. Έχει αποδειχθεί τόσο σε πειραματικές όσο και σε κλινικές μελέτες ότι ο σχηματισμός του βιοϋμένα στο υποουλικό περιβάλλον αποτελεί τον πρωταρχικό αιτιολογικό παράγοντα των περιεμφυτευματικών βλαβών (Lindhe και συν. 1992, Lang και συν. 1993, Schou και συν. 1993a,b). Καθώς το βιοϋμένιο σχηματίζεται και ωριμάζει γύρω από τα εμφυτεύματα διεγείρεται η φλεγμονώδης/ ανοσολογική απάντηση του ξενιστή αντιστοίχως με την παθογενετική διαδικασία που λαμβάνει χώρα στην περιοδοντική φλεγμονή (Zitzmann & Berglundh 2008). Στα πρώιμα στάδια της φλεγμονής (περιβλεννογονίτιδα) παρατηρούνται μικροαγγειακές αλλαγές και αυξημένη φλεγμονώδης διήθηση του συνδετικού ιστού με Τ- και Β- λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα και μακροφάγα. Εκκρίνονται προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (ιντερλευκίνες, προσταγλανδίνες, TNF-α), MMPs και ένζυμα αποδόμησης που έχουν ως συνέπεια την καταστροφή του συνδετικού ιστού. Σε προχωρημένα στάδια φλεγμονής (περιεμφυτευματίτιδα) αυξάνεται η φλεγμονώδης διήθηση του συνδετικού ιστού με μεγαλύτερο ποσοστό ουδετερόφιλων, μακροφάγων, Τ- και Β-λεμφοκυττάρων και διεγείρεται η οστεοκλαστική δραστηριότητα που έχει ως αποτέλεσμα την περιαυχενική οστική απώλεια (Belibasakis 2014). Σύμφωνα με τα ευρήματα των παραπάνω μελετών, παρατηρούνται ομοιότητες ως πρός τη σύνθεση των αμυντικών κυττάρων καθώς και την αλληλουχία των συμβάντων κατά την ανοσολογική απάντηση στις περιεμφυτευματικές και τις περιοδοντικές λοιμώξεις. Ωστόσο, η φλεγμονώδης διαδικασία είναι ταχύτερη και πιο εκτεταμένη στην περιεμφυτευματίτιδα καθώς όπως δείχνουν ευρήματα από υλικό ανθρώπινων βιοψιών και πειραματικά δεδομένα η ακρορριζική επέκταση της φλεγμονώδους διήθησης είναι πιο εξεσημασμένη και επεκτείνεται ακρορριζικότερα του επιθηλίου του περιεμφυτευματικού θυλάκου, σε συνεχή επαφή με το βιοϋμένιο διαμέσου του εξελκωμένου επιθηλίου με μεγαλύτερες συγκεντρώσεις ουδετερόφιλων πολυμορφοπύρηνων και μακροφάγων (Lang & Berglundh 2011). Η ταχύτερη και πλέον εκτεταμένη φλεγμονώδης απάντηση στις περιεμφυτευματικές βλάβες οφείλεται στις διαφορές που παρατηρούνται στην αρχιτεκτονική των περιεμφυτευματικών ιστών σε σύγκριση με τους περιοδοντικούς, όπως η αυξημένη αναλογία κολλαγόνου σε σχέση με τις ινοβλάστες, το μειωμένο αγγειακό δίκτυο στο συνδετικό ιστό γύρω από τα εμφυτεύματα, η κυκλική διάταξη των ινών συνδετικού ιστού cluding non-homogeneous samples. Certainly, the main problem is that the prevalence of periimplant diseases is studied in specific study populations of limited size and not randomly selected samples within the general population. Pathogenesis of periimplant diseases The main causative factor of periimplant diseases, is of microbial origin. It has been demonstrated in both experimental and clinical studies that the formation of biofilm in the subgingival environment is the primary cause of periimplant diseases (Lindhe et al. 1992, Lang et al. 1993, Schou et al. 1993a, b). Initial biofilm formation and maturation around implants provokes the inflammatory / immune response of the host (Zitzmann & Berglundh 2008). At initial stages of inflammation (periimplant mucositis), increased microvascular changes and inflammatory infiltration of the connective tissue with T - and B lymphocytes, neutrophils and macrophages are observed. Secreted proinflammatory cytokines (interleukins, prostaglandins, TNF-α), MMPs and degrading enzymes result in connective tissue loss. The advancement to periimplantitis is characterized by increased inflammatory infiltration of the connective tissue with higher proportion of neutrophils, macrophages, T - and B-lymphocytes and induced osteoclastic activity that results in marginal bone loss (Belibasakis 2014). According to the above mentioned studies, there are many similarities between periimplant and periodontal diseases regarding the qualitative composition of immune cells, as well as the sequence of immunopathological events, as the inflammatory response evolves. However, the inflammatory tissue destruction is faster and more extensive in periimplantitis as demonstrated in human biopsy material analysis and animal experiments, that show that the apical extension of the inflammatory infiltrate is more pronounced and extends apical of the pocket epithelium in direct contact with the biofilm residing on the implant surface (ulcerated epithelium) with higher concentrations of macrophages and polymorphonuclear neutrophils (Lang & Berglundh 2011). According to Lang & Berglundh (2011), Belibasakis (2014), quicker and more extensive inflammatory responses in periimplant lesions occur due to the differences in the architecture of periimplant tissues compared to periodontal ones, such as the increased collagen to fibroblast ratio, decreased vascular network in connective tissue around implants, arrangement of connective tissue fibers

7 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 73 παράλληλα με τον επιμήκη άξονα των εμφυτευμάτων και κυρίως η έλλειψη περιρριζίου και ως επακόλουθο το φτωχό αγγειακό πλέγμα γύρω από τα εμφυτεύματα (Lang & Berglundh 2011, Belibasakis 2014). Υπό αμφισβήτηση παραμένει κατά πόσο η διαφορετική αναπτυξιακή προέλευση της επιθηλιακής απόφραξης γύρω από τα εμφυτεύματα μπορεί να επηρεάσει τα στάδια της φλεγμονώδους διαδικασίας. Μικροβιολογία περιεμφυτευματικών βλαβών Η μικροβιακή χλωρίδα που ανευρίσκεται στις περιεμφυτευματικές βλάβες είναι μικτή, αρνητική κατά Gram αναερόβια και παρουσιάζει πολλές ομοιότητες με τη σύνθεση της χλωρίδας στις περιοδοντικές λοιμώξεις με συχνή παρουσία ειδών Fusobacterium, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis καθώς και άλλων γνωστών περιοδοντοπαθογόνων μικροβίων (Mombelli & Decaillet 2011). Ωστόσο, εντοπίστηκε η παρουσία μικροοργανισμών που δεν αποτελούν συχνό εύρημα στις χρόνιες περιοδοντικές λοιμώξεις όπως π.χ. διάφορα είδη πεπτοστρεπτοκόκκων (Peptostreptococcus micra), στελέχη ψευδομονάδων, στελέχη του γένους Candida (Candida albicans) καθώς και διάφορα εντεροβακτηριοειδή (Escherichia coli, Helicobacter pylori). Το πιο ενδιαφέρον ίσως εύρημα είναι το γεγονός ότι ανευρίσκονται και μικροοργανισμοί που εμπλέκονται σε λοιμώξεις εμφυτευμένων ιατρικών συσκευών που διαπερνούν τη στιβάδα του δέρματος όπως διάφορα είδη σταφυλοκόκκων όπως Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (Mombelli & Decaillet 2011, Belibasakis 2014). Θεραπευτικές προσεγγίσεις Αναφορικά με την θεραπεία των περιεμφυτευματικών βλαβών, αξίζει να σημειωθεί πως λόγω της ομοιότητας στην αιτιοπαθογένεια και τις κλινικές εκδηλώσεις μεταξύ περιοδοντικών και περιεμφυτευματικών λοιμώξεων, έχουν προταθεί στη βιβλιογραφία και έχουν υιοθετηθεί παρόμοια θεραπευτικά πρωτόκολλα για την περιεμφυτευματίτιδα (Renvert και συν. 2012). Ωστόσο, σύμφωνα με τους Esposito και συν. (2012) δεν υπάρχει αξιόπιστη τεκμηρίωση για την πιο αποτελεσματική μέθοδο θεραπείας της περιεμφυτευματίτιδας. Θα πρέπει να τονίσουμε ωστόσο, ότι μέχρι σήμερα δεν υφίστανται αξιόπιστα και επιστημονικά τεκμηριωμένα πρωτόκολλα αντιμετώπισης της περιεμφυτευματικής βλάβης με προβλέψιμα αποτελέσματα, αντίστοιχα αυτών που εφαρμόζονται για την αντιμετώπιση των περιοδοντικών βλαβών. predominantly in a circular mode, parallel to the long axis of the implant and mainly due to the lack of periodontal ligament and consequently the poor vascular plexus around implants. A disputable issue remains whether the different developmental origins of epithelial sealing around implants can influence the inflammatory process. Microbiology of periimplant diseases The microbial flora associated with periimplant diseases is mixed, Gram - negative anaerobic and in fact has many similarities with the composition of the microbiota found in periodontal infections with frequent presence of Fusobacterium species, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis and other known perio - pathogenic bacteria (Mombelli & Decaillet 2011). However, it proved that periimplant diseases are frequently linked with microorganisms that are not a common finding in chronic periodontal infections such as e.g. various spieces of peptostreptococci (Peptostreptococcus micra), Pseudomonas strains, strains of the genus Candida (Candida albicans) and various Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Helicobacter pylori). The most interesting finding is probably the fact that periimplant infections are occasionally linked with microorganisms that are well-established pathogens involved in infections of implanted medical devices penetrating the skin barrier like various species of staphylococci including Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (Mombelli & Decaillet 2011, Belibasakis 2014). Therapeutic approaches As for the treatment of periimplantitis it is noteworthy that similar therapeutic protocols have been proposed in the literature and have been adopted for periimplantitis due to the similarities found in the pathogenesis and clinical manifestations between periodontal and periimplant infections (Renvert et al. 2012). Nonetheless, according to Esposito et al. (2012) there is none reliable evidence which is the most effective treatment method for periimplantitis. However, we should emphasize that up to date there are no reliable and scientifically documented treatment protocols for periimplantitis with predictable results, such as those applied for the treatment of periodontal diseases. Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

8 74 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) Μη χειρουργική θεραπεία περιεμφυτευματίτιδας Η μη χειρουργική θεραπεία έχει σαν στόχο την επεξεργασία της εμφυτευματικής επιφάνειας μέ μηχανικά μέσα (συσκευές αεραποτριβής, κοχλιάρια από διαφορετικά υλικά κατασκευής, συσκευές υπερήχων), χημικά (χλωρεξιδίνη, χρήση τοπικών αντιβιοτικών) καθώς και μέσω της χρήσης διαφόρων τύπου laser (Figuero και συν. 2014). Ιδιαίτερη συζήτηση επικρατεί στη βιβλιογραφία σχετικά με την επίδραση των διαφόρων τύπων ξέστρων και το πώς αυτά επηρεάζουν την επιφανειακή αδρότητα της επιφάνειας των εμφυτευμάτων με παλαιότερα θεραπευτικά πρωτόκολλα να χρησιμοποιούν μόνο πλαστικά ξέστρα. Ωστόσο, σύμφωνα με ευρήματα συστηματικής ανασκόπησης σε αδρές επιφάνειες τύπου TPS ή SLA τα διάφορα διαθέσιμα κοχλιάρια ή κοπτικά μέσα δεν μπορούν σε καμία περίπτωση να αυξήσουν την επιφανειακή αδρότητα των εμφυτευμάτων (Louropoulou και συν. 2012). Δεν συμβαίνει όμως το ίδιο στα παλαιότερου τύπου «μηχανοποιημένα εμφυτεύματα» (machined) όπου τα μεταλλικά κοχλιάρια, οι συσκευές υπερήχων με μεταλλικό άκρο, τα κοχλιάρια τιτανίου, οι συσκευές αεραποτριβής καθώς και οι διαφόρου τύπου εγγλυφίδες αυξάνουν την επιφανειακή αδρότητα και θα μπορούσε μακροπρόθεσμα να έχει επίδραση στην ανάπτυξη περιεμφυτευματικών βλαβών. Έτσι, τα μέσα που μπορεί να χρησιμοποιήσει ο θεράπων κατά τη συντηρητική αντιμετώπιση των περιεμφυτευματικών βλαβών εξαρτώνται άμεσα από τον τύπο εμφυτευμάτων και την επιφανειακή αδρότητά τους. Η βελτίωση των κλινικών παραμέτρων μετά από τη συντηρητική θεραπεία είναι περιορισμένη. Έχουν αναφερθεί στη βιβλιογραφία πολυάριθμα συντηρητικά θεραπευτικά πρωτόκολλα των περιεμφυτευματικών βλαβών. Ξεκινώντας από τα τοπικά αντιβιοτικά και αντιμικροβιακά σκευάσματα, τα οποία χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με τη συντηρητική θεραπεία υπάρχουν και άλλα όπως ίνες υδροχλωρικής τετρακυκλίνης (Mombelli και συν. 2001), διακλυσμός με διάλυμα χλωρεξιδίνης 0,2% μαζί με απομάκρυνση τοπικών εναποθέσεων με πλαστικά ξέστρα και συμπληρωματική εφαρμογή 8,5% δοξυκυκλίνης (Buchter και συν. 2004), υπερ- και υποουλική αποτρύγωση μαζί με στίλβωση και υποουλική χορήγηση μικροσφαιριδίων υδροχλωρικής μινοκυκλίνης ή υποουλική χορήγηση 1% γέλης χλωρεξιδίνης (Renvert και συν. 2004, 2006), συντηρητική θεραπεία με συνοδή εφαρμογή μικροσφαιριδίων μινοκυκλίνης καθώς και συντηρητική θεραπεία σε συνδυασμό με φωτοδυναμική θεραπεία (Schar και συν. 2013, Bassetti και συν. 2014). Σύμφωνα με τους Renvert & Polyzois (2015), η συντηρητική θεραπεία των περιεμφυτευματικών βλαβών σε συνδυασμό με τη χρήση τοπικών αντιβιοτικών προσφέρει ελάχιστα μεγαλύτερη βελτίωση των κλινικών σημείων φλεγμονής όπως η αιμορραγία στην ανίχνευση, το βάθος του περιεμφυτευματικού θυλάκου και το επίπεδο πρόσφυσης, συντελεί στη βραχυπρόθεσμη μείωση του μικροβιακού φορτίου, ενώ θα μπορούσε να αποτελέσει μια εναλλακτική θεραπεία σε ασθενείς στους οποίους αντενδείκνυνται η χειρουργική θεραπεία. Non-surgical therapy of periimplantitis The goal of non-surgical therapy of periimplantitis is the implant surface decontamination through mechanical means (air-abrasives, curettes of different materials, ultrasonic devices), through chemical means (chlorhexidine, local antibiotics) as well as through the use of different types of lasers (Figuero et al. 2014). Particular debate exists in the literature regarding the effects of different types of curettes on roughness of implant surfaces with earlier treatment protocols using only plastic curettes. However, according to a systematic review of Louropoulou et al. (2012), the different types of curettes or cutting instruments that are available, can not increase the surface roughness of rough implants such as TPS or SLA but this is not the case for implants with smooth surface where metal curettes, ultrasonic devices with metal tips, titanium curettes, air-abrasives and different type of burs, increase the surface roughness and could have long term effects on the development of periimplant lesions. Hence, the means that the therapist could use during the non-surgical therapy of periimplantitis are directly dependent on the type of implants and their surface roughness. There have been observed limited clinical improvement following mechanical therapy. Numerous mechanical treatment protocols of periimplant lesions have been reported in the literature. Starting with local antibiotics and antimicrobials as adjuncts of mechanical therapy there are many, such as tetracycline fibers (Mombelli et al. 2001), chlorexidine irrigation and implant scaling with plastic instruments with the simultaneous 8.5% doxycycline hyclate irrigation (Buchter et al. 2004), supra- and submucosal scaling and rubber cup polishing with the simultaneous submucosal administration of minocycline-containing microspheres or 1% chlorexidine gel (Renvert et al. 2004, 2006), mechanical therapy with concomitant application of minocycline-containing microspheres and mechanical therapy in combination with photodynamic therapy (Schar et al. 2013, Bassetti et al. 2014). According to Renvert & Polyzois (2015), mechanical therapy and local antimicrobials as adjuncts offer somewhat greater improvements of the clinical signs of inflammation such as bleeding on probing, probing depth and clinical attachment level, contributing to the short-term reduction of the microbial load and could serve as an alternative treatment for patients not suitable for surgical therapy.

9 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 75 Σχετικά με τη συστηματική λήψη αντιβίωσης κατά τη συντηρητική θεραπεία της περιεμφυτευματίτιδας, δεν μπορούν να εξαχθούν οριστικά συμπεράσματα για την αποτελεσματικότητά της καθώς τα διαθέσιμα θεραπευτικά πρωτόκολλα συνδυάζουν και την τοπική εφαρμογή αντιβιοτικών σκευασμάτων ή διακλυσμό με χημικά αντιμικροβιακά σκευάσματα. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία παρατηρείται βελτίωση των κλινικών σημείων φλεγμονής, ωστόσο υπάρχει περιορισμένη τεκμηρίωση για την αποτελεσματικότητα της συστηματικής λήψης αντιβίωσης (Renvert & Polyzois 2015). Σύμφωνα με τη συστηματική ανασκόπηση των Muthukuru και συν. (2012), η εφαρμογή Er:YAG laser, συσκευών αεραποτριβής με σκόνη γλυκίνης υποουλικά ή τοπικών αντιβιοτικών σε συνδυασμό με τη συντηρητική θεραπεία, μειώνουν τις κλινικές παραμέτρους της φλεγμονής σε μεγαλύτερο βαθμό από τη συντηρητική θεραπεία σε συνδυασμό με υποουλικό διακλυσμό με διάλυμα χλωρεξιδίνης ή εφαρμογή γέλης χλωρεξιδίνης. Αλλη πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση συγκρίνει διάφορα θεραπευτικά σχήματα συντηρητικής αγωγής όπως μονοθεραπεία με Er:YAG laser, απομάκρυνση τοπικών εναποθέσεων σε συνδυασμό με τοπική εφαρμογή chip χλωρεξιδίνης (periochip) ή γέλης χλωρεξιδίνης, συσκευές αεραποτριβής, απομάκρυνση τοπικών εναποθέσεων με εφαρμογή τοπικών αντιβιοτικών και φωτοδυναμική θεραπεία, χωρίς να παρατηρεί κλινικές διαφορές μεταξύ τους αλλά και σε σύγκριση με μόνη τη μηχανική θεραπεία (Faggion και συν. 2014). Έτσι, σύμφωνα με τους Renvert και συν. (2008) η μη χειρουργική θεραπεία φαίνεται αποτελεσματική για τη θεραπεία της περιβλεννογονίτιδας ενώ, όσον αφορά στη θεραπευτική προσέγγιση της περιεμφυτευματίτιδας, δεν δείχνει να επιφέρει ικανοποιητικό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Ωστόσο, θα πρέπει να εφαρμόζεται πάντα πριν τη χειρουργική αντιμετώπιση των περιεμφυτευματικών βλαβών γιατί δίνεται η δυνατότητα στον θεράποντα να εκτιμήσει το επίπεδο στοματικής υγιεινής του ασθενή με στόχο τη δημιουργία ευνοϊκών συνθηκών για την πραγματοποίηση κάποιας χειρουργικής τεχνικής (Renvert & Polyzois 2015). Χειρουργική θεραπεία περιεμφυτευματίτιδας Η χειρουργική προσπέλαση των περιεμφυτευματικών βλαβών έχει ως στόχο την απομάκρυνση του φλεγμαίνοντος κοκκιώδους ιστού, την απολύμανση ή και τροποποίηση (λείανση σπειρών) της επιφάνειας του εμφυτεύματος καθώς και την ανάπλαση των απωλεσθέντων ιστών (Renvert & Polyzois 2015). Στο πέρασμα των χρόνων αναπτύχθηκαν διάφορες τεχνικές χειρουργικής αντιμετώπισης που στόχο έχουν να μειώσουν τη φλεγμονή και να καταστήσουν την επιφάνεια του εμφυτεύματος ικανή για επαναοστεοενσωμάτωση (Claffey και συν. 2008). Ωστόσο, επανοστεοενσωμάτωση μιας προηγούμενα επιμολυσμένης επιφάνειας εμφυτεύματος έχει επιτευχθεί μόνο σε προκλινικές, πειραματικές μελέτες (Singh και συν. 1993, Hanisch και συν. 1997, Hurzeler και συν. 1997, Persson και συν. 1999, Wetzel και συν. 1999, Machado και συν. 2000, As for systemic antibiotics as adjuncts to mechanical therapy, literature cannot draw definitive conclusions about their efficacy due to the fact that the various available treatment protocols combine systemic antibiotics with the application of local antibiotics or irrigation with chemical antimicrobials. According to the literature, clinical improvements can be observed following mechanical therapy and simultaneous use of systemic antibiotics, but there is still limited evidence on the effectiveness of systemic antibiotics (Renvert & Polyzois 2015). According to a systematic review of Muthukuru et al. (2012), Er: YAG laser, air-abrasive devices with subgingival application of glycine powder or local antibiotics as adjuncts to mechanical therapy, are able to reduce the clinical signs of inflammation to a greater extent compared to non-surgical therapy in combination with subgingival irrigation with chlorhexidine gel. Another systematic review compares different non-surgical therapeutic protocols available such as Er: YAG laser monotherapy, mechanical debridement in combination with local application of chlorhexidine chip (periochip) or chlorhexidine gel, air-abrasive devices, mechanical debridementin combination with local antibiotics and photodynamic therapy and shows no real clinical differences among them or in comparison to mechanical treatment alone (Faggion et al. 2014). Consequently, according to Renvert et al. (2008) non-surgical therapy seems more effective for the treatment of periimplant mucositis while for periimplantitis, mechanical therapy does not achieve satisfactory therapeutic outcomes. Still, it should always be applied before surgical interventions so as to evaluate the realized oral hygiene of a patient in order to create favorable conditions for the performance of a surgical technique (Renvert & Polyzois 2015). Surgical therapy of periimplantitis Surgical therapies of periimplant lesions have the following goals: 1) degranulation of the inflamed tissues, 2) decontamination of the implant surface and if indicated modification of the implant surface and 3) the regeneration of lost tissue (Renvert & Polyzois 2015). Over the years, several surgical techniques have been developed aimed to reduce inflammation and making the implant surface capable of achieving re-osseointegration (Claffey et al. 2008). However, re-osseointegration of a previously contaminated implant surface has been achieved on experimental studies only (Singh et al. 1993, Hanisch et al. 1997, Hurzeler et al. 1997, Persson et al. 1999, Wetzel et al. 1999, Machado et al. 2000, Nociti et al. 2000, Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

10 76 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) Nociti και συν. 2000, Persson και συν. 2001, Deppe και συν. 2001, Nociti και συν. 2001a,b, Shibli και συν. 2003, Kolonidis και συν. 2003, Schou και συν. 2003a,b,c,d, Sennerby και συν. 2005, You και συν. 2007, Alhag και συν. 2008) όπου φάνηκε πως εξαρτάται από τη μορφολογία και το μέγεθος της οστικής βλάβης (Claffey και συν. 2008). Οι διάφορες χειρουργικές τεχνικές που έχουν αναφερθεί στη βιβλιογραφία είναι ο κρημνός πρόσβασης με ταυτόχρονη απολύμανση της εμφυτευματικής επιφάνειας (Leonhardt και συν. 2003, Maximo και συν. 2009, Heitz-Mayfield και συν. 2012), οι αφαιρετικές χειρουργικές τεχνικές με αναδιευθέτηση του οστικού περιγράμματος και απολύμανση ή τροποποίηση της εμφυτευματικής επιφάνειας (Romeo και συν. 2007, Serino και συν. 2011, De Waal και συν. 2013), η τοποθέτηση οστικών μοσχευμάτων (Behneke 1997a,b, Behneke και συν. 2000, Roccuzzo και συν. 2011, Wiltfang και συν. 2012,), η χρήση μεμβρανών (Aughtun και συν. 1992, Jovanovic και συν. 1992) και ταυτόχρονη τοποθέτηση μοσχευματικών υλικών σε συνδυασμό με μεμβράνες (Khourry & Buchmann 2001, Schwarz και συν. 2006c, Roos-Jansaker και συν. 2007a, Roos-Jansaker και συν. 2007b, Schwarz και συν. 2008, Schwarz και συν. 2009, Roos- Jansaker και συν. 2011, Schwarz και συν. 2014). (Πίνακας 1) Σύμφωνα με τους Renvert και συν. (2012), o κρημνός πρόσβασης και οι αφαιρετικές χειρουργικές τεχνικές μειώνουν κλινικές παραμέτρους όπως ο δείκτης πλάκας, η αιμορραγία στην ανίχνευση, η διαπύηση, το βάθος θυλάκου και μπορούν να αναχαιτίσουν την περιεμφυτευματική νόσο όπως αναφέρεται από πολλές κλινικές μελέτες. Εάν στόχος της χειρουργικής θεραπείας είναι η πλήρωση περιγεγραμμένων με καλή οστική υποστήριξη οστικών βλαβών τότε η τοποθέτηση οστικών μοσχευμάτων εξυπηρετούν αυτό τον σκοπό, ενώ δεν υπάρχει επαρκής τεκμηρίωση ότι η επιπλέον χρήση μεμβρανών παρέχει επιπλέον ανάπλαση των οστικών βλαβών. Σχετικά με τα κλινικά πλεονεκτήματα που προσφέρει η συμπληρωματική συστηματική αντιβίωση στη χειρουργική θεραπεία της περιεμφυτευματίτιδας δεν υπάρχει επαρκής τεκμηρίωση. Κριτήριο για την επιλογή της εκάστοτε χειρουργικής τεχνικής αποτελεί η μορφολογία των οστικών βλαβών. Σύμφωνα με τους Schwarz και συν. (2007), οι περιεμφυτευματικές βλάβες μπορούν να καταταχθούν σε δύο κατηγορίες. Στην κατηγορία Ι κατατάσσονται οι ενδοστικές βλάβες ενώ στην κατηγορία ΙΙ κατατάσσονται οι υπεροστικές βλάβες (Εικ. 1). Το πιο σύνηθες είναι ο συνδυασμός των υπεροστικών βλαβών με κάποιο ενδοστικό τμήμα ενώ από τις ενδοστικές βλάβες οι πιο συνήθεις είναι οι κυκλοτερείς. Οι διαδικασίες Κατευθυνόμενης Οστικής Αναγέννησης έδειξαν ευνοϊκά αποτελέσματα σε κυκλοτερείς βλάβες με ανέπαφο παρειακό/γλωσσικό πέταλο, και μεγαλύτερη προβλεψιμότητα ως προς τη μείωση του βάθους θυλάκου και τη βελτίωση των επιπέδων πρόσφυσης σε σύγκριση με άλλου τύπου ενδοστικές βλάβες (Schwarz και συν. 2010). Από την άλλη πλευρά για την αποκατάσταση υπεροστικών περιεμφυτευματικών βλαβών σε μη αισθητικές περιοχές ενδείκνυται η εφαρμογή ακρορριζικά μετατοπιζόμενου κρημνού, ενώ σε αβαθείς υπερο- Persson et al. 2001, Deppe et al. 2001, Nociti et al. 2001a, b, Shibli et al. 2003, Kolonidis et al. 2003, Schou et al. 2003a, b, c, d, Sennerby et al. 2005, You et al. 2007, Alhag et al. 2008) that appeared to depend on the morphology and the size of the defect (Claffey et al. 2008). In the literature, various surgical techniques have been reported such as the access flap with simultaneous decontamination of the implant surface (Leonhardt et al. 2003, Maximo et al. 2009, Heitz- Mayfield et al. 2012), the resective surgery with bone recontouring and implant surface decontamination or modification (implantoplasty) (Romeo et al. 2007, Serino et al. 2011, De Waal et al. 2013), the placement of bone grafts (Behneke 1997a, b, Behneke et al. 2000, Roccuzzo et al. 2011, Wiltfang et al. 2012), the usage of barrier membranes (Aughtun et al. 1992, Jovanovic et al. 1992) and finally the simultaneous usage of grafting materials and barrier membranes (Khourry & Buchmann 2001, Schwarz et al. 2006c, Roos -Jansaker et al. 2007a, Roos-Jansaker et al. 2007b, Schwarz et al. 2008, Schwarz et al.2009, Roos-Jansaker et al.2011, Schwarz et al. 2014) (Table 1). According to Renvert et al. (2012), access flap surgery and respective surgical techniques reduce the clinical parameters such as plaque index, bleeding on probing, suppuration, periimplant pocket depth and are able to halt the periimplant disease as reported in many clinical studies. If the goal of the surgery is to fill contained bone defects with sufficient bone walls, then bone grafts can be used for this purpose, while there is lack of evidence that the additional use of membranes provides any additional defect fill. Also, there is no sufficient evidence that systemic antibiotics provide any further clinical advantage when used in surgical treatment of periimplantitis. Criterion for the selection of each surgical technique is the morphology of periimplant bone defects. According to Schwarz et al. (2007), periimplant lesions can be classified into two distinct categories. Class I defects are characterized by infrabony components while Class II defects are characterized by horizontal bone loss (Fig. 1). The combination of horizontal bone loss along with some infrabony components is the most common finding in periimplant defects while the circumferential bone loss is the most frequently observed type of infrabony defects. Therefore, according to Schwarz et al guided bone regeneration is indicated in circumferential bone defects with intact buccal / lingual alveolar bone, because it is more predictable that pocket depths can be reduced and attachment lev-

11 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 77 Πίνακας 1: Χειρουργικές τεχνικές Συγγραφείς Χειρουργική τεχνική Αριθμός ασθενώνεμφυτευμάτων Θεραπευτική αντιμετώπιση Αποτελέσματα Leondhart και συν Κρημνός πρόσβασης 9 ασθενείς 26 εμφυτεύματα Συστηματική αντιβίωση κρημνός πρόσβασης απολύμανση του εμφυτεύματος με υπεροξείδιο του υδρογόνου επούλωση στο 58% των εμφυτευμάτων 7 εμφυτεύματα χάθηκαν 19 εμφυτεύματα παρουσίασαν περιαυχενική οστική απώλεια Maximo και συν Κρημνός πρόσβασης 13 ασθενείς 20 εμφυτεύματα Κρημνός πρόσβασης καθαρισμός του εμφυτεύματος με κοχλιάρια από Teflonαεραποτριβή Δείκτης πλάκας: 90% (BL)- 50% (3 μήνες) Αιμορραγία στην ψηλάφηση: 100% (BL)-52,5% (3 μήνες) Βάθος θυλάκου: 7,5mm (BL)-4,4mm (3 μήνες) Heitz-Mayfield και συν Κρημνός πρόσβασης 24 ασθενείς 36 εμφυτεύματα Συστηματική αντιβίωση κρημνός πρόσβασηςαπομάκρυνση εναποθέσεων από το εμφύτευμα Στατιστικά σημαντική μείωση στο βάθος θυλάκου, αιμορραγία στην ψηλάφηση και διαπύηση Romeo και συν Αφαιρετική χειρουργική 19 ασθενείς 38 εμφυτεύματα 9 ασθενείς: αφαιρετική χειρουργική 10 ασθενείς: αφαιρετική χειρουργικήτροποποίηση εμφυτευματικής επιφάνειας Η αφαιρετική χειρουργική με τροποποίηση της εμφυτευματικής επιφάνειας έδωσε καλύτερα αποτελέσματα σε σύγκριση με την αφαιρετική χειρουργική μόνη Serino και συν Αφαιρετική χειρουργική 31 ασθενείς 86 εμφυτεύματα Αντιβιοτική χημειοπροφύλαξη 1 ημέρα πριν το χειρουργείοχειρουργική τεχνική εξάλειψης θυλάκων με οστικό ανασχηματισμό αποτελεσματική θεραπεία για την πλειονότητα θέσεων και ασθενών το ποσοστό αποδρομής της φλεγμονής φαίνεται να εξαρτάται από την αρχική οστική απώλεια του εμφυτεύματος De Waal και συν Αφαιρετική χειρουργική 30 ασθενείς 79 εμφυτεύματα Αφαιρετική χειρουργική απολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας με 0,12% χλωρεξιδίνη και 0,05% χλωριούχο κετυλπυριδίνιο (πειραματική ομάδα) ή σκέτο διάλυμα (ομάδα ελέγχου) Βελτίωση των κλινικών παραμέτρων και στις δύο ομάδες χωρίς διαφορές. μεταξύ τους. Στην πειραματική ομάδα σημειώθηκε μεγαλύτερη μείωση του μικροβιακού φορτίου Behneke και συν Οστικά μοσχεύματα 17 ασθενείς 25 εμφυτεύματα Διακλυσμός με ιώδιο συστηματική αντιβίωση αφαίρεση κοκκιώδους ιστούαπολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας με αεραποτριβή διακλυσμός με φυσιολογικό ορό 7 εμφυτεύματα: οστικές παρασχίδες 18 εμφυτεύματα: blocks οστού Βάθος θυλάκου 1 έτος: 5,3-2,2mm 3 έτη: 5,3-1,6mm Οστική πλήρωση 1 έτος: 3,9mm 3 έτη: 4,3mm Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

12 78 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) Πίνακας 1: Χειρουργικές τεχνικές (συνέχεια) Συγγραφείς Χειρουργική τεχνική Αριθμός ασθενώνεμφυτευμάτων Θεραπευτική αντιμετώπιση Αποτελέσματα Roccuzzo και συν Οστικά μοσχεύματα 26 ασθενείς 26 εμφυτεύματα Κρημνός πρόσβασης απομάκρυνση κοκκιωματώδους ιστού με πλαστικά κοχλιάριααπολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειαςτοποθέτηση ξενομοσχεύματοςμόσχευμα συνδετικού ιστού Μείωση βάθους θυλάκου 2,1mm (TPS) 3,4mm (SLA) Ελάττωση αιμορραγίας στην ανίχνευση 34% (TPS) 60% (SLA) Wiltfang και συν Οστικά μοσχεύματα 22 ασθενείς 36 εμφυτεύματα Συστηματική αντιβίωση απολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας με γέλη αδροποίησηςμίγμα αυτόλογου οστού με αφαλατωμένο ξενομόσχευμα Μείωση βάθους θυλάκου 4mm Οστική πλήρωση 3.5mm Aughtun και συν Μεμβράνες 12 ασθενείς 15 εμφυτεύματα Συστηματική αντιβίωση απολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας (αεραποτριβή)διακλυσμός με φυσιολογικό ορόμεμβράνη e-ptfe Μείωση βάθους θυλάκου 1,1mm Οστική απώλεια 0,8mm Jovanovic και συν Μεμβράνες 7 ασθενείς 10 εμφυτεύματα Συστηματική αντιβίωση απολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας (αεραποτριβή Τ-χλωραμίνη) διακλυσμός με φυσιολογικό ορό Μεμβράνη e-ptfe Μείωση βάθους θυλάκου 2,7mm Khoury & Buchman 2001 Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 25 ασθενείς 41 εμφυτεύματα Ομάδα 1=12 Ομάδα 2=20 Ομάδα 3= 9 Ομάδα 1 απολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας (διακλυσμός χλωρεξιδίνηςκιτρικό οξύ υπεροξείδιο υδρογόνου φυσιολογικός ορός) blocks μοσχευμάτων μαζί με κόκκους Ομάδα 2 ίδια αντιμετώπιση με την ομάδα 1e-PTFE μεμβράνες Ομάδα 3 ίδια αντιμετώπιση με ομάδα 1μεμβράνη κολλαγόνου Μείωση βάθους θυλάκου Ομάδα 1: 5,1mm Ομάδα 2: 5,4mm Ομάδα 3: 2,61mm Οστική πλήρωση Ομάδα 1: 2,4mm Ομάδα 2: 2,8mm Ομάδα 3: 1,9mm Schwarz και συν. 2006c Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 22 ασθενείς 22 εμφυτεύματα Ομάδα 1 απομάκρυνση κοκκιώδους ιστούαπομάκρυνση τοπικών εναποθέσεων με πλαστικά ξέστρα διακλυσμός με φυσιολογικό ορόυδροξυαπατίτης (Ostim) Ομάδα 2 ίδια αντιμετώπιση με την ομάδα 1 αλλά αντί για τον υδροξυαπατίτη χρησιμοποιήθηκε ξενομόσχευμαμεμβράνη (Bio-OssBio-Gide) Μείωση βάθους θυλάκου Ομάδα 1: 2,1mm Ομάδα 2: 2,6mm

13 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 79 Πίνακας 1: Χειρουργικές τεχνικές (συνέχεια) Συγγραφείς Χειρουργική τεχνική Αριθμός ασθενώνεμφυτευμάτων Θεραπευτική αντιμετώπιση Αποτελέσματα Roos-Jansaker και συν. 2007a Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 36 ασθενείς 65 εμφυτεύματα Συστηματική αντιβίωση απομάκρυνση του κοκκιώδους ιστούαπολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας (υπεροξείδιο του υδρογόνου διακλυσμός με φυσιολογικό ορό) Ομάδα 1 οστικό μόσχευμα (Algipore)απορροφήσιμη μεμβράνη (Osseoquest) Ομάδα 2 οστικό μόσχευμα χωρίς μεμβράνη Ομάδα 1 μείωση βάθους θυλάκου: 2,9mm οστική πλήρωση: 1,5mm Ομάδα 2 μείωση βάθους θυλάκου: 3,4mm οστική πλήρωση: 1,4mm Roos-Jansaker και συν. 2007b Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 12 ασθενείς 16 εμφυτεύματα Συστηματική αντιβίωση απομάκρυνση του κοκκιώδους ιστούαπολύμανση εμφυτευματικής επιφάνειας (υπεροξείδιο του υδρογόνουδιακλυσμός με φυσιολογικό ορό) οστικό μόσχευμα (Algipore)απορροφήσιμη μεμβράνη (Osseoquest) μείωση βάθους θυλάκου: 4,2mm οστική πλήρωση: 2,3mm Schwarz και συν Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 20 ασθενείς 20 εμφυτεύματα Ομάδα 1 απομάκρυνση κοκκιώδους ιστούαπομάκρυνση τοπικών εναποθέσεων με πλαστικά ξέστραδιακλυσμός με φυσιολογικό ορό υδροξυαπατίτης (Ostim) Ομάδα 2 ίδια αντιμετώπιση με την ομάδα 1 αλλά αντί για τον υδροξυαπατίτη χρησιμοποιήθηκε ξενομόσχευμα μεμβράνη (Bio-OssBio-Gide) Ομάδα 1 μείωση βάθους θυλάκου: 1,5mm Ομάδα 2 μείωση βάθους θυλάκου: 2,4mm Schwarz και συν Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 20 ασθενείς 20 εμφυτεύματα Ομάδα 1 απομάκρυνση κοκκιώδους ιστούαπομάκρυνση τοπικών εναποθέσεων με πλαστικά ξέστραδιακλυσμός με φυσιολογικό ορό υδροξυαπατίτης (Ostim) Ομάδα 2 ίδια αντιμετώπιση με την ομάδα 1 αλλά αντί για τον υδροξυαπατίτη χρησιμοποιήθηκε ξενομόσχευμαμεμβράνη (Bio-OssBio-Gide) Ομάδα 1 μείωση βάθους θυλάκου: 1,1mm Ομάδα 2 μείωση βάθους θυλάκου: 2,5mm Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

14 80 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) Πίνακας 1: Χειρουργικές τεχνικές (συνέχεια) Συγγραφείς Χειρουργική τεχνική Αριθμός ασθενώνεμφυτευμάτων Θεραπευτική αντιμετώπιση Αποτελέσματα Roos-Jansaker και συν Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 32 ασθενείς 56 εμφυτεύματα Ομάδα 1 συστηματική αντιβίωση οστικό μόσχευμα (Algipore) Ομάδα 2 συστηματική αντιβίωση οστικό μόσχευμα απορροφήσιμη μεμβράνη (Osseoquest) Ομάδα 1 οστική πλήρωση: 1,2mm Ομάδα 2 οστική πλήρωση: 1,6mm Schwarz και συν Οστικά μοσχεύματα μεμβράνες 10 ασθενείς 13 εμφυτεύματα Κρημνός πρόσβασης αφαίρεση κοκκιώδους ιστούτροποποίηση εμφυτευματικής επιφάνειαςαφαίρεση μαλακών εναποθέσεων με κοχλιάρια οστικό μόσχευμα(bio-oss) απορροφήσιμη μεμβράνη (Bio-Gide)μόσχευμα συνδετικού ιστούσυστηματική αντιβίωση μείωση αιμορραγίας στην ανίχνευση: 74,39% μείωση βάθους θυλάκου: 2,53mm Εικόνα 1. Μορφολογία οστικών βλαβών κατηγορίας Ι όπως περιγράφηκε από τους Schwarz και συν Figure 1. Class I bone defects as described by Schwarz et al. 2007

15 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 81 Table 1: Surgical Techniques Authors Surgical Technique Number of patients and implants Treatment Outcome Leondhart et al Access surgery 9 patients 26 implants Systemic antibiotics access flap disinfection of the implant surface with hydrogen peroxide healing was achieved in 58% of the implants 7 implants were lost 19 implants showed marginal bone loss Maximo et al Access surgery 13 patients 20 implants Access flapimplant cleaning with Teflon curettes airabrasive powder Plaque index: 90% (BL) -50% (3 months) Bleeding on probing: 100% (BL) -52.5% (3 months) Pocket depth: 7.5mm (BL) -4.4mm (3 months) Heitz-Mayfield et al Access surgery 24 patients 36 implants Systemic antibiotics access flapimplant surface debridement Statistically significant reduction in mean pocket depths, bleeding on probing and suppuration Romeo et al Resective surgery 19 patients 38 implants 9 patients: resective surgery 10 patients: resective surgeryimplant surface modification The resective surgery in combination with modification of implant surface showed better results compared with only resective surgery Serino et al Resective surgery 31 patients 86 implants Antibiotic prophylactic therapy 1 day before surgery pocket elimination with bone recontouring Effective treatment for the majority of patients and sites Disease resolution appears to depend on the initial bone loss of the implant De Waal et al Resective surgery 30 patients 79 implants Resective surgery decontamination of the implant surface with 0.12% chlorhexidine and 0.05% cetylpyridinium chloride (test group) or placebo solution (control group) Clinical improvements in both groups with no differences between them. However, the experimental group had a greater reduction in microbial load Behneke et al Bone grafts 17 patients 25 implants Irrigation with iodine systemic antibioticsremoval of granulation tissue disinfection of the implant surface (air-abrasive) saline irrigation 7 implants: bone chips 18 implants: bone blocks Pocket depth 1 year: mm 3 years: mm Bone fill 1 year: 3.9mm 3 years: 4.3mm Roccuzzo et al Bone grafts 26 patients 26 implants Access flapremoval of granulation tissue with plastic curettes disinfection of the implant surfacexenograftconnective tissue graft Pocket depth reduction 2.1mm (TPS) 3.4mm (SLA) Bleeding on probing reduction 34% (TPS) 60% (SLA) Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

16 82 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) Table 1: Surgical Techniques (continued) Authors Surgical Technique Number of patients and implants Treatment Outcome Wiltfang et al Bone grafts 22 patients 36 implants Systemic antibiotics decontamination of the implant surface with etching gelmixture of autologous bone with demineralized xenograft Pocket depth reduction 4mm Bone fill 3.5mm Aughtun et al Barrier membranes 12 patients 15 implants Systemic antibiotics disinfection of implant surface (air-abrasive powder) saline irrigatione-ptfe membrane Pocket depth reduction 1.1mm Bone loss 0.8mm Jovanovic et al Barrier membranes 7 patients 10 implants Systemic antibiotics disinfection of implant surface (airabrasive powder chloramine- T)saline irrigatione-ptfe membrane Pocket depth reduction 2.7mm Khoury & Buchman 2001 Grafting materials barrier membranes 25 patients 41 implants Group 1: 12 Group 2: 20 Group 3: 9 Group 1 disinfection of implant surface (chlorhexidine irrigationcitric acid hydrogen peroxide saline)blocks with particulate bone Group 2 same treatment as group 1 e-ptfe membrane Group 3 same treatment as Group 1collagen membrane Pocket depth reduction Group 1: 5.1mm Group 2: 5.4mm Group 3: 2.61mm Bone fill Group 1: 2.4mm Group 2: 2.8mm Group 3: 1.9mm Schwarz et al. 2006c Grafting materials barrier membranes 22 patients 22 implants Group 1 removal of granulation tissuedebridement with plastic curettesirrigation with salinenanocrystalline hydroxyapatite (Ostim) Group 2 same treatment as Group 1, but instead of the hydroxyapatite xenograftmembrane were used (Bio-OssBio- Gide) Pocket depth reduction Group 1: 2.1mm Group 2: 2.6mm Roos-Jansaker et al. 2007a Grafting materials barrier membranes 36 patients 65 implants Systemic antibioticsremoval of granulation tissuedisinfection of implant surface (hydrogen peroxideirrigation with saline) Group 1 bone graftresorbable membrane Group 2 bone graft without membrane Group 1 pocket depth reduction: 2.9mm bone fill: 1.5mm group 2 pocket depth reduction: 3.4mm bone fill: 1.4mm

17 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis 83 Table 1: Surgical Techniques (continued) Authors Surgical Technique Number of patients and implants Treatment Outcome Roos-Jansaker et al. 2007b Grafting materials barrier membranes 12 patients 16 implants Systemic antibioticsremoval of granulation tissuedisinfection of implant surface (hydrogen peroxideirrigation with saline)bone graftresorbable membrane pocket depth reduction: 4.2mm bone fill: 2.3mm Schwarz et al Grafting materials barrier membranes 20 patients 20 implants Group 1 removal of granulation tissuedebridement with plastic curettesirrigation with salinenanocrystalline hydroxyapatite (Ostim) Group 2 same treatment as Group 1, but instead of the hydroxyapatite xenograftmembrane were used (Bio-OssBio- Gide) Group 1 pocket depth reduction: 1.5mm Group 2 pocket depth reduction: 2.4mm Schwarz et al Grafting materials barrier membranes 20 patients 20 implants Group 1 removal of granulation issuedebridement with plastic curettesirrigation with salinenanocrystalline hydroxyapatite (Ostim) Group 2 same treatment as Group 1, but instead of the hydroxyapatite xenograftmembrane were used (Bio-OssBio- Gide) Group 1 pocket depth reduction: 1.1mm Group 2 pocket depth reduction: 2.5mm Roos-Jansaker et al Grafting materials barrier membranes 32 patients 56 implants Group 1 systemic antibioticsbone graft ( Algipore) Group 2 systemic antibioticsbone graftresorbable membrane (Osseoquest) Group 1 bone fill: 1.2mm Group 2 bone fill: 1.6mm Schwarz et al Grafting materials barrier membranes 10 patients 13 implants Access flapremoval of granulation tissue implantoplastydebridement with curettesbone graft (Bio- Oss)resorbable membrane (Bio-Gide)connective tissue graftsystemic antibiotics mean bleeding on probing reduction: 74.39% pocket depth reduction: 2.53mm Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

18 84 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) στικές βλάβες και πρόσθιες αισθητικές περιοχές αντιστοίχως η τεχνική του κρημνού πρόσβασης (Figuero και συν. 2014). Υποστηρικτική θεραπεία περιεμφυτευματικών βλαβών Η φάση διατήρησης του αποτελέσματος έχει αποδειχθεί σημαντική και στις περιεμφυτευματικές βλάβες. Η συχνότητα της υποστηρικτικής θεραπείας φαίνεται να έχει αρνητική συσχέτιση με την εμφάνιση περιεμφυτευματίτιδας και με το ποσοστό επιβίωσης των εμφυτευμάτων με ένα εύλογο μεσοδιάστημα 5-6 μηνών μεταξύ των επανελέγχων (Monje και συν. 2016). Σύμφωνα με τους Costa και συν. (2012), τo 18% των ασθενών με συμμόρφωση στους ετήσιους επανελέγχους παρουσίασαν μετάπτωση της περιβλεννογονίτιδας σε περιεμφυτευματίτιδα στα 5 χρόνια παρακολούθησης σε σύγκριση με το 44% των ασθενών που δεν είχαν καμία συμμόρφωση στους επανελέγχους. Κατά την υποστηρικτική θεραπεία των εμφυτευμάτων πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη έμφαση στην ανίχνευση αιμορραγίας κατά την ανίχνευση που αποτελεί διαφοροδιαγνωστικό στοιχείο μεταξύ υγείας και περιβλεννογονίτιδας. Σε αυτό το στάδιο είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η πρώιμη περιεμφυτευματική βλάβη ώστε να μην υπάρξει εξέλιξη σε περιεμφυτευματίτιδα. Για την πρόληψη εμφάνισης πρώιμων περιεμφυτευματικών βλαβών κρίνεται απαραίτητος ο καθημερινός έλεγχος μικροβιακής πλάκας από τον ασθενή (με χειροκίνητες ή ηλεκτρικές οδοντόβουρτσες) ενώ ο επαγγελματικός έλεγχος μικροβιακής πλάκας με εξατομικευμένες οδηγίες στοματικής υγιεινής και απομάκρυνση των τοπικών εναποθέσεων είναι ικανός να μειώσει τα κλινικά σημεία φλεγμονής. Το μεσοδιάστημα μεταξύ των επανελέγχων μπορεί να ποικίλλει από 3, 6 έως και 12 μήνες ανάλογα με την ευαισθησία του κάθε ασθενή (συνυπολογισμός των παραγόντων κινδύνου) στην ανάπτυξη περιεμφυτευματικών φλεγμονών (Jepsen και συν. 2015). Περιεμφυτευματίτιδα: Είναι το αποτέλεσμα αντίδρασης ξένου σώματος; Μία διαφορετική άποψη, σε αντιδιαστολή με την κλασσική προσέγγιση της βακτηριακής λοίμωξης, σε ότι αφορά στα αίτια της περιεμφυτευματικής οστικής απώλειας, υποστηρίζει την λεγόμενη αντίδραση ξένου σώματος (Albrektsson και συν. 2014). Κατά τους υποστηρικτές της θεωρίας αυτής, μετά τους αρχικούς τρυπανισμούς για την τοποθέτηση εμφυτευμάτων και την καταστροφή της δομής του οστίτη ιστού αναπτύσσεται μια νεκρωτική ζώνη γύρω από το φρεάτιο που ακολουθείται από οξεία φλεγμονώδη αντίδραση στην περιοχή, ως αναπόσπαστο στοιχείο της επούλωσης. Η οστική επούλωση εξελίσσεται ως αντίδραση ξένου σώματος, έτσι ώστε το εμφύτευμα είτε να περιχαρακωθεί από κάψα συνδετικού ιστού οπότε υπάρχει πρώιμη αποτυχία εμφυτεύματος, είτε να αναπτυχθεί χρόνια φλεγμονώδης αντίδραση, όπου ο οργανισμός περιχαρακώνει το εμφύτευμα με στρώμα οστίτη ιστού που σταδιακά πυκνώνει μέχρι την επίτευξη της οστεοενσωμάτωσης. Η διατάραξη αυτής της αντίδρασης ξένου els can be improved compared with other types of infrabony defects. Τhe technique of apically positioned flap is indicated in cases suprabony defects in non-aesthetic areas exist, whereas the access flap surgery is indicated in shallow suprabony defects in anterior esthetic areas (Figuero et al. 2014). Supportive therapy of periimplant diseases Maintenance therapy has proved extremely significant for the prevention of periimplant diseases. Τhe frequency of supportive therapy is negatively correlated with the incidence of periimplantitis and the implant survival as well with a minimum recall interval of 5-6 months (Monje et al. 2016). According to Costa et al. (2012), the incidence of periimplantitis found to be 18% for patients with pre-existing periimplant mucositis and preventive maintenance while it was almost 44% for patients with pre-existing periimplant mucositis without preventive maintenance therapy within five years. Supportive therapy should give special emphasis to the detection of bleeding on probing which is the distinctive parameter between health and periimplant mucositis. When bleeding on probing is detected it is necessary to take care of this early periimplant lesion so as not to progress into periimplantitis. For the prevention of periimplant diseases, patients should administer mechanical plaque control daily (with manual or powered toothbrushes) and professionals should perform with personalized oral hygiene instructions and mechanical debridement in order to reduce the clinical signs of inflammation. The recall interval may vary from 3, 6 up to 12 months according to each patient s sensitivity (aggregation of risk factors) in the development of periimplant inflammation (Jepsen et al. 2015). Periimplantitis: Is it the result of a provoked foreign Body reaction? According to Albrektsson et al. 2014, after initial drillings and the destruction of bone tissue, a necrotic border zone inevitably develops and an acute inflammatory response follows as an integral part of the healing. Bone healing progresses as a foreign body reaction so as the implant can either be encapsulated by connective tissue representing an early failure, or a chronic inflammatory response develops, contributing to an enveloping bone tissue layer around the implant that gradually condenses until achieving osseointegration. The disturbance of this foreign body reaction provokes the activation of the inflammatory process and the predominance

19 Μ. Τσιράκη και συν.: Σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αιτιοπαθογένεια και θεραπευτική αντιμετώπιση της Περιεμφυτευματίτιδας M. Tsiraki et al.: Current views on the pathogenesis and treatment of Periimplantitis Στοιχεία αρχικής εξέτασης /Baseline recordings PI BoP Sup PPD CAL ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING Ε/Mesial BL Μ/Middle Α/Distal Χειρουργική τεχνική: Ακρορριζικά επανατοποθετούμενος κρημνός με διαμόρφωση της επιφάνειας του εμφυτεύματος /Surgical technique: Apically repositioned flap with implantoplasty 6 εβδομάδες/6 weeks PI BoP Sup PPD CAL ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING 6 εβδομάδες/6 weeks Ε/Mesial Μ/Middle Α/Distal Copyright 2016 Hellenic Society of Periodontology. All Right Reserved.

20 86 Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα Τόμος 25 (2016) Analecta Periodontologica Volume 25 (2016) 12 εβδομάδες/12 weeks 12 εβδομάδες/12 weeks Ε/Mesial Μ/Middle Α/Distal PI ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING BoP ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING Sup ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING PPD ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING CAL ΠΑΡ/BUC ΓΛΩΣ/LING Εικόνα 2. Περιστατικό αντιμετώπισης περιεμφυτευματικής βλάβης με την τεχνική του ακρορριζικά μετατοπιζόμενου κρημνού. Figure 2. Surgical therapy of periimplant defect using the apically repositioned flap. σώματος έχει ως συνέπεια την ενεργοποίηση της φλεγμονώδους αντίδρασης και την υπερίσχυση της οστικής απορρόφησης έναντι της οστικής δόμησης με αποτέλεσμα την έναρξη της απώλειας της οστικής παρυφής. Μπορεί να προκληθεί από παράγοντες όπως αστοχία των υλικών των εμφυτευμάτων, το προφίλ των ασθενών (βεβαρημένο ιατρικό ιστορικό), τραυματικοί χειρουργικοί χειρισμοί καθώς και διάφορες προσθετικές ιδιαιτερότητες (Qian και συν. 2012). Οι υποστηρικτές αυτής της διαφορετικής θεωρίας θεωρούν πως η απώλεια της οστικής παρυφής που παρατηρείται γύρω από τα εμφυτεύματα αποτελεί αναπόφευκτη συνέπεια της αντίδρασης που προκαλείται όταν τοποθετούνται ξένα σώματα στον οστίτη ιστό. Στην πλειονότητα των κλινικών μελετών καταγράφεται οστική απώλεια κατά τον πρώτο χρόνο λειτουργίας των εμφυτευμάτων πιθανόν ως ένας προσαρμοστικός μηχανισμός επούλωσης του οστίτη ιστού μετά τη φόρτιση. Σε μερικές περιπτώσεις η οστική απώλεια συνεχίζεται και εξελίσσεται ταχέως και επηρεάζει τη μακροβιότητα του εμφυτεύματος. Σύμφωνα με τους συγγραφείς δεν υπάρχουν αξιόπιστα δεδομένα που να υποστηρίζουν πως η οστική αυτή απορρόφηση είναι λοιμώδους αιτιολογίας αλλά πρόκειται για διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ της χρόνιας αντίδρασης ξένου σώματος και διαφόρων παραγόντων κινδύνου που επενεργούν στην άμυνα του ξενιστή. Έτσι, εάν ευνοείται η εμφάνιση κάποιας φλεγμονώδους διεργασίας τοπικά στην περιοχή, τα μικρόβια εμπλέκονται αλλά δεν αποτελούν την πρωταρχική αιτία της οστικής απώλειας. of bone resorption over bone building resulting in marginal bone loss. Disturbances of this weight can be induced by factors such as shortcomings of the implant material, patients profile / medically compromised patients, traumatic surgical operations and various prosthetic characteristics (Qian et al. 2012). According to Albrektsson et al the marginal bone loss observed around implants, is an inevitable consequence subsequent to positioning of foreign bodies into the bone tissue. Marginal bone loss around implants during the first year of function has been recorded in most clinical studies probably as an adaptive mechanism of healing after implant loading. In some cases, the bone loss continues and progresses rapidly affecting the longevity of the implant. According to the authors, there are no reliable data to support that bone loss is caused as a result of infection but indeed it is provoked by any imbalance between chronic foreign body reaction and various risk factors that decrease the host defense. Thus, if there is a local infectious process, the associated microbial load participates but it is not the root cause of the marginal bone loss. From the histopathological point of view implantation of any foreign body leads to the immune complement activation and subsequent migration