ιατρός ΕΝΩΣΗ ΕΛΕΥΘΕΡΟΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΩΝ ΙΑΤΡΩΝ ΑΤΤΙΚΗΣ Ε.ΕΛ.Ι.Α. ΕΚΛΟΓΕΣ Ε.ΕΛ.Ι.Α. 6 ΙΟΥΝΙΟΥ 8πμ-1μμ

Transcript

1 Ελευθεροεπαγγελματίας ιατρός ΤΕΥΧΟΣ 27 OKTΩΒΡΙΟΣ - ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2009 ΤΡΙΜHΝΙΑΙΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ-ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΗ ΕΚΔΟΣΗ w w w. e e l i a. o r g ΕΝΩΣΗ ΕΛΕΥΘΕΡΟΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΩΝ ΙΑΤΡΩΝ ΑΤΤΙΚΗΣ Ε.ΕΛ.Ι.Α. ΕΚΛΟΓΕΣ Ε.ΕΛ.Ι.Α. 6 ΙΟΥΝΙΟΥ 8πμ-1μμ στο ΔΗΜΑΡΧΕΙΟ ΑΜΑΡΟΥΣΙΟΥ ΑΠΟΣΤΟΛΗ ΥΠΟΨΗΦΙΟΤΗΤΩΝ έως 30/5/2010 στο ΔΕΛΤΙΑ ΤΥΠΟΥ Ε.ΕΛ.Ι.Α. Κρανιοεγκεφαλική Κάκωση - Σύγχρονες Απόψεις Απεικονιστικά ευρήματα της οπισθοπεριτοναϊκής ίνωσης (ΟΠΙ) και διαχείριση ασθενών Τιμές της 25 υδροξυβιταμίνης D στο αίμα φυσιολογικών ατόμων Πρόληψη και αντιμετώπιση της γρίπης από τον ιό Α (Η1Ν1) κατά την εγκυμοσύνη και λοχεία Τοξικότητα και ανεπιθύμητες ενέργειες της σαλβουταμόλης - Περιγραφή περιπτώσεως και ανασκόπηση της βιβλιογραφίας Ο μοριακός «μίτος» της παχυσαρκίας Ιδιωτικές Ιατρικές Εταιρείες - Νεότερες εξελίξεις Ιατρική Αλληλεγγύη ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ: 2ο Πανελλήνιο Συνέδριo Εταιρίας Μελέτης Παθήσεων Διαβητικού Ποδιού (ΕΜΕΔΙΠ) Ανδρέας Εμπειρίκος Medical Humor ΙSSN KΩΔ. ΕΝΤΥΠΟΥ 6907 Μεσογείων 215, Αθήνα Έκδοση: ΕΚΔΟΣΕΙΣ ΚΑΥΚΑΣ

2 Editorial Ελευθεροεπαγγελματίας ιατρός ΤΡΙΜΗΝΙΑΙΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΗ ΕΚΔΟΣΗ ΕΝΩΣΗ ΕΛΕΥΘΕΡOΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΩΝ ΙΑΤΡΩΝ ΑΤΤΙΚΗΣ ΑΛΛΑΓΕΣ ΣΤΟ ΕΘΝΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΥΓΕΙΑΣ Μεγάλες αλλαγές έχουν επιτελεστεί στο Εθνικό Σύστημα Υγείας, πλήττοντας άμεσα και τον ιατρικό κλάδο, στα πλαίσια της προσπάθειας της χώρας μας να αντεπεξέλθει σε αυτήν τη δύσκολη περίοδο της οικονομικής κρίσης. Εκτός από τη μείωση των μισθών και των επιδομάτων του προσωπικού των νοσοκομείων, συμπεριλαμβανομένων των ιατρών, η Υπουργός Υγείας άφησε ανοιχτό το ενδεχόμενο να συγχωνευθούν νοσοκομεία μικρής δυναμικότητας, ώστε να ενταχθούν διοικητικά σε μεγαλύτερα ιδρύματα. Επίσης, υπάρχουν υπηρεσίες και φορείς που δεν έχουν κάποιο συγκεκριμένο αντικείμενο ή το αντικείμενό τους αλληλοεπικαλύπτεται με αυτά άλλων φορέων, όπως το Εθνικό Κέντρο Ερευνών Υγείας, που προτείνεται να καταργηθεί, καθώς άλλα τμήματα του Υπουργείου μπορούν να καλύψουν το αντικείμενο της λειτουργίας του. Επιπλέον, προτείνονται η συγχώνευση του Κέντρου Κληρονομικών Νοσημάτων Αίματος με το Εθνικό Κέντρο Αίματος, του Ινστιτούτου Κοινωνικής Δημογραφίας και Έρευνας με το Εθνικό Κέντρο Κοινωνικών Ερευνών, καθώς και η ενσωμάτωση στο Εθνικό Κέντρο Αλληλεγγύης του Εθνικού Παρατηρητηρίου με Αναπηρίες και του Ιδρύματος Κοινωνικής Πρόνοιας και Αλληλεγγύης. Δυστυχώς, αρκετοί άνθρωποι πιθανόν να χάσουν τις δουλειές τους, παρά το γεγονός ότι υπάρχουν διαβεβαιώσεις για το αντίθετο. Σε αυτήν την προσπάθεια για βελτίωση της λειτουργίας των υπηρεσιών υγείας στοχεύουν και οι διατάξεις για τις Προμήθειες των δημόσιων νοσοκομείων, τα οποία έχουν τεράστια προβλήματα εφοδιασμού και προκαλούν μεγάλη επιβάρυνση της κρατικής δαπάνης. Έτσι, αναμένεται η διενέργεια ηλεκτρονικών διαγωνισμών για τις προμήθειες, με περισσότερη διαφάνεια. Ελπίζουμε όλες αυτές οι στρατηγικές να οδηγήσουν σε πραγματική εξυγίανση του ΕΣΥ και στη βελτίωση της σημερινής κατάστασης στα δημόσια νοσοκομεία και όχι να βρουν ως στόχους - εξιλαστήρια θύματα της κρίσης τους εργαζομένους σε αυτά. Mε συναδελφικούς χαιρετισμούς, Γιώργος Πατούλης, Eκδότης Ε.ΕΛ.Ι.Α. περιεχομενα ΤΕΥΧΟΣ 28 ΙΑΝΟΥΑΡΙΟΣ - ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΣ - ΜΑΡΤΙΟΣ ΕDitorial 6 Σημείωμα τoy προεδρου 10 ΔΕΛΤΙΑ ΤΥΠΟΥ Ε.ΕΛ.Ι.Α. επιστημονικα θεματα 14 Κρανιοεγκεφαλική Κάκωση - Σύγχρονες Απόψεις 21 Απεικονιστικά ευρήματα της οπισθοπεριτοναϊκής ίνωσης (ΟΠΙ) και διαχείριση ασθενών 27 Τιμές της 25 υδροξυβιταμίνης D στο αίμα φυσιολογικών ατόμων 32 Πρόληψη και αντιμετώπιση της γρίπης από τον ιό Α (Η1Ν1) κατά την εγκυμοσύνη και λοχεία 34 ελεύθερο επιστημονικό βήμα 36 ιατρονομικά ζητήματα 37 ιατροφιλοσοφική σελίδα 38 ΣΥΝΕΔΡΙΑ ΠΟΥ ΕΓΙΝΑΝ 40 ΠΡΟΣΩΠΑ Ανδρέας Εμπειρίκος 44 επιστολές 45 ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΜΕΝΗ ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΗΣΗ 46 Medical Humor Οδηγίες για τη σύνταξη εργασιών στο περιοδικό Ε.ΕΛ.Ι.Α. Οι εργασίες που υποβάλλονται για δημοσίευση πρέπει να αποστέλλονται σε ηλεκτρονική μορφή: α) είτε σε CD με το κείμενο σε αρχείο Word και τις φωτογραφίες σε μορφή jpg σε υψηλή ανάλυση (300 dpi) ή τυπωμένες σε φωτογραφικό χαρτί (glossy), β) είτε στην ηλεκτρονική διεύθυνση kafkas@otenet. gr με την ένδειξη «Για το περιοδικό Ε.ΕΛ.Ι.Α.». Το κείμενο που αποστέλλεται πρέπει να αποτελείται από τα εξής στοιχεία: α) Σελίδα τίτλου (περιλαμβάνει τον τίτλο και στοιχεία των συγγραφέων: ονοματεπώνυμο, ιδιότητα, διεύθυνση, τηλέφωνο, fax, ), β) Σύντομη περίληψη, ελληνική και αγγλική, γ) Βιβλιογραφία, δ) Πίνακες Σχέδια (σε ξεχωριστό φύλλο το καθένα), ε) Υπότιτλοι εικόνων. Προσοχή: Κείμενα δημοσιευμένα ή μη, καθώς και σχήματα, φωτογραφίες, διαφάνειες και CD ή δισκέτες δεν επιστρέφονται. Παρακαλώ αποστείλετε το υλικό προς δημοσίευση στην εξής διεύθυνση: ΠΡΟΣ: Περιοδικό Ε.ΕΛ.Ι.Α. Εκδόσεις Καυκάς, Μεσογείων 215, Αθήνα, Υπόψη: κ. Χαλιώτη τηλ.: , fax: kafkas@otenet.gr 5

3 Σημείωμα τoυ Προέδρου ΣΥΝΑΔΕΛΦΟΙ ΟΙ «ΕΜΠΟΡΟΙ» ΤΗΣ ΥΓΕΙΑΣ ΜΑΣ ΕΚΜΕΤΑΛΛΕΥΟΝΤΑΙ ΣΤΗΡΙΞΤΕ ΤΟ ΓΙΑΤΡΟ ΤΗΣ ΔΙΠΛΑΝΗΣ ΠΟΡΤΑΣ ΟΙ ΕΠΙΟΡΚΟΙ ΣΤΟ ΣΚΑΜΝΙ! Αγαπητοί συνάδελφοι, Δυστυχώς όσα φωνάζαμε τόσο καιρό βγήκαν αληθινά και σίγουρα οι ευθύνες δεν είναι ούτε δικές μας ούτε δικές σας στην πλειονότητα. Η συντριπτική πλειοψηφία από εμάς είμαστε γιατροί της καθημερινότητας που δουλεύοντας νυχθημερόν προσπαθούμε κοιτάζοντας τον ασθενή στα μάτια να εξασκήσουμε όσο καλύτερα μπορούμε το λειτούργημά μας. Ζούμε μία φυσιολογική ζωή χωρίς υπερβολές και δεν έχουμε καμία σχέση με όλους αυτούς που κλέβουν τα Δημόσια Ταμεία γράφοντας ανύπαρκτα χαρτάκια και εξετάσεις που δε γίνονται προκειμένου να πάνε στο Χ διαγνωστικό κέντρο και να πάρουμε την «νόμιμη μαύρη αμοιβή τους». Δεν έχουμε καμία σχέση με τους ελάχιστους συναδέλφους που δουλεύοντας στο Δημόσιο λάμβαναν τα «δωράκια» τους για προμήθειες και υλικά που διαχείριζονταν τα Νοσοκομεία και τα άλλα Δημόσια Ιδρύματα. Η πλειονότητα των συναδέλφων απαιτεί την κάθαρση και την παραπομπή των επίορκων στη Δικαιοσύνη άμεσα. Είμαστε και παραμένουμε από την καθαρή πλευρά, αγωνιζόμαστε και απαιτούμε το Δίκαιο του ελευθεροεπαγγελματία γιατρού. Οι πολιτικοί που μας οδήγησαν σε αυτή την κατάντια να πάνε στα σπίτια τους και στους επίορκους να δημευθεί η περιουσία τους. Συνάδελφοι συνασπιστείτε και στηρίξτε αλλήλους. Είναι σίγουρο ότι μέσα από αυτή την κρίση οι υγιείς και οι «καθαροί» θα επιζήσουν και θα προοδεύσουν. Ζητάμε τους έντιμους να μας κυβερνήσουν και ζητάμε τους «καθαρούς» οραματιστές να μας βγάλουν από το αδιέξοδο και την κατάθλιψη. Οι λύσεις είναι απλές: 51% των ιατρικών εταιριών στους γιατρούς Κανένα φάρμακο χωρίς συνταγή γιατρού από τα φαρμακεία Ισοτιμία υπογραφής Δημόσιου και Ιδιώτη Γιατρού Θεσμική αναβάθμιση των Ιατρικών Συλλόγων Θέσπιση μέτρων για την ανάπτυξη της Ιατρικής επιχειρηματικότητας Έφτασε η ώρα οι γιατροί να συνασπιστούν. Όπως λέει και ο Κορνήλιος Καστοριάδης στον επίλογο ενός εξαιρετικού κειμένου με τίτλο «Η άνοδος της ασημαντότητας»: «όλοι όσοι έχουν συνείδηση του σοβαρού χαρακτήρα των ζητημάτων πρέπει να προσπαθήσουν να μιλήσουν, να ασκήσουν κριτική σ αυτή την ξέφρενη πορεία προς την άβυσσο, να ξυπνήσουν τη συνείδηση των συμπολιτών τους». Είμαι τόσο οργισμένος όσο και εσείς, είμαι τόσο αγανακτισμένος όσο και εσείς, υπόσχομαι να δώσω και το τελευταίο υστέρημα κουράγιου μου αυτή την τριετία μετά τις εκλογές για εμάς και τα παιδιά μας. Ο Πρόεδρος Γιάννης Δατσέρης 6

4 EΛEYΘEPOEΠAΓΓEΛMATΙΑΣ IATPΟΣ ΤριμηνιαΙα ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ - EνημερωτικΗ Εκδοση ΤΕΥΧΟΣ 27 OKTΩΒΡΙΟΣ - ΝΟΕΜΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2009 IδιoκτησIα: ΕΝΩΣΗ ΕΛΕΥΘΕΡOΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΩΝ ΙΑΤΡΩΝ ΑΤΤΙΚΗΣ (Ε.ΕΛ.Ι.Α.) Μεσογείων 215, Αθήνα, Τηλ. - fax: Τηλ.: , info@eelia.org website: EKΔOTHΣ - ΙΔΡΥΤΗΣ: ΠΑΤΟΥΛΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ, Ορθοπαιδικός, Επίτιμος Πρόεδρος E.EΛ.I.A. ΔIOIKHTIKO ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ Ε.ΕΛ.Ι.Α. Πρόεδρος...ΔΑΤΣΕΡΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ Μέλη ΔΣ... Πατουλιας Ιωαννης Αντιπρόεδρος... ΔΙΒΑΡΗΣ ΣΤΕΛΙΟΣ Κανελλοπουλος Αναστασιος Γενικός Γραμματέας...ΕΛΕΥΘΕΡΙΟΥ ΓΕΩΡΓΙΟΣ Κορακης Θεμιστοκλης Ταμίας... ΒΥΘΟΥΛΚΑΣ ΙΩΑΝΝΗΣ Καρφοπουλος Ιωαννης Ειδικός Γραμματέας...ΑΓΓΕΛΟΥ ΜΙΧΑΗΛ Γουλες Δημητριος Χαντζης Βασιλειος ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΓΟΥΛΕΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ... Διευθυντής Επιστημονικής Σύνταξης... Ρευματολόγος, Επιστημ. Συνεργάτης Πανεπιστημίου Αθηνών ΑΓΑΠΗΤΟΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ...Αν. Καθηγητής Πανεπιστημίου Αθηνών ΑγγουλΕς ΑντΩνης... Ορθοπαιδικός, Επιστημονικός Συνεργάτης Πανεπιστημίου Αθηνών ΑΝΤΩΝΟΠΟΥΛΟΥ ΣΤΑΥΡΟΥΛΑ... Βιοπαθολόγος Μικροβιολόγος, Επιστημονική Συνεργάτης Πανεπιστημίου Αθηνών ΒαγιΟπουλος ΓΕΩΡΓΙΟΣ...Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών ΒΟΤΤΕΑΣ ΒΑΣΙΛΕΙΟΣ... Καρδιολόγος, Δ/ντής Καρδιολογικής Κλινικής Λαϊκού Νοσοκομείου ΓΙΑΝΝΟΠΟΥΛΟΣ ΑΡΗΣ... Καθηγητής Ουρολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών ΓΟΝΕΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ... Παθολόγος, Eπιστημονικός Συνεργάτης Πανεπιστημίου Αθηνών ΔημΟπουλος ΜελΕτης-ΑθανΑσιος...Καθηγητής Θεραπευτικής, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών ΚΑΡΡΑΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ...Ρευματολόγος, Δ/ντής Ρευματολογικής Κλινικής ΝΙΜΤΣ ΚΑΡΦΟΠΟΥΛΟΣ ΙΩΑΝΝΗΣ...Νευρολόγος, Αθήνα, Επιστημονικός Συνεργάτης Ε.Ι ΚατσΑμπας ΑνδρΕας... Καθηγητής Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών ΚΟΥΜΑΚΗΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ...Νευρολόγος, Δ/ντής Νευρολογικού Τμήματος «Ευρωκλινικής» ΚΟΥΡΑΚΛΗΣ ΓΡΗΓΟΡΙΟΣ...Χειρουργός, Αν. Καθηγητής Πανεπιστημίου Αθηνών ΚωνσταντινΙδης ΚωνσταντΙνος...Χειρουργός, Επ. Καθηγητής, Δ/ντής Γενικής Χειρ/κής, Λαπαροσκοπικής Χειρ/κής και Εφαρμογών Laser Ιατρικού Κέντρου Αθηνών ΜΑλλιος ΚωνσταντΙνος...Καρδιολόγος, Επ. Καθηγητής Δ/ντής Α' Καρδιολογικής Κλινικής Νοσοκομείου «Υγεία» ΜαυρικΑκης ΜΥρων... Καθηγητής Παθολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών ΜΟΥΤΣΟΠΟΥΛΟΣ ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ...Καθηγητής Παθοφυσιολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών ΜΠΟΥΡΑΣ ΝΙΚΑΝΔΡΟΣ...Καθηγητής Ψυχιατρικής, Λονδίνο ΝΙΚΟΛΑΟΥ ΠΑΝΤΕΛΗσ... Ορθοπαιδικός, Δ/ντής Ορθοπαιδικής Κλινικής-Αθλητικές Κακώσεις, Ιατρικό Κέντρο Αθηνών ΠαπαβασιλεΙου ΑθανΑσιος... Καθηγητής Βιολογικής Χημείας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών ΠΑΤΟΥΛΙΑΣ ΙΩΑΝΝΗΣ... Χειρουργός, Επιμελητής Νοσοκομείου «Υγεία» ΠΑΝΤΑΖΟΠΟΥΛΟΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ...Ουρολόγος, Δ/ντής Ουρολογικής Κλινικής Νοσοκομείου Metropolitan ΠικΑζης ΔημΗτριος...Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών ΣΟΥΡΜΕΛΗΣ ΣΑΒΒΑΣ...Ορθοπαιδικός, Επιμελητής Νοσοκομείου «Υγεία» ΣταυριανΕας ΝικΟλαος... Καθηγητής Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών ΣΤΑΥΡΟΠΟΥΛΟΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ... Χειρουργός, Νοσοκομείο «Υγεία» Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών ΣτριγγΑρης ΚυριΑκος...Αν. Καθηγητής Ακτινολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Τομεάρχης Ιατρικών Εργαστηρίων Νοσοκομείου «Ερρίκος Ντυνάν» ΤεντολοΥρης ΝΙκος... Διαβητολόγος, Επ. Καθηγητής Πανεπιστημίου Αθηνών ΤζιβρΑς ΜιχΑλης... Γαστρεντερολόγος, Αν. Καθηγητής Πανεπιστημίου Αθηνών TΟΥΣOYΛHΣ ΔHMHTPIOΣ...Αναπλητωτής Kαθηγητής Καρδιολογίας Πανεπιστημιακής Kλινικής Iπποκράτειου Νοσοκομείου ΤΣΙΜΠΙΔΑΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ...Χειρουργός Οφθαλμίατρος XATΖHΓIANNHΣ ΣTEΦANOΣ...Ηπατολόγος, Kαθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών XΡΟΥΣΣΙΑΣ ΙΩΑΝΝΗΣ... Μικροβιολόγος, Λέκτορας Πανεπιστημίου Αθηνών Βοηθοι ΣΥΝΤΑΞΗΣ...ΣαρικοΥδης ΘεοδΟσης, Ρευματολόγος...ΠΑΥΛΟΠΟΥΛΟΥ ΔΕΣΠΟΙΝΑ, Ειδικευόμενη Ιατρός...παπαλαΜΠΡΟΣ ΠΑΝΟΣ, Μαιευτήρας Γυναικολόγος ΕΙΔΙΚΗ ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΠΑΤΟΥΛΗΣ ΓEΩΡΓIΟΣ... Επίτιμος Πρόεδρος Ε.ΕΛ.Ι.Α. ΔΑΤΣΕΡΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ...Πρόεδρος Ε.ΕΛ.Ι.Α. ΔΙΒΑΡΗΣ ΣΤΥΛΙΑΝΟΣ...Αντιπρόεδρος Ε.ΕΛ.Ι.Α. ΕΛΕΥΘΕΡΙΟΥ ΓEΩΡΓIΟΣ...Γεν. Γραμματέας Ε.ΕΛ.Ι.Α. ΑΓΓΕΛΟΥ ΜΙΧΑΗΛ...Εκλέκτορας για την Ομοσπονδία ΚΟΡΑΚΗΣ ΘΕΜΙΣΤΟΚΛΗΣ...Εκλέκτορας για την Ομοσπονδία ΝΟΜΙΚΟΙ ΣΥΜΒΟΥΛΟΙ ΜΗΤΡΟΠΟΥΛΟΣ ΑΛΕΞΗΣ...Καθηγητής Εργατικού Δικαίου Πανεπιστημίου Αθηνών ΒΕΡΒΕΣΟΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ... Γενικός Γραμματέας Δικηγορικού Συλλόγου Αθηνών (Δ.Σ.Α.) ΔΗΜΗΤΡΟΠΟΥΛΟΣ ΑΝΑΣΤΟΣ... Δικηγόρος ΠΕΠΠΑΣ ΘΕΟΔΩΡΟΣ... Δικηγόρος ΧΑΤΖΗΑΡΣΕΝΙΟΥ ΜΙΧΑΛΗΣ... Δικηγόρος ΦΟΡΟΤΕΧΝΙΚΟΣ ΣΥΜΒΟΥΛΟΣ IΩΑΝΝΗΣ ΒΑΝΤΑΡΑΚΗΣ...ΛΕΥΚΩΝ ΟΡΕΩΝ 4, ΧΑΛΑΝΔΡΙ, ΑΘΗΝΑ ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΟ ΝΟΜΟ...ΕΛΕΥΘΕΡΙΟΥ ΓΙΩΡΓΟΣ, Γ.Γ. Ε.ΕΛ.Ι.Α. ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΤΥΠΟΓΡΑΦΕΙΟΥ...ΜΟΥΡΙΚΗ ΔΗΜΗΤΡΑ, Τhe Secret Έκδοση: ΕΚΔΟΣΕΙΣ ΚΑΥΚΑΣ Μεσογείων 215, Αθήνα Τηλ.: , Fax: kafkas@otenet.gr H Συντακτική Eπιτρoπή επισημαίνει ότι oι στήλες του περιοδικού είναι ανoικτές για κάθε συνεργασία συναδέλφoυ πoυ θα αφoρά σε θεραπευτικό θέμα, ανασκόπηση, βιβλιoγραφική ενημέρωση ή σε πρoσωπική εμπειρία γύρω από επίκαιρα ή κλασικά ιατρικά θέματα. Όσoι ελευθεροεπαγγελματίες ιατρoί επιθυμoύν να αποστείλουν υλικό για το περιοδικό παρακαλoύνται να επικoινωνήσoυν με την κα Χαλιώτη στo τηλέφωνο ή στην ηλεκτρoνική διεύθυνση: kafkas@otenet.gr ή να στείλoυν fax:

5 δελτία τύπου Ε.ΕΛ.Ι.Α. Διεξαγωγή εκλογών για ανάδειξη νέου Δ.Σ. Αγαπητοί συνάδελφοι, Το Δ.Σ. της Ε.ΕΛ.Ι.Α. αποφάσισε τη διενέργεια εκλογοαπολογιστικής Γενικής Συνέλευσης με σκοπό την απαλλαγή του απερχόμενου Δ.Σ. και τη διεξαγωγή εκλογών για ανάδειξη νέου Δ.Σ. Η πρώτη Γ.Σ. θα λάβει χώρα την Τετάρτη 2 Ιουνίου 2010 και ώρα 8.00μ.μ. στο Οφθαλμολογικό Ινστιτούτο Αθηνών (Αγ. Βαρβάρας 61 Κ. Χαλάνδρι). Σε περίπτωση μη απαρτίας θα ακολουθήσει νέα Γ.Σ. και οι Εκλογές την Κυριακή 6 Ιουνίου 2010 ώρα 8.00π.μ. στην αίθουσα εκδηλώσεων του Δημαρχείου Αμαρουσίου. Η παρουσία όλων μας είναι απολύτως απαραίτητη. Όσοι επιθυμούν να θέσουν υποψηφιότητα για το Δ.Σ. και για την εκπροσώπιση στην ομοσπονδία παρακαλούνται να στείλουν ενυπόγραφη δήλωση μέχρι τις 30 Μαΐου στο fax Η οικονομική τακτοποίηση για τα μέλη και οι εγγραφές νέων μελών μπορούν να γίνονται μέχρι και την ημέρα των εκλογών. Το πέρας των εκλογών ορίζεται στις μμ. της Κυριακής 6 Ιουνίου. Ελπίζοντας σε θετική ανταπόκριση από μέρους σας. Μετά τιμής, Για το Δ.Σ. της Ε.ΕΛ.Ι.Α. Ο Πρόεδρος Ιωάννης Δατσέρης Ο Γεν. Γραμματέας Γεώργιος Ελευθερίου Συνεχιζόμενες προσπάθειες άλωσης της πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας από τα επιχειρηματικά συμφέροντα Μετά την ανάκληση του ΠΔ που προώθησε στο Εθνικό Τυπογραφείο δύο ημέρες πριν την παραίτηση της κυβέρνησης και της προκήρυξης Εθνικών Εκλογών ο τότε υπουργός Υ.Υ.Κ.Α. κ. Δ. Αβραμόπουλος και καθώς η σημερινή πολιτική ηγεσία του Υ.Υ.Κ.Α. κατέθεσε τροπολογία σχετικά με την πρωτοβάθμια περίθαλψη που φαίνεται να κινείται προς σωστή κατεύθυνση, είδαν το φως της δημοσιότητας δημοσιεύματα αναφερόμενα στις αντιδράσεις επιχειρηματικών συμφερόντων. Οι γνωστοί επιχειρηματικοί όμιλοι αντιδρούν και ταυτόχρονα απειλούν την κυβέρνηση και την κοινωνία με «χιλιάδες απολύσεις» και προβάλλουν την «αναπτυξιακή» διάστασή τους υποσχόμενοι πολλές νέες θέσεις εργασίας. Η Ε.ΕΛ.Ι.Α. υπενθυμίζει στην Ελληνική Κοινωνία, αλλά και στους εκπροσώπους της στη Βουλή, ότι: Οι ελεύθεροι επαγγελματίες ιατροί που δραστηριοποιούνται στην πρωτοβάθμια περίθαλψη απασχολούν άμεσα πολλαπλάσιους εργαζόμενους από τους επιχειρηματικούς ομίλους της υγείας. Η συρρίκνωσή τους προς όφελος των επιχειρηματικών ομίλων όχι μόνο δε θα αυξήσει τις θέσεις εργασίας, αλλά θα τις περιορίσει σημαντικά, καθώς οι όμιλοι θα επιδιώξουν οικονομίες κλίμακας. Το αποτέλεσμα θα είναι η αύξηση της ανεργίας, η μείωση των εισφορών προς τα ασφαλιστικά ταμεία και η μείωση των φόρων που θα εισπράξει το Ελληνικό Δημόσιο από την πρωτοβάθμια υγεία, καθώς οι ελεύθεροι επαγγελματίες φορολογούνται περισσότερο από τους επιχειρηματικούς ομίλους. Η επικράτηση των επιχειρηματικών ομίλων στην πρωτοβάθμια υγεία θα εκτινάξει το κόστος της, καθώς οι όμιλοι αυτοί θα λειτουργήσουν ολιγοπωλιακά, όπως άλλωστε γίνεται ήδη στη δευτεροβάθμια υγεία. Οι παρεχόμενες υπηρεσίες υγείας θα υποβαθμιστούν, καθώς οι όμιλοι έχουν ως κύριο κριτήριο το κέρδος. Η Ε.ΕΛ.Ι.Α. πιστεύει ότι η υγεία δεν είναι εμπορεύσιμο αγαθό και για το λόγο αυτό δεν μπορεί να αποτελεί στόχο κερδοσκοπίας. Για τους παραπάνω λόγους καλούμε την Υ.Υ.Κ.Α. κ. Μαριλίζα Ξενογιαννακοπούλου να μην επιτρέψει την εμπορευματοποίηση της Πρωτοβάθμιας Υγείας και την εισβολή επιχειρηματικών συμφερόντων στο χώρο αυτό. Έχουμε ζητήσει συνάντηση με την Υπουργό Υγείας που ακόμη δεν έχει πραγματοποιηθεί. Περιμένουμε με αγωνία να ακουστεί η φωνή των ελευθεροεπαγγελματιών ιατρών της Αττικής και των πανελληνίως. Για το Δ.Σ. Ο Πρόεδρος Ιωάννης Δατσέρης Ο Γεν. Γραμματέας Γεώργιος Ελευθερίου 10

6 δελτία τύπου Ε.ΕΛ.Ι.Α. Ακέφαλος ο Ελληνικός Οργανισμός Μεταμοσχεύσεων (ΕΟΜ), τεράστια προβλήματα σε ασθενείς προς μεταμόσχευση κερατοειδούς Τις τελευταίες μέρες ο ΕΟΜ λειτουργεί ακέφαλος, χωρίς Πρόεδρο. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα να μη δίνεται καμία έγκριση για ιστό που θα χρησιμοποιηθεί σε μεταμόσχευση έως «νεωτέρας» διαταγής, καθώς κανένας στον Οργανισμό δεν ξέρει πότε θα είναι διαθέσιμος ο Πρόεδρος, ποιες θα είναι οι αρμοδιότητές του και πως θα διεκπεραιώνεται η διαδικασία για μοσχεύματα κερατοειδή. Στα μοσχεύματα του κερατοειδή, ο μηχανισμός λήψης και διακίνησης του μοσχεύματος από τις έγκυρες τράπεζες, γίνεται μέσα σε 48 ώρες. Υπάρχει ένα παγκόσμιο σύστημα ειδοποίησης των γιατρών και η μετακίνηση του ιστού αναγκαστικά πρέπει να γίνει εντός ολίγων ημερών, έτσι ώστε να πραγματοποιηθεί η μεταμόσχευση προτού περάσει -ιδανικά- η εβδομάδα ή, στη χειρότερη περίπτωση, δέκα μέρες μετά από τη λήψη του μοσχεύματος. Η χώρα μας, παρότι διακρίνεται επιστημονικά σε παγκόσμιο επίπεδο για πρωτοβουλίες και προσπάθειες, τόσο στον ιδιωτικό όσο και στο δημόσιο τομέα, σήμερα γνωρίζει μία παγκόσμια απαξίωση όσον αφορά την πολύ ευαίσθητη αυτή ιδιαιτερότητα ανθρώπων οι οποίοι καταδυναστεύονται στην καθημερινή τους ζωή από πολύ σοβαρά προβλήματα όρασης, χωρίς να δίνεται η κατάλληλη ευαισθησία, τόσο από τον Ελληνικό Οργανισμό Μεταμοσχεύσεων, όσο και από το ανάλογο Υπουργείο. Ελπίζουμε το Υπουργείο να δώσει άμεση λύση σε ένα πρόβλημα που ταλαιπωρεί αφάνταστα ανθρώπους που τους λείπει το πολυτιμότερο αγαθό, η όραση. Για το Δ.Σ. Ο Πρόεδρος Ιωάννης Δατσέρης Ο Γεν. Γραμματέας Γεώργιος Ελευθερίου Επιστολή Δ.Σ. Ι.Σ. Έβρου, Δ.Σ. Π.Ι.Σ. και Δ.Σ. Ε.ΕΛ.Ι.Α. προς ΔΕΗ ΔΠΜ-Θ/Περιοχή Αλεξ/πολης Διδυμότειχο 5/2/2010 Σε απάντηση του από εγγράφου σας, το Δ.Σ. της Ένωσης Ελευθεροεπαγγελματιών Ιατρών Β. Έβρου σας δηλώνει τα εξής: Οι ελάχιστες αποδεκτές ιατρικές αμοιβές, είναι αυτές που καθορίζονται από τα τιμολόγια του Δημοσίου, τα οποία ακολουθούν όλοι οι ασφαλιστικοί φορείς (ΟΠΑΔ, ΤΥΔΚΥ, ΥΕ- ΘΑ, ΤΑΠ - ΟΤΕ, ΟΣΕ, ΔΕΗ, ΕΛΤΑ, κ.ά.). Κατόπιν τούτου, είναι άξιον απορίας να ζητούνται «προσφορές» από γιατρούς για εξέταση εργαζομένων της ΔΕΗ, οι οποίες«προσφορές» να είναι κατώτερες των παραπάνω αναφερθέντων ελαχίστων αμοιβών. Επίσης, θα πρέπει να γνωρίζετε ότι ούτε ιατροί μεμονωμένα δύνανται να συμβληθούν με την υπηρεσία σας με αμοιβές κατώτερες των παραπάνω ελαχίστων, καθώς αυτό θα ήταν αντίθετο σε βασικές διατάξεις του κώδικα Ιατρικής Δεοντολογίας (ν. 3418/2005). Συνεπώς, σας ζητούμε να τροποποιήσετε το αίτημά σας και να ζητήσετε από τον Ι. Σ. Έβρου, για την ετήσια ιατρική εξέταση των εργαζομένων της ΔΕΗ, έναν κατάλογο με όλους τους γιατρούς στο Ν. Έβρου, για κάθε ειδικότητα την οποία επιθυμείτε να συμπεριλάβετε. Τον κατάλογο αυτό μπορείτε στη συνέχεια να κοινοποιήσετε στους εργαζομένους σας και ο καθένας να επιλέγει μόνος του το γιατρό που επιθυμεί. Οι αμοιβές των ιατρών για τις εξετάσεις που θα πραγματοποιηθούν θα είναι αυτές που ορίζονται για τις ιατρικές πράξεις με τα σχετικά προεδρικά διατάγματα και για την κλινική εξέταση η τιμή που καθορίστηκε και ισχύει από το Στην κλινική εξέταση, περιλαμβάνονται για κάθε ειδικότητα συγκεκριμένες βασικές εξετάσεις. Συνεπώς περιμένουμε την ανάκληση και τροποποίηση στη συνέχεια του εγγράφου σας στη βάση των παραπάνω προτάσεων, τονίζοντας και πάλι ότι δεν μπορείτε να συμβληθείτε με γιατρούς με αμοιβές κατώτερες των ελαχίστων που ισχύουν για όλα τα ασφαλιστικά ταμεία. Το ίδιο επίσης ισχύει και για τα νοσοκομεία της περιοχής, τα οποία δεν μπορούν να προσφέρουν ιατρικές υπηρεσίες σε τιμές κατώτερες αυτών που χρησιμοποιούν ήδη στις συναλλαγές τους με τα ασφαλιστικά ταμεία. Είμαστε στη διάθεσή σας για οποιαδήποτε διευκρίνηση ή συνεργασία. Με τιμή, Για το Δ.Σ. Ο Πρόεδρος Παπανδρούδης Ανδρέας Ο Γραμματέας Πανταζής Νικόλαος 12

7 Ο Νεποτισμός τροχοπέδη στην ανάπτυξη του Πανεπιστημίου Χ. Μ. ΜΟΥΤΣΟΠΟΥΛΟΣ Καθηγητής Παθοφυσιολογίας Παν/μίου Αθηνών, Αντ. Μέλος Ακαδημίας Αθηνών Περισσότεροι από τους μισούς καθηγητές ιατρικής «κληροδότησαν» τη θέση τους. Ο ελληνικός λαός αποφάσισε πριν τριάντα χρόνια την κατάργηση της μοναρχίας και την εγκαθίδρυση της Προεδρευομένης Δημοκρατίας. Αποφάσισε, δηλαδή, την εκπροσώπησή του από δημοκρατικά εκλεγμένους πολίτες και αρνήθηκε τη διακυβέρνηση της Ελλάδας από τους κληρονόμους-πρίγκιπες του εκάστοτε βασιλιά. Τα 100 χρόνια μοναρχίας φαίνεται ότι έχουν χαράξει βαθιά στη συνείδηση των Ελλήνων την πεποίθηση ότι δεν μεταδίδεται κληρονομικά μόνο το «διοικείν», αλλά και το «καταλαμβάνειν» υψηλές θέσεις, όπως οι βουλευτικές ή οι καθηγητικές στο Πανεπιστήμιο. Είναι βέβαια εύκολα κατανοητό ότι ο πατέραςιατρός λ.χ. μπορεί να μεταλαμπαδεύσει τις ομορφιές και τις προκλήσεις του ιατρικού λειτουργήματος στα παιδιά του. Από την άλλη, όμως, πλευρά δύσκολο να αποδεχθεί κανείς τις μεθοδεύσεις στις κατά τα άλλα «δημοκρατικές διαδικασίες», με τις οποίες εγκαθίστανται οι εκάστοτε κληρονόμοι των εν ενεργεία ή και αποστρατεία καθηγητών στο Πανεπιστήμιο. Εδώ θα πρέπει να τονιστεί ότι δεν πρέπει να αποκλειστεί η πιθανότητα οι γόνοι των ανθρώπων αυτών να έχουν τύχει καλύτερης παιδείας και εν γένει προετοιμασίας για την κατάληψη υψηλών θέσεων. Τα πράγματα όμως δεν είναι έτσι και οι παροικούντες την Ιερουσαλήμ γνωρίζουν πολύ καλά ότι οι θέσεις καταλαμβάνονται με ειδικό τρόπο, με φωτογραφικές προκηρύξεις θέσεων και με «κατά περίπτωση επιλεγμένες εισηγητικές επιτροπές», που αποκλείουν ικανότερους επιστήμονες που δεν έλκουν την καταγωγή τους από «ευγενείς». Ας δούμε τώρα τι συμβαίνει στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών. Τα τελευταία 25 χρόνια υπηρέτησαν σε αυτήν 130 καθηγητές, από τους οποίους σήμερα υπηρετούν 48. Πόσοι εξ αίματος ή εξ αγχιστείας συγγενείς τους έχουν καταλάβει θέση μέλους διδακτικού-ερευνητικού προσωπικού (ΔΕΠ) σε αυτήν; Εβδομήντα ένας μόνο! Αυτό σημαίνει ότι περισσότεροι από τους μισούς καθηγητές «κληροδότησαν» τη θέση τους. Ποιο είναι όμως το ποσοστό των γόνων ιατρών, δικηγόρων, μηχανικών, δημοσίων υπαλλήλων, αγροτών, επιχειρηματιών ή εμπόρων που υπηρετούν στη Σχολή ως μέλη ΔΕΠ; Για τον σκοπό αυτό δόθηκε ερωτηματολόγιο σε μέλη ΔΕΠ τριών κλινικών ή εργαστηρίων της Ιατρικής Σχολής, προκειμένου να διευκρινιστεί το επάγγελμα των γονέων τους. Προέκυψαν τα εξής αποτελέσματα: το 30% είναι γόνοι δημοσίων υπαλλήλων, το 30% εμπόρων, επιχειρηματιών ή ιδιωτικών υπαλλήλων, το 17% ιατρών, δικηγόρων και μηχανικών, το 7,5% αγροτών και το 15,5% άλλων επαγγελμάτων. Με βάση όσα προαναφέραμε και λαμβάνοντας υπόψη τον συνολικό αριθμό γονέων ατόμων (από ως ) που υπηρετούν στους προαναφερθέντες επαγγελματικούς τομείς, συνάγεται ότι η πιθανότητα το παιδί ενός αγρότη, δημοσίου υπαλλήλου ή επιστήμονα να εργαστεί ως μέλος ΔΕΠ στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών κυμαίνεται από 3/ ως 3/ Αντίθετα, ο συγγενής καθηγητή της Ιατρικής Σχολής έχει πιθανότητα να εργαστεί ως μέλος ΔΕΠ στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών μία στις δύο (55%)! Παρά την κακή αυτή παράδοση, θα πρέπει να τονίσουμε ότι στην Ιατρική Σχολή Αθηνών υπάρχουν και εστίες αριστείας που επιτρέπουν σε παιδιά μη «ευγενούς» καταγωγής να προσφέρουν υψηλό ακαδημαϊκό έργο, αποδεκτό από τη διεθνή επιστημονική κοινότητα. Ο νεποτισμός όμως αποτελεί σοβαρό πρόβλημα, που εμποδίζει τον εκσυγχρονισμό της Σχολής μας. Ευελπιστώ ότι το φαινόμενο δεν παρατηρείται σε άλλα Τμήματα ή Σχολές του Πανεπιστημίου μας. Μήπως όλοι μας ακολουθούμε το παράδειγμα των πολιτικών μας; «Μικρό χωριό, κακό χωριό»; Επιμέλεια: Δ. Γουλες «το Βήμα», 14/01/2007. Επαναδημοσίευση κατόπιν απαιτήσεως των αναγνωστών μας 14

8 Κρανιοεγκεφαλική Κάκωση Σύγχρονες Απόψεις ΓΙΩΡΓΟΣ ΣΤΡΑΝΤΖΑΛΗΣ Επίκουρος Καθηγητής, Νευροχειρουργική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Θεραπευτήριο Ευαγγελισμός Η παρούσα ανασκόπηση εξετάζει τα σύγχρονα δεδομένα που αφορούν στην κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Επισημαίνονται τα επιδημιολογικά δεδομένα που αναδεικνύουν τις κακώσεις κεφαλής σε σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας. Αναφέρονται οι κυριότεροι παράγοντες που επηρεάζουν την έκβαση, όπως η ηλικία, η αρχική εγκεφαλική βλάβη (με βάση τη νευρολογική και αξονο-τομογραφική εικόνα), οι δευτερογενείς συστηματικές (υποξυγοναιμία, υπόταση) και ενδοκράνιες βλάβες (ανάπτυξη οιδήματοςενδοκράνιας υπέρτασης ή αιματώματος), καθώς και η συνύπαρξη τραυμάτων από τα άλλα όργανα ή συστήματα. Τέλος, εξετάζονται οι πρόοδοι στην καταγραφή-μέτρηση των ζωτικών και ενδοκράνιων παραμέτρων (νευρο-παραμέτρηση), καθώς και οι θεραπευτικοί χειρισμοί (νευρο-προστασία) που βασίζονται σε αυτή την πολυ-παραμέτρηση. Λέξεις κλειδιά: κρανιοεγκεφαλική κάκωση, νευρο-παραμέτρηση, νευρο-προστασία. Εισαγωγή Το τραύμα αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτων και αναπηρίας στα νέα άτομα. Στις ΗΠΑ ετησίως καταγράφονται 180,000 θάνατοι από τραυματισμούς, από τους οποίους οι 100,000 (60%) οφείλονται στο εγκεφαλικό τραύμα. Το κόστος της μόνιμης αναπηρίας (επιπολασμός) από τις κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις είναι 200,000 άτομα. Επιπροσθέτως, κάθε χρόνο εξετάζονται 2 εκατομμύρια ως εξωτερικοί και εισάγονται 500,000 τραυματίες με κάκωση κεφαλής στα νοσηλευτικά ιδρύματα των ΗΠΑ. Από τους παραπάνω δείκτες διαφαίνεται ότι το τραύμα και ιδιαιτέρως το εγκεφαλικό αποτελεί διεθνώς σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας 1-5. Τις τελευταίες δεκαετίες, στις χώρες με προηγμένα συστήματα υγείας, περιγράφεται μια σημαντική ελάττωση της θνητότητας (20-30% από 60-70%) με ταυτόχρονη βελτίωση του ποσοστού καλής έκβασης των τραυματιών με κρανιοεγκεφαλική κάκωση Η πρόοδος αυτή Βιογραφικό Ο Επίκουρος Καθηγητής Γιώργος Στράντζαλης ολοκλήρωσε την ειδίκευση στη Νευροχειρουργική το Εχει μετεκπαιδευθει στις ΗΠΑ και το ΗΒ. Απο το 1996 εργάζεται στην Πανεπιστημιακή Νευροχειρουργική Κλινική του Ευαγγελισμού. Έχει 61 δημοσιεύσεις σε διεθνή περιοδικά και είναι επιστημονικός υπεύθυνος για την Ελλάδα σε διεθνείς μελέτες. οφείλεται σε ένα συνδυασμό παραγόντων όπως είναι η βελτίωση των σωστικών μέσων, η ταχεία και ασφαλής μεταφορά σε κατάλληλα οργανωμένα κέντρα τραύματος 12-17, η εφαρμογή άμεσης χειρουργικής παρέμβασης (όταν απαιτείται) 18-22, η εξέλιξη των μεθόδων νευροπαραμέτρησης (neuro-monitoring) και νευρο-προστασίας (neuro-protection) στις μονάδες εντατικής θεραπείας 5-9,23-26, η καθιέρωση της ιατρικής αποκατάστασης και, τέλος, οι έρευνα που βοήθησε στην καλύτερη γνώση και των παθοφυσιολογικών μηχανισμών καθώς και στην αποτελεσματικότερη θεραπευτική αντιμετώπιση της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης. Είναι γνωστό ότι το μεγαλύτερο ποσοστό της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης λαμβάνει χώρα άμεσα τη στιγμή του ατυχήματος και είναι μη αναστρέψιμο («πρωτογενής βλάβη»). Προληπτικά μέτρα όπως κράνη, ζώνες, αερόσακοι αυτοκινήτων ή ασφαλείς εργασιακοί χώροι μπορούν να περιορίσουν το βαθμό της αρχικής αυτής βλάβης. Τα τελευταία χρόνια όμως έχει γίνει φανερό ότι επιπρόσθετη εξελισσόμενη εγκεφαλική βλάβη είναι δυ- 15

9 νατόν να λαμβάνει χώρα ώρες αλλά και μέρες μετά το ατύχημα Δευτερογενή υποτασικά και υποξυγοναιμικά επεισόδια, καθώς και επεισόδια αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης, επιβαρύνουν αποφασιστικά την πορεία και την τελική έκβαση των τραυματιών. Ένα μεγάλο μέρος των προσπαθειών των ιατρών στα κέντρα τραύματος (Νευροχειρουργών, Νευροεντατικολόγων) κατευθύνεται προς την πρόληψη ή τουλάχιστον την άμεση αντιμετώπιση των συνθηκών που θα μπορούσαν να επιβαρύνουν τον τραυματία με αυτή την επιπρόσθετη ή «δευτερογενή εγκεφαλική βλάβη». Επανειλημμένες επιστημονικές μελέτες έχουν αποδείξει τη στενή συσχέτιση της ηλικίας και της κακής έκβασης των τραυματιών Αντίστοιχες μελέτες έχουν καταλήξει στη στενή συσχέτιση της βαρύτητας της κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης (βαθμονομημένης με την Κλίμακα Κώματος Γλασκώβης, GCS - Glasgow Coma Scale) με την τελική έκβασή της (βαθμονομημένης με την Κλίμακα Έκβασης Γλασκώβης, GOS - Glasgow Outcome Scale) Επιπλέον, η αντίδραση των κορών του ασθενούς αποτελεί δείκτη βαρύτητας έκβασης (μη αντιδρώσες κόρες σχετίζονται με κακή έκβαση). Επίσης, η βαρύτητα της αξονικής τομογραφίας εισόδου (βαθμονομημένη με την κλίμακα Μarshall) σχετίζεται άμεσα με την έκβαση 33,34. Αξονικές με διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα ή καθυστερημένη χειρουργική αντιμετώπιση τραυματικής χωροκατακτητικής βλάβης (επισκληρίδιο ή υποσκληρίδιο αιμάτωμα ή μεγάλη περιοχή θλάσης) προμηνύουν βαρύτερη έκβαση. Τέλος, η αυξημένη ενδοκράνια πίεση (ICP Intracranial Pressure), με ταυτόχρονη ελάττωση της εγκεφαλικής πίεσης άρδευσης (CPP Cerebral Perfusion Pressure), και η ύπαρξη δευτερογενών υποτασικών ή υποξυγοναιμικών επεισοδίων σχετίζονται στενά με την κακή έκβαση 26-29, Νεότερες μέθοδοι νευρο-παραμέτρησης (μέτρηση ενδοκράνιας πίεσης και ιστικού οξυγόνου, μικροδιύλιση, βιοχημικοί δείκτες εγκεφαλικής βλάβης) προσφέρουν πρόσθετα δεδομένα αξιολόγησης της εγκεφαλικής τραυματικής παθολογίας Μικροκαθετήρες που εμφυτεύονται μέσα στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, προσφέρουν τη δυνατότητα προσδιορισμού της ενδοκράνιας πίεσης (βαρύτητας εγκεφαλικού οιδήματος), του ιστικού εγκεφαλικού οξυγόνου (βαρύτητας εγκεφαλικής ισχαιμίας), του διοξείδιου του άνθρακα και του ph, της εγκεφαλικής θερμοκρασίας, της εγκεφαλικής συγκέντρωσης γλυκερόλης, καθώς και του πηλίκου εγκεφαλικής συγκέντρωσης πυροσταφυλικού και γαλακτικού (δείκτες μεταβολικής κατάστασης εγκεφαλικού ιστού). Οι προαναφερθέντες παράμετροι όταν επιδεινωθούν, αποτελούν πρώιμους δείκτες εγκεφαλικής ισχαιμίας και αναερόβιου μεταβολισμού και κατά συνέπεια κακής έκβασης του τραυματία με βαριά κρανιοεγκεφαλική κάκωση Τέλος, πρόσφατες μελέτες τεκμηριώνουν ότι η άνοδος του επιπέδου ορισμένων πρωτεϊνών (αστρογλοιακή πρωτεΐνη S-100B) στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σχετίζονται σημαντικά με βαρύτερη έκβαση Ο συνδυασμός αυτός κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων προσφέρει σήμερα στο γιατρό ένα πλήθος πληροφοριών με βάση τις οποίες είναι δυνατόν να παρακολουθεί ολοκληρωμένα την πορεία νοσηλείας, να διαγιγνώσκει εγκαίρως τα δευτερογενή επεισόδια, να λαμβάνει κατάλληλα θεραπευτικά μέτρα (νευροπροστασία) και να εξάγει ασφαλή συμπεράσματα για την τελική έκβαση των τραυματιών με κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Η αυξημένη ενδοκράνια πίεση μετά από κάκωση κεφαλής Η κρανιακή κοιλότητα λόγω κατασκευής δε διαθέτει την ενδοτικότητα για να: υποδεχθεί μια νέα μάζα (αιμάτωμα, θλάση, αέρας, νεοπλασία, απόστημα), να ανεχθεί την υπερβολική αύξηση του ενδοκυττάριου ή μεσοκυττάριου ύδατος (οίδημα), του κυκλοφορούντος αίματος (υπεραιμία) ή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (υδροκέφαλος). Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη συμπίεση του εγκεφαλικού παρεγχύματος και των αγγείων του, την ισχαιμία, τη φλεβική στάση, το οίδημα και τη συνακόλουθη νευρολογική δυσλειτουργία. Ο όρος «εγκεφαλικό οίδημα» περιλαμβάνει μια ευρύτερη ενότητα εγκεφαλικής παθολογίας (τραυματικής ή μη αιτιολογίας) που έχει ως τελική κατάληξη την αύξηση της πίεσης εντός της κρανιακής κοιλότητας. Κατά συνέπεια, η χρήση του όρου αυξημένη ενδοκράνια πίεση (η οποία ειναι ένα μετρήσιμο μέγεθος) θεωρείται πλέον δόκιμη. Αντιθέτως, ο ασαφής και γενικός όρος «εγκεφαλικό οίδημα» (μη μετρήσιμο μέγεθος) θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο στις καταστάσεις που τεκμηριώνεται, έμμεσα, η αύξηση (γενικευμένη ή εστιακή) του ενδοκυττάριου ή μεσοκυττάριου υγρού. Τραυματικά αίτια αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης Τα τραυματικά αίτια αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης διαιρούνται σε: α) πρωτοπαθή και β) δευτεροπαθή. Ως πρωτοπαθή θεωρούνται οι εκτεταμένες θλάσεις ή διάχυτες αιμορραγίες του εγκεφάλου. Τα δευτεροπαθή αίτια ή επεισόδια υποδιαιρούνται σε συστηματικά και ενδοκράνια. Στα συστηματικά κατατάσσονται όλες οι καταστάσεις που προκαλούν: α) υποξυγοναιμία ή/και β) υπόταση (με αποτέλεσμα το οίδημα και την εγκεφαλική ισχαιμία). Ενδεικτικά αναφέρονται η εισρόφηση, οι κακώσεις προσώπου και πνεύμονα, η ολιγαιμία από ενδοκοιλιακό τραύμα ή τα πολλαπλά κατάγματα μακρών οστών. Στα δευτεροπαθή ενδοκράνια περιλαμβάνονται η ανάπτυξη αιματωμάτων (εξωσκλήριδιο ή ενδοσκληρίδιο), η περαιτέρω διόγκωση θλάσεων (εστιακό οίδημα), το γενικευμένο οίδημα (συνήθως από συστηματικά αίτια όπως η υποξία και η υπόταση) και οι επιληπτικές κρίσεις. Η αντιμέτωπιση της αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης εξαρτάται από την αιτιολογία και εστιάζεται αποκλειστικά στην πρόληψη των δευτεροπαθών επεισοδίων (συστηματικών και ενδοκράνιων). Παθοφυσιολογία αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης Μετά από μια κάκωση κεφαλής ο εγκέφαλος αντιδρά με διαταραχή στην αιμάτωσή του και συγκεκριμένα με προσωρινή (πρώτες ώρες) μείωση της εγκεφαλικής αιματικής ροής (ισχαι- 16

10 μία) Στη συνέχεια, ανάλογα με το μέγεθος της κρουστικής δύναμης, τη θέση και το μέγεθος των βλαβών, καθώς και την εμπλοκή ή μη συστηματικών αιτίων (υποξυγοναιμία-υπόταση), οι πρωτοπαθείς βλάβες (θλάσεις - διάχυτες αιμορραγίες) πιθανόν να προκαλέσουν δευτερογενείς διαδικασίες, όπως είναι η ανάπτυξη αιματώματος, η διόγκωση θλάσης, η υπεραιμία και το εστιακό ή γενικευμένο οίδημα. Ειδικότερα, τα είδη οιδήματος είναι: α) αγγειογενές ή εστιακό ή μεσοκυττάριο που οφείλεται στην εξαγγείωση ύδατος είτε από πρωτοπαθείς βλάβες (περιοχές θλάσης αιμορραγίας - ισχαιμίας) είτε από δευτερογενή ανάπτυξη ενός αιματώματος ή περαιτέρω διόγκωση μιας θλάσης, β) κυτταροτοξικό ή ενδοκυττάριο που οφείλεται σε συσσώρευση ύδατος εντός των κυττάρων (νευρώνων και γλοιακών) εξαιτίας της δυσλειτουργίας της κυτταρικής μεμβράνης και της συνακόλουθης αδυναμίας της να περιορίσει το ύδωρ στο μεσοκυττάριο χώρο. Η δυσλειτουργία αυτή της κυτταρικής μεμβράνης οφείλεται: α) σε τοπικές συνθήκες ισχαιμίας (θλάση - αιμορραγία) β) σε γενικευμένες - συστηματικές (υποξία - υπόταση) ή - ενδοκράνιες (εκτεταμένο αιμάτωμα ή θλάση). Θεραπεία αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (νευροπροστασία) Οι βλάβες που υφίσταται ο εγκέφαλος μετά από την επίδραση μιας κρουστικής δύναμης στο κρανίο είναι μη αναστρέψιμες. Ο θεραπευτικός στόχος (νευροπροστασία) στις κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις εστιάζεται στην πρόληψη των δευτερογενών βλαβών (ισχαιμία, αιμορραγία, οίδημα) που προκαλούνται από συστηματικά ή ενδοκράνια αίτια ή από συνδυασμό τους. Η ορθή διαδικασία στην αντιμετώπιση αρχίζει με το ιστορικό, τη συστηματική (ζωτικά σημεία) και τη νευρολογική εξέταση με βάση την αντίδραση των κορών και την κλίμακα κώματος Γλασκώβης (βαθμολογία 3-15). Εφόσον εξασφαλισθούν οι συνθήκες που ορίζει το ATLS (Advanced Trauma Life Support) ακολουθεί ο έλεγχος με αξονική. Σημειώνεται ότι αυξημένη ενδοκράνια πίεση, κατά κανόνα, παρουσιάζουν οι τραυματίες με βαθμολογία Γλασκώβης <9 (βαριές κακώσεις). Στις περιπτώσεις που απεικονίζεται μάζα (αιμάτωμα ή θλάση) που καταλαμβάνει όγκο >75 κ.εκ. και προκαλεί παρεκτόπιση >1 εκ., ο τραυματίας υποβάλλεται σε κρανιοτομία, με αφαίρεση του οστικού κρημνού εφόσον διαπιστώνεται ότι ο υποκείμενος εγκέφαλος είναι οιδηματώδης. Οι περιπτώσεις που οδηγούνται στο χειρουργείο αποτελούν το 25-30% των βαριών κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων. Στη μεγάλη πλειοψηφία (75%) των βαριών κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων ο τραυματίας εισάγεται στη ΜΕΘ, όπου υποβάλλεται σε συνεχή «Νευροπαραμέτρηση» (Neuromonitoring). Μετρώνται: α) η ενδοκράνια πίεση, β) ο αερόβιος μεταβολισμός (μέθοδος μικροδιάλυσης), γ) το ιστικό οξυγόνο του εγκεφάλου και δ) ο κορεσμός του σφαγιτιδικού οξυγόνου. Ο στόχος της θεραπείας είναι η ενδοκράνια πίεση να παραμείνει <20mmHg. Αυτό επιτυγχάνεται με τοποθέτηση της κεφαλής σε 30 μοίρες, καταστολή (μιδαζολάμη, προποφόλη, βαρβιτουρικά), αναλγησία (φεντανίλη), PCO 2 =35mmHg, μαννιτόλη (0.5-1gr/kg), υποθερμία και διαλείποντα υπεραερισμό. Η διαφορά μέσης αρτηριακής πίεσης (80-100mmHg) και ενδοκράνιας πίεσης (5-15mmHg) θα πρέπει να διατηρείται >60-70mmHg (πίεση εγκεφαλικής άρδευσης). Όταν η αυξημένη ενδοκράνια πίεση δεν ελέγχεται με τα παραπάνω μέσα απαιτείται η επανάληψη της αξονικής για αποκλεισμό νέου αιματώματος ή περαιτέρω διόγκωσης προϋπάρχουσας θλάσης. Εφόσον η αξονική απεικονίζει μονόπλευρο οίδημα ακολουθεί ομόπλευρη εκτεταμένη κρανιεκτομή, ενώ σε γενικευμένο οίδημα διενεργείται αμφοτερόπλευρη κρανιεκτομή. Καθ όλη τη διάρκεια της αντιμετώπισης στη ΜΕΘ είναι καθοριστικής σημασίας η συνεχής: α) μέτρηση και αξιολόγηση της συστηματικής και νευρολογικής εικόνας, β) η νευροπαραμέτρηση. Με αυτό τον τρόπο παρέχεται έγκαιρη παρέμβαση στις περιπτώσεις που παρουσιάζονται δευτεροπαθή συμβάματα. Ο σύγχρονος αυτός τρόπος αντιμετώπισης της αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης στις βαριές κακώσεις έχει μειώσει το ποσοστό θνητότητας και αναπηρίας στο 25% και 20% αντιστοίχως 1-9. Οδηγίες αντιμετώπισης κάκωσης κεφαλής και πρωτόκολλο Πανεπιστημιακής Νευροχειρουργικής Κλινικής Το παρακάτω πρωτόκολλο αντιμετώπισης έχει συνταχθεί από τη Νευροχειρουργική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών (Θεραπευτήριο Ευαγγελισμός) και εφαρμόζεται στους τραυματίες που διακομίζονται στο ΤΕΠ. Α) Αλγόριθμος διαγνωστικών χειρισμών και αρχικής διαχείρισης: Άτομο σε Εγρήγορση, με Προσανατολισμό (σε χώρο, χρόνο, ταυτότητα) χωρίς Εξωτερική Κάκωση ή Υποκειμενικά Ενοχλήματα (πονοκέφαλος, έμετοι, ζάλη) «δε χρήζει ακτινογραφίας κρανίου ή Νευροχειρουργικής Εξέτασης». Άτομο σε Εγρήγορση, με Προσανατολισμό (σε χώρο, χρόνο, ταυτότητα) αλλά με: - Εκτεταμένη εξωτερική κάκωση (θλαστικό τραύμα ή μώλωπα>5 εκ.) - Επίμονα συμπτώματα πονοκεφάλου, ναυτίας, εμέτων, ζάλης-ιλίγγου - Απώλεια αισθήσεων ή περι-τραυματική αμνησία - Συνδυασμό των ανωτέρω «δύναται να υποβληθεί σε α/α κρανίου και εφόσον η διάγνωση του ακτινολόγου είναι αρνητική για κάταγμα να λάβει έντυπο οδηγιών για το σπίτι. Δεν απαιτείται Νευροχειρουργική Εξέταση». Παρόλα αυτά, εφόσον ο Γενικός Χειρουργός το επιθυμεί μπορεί: α) να υποβάλει τον τραυματία σε αξονική τομογραφία εγκεφάλου και να λάβει το αποτέλεσμα από τον Ακτινολόγο (σε αρνητικό αποτέλεσμα 17

11 ο ασθενής αναχωρεί με το έντυπο οδηγιών) ή β) να εισάγει τον τραυματία στη Χειρουργική Κλινική για 24ωρη παρακολούθηση. Άτομο με Υπνηλία ή Λήθαργο ή Σύγχυση/Διέγερση - «είναι ζωτικής σημασίας, πριν τη διενέργεια αξονικής τομογραφίας, ο Γενικός Χειρουργός να αποκλείσει εξω-εγκεφαλικά αίτια όπως»: - Υπόταση - Ολιγαιμία (αξιολόγηση ζωτικών σημείων) - Υποξυγοναιμία (αξιολόγηση ζωτικών σημείων, αερίων) - Μεταβολικά (παραπομπή στο Παθολογικό) - Μέθη/Εθιστικές ουσίες (παραπομπή στο Παθολογικό) - Επιληπτική κρίση (παραπομπή στο Νευρολογικό) - ΑΕΕ-πτώση (παραπομπή στο Νευρολογικό) - Άλλα Παθολογικά ή Καρδιολογικά αίτια - Κόπωση λόγω πολύωρης διακομιδής ή αναμονής «σε περίπτωση που η αξονική απεικονίζει ενδοκράνια βλάβη απαιτείται Νευροχειρουργική Εξέταση». Άτομο σε Κώμα με ή χωρίς Κινητική Αντίδραση με ή χωρίς Αντίδραση Κορών, Πολυτραυματίας ή μη «πρέπει ΠΡΩΤΑ να υποβάλλεται σε αναζωογόνηση. Ακολουθεί ο σχετικός απεικονιστικός/αιματολογικός έλεγχος, υπό συνεχή παρακολούθηση των ζωτικών παραμέτρων. Σε περίπτωση που η αξονική απεικονίζει ενδοκράνια βλάβη απαιτείται Νευροχειρουργική Εξέταση». Σε άτομα με Ρινόρροια-Ωτόρροια ΕΝΥ (όχι ρινορραγία-ωτορραγία) ή ανοικτή κάκωση κρανίου απαιτείται Νευροχειρουργική Εξέταση. Β) Αλγόριθμος αρχικών θεραπευτικών χειρισμων: Ενδείξεις διασωλήνωσης στο ΤΕΠ Πτώση επιπέδου συνειδήσεως ή κώμα (συνήθως GCS<9) Διατήρηση βατότητας αεροφόρων οδών (εισρόφηση κ.λπ.) Εξω-εγκεφαλικά αίτια (αναπνευστική SjvO 2 <55% 20% Mannitol (0.25-1g/kg) Επανάληψη, εάν νορμογκαιμία και οσμωτική πίεση <320mOsm/L ΕΚΠ Υπεραερισμός (PaCO mmHg) ΕΚΠ Χωρίς χειρουργικές βλάβες Βαρβιτουρικό κώμα Νορμογκαιμία CPP>70mmHg SjvO % Σταδιακή νορμοκαπνία ΕΚΠ Σχήμα 1. Αλγόριθμος αντιμετώπισης αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (ΕΚΠ). δυσχέρεια, αιμοδυναμική αστάθειαshock) Προσοχή! Αποφυγή προφυλακτικού υπεραερισμού. Διατήρηση PaCO 2 >30mmHg Αποφυγή ρινοτραχειακής διασωλήνωσης σε πιθανό κάταγμα βάσης κρανίου Αποφυγή διασωλήνωσης, εφόσον δεν είναι απαραίτητη, διότι δυσκολεύει την αξιολόγηση της νευρολογικής εικόνας Διατήρηση ζωτικών παραμέτρων Συστολική πίεση>120mmhg ΕΚΠ>20mmHg ή >25mmHg πάνω από 5min CPP>70mmHg Νορμογκαιμία PaCO 2 35mmHg - PaO mmHg Ινότροπα εν ανάγκη Αφαίρεση ΕΝΥ από ενδοκοιλιακό καθετήρα Παρακολούθηση κορεσμού σφαγιτιδικού Ο 2 (SjvΟ 2 ) Αξονική SjvO % SjvO 2 >75% Αναλγησία και καταστολή β-blockers Διακράνιο Doppler Αποκατάσταση ΕΚΠ Όχι περαιτέρω ενέργειες Αποκατάσταση ΕΚΠ: σταδιακή νορμοκαπνία Χειρουργικές βλάβες: Χειρουργική αντιμετώπιση Μετεγχειρητική παρακολούθηση Διατήρηση CPP>70mmHg Υπεραερισμός: PaCO mmHg ΕΚΠ Άλλες δευτερεύουσες θεραπείες (αμφοτερόπλευρη κρανιεκτομή, υποθερμία κ.λπ.) Κεντρική φλεβική πίεση 5-10cmΗ 2 Ο PaO 2 >100mmHg ή SaO 2 >95% και PaCO 2 >30mmHg Επί νευρολογικών σημείων εγκολεασμού (μυδρίαση - αντίδραση απεγκεφαλισμού) συστήνεται προσωρινός υπεραερισμός PaCO 2 στα 27-30mmHg. Χορήγηση Μαννιτόλης στο ΤΕΠ (εφάπαξ 0.5gr/kg) Προ αξονικής. Βαριά νευρολογική εικόνα ή αιφνίδια επιδείνωση Μετά την αξονική. Απεικόνιση ενδοκράνιας υπέρτασης (οίδημα-εκτεταμένο αιμάτωμα/θλάση) 18

12 Σε τραυματία χωρίς αντιδράσεις (GCS=3, μυδρίαση άμφω) με σκοπό την ανάκτηση των αντανακλαστικών του εγκεφαλικού στελέχους Αντένδειξη: Η αρτηριακή υπόταση. Προηγείται η καταστολή/παράλυση. Σε ανάγκη για χορήγηση Μαννιτόλης ανατάσσεται η αρτηριακή υπόταση με χορήγηση υγρών και έπεται η Μαννιτόλη. Γ) Αλγόριθμος οδηγιών για το σπίτι στην ελαφρά κάκωση κεφαλής: «Επικοινωνήστε εσείς ή ο συγγενής σας με το εφημερεύον νοσοκομείο εάν παρατηρηθούν»: Διανοητική σύγχυση Δυσκολία αφύπνισης Δυσκολία ομιλίας Μυϊκή αδυναμία χεριών ή ποδιών Δυνατός πονοκέφαλος με ναυτίαεμέτους Δ) Αλγόριθμος αντιμετώπισης αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (ΕΚΠ) Σχήμα 1. abstract In this review we present the current perspectives concerning head injury. The epedimiological data conclude that head injuries are the cause of a severe public health problem. We refer to the most important factors that influence the outcome, such are: the age, initial brain injury (based on neurological and imaging status), secondary systemic (hypoxia, hypotension) and intracranial (edema, hematoma) insults, as well as the co-existence of systemic trauma.the technological progress referring to the monitoring of vital signs and intracranial parameters (neuro-monitoring) are discussed, and the therapeutic maneuvers (neuro-protection) based on this multiparametric monitoring are presented. Finally, we include our brain trauma management algorithm. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Ghajar J. Traumatic brain injury. The Lancet. 2000; 356: Ghajar J, Hariri R, Narayan R, et al. Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the United States. Crit Care Med. 1995; 23: Goldstein M. Traumatic brain injury: a silent epidemic (editorial). Annals of Neurology. 1990; 27: Marshall L, Becker D, Bowers S, et al. The National Traumatic Coma Data Bank. Part I: Design, purpose and results. 1983; 59: Marshall L. Head injury: recent past, present, and future. Neurosurgery. 2000; 47: Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving clinical outcomes from acute subdural hematomas with the emergency preoperative administration oh high doses of Mannitol: a randomized trial. Neurosurgery. 2001; 49: Murray G, Teasdale G, Braakman R, et al. The European brain injury consortium survey of head injuries. Acta Neurochirurgica (Wien). 1999; 141: Eker C, Asgeirsson B, Grande P, et al. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation. Crit Care Med. 1998; 26: Warne P, Bergstrom R, Persson L. Neurosurgical intensive care improves outcome after severe head injury. Acta Neurochirurgica (Wien). 1991; 110: Teasdale G, Murray G, Jennet B, et al. Severe head injuries in British neurosurgical units: initial severity, management and outcome. Proceedings of the meeting of the Society of British Neurological Surgeons. 11. Rose J, Valtonen S, Jennett B. Avoidable factors contributing to death after head injury. British Medical Journal. 1977; 2: Briggs M, Clarke P, Crockard A, et al. Guidelines for initial management after head injury in adults. Suggestions from a group of neurosurgeons. British Medical Journal. 1984; 288: Goh K, Lam C, Poon S. The impact of teleradiology on the inter-hospital transfer of neurosurgical patients. British J Neurosurgery. 1997; 11: Gentleman D, Dearden M, Midgley S, et al. Guidelines for resuscitation and transfer of patients with serious head injuries. British Medical J. 1993; 307: Runcie C, Reeve W, Wallace P. Preparation of the critically ill for interhospital transfer. Anaesthesia. 1992; 47: Andrews P, Piper I, Dearden N, et al. Secondary insults during intrahospital transfer of head-injured patients. Lancet. 1990; 335: Ridley S, Carter R. The effects of secondary transport on critically ill patients. Anaesthesia. 1989; 44: Munch E, Horn P, Schurer L, et al. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy. Neurosurgery. 2000; 47: Kleist-Welch Guerra W, Gaab M, Dietz H, et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurgery. 1999; 90: Servadei F, Nasi M, Cremonini A, et al. Importance of a reliable admission Glasgow Coma Scale score for detemining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: a prospective study of 65 patients. J Trauma: Injury, Infection and Critical Care. 1998; 44: Teasdale G, Murray G, Anderson E, et al. Risks of acute traumatic intracranial haematoma in children and adults: implications for managing head injuries. British medical Journal. 1990; 300: Ross D, Olsen W, Ross A, et al. Brain shift, level of consciousness, and restoration of consciousness in patients with acute intracranial hematoma. J Neurosurgery. 1989; 1: Johnston A, Gupta A. Advanced monitoring in the neurology intensive care unit: microdialysis. Current Option in Critical Care. 2002; 8: Sarrafzadeh A, Sakowitz O, Callsen T, et al. Bedside microdialysis for early detection of cerebral hypoxia in traumatic brain injury. Neurosurg Focus. 2000; 9: Reistrup P, Stahl N, Mellergard P, et al. Intracerebral microdialysis in clinical practice: baseline values for chemical markers during wakefulness, anesthesia, and Neurosurgery. Neurosurgery. 2000; 47: Bouma G, Muizellar P, Stringer W, et al. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurgery. 1992; 77: Barzo P, Marmarou A, Fatouros P, et al. Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging. J Neurosurgery. 1997; 87: Muizellar P, Marmarou A, DeSalles A, et al. Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured children. Part I: Relationship with GCS score, outcome, ICP and PVI. J Neurosurgery. 1989; 71: Muizellar P, Ward J, Marmarou A, et al. Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured children. Part II: Autoregulation. J Neurosurgery. 1989; 71: Jennett B, Teasdale S, Galbraith J, et al. Severe head injuries in three countries. J Neurology Neurosurgery Psychiatry. 1977; 40: Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet. 1975; Langfitt T. Measuring the outcome from head injuries. J Neurosurgery. 1978; 48: Marshall L, Marshall S, Klauber M, et al. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurgery. 1991; 75 (suppl):s14-s Eisenberg H, Gary H, Aldrich F, et al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. J Neurosurgery. 1990; 73: Stendel R, Heindreich J, Schilling A, et al. Clinical evaluation of a new intracranial pressure monitoring device. Acta Neurochirurgica (Wien). 2003; 145: Morgalla M, Mettenleiter H, Katzenberger T. ICP measurement accuracy: the effect of temperature drift. Design of a laboratory test for assessment of ICP transducers. J Medical Engineering Technology. 1999; 23: Banistert K, Siddiquet M, Ferrnandes M. Intracranial pressure and clinical status: assessment of two intracranial pressure transducers. Physiol Meas. 2000; 21: Do-Sung Y, Dal-Soo K, Kyung-Suck c, et al. Ventricular pressure monitoring during bilateral decompression with dural expansion. J Neurosurgery. 1999; 91: Raabe A, Stockel R, Hohrein D, et al. Reliability of intraventricular pressure measurement with fiberoptic or solid-state transducers: avoidance of a methodological error. Neurosurgery. 1998; 42: Asgeirsson B, Grande P. Effects of arterial and venous pressure alterations on transcapillary fluid exchange during raised tissue pressure. Intensive Care Medicine. 1994; 20: Cruz J, Miner M, Allen S, et al. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. J Neurosurgery. 1990; 73: Raabe A, Grolms C, Sorge O. Serum S100B protein in severe head injury. Neurosurgery, 1999; 45: Raabe A, Menon D, Gupta S. Jugular venous and arterial concentrations of serum S-100B in patients with severe head injury. J Neurology Neurosurgery Psychiatry, 1998; 65: Herrmann M, Jost S, Kutz S. Temporal profile of release of neurobiochemical markers of brain damage after traumatic brain injury is associated with intracranial pathology as demonstrated in computerized tomography. J Neurotrauma, 2000; 17: Savola O, Hillbom M. Early predictors of post-concussion symptoms in patients with mild head injury. Eur J Neurology, 2003; 10: Stranjalis G, Korfias S, Papapetrou C. Elevated serum S-100B protein as a predictor of failure to short-term return to work or activities after mild head injury. J Neurotrauma, 2004, 21: Stranjalis G, Singounas E. Development of Neurosurgery in Greece: past, present and future. J Neurosurgery. 1998; 88: Stranjalis G, Sakas D, Marmarou A, et al. Difficulties in implementing a standardized transfer policy in severe head injuries in Greece. J Restorative Neuroscience and Neurorehabilitation, 2000; 6:24. 19

13 Απεικονιστικά ευρήματα της οπισθοπεριτοναϊκής ίνωσης (ΟΠΙ) και διαχείριση ασθενών ΣΟΦΙΑ ΜΥΛΩΝΑ 1, ΑΓΑΠΗ ΚΑΤΣΑΡΟΥ 2 1 Αναπλ. Διευθυντής «Ερ. Σταυρού», 2?? Λέξεις κλειδιά: οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση, υπολογιστική τομογραφία (CT), μαγνητικός συντονισμός (MRI), σπινθηρογράφημα Όλες οι σύγχρονες απεικονιστικές μέθοδοι μπορεί να χρησιμοποιηθούν στην ανάδειξη της οπισθοπεριτοναϊκής ίνωσης (ΟΠΙ). Επειδή η απόφραξη των ουρητήρων είναι συχνή επιπλοκή της, η απεκκριτική ουρογραφία ή η ανιούσα πυελογραφία αποτέλεσαν επί σειρά ετών το μοναδικό απεικονιστικό έλεγχο της νόσου και μπορεί να χρησιμοποιηθούν ακόμα και σήμερα στη σκιαγράφηση του επιπέδου και της σοβαρότητας της απόφραξης 1,2. Σήμερα οι εξελίξεις στην πολυεπίπεδη απεικόνιση [υπερηχοτομογραφία (US), αξονική τομογραφία (CT) και μαγνητικός συντονισμός (MRI)] προσφέρουν ακριβείς πληροφορίες για τη νόσο και έχουν κάνει τις προαναφερθείσες εξετάσεις παρωχημένες. Η CT 3,4 και ο MRI 5,6 αποτελούν τις κύριες απεικονιστικές μεθόδους που θέτουν τη διάγνωση και δίνουν ακριβείς πληροφορίες για την έκταση και τις συνέπειες αυτής της οντότητας. Πρόσφατα έχει αποτιμηθεί και ο ρόλος του σπινθηρογραφήματος κυρίως με τη μορφή του 18F-FDG PET 7. Η κακοήθης μορφή αποτελεί το 8% των περιπτώσεων ΟΠΙ 8 και η πρόγνωσή της είναι πτωχή. Η εγρήγορση για την πιθανή παρουσία της και η καλή γνώση των τυπικών και άτυπων ακτινολογικών χαρακτηριστικών της είναι καίρια στην εκτίμηση των προσβεβλημένων ασθενών 9. Η Συμβατική Ακτινογραφία είναι περιορισμένης διαγνωστικής αξίας και συνήθως γίνεται πριν τεθεί η υπόνοια της ΟΠΙ στη διαφορική διάγνωση. Το μόνο πιθανό διαγνωστικό σημείο που μπορεί να απεικονισθεί είναι μάζα μαλακών μορίων κεντρικά ή ασαφοποίηση του περιγράμματος των 20

14 Εικόνα 1. Άνδρας 68 ετών με γνωστή ΟΠΙ. Στην απλή α- κτινογραφία ΝΟΚ το μόνο εύρημα είναι η ασαφοποίηση των ψοϊτών μυών. Εικόνα 2. Γυναίκα 75 ετών υπεβλήθη σε ενδοφλέβιο ουρογραφία και παρουσίασε διάταση του πυελοκαλυκικού συστήματος του α- ριστερού νεφρού, η οποία μετά από CT έλεγχο αποδόθηκε σε ΟΠΙ. Εικόνα 3. Άνδρας 60 ετών με παρουσία υποηχογενούς μάζας έμπροσθεν και προς τα πλάγια της κοιλιακής αορτής. Στο υπερηχοτομογράφημα δεν μπορούσε να διαφοροδιαγνωσθεί από τοιχωματικό θρόμβο. Μετά από βιοψία διευκρινίσθηκε η ινώδης φύση της μάζας. ψοϊτών μυών (εικόνα 1). Ευρήματα που αποτελούν σπάνιες επιπλοκές της νόσου περιλαμβάνουν διάταση του εντέρου λόγω απόφραξης και πνευμάτωση λόγω νέκρωσης. Οστικές αλλοιώσεις που συνδέονται με την ΟΠΙ περιλαμβάνουν την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, φυματιώδη σπονδυλίτιδα (Ν. Pott) και μεταστατική νόσο. Στις ακτινογραφίες θώρακα μπορεί να φανούν σημεία μη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος, δευτερογενώς λόγω νεφρογενούς υπερφόρτωσης υγρών. Δευτεροπαθής πνευμονική ίνωση, λόγω καταστάσεων όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και η αγκυλοποιητική σπονδυλίτις, μπορεί να θέσουν την υποψία της διάγνωσης. Διεύρυνση του μεσοθωρακίου είναι ενδεικτική παρουσίας μεσοθωρακικής ίνωσης. Η απεκκριτική ουρογραφία χρησίμευσε αρχικά στην εκτίμηση των ασθενών με ΟΠΙ. Η διάγνωση βασιζόταν στην παρουσία της κλασικής τριάδας που αποτελούνταν από: 1) καθυστερημένη απέκκριση του σκιαγραφικού από τους νεφρούς με μονόπλευρη (20%) ή αμφοτερόπλευρη (68%) υδρονέφρωση και υδροουρητήρας κεντρικά δευτεροπαθώς λόγω εμπλοκής του ενός ή αμφότερων των ουρητήρων (εικόνα 2), 2) απόκλιση προς τα έσω του μέσου τριτημορίου αυτών και 3) σταδιακή μείωση του αυλού τους στο επίπεδο των Ο4-Ο5 σπονδύλων 1. Η ειδικότητα και η ευαισθησία της μεθόδου είναι περιορισμένη λόγω του ότι η προς τα έσω απόκλιση του ουρητήρα εμφανίζεται στο 20% μη προσβεβλημένων ατόμων 10, ενώ η υδρονέφρωση και ο υδροουρητήρας εμφανίζεται σε ποικίλου βαθμού ΟΠΙ ανάλογα με το στάδιο και τη βαρύτητά της. Η δε διάταση των πυελοκαλυκικών συστημάτων και του εγγύς τμήματος των ουρητήρων οφείλεται στη μειωμένη περισταλτικότητα του ουρητήρα στο επίπεδο της ίνωσης 2. Η διεργασία μπορεί να εκτείνεται στην πύελο, προκαλώντας παραμόρφωση της ουροδόχου κύστεως δίκην δακρύου και στένωση του σιγμοειδούς 11. Στο υπερηχοτομογράφημα (US) η ΟΠΙ απεικονίζεται ως μάζα υποηχογενής ή άηχη με καλά περιγεγραμμένα ανώμαλα όρια, η οποία περιβάλλει την κάτω κοίλη φλέβα (ΚΚΦ) και την αορτή 12 (εικόνα 3). Η διάταση των ουρητήρων και 21

15 Εικόνα 4. Γυναίκα 45 ετών με γνωστή ΟΠΙ σε επανέλεγχο με CT χωρίς ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικού λόγω επηρεασμένης νεφρικής λειτουργίας. Παρουσία pigtail καθετήρων εντός των ουρητήρων (κυρτά άσπρα βέλη). Η αορτή και η ΚΚΦ ασαφοποιούνται από μάζα υφής μαλακών μορίων, με σχετικά ασαφή όρια, που τις περιβάλλει (ευθύ μαύρο βέλος). Εικόνα αρχόμενης ιδιοπαθούς ΟΠΙ. Α Β Εικόνα 5. A) Άνδρας 65 ετών με σύνδρομο επίκτητης ανοσοποιητικής ανεπάρκειας σε έλεγχο με CT εμφάνισε ενδοπεριτοναϊκή συλλογή (άσπρο βέλος), μάζα παραορτικά (μαύρα βέλη) και μικρή διάταση του πυελοκαλυκικού συστήματος του αριστερού νεφρού (διαφανές βέλος). B) Βιοψία. Λέμφωμα. κυρίως του πυελοκαλυκικού συστήματος αναδεικνύεται με ευκολία. Διάφορα υπερηχογραφικά χαρακτηριστικά έχουν κατά καιρούς χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση και τη διαφοροδιάγνωση της ΟΠΙ. Ούτε ο έλεγχος της μάζας με ροή Doppler δεν έχει προσφέρει ιδιαίτερη βοήθεια. Λόγω της μορφολογίας της, η ΟΠΙ δεν είναι εύκολο να διαφοροδιαγνωσθεί από το οπισθοπεριτοναϊκό λέμφωμα 13. Τυπικά, όμως, το λέμφωμα εκτείνεται οπισθίως των αγγείων και τα μετατοπίζει προς τα εμπρός. Η ευαισθησία της μεθόδου είναι πτωχή. Μόλις το 25% των προσβεβλημένων ασθενών που η νόσος τους έχει απεικονισθεί στη CT εμφανίζουν κάποια ευρήματα στο US. Η αξία του US περιορίζεται στην ανάδειξη πρωτοπαθούς χολικής κίρρωσης, διάταση χοληφόρων λόγω στένωσης του κοινού χοληδόχου πόρου, πυλαία υπέρταση λόγω πίεσης της πυλαίας φλέβας και εστιακή ή διάχυτη καταστροφή του παγκρέατος λόγω σκληρυντικής παγκρεατίτιδας. Στην υπολογιστική τομογραφία (CT), η ΟΠΙ εμφανίζει τη μορφή μάζας πυκνότητας μαλακών μορίων, η οποία περιβάλλει την αορτή και την ΚΚΦ και μπορεί να έχει το σχήμα οζιδίων ή πλακών. Τα όρια της μάζας συνήθως ανώμαλα σαφώς αφοριζόμενα 14. Αρχικά η ΟΠΙ τείνει να πρωτοεμφανισθεί πλησίον της αορτής και των λαγονίων αρτηριών εκτείνεται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο και εμπλέκει τους ουρητήρες με διάταση του εγγύς τμήματός τους (εικόνα 4). Εκτός από την παρέκκλιση των ουρητήρων προς τη μέση γραμμή, στους περισσότερους ασθενείς δεν παρατηρείται μετατόπιση ή διήθηση άλλων οπισθοπεριτοναϊκών δομών. Συνήθως η ΟΠΙ καλύπτει το πρόσθιο τμήμα των μεγάλων αγγείων και εκτείνεται στο πλάγιο τοίχωμα αυτών, αφήνοντας άθικτο το οπίσθιο τοίχωμά τους (εικόνα 1). Η διεργασία συνήθως εκκινεί από το ύψος του διχασμού της αορτής και της ΚΚΦ και εκτείνεται σε κεφαλουραίο επίπεδο. Σημαντική επέκταση μπορεί να συμβεί προς τα εμπρός (12δάκτυλο, πάγκρεας και σπλήνα) και κεφαλουραία (μεσοθωράκιο και ιερό οστό). Η ΟΠΙ δεν παρουσιάζει εστιακή οστική διάβρωση, αλλοίωση που μπορεί να συμβεί σε κακοήθειες. Η ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικού μέσου θεωρείται απαραίτητη, καθώς στις χωρίς σκιαγραφικό εικόνες είναι δύσκολο να διαφοροποιηθούν οι μάζες της οπισθοπεριτοναϊκής ίνωσης από τα αγγεία (εικόνα 6). Μετά τη χορήγηση σκιαγραφικού μέσου δύναται να αναδειχθεί η δραστηριότητα της ινώδους διεργασίας. Έντονη προσληψη του σκιαγραφικού (20-60 HU) παρατηρείται στις οξέως φλεγμαίνουσες μάζες, ενώ οι περιοχές προχωρημένης ή χρόνιας νόσου εμφανίζουν μικρή ή καθόλου πρόσληψη. Η νεφρική δυσλειτουργία πολλών από αυτούς τους ασθενείς λόγω αποφρακτικής ουροπάθειας επηρεάζει την πρόσληψη του σκιαγραφικού. Η ινώδης αντίδραση πολλές φορές μπορεί να μην εκτι- 22

16 Εικόνα 6. Γυναίκα 70 ετών με γνωστή ΟΠΙ. Παρουσία μάζας υφής μαλακών μορίων με μικρή πρόσληψη του σκιαγραφικού μέσου προσθίως και πλαγίως των λαγόνιων αγγείων, τα οποία διαχωρίζονται ευκρινώς από τη μάζα, λόγω πραγματοποίησης της εξέτασης μετά τη χορήγηση σκιαγραφικού μέσου. Εικόνα 7. Άνδρας 52 ετών υπεβλήθη σε σπινθηρογράφημα με 18F-FDG, το οποίο ανέδειξε αυξημένη συγκέντρωση του ραδιοφαρμάκου παραορτικά, εικόνα συμ βατή με ενεργό φλεγμονή μάζας ΟΠΙ. Επίσης απεικονίζεται ήπια διάταση του πυελοκαλυκικού συστήματος του δεξιού νεφρού και του αρχικού τμήματος του σύστοιχου ουρητήρα, ως αποτέλεσμα της πίεσης του ουρητήρα από την ινώδη μάζα. μηθεί από τη CT. Αναφέρεται ότι το 1/3 των ασθενών που εμφανίζουν χειρουργικά αποδειγμένη ΟΠΙ δεν έχουν συνοδά ευρήματα στη CT 6. Πολλοί έχουν προσπαθήσει να βρουν χαρακτηριστικά στη CT που να επιτρέψουν τη διαφορική διάγνωση της καλοήθους από την κακοήθη ΟΠΙ χωρίς ουσιαστική επιτυχία. Η κακοήθης ΟΠΙ είναι συνήθως μεγαλύτερη με περισσότερο λοβωτά όρια και χωροκατακτητική συμπεριφορά, ενώ μετατοπίζει την αορτή και την ΚΚΦ προς τα εμπρός και τους ουρητήρες πλάγια 4. Σε αντίθεση με την παραπάνω εικόνα, στην ιδιοπαθή ΟΠΙ αυτές οι δομές παραμένουν «προσκολλημένες» στους υποκείμενους σπονδύλους. Όμως η ευαισθησία και η ειδικότητα αυτών των χαρακτηριστικών είναι πτωχή. Μερικοί 6 προτείνουν ως κριτήριο την κατανομή του ιστού μεταξύ καλοήθους και κακοήθους ΟΠΙ (το λέμφωμα έχει τάση για κεφαλική κατανομή ενώ η ΟΠΙ κυριαρχεί κάτω από τις νεφρικές πύλες). Ένα τρίτο χαρακτηριστικό είναι η μορφολογία της μάζας που στην ΟΠΙ είναι πλακώδης με περιφερικές διηθήσεις, ενώ σε νεοπλασία έχει περιφερικά οζώδη και λοβωτή απεικόνιση 12. Όσον αφορά την ενίσχυση μετά ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικού τα απεικονιστικά χαρακτηριστικά είναι και εδώ ασαφή. Η ΟΠΙ ενισχύεται διαφορετικά ανάλογα με το βαθμό της φλεγμονής, το ίδιο μπορεί να συμβεί και στις κακοήθειες των οποίων η ενίσχυση εξαρτάται από την αγγειοβρίθεια του υποκείμενου νεοπλάσματος. Παρόλα αυτά, η CT λόγω της διαθεσιμότητάς της συμβάλλει σημαντικά στη διάγνωση της ΟΠΙ αναδεικνύοντας με ακρίβεια την εντόπιση, την έκταση και την επίδραση στα γειτονικά όργανα και αγγειακές δομές. Στη δευτεροπαθή μορφή της νόσου η CT μπορεί να αναδείξει και τον αιτιολογικό παράγοντα (νεοπλασία, ανεύρυσμα). Εξ άλλου, η CT χρησιμεύει στην κατευθυνόμενη βιοψία της μάζας εκεί που υπάρχει έντονο διαφοροδιαγνωστικό πρόβλημα (εικόνα 5), καθώς και στην παροχέτευση των νεφρών σε περίπτωση υδρονέφρωσης και όταν δεν είναι δυνατή η τοποθέτηση δια της ουροδόχου κύστεως καθετήρων, με την τοποθέτηση εξωτερικών διαδερμικών νεφροστομιών. Στην απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό (MRI) οι μάζες εμφανίζουν χαμηλή ένταση σήματος στις Τ1 όπως οποιοσδήποτε ινώδης ιστός. Στις Τ2 βαρύτητας ακολουθίες το σήμα μπορεί να ποικίλει λόγω του ότι αυτές οι ακολουθίες αντανακλούν το βαθμό της ενεργού φλεγμονής (συνεπώς το οίδημα). Στη μετά την έγχυση σκιαγραφικού μέσου απεικόνιση, η ενίσχυση της μάζας πρέπει να σχετίζεται με το βαθμό του οιδήματος που ανιχνεύεται στις Τ2 ακολουθίες. Η χρόνια ανενεργός ίνωση που παρουσιάζει ελάχιστο έως καθόλου οίδημα έχει χαμηλό σήμα και στις δύο ακολουθίες. Αυτό το χαρακτηριστικό αποδεικνύεται πολύτιμο στον έλεγχο της ανταπόκρισης του ασθενούς στη θεραπεία, μειωμένο οίδημα σημαίνει καλή ανταπόκριση στη θεραπεία 5,6. Η κακοήθης ΟΠΙ ποικίλει σε απεικόνιση και πολλές φορές είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωστεί από την καλοήθη. Μάζες που εμφανίζουν υψηλό σήμα στις Τ2 βαρύτητας ακολουθίες και πρόσληψη του σκιαγραφικού μέσου πρέπει να εγείρουν την υποψία της κακοήθειας ως αιτιολογικού παράγοντα, παρά το γεγονός ότι και οι πρώιμες, οιδηματώδεις, μάζες μπορεί να εμφανίζουν την ίδια απεικόνιση. Η αύξηση ή μη της απόστασης της αορτής από την υποκείμενη σπονδυλική στήλη, η κατανομή της μάζας και τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της στον MRI έχουν την ίδια βαρύτητα στη διάγνωση με αυτά της CT 9. Γενικά ο MRI όπως και η CT χρησιμεύει στην εκτίμηση της νόσου και μπορεί και αυτή να δώσει πληροφορίες για τον αιτιολογικό παράγοντα της νόσου. 23

17 Το σπινθηρογράφημα με 67Ga δείχνει έντονη συγκέντρωση στην πρώιμη οξεία φάση της νόσου, ενώ στην όψιμη ινώδη η συγκέντρωση είναι ελάχιστη έως μηδενική 15. Το ίδιο συμβαίνει και με το FDG PET το οποίο χρησιμεύει στην εκτίμηση της δραστηριότητας της νόσου 7 (εικόνα 7) και διευκολύνει την ανάδειξη απομακρυσμένης νόσου όπως στην πολυεστιακή ινοσκλήρυνση, μη εξακριβωμένο νεόπλασμα ή φλεγμονώδη διεργασία με την οποία η ΟΠΙ συνδέεται δευτεροπαθώς. Μπορεί επίσης να χρησιμεύσει σε περιπτώσεις αναζωπύρωσης της νόσου, όπου θα έχουμε αυξημένη πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου. Καμία από τις δύο εξετάσεις δεν μπορεί να διαφοροδιαγνώσει την καλοήθη ή κακοήθη μορφή της νόσου 9. Επιλογές αντιμετώπισης Όπως διαπιστώσαμε, οι τεχνικές σύγχρονης απεικόνισης παρουσιάζουν μειωμένη ειδικότητα στη διαφορική διάγνωση της ιδιοπαθούς ΟΠΙ από τη δευτεροπαθή λόγω κακοήθειας, φλεγμονής ή άλλης αιτίας. Διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνει από το οπισθοπεριτοναϊκό λέμφωμα, τους πρωτοπαθείς οπισθοπεριτοναϊκούς όγκους και το φλεγμονώδες ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής. Σαν αποτέλεσμα, η βιοψία παραμένει το μόνο εργαλείο στην επιβεβαίωση της διάγνωσης. Η επιλογή της μεθόδου λήψης της βιοψίας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες (μέγεθος μάζας, εντόπιση, απεικονιστικά χαρακτηριστικά ενεργού φλεγμονής, το βαθμό πιθανότητας κακοήθειας, την εμπειρία του ιατρού, την προτίμηση του ασθενούς). Πολλές μέθοδοι βιοψίας έχουν χρησιμοποιηθεί, ανοικτή βιοψία, λαπαροσκοπική βιοψία, διακοιλιακή οπισθοπεριτοναϊκή βιοψία, και διαδερμική υπό CT καθοδήγηση βιοψία. Συνήθως, στην κακοήθη ΟΠΙ τα μεταστατικά κύτταρα είναι διάχυτα διασκορπισμένα μέσα στην ινώδη πλάκα, με αποτέλεσμα να απαιτούνται πολλαπλές βαθιές χειρουργικές βιοψίες για να τεθεί διάγνωση 16. Η λήψη υλικού [κυτταρολογική (FNA) ή ιστοτεμάχιο(cnb)] διαδερμικά υπό CT καθοδήγηση μπορεί να μην είναι επιτυχής, λόγω της ανεπαρκούς ποσότητας και έτσι θεωρείται λιγότερο αξιόπιστη. Μπορεί λοιπόν να προκύψει διαγνωστικό δίλημμα όσον αφορά την αντιμετώπιση του ασθενούς λόγω του ότι μια αρνητική βιοψία δια βελόνης μπορεί να οφείλεται στην παρουσία ελάχιστων κακοήθων κυττάρων μέσα στη μάζα. Ωστόσο, μερικοί υποστηρίζουν ότι αν στο υλικό της δια βελόνης βιοψίας (FNA ή CNB) δεν υπάρχει καμία υπόνοια κακοήθειας, θα πρέπει να δίνεται στον ασθενή μια πολύ αισιόδοξη πρόβλεψη με αθροιστικό ποσοστό θνητότητας 9%. Όταν η πορεία του ασθενούς εμφανίζει κάποια μη συμβατή επιδείνωση, μπορεί να ακολουθήσει χειρουργική βιοψία και περεταίρω έρευνα για κακοήθεια 18. Στη δική μας πρακτική λήψη υπό CT καθοδήγηση 3-4 ιστοτεμαχίων με αυτοματοποιημένο πιστόλι 18-16G/10-15cm προσφέρει αξιόπιστα αποτελέσματα για το χαρακτηρισμό της αλλοίωσης στα χέρια έμπειρου παθολογοανατόμου και σε συνεκτίμηση με το λοιπό κλινικοεργαστηριακό έλεγχο. Επανέλεγχος της καλοήθους μορφής της νόσου θα πρέπει να γίνεται με CT. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. Vivas I, Nicolas AI, Velazquez P, et al. Retroperitoneal fibrosis: typical and atypical manifestations. Br J Radiol 2000; 73: Lalli AF. Retroperitoneal fibrosis and inapparent obstructive uropathy. Radiology 1977; 122: Brooks AP. Computed tomography of idiopathic retroperitoneal fibrosis ( periaortitis ): variants variations, patterns and pitfalls. Clin Radiol 1990; 42: Degesys GE, Dunnick NR, Silverman PM, et al. Retroperitoneal fibrosis: use of CT in distinguishing among possible causes. AJR 1986; 146: Yuh WT, Barloon TJ, Sickels WJ, et al. Magnetic resonance imaging in the diagnosis and follow-up of idiopathic retroperitoneal fibrosis. J Urol 1989; 141: Burn PR, Singh S, Barbar S, et al. Role of gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging in retroperitoneal fibrosis. Can Assoc Radiol J 2002; 53: Vaglio A, Greco P, Versari A. Post-treatment residual tissue in idiopathic retroperitoneal fibrosis: active residual disease or silent scar? A study using 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: Lepor H, Walsh PC. Idiopathic retroperitoneal fibrosis. J Urol 1979; 122: Cronin CG, Lohan DG, Blake MA, et al. Retroperitoneal fibrosis: A review of clinical features and imaging findings. AJR Am J Roentgenol Aug;1 91(2): Saldino RM, Palubinskas AJ. Medial placement of the ureter: a normal variant, which may simulate retroperitoneal fibrosis. J Urol 1972; 107: Salemis NS, Tsiambas E, Tsohataridis E. Pelvic confined idiopathic retroperitoneal fibrosis mimicking a large tumor. Adv Med Sci. 2009; 54(2): Moussavian B, Horrow MM. Retroperitoneal fibrosis. Ultrasound Q Jun; 25(2): Rubenstein WA, Gray G, Auh YH, et al. CT of fibrous tissues and tumors with sonographic correlation. AJR 1986; 147: Kottra JJ, Dunnick NR. Retroperitoneal fibrosis. Radiol Clin North Am 1996; 43: Liebman RM. Positive gallium scan in retroperitoneal fibrosis. AJR 1983; 141: Higgins PM, Aber GM. Idiopathic retroperitoneal fibrosis: an update. Dig Dis 1990; 8: Koep L, Zuidema GD. The clinical significance of retroperitoneal fibrosis. Surgery 1977; 81:

18 Τιμές της 25 υδροξυβιταμίνης D στο αίμα φυσιολογικών ατόμων ΚΟΛΙΟΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ Καθηγητής Παν/μίου Θράκης, Eργαστήριον - Τμήμα Φαρμακολογίας Παν/μίου Θράκης ΒΕΛΕΝΤΖΑΣ ΧΡΙΣΤΟΣ A.E. Kαθηγητής Παν/μίου Αθηνών Οι τιμές της 25 υδροξυβιταμίνης D (250ΗD) φυσιολογικών ατόμων ή άλλως οι φυσιολογικές τιμές της 250HD στον ανθρώπινο οργανισμό αποτέλεσαν πεδίο σύγχυσης και ασυμφωνίας από την εποχή που κατέστη δυνατός ο προσδιορισμός της ουσίας αυτής στο αίμα για πρώτη φορά μέχρι σήμερα.(1971) 1. Αυτό οφείλεται σε μια ποικιλομορφία τιμών η οποία διαπιστώθηκε από τότε, ιδίως όσον αφορά τα κατώτερα φυσιολογικά όρια. Τιμές κάτω των ορίων αυτών υποδηλώνουν υποβιταμίνωση ή αβιταμίνωση D με αποτέλεσμα ραχίτιδα (σε παιδιά), οστεομαλακία και οστεοπόρωση, ενώ τιμές πέραν των ανωτέρων φυσιολογικών ορίων είναι δυνατό να οδηγήσουν σε τοξίκωση από βιταμίνη D, κατάσταση σημαντικής σοβαρότητας. Λέξεις κλειδιά: 25 υδροξυβιταμίνη D, επίπεδα στο αίμα, υποβιταμίνωση, τοξίκωση. Περίοδος ποικιλομορφίας τιμών Η περίοδος της ποικιλομορφίας των τιμών της 250ΗD στο αίμα χρονολογείται σχεδόν αφ ότου οι Haddad και Chyu το επινόησαν μέθοδο προσδιορισμού της ουσίας αυτής στο αίμα. Τότε ανακοίνωσαν τιμές 250HD στο αίμα φυσιολογικών ατόμων για πρώτη φορά, ακόμη και σε δύο καταστάσεις στις οποίες βάσει των δεδομένων του παρελθόντος αναμένονταν τιμές υψηλές (ναυαγοσώστες) και χαμηλές (χολική κίρρωση). Οι ως άνω τιμές εμφανίζονται στον πίνακα 1, καθώς και εργασίες άλλων ερευνητών κατά την περίοδο «περιοχή θέρους» και κατά την περίοδο «περιοχή χειμώνα». Οι τιμές αυτές υπογραμμίζουν την εποχιακή κατανομή της 250HD στα υγιή άτομα, καθώς και την ποικιλομοφία τους, δεν εξυπηρετούν όμως καταστάσεις στις οποίες απαιτείται η ανίχνευση υποβιταμίνω- Πίνακας Ι. Τιμές 250HD πλάσματος υγιών ατόμων οι οποίες αναφέρθηκαν μετά την επινόηση μετρήσεων του μεταβολίτη στο αίμα Haddad and Chyu (1971) Normal volunteers 68,3+29,5 (27,3+6,4) Biliary cirrhosis 16+6,5 (6,4+2,6) Lifeguards ,8 (64,4+8,7) McLaughlin et al (1974) December September 18,6+7,9 ng/m 36,2+9,2 ng/m Stamp and Round (1974) November-January 12,4 ng/ml (5,1-29,8) September-October 22,6ng/ml (14,4-37,9) Velentzas et al (1977) March-April July-August Mean 17,5+6,8 ng/ml 29,5+9,5ng/ml 23,6+9,8ng/ml 25

19 Πίνακας ΙΙ. Παράγοντες οι οποίοι επηρεάζουν τα επίπεδα της 250ΗD στο αίμα Φυλή Τρόπος ζωής Ηλιοπροστατευτικά Γεωγραφικό πλάτος Προϊόν διατροφής Πίνακας ΙΙΙ. Βιολογικοί δείκτες της βιταμίνης D βάσει των οποίων καθορίστηκαν οι νέες τιμές της 250HD στο αίμα υγιών ατόμων Τιμές παραθορμόνης (ανάστροφη σχέση PTH-250HD) Απορρόφηση ασβεστίου Οστική πυκνότητα Αντίσταση στην ινσουλίνη Λειτουργία β κυττάρων του παγκρέατος σης ή αβιταμίνωσης D. Σε δημοσίευση του καταβλήθηκε προσπάθεια ταξινόμησης της vitamin D status (βιταμινικής D κατάστασης) στον οργανισμό. Έτσι, επίπεδο 250HD στο αίμα κάτω των 8ng/ml χαρακτηρίσθηκε «σοβαρή υποβιταμίνωση», 8-15ng/ml «μετρίου βαθμού» και άνω των 15ng/ ml ως κατάσταση αποδεκτή. Ο Hollis 6 σε δημοσίευση του ανέφερει ευρήματα άλλων σύμφωνα με τα οποία σε περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια, όπου ενδύματα και ενασχόλησης (αγρότες) δεν εμποδίζουν έκθεσιν στον ήλιο, τα επίπεδα της 250HD στο αίμα βρέθηκαν να κυμαίνονται από 54 έως 90ng/ml. Σε άλλη δημοσίευση ο Holick 7 μνημόνευσε εργασίες που αναφέρουν ως κατώτερα φυσιολογικά όρια τιμές <9, <15, <20, <25, <30ng/ml. Την εποχή εκείνη, για να εκτιμηθεί η Vitamin D status του οργανισμού σε μια παθολογική περίπτωση έπρεπε να προσδιορισθεί η 250HD στο υπό μελέτη άτομο και να συγκριθεί με την τιμή υγιούς ατόμου, χωρίς το διάστημα που μεσολαβεί να υπερβαίνει τις ημέρες, διότι εν τω μεταξύ είχε καθοριστεί ότι ο χρόνος ημισείας ζωής της 250HD ήταν περίπου 2 έως 3 εβδομάδες. Καθίσταται ήδη σαφές ότι η μελέτη της Vitamin D status σε παθολογικές καταστάσεις εμφάνιζε αρκετές δυσχέρειες και οι ευρισκόμενες μέσες τιμές μαζί με τις ακραίες τους κατά καιρούς είχαν μικρή διαγνωστική αξία. Καθορισμός σταθερών τιμών 250HD στο αίμα Από τις αρχές του αιώνα και έπειτα, οι δημοσιευθείσες κατά καιρούς ως «φυσιολογικές τιμές» της 250ΗD στο αίμα άρχισαν να αμφισβητούνται και να καθίστανται αναξιόπιστες. Από την εποχή αυτή, οι ερευνητες της βιταμίνης D στράφηκαν προς τη χρήση των βιολογικών δεικτών (Biomarkers) ή λειτουργικών τελικών καταλήξεων (functioned end points) της βιταμίνης D, προς ορισμό των φυσιολογικών τιμών της 250HD και κυρίως των κατωτέρων φυσιολογικών ορίων. Στον Πίνακα ΙΙ φαίνονται οι παράγοντες οι οποίοι διαμόρφωσαν την ποικιλομορφία των τιμών της 250HD στο αίμα τον προηγούμενο αιώνα, ενώ στον Πίνακα ΙΙΙ φαίνονται οι βιολογικοί δείκτες βάσει των οποίων διαμορφώθηκαν οι σταθερές τιμές του μεταβολίτη και κυρίως τα κατώτερα φυσιολογικά όρια. Πρωτεργάτες της νέας θεώρησης των τιμών της 250ΗD στο αίμα υπήρξαν ο Hollis (2005) 6 και ο Holick (2006,2007). 8,9 O Hollis το 2005 σε μνημειώδες συμπόσιo αφιερωμένο στην ανεπάρκεια της βιταμίνης D ανακοίνωσε τα κάτωθι ευρήματα που προέκυψαν από ερευνητικές εργασίες. Η παραθορμόνη (PTH) βρίσκεται σε μεγάλο βαθμό σε αντίστροφη σχέση με τη 250HD αίματος και ιδιαιτέρως σε ηλικιωμένα άτομα. Η τιμή της 250HD στα 30ng/ml και πλέον αναστέλλει την τιμή της PTH στο δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοδισμό, εύρημα σύνηθες στην τρίτη ηλικία, λόγω μείωσης της εντερικής απορρόφησης ασβεστίου. Το ίδιο επίπεδο της 250HD ευνοεί τη μεγίστη εντερική απορρόφηση ασβεστίου, ενώ το επίπεδο των 32ng/ml και ακόμη μεγαλύτερο (περί τα 40ng/ml) απαιτείται για να επιτευχθεί η μεγίστη οστική πυκνότητα (BMD). O Hollis επί πλέον ανέφερε ότι επίπεδα 250HD μεταξύ 10 και 15ng/ml συνδυάζονται με χαμηλή BMD και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων, ενώ παρενέργειες στο επίπεδο των 30-32ng/ml δεν παρατηρούνται. Το όριο της υποβιταμινώσεως D τυγχάνει πολύ υψηλότερο των 10-15ng/ml, οι δε τιμές αυτές δυστυχώς γίνονται αποδεκτές από τους περισσόερους ιατρούς, εργαστηρία κλινικής χημείας και παρασκευαστές αντιδραστηρίων για τον προσδιορισμό της 250HD. Όλοι οι παραπάνω θα πρέπει να ενθαρρυνθούν για την επανεκτίμηση των κατώτερων φυσιολογικών ορίων στα 32ng/ml. O Hollis 6 έθεσε αυθαιρέτως το ανώτατο φυσιολογικό όριο στα 100ng/ml. O Holick σε δημοσίευση του όρισε ως φυσιολογικά όρια 250ΗD στο αίμα υγιών ατόμων τα ng/ml, βάσει και αυτός των βιολογικών δεικτών, ίδιων με εκείνων του Hollis 6 προσθέτοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος και τη μυϊκή ισχύ. Στη δημοσίευσή του ανασκόπησε επιπλέον και όλες τις παθολογικές καταστάσεις οι οποίες συνοδεύονται από υπο- ή αβιταμίνωση D. O Holick 8 υπογράμμισε ότι μέχρι την τιμή των 150ng/ml τοξίκωση από βιταμίνη D δεν παρατηρείται.μετά την καθιέρωση των τιμών της 250ΗD στο αίμα βάσει των βιολογικών δεικτών της βιταμίνης D, ήτοι ng/ml από τον Hollis 6 και ng/ml από τον Holick, έγινε από τους ίδιους εκ νέου ταξινόμιση της βιταμινικής κατάστάσης του οργανισμού. Κατά τον Hollis 6 υφίστανται τρεις καταστάσεις: 1) ανεπάρκεια βιταμίνης D, 2) άριστη κατάσταση βιταμίνης D, 3) τοξικότητα βιταμίνης D. Ο Holick (2009) 10, πλέον λεπτομερής, διακρίνει τρεις και αυτός καταστάσεις από πλευράς βιταμίνης D, οι οποίες εμφανίζονται στον Πίνακα ΙV. Τοξίκωση από βιταμίνη D Κλινική εικόνα με τοξίκωση από βιταμίνη D περιγράφηκε με τιμές 250ΗD στο αίμα 206, 490, 690 και 468ng/ ml 11, ενώ για πρόκληση υπερασβεσταιμίας από χορήγηση βιταμίνης D 26

20 απαιτείται δόση 40000ΙU ημερησίως επί μακρό χρονικό διάστημα 12. Υπερασβεστιαιμία οφειλόμενη σε τοξίκωση από βιταμίνη D συνδυάζεται με επίπεδα 250HD αίματος ng/ml 13. Χορήγηση 50000IU βιταμίνης D εβδομαδιαίως σε άτομα με ανεπάρκεια βιταμίνης D (περίπου 7000IU ημερησίως) για δύο έτη δεν προκάλεσε τοξίκωση 14. Πίνακας IV. Τελευταίες τιμές 250HD που προτάθηκαν από τον Ηolick (2009) προς χαρακτηρισμό της βιταμινικής κατάστασης του οργανισμού από πλευράς βιταμίνης D Επάρκεια βιταμίνης D Υποβιταμίνωση D Ανεπάρκεια βιταμίνης D 250HD 30ng/ml και άνω 250 HD 21-29ng/ml 250HD κάτω των 20ng/ml Αντιδράσεις Μετά την οριοθέτηση των τιμών της 250ΗD σε φυσιολογικά άτομα μεταξύ 30 ή 32ng/ml και 100 ή 150ng/ ml από τους Hollis (2005) 6 και Holick (2007) 8 εκδηλώθηκαν αρκετές αντιδράσεις. Οι Kratz και Lewandrowski 15 το 1998 υπό τον τίτλο «Φυσιολογικές τιμές αναφοράς», μεταξύ άλλων, έδωσαν φυσιολογικές τιμές 250HD 8 έως 42ng/ml και το 2004 υπό τον ίδιο τίτλο 10 έως 68ng/ml 16. Σε σχόλιο των Hollis και Wagner (2005) 17 ότι οι τιμές υποδεέστερες των 32ng/ml είναι ενδεικτικές υποβιταμίνωσης D, οι Kratz και συν (2005) 18 απάντησαν ως ακολούθως: Η μεθοδολογία και η τεχνική διαφόρων εργαστηρίων εμποδίζουν την απ ευθείας σύγκριση τιμών, δεν υπάρχει συμφωνία για ειδική τιμή 250ΗD στο αίμα ενδεικτική υποβιταμίνωσης D και ότι τιμές 2 έως 32ng/ml δυνατόν να μειώσουν τις τιμές της ΡΤΗ. Ακόμη ανέφεραν ότι οι τιμές αναφοράς οι οποίες ανακοινώθηκαν από αυτούς αφορούν μετρήσεις που έγιναν στο Massachusetts General Hospital (MGH), ερμηνεύονται εντός του κλινικού πλαισίου του κάθε ασθενούς και δεν πρέπει να λαμβάνονται υπόψη τα λεγόμενα φυσιολογικά όρια, ακόμα και εάν τα στηρίζουμε σε βιολογικούς δείκτες. Κατά τη γνώμη των συγγραφέων, το κυριότερο επιχείρημα των Κratz και συν (2005) 18 ότι η PTH υποβιβάζεται με επίπεδα 250HD αίματος 2 έως 32mg/ml δεν υποστηρίχθηκε από καμία ερευνητική εργασία. Τα υπόλοιπα σχόλιά τους είναι εκείνα που οδήγησαν στη διαμόρφωση νέων φυσιολογικών τιμών 250HD στο αίμα (ποικιλομορφία τιμών, ασυμφωνία εργαστηρίων κ.λπ. γνωστά άλλωστε), ορισμένα δε εξ αυτών τυγχάνουν αδικαιολόγητα (οι τιμές τους αφορούν μόνο το MGH, κάθε τιμή αφορά ένα μόνο ασθενή και θέτουν υπό αμφισβήτηση τις τιμές που προκύπτουν βάσει των βιολογικών δεικτών της βιταμίνης D). Ανάλογες αντιδράσεις αντιμετώπισε και ο Holick 7. Oι Bouillon και συν (2007) 19 συμφώνησαν στο ότι η 250ΗD αίματος πρέπει να υπερβαίνει τα 20ng/ml προς αποφυγή προβλημάτων εκ μέρους των οστών, αλλά αποδοχή ως κατώτατου φυσιολογικού ορίου των 32ng/ml υποδηλώνει ότι 80% των ευρωπαίων πολιτών και το ήμισυ των λαών του πλανήτη εμφανίζει υποβιταμίνωση D. Συστάσεις για αυξημένη έκθεση στο ηλιακό φως ή υπεριώδη ακτινοβολία είναι άστοχες,καθώς η τελευταία προκαλεί αυξημένη φωτογήρανση του δέρματος και καρκινογένεση. Στις παρατηρήσεις των παραπάνω ο Holick 14 σχολίασε: α) χορήγηση βιταμίνης D σε δόση 1100IU ημερησίως σε γυναίκες μείωσε τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου κατά 60%, β) κακώς βεβαιωθείσες μελέτες για τοξίκωση από βιταμίνη D κατά τη δεκαετία του 1950 συνεπεία προσθήκης της βιταμίνης στο γάλα προκάλεσαν φοβία στην ιατρική κοινότητα όσον αφορά την πρόκληση τοξικώσης από χορήγηση βιταμίνης D, γ) οι συστάσεις περί αποφυγής εκθέσεως στο ηλιακό φως προκάλεσε πανδημία ανεπάρκειας βιταμίνης D. Σε αυτή την πανδημία συνέβαλε και η χρήση αντιηλιακών, ενώ μέτρια έκθεση στον ήλιο δημιουργεί αποτελεσματικά επίπεδα βιταμίνης D στο αίμα. Επίπλέον, δεν υπήρξε απόλυτος όσον αφορά τη σχέση βασικοκυτταρικού και ακανθοκυτταρικού καρκινώματος μετά την ηλιακή ακτινοβολία, αλλά ούτε και του μελανώματος. Το μελάνωμα, κατά τη γνώμη του, εμφανίζεται στις ελάχιστα εκτεθειμένες περιοχές του δέρματος στον ήλιο καθ υπεροχήν και η επαγγελματική απασχόληση στο ηλιακό φως ελαττώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μελανώματος 9. Οι νέες τιμές της 250ΗD στο αίμα φυσιολογικών ατόμων δεν υιοθετήθηκαν αμέσως και πρόθυμα από την ιατρική κοινότητα. Επικράτησε σκεπτικισμός ή άγνοια. Σε πολλές δημοσιεύσεις χρησιμοποιούνται οι τιμές των εργαστηρίων τα οποία παρασκευάζουν τα κατάλληλα αντιδραστήρια. Πάντως οι αρχές της φυσιολογίας (βιολογικοί δείκτες της βιταμίνης D) φαίνεται ότι θα επιβάλλουν συν τω χρόνω τις νέες τιμές για τα κυκλοφορούντα επίπεδα της 250ΗD στο αίμα υγιών, έστω και αν παρατηρούνται σπάνιες εξαιρέσεις από καιρού εις καιρόν. Συμπέρασμα Νέες φυσιολογικές τιμές 250ΗD πλάσματος αναφέρθηκαν κατά τα τελευταία έτη βάσει των βιολογικών δεικτών της βιταμίνης D, τουτέστιν: παραθορμόνη, εντερική απορρόφηση ασβεστίου, οστική πυκνότητα, αντίσταση στην ινσουλίνη, λειτουργία βήτα κυττάρων του παγκρέατος και μυϊκή δύναμη. Επίπεδα 250HD πλάσματος μεταξύ 30 ή 32ng/ml (κατώτερα όρια) και 100 ή 150ng/ml (ανώτερα όρια), θεωρούνται βάσει των βιολογικών δεικτών ως φυσιολογικά επίπεδα υγιών ατόμων. Οι νέες τιμές για τα φυσιολογικά επίπεδα της 250ΗD αντιτίθενται στην 27