ΑΡΧΕΙΑΕΛΛΗΝΙΚΗΣΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ANDMAXILLOFACIALSURGERY

Transcript

1 ΑΡΧΕΙΑΕΛΛΗΝΙΚΗΣΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟΟΡΓΑΝΟΤΗΣΕΛΛΗΝΙΚΗΣΕΤΑΙΡΕΙΑΣΣΤΟΜΑΤΟΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ HELLENICARCHIVESOFORAL ANDMAXILLOFACIALSURGERY OFFICIALJOURNALOFTHEHELLENICASSOCIATIONFORORALANDMAXILLOFACIALSURGERY MMIX HelenicAssociationforOralandMaxilofacialSurgery

2 ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΟΡΓΑΝΟ ΤΗΣ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ ΣΤΟΜΑΤΟΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ Τόμος 5, Τεύχος 3, Ιούλιος - Σεπτέμβριος 2004 Τριμηνιαίο Επιστημονικό Περιοδικό Ιδιοκτησία Ελληνική Εταιρεία Στοματογναθοπροσωπικής Χειρουργικής Διεύθυνση διαδικτύου: Εκδότης Μ.Ι. Παξινός Συμβουλευτική Συντακτική Επιτροπή Α. Αγγελόπουλος Ν. Ζαχαριάδης Χ. Μάρτης Δ. Καρακάσης Γ. Πάνος Διευθυντής Σύνταξης Α. Αγγελόπουλος - Οδοντιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών Θηβών 2, Γουδί Αθήνα Τηλ.: Fax: apangel(aath.forthnet.gr Αναπληρωτές Διευθυντές Σύνταξης Ν. Κατσικέρης Χ. Σκουτε'ρης- Συντάκτες Τομέων Ακτινολογία: Κ. Τσιχλάκης, Δ. Παρίσσης, Ε. Στεφάνου Εμφυτευματολογία: Κ. Αλεξανδρίδης, Π. Αναστασιάδης, Α. Ζουλουμης Επανορθωτική Χειρουργική: Ν. Ααζαρίδης, Θ. Ράπης, Ι. Δημητρακόπουλος Ογκολογία: Κ. Αντωνιάδης, Α. Ραπίδης, Ν. Παπαδογεωργάκης Ορθογναθική και Αισθητική Χειρουργική Προσώπου Ε. Βαϊρακτάρης Ε. Καραμπούτα, Π. Χατζημανώλης Οδοντοφατνιακή Χειρουργική: Α. Πατρικίου* Μ. Μποσινάκου, Κ. Μάρτη Παθολογία Στόματος: Ι. Καγιάβης, Σ. Παπανικολάου, Α. Σκλαδούνου Τραυματιολογία: 1. Ιατρού, Ε. Ελευθεριάδης, Γ. Ράλλης Διοικητικό Συμβούλιο Ελληνικής Εταιρείας Στοματογναθοπροσωπικής Χειρουργικής ( ) Δ. Καρακάσης, Πρόεδρος Ν.Λαζαρίδης, Α'Αντιπρόεδρος Χρ. Σκουτέρης, Β' Αντιπρόεδρος Γ. Ράλλης, Γεν. Γραμματέας Π. Χατζημανώλης, Ειδ. Γραμματέας Σ. Γαβριήλ, Ταμίας Ελ. Βαϊρακτάρης, Μέλος Ι. Ιατρού, Μέλος Γ. Πάνος, Μέλος Επιμέλεια επιστημονικών κειμένων Α. Συκά Φωτοστοιχειοθεσία «Φωτόπλεγμα», Τηλ.: , Fax: Εκτύπωση Γραφικέ ς Τέχνες - Νικ. Δόμπριτς, Τηλ.: , Fax: Διαφημίσεις - Δημόσιες σχέσεις Mιχ. Ι. Παξινός, Τηλ.: Παραγωγή - Προώθηση - Συνδρομές MEDICON Ε.Π.Ε. Δ. Πλακεντίας 29-31, Αθήνα Τηλ.: , Fax: Ετήσιες συνδρομές Εσωτερικού: 41 Εξωτερικού: 60 δολ. ΗΠΑ Νοσοκομεία, Κέντρα Υγείας, Εταιρείες: 53 Περιεχόμενα Η Χρήση της Στεφανιαίας Τομής στην Γναθοπροσωπική Χειρουργική. Η Εμπειρία μας. Χατζημανώλης Π., Ρωμανός Γ., Κονσολάκη Ε., Γκανασούλη Δ 123 Σάρκωμα Kaposi σε Ασθενή με Μεταμόσχευση Νεφρού. Αναφορά Περίπτωσης. Χατζηπέτρου Α., Δημητρακόπουλος Ι, Σολωνάκη Φ., Μισαηλίδου Α., ΣακκάςΑ 129 Αλλεργίες και Αντιβιοτικά στην Οδοντιατρική Πράξη. Παπαδημητρίου-Δελαντώνη Π., Δελαντώνη Α., Αράβα Μ 136 Επιστημονικές Εκδηλώσεις 150 Επιστημονικό Πρόγραμμα 18ου Πανελληνίου Συνεδρίου Στοματικής και Γνάθοπροσωπικής Χειρουργικής 151 Περιλήψεις Εργασιών 18ου Πανελληνίου Συνεδρίου Στοματικής και Γναθοπροσωπικής Χειρουργικής 179

3 HELLENIC ARCHIVES OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY OFFICIAL JOURNAL OF THE HELLENIC ASSOCIATION FOR ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY Vol. 5, No 3, July - September 2004 Quarterly Scientific Journal Ownership Hellenic Association for Oral and Maxillofacial Surgery Website: Publisher M.J. Paxinos Advisory Editorial Board A. Angelopoulos N. Zahariadis Ch. Martis D. Karakasis G. Panos Editor - in - chief A. Angelopoulos School of Dentistry, University of Athens 2 Thivon Street. Goudi Athens Tel.: Fax: apangel@ath.forthnet.gr Associate Editors N. Katsikeris Ch. Skouteris Section Editors Radiology: K. Tsichlakis, D. Parisis, E. Stefanou Implantology: C. Alexandridis, P. Anastasiadis, L. Zouloumis Reconstructive Surgery: N. Lazaridis. Th. Rapis, J. Dimitrakopoulos Oncology: K. Antoniadis, A. Rapidis, N. Papadogeorgakis Orthognathic and Facial Esthetic Surgery: E. Vairaktaris. E. Karabouta, P. Hatzimanolis Dentoalveolar Surgery: A. Patrikiou, M. Bosinakou, K. Marti Oral Pathology: G. Kayiavis. S. Papanikolaou, A. Sklavounou Traumatology: J. Iatrou, E. Eleftheriadis, G. Ralis Executive Council of the Hellenic Association for Oral and Maxillofacial Surgery ( ) D. Karakasis, President N. Lazaridis, First Vice President C. Skouteris, Second Vice President G. Ralis, Secretary General P. Xatzimanolis, Special Secretary S. Gavril, Treasurer El. Vairaktaris, Member I. Iatrou, Member G. Panos, Member Proof - reading A. Sika Phototypesetting «Photoplegma» Tel.: , Fax: Printing: Graphic Arts - N. Domprits, Tel.: , Advertising - Public relations M. J. Paxinos, Tel.: , Production - Promotion MEDICON Ltd D. Plakentias Str., Athens Tel.: , Fax: Annual Subscription Rates Greece: 41 Other Countries: 60 U.S. Dollars Hospitals, Health Centers, Scientific Societies: 53 Contents Use of the Coronal Incision in Maxillofacial Surgery. Our experience. Hatzimanolis P.I, RomanosG., KonsolakiE., Ganasouli D 123 Kaposi's Sarcoma in a Renal Transplant Patient. Case Report. Hadjipefrou L., Dimitrakopoulos L, Solonaki F., Misaelidou D, Sakkas L 129 Allergy and Antibiotics. Papadimitriou-Delantoni P., Delantoni A., Arava M. 136 Calendar of Events 150 Scientific Programme of the 18th Panhellenic Congress of Oral and Maxillofacial Surgery 151 Abstracts of Papers of the 18th Panhellenic Congress of Oral and Maxillofacial Surgery 179

4 Αρχεία Ελληνικής Στοματικής και Γναθοπροσωπικής Χειρουργικής 5(3): , Ελληνικής Εταιρείας Στοματογναθοπροσωπικής Χειρουργικής Η Χρήση της Στεφανιαίας Τομής σιην Γναθοπροσωπική Χειρουργική. Η Εμπειρία μας. Χατζημανώλης Π. 1, Ρωμανός Γ. 2, Κονσολάκη Ε. 3, Γκανασούλη Δ. 4 Γναθοπροσωπική Χειρουργική Κλινική, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηρακλείου (Διευθυντής: Δρ. Π.Ι. Χατζημανώλης) ΠΕΡΙΛΗΨΗ Η στεφανιαία τομή κατέχει εξέχουσα θέση στον χώρο της κρανιογναθοπροσωπικής χειρουργικής. Το ραγδαία αναπτυσσόμενο πεδίο της στοματογναθοπροσωπικής χειρουργικής κατά την τελευταία 20ετία έχει καταστήσει την στεφανιαία προσπέλαση δημοφιλή, όσον αφορά το αισθητικό αποτέλεσμα και το ευρύ φάσμα των χειρισμών που εξασφαλίζει. Η παρούσα μελέτη καταγράφει την εμπειρία μας από την χρήση της στεφανιαίας τομής μέσα από την παρουσίαση επιλεγμένων περιπτώσεων που αντιμετωπίσθηκαν στην Κλινική της Στοματογναθοπροσωπικής Χειρουργικής του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου κατά την τελευταία 10ετία. ΕΙΣΑΓΩΓΗ Το συνεχές διευρυνόμενο πεδίο των γναθοχειρουργών και η αυξημένη αναγκαιότητα για ευρεία προσπέλαση τόσο σιην κρανιοπροσωπική χειρουργική (διόρθωση συγγενών - επίκτητων δυσμορφιών), όσο και στην Τραυματιολογία της Γναθοπροσωπικής χώρας για την ακριβέστερη ανάταξη των καταγμάτων του μέσου και άνω τριτημορίου του προσώπου, έχουν καταστήσει την στεφανιαία τομή μια εξαιρετικά χρήσιμη προσπέλαση. Μόνη της ή σε συνδυασμό με άλλες δερματικές τομές (π.χ. υποβλεφαρική τομή), δίνει στον χειρουργό την δυνατότητα να έχει θεραπευτική λύση, εξασφαλίζοντας του ικανοποιητικό εγχειρητικό πεδίο, αυξάνοντας του το περιθώριο των ασφαλών χει- 1. Δρ. Γναθοχειρουργός, Διευθυντής Γναθοχειρουργικής Κλινικής. 2. Γναθοχειρουργός MS, Επιμελητής Γναθοχειρουργικής Κλινικής. 3. Γναθοχειρουργός, Επιμελήτρια Α ' Γναθοχειρουργικής Κλινικής. 4. Γναθοχειρουργός, Επιμελήτρια Β ' Γναθοχειρουργικής Κλινικής. Λέξεις κλειδίά: Στεφανιαία τομή, γναθοπροσωπικό τραύμα. ρουργικών χειρισμών. ΤΕΧΝΙΚΗ Πρόκειται για μια δερματική τομή στην πρόσθια επιφάνεια του κρανίου, που εκτείνεται απ' την μια προωτιαία χώρα μπροστά από τον τράγο του αυτιού έως και την άλλη (Εικ. 1, 2) ή έως το μέσο αυτής της απόστασης, οπότε και χαρακτηρίζεται ως ημιστεφανιαία (Εικ. 3). Συνοπτικά δίδεται μια περιγραφή των στοιβάδων που ο χειρουργός αναμένεται να συναντήσει κατά την ανάπτυξη της στεφανιαίας προσπέλασης (Σχήμα 1). Α. Τριχωτό της κεφαλής 1. Δέρμα 2. Υποδόριος ιστός (Οι στοιβάδες αυτές συχνά περιγράφονται ως μία οντότητα διότι είναι δύσκολο να διαχωριστούν). 3. Στοιβάδα επικράνιας απονεύρωσης. 4. Υπεπικράνια περιτονία. 5. Περικράνιο. Β. Κροταφική χώρα 1. Δέρμα

5 124 Η ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΤΟΜΗΣ ΣΤΗΝ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ. Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΜΑΣ Εικ. 1: Σχεδιασμός της στεφανιαίας τομής σε ασθενή. Σχήμα 1: Στοιβάδες του τριχωτού της κεφαλής: 1. Δέρμα, 2. Υποδόριος ιστός, 3. Επικρανία Απονεύρωση, 4. Χαλαρός συνδετικός ιστός, 5. Περικράνιο. Η τομή εκτείνεται σε Βάθος που περιλαμβάνει τα τρία πρώτα στρώματα. Εικ. 2: Σχεδιασμός στεφανιαίας τομής με πολλαπλά τρίγωνα για την αποφυγή δημιουργίας αλωπεκίας στον ασθενή. Εικ. 3: Σχεδιασμός ημιστεφανιαίας τομής σε ασθενή με συντριπτικά κατάγματα ζυγωματικού οστού και τόξου. 2. Υποδόριος ιστός 3. Κροταφοβρεγματική περιτονία. 4. Υπεπικράνια περιτονία. 5. Κροταφική περιτονία. (Σάββας 1985, Σκουτέρης και Sotereanos 1994, Abdul Hassan και συν. 1986, Tolhurst και συν. 1991). Η διαδικασία αρχίζει με σχεδιασμό της τομής σε απόσταση περίπου 2 cm από την έναρξη του τριχωτού της κεφαλής, εκτεινόμενη από την μια πλευρά προωτιαία μέχρι την άλλη, μπροστά από τον τράγο του αυτιού. Ακολουθεί εμπότιση με διάλυμα τοπικού αναισθητικού υποδόρια, για τον περιορισμό κατά το δυνατόν της αιμορραγίας κατά την τομή και την παρασκευή των στοιβάδων. Η τομή περιλαμβάνει το δέρμα και τον υποδόριο ιστό, μέχρι κάτω από την επικρανία απονεύρωση, αφήνοντας άθικτο το περιόστεο και την επιπολής κροταφική περιτονία αμφοτερόπλευρα. Στην φάση αυτή της ανάπτυξης του κρημνού τοποθετούνται ειδικά clips ή συνεχόμενη ραφή που περιλαμβάνει όλες τις στοιβάδες για αιμόσταση. Ακολουθεί η διατομή της επιπολής κροταφικής περιτονίας, με σημείο εκκίνησης την έκφυση του ζυγωματικού τόξου και με γωνία σε σχέση με αυτό 45, η οποία επεκτείνεται για να συναντήσει την διατομή του περιοστέου σε απόσταση 2-3 cm από τα υπερκόγχια και υπερτροχίλια τρήματα. Ο κρημνός επεκτείνεται στην συνέχεια μέχρι την πλήρη αποκάλυψη της μετωπορρινικής ραφής. Αποκόλληση και παρασκευή του κρημνού προς το οπίσθιο τμήμα του, γίνεται σε περίπτωση που το ζητούμενο είναι η λήψη ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ

6 Π. ΧΑΤΖΗΜΑΝΩΛΗΣ και συν. 125 οστικού ή οστεομυϊκού αυτομοσχεύματος από τα βρεγματικά οστά. Η επέμβαση ολοκληρώνεται με την προσεκτική συρραφή των στοιβάδων που παρασκευάσθηκαν και την τοποθέτηση εκατέρωθεν 2 συσκευών παροχέτευσης «εν κενώ», που αφαιρούνται συνήθως μετά την παρέλευση 48 ωρών, ενώ τέλος τοποθετείται πιεστικός κεφαλεπίδεσμος για την μείωση του μετεγχειρητικού αιματώματος. ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ Στην κλινική της Γναθοπροσωπικής χειρουργικής του ΠΝΗ, αντιμετωπίσθηκαν συνολικά 41 περιπτώσεις μέσω προσπέλασης με την στεφανιαία τομή κατά την τελευταία 10ετία. Η ηλικία των ασθενών κυμαινόταν από 9-76 έτη. Από αυτούς 10 ήταν γυναίκες και 31 άνδρες. Διενεργήθηκαν συνολικά 20 στεφανιαίες και 21 ημιστεφανιαίες τομές. Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών μας ήταν για την αντιμετώπιση τραυματιολογικών περιστατικών (Εικ. 4,5,6,). Εικ. 5: Συντριπτικό κάταγμα μετωπορρινοηθμοειδικού συμπλέγματος. Εικ. 6: Ανάταξη και οστεοσύνθεση συντριπτικού κατάγματος ζυγωματικού τόξου με μικρό πλάκες τιτάνιου μέσω ημιστεφανιαίας προσπε'λασης. Εικ. 4: Συντριπτικό κάταγμα μετωπιαίου κόλπου μετά από στεφανιαία Προσπέλαση. Πιο συγκεκριμένα έγιναν: - 10 στεφανιαίες τομές σε ασθενείς με κατάγματα μετωπορρινοηθμοειδικού συμπλέγματος. - 7 ημιστεφανιαίες τομές σε ασθενείς με συντριπτικά κατάγματα ζυγωματοκογχικού συμπλέγματος ημιστεφανιαίες και 4 στεφανιαίες τομές σε 15 ασθενείς με συντριπτικά κατάγματα ζυγωματικού οστού και τόξου. - 2 στεφανιαίες τομές σε 2 ασθενείς με Le Fort III κατάγματα. - 1 στεφανιαία τομή σε ασθενή με πανπροσωπικά κατάγματα. - 3 ημιστεφανιαίες τομές σε ασθενείς για την αντιμετώπιση εξωαρθρικών αγκυλώσεων της κροταφογναθικής διαρθρώσεως. - 3 στεφανιαίες τομές σε ασθενείς για την προσπέλαση και αντιμετώπιση ογκωτικών εξεργασιών (α. όγκος μετωπορρινοηθμοειδικού συμπλέγματος, 6. όγκος υπερκογχίου χώρας και γ. όγκος άνω τοιχώματος οφθαλμικού κόγχου). ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ - ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Συνολικά διενεργήθηκαν: - 17 στεφανιαίες τομές και 18 ημιστεφάνιαί- ΤΟΜΟΣ 5, Νο 3, 2004

7 126 Η ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΤΟΜΗΣ ΣΤΗΝ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ. Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΜΑΣ ες τομές για την αντιμετώπιση τραυματιολογικών ασθενών με κατάγματα μέσου και άνω τριτημορίου του προσώπου. - 3 ημιστεφανιαίες τομές για την αντιμετώπιση ισάριθμων ετερόπλευρων αγκυλώσεων της κροταφογναθικής διαρθρώσεως. - 3 στεφανιαίες τομές για την χειρουργική αντιμετώπιση ογκωτικών εξεργασιών. Σε όλες τις περιπτώσεις η επιλογή της τομής αυτής ήταν ο πιο κατάλληλος τρόπος εγχειρητικής προσπέλασης, ενώ σε καμιά από τις περιπτώσεις μας δεν παρουσιάσθηκε διεγχειρητική ή μετεγχειρητική επιπλοκή. Σημαντικά στοιχεία ήταν ο προσεκτικός σχεδιασμός και η εκτέλεση βήμα προς βήμα των χειρουργικών σταδίων της προσπέλασης, με ιδιαίτερη έμφαση σιην αιμόσταση, στα επίπεδα παρασκευής του κρημνού, και την σωστή παρασκευή και διατομή της κροταφικής περιτονίας. Επίσης αποφυγή τρώσης κλάδων του προσωπικού νεύρου, διατήρηση των υπερκογχίων και υπερτροχιλίων νεύρων, όπου αυτό ήταν εφικτό και σωστή συρραφή μετά την εκτέλεση της επέμβασης. Ιδιαίτερη προσοχή δόθηκε στην σωστή τοποθέτηση παροχετευτικών σωλήνων συνεχούς αναρροφήσεως και διατήρηση τους για 48 ώρες με την ταυτόχρονη εφαρμογή πιεστικού επιδέσμου για την αποφυγή δημιουργίας αιματωμάτων. Όλοι οι ασθενείς καλύφθηκαν μετεγχειρητικά με την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή και σε κανένα ασθενή δεν παρουσιάσθηκε μετεγχειρητική λοίμωξη ή διάσπαση του τραύματος, ενώ τα αισθητικά αποτελέσματα ήταν άριστα (Εικ. 7,8). Εικ. 7: Ασθενής με συντριπτικά κατάγματα κογχορινονοηθμοειδικού συμπλέγματος πριν τπν χειρουργική επέμβαση. ΣΥΖΗΤΗΣΗ Η στεφανιαία τομή τυγχάνει ευρύτατης αποδοχής στην κρανιογναθοπροσωπική χειρουργική. Πιο συγκεκριμένα μέσω αυτής είναι δυνατή η προσπέλαση για την θεραπεία συντριπτικών καταγμάτων του ζυγωματικού συμπλέγματος, του μετωπορρινοηθμοειδικού συμπλέγματος, καθώς και των καταγμάτων τύπου Le Fort II και III του σπλαχνικού κρανίου (Bowerman 1985, Marschall και συν. 1988, Abubaker και συν. 1990, Ellis 1997). Χρησιμοποιείται επίσης σε συνδυασμό με άλλες τομές προσπέλασης, για την χειρουργική αντιμετώπιση νεοπλασματικών εξεργασιών που εδράζονται στις Εικ. 8: Ο ίδιος ασθενής μετά την χειρουργική επέμβαση μέσω στεφανιαίας προσπέλασης. Είναι εμφανής η αισθητική και λειτουργική αποκατάσταση του. ανώτερες δομές του μέσου τριτημορίου του προσώπου. Η συμβολή της στεφανιαίας τομής στο χώρο της κρανιοπροσωπικής χειρουργικής και ιδιαίτερα στο επεμβατικό πεδίο των κρανιοπροσωπικών δυσοστώσεων, υπήρξε σημαντική (Tessier 1971), ενώ η αισθη- APXEIA ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ

8 Π. ΧΑΤΖΗΜΑΝΩΛΗΣ και συν. 127 τική χειρουργική και ιδιαίτερα η μορφολογική αποκατάσταση της ρινός, με τις υψηλές απαιτήσεις, εξυπηρετούνται με ασφαλή αποτελέσματα, από την στεφανιαία τομή (Posnick και συν. 1980, Atlan και συν. 1994). Η λήψη οστικών κρανιακών αυτομοσχευμάτων που λαμβάνονται είτε σαν ελεύθερα ή σαν αγγειούμενα, διευκολύνεται εξαιρετικά απ' την στεφανιαία προσπέλαση (Tessier 1982, Jackson και συν. 1986, Υαρεμψηθκ 1989). Μέσω της τομής αυτής είναι εφικτή η κάλυψη μαλακών ιστών ή και μικρών ελλειμμάτων μέσω κρημνών από τις στοιβάδες του τριχωτού της κεφαλής, όπως είναι ο κρημνός της επικράνιας περιτονίας (Carstens και συν. 1991), καθώς και η κινητοποίηση και λήψη του κροταφίτη μυ μόνου του ή σε συνδυασμό με κρανιακό οστούν (Clauser και συν. 1995). Όμως η ευρεία χρήση της στεφανιαίας τομής-προσπέλασης, πέρα απ' την πληθώρα των εφαρμογών τις οποίες έχει, συνοδεύεται ορισμένες φορές και από επιπλοκές. Οι περισσότερες απ' αυτές μπορούν να αποφευχθούν εφ' όσον ο χειρουργός διαθέτει επαρκή γνώση της ανατομικής της περιοχής και την ανάλογη εμπειρία. Ως τέτοιες έχουν περιγραφεί, η ανάπτυξη αιματώματος στην κροταφική χώρα, η πρώτη βλεφάρου, η επιφορά, η λοίμωξη αλλά και η νέκρωση του κρημνού (Shepherd και συν. 1985). Οι νευρολογικές διαταραχές που μπορεί να προκύψουν απ' την λήψη κρανιακών μοσχευμάτων σχεδόν εκμηδενίζονται όταν διενεργούνται από έμπειρους χειρουργούς (Kline και Wolfe 1995, Tessier 1995). Η κύρια πάντως επιπλοκή που μπορεί να προκύψει από παραλήψεις κατά την ανάπτυξη της στεφανιαίας τομής είναι η λειτουργική διαταραχή νευρικών κλάδων και πιο συγκεκριμένα των υπερτροχιλίων και υπερκογχίων νεύρων, καθώς και των μετωπιαίων κλάδων του προσωπικού νεύρου. Η πρόληψη αυτής της επιπλοκής επιτυγχάνεται με την διατήρηση των υπερκογχίων και υπερτροχιλίων αγγειονευρωδών δεματίων στα τρήματα τους και την διατομή της κροταφικής περιτονίας επί τα εκτός και κάτω της άκρης της οφρύος και ανέγερση των ιστών σε ένα σύνολο (Καραμπούτα-Βουλγαροπούλου και Τσόδουλος 1997). Στις περιπτώσεις που αντιμετωπίσθηκαν στην κλινική μας δεν είχαμε καμιά τέτοια επιπλοκή, αφού τηρήθηκαν με σεβασμό όλα τα βήματα της ανάπτυξης της στεφανιαίας τομής και προσπέλασης. Hellenic Arch Oral Maxillofac Surg 5(3): , SUMMARY Use of the coronal incision in Maxillofacial Surgery. Our experience. Hatzimanolis P.I. 1, Romanos G. 2, Konsolaki E. 3, Ganasouli D. 4 Department of Oral and Maxillofacial Surgery, University Hospital of Heraklion, Crete, Greece. Coronal incision holds a pride of place in the area of Oral and Maxillofacial Surgery. The quickly developing field of Oral and Maxillofacial Surgeons during the last twenty years has popularized this approach regarding the aesthetic result and the broad spectrum of handlings, which provides. This report describes our experience wuth the use of the coronal approach through the presentation of selected cases treated in the OMS department of the University Hospital of Heraklion in the last decade. 1. Head, Dept Oral and Maxillofacial Surgery. 2. Registrar Dpt. of Oral and Maxillofacial Surgery. 3. Senior Registrar Dpt of Oral and Maxillofacial Surgery. 4. Regisfrar Dpt. of Oral and Maxillofacial Surgery. Key words: Coronal incision, Maxillofacial frauma. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ Abdul Hassan JS, Ascher GVD, Ackland RD: Surgical anatomy and blood supply fo the fascial layers of the temporal regions. Plast. Reconstr. Surg. 77: 17-24, Abubaker ΑΟ, Sotereanos G, Patterson GT: Use of the coronal surgical incision for reconstruction of severe craniomaxillofacial injuries. J Oral Maxillofac Surg 48: ,1990. Bowerman JE: Fractures of the middle third of the facial skeleton. In: Rowe NL, Williams J, Maxillofacial Injuries, Vol. 1, Churchill-Livingstone, 1985, pp Carstens MH, Greco RJ, Hurwitz DJ, Tolhurst DE: Clinical applications of the subgaleal fascia. Plast. Reconstr. Surg. 87: ΤΟΜΟΣ 5, No 3, 2004

9 128 Η ΧΡΗΣΗ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΤΟΜΗΣ ΣΤΗΝ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ. Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΜΑΣ , Qauser L, Curioni C, Spanio S: The use of the temporalis muscle flap in facial and craniofacial reconstructive surgery. A review of 182 cases. J Cranio-maxillofacial Surg 23: , Ellis E, III: Fractures of the zygomatic complex and arch. In: Fonseca RJ, Walker RV, Betts NJ, Barber HD. Oral and Maxillofacial trauma, Vol. 1, WB Saunders Co, 1997, pp Jackson IT, Helden G, Marx R: Skull bone grafts in maxillofacial and craniuofacial surgery. Oral Maxillofac Surg 44: , Καραμποντα-Βουλγαροπούλου Ε, Τσόδονλος Σ: Εφαρμογές της στεφανιαίας τομής στη Γναθοπροσωπική Χειροργική. Παρουσίαση περιπτώσεων. ΕΛΛ. Π. Στομ. Γναθοπροσωπ. Χειρ. 12: 59-70, Kline RM, Wolfe SA: Complications associated with the harvesting of cranial bone grafts. Plast. Reconstr. Surg 95: 5-13, Marschall MA, Cohen M, Garcia J, Shaffer ME: Craniofacial approach for the reconstruction of severe facial injuries. J Oral Maxillofac Surg. 46: , Rosnick JC, Seagle MB, Armstrong D: Nasal reconstruction with full-thickness cranial bone grafts and rigid internal fication through a coronal incision. Plast Reconstr. Surg 86: , Σάββας ΑΠ: Επίτομη Ανατομική του Ανθρώπου και Ατλας, Τομ. 1ος, Αφοί Κυριακίδη, 1985, σελ Shepherd MB, Ward-Booth RD, Moos KE: The morbidity of the bicoronal flaps in maxillofacial surgery. Br J Oral Maxillofac Surg. 23: 1-8, Σκουτέρης ΧΑ, Sotereanos GG: Η χειρουργική ανατομία ιης στεφανιαίας τομής. Ελλ. Π. Στομ. Γναθοπροσωπ. Χειρ. 9: , Tessier Ρ: The definitive plastic surgical treatment of the severe facial deformities of craniofacial dysostosis. Crouzon's and Apert's disease. Plast Reconstr Surg. 48: , Tessier P: Autogenous bone grafts taken from the calvarium for facial and cranial applications. Clin Plast Surg 9: , Tessier P: Complications associated with the harvesting of cranial bone grafts by Kline MR and Wolfe SA - Discussion by Tessier P. Plast Reconstr Surg 95: 14-20, Tolhurst DE, Carstens MH, Greco RJ, Hurwitz DJ: The surgical anatomy of the scalp. Plast Reconstr Surg 87: , Yaremchuck MJ: Vascularized bone grafts for maxillofacial reconstruction. Clin Plast Surg 16: 29-39, Διεύθυνση για ανάτυπα: Χατζημανώλης Π Ηράκλειο Κρήτης Τηλ.-Fax: ormaxfac@med.uoc.gr ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ

10 Αρχεία Ελληνικής Στοματικής και ΓναθοπροσοΜίκής Χειρουργικής 5(3): , Ελληνικής Εταιρείας Στοματογναθοπροσωπικής Χειρουργικής Σάρκωμα Kaposi σε Ασθενή με Μεταμόσχευση Νεφρού. Αναφορά Περίπτωσης. Χατζηπέτρου Λ. 1, Δημητρακόπουλος Ι. 2, Σολωνάκη Φ. 3, Μισαηλίδου Δ. 4, ΣακκάςΔ 5. Από τα τμήματα Στοματικής και Γναθοπροσωπικής Χειρουργικής ΑΠΘ, Μεταμοσχεύσεων Ιπποκράτειου Νοσοκομείου Θεσ/νίκης, Ακτινοθεραπείας Νοσ. Παπαγεωργίου Θεσ/νίκης και από το Παθολογοανατομικό Εργαστήριο Νοσ. Γ. Παπανικολάου Θεσ/νίκης. ΠΕΡΙΛΗΨΗ Είναι γενικώς αποδεκτό πως η ανοσοκαταστολή αυξάνει την ευαισθησία των ασθενών στις κακοήθειες, και το Σάρκωμα Kaposi ως μία ευκαιριακή νόσος συχνά εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα της. Η μορφή τον Σαρκώματος Kaposi που εμφανίζεται στους ανοσοκασταλμένους αρρώστους με χρόνια λήψη κυτταροστατικής αγωγής για την πρόληψη της απόρριψης του μοσχεύματος τους ορίζεται ιατρογενής. Η αντιμετώπιση αυτών των ασθενών είναι δύσκολη, καθώς η διακοπή των ανοσοκατασταλτικών, που αποτελεί τη θεραπεία εκλογής γρια το γενικευμένο Σάρκωμα Kaposi, ενέχει τον κίνδυνο της απόρριψης του αλλομοσχεύματος. Παρόλο που γενικώς η στοματική κοιλότητα προσβάλλεται συχνά, οι ενδοστοματικές βλάβες της ιατρόγενούς μορφής του Σαρκώματος Kaposi αναφέρονται σχετικά σπάνια. Στην εργασία αυτή περιγράφεται ασθενής με μεταμόσχευση νεφρού, ο οποίος ανέπτυξε Σάρκωμα Kaposi 12 μήνες μετά τη λήψη του μοσχεύματος. Από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου ήταν μια επώδυνη και ταχέως αυξανόμενη σε μέγεθος μάζα του υπερώιου βλεννογόνου. Η βιοψία απέδειξε την παρουσία της νόσου, ενώ η ακτινογραφία θώρακος και η αξονική τομογραφία κοιλίας συνέβαλαν στη σταδιοποίησή της. Μέχρι τότε η ανοσοκαταστολή γινόταν με τη χρήση της κυκλοσπορίνης, της αζαθειοπρίνης και της μεθυλπρεδνιζολόνης. Η διακοπή των ανοκατασταλτικών και η ακτινοθεραπεία της άνω γνάθου είχαν ως αποτέλεσμα την ύφεση της νόσου. Η συχνή παρακολούθηση του ασθενούς εδώ και 20 μήνες δεν έχει δείξει σημεία απόρριψης του μοσχεύματος ή υποτροπής του Σαρκώματος Kaposi. ΕΙΣΑΓΩΓΗ Το 1872 πρώτος ο Αυστριακός δερματολόγος Moricz Kaposi περιέγραψε τον κλασσικό τύπο του ομώνυμου σαρκώματος, το οποίο συνήθως προσέβαλλε ηλικιωμένους άνδρες περιοχών της Μεσογεί- 1. Γναθοχειρουργός. 2. Αν. Καθηγητής, Τμήμα Στοματικής και Γναθοπροσωπικής Χειρουργικής ΑΠΘ. 3. Επιμελήτρια Α ' ΕΣΥ, Τμήμα Μεταμοσχεύσεων Ιπποκράτειου Νοσοκομείου Θεσ/νίκης. 4. Διευθυντής, Τμήμα Ακτινοθεραπείας Ν. Παπαγεωργίου Θεσ/νίκης. 5. Επιμελητής Α ' ΕΣΥ, Παθολογοανατομικό Εργαστήριο Ν.Γ. Παπανικολάου Θεσ/νίκης. Λέξεις κλειδιά: Σάρκωμα Kaposi, ανοσοκαταστολή, μεταμόσχευση νεφρού. ου και της ανατολικής Ευρώπης και χαρακτηριζόταν από πολλαπλές οζώδεις δερματικές αλλοιώσεις των κάτω άκρων που γενικώς δεν απειλούσαν τη ζωή του πάσχοντος (Ziegler και συν. 1984). Έκτοτε, μολονότι η κυτταρική του προέλευση δεν έχει ακόμα πλήρως διευκρινισθεί, η νόσος έχει θεωρηθεί ότι προκύπτει από κυτταρικές σειρές ενδοθηλιακών και ατρακτόμορφων κυττάρων, γι' αυτό και περιγράφεται ως ένα οζώδες πολυκεντρικό αγγειοσάρκωμα. Εκτός από την προαναφερθείσα κλασσική μορφή της νόσου, σήμερα αναγνωρίζονται τρεις επιπλέον τύποι Σαρκώματος Kaposi (ΣΚ). Ο πρώτος αφορά το ενδημικό ΣΚ της Αφρικής που προσβάλλει κυρίως αγόρια και άνδρες. Μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή του κλασσικού ΣΚ ή με μια πιο επιθετική μορφή που εξαπλώνεται ταχέως στους υποδόριους ιστούς, στα οστά και στο λεμφικό σύστημα οδηγώ-

11 130 ΣΑΡΚΩΜΑ KAPOSI ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. ΑΝΑΦΟΡΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ ντας τον ασθενή στο θάνατο μέσα σε λίγα χρόνια από τη στιγμή της αρχικής διάγνωσης του. Ο δεύτερος τύπος του ΣΚ είναι η επιδημική μορφή, που συσχετίζεται με το Σύνδρομο της Επίκτητης Ανοσολογικής Ανεπάρκειας (AIDS) και που αποτελεί μαζί με τα λεμφώματα τις συχνότερες κακοήθειες σε πάσχοντες από AIDS (Ziegler και συν. 1984). Αυτός ο τύπος γενικώς εμφανίζεται στο άνω μέρος του σώματος που περιλαμβάνει την κεφαλή, τον τράχηλο και τη ράχη. Επίσης μπορεί να εκδηλωθεί με ενδοστοματικές βλάβες που εντοπίζονται στην υπερώα, στα ούλα και στη γλώσσα, ενώ σε πιο προχωρημένη νόσο οι αλλοιώσεις αναγνωρίζονται στο στομάχι και στο έντερο, στους λεμφαδένες και στους πνεύμονες. Ο τρίτος τέλος τύπος παρατηρείται μεταξύ των ληπτών οργάνων που λαμβάνουν χρονίως ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, για την πρόληψη απόρριψης του μοσχεύματος, γι' αυτό στη βιβλιογραφία αναφέρεται ως ιατρογενές ή σχετιζόμενο με ανοσοκαταστολή ΣΚ. (Stribling και συν. 1978, Penn 1979, Neville και συν. 1995). Όπως το κλασσικό ΣΚ, το ιατρογενές ΣΚ που σχετίζεται με τη λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων είναι περισσότερο σύνηθες μεταξύ των ατόμων που προέρχονται από περιοχές της Μεσογείου και της ανατολικής Ευρώπης με τη διαφορά ότι παρουσιάζει περισσότερο επιθετική συμπεριφορά (Neville και συν. 1995). Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι η αναφορά περίπτωσης συσχετιζόμενου με ανοσοκαταστολή ΣΚ, του οποίου οι έκδηλες ενδοστοματικές βλάβες συνέβαλαν στη διάγνωση του. Η τοπική ακτινοθεραπεία και η διακοπή των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων αποτέλεσαν την κύρια θεραπευτική λύση. Ο ασθενής σήμερα, 20 μήνες μετά την αρχική διάγνωση του ΣΚ, δεν παρουσιάζει σημεία υποτροπής της νόσου, ενώ η νεφρική του λειτουργία διατηρείται σε σταθερό επίπεδο. Ο άρρωστος ένα χρόνο πριν είχε υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού με δότη τον εν ζωή 70-χρονο πατέρα του. Η μετεγχειρητική του πορεία ήταν ομαλή με καλό σχετικά λειτουργικό επίπεδο, συμβατό με \ο επίπεδο νεφρικής λειτουργίας του δότη. Η ιατρική παρακολούθηση ήταν συχνή τους πρώτους έξι μήνες, όμως το επόμενο εξάμηνο η εξέταση έγινε δυσχερής και αυτό οφειλόταν σε λόγους μετανάστευσης. Ο ασθενής ανέφερε ότι ένα περίπου μήνα πριν την εξέταση πρόσεξε για πρώτη φορά μια μικρή, ασυμπτωματική διόγκωση στην υπερώα. Η αλλοίωση έδειξε προοδευτική αύξηση του μεγέθους της, χωρίς άλλες αλλαγές στα υπόλοιπα χαρακτηριστικά της. Όμως το τελευταίο πριν την εξέταση δεκαήμερο, ο ασθενής αισθάνθηκε έντονο και συνεχή πόνο και πρόσεξε πως η βλάβη είχε αυξηθεί απότομα σε μέγεθος δημιουργώντας του προβλήματα σίτισης, κατάποσης και φώνησης. Κατά την κλινική εξέταση διαπιστώθηκε πως ενδοστοματικά στην περιοχή του θόλου της σκληράς υπερώας δεξιά υπήρχε ευμεγέθης, ερυθροκύανη και πολυλοβώδης μάζα. Η βλάβη φαινόταν να εξορμά από τα προστομιακά και τα υπερώια ούλα των προγομφίων και γομφίων και να καταλαμβάνει μέρος της σκληράς υπερώας, αλλά και να καλύπτει εν μέρει τις μύλες των παρακείμενων δοντιών. Η εξωφυτική αυτή αλλοίωση είχε πλατιά βάση, παρουσίαζε επιφάνεια ομαλή, ενώ ιδιαίτερα χαρακτηριστικό ήταν το διάχυτα ερυθροκύανο χρώμα της (Εικ. 1). Στη ψηλάφηση ήταν σκληροελασπκή και στην αμφίχειρη εξέταση έδινε την αίσθηση του κλυδασμού. Βαθυχρωματικά δερματικά οζίδια ποικίλης διαμέτρου αναγνωρίσθηκαν στις πρόσθιες επιφάνειες των ΑΝΑΦΟΡΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ Άρρεν ασθενής Αλβανικής καταγωγής, ηλικίας 33 ετών με μεταμόσχευση νεφρού, παραπέμφθηκε στα Εξωτερικά Ιατρεία της Γναθοπροσωπικής Χειρουργικής Κλινικής του Νοσοκομείου Γ. Παπανικολάου από τους θεράποντες γιατρούς του τμήματος Μεταμοσχεύσεων του Ιπποκράτειου Νοσοκομείου, για εξέταση επώδυνης διόγκωσης που παρουσίαζε στην υπερώα. Εικ. 1: Κλινική εικόνα της ενδοστοματικής βλάβης του Σαρκώματος Kaposi. ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ

12 Λ. ΧΑΤΗΠΕΤΡΟΥ και συν. 131 κνημών και στο θώρακα. Η υπόλοιπη φυσική εξέταση δεν αποκάλυψε άλλα ευρήματα. Η φαρμακευτική αγωγή του αρρώστου συμπεριλάμβανε κυκλοσπορίνη 200 mg/ημερησίως (Neoral 100 mg, 1x2), αζαθειοπρίνη 100 mg/ημερησίως (Imuran 50 mg, 1x2), μεθυλπρεδνιζολόνη 12 mg/ημερησίως (Medrol 4 mg, 1.5x2), φελοδιπίνη (Plendil ) και άλατα ασβεστίου (Calcioral ). Το βιοχημικό, αιματολογικό και ανοσολογικό profile του ασθενούς την περίοδο αυτή περιγραφόταν ως εξής: κρεατινίνη = 1.7 mg/dl, ουρία = 73 mg/dl, Ht= 38%, Hb = 12.6 g/dl, Λευκά = 9400/mm 3 (Πολυ = 64%, Λεμφο=21%), PLT = /mm 3, HBV-HCV-Ηΐν^αρνητικά, CD4 + /CD8+ = 1.4 (ΦΤ: ). Γενική Ούρων: ΕΒ=1010, ρ Η =6, Λεύκωμα =100mg/dl, Ερυθρά = 1-2, Πολυμορφοπύρηνα=1-2. Κατόπιν συνεννοήσεως με τους νεφρολόγους αποφασίστηκε αρχικά η απεικονιστική διερεύνηση της τραχηλοπροσωπικής περιοχής με αξονική τομογραφία και η λήψη βιοψίας. Η αξονική τομογραφία σπλαχνικού κρανίου και τραχήλου κατέδειξε διόγκωση μαλακών μορίων στο ύψος της άνω γνάθου δεξιά, χωρίς εικόνα οστικής αλλοίωσης και χωρίς ρύπανση του πέριξ λιπώδους ιστού. Η λήψη ιστοτεμαχίου από την ενδοστοματική βλάβη έγινε υπό τοπική αναισθησία. Η διεγχειρητική αιμορραγία ήταν έντονη και για αιμόσταση απαιτήθηκε η εφαρμογή τυφλών περιπάρσεων στους εν τω βάθει ιστούς της βλάβης. Η ιστολογική εξέταση του παρασκευάσματος κατέδειξε την παρουσία αγγειακού νεοπλάσματος με χαρακτήρες συμβατούς με αυτούς του Σαρκώματος Kaposi. Στη μικροσκοπική εξέταση των τομών του παθολογικού ιστού διακρίνονταν αγγειοματώδεις περιοχές με ενδιάμεσες ταινίες συνδετικού ιστού με λίγες πυρηνοκινησίες και αρκετά εξαγγειωμένα ερυθρά αιμοσφαίρια (Εικ. 2). Το αποτέλεσμα της βιοψίας υπαγόρευε την περαιτέρω απεικονιστική εξέταση του ασθενούς. Η ακτινογραφία θώρακος ήταν φυσιολογική, ενώ η αξονοτομογραφική απεικόνιση των κοιλιακών σπλάχνων κατέδειξε την παρουσία πολλαπλών υποπυκνωτικών εστιών στο ηπατικό παρέγχυμα και κυρίως παρά τους κλάδους της πυλαίας φλέβας (Εικ. 3). Επίσης οπισθοπεριτοναϊκά παρά την κοιλιακή αορτή, όπως και χαμηλότερα στην ελάσσονα πύελο, αλλά και όπισθεν των Εικ. 3: Αξονική τομογραφία (CT) άνω κοιλίας. Στο ηπατικό παρέγχυμα αναγνωρίζονται πολλαπλές υποπυκνωτικές εστίες. σκελών του διαφράγματος αναγνωρίστηκε η παρουσία πολλαπλών όζων, που αποδόθηκε σε έντονα διατεταγμένους αγγειακούς σχηματισμούς. Μπροστά στην οριστική διάγνωση του γενικευμένου Σαρκώματος Kaposi με προέχουσα την ενδοστοματική βλάβη οι θεράποντες νεφρολόγοι αποφάσισαν για την άμεση διακοπή της λήψης των ανοσοκατασταλτικών (αζαθειοπρίνης και κυκλοσπορίνης) και τη διατήρηση μικρής μόνο δόσης κορτικοστεροειδών (μεθυλπρεδνιζολόνης 6 mg/ημερησίως). Παράλληλα σε συνεργασία με τους ακτινοθεραπευτές αποφασίστηκε η χορήγηση εξωτερικής ακτινοθεραπείας στην προσβληθείσα περιοχή της άνω γνάθου. Έτσι, κατόπιν εξομοιώσεως ο ασθενής έλαβε 3000 cgy σε 12 ημερήσιες συνεδρίες με τη χρήση φωτονίων 60 MV. Ο ασθενής ανέχθηκε καλώς τη δόση αυτή παρουσία- ΤΟΜΟΣ 5, Νο 3, 2004

13 132 ΣΑΡΚΩΜΑ KAPOSI ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. ΑΝΑΦΟΡΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ σε μόνο ήπια ακτινοδερματίτιδα και σε 15 ημέρες από το τέλος της θεραπείας η βλάβη είχε υποχωρήσει πλήρως (Εικ. 4). Τα δερματικά οζίδια παρουσίασαν προοδευτική ύφεση και εξαφανίστηκαν σε διάστημα έξι μηνών, όπως και οι προαναφερθείσες αντίστοιχες σπλαχνικές βλάβες (Εικ. 5). Εικ. 4: Υποχώρηση της ενδοστοματικής βλάβης μετά την εφαρμογή της θεραπείας. Εικ. 5: Μαγνητική τομογραφία (MRI) άνω κοιλίας 16 μήνες μετά τη διακοπή των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων. Απουσία παθολογικού σήματος από το ηπατικό παρέγχυμα. Συζήτηση Παρόλο που το ΣΚ δεν είναι παραμγατικό σάρκωμα και αμφισβητείται η νεοπλασματική του αρχή, αυτό θεωρείται γενικώς ως όγκος προερχόμενος από ενδοθηλιακά ή ατρακτόμορφα κύταρα και κλασσικά περιγράφεται ως οζώδες πολυεστιακό αγγειοσάρκωμα (DiGiovanna και Safai 1981). Έτσι ιστολογικά το ΣΚ χαρακτηρίζεται από πολλαπλούς αγγειακούς χώρους, συνήθως επενδυόμενους από ένα μόνο στρώμα ενδοθηλιακών κυττάρων, που μερικές φορές περιβάλλονται από ινοβλάστες, οι οποίοι μπορεί να διατάσσονται σε νησίδες. Οι βλάβες αυτές συχνά περιβάλλονται από διάχυτη φλεγμονώδη κυτταρική διήθηση λεμφοκυττάρων, πλασμοκυττάρων και ιστιοκυττάρων, καθώς και από εξαγγειωμένα ερυθροκύτταρα με πυκνή εναπόθεση αιμοσιδηρίνης, τόσο μέσα στα μακροφάγα, όσο και ελεύθερα. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν τα αποτελέσματα που έχουν προκύψει από μελέτες καλλιεργειών ατρακτόμορφων κυττάρων του ΣΚ. Τα στοιχεία που προκύπτουν συσχετίζουν την αιτιοπαθογένεια του ΣΚ με τη δράση διαφόρων κυτταροκινών και αυξητικών παραγόντων όπως οι IL-1β, IL-6, TNF-α, basic FGF και GM-CSF. Έτσι τα κύτταρα από τα οποία προέρχεται το ΣΚ εκκρίνουν in vitro αυξημένη ποσότητα από αυτές τις ουσίες, γεγονός που προάγει τον έντονο πολλαπλασιασμό των φυσιολογικών ενδοθηλιακών κυττάρων των τριχοειδών αγγείων (Corbeil και συν. 1991). Έχουν αναγνωριστεί διάφοροι παράγοντες που μπορούν να συμβάλλουν στην εκδήλωση του ΣΚ, ανάμεσα στους οποίους είναι και η γενετική προδιάθεση του οργανισμού (ανοσολογικός παράγοντας HLA- DR). Όμως οι περιπτώσεις με οικογενή εκδήλωση είναι σπάνιες. Επίσης με δεδομένο ότι το ΣΚ εκδηλώνεται συχνότερα στους άνδρες έχει θεωρηθεί ότι η τεστοστερόνη μπορεί να λειτουργεί ως διεγέρτης της ανάπτυξης του νεοπλάσματος, ενώ τα οιστρογόνα αντίθετα ότι λειτουργούν προστατευτικά αναστέλλοντας την ανάπτυξη του. Σαφής πλέον προδιαθετικός παράγοντας για την εκδήλωση του ΣΚ έχει αποδειχθεί ότι αποτελεί η ανοσολογική ανεπάρκεια του οργανισμού. To AIDS και η φαρμακευτική ανοσοκαταστολή από παρατεταμένη λήψη υψηλών δόσεων κορτικοσιεροειδών και κυτταροστατικών αποτελούν μείζονες προδιαθετικούς παράγοντες για την εκδήλωση της νόσου. Ειδικότερα για την ομάδα των ασθενών με μεταμόσχευση οργάνων το 1969 διαγνώσθηκε η πρώτη περίπτωση ιατρογενούς ΣΚ σε ασθενή που είχε δεχθεί νεφρικό μόσχευμα και λάμβανε γι' αυτό ανοσοκατασταλτικά φάρμακα (Duman και συν. 2002). Από τότε έχει δημοσιευθεί ένας περιορισμένος αριθμός ληπτών νεφρικών μοσχευμάτων και άλλων οργάνων που ελάμβαναν πρεδνιζόνη και αζαθειοπρίνη (ΑΖΤ) και ανέπτυξαν ΣΚ μετά την έναρξη της ανοσοκατασιαλτικής θεραπείας (Duman και συν. 2002). Με τη χρήση της κυκλοσπορίνης που προστέθηκε αργότερα ως ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ

14 Λ. ΧΑΤΗΠΕΤΡΟΥ και συν. 133 νεότερο ανοσοκατασταλτικό φάρμακο αποδείχτηκε ότι το ιατρογενές ΣΚ εκδηλωνόταν συχνότερα και αρκετά νωρίτερα από ότι σε αρρώστους που ελάμβαναν πρεδνιζόνη και αζαθειοπρίνη (Penn 1987). Βιβλιογραφικά τονίζεται πως για την ομάδα των ανοσοκατασταλμένων ασθενών, αυτό που έχει ιδιαίτερη σημασία, είναι η χρονιότητα της λήψης των κυτταροστατικών. Η συχνότητα του ιατρογενούς ΣΚ σιους λήπτες νεφρικών μοσχευμάτων υπολογίζεται ότι είναι 400 έως 500 φορές μεγαλύτερη από ότι στο μέσο όρο του πληθυσμού με την ίδια γεωγραφική και εθνική προέλευση (Harwood και συν. 1979). Το χρονικό διάστημα μεταξύ της αλλογενούς μεταμόσχευσης νεφρού και της εκδήλωσης του ΣΚ κυμαίνεται από 5 έως 43 μήνες (Stribling και συν. 1978, Duman και συν. 2002). Νεότερες μελέτες αναφέρουν πως σεξουαλικώς μεταδιδόμενοι λοιμώδεις παράγοντες έχουν προταθεί ως αιτιολογικά στοιχεία για την εμφάνιση ΣΚ. Ανάμεσα σε αυτούς έχουν περιγραφεί ο κυτταρομεγαλοϊός και οι ιοί των ανθρώπειων θηλωμάτων (HPV), γονιδίωμα των οποίων έχουν απομονωθεί από δείγματα ΣΚ. Ο πιο πιθανός όμως υποψήφιος είναι ένας καινούργιος ιός που ονομάζεται Human Herpes Virus 8 (HHV-8) ή ΣΚ-συσχετιζόμενος ερπητοϊός, ο οποίος όμως ενοχοποιείται επίσης σιο λέμφωμα και τη νόσο του Castleman (Engels και συν. 1999). Τα πρώτα δείγματα του ιού απομονώθηκαν από ιστούς πασχόντων με ΣΚ το 1994 και έκτοτε ακολούθησαν πολυάριθμες αναφορές για την παρουσία αυτών των ιών. Σήμερα γίνεται δεκτό πως η μετάδοση του HHV-8 μπορεί να γίνει και μέσω της αλλογενούς μεταμόσχευσης και πως αυτή η λοίμωξη είναι ένας επίσημος παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση του ΣΚ (Regamey και συν. 1998). Η διάγνωση του ΣΚ και η ταξινόμηση του σε ένα κλινικό υπότυπο βασίζεται στην κλινική εικόνα και το ιστορικό του ασθενούς, ενώ η τελική διάγνωση τίθεται από την ιστολογική εξέταση τμήματος παθολογικού ιστού. Ανεξήγητος βήχας και θωρακικός πόνος ή κοιλιακό άλγος και αιμορραγία συνηγορούν υπέρ της επέκτασης της νόσου σε περιοχές πέραν του δέρματος, οπότε η ενδοσκόπηση ή η CT απεικόνιση είναι απαραίτητη. Η πανενδοσκόπηση και η απεικονιστική διερεύνηση του προβλήματος συνεισφέρουν και στην κλινική του σταδιοποίηση, η σημασία της οποίας είναι προφανής για τη συνολική του θεραπευτική προσέγγιση. Η ενδοστοματική εντόπιση των αλλιώσεων του ΣΚ είναι σχετικά συχνή στο σύνολο των πασχόντων (Myers και συν. 1974, Nichols και συν. 1993). Όμως αυτή σπάνια αποτελεί την πρώτη εκδήλωση της νόσου (Stribling και συν. 1978, Wang και συν. 1998). Συχνότερα προσβάλλονται η σκληρά υπερώα, τα ούλα και η γλώσσα, ενώ έχουν αναφερθεί και οι εξαιρετικά σπάνιες ενδοοστικές εντοπίσεις (Nichols και συν. 1995), όπως και οι περιπτώσεις με αποκλειστική ενδοστοματική συμμετοχή (Fisher και Ostfeld 1980). Οι θεραπευτικές ενέργειες για την αντιμετώπιση του ΣΚ καθορίζονται κυρίως από τον τύπο και την έκταση της νόσου. Σε αυτές περιλαμβάνονται η εφαρμογή τοπικών θεραπευτικών μέσων, στις περιπτώσεις των ήπιων και επιφανειακών βλαβών της κλασσικής μορφής του ΣΚ, μέχρι και η επιθετική συστηματική χημειοθεραπεία, σε εκτεταμένες δερματικές βλάβες και βλάβες εσωτερικών οργάνων. Στα τοπικά θεραπευτικά μέσα συμπεριλαμβάνονται η χειρουργική εκτομή, η κρυοχειρουργική, η τοπική έκχυση Βινπλαστίνης (vinblastine) και η ακτινοθεραπεία (Myers και συν. 1974, Farman και Uys 1975, Nissenkorn και Servadio 1977, Nichols και συν. 1995). Η συστηματική χημειοθεραπεία χρησιμοποιεί είτε μεμονωμένα φάρμακα (vincristine, vinblastine, bleomycin, doxorubicin) είτε σε συνδυασμό, ο οποίος θεωρείται ότι δίνει καλύτερα θεραπευτικά αποτελέσματα με λιγότερες τοξικές ανεπιθύμητες ενέργειες, καθώς οι δόσεις που χρησιμοποιούνται είναι μικρότερες από ότι στη μονοθεραπεία (Nichols και συν. 1995). Από την εποχή της ανακάλυψης της συσχέτισης του ΣΚ με τον ιό HHV-8 οι ερευνητές έστρεψαν την προσοχή τους και προς την αντιική θεραπεία. Σε αυτόν τον τομέα οι παρατηρήσεις ήταν σημαντικές και αφορούσαν το ότι οι ασθενείς με AIDS, που λάμβαναν αναστολείς πρωτεασών σε συνδυασμό με άλλα αντιικά φάρμακα, παρουσίαζαν, παράλληλα με τη μείωση του ιικού φορτίου του αίματος, σταθεροποίηση ή υποστροφή του ΣΚ. Επίσης η χρήση foscarnet (αντιικός παράγοντας) σε ασθενείς με HIV και AIDS φαίνεται ότι μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης ΣΚ. Τέλος υπό έρευνα βρίσκεται η χρήση της ιντερφερόνης-a, των ρετινοειδών, της Laser θεραπείας και των ουσιών που προκαλούν αναστολή της αγγειογένεσης (Albini και συν. 2001). ΤΟΜΟΣ 5. No

15 134 ΣΑΡΚΩΜΑ KAPOSI ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ. ΑΝΑΦΟΡΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ Όσον αφορά στο ιατρογενές ΣΚ, το οποίο εμφανίζεται σε ποσοστό 2,4-4% στην ομάδα των ασθενών με μεταμόσχευση νεφρού (Nissenkorn και Servadio 1977, Duman και συν. 2002), είναι γενικώς αποδεκτό ότι το πρώτο θεραπευτικό βήμα για τις γενικευμένες βλάβες θα πρέπει να είναι η μείωση ή η διακο;η της δόσης των κυτταροστατικών (Myers και συν. 1974, Stribling και συν. 1978, Duman και συν. 2002). Στη βιβλιογραφία τα ποσοστά ύφεσης και ιάσεως των αλλοιώσεων του ΣΚ μετά τη διακοπή της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού ποικίλουν από % (Qunibi και συν. 1988, Montagnino και συν. 1994, Penn 1997, Duman και συν. 2002). Για την ομάδα αυτή των νεφροπαθών, το πρόβλημα θεωρείται περισσότερο πολύπλοκο και εξατομικευμένο, καθώς θα πρέπει να εκτιμάται ο κίνδυνος που διατρέχει η ζωή του κάθε ασθενούς από το γενικευμένο ΣΚ σε σχέση με την πιθανή απόρριψη του μοσχεύματος και τις συνέπειες της. Έτσι ουσιαστικά θα πρέπει να ελέγχεται η ισορροπία ανάμεσα σε αυτούς τους δύο παράγοντες και εάν οι βλάβες από το ΣΚ είναι μικρές και εντοπισμένες δερματικά, τότε η θεραπεία οφείλει να είναι τοπική και ο ασθενής να μπαίνει σε πρόγραμμα συχνής παρακολούθησης (Nissenkorn και Servadio 1977). Τα ποσοστά απόρριψης του μοσχεύματος Βιβλιογραφικά ανέρχονται στο 20-31% (Montagnino και συν. 1994, Duman και συν. 2002). Στον ασθενή μας αποφασίστηκε η άμεση διακοπή της λήψης των ανοσοκατασταλτικών (αζαθειοπρίνης και κυκλοσπορίνης) και η διατήρηση μικρής δόσης μεθυλπρεδνιζολόνης 6 mg/ημερησίως (Medrol 6 mg/d). Επίσης αποφασίστηκε η εφαρμογή τοπικής ακτινοθεραπείας στην άνω γνάθο με σκοπό την ταχεία υποχώρηση των συμπτωμάτων και την υποστροφή της βλάβης. Είκοσι μήνες μετά τις αρχικές θεραπευτικές ενέργειες διαπιστώνεται πλήρης ύφεση με υποχώρηση τόσο των γενικευμένων όσο και των τοπικών ευρημάτων και των συμπτωμάτων της νόσου, με παράλληλη ικανοποιητική λειτουργία του μεταμοσχευθέντος νεφρού. Η πρόγνωση της κλασσικής μορφής του ΣΚ είναι καλή, εν αντιθέσει με την ενδημική μορφή της νόσου, που μπορεί να παρουσιάσει παρά τη θεραπεία καλπάζουσα εξέλιξη και να οδηγήσει τον άρρωστο ταχύτατα στο θάνατο. Οι ηπιότερες και εντοπισμένες βλάβες της νόσου που αναπτύσσονται σε ασθενείς που πάσχουν από AIDS ελέγχονται καλώς συνήθως με τη χορηγούμενη αντιική θεραπεία, ενώ η πρόγνωση για τις περιτπώσεις με γενικευμένες και ταχέως εξελισσόμενες βλάβες είναι αβέβαιη και εξαρτάται κυρίως από τη γενική κατάσταση του αρρώστου και την ανταπόκριση του στην αντιική θεραπεία. Οι αναφορές στο ιατρογενές ΣΚ είναι σχετικά λίγες και η πρόγνωση ουσιαστικά εξαρτάται από την ανταπόκριση στη μείωση ή τη διακοπή των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων. Hellenic Arch Oral Maxillofac Surg 5(3): , SUMMARY Kaposi's Sarcoma in a Renal Transplant Patient. Case Report. Hadjipetrou L^mitrakopoulos I. 2, Solonaki F. 3, Misaelidou D. 4, Sakkas L. 5 It is well known that immunosuppression increases the patient's susceptibility to malignancy, and Kaposi's sarcoma as an opportunistic disease occurs as its result. The form of Kaposi's sarcoma, which occurs among the immunocompromised patients who take immunosuppressive drugs to prevent rejection of their organ transplant, comprises the iatrogenic form of the disease. Clinical management of these patients is difficult, as the discontinuation of the immunosuppressive therapy, which is the treatment of choice for the generalized Kaposi's sarcoma, deals with the risk of allograft rejection. Although in general the oral cavity is frequently affected, the intraoral presentation of the iatrogenic form of Kaposi's sarcoma is rarely described. A patient with renal transplantation, who developed widespread Kaposi's sacroma 12 months after receiving the renal allograft, is described. Among the first clinical manifestations of the disease was a painful and rapidly increased mass of the palatal mucosa. Biopsy yielded the diagnosis of Kaposi's sarcoma, while chest X-ray and abdominal computed tomography assessed its clinical staging. Since the diagnosis, the patient's immunosuppres- APXEIA ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ

16 Λ. ΧΑΤΗΠΕΤΡΟΥ και συν. 135 sion had been achieved using cyclosporin-α, azathioprine and methylprednizolone. Immunosuppressive withdrawn and radiotherapy of the maxilla resulted in the regression of the disease. A close follow-up for 20 months now, has demonstrated no evidence of rejection and no recurrence of the disease. 1. DDS, Oral and Maxillofacial Surgeon. 2. DDS, MD, Associated Professor, Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Aristotle University of Thessaloniki. 3. MD, Senior Registrar, Department of Transplantations, Ippokratio Hospital, Thessaloniki. 4. MD, Head, Department of Radiotherapy, Papageorgiou Hospital, Thessaloniki. 5. MD, Senior Reistrar, Department of Pathology, G. Papanikolaou Hospital, Thessaloniki. Key words: Kaposi's sarcoma, immunosuppression, renal transplantation. ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ Albini A, Morini M, DAgostini F, Ferrari N, Campelli F, Arena G, Noonan DM, Pasce C, De Flora S: Inhibition of angiogenesis-driven Kaposi's sarcoma tumor growth in nude mice by oral N-Acetylcysteine. Cancer Res 61: , Corbeil J, Evans LA, Vasak E, Cooper DA, Penny R: Culture and properties of cells derived from Kaposis sarcoma. J Immunol 146: ,1991. DiGiovanna JJ, Safai B: Kaposis's sarcoma. Retrospective study of 90 cases with particular emphasis on the familial occurrence, ethnic background and prevalence of other disease. Am J Med 71: , Duman S, Toz H, Asci G, Alper S, Ozkahya M, Unal I, Celik A, Ok E, Basci A: Successful treatment of post-transplant Kaposi's sarcoma by reduction of immunosuppression. Nephrol Dial Transplant 17: , Engels EA, Eastman H, Ablashi DV, Wilks RJ, Braham J, Manns A: Risk of transfusion-associated transmission of Human Herpesvirus 8. JNCI 91: , Farman AG, Uys PB: Oral Kaposi's sarcoma. Oral Surg 39: , Fisher J, Ostfeld E: Kaposi sarcoma of the base of the tongue. J Laryngol Otol 94: , Harwood AR, Osoba D, Hofstader SL, Goldstein MB, Cardella CJ, Holecek MJ, Kunynetz R, Giammarco RA: Kaposi's sarcoma in recipients of renal transplants. Am J Med 67: , Montagnino G, Bencini PL, Tarantino A, Caputo R, Ponticelli C: Clinical features and course of Kaposi's sarcoma in kidney * transplant patients: report of 13 cases. Am J Nephrol 14: , Myers BD, Kessler E, Levi J, Pick A, Prosenfeld JB: Kaposi sarcoma in kidney transplant recipients. Arch Intern Med 133: ,1974. Neville BW, Damm DD, Aile CM, Bouquot JE: Soft tissue tumors, In: Oral and Maxillofacial Pathology. Wb Saunders Company 1995, pp Nichols CM, Flaitz CM, Hicks MJ: Treating Kaposi's lesions in the HIV-infected patient. J Am Dent Assoc 124: 78-84, Nichols CM, Flaitz CM, Hicks MJ: Primary intraosseous Kaposi's sarcoma of the maxilla in human immunodeficiency virus infection: Review of literature and report of case. J Oral Maxillofac Surg 53: , Nissenkorn I, Servadio C: Kaposi's sarcoma in a patient with a renal transplant. In Surg 62: , Penn I: Kaposi's sarcoma in organ transplant recipients: report of 20 cases. Transplantation 27: 8-11, Penn I: Cancer following cyclosporine therapy. Transplantation 43: 32-35, Penn I: Kaposi's sarcoma in transplant recipients. Transplantation 64: , Qunibi W, Akhtar M, Sheth K, Ginn HE, Al-Furayh O, DeVol EB, Taher S: Kaposi's sarcoma: the most common tumor after renal transplantation in Saudi Arabia. Am J Med 84: , Regamey N, Tamm M, Wenli M, Witschi A, Thiel G, Cathomas G, Erb P: Transmission of Human Herpesvirus 8 Infection from renal-transplant donors to recipients. Ν Engl J Med 339: , Stribling J, Weitzner S, Smith GV: Kaposi's sarcoma in renal allograft recipients. Cancer 42: , Wang AYM, LiPKT, To KF, Lai FMcM, Lai KN: Coexistence of Kaposi's sarcoma and tuberculosis in a renal transplant recipient. Transplantation 66: , Ziegler JL, Templeton AC, Vogel CL: Kaposi's sarcoma. A comparison of classic, endemic and epidemic forms. Semin Oncol 11: 47-52, Διεύθυνση για ανάτυπα: Χατζηπέτρου Α. Οδοντιατρική Σχολή, ΑΠΘ Θεσσαλονίκη Τηλ.: lhadjip(a hotmail.com ΤΟΜΟΣ 5, No 3, 2004

17 Αρχεία Ελληνικής Στοματικής και Γναθοπροσωπικής Χειρουργικής 5(3): , Ελληνικής Εταιρείας Στοματογναθοπροσωπικής Χειρουργικής Αλλεργίες και Αντιβιοτικά στην Οδοντιατρική Πράξη Παπαδημητρίου-Δελαντώνη Π., Δελαντώνη Α., Αράβα Μ. Εργαστήριο Οδοντοφατνιακής Χειρουργικής, Χειρουργικής Εμφυτευματολογίας και Ακτινολογίας, Τομέας Παθολογίας και Χειρουργικής Στόματος, Οδοντιατρικό Τμήμα, Σχολή Επιστημών Υγείας, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης. ΠΕΡΙΛΗΨΗ Η χορήγηση των αντιβιοτικών εξακολουθεί να παραμένει ένα από τα ισχυρά μέσα στη διάθεση του οδοντιάτρου για τη θεραπεία ή πρόληψη των λοιμώξεων της τραχηλοπροσωπικής περιοχής. Όμως, παρά τα ευεργετικά αποτελέσματα της λήψης των αντιμικροβιακών φαρμάκων, η συνεχώς αυξανόμενη και πολλές φορές άσκοπη συνταγογράφησή τους έχει οδηγήσει και στην αύξηση της συχνότητας εμφάνισης αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Ο οδοντίατρος, λοιπόν θα πρέπει να είναι ενήμερος για την πιθανότητα εκδήλωσης τέτοιων δυσάρεστων καταστάσεων και ιδιαίτερα προσεκτικός κατά τη χορήγηση αντιβιοτικών φαρμάκων. Το ιστορικό του ασθενούς, αν και μπορεί να δώσει πληροφορίες, θεωρείται αναξιόπιστος οδηγός για την επιβεβαίωση μίας αλλεργίας και για το λόγο αυτό, συστήνεται η διενέργεια μίας σειράς ειδικών εξετάσεων για να εξαχθούν ασφαλή συμπεράσματα. Στην περίπτωση που το άτομο αποδειχθεί πράγματι αλλεργικό, τότε ο επεμβαίνων έχει τη δυνατότητα να χορηγήσει εναλλακτικά φαρμακευτικά σχήματα που θα βοηθήσουν, χωρίς τον κίνδυνο πρόκλησης αντιδράσεων υπερευαισθησίας ή να παραπέμψει τον ασθενή σε κατάλληλο κέντρο όπου θα υποβληθεί σε απευαισθητοποίηση. Πάντως, εάν εκδηλωθούν συμπτώματα αλλεργίας, ο οδοντίατρος είναι σε θέση να ανταπεξελθει σε οποιαδήποτε κατάσταση αρκεί να παραμείνει ψύχραιμος και να γνωρίζει τους τρόπους αντιμετώπισης αυτών των επιπλοκών. ΕΙΣΑΓΩΓΗ Η χρήση των αντιβιοτικών αποτελεί ένα αναπόσπαστο κομμάτι της σύγχρονης οδοντιατρικής πράξης. Η πενικιλλίνη, όπως και τα ημισυνθετικά παράγωγα της (αμπικιλλίνη, αμαξυκιλλίνη κ.τ.λ.) αλλά και τα υπόλοιπα αντιβιοτικά της β-λακτάμης (κεφαλοσπορίνες, καρβαμπενέμες, μονομπακτάμες) παραμένουν στην πρώτη γραμμή του οπλοστασίου του οδοντιάτρου τόσο για τη θεραπεία (χημειοθεραπεία) όσο και για την πρόληψη (χημειοπροφύλαξη) των λοιμώξεων. Η αυξανόμενη όμως συνταγογράφησή αυτών των φαρμάκων είχε ως αποτέλεσμα να αυξηθεί και ο 1. Αναπληρώτρια καθηγήτρια Α.Π.Θ. 2. Υποψήφια Διδάκτωρ Α.Π.Θ. 3. Οδοντίατρος. Λέξεις κλειδιά: Αλλεργία, υπερευαισθησία, αντιβιοτικά. κίνδυνος ευαισθητοποίησης και εμφάνισης αλλεργικών αντιδράσεων. Με τον όρο «αλλεργία, ή «υπερευαισθησία» καλείται κάθε τροποποιημένη, υπερβολική ανοσολογική αντίδραση, που αντί να αποσκοπεί στην άμυνα του οργανισμού, προκαλεί παθολογικές αλλοιώσεις. Οι αλλεργικές αντιδράσεις ταξινομούνται κατά τους Coombs και Gell στους εξής τύπους: Τύπος Ι: Αναφυλακτική αντίδραση. Τύπος II: Κυτταρολογική ή κυτταροτοξική αντίδραση. Τύπος III: Τοξική αντίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων. Τύπος IV: Κυτταρική υπερευαισθησία. Οι τρεις πρώτοι τύποι ανήκουν στις αντιδράσεις άμεσης υπερευαισθησίας, που εμφανίζονται ταχέως, εντός λεπτών ή δευτερολέπτων από την επαφή του αλεεργιογόνου με τον οργανισμό, ενώ ο τύπος IV ανήκει στις αντιδράσεις επιβραδυνόμενης υπερευαι-

18 Π. ΠΑΠΑΔΗΜΗΤΡΙΟΥ-ΔΕΛΑΝΤΩΝΗ και συν. 137 σθησίας. Τέτοιες αντιδράσεις έχουν αναφερθεί για όλα τα αντιβιοτικά που χρησιμοποιούνται σήμερα αλλά η πενικιλλίνη έχει ενοχοποιηθεί ως η πιο συχνή αιτία με το 80% των επικίνδυνων για τη ζωή επιπλοκών να προέρχονται από αυτή (Booth 1972). Εκτιμάται ότι από τους ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με πενικιλλίνη ένα ποσοστό που κυμαίνεται από 0,7% μέχρι 10% αναπτύσσει κάποια μορφή αλλεργικής αντίδρασης (Sogn 1984). Στην εργασία αυτή γίνεται αναφορά στις αλλεργικές αντιδράσεις που είναι δυνατό να εκδηλωθούν ως συνέπεια της χορήγησης των αντιβιοτικών της βλακτάμης. Αναφέρονται, επίσης, οι ειδικές εξετάσεις που πραγματοποιούνται για την αναγνώριση των πραγματικά αλλεργικών ατόμων (in vivo και in vitro διαγνωστικός αλλεργιολογικός έλεγχος), όπως και η εναλλακτική φαρμακευτική αγωγή που χορηγείται σε αυτή την κατηγορία των ασθενών. Τέλος, εξηγείται η μέθοδος της απευαισθητοποίησης (desensitization) που εφαρμόζεται στα άτομα όπου δεν είναι δυνατή η χορήγηση κάποιου άλλου φαρμάκου αλλά και οι τρόποι αντιμετώπισης μίας τέτοιας δυσάρεστης κατάστασης. ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ Στη διεθνή βιβλιογραφία αναφέρεται πλήθος παραγόντων που θεωρούνται προδιαθεσικοί για την εμφάνιση αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Η ηλικία του ασθενή φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο. Συνήθως οι νέοι και τα άτομα μέσης ηλικίας βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο, αν και τέτοιες εκδηλώσεις, ακόμα και ιδιαίτερα σοβαρές, λαμβάνουν χώρα τόσο σε παιδιά όσο και σε ηλικιωμένους. Οι λόγοι για την ευαισθησία αυτή παραμένουν άγνωστοι, αλλά είναι δυνατόν να σχετίζονται με τις αυξημένες πιθανότητες έκθεσης στα αντιβιοτικά σ' αυτές τις ηλικιακές ομάδες ή και με διαφοροποιήσεις σης ανοσιακές απαντήσεις ανάλογα με την ηλικία (Sogn 1984). Από έρευνες σχετικά με την αλλεργία από υμενόπτερα βρέθηκαν ενδείξεις για ταχύτερη εξασθένιση της ανοσιακής απάντησης, μέσω της ανοσοσφαιρίνης IgE, στον παιδικό πληθυσμό. Αυτό μπορεί να ισχύει και για την αλλεργία από αντιβιοτικά αν και δεν έχουν διενεργηθεί παρόμοιες έρευνες (Adkinson 1984). Επίσης, άλλοι επιστήμονες πιστεύουν πως για την κατάσταση αυτή υπεύθυνη είναι η ανωριμότητα ή η γήρανση του ανοσιακού συστήματος των παιδιών και των ατόμων μεγάλης ηλικίας αντίστοιχα (DeShazo και Kemp 1997). Πάντως περαιτέρω έρευνες απαιτούνται για την εξαγωγή ασφαλών συμπερασμάτων. Η γενετική ικανότητα των ατόμων να αναγνωρίζουν ανπγονικούς καθοριστές αποτελεί ακόμα ένα προδιαθεσικό παράγοντα για την εμφάνιση αλλεργίας απέναντι στα αντιβιοτικά. Ορισμένοι ασθενείς παρουσιάζουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αλλεργίας σε ένα μεγάλο αριθμό φαρμάκων. Το σύνδρομο αυτό της «πολλαπλής αλλεργίας», που συμβαίνει κυρίως με τους αντιμικροβιακούς παράγοντες, μπορεί να αντανακλά μία γενικευμένη τάση αυτών των ατόμων να απαντούν ανοσολογικά σε μία ποικιλία ουσιών μικρού μοριακού βάρους (Kamada και συν., 1991, DeShazo και Kemp 1997). Πειράματα έχουν γίνει και σε ζώα και έχουν υποδείξει μία γενετική βάση στην ικανότητα τους να αντιδρούν μέσω ανοσιακών μηχανισμών στα διάφορα αντιγόνα (Adkinson 1984). Επίσης, η γενετική προδιάθεση φαίνεται και από το γεγονός ότι παιδιά, των οποίων οι γονείς αναφέρουν ιστορικό αλλεργίας σε κάποιο αντιβιοτικό εμφανίζουν 15 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για αλλεργική αντίδραση από ότι παιδιά χωρίς τέτοιο ιστορικό (Attaway και συν. 1991, DeShazo και Kemp 1997). Ένας ακόμη γενετικός παράγοντας που αξίζει να αναφερθεί για τη σχέση του με τις IgE-εξαρτώμενες αντιδράσεις απέναντι στα αντιβιοτικά είναι η ατοπία. Παλαιότερα επικρατούσε η άποψη πως ένα άτομο με ιστορικό ατοπίας (αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργικό άσθμα, ατοπική δερματίτιδα) παρουσίαζε μεγαλύτερο κίνδυνο αντίδρασης στην πενικιλλίνη από ένα φυσιολογικό άτομο (Sogn 1984). Νεότερες έρευνες ανατρέπουν αυτά τα δεδομένα (Adkinson 1984, Sogn 1984, Saxon και συν. 1987, Salkind και συν. 2001). Σε μία από αυτές, διενεργήθηκε δερματική δοκιμασία σε 4069 άτομα (χωρίς προηγούμενο ιστορικό αλλεργίας). Η ατοπία καθορίστηκε από τις θετικές απαντήσεις σε ερωτήσεις που αφορούσαν σε αλλεργικό άσθμα, ρινίτιδα και ατοπική δερματίτιδα. Τα αποτελέσματα έδειξαν πως δεν υπάρχει διαφορά στη συχνότητα της ατοπίας ανάμεσα στα άτομα με θετικά και αρνητικά δερματικά tests (Adkinson 1984). Φαίνεται λοιπόν πως ένα ιστορικό ατοπίας δεν τοποθετεί τον ασθενή σε αυξημένο κίνδυνο απέναντι στις αντιδρά- ΤΟΜΟΣ5,Νο3,2004

19 138 ΑΛΛΕΡΓΙΕΣ ΚΑΙ ΑΝΤΙΒΙΟΤΙΚΑ ΣΤΗΝ ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΗ ΠΡΑΞΗ σεις υπερευαισθησίας. Πιστεύεται όμως πως σπς περιπτώσεις αυτές, μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών απειλείται από σοβαρές και επικίνδυνες για τη ζωή αναφυλακτικές αντιδράσεις (Adkinson 1984, Salkind και συν. 2001). Βέβαια, εκτός από τα χαρακτηριστικά του ίδιου του ασθενή που αναφέρθηκαν, και τα ιδιαίτερα γνωρίσματα της κάθε θεραπείας μπορούν να προδιαθέσουν στην εμφάνιση υπερευαισθησίας. Το πρώτο από αυτά είναι οι χημικές ιδιότητες του φαρμάκου. Ήδη από τη δεκαετία του 1950 με τις εργασίες του Η. Eisten και συν. ήταν γνωστό πως ο βαθμός ευαισθητοποίησης από ουσίες μικρού μοριακού βάρους είναι ανάλογος με το Βαθμό σύζευξης αυτών με μεγαλομοριακές ουσίες, όπως οι πρωτεΐνες (Adkinson 1984). Έτσι, φάρμακα που ενοχοποιούνται για αλλεργικές επιπλοκές παρουσιάζουν έντονη αλληλεπίδραση με τις πρωτεΐνες, ενώ αυτά που είναι σχετικά αδρανή εμφανίζουν μικρό ποσοστό αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Ο τρόπος με τον οποίο η πενικιλλίνη αλληλεπιδρά με τα μόρια των πρωτεϊνών έχει διερευνηθεί και αποσαφηνιστεί με τις έρευνες των Parker και Levine σύμφωνα με τους οποίους η σύνδεση μεταξύ τους γίνεται εύκολα και μάλιστα χωρίς τη μεσολάβηση ενζύμων και συνενζύμων. Έτσι, είναι δυνατόν να ανιχνευτούν συμπλέγματα πενικι/λλίνης-πρωτεϊνών στον ορό σχεδόν κάθε ασθενή που λαμβάνει θεραπευτική δόση πενικιλλίνης. Η δόση και η διάρκεια της θεραπείας πιστεύεται ότι μπορούν, επίσης, να επηρεάσουν την ανοσιακή απάντηση. Η ορονοσία συμβαίνει συχνότερα με υψηλές, παρατεταμένες δόσεις. Ακόμα και οι αντιδράσεις που σχετίζονται με τις ανοσοσφαιρίνες IgE είναι δοσοεξαρτώμενες. Έχουν αναφερθεί περιπτώσεις στις οποίες ασθενείς ανέχτηκαν θεραπεία με πενικιλλίνη αλλά εμφάνισαν οξεία αλλεργική αντίδραση όταν η δόση αυξήθηκε (Adkinson 1984). Ένας ακόμα προδιαθεσικός παράγοντας θεωρείται η συχνότητα της θεραπείας. Η χορήγηση πενικιλλίνης σε σύντομα χρονικά διαστήματα αυξάνει τον κίνδυνο για την εμφάνιση αλλεργίας, σε ήδη ευαισθητοποιημένους ασθενείς, σε σχέση με τη λήψη του φαρμάκου σε απομακρυσμένες χρονικές περιόδους (DeShazo και Kemp 1997). Στην περίπτωση αυτή, οι ασθενείς χάνουν τα IgE αντισώματα τους και έτσι και την ευαισθησία τους απέναντι στο αντιβιοτικό. Επομένως, όσο συχνότερα το φάρμακο χρησιμοποιείται, τόσο ευκολότερα προκαλείται αλλεργική αντίδραση (Adkinson 1984). Τέλος, ιδιαίτερη σημασία έχει και η οδός χορήγησης του φαρμάκου. Η ευαισθητοποίηση του ατόμου μπορεί να γίνει από όλες τις οδούς αλλά πιστεύεται πως η τοπική εφαρμογή πενικιλλίνης κρύβει το μεγαλύτερο κίνδυνο, ενώ η per os λήψη το μικρότερο. Επιπρόσθετα, η παρεντερική χορήγηση β-λακτάμης είναι πιθανότερο να προκαλέσει αντιδράσεις υπερευαισθησίας από ότι η χορήγηση από το στόμα (DeShazo και Kemp 1997). Οι Sullivan και συν. αναφέρουν πως κάθε χρόνο μόλις 6 θάνατοι από αναφυλαξία προκαλούνται με την από του στόματος πρόσληψη πενικιλλίνης συγκρινόμενοι με τους δεκάδες θανάτους ύστερα από παρεντερική χορήγηση. Αντίθετα, ο Adkinson, με βάση δικές του έρευνες, κατέληξε στο συμπέρασμα πως η συχνότητα των δυσμενών αντιδράσεων για παρόμοιες δόσεις πενικιλλίνης per os και παρεντερικά είναι συγκρίσιμη. Αυτός χρησιμοποίησε για τη θεραπεία των ασθενών του τρία διαφορετικά πρωτόκκολα: (i) προκαϊνούχο πενικιλλίνη 3gr ενδομυϊκά, (ιι) αμαξυκιλλίνη 3,5 gr per os και (iii) βενζαθινο-πενικιλλίνη 1,5 gr ενδομυϊκά. Καταγράφηκαν οι αντιδράσεις που εμφανίστηκαν εντός 72 ωρών και τα αποτελέσματα δεν έδειξαν καμία διαφορά στη συχνότητα των αντιδράσεων μεταξύ προκαϊνούχου πενικιλλίνης (ενδομυϊκή χορήγηση) και αμοξυκιλλίνης (χορήγηση από το στόμα) (Adkinson 1984). Γεννάται λοιπόν το ερώτημα αν οι διαφορετικές συχνότητες αλλεργικών επιπλοκών που αναφέρονται στη βιβλιογραφία οφείλονται ίσως στη διαφορετική κάθε φορά δοσολογία παρά στην οδό χορήγησης του φαρμάκου. Πίνακας 1. Κλινικές εκδηλώσεις αλλεργίας στην πενικιλλίνη Δερματολογικές εκδηλώσεις Κνίδωση Δερματίτιδα εξ επαφής Αγγειοοίδημα Εξανθήματα Αποφολιδωτική δερματίτιδα Φωτοευαισθησία Πολύμορφο ερύθυμα Σύνδρομο Steven-Johnson Τοξική επιδερμική νεκρόλυση Σύνδρομο Lyell Οζώδες ερύθημα ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΚΑΙ ΓΝΑΘΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ

20 139 Αιματολογικές εκδηλώσεις Ηωσινοφιλία Θρομβοπενία Αιμολυτική αναιμία Ακοκκιοκυτταραιμία Εκδηλώσεις από το ήπαρ και τα ι χοληφόρα Ηπατοκυπαρική βλάβη ΧοΛόοταση Νεφρικές εκδηλώσεις Σπειραματονεφρίτιδα Νεφρωτικό σύνδρομο Οξεία διάμεση νεφρίτιδα Γενικευμένες εκδηλώσεις Αναφυλαξία Ορονοσία Φαρμακευτικός πυρετός Φαρμακευτικός ερυθηματώδης λύκος Αγγειίτιδα ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Η κλινική εικόνα της αλλεργίας στην πενικιλλίνη είναι δυνατό να αφορά σε ένα ή και περισσότερα όργανα ή συστήματα και αποτελεί συνέπεια ενεργοποίησης ενός ή περισσότερων τύπων ανοσολογικών μηχανισμών (Μαργάρη και συν. 1998) (Πίν. 1). Οι δερματικές είναι οι πιο συχνές εκδηλώσεις απέναντι στην πενικιλλίνη. Συνήθως ερφανίζονται ως κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα. Πρόκειται για συμμετρικές αλλοιώσεις που ξεκινούν από τα άκρα των περιπατητικών ασθενών ή τις περιοχές που δέχονται έντονη πίεση σε κλινήρη άτομα. Αναπτύσσονται μέσα σε μία εβδομάδα από την έναρξη λήψης του φαρμάκου και μπορούν να υποχωρήσουν αυτόματα χωρίς τη διακοπή του, ακόμα και να μην επανεμφανιστούν μετά την επαναχορήγησή του. Πάντως, επειδή σε κάποιες περιπτώσεις οδηγούν σε αποφολιδωτική δερματίτιδα απαιτείται η άμεση διακοπή του αντιβιοτικού και η αποφυγή της μελλοντικής χορήγησης του. Παρουσιάζονται συχνότερα ύστερα από χορήγηση αμπικιλλίνης (σε ένα ποσοστό 5,2-9,5%) απ' ότι μετά από λήψη άλλων πενικιλλινών (συχνότητα περίπου 2%) (DeSwarte 1993, DeShazo και Kemp 1997, Salkind και συν. 2001). Ο μηχανισμός πρόκλησης τους δεν είναι γνωστός αν και πιστεύεται ότι δεν σχετίζονται με τη μεσολάβηση IgE ανοσοσφαιρινών (Saxon και συν. 1987). Ασθενείς με μεγαλοκυτταρικό ιό ή ιό Epstein Barr, με οξεία ή χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, ασθενείς μολυσμένοι από τον ιό HIV που λαμβάνουν αμπικιλλίνη εμφανίζουν περισσότερες πιθανότητες ανάπτυξης κηλιδοβλατιδώδους εξανθήματος σε σχέση με τα άτομα που δεν νοσούν χωρίς μάλιστα να είναι γνωστή η αιτία για την αυξημένη αυτή συχνότητα (DeSwarte 1993, Levin και Goodman 1995, Macy 1998). Παρόμοια εξανθήματα εμφανίζονται επίσης σε άτομα με ιογενείς λοιμώξεις όπως αυτές που οφείλονται στον ιό της ηπατίτιδας Β, της παρωτίτιδας, στους ιούς Echo, στους ιούς Coxsackie αλλά και σε ασθενείς με βακτηριακές λοιμώξεις, όπως και σε άτομα που λαμβάνουν άλλα φάρμακα συμπεριλαμβανομένων και αντιβιοτικών (DeShazo και Kemp 1997). Στις περιπτώσεις αυτές δεν πρέπει να χαρακτηριστεί το άτομο αυτόματα αλλεργικό στην πενικιλλίνη αλλά ο λεπτομερειακός έλεγχος να υποδείξει την πραγματική αιτία των δερματικών αυτών αλλοιώσεων. Συνήθως, οι δερματικές αλλεργικές εκδηλώσεις είναι ελαφριάς ή μέτριας Βαρύτητας. Κάποιες φορές όμως είναι ιδιαίτερα σοβαρές με τη μορφή του πολύμορφου ερυθήματος, του συνδρόμου Stevens- Johnson, της αποφολιδωτικής δερματίτιδας και της τοξικής επιδερμικής νεκρόλυσης. Η τοξική επιδερμική νεκρόλυση χαρακτηρίζεται από πυρετό, απώλεια της επιδερμίδας που ξεπερνά το 30% της επιφάνειας του σώματος και συμμετοχή των σπλάχνων. Η θνητότητα υπολογίζεται στο 30-40% (Roujeau και Stern 1994, Roujeau και συν. 1995). Μερικές φορές υπάρχει σύγχυση με το σύνδρομο Stevens-Johnson. Το πολύμορφο ερύθημα αρχίζει με πρόδρομα συμπτώματα όπως κακουχία, κεφαλαλγία, ανορεξία, καταβολή δυνάμεων, αρθραλγίες μυαλγίες. Οι εκδηλώσεις της νόσου αφορούν κυρίως στο δέρμα και κατά δεύτερο λόγο στους βλεννογόνους. Στο βλεννογόνο του στόματος παρατηρούνται ερυθηματώδεις περιοχές πάνω στις οποίες αναπτύσσονται φυσαλίδες ή πομφόλυγες που σπάζουν και αφήνουν επώδυνες διαβρώσεις ή εξελκώσεις. Όταν οι βλάβες εντοπίζονται στα χείλη, που είναι και η συνηθέστερη εντόπιση, δημιουργούνται αιμορραγικές εφελκίδες. Εξαιτίας των στοματικών βλαβών η μάσηση και η κατάποση είναι δύσκολη. Το ποσοστό προσβολής του στόματος κυμαίνεται μεταξύ 20-40%. Οι δερματικές βλάβες ΤΟΜΟΣ 5, No 3,2004