Ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης και της Καρδιακής Παροχής Βραχυπρόθεσμοι και Μακροπρόθεσμοι Μηχανισμοί ρύθμισης της Αρτηριακής Πίεσης Ζωτικοί Παράμετροι :Αρτηριακή Πίεση, Καρδιακή Συχνότητα, Συχνότητα της Αναπνοής Θερμοκρασία Αρτηριακή Πίεση : Εξαρτάται από την Καρδιακή Παροχή, η οποία εξαρτάται από την Φλεβική Επιστροφή του αίματος στην καρδιά.
Η Βραχυπρόθεσμη και Μακροπρόθεσμη Ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης Η Καρδιά λειτουργεί ως γεννήτρια σταθερής Κατευθυντήριας Πίεσης, η οποία φροντίζει μέσα στο Κυκλοφορικό Σύστημα την κατανομή του αίματος σε κάθε όργανο με Μέση Αρτηριακή Πίεση που προσεγγίζει την Μέση Αορτική Πίεση Έτσι σε όλα τα όργανα, είτε βρίσκονται κοντά στην καρδιά είτε βρίσκονται μακρύτερα, εφαρμόζεται Η ίδια Μέση Αρτηριακή Πίεση. Κάθε όργανο με τη σειρά του ρυθμίζει την Τοπική Αιματική Ροή αυξάνοντας η ελαττώνοντας την Τοπική Αντίσταση των Αρτηριδίων του. Μία μεταβολή της Ροής σε ένα αγγειακό δίκτυο δεν επηρεάζει την αιματική ροή στα άλλα δίκτυα εφόσον η Καρδιά έχει την ικανότητα να διατηρεί σταθερή την Μέση Αρτηριακή Πίεση Το Κυκλοφορικό Σύστημα οφείλει να διατηρεί τη Μέση Αρτηριακή Πίεση όχι μόνο Σταθερή αλλά Και αρκετά υψηλή όχι μόνο για επαρκή ροή στους ιστούς αλλά και για να υπερνικά υψηλές πιέσεις σε όργανα όπως οι οφθαλμοί. Η Βραχυπρόθεσμη Ρύθμιση γίνεται σε χρονική κλίμακα δευτερολέπτων έως λεπτών. Πραγματοποιείται Μέσω νευρικών οδών και έχει στόχο την καρδιά,τα αγγεία και το μυελό των επινεφριδίων Η Μακροπρόθεσμη Ρύθμιση λειτουργεί σε κλίμακα ωρών έως ημερών μέσω οδών που στοχεύουν στα Αγγεία αλλά και στους Νεφρούς και στη ρύθμιση μέσω αυτών του Όγκου του Εξωκυττάριου υγρού
Η Βραχυπρόθεσμη Ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης γίνεται μέσω Νευρικών Αντανακλαστικών Καρδιαγγειακό Κέντρο Προμήκους Αντανακλαστικό Τασεουποδοχέων (Υψηλής Πίεσης) Ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης(ΑΠ) μέσω Τασεουποδοχέων και του ΑΝΣ (Συμπαθητικής και Παρασυμπαθητικής Μοίρας) Καρδιαγγειακό Κέντρο Προμήκους C.Heymans Nobel Ιατρικής 1938 Τάσεουποδοχείς Υψηλής πίεσης στον Καρωτιδικό Κόλπο και στο Αορτικό Τόξο : Υποδοχείς διάτασης. Αντιλαμβάνονται μεταβολές της Μέσης Αρτηριακής Πίεσης (ΜΑΠ) Ρύθμιση ΑΠ μέσω Τάσεουποδοχέων: Βρόγχος αρνητικής ανάδρασης : Αύξηση της ΜΑΠ οδηγεί σε Αγγειοδιαστολή και Βραδυκαρδία ενώ πτώση της ΜΑΠ προκαλεί Αγγειοσυστολή και Ταχυκαρδία μέσω του ΑΝΣ
Αρτηριακοί Τασεοαισθητήρες Τασεοαισθητήρες καρωτιδικού κόλπου Τασεοαισθητήρες Αορτικού Τόξου (Νευρικές απολήξεις πολύ ευαίσθητες σε διάταση: Ανιχνεύουν αλλαγές στην Αρτηριακή Πίεση) Μεταφέρουν Νευρικές ώσεις στο Κέντρο Καρδιαγγεικού ελέγχου που βρίσκεται στο εγκεφαλικό Στέλεχος Το καρωτιδικό Σωμάτιο και το αορτικό τόξο περιέχουν Επίσης χημειοαισθητήρες ευαίσθητους σε επίπεδα O2, CO2,H+ κλπ. (Ρύθμιση Όγκου Παλμού και Αναπνοής)
Τασεουποδοχείς Αορτικού Τόξου και Καρωτιδικού Κόλπου (Μηχανουποδοχείς Υψηλής Πίεσης) Τασεουποδοχείς Αορτικού Τόξου και ΚαρωτιδικούΚόλπου (Μηχανουποδοχείς Υψηλής Πίεσης) : Τελικές Απολήξεις Αισθητικών Νευρώνων ευαίσθητων στην διάταση. Άγουν το ερέθισμα μέσω Προσαγωγών Οδών στο Κέντρο του Προμήκους Μυελού
Απότομη Αύξηση της Αρτ. Πίεσης προκαλεί αύξηση του Ρυθμού πυροδότησης των προσαγωγών οδών των Τασεουποδοχέων Ο Τασεουποδοχέας μετατρέπει το μηχανικό ερέθισμα σε Σήμα Μεταβολής Συχνότητας. Όλοι οι Τασεουποδοχείς δεν έχουν τις ίδιες ιδιότητες. Έτσι διαφορετικός αριθμός Νευρώνων εκφορτίζεται σε διαφορετικές στατικές πιέσεις. Αύξηση της Πίεσης περιλαμβάνει Τόσο αύξηση της συχνότητας όσο και επιστράτευση περισσότερων νευρώνων.
Πυρήνες και εγκεφαλικές Συζυγίες του Προμήκους Μυελού Nucleus Tractus Solitarious
Αντανακλαστικό Τασεουποδοχέων * Πυρήνας Μονήρους Δεσμίδας NTS Καρδιαγγειακό Κέντρο Προμήκους Αποτελεί το Συντονιστικό Κέντρο για ομοιοστασία του Καρδειαγγειακού Δέχεται πληροφορίες από τους Τασεουποδοχείς μέσω προσαγωγών οδών. Ρυθμίζει την Αρτηριακή Πίεση μέσω απαγωγών οδών ελέγχοντας την Συμπαθητική και Παρασυμπαθητική Μοίρα Αρτηρίες Αρτηρίδια Φλέβες Παρασυμπαθητική Μοίρα Ακετυλοχολίνη(Ach) (Ach) ΝΕ, β1 ΕΠ,β1 ΝΕ, α1 Αγγειοσυστολή Συμπαθητική Μοίρα : Νορεπινεφρίνη (ΝΕ) Εκτελεστικά όργανα για την νευρογενή ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης: Καρδιά,Αρτηρίες, Φλέβες Μυελός των Επινεφριδίων Επινεφρίνη (ΕΠ), β2 : Αγγειοδιαστολή *Αγγειοκινητική Περιοχή (C1,A1) (ελέγχει την Συμπαθητική Μοίρα) Οι νευρώνες της C1 Αγγειοκινητικής Περιοχής (μέσω της Συμπαθητικής Μοίρας) ασκούν τονική δράση που προάγει την Αγγειοσυστολή. Εάν ανασταλούν μέσω Τασεουποδοχέων έχουμε Aγγειοδιαστολή. Η C1 οδός ευθύνεται κατά πολύ για την Αγγειακή απόκριση του Αντανακλαστικού Των Τασεουποδοχέων *Καρδιοανασταλτική Περιοχή (ελέγχει την Παρασυμπαθητική Μοίρα) *Το Αντανακλαστικό των Τασεουποδοχέων (σε Αύξηση της Αρτ. Πίεσης) αναστέλλει την Αγγειοκινητική Περιοχή προκαλώντας Αγγειοδιαστολή και διεγείρει την Καρδιοανασταλτική Περιοχή προκαλώντας Βραδυκαρδία Μικτός και Ραχιαίος Πυρήνας Πνευμονογαστρικού Νευρώνες του Ραχιαίου Πυρήνα ευθύνονται κυρίως για απόκριση στο αντανακλαστικό (Βραδυκαρδία)
Τα κύρια Εκτελεστικά Όργανα στη Νευρογενή Ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης : Η Καρδιά,οι Αρτηρίες, οι Φλέβες και ο Μυελός των Επινεφριδίων Επίδραση της Συμπαθητικής Μοίρας Στην Καρδιά (Καρδιακά Νεύρα): Οι Συμπαθητικές Ίνες νευρώνουν Φλεβόκομβο,Κόλπους και Κοιλίες. Σε Ηρεμία: Δεν έχουν ισχυρή τονική δράση ( Υπερτερεί το Παρασυμπαθητικό) Σε Διέγερση του Συμπαθητικού προκαλούν :αύξηση της συχνότητας, της ταχύτητας αγωγής και της συσταλτικότητας της Καρδιάς (Θετική χρονότροπο, δρομότροπο και ινότροπο δράση). Τελικό αποτέλεσμα : Ταχυκαρδία και αύξηση της Συσταλτικότητας ΝΔ Νορεπινεφρίνη(ΝΕ) και Επινεφρίνη (Μυελός Επινεφριδίων). Δρούν μέσω β1 υποδοχέων στο φλεβόκομβο και στο μυοκάρδιο των κόλπων και των κοιλιών Στα Αγγεία : Οι Αγγειοσυσταλτικές Συμπαθητικές Ίνες ευρεία κατανομή στα Αγγεία, ιδιαίτερα άφθονη στα αγγεία του Δέρματος και των Νεφρών. Πολύ αραιή νεύρωση στα στεφανιαία αγγεία και τα αγγεία του εγκεφάλου Σε Ηρεμία : Τονική Δράση :προάγει την Αγγειοσυστολή μέσω Νορεπινεφρίνης (ΝΕ) σε α1 αδρενεργικούς υποδοχείς στις λείες μυϊκές Ίνες των αγγείων Σε Διέγερση του Συμπαθητικού : Αύξηση της Αγγειοσυσταλτικής Δράσης μέσω ΝΕ στούς α1 υποδοχείς. Ορισμένα αγγεία φέρουν και β2 υποδοχείς όπου η Επινεφρίνη (Μυελό Επινεφριδίων) προκαλεί αγγειοδιαστολή (Στεφανιαία αγγεία και αγγεία Σκελετικών μυών) Το Αντανακλαστικό των Τασεουποδοχέων προκαλεί Aγγειοδιαστολή αναστέλλοντας την τονική διεγερτική δράση των C1 αγγειοκινητικών νευρώνων (Αγγειοκινητική Περιοχή) επί των Συμπαθητικών νεύρων
Τα κύρια Εκτελεστικά Όργανα στη Νευρογενή Ρύθμιση της Αρτηριακής Πίεσης : Η Καρδιά,οι Αρτηρίες, οι Φλέβες και ο Μυελός των Επινεφριδίων (συνέχεια) Επίδραση της Παρασυμπαθητικής Μοίρας Στη Καρδιά (Πνευμονογαστρικό Νεύρο): Σε Ηρεμία το Πνευμονογαστρικό Νεύρο ασκεί έντονη τονική παρασυμπαθητική δράση,διατηρώντας τους καρδιακούς παλμούς σε 75/min Διατομή του Πνευμονογαστρικού η χορήγηση ατροπίνης (ανταγωνιστή της ακετυλοχολίνης) αυξάνει την καρδιακή συχνότητα. Διέγερση του Πνευμονογαστρικού (πχ αυξημένη δραστηριότητα των τασεουποδοχέων προκαλεί διέγερση του Μικτού και του Ραχιαίου Κινητικού Πυρήνα (Καρδιοανασταλτική Περιοχή )) προκαλεί Ελάττωση της Καρδιακής Συχνότητας επιδρώντας στο Φλεβόκομβο (Αρνητική Χρονότροπο Δράση) καθώς και Ελάττωση της Ταχύτητας Αγωγής επιδρώντας στον Κολποκοιλιακό Κόμβο (Αρνητική Δρομότροπος Δράση). Τελικό αποτέλεσμα : Βραδυκαρδία ΝΔ : Ακετυλοχολίνη (Ach) δρα στους Μουσκαρινικούς υποδοχείς ( Μειώνουν το ρεύμα Ca)
Το Προμηκικό Καρδιαγγειακό Κέντρο (Ach) ΝΕ, β1 ΕΠ, β1 ΝΕ, α1 Σε Ηρεμία Παρασυμπαθητική Μοίρα Ακετυλοχολίνη (Ach) Τονική δράση στη Καρδιά Συμπαθητική Μοίρα : Νορεπινεφρίνη (ΝΕ) Τονική Δράση στα Αγγεία Επινεφρίνη (ΕΠ), β2 : Αγγειοδιαστολή Το Προμηκικό Καρδιαγγειακό Κέντρο: Μέσω της τονικής του δράσης διατηρεί την Αρτηριακή Πίεση σε φυσιολογικά επίπεδα. Ασκεί την δράση του μέσω των νευρώνων της C1 περιοχής του προμήκη, οι οποίοι διεγείρουν τονικά τους Προγαγγλιακούς Συμπαθητικούς νευρώνες ώστε να προκαλούν αγγειοσυστολή, διατηρώντας μία φυσιολογική Αρτηριακή Πίεση. Αυξημένη δραστηριότητα του Συμπαθητικού προκαλεί ακόμη μεγαλύτερη αγγειοσυστολή. Σε αύξηση της Αρτηριακής Πίεσης : Το αντανακλαστικό των τασεουποδοχέων προκαλεί Aγγειοδιαστολή αναστέλλοντας την τονική διεγερτική δράση των C1 αγγειοκινητικών νευρώνων επί των Συμπαθητικών νεύρων.
Όχι στον Άνθρωπο Όχι στον Άνθρωπο Όχι στον Άνθρωπο Έλεγχος των Εκτελεστικών οργάνων Του Καρδιαγγειακού Συστήματος Από το Αυτόνομο Νευρικό Σύστημα (ΑΝΣ) Παρασυμπαθητική Νεύρωση στη Καρδιά (Βραδυκαρδία) Συμπαθητική Νεύρωση στη Καρδιά σε Διέγερση (Ταχυκαρδία και αύξηση της Συσταλτικότητας) Παρασυμπαθητική Νεύρωση στα Αγγεία περιορίζεται : στους σιέλογόνους αδένες και Στυτικό Ιστό (Αγγειοδιαστολή) Το Προμηκικό Καρδιαγγειακό Κέντρο Εκτός από τις προσαγωγές ίνες των Τασεουποδοχέων Δέχεται ίνες από τα Αναπνευστικά Κέντρα Και από Ανώτερα Κέντρα του ΚΝΣ όπως ο Υποθάλαμος και Περιοχές του Φλοιού. Υποθάλαμος : Σημαντική Περιοχή ολοκλήρωσης των Καρδιαγγειακών αποκρίσεων (πχ κατά τη Διάρκεια της άσκησης) Επίδραση του Παρασυμπαθητικού Συστήματος στα Αγγεία(Αγγειοδιασταλτική Απόκριση) Οι παρασυμπαθητικές αγγειοδιασταλτικές ίνες είναι περιορισμένες στα αγγεία συγκεκριμένων ιστών: Στους σιελογόνους Αδένες, Σε ορισμένους αδένες του Γαστρεντερικού Στο στυτικό ιστό των εξωτερικών γεννητικών οργάνων (παίζει σημαντικό ρόλο στην αγγειοδιαστολή) Οι παρασυμπαθητικές ίνες απελευθερώνουν Ακετυλοχολίνη (Αγγειοδιαστολή,έμμεσα) και ΝΟ (Αγγειοδιαστολή)
Ρύθμιση του Καρδιαγγειακού Συστήματος δια των Χημειουποδοχέων ΠΜΔ Ελέγχουν τη σύσταση του Αρτηριακού Αίματος Επηρεάζουν το Καρδιαγγειακό Μόνο σε Υποξία Αγγειοσυστολή Κεντρικοί Χημειουποδοχείς στο Προμήκη Μυελό.Διεγείρονται από χαμηλό ph Του Εγκεφάλου (Αυξημένο Co2) Στο Α:Δράση Περιφερικών Υποδοχέων Μόνο σε Υποξία (σταθερό αερισμό η άπνοια) Στο Β :Δράση Κεντρικών Χημειουποδοχέων οι οποίοι σε υποξία διεγείρουν την αναπνευστική λειτουργία και ο αερισμός προκαλεί τελικά Ταχυκαρδία και Αγγειοσυστολή.
Ρύθμιση της Συστηματικής Αρτηριακής Πίεσης ΔP= F x R Νόμος του Ohm για την Υδροδυναμική Μέση Αρτηριακή Πίεση( ΜΑΠ)- πίεση δεξιού κόλπου= Καρδιακή Παροχή x Συνολική Περιφερική Αντίσταση MAΠ = Καρδιακή Παροχή x Συνολική Περιφερική Αντίσταση (Θεμελιώδης εξίσωση της Φυσιολογίας του Καρδιαγγειακού Συστήματος) F: Συνολική Ροή Αίματος( 5L /min) :Καρδιακή Παροχή ΔP: Διαφορά Πίεσης μεταξύ Αρτηριακού (95mmHg) και Φλεβικού Άκρου(2mmHg) R: Συνολική Περιφερική Αντίσταση R=(nL/r4)(8/π)
Ρύθμιση της Συστηματικής Αρτηριακής Πίεσης ΔP= F x R MAΠ = Καρδιακή Παροχή x Συνολική Περιφερική Αντίσταση Καρδιακή Παροχή =Καρδιακή Συχνότητα(75π/min) x Όγκο Παλμού (70ml) = 5L/min ΦΤ σε ηρεμία F: Συνολική Ροή Αίματος( 5L /min) :Καρδιακή Παροχή ΔP: Διαφορά Πίεσης μεταξύ Αρτηριακού (95mmHg) και Φλεβικού Άκρου(2mmHg) R: Συνολική Περιφερική Αντίσταση R=(nL/r4)(8/π)
Ενδογενείς Μηχανισμοί Ρύθμιση της Καρδιακής Παροχής Καρδιακή Συχνότητα : Ενδογενείς Παράγοντες που επηρεάζουν την Βηματοδοτική Δραστηριότητα του Φλεβόκομβου πχ Εξωκυττάρια (Κ+) και (Ca2),διάρκεια διαστολικής Φάσης κα Όγκος Παλμού : Τελοδιαστολικός (EDV) Τελοσυστολικός (ESV) Τελοδιαστολικός (EDV): 1.Πίεση πλήρωσης των κοιλιών η οποία εξαρτάται απο την πίεση πλήρωσης των κόλπων. Αύξηση της Πίεσης στους Κόλπους παρεμποδίζει την Φλεβική επιστροφή και επομένως ελαττώνει τον EDV. 2. Διάρκεια πλήρωσης. Όσο μεγαλύτερη τόσο πιο μεγάλος ο EDV 3.Κοιλιακή Ενδοτικότητα.Καθώς αυξάνεται οδηγεί σε μεγαλύτερο EDVσε ορισμένη πίεση πλήρωση Τελοσυστολικός (ESV) : 1.Προφορτίο : Τελοδιαστολικό Όγκο Σύμφωνα με Νόμο του Starling. 2. Μέταφορτίο:Για την αριστερή Κοιλία είναι η Μέση Αρτηριακή Πίεση. Για την Δεξιά η Μέση Πνευμονική. Το αυξημένο Μεταφορτίο παρεμποδίζει την εξώθηση και αυξάνει τον ESV 3.Καρδιακή Συχνότητα.Όταν αυξάνει οδηγεί σε μεγαλύτερη είσοδο Ca2 και αύξηση της συσταλτικότητας ελαττώνοντας τον ESV 4.Συσταλτικότητα: Θετικοί Ινότροποι Παράγοντες που αυξάνουν την (Ca2) ενισχύουν την δύναμη συστολής μειώνοντας τον ESV
Ρύθμιση της Καρδιακής Παροχής Εξωγενείς Μηχανισμοί Ρύθμιση μέσω Τάσεουποδοχέων (Υψηλής Πίεσης): Οι αποκρίσεις των Τάσεουποδοχέων επηρεάζουν τόσο την Καρδιακή Συχνότητα όσο και τον Όγκο Παλμού.Μόνο όταν τροποποιηθεί η Αρτηριακή Πίεση. Ρύθμιση μέσω Χημειουποδοχέων : Η απόκριση στην Υποξία και στην αναπνευστική οξέωση είναι Ταχυκαρδία. Ελάττωση της Καρδιακής Παροχής ελαττώνει την PO2 και αυξάνει την PCO2 και μειώνει το ph του Αρτηριακού αίματος. Οι μεταβολές αυτές διεγείρουν τους χημειουποδοχείς που έμμεσα προκαλούν Ταχυκαρδία και επομένως Αυξάνουν την Καρδιακή Παροχή Τασεουποδοχείς Χαμηλής Πίεσης στους Κόλπους : Αντιδρούν στην αυξημένη Πληρότητα του Αγγειακού Συστήματος προκαλώντας Ταχυκαρδία, Νεφρική Αγγειοδιαστολή και Διούρηση (Αποτελούν τμήμα ενός μεγαλύτερου συστήματος ελέγχου όγκων που ελέγχουν τον δραστικό όγκο αίματος) Η διάταση των υποδοχέων Χαμηλής Πίεσης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την Φλεβική Επιστροφή. Οι μηχανικοί αυτοί υποδοχείς ανιχνεύουν την Πληρότητα της Κυκλοφορίας και ελέγχουν τον δραστικό όγκο του κυκλοφορούντος αίματος. Βοηθούν στη Ρύθμιση της Καρδιακής Παροχής. Ρυθμίζοντας τον Δραστικό όγκο και την Καρδ. Παροχή ρυθμίζουν έμμεσα και την Μέση Αρτηριακή Πίεση
Ρύθμιση της Καρδιακής Παροχής (συνέχεια) Τασεουποδοχείς Χαμηλής Πίεσης στους Κόλπους (συνέχεια) : Οι Κολπικοί υποδοχείς Τελικές νευρικές απολήξεις τύπου Α και Τύπου Β. Οι ίνες Α διεγείρονται με την συστολή των κόλπων,επομένως παρακολουθούν την Καρδιακή Συχνότητα. Οι Ίνες Β πυροδοτούνται κατά την κοιλιακή Συστολή και η συχνότητα πυροδότησής τους αυξάνει σταδιακά με την πλήρωση των Κόλπων. Έτσι οι Β παρακολουθούν την αύξηση του όγκου των κόλπων. Επειδή η Κεντρική Φλεβική Πίεση (CVP)-Πίεση εντός των Φλεβών που οδηγούν στον δεξιό Κόλπο είναι ο κύριος παράγοντας πλήρωσης,οι Β Ίνες ανιχνεύουν τις μεταβολές στην CVP. Επομένως οι Τύπου Β παρακολουθούν τον δραστικό όγκο αίματος και τη φλεβική επιστροφή. Οι προσαγωγές οδοί των Υποδοχέων, πορεύονται με το Πνευμονογαστρικό και καταλήγουν στον Πυρήνα Μονήρους Δεσμίδας. Διάταση των υποδοχέων Τύπου Β προκαλεί αύξηση της Καρδιακής Συχνότητας (Αντανακλαστικό Bainbridge) και Αγγειοδιαστολή μόνο στους Νεφρούς με αποτέλεσμα την αύξηση της αιματικής ροής των νεφρών και επομένως αύξηση παραγωγής ούρων (Αυξημένη Διούρηση). Επομένως οι Τασεουποδοχείς Χαμηλής Πίεσης αντιδρούν στην διάταση (αυξημένη πληρότητα) ελαττώνοντας τα υγρά του σώματος Οι προσαγωγές οδοί των Υποδοχέων καταλήγουν επιπλέον στον Υποθάλαμο, νευρώνες του οποίου συνθέτουν αργινίνη-αγγειοτενσίνη (Αντιδιουρητική ορμόνη) AVP. Διάταση των Υποδοχέων ελαττώνουν την έκκριση AVP Eπίσης Διάταση των Κόλπων προκαλεί διάταση των μυικών κυττάρων που εκκρίνουν το Νατριουρητικό Πεπτίδιο των Κόλπων(ANP),ισχυρός αγγειοδιασταλτικός παράγοντας ο οποίος προκαλεί Διούρηση και έτσι ενισχύει την νεφρική απέκκριση Να+ ( Προκαλεί Νατριούρηση)ελαττώνοντας την αρτηριακή πίεση του δραστικού όγκου αίματος. Επομένως διάταση των Κολπικών μηχανουποδοχέων προάγει την Διούρηση μέσω 3 μηχανισμών.
ιάταση των Κολπικών Υποδοχέων 1) προκαλεί Ταχυκαρδία( Αντανακλαστικό Bainbridge) 2)Αγγειοδιαστολή τους Νεφρούς (αυξημένη Διούρηση 3)ελαττώνει την έκκριση Αντιδιουρητικής ορμόνης( AVP). Eπίσης Διάταση των όλπων-διάταση των μυικών κυττάρων : εκκρίνουν το Νατριουρητικό Πεπτίδιο των Κόλπων(ANP), που προκαλεί ατριούρηση ελαττώνοντας την αρτηριακή πίεση του δραστικού όγκου αίματος. Τελικό Αποτέλεσμα : Ταχυκαρδία και υξημένη διούρηση μέσω 3 Μηχανισμών Υποδοχείς Χαμηλής Πίεσης των Κόλπων Ταχυκαρδία ( Αντανακλαστικό Bainbridge), Αυξημένη Διούρηση Οι Ίνες Α διεγείρονται με την συστολή των κόλπων, παρακολουθώντας την Καρδιακή Συχνότητα Οι Ίνες Β πυροδοτούνται κατά την κοιλιακή Συστολή και η συχνότητα πυροδότησής τους αυξάνει σταδιακά με την πλήρωση των Κόλπων. Έτσι οι Β παρακολουθούν την αύξηση του όγκου των κόλπων και ανιχνεύουν τις μεταβολές στην Κεντρική Φλεβική Πίεση (CVP) από την οποία εξαρτάται η Φλεβική Επιστροφή
Αύξηση στη πρόσληψη Na+ από 10mmole σε 150mmole ημερησίως οδηγεί σε αύξηση του συνολικού Σωματικού Na+ κατά 140mmole. Αυτό το επιπλέον Na+, που διαλύεται σε περίπου 1L εξωκυττάριου υγρού ευθύνεται για την αύξηση κατά 1Kgr του βάρους του σώματος.
Η Καρδιακή Παροχή είναι ανάλογη του Δραστικού Όγκου Αίματος Αντανακλαστικό Bainbridge: Αύξηση της Φλεβικής Επιστροφής (Διάταση των Υπ.Χαμηλής Πίεσης) Αύξηση της Καρδιακής Συχνότητας Σημαντική ελάττωση του Όγκου Αίματος --Μείωση της Αρτηρ.Πίεσης οδηγεί σε Αύξηση της Καρδιακής Συχνότητας (Μέσω Τασεουποδοχέων υψηλής Πίεσης) Καρδιακή Συχνότητα : Διφασική απόκριση στις μεταβολές του Όγκου Αίματος Καρδιακή Παροχή αυξάνεται μονοφασικά Ως προς τον Δραστικό Όγκο Αίματος Όγκος Παλμού :Διφασική απόκριση στις μεταβολές του Όγκου Αίματος (Ανταγωνισμός μεταξύ του Ν.Starling και του Αντανακλαστικού των Τασεουποδοχέων το οποίο ασκεί μεγάλη επίδραση) Η εξάρτηση της Καρδιακής Παροχής απο τον Δραστικό όγκο αίματος είναι αποτέλεσμα αλληλεπίδρασης τριών παραγόντων: 1)αντανακλαστικού του Bainbridge 2)αντανακλαστικού των Τασεουποδοχέων 3)του Ν.Starling
Συνδυασμός Φλεβικής Επιστροφής και Καρδιακής Παροχής Σύμφωνα με το Μοντέλο Συστηματικής Κυκλοφορίας: Αύξηση της Καρδιακής Παροχής προκαλεί μείωση της Πίεσης του Δεξιού Κόλπου Αγγειακή Λειτουργία Μπορούμε να ορίσουμε τη ροή της αντλίας και να εξετάσουμε πως η Καρδιακή Παροχή επηρεάζει την Κεντρική Φλεβική Πίεση (CVP) και την Πίεση του Δεξιού Κόλπου (RAP) Όταν σταματήσει η Αιματική Ροή μετά την Καρδιακή Ανακοπή η Πίεση στις Αρτηρίες, στα τριχοειδή, στις Φλέβες και στον δεξιό Κόλπο είναι ίδια: Μέση Συστηματική Πίεση Πλήρωσης (7mmHg) Πίεση Δεξιού Κόλπου Σύμφωνα με την Καμπύλη Αγγειακής Λειτουργίας καθώς η RAP γίνεται λιγότερο θετική, παρέχει μεγαλύτερη Διάφορά Πίεσης(ΔP) για την αύξηση της επιστροφής του Αίματος από την περιφέρεια στο Δεξιό Κόλπο, όπως απαιτείται για να αυξηθεί η Καρδιακή Παροχή. Επομένως η Καρδιακή Παροχή αυξάνεται σταθερά καθώς ελαττώνεται η RAP.
ΔP :Κατευθυντήρια Πίεση για την Φλεβική Επιστροφή CVP: Κεντρική Φλεβική Πίεση RAP : Πίεση του Δεξιού Κόλπου ΔP= CVP-RAP ΦΤ : 5-2=3mmHg Επίδραση των μεταβολών του Όγκου Αίματος (Α) και του Αγγειοκινητικού Τόνου (Β) στην Καμπύλη της Αγγειακής Λειτουργίας. Στο σχήμα (Β) η διαστολή των αρτηριδίων αυξάνει την Κεντρική Φλεβική Πίεση (CVP) και έτσι αυξάνει την κατευθυντήρια δύναμη (CVP-RAP) για την Φλεβική επιστροφή. Η Συστολή των αρτηριδίων έχει αντίθετα αποτελέσματα.
ΔP=(CVP-RAP):5-2=3mmHg Σημείο Α: (CVP-RAP):5-2=3mmHg Καρδιακή Παροχή 5L/min Φλεβική Επιστροφή 5L/min Σημείο Β: (CVP-RAP):5-4=1mmHg Καρδιακή Παροχή (ΚΠ) 7,3L/min Φλεβική Επιστροφή(ΦΕ) 3L/min Η Αγγειακή και η Καρδιακή Λειτουργία εξαρτώνται η μία από την άλλη.η Καρδιακή Παροχή και η Φλεβική Επιστροφή εξισώνονται σε μία ορισμένη τιμή της Πίεσης του Δεξιού Κόλπου (2mmHg) Καμπύλη Καρδιακής Λειτουργίας: Νόμοs Starling Διαταραχή δεν διαρκεί πολύ. Η ΦΕ αυξάνεται σταδιακά Και η ΚΠ μειώνεται σταδιακά όπως και η RAP Ενδογενής Μηχανισμός για αντιρρόπιση μικρών διαταραχών ισορροπίας μεταξύ της Φλεβικής Επιστροφής και της Καρδιακής Παροχής Πρόκληση Αλλαγής της ΚΠ, τηςφε και της RAP αλλάζοντας μία από τις καμπύλες λειτουργίας Η μετάγγιση αίματος μετατοπίζει την καμπύλη αγγειακής λειτουργίας προς τα δεξιά.σημείο ισορροπίας (ΣΙ) σε υψηλότερη RAP. (Β) Αγγειοδιαστολή δίνει στην καμπύλη Αγγειακής Λειτουργίας μεγαλύτερη κλίση. (ΣΙ) σε υψηλότερη RAP. Αύξηση της συσταλτικότητας (Γ)μετατοπίζει την καμπύλη Καρδιακής λειτουργίας προς τα επάνω και αριστερά σε χαμηλότερη RAP. Φυσιολογικές και Παθολογικές καταστάσεις επανατοποθετούν τις καμπύλες Μεγάλο εύρος Σημείων Ισορροπίας της ΚΠ και ΦΕ.
Μεσοπρόθεσμη και Μακροπρόθεσμη Ρύθμιση της Κυκλοφορίας Εκτός από τους ταχέως δρώντες νευρογενείς μηχανισμούς υπάρχουν και χυμικοί μηχανισμοί Ρύθμισης της Κυκλοφορίας που λειτουργούν σε χρονική κλίμακα ωρών η ημερών Δύο Κατηγορίες χυμικών Μηχανισμών :1) Αγγειοδραστικές ουσίες που τροποποιούν τον Αγγειοκινητικό τόνο των Αρτηριών, των Φλεβών επηρεάζοντας την Αρτ. Πίεση και την κατανομή της Αιματικής Ροής. 2) Μη αγγειοδραστικές ουσίες που ρυθμίζουν τον δραστικό όγκο αίματος τροποποιώντας τον όγκο του Εξωκυττάριου Υγρού. Έτσι τροποποιούν τη Μέση Αρτ. Πίεση και την Καρδιακή Παροχή. Ενδοκρινείς και Παρακρινείς Αγγειοδραστικές ουσίες : Βιογενείς Αμίνες: Επινεφρίνη (Φλοιός των επινεφριδίων ): Αγγειοσυστολή μέσω α1 Υπ.,Αγγειοδιαστολή μέσω β2 Υπ. Στην Καρδιά μέσω β1--- Ταχυκαρδία και αύξηση της Συσταλτικότητας Σεροτονίνη: (Νευρικές Απολήξεις, Αομοπετάλια, Ιστιοκύτταρα) : Αγγειοσυστολή. Σημαντικό ρόλο στην Αιμόσταση. Ισταμίνη ( Νευρικές Απολήξεις,Ιστιοκύτταρα-Φλεγμονή) : Αγγειοδιαστολή ( αλλά συστολή των λείων μυικών κυττάρων των σπλάχνων πχ των βρόγχων στο άσθμα)
Πεπτίδια : Μεσοπρόθεσμη και Μακροπρόθεσμη Ρύθμιση της Κυκλοφορίας συνέχεια Αγγειοτενσίνη ΙΙ (ANG II) : Ισχυρός Αγγειοσυσταλτικός Παράγων με άμεση επίδραση στην Αρτ. Πίεση Συνδέεται με ΑΤ1Α υποδοχείς και προκαλεί αύξηση (Ca2) στις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων. Παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του Καρδιαγγειακού κατά την απώλεια αίματος. Ελάττωση της αιμάτωσης των Νεφρών οδηγεί στην έκκριση του ενζύμου Ρενίνης, η οποία δρα στο Αγγειοτενσινογόνο του αίματος και παράγεται Αγγειοτενσίνη Ι. Σε αυτή δρα το Μετατρεπτικό Ένζυμο της Αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ) και παράγεται Αγγειοτενσίνη ΙΙ. Υψηλά επίπεδα Αγγειοτενσίνης ΙΙ στο αίμα οδηγούν σε έντονη αγγειοσυστολή στα σπλάχνα και στους νεφρούς. Η αγγειοσυστολή στη νεφρική κυκλοφορία οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη έκκριση ρενίνης και υψηλότερα επίπεδα ANG II. Επικίνδυνο σύστημα θετικής ανάδρασης που μπορεί να καταλήξει σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Σύστημα Ρενίνης Αγγειοτενσίνης Αλδοστερόνης Αγγειοτενσινογόνο------Ρενίνη (Νεφροί)---------------Αγγειοτενσίνη Ι Αγγειοτενσίνη Ι---------- *ΜΕΑ-------------------Αγγειοτενσίνη ΙΙ (Ισχυρή Αγγειοσυσταλτική Ουσία) *Αναστολείς του ΜΕΑ : Σημαντικά Αντιυπερτασικά Φάρμακα Άλλες δράσεις της ANG II που έμμεσα επηρεάζουν την Αρτ. Πίεση : 1)Η ANG II αυξάνει την καρδιακή συχνότητα 2)ελαττώνει την νεφρική ροή του πλάσματος αυξάνοντας την επαναρρόφηση Να+ 3)διεγείρει την έκκριση Αλδοστερόνης απο τον Μ.επινεφριδίων. Η Αλδοστερόνη επάγει την επαναρρόφηση Να+ στα εσπειραμένα σωλ. των νεφρών 4)Διεγείρει το αίσθημα της δίψας στο ΚΝΣ και προκαλεί απελευθέρωση Αντιδιουρητικής ορμόνης (AVP) 5) Διευκολύνει την έκκριση Νορεπινεφρίνης από τις συμπαθητικές ίνες.
Μεσοπρόθεσμη και Μακροπρόθεσμη Ρύθμιση της Κυκλοφορίας συνέχεια Πεπτίδια : Συνέχεια (AVP) Αργινίνη Αγγειοτενσίνη : Ισχυρή Αντιδιουρητική Ορμόνη (ADH) και αγγειοσυσταλτική ουσία. Απελευθερώνεται από την Οπίσθια Υπόφυση. Το αιμορραγικό shock προκαλεί αύξηση της AVP και αγγειοσυστολή για αποκατάσταση της Αρτ. Πίεσης Ενδοθηλίνες (ΕΤ) : Ισχυροί αγγειοσταλτικοί παράγοντες απελευθερώνονται από το ενδοθήλιο. Δεν είναι σαφής ο ρόλος τους στην ομοιοστασία της Πίεσης. Κολπικό Νατριουρητικό Πεπτίδιο (ANP) : Απελευθερώνεται από τα μυϊκά κύτταρα των κόλπων ως απόκριση στη διάτασή τους. Έχει ισχυρή διουρητική και νατριουρητική δράση και προκαλεί ελάττωση του όγκου του πλάσματος και επομένως και της Αρτηριακής Πίεσης.Έχει επίσης και αγγειοδιασταλτική δράση, η οποία ομως αμφισβητείται ως προς την επίδραση της στη ρύθμιση της Μέσης Αρτ. Πίεσης. Κινίνες : Αγγειοδιασταλτικές Ουσίες : 1) Βραδυκινίνη που σχηματίζεται στο πλάσμα 2) λυσυλ-βραδυκινίνη,παράγεται απο τους ιστούς 3) μεθιονυλλυσυλ-βραδυκινίνη που απαντάται στα ούρα Προιόντα διάσπασης των κινινογόνων που διασπώνται απο τις καλλικρείνες,ένζυμα που βρίσκονται στο πλάσμα και στους ιστούς (Σιελογόνοι Αδένες, Πάγκρεας, ιδρωτοποιοί αδένες,έντερο και νεφροί). Προσταγλανδίνες: Ιδιαίτερα ισχυρές Αγγειοδιασταλτικές ουσίες. Συντίθενται από πολλούς ιστούς. Ο ρόλος τους στη ρύθμιση της Αρτ. Πίεσης αμφισβητείται. ΝΟ : Ισχυρός αγγειοδιασταλτικός παράγων. Ο ρόλος του στη ρύθμιση της Αρτ. Πίεσης αμφισβητείται.
Ρύθμιση του Όγκου του Εξωκυττάριου Υγρού από τους Νεφρούς είναι ο κύριος Μακροπρόθεσμος παράγων Ρύθμισης της Μέσης Αρτηριακής Πίεσης Ο όγκος του Εξωκυττάριου Υγρού περιλαμβάνει το Πλάσμα και το Μεσοκυττάριο Υγρό. Οι Δυνάμεις Starling εκατέρωθεν του τριχοειδικού τοιχώματος (Υδροστατική και Κολλοειδοσμωτική Πίεση Καθορίζουν τη διακίνηση του υγρού μεταξύ πλάσματος και μεσοκυττάριου Υγρού.Έτσι μεταβολές των δυνάμεων Starling μπορούν να επιδράσουν στον όγκο του πλάσματος και επομένως στην Αρτ. Πίεση Η παράμετρος που ο Οργανισμός ελέγχει κατά την μεσο- και μακροπρόθεσμη ρύθμιση της Μέσης Αρτ. Πίεσης είναι ο Δραστικός Όγκος του Κυκλοφορούντος Αίματος δηλ. Ο λειτουργικός όγκος αίματος που αντικατοπτρίζει το βαθμό αιμάτωσης των ιστών όπως αυτή γίνεται αισθητή από την πληρότητα η την πίεση των αγγείων. Οι μηχανισμοί ελέγχου του δραστικού όγκου αίματος περιλαμβάνουν : 1)Τασεουποδοχείς Υψηλής Πίεσης 2) Τασεουποδοχείς Χαμηλής Πίεσης 3) Τασεουποδοχείς της νεφρικής Αρτηρίας 4) Υποδοχείς διάτασης του Ήπατος 5) Τα μυικά κύτταρα των Κόλπων 6) Ωσμωυποδοχείς του ΚΝΣ Όλοι αυτοί οι αισθητήρες του Δραστικού Όγκου αίματος στέλνουν σήματα στους Νεφρούς για την αλλαγή του ρυθμού απέκκρισης Να+ στα ούρα. Αυτά τα σήματα στούς Νεφρούς ακολουθούν 4 οδούς: 1) τον άξονα Ρενίνης ANG II-Αλδοστερόνης 2)το ΑΝΣ 3) την οπίσθια υπόφυση με την απελευθέρωση της AVP 4) τα μυικά κύτταρα των Κόλπων που απελευθερώνουν ANP. H πιο σημαντική οδός είναι το Σύστημα Ρενίνης Αγγειοτενσίνης- Αλδοστερόνης. Ρυθμίζοντας το ολικό περιεχόμενο του Οργανισμού σε Να+, οι Νεφροί ρυθμίζουν τελικά τον Όγκο του Αίματος.Ετσι οι Νεφροί παίζουν τον κύριο Ρόλο στην Μακροπρόθεσμη ρύθμιση της Μέσης Αρτ. Πίεσης
Ρύθμιση του Όγκου του Εξωκυττάριου Υγρού από τους Νεφρούς είναι ο κύριος Μακροπρόθεσμος παράγων Ρύθμισης της Μέσης Αρτηριακής Πίεσης συνέχεια Δραστικός Όγκος του Κυκλοφορούντος Αίματος : Η παράμετρος που ο Οργανισμός ελέγχει κατά την μεσο- και μακροπρόθεσμη ρύθμιση της Μέσης Αρτ. Πίεσης Οι μηχανισμοί ελέγχου του δραστικού όγκου αίματος : 1)Τασεουποδοχείς Υψηλής Πίεσης 2) Τασεουποδοχείς Χαμηλής Πίεσης 3) Τα μυικά κύτταρα των Κόλπων 4)Τασεουποδοχείς της νεφρικής Αρτηρίας 5)Ωσμωυποδοχείς τουκνσ Στέλνουν σήματα στους Νεφρούς για την αλλαγή του ρυθμού απέκκρισης Να+ στα ούρα. μέσω 4 οδών: 1) του άξονα Ρενίνης ANG II-Αλδοστερόνης 2)του ΑΝΣ 3) της απελευθέρωσης AVP (ADH) 4) τα μυικά κύτταρα των Κόλπων-- απελευθεύρωση ANP. H πιο σημαντική οδός είναι το Σύστημα Ρενίνης Αγγειοτενσίνης- Αλδοστερόνης. Οι Νεφροί :Ρυθμίζοντας το ολικό περιεχόμενο του Οργανισμού σε Να+ (Ολικό σωματικό Na+), ρυθμίζουν τελικά τον Όγκο του Αίματος (Όγκο Εξωκυττάριου Υγρού). Έτσι οι Νεφροί παίζουν τον κύριο Ρόλο στην Μακροπρόθεσμη ρύθμιση της Μέσης Αρτηριακής Πίεσης
Υπέρταση Συναντάται στο 20% του πληθυσμού Συνήθως προκαλείται από δυσλειτουργία μηχανισμών που συμμετέχουν στη Μακροπρόθεσμη και όχι στη Βραχυπρόθεσμη ρύθμιση της Αρτ. Πίεσης. Στους χρόνιους Υπερτασικούς ασθενείς ενδέχεται να ελαττωθεί η Ευαισθησία των αρτηριακών Τασεουποδοχέων. Οι περισσότεροι ασθενείς πάσχουν από Πρωτοπαθή Υπέρταση στην οποία δεν ανιχνεύεται συγκεκριμένη αιτιολογία. Στη Δευτεροπαθή Υπέρταση η πιο συχνή αιτία είναι η στένωση της νεφρικής αρτηρίας, συνήθως από αθηροσκληρωτική πλάκα. Η αθροιστική απόφραξη μικρότερων αρτηριών και αρτηριδίων των Νεφρών μπορεί να οδηγήσει σε υπέρταση. Άλλα αίτια που προκαλούν δευτεροπαθή υπέρταση : α)χρόνια υπερφόρτωση Κυκλοφορούντος Αίματος β) ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός (προκαλείται είτε από καλοήθες αδένωμα η από υπερπλασία των Επινεφριδίων) και γ) το φαιοχρωμοκύττωμα (όγκος του μύελού των επινεφριδίων που απελευθερώνει μεγάλες ποσότητες κατεχολαμινών στο αίμα)