Α. Τ. Ε. Ι. ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ ΣΧΟΛΗ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΩΝ ΥΓΕΙΑΣ ΚΑΙ ΠΡΟΝΟΙΑΣ ΤΜΗΜΑ : ΦΥΣΙΚΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ Η ΦΥΣΙΚΟΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΣΤΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥ PARKINSON ΕΙΣΗΓΗΤΡΙΑ : ΜΗΛΙΩΤΗ ΣΤΥΛΙΑΝΗ ΣΠΟΥΔΑΣΤΡΙΑ : ΛΕΒΕΝΤΑΚΟΥ ΘΕΩΝΗ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2007 1
ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ 1. Εισαγωγή σελ. 1 2. Ορισμός.. σελ. 2 3. Συχνότητα.. σελ. 3 4. Αιτιολογία σελ. 5 5. Συμπτώματα- κλινική εικόνα σελ. 5 6. Βιοχημικό υπόστρωμα/παθοφυσιολογία σελ. 13 7. Παθολογική ανατομική... σελ. 14 8. Διαφορική διάγνωση.. σελ. 15 9. Στάδια της νόσου σελ. 16 10.Αξιολόγηση του παρκινσονικού σελ. 18 2 ασθενούς.
11.Στόχοι θεραπείας σελ. 29 12.Πρόγνωση σελ. 30 13.Θεραπεία.. σελ. 31 - συντηρητική/φαρμακευτική.. σελ. 31 - χειρουργική. Σελ. 35 - εναλλακτική. Σελ. 35 14.Φυσικοθεραπεία σελ. 36 - μοντέλο φυσικοθεραπείας. Σελ. 36 - φυσικοθεραπευτικές στρατηγικές. σελ. 40 15.Ηδιαβίωση με την νόσο του Parkinson.. σελ. 48 16.Συμβουλές για καλύτερη αυτοφροντίδα- 3
αυτοεξυπηρέτηση.. σελ. 55 17.Βιβλιογραφία.. σελ. 59 4
ΠΡΟΛΟΓΟΣ Στην παρακάτω μελέτη γίνεται μια προσπάθεια ανάλυσης και κατανόησης της προοδευτικά εξελισσόμενης νόσου του Parkinson και παράθεσης ολοκληρωμένων πληροφοριών και ιδεών για την φυσικοθεραπευτική αποκατάσταση αυτής της ασθένειας, που προβληματίζει, κυρίως, άτομα της τρίτης ηλικίας. Οι νευρολογικές παθήσεις, γενικά, αποτελούν έναν πολύ ενδιαφέρων και δημιουργικό τομές της φυσικοθεραπείας. Η νόσος του Parkinson μου προκάλεσε το ενδιαφέρον, τόσο για την νευρολογική φύση της ασθένειας, όσο και για την διαφοροποίηση που παρουσιάζει από τις άλλες νευρολογικές παθήσεις, ως προς την ποικιλία του τρόπου εξέλιξής της, από ασθενή σε ασθενή και τις επιλογές φυσικοθεραπευτικής της αποκατάστασης. Μετά από μεγάλη προσπάθεια και την αντιμετώπιση αρκετών προβλημάτων, κατάφερα να ολοκληρώσω αυτήν την εργασία, ταυτόχρονα με την πρακτική μου άσκηση. Για την διεκπεραίωση αυτής της εργασίας οφείλω να ευχαριστήσω για την βοήθειά τους, τους αξιότιμους φυσικοθεραπευτές του Γ. Π. Ν. Π., την κ. Σακελλάρη Β., καθηγήτρια του Τ. Ε. Ι. Λαμίας και τον κ. Κωνσταντογιάννη, νευροχειρούργο του Γ. Π. Ν. Π., για την συμπαράστασή τους, την οικογένειά μου και τους φίλους μου και τέλος ευχαριστώ την εισηγήτριά μου κ. Μηλιώτη Σ. για την καθοδήγησή της κατά την διάρκεια αυτών των μηνών. 5
ΕΙΣΑΓΩΓΗ Το 1817 στο Λονδίνο, ένας γενικός παθολόγος, ο James Parkinson δημοσίευσε ένα δοκίμιο για την «τρομώδη παράλυση», όπου περιέγραφε 6 ασθενείς με το σύνδρομο, που από τότε έχει γίνει γνωστό ως νόσος του Parkinson ή τρομώδης παράλυση (Paralysis agitans). Τρεις από αυτούς τους ασθενείς παρατηρήθηκαν στο δρόμο και δεν εξετάσθηκαν. Έτσι ο James Parkinson, αν και αναγνώριζε τα περισσότερα από τα κύρια χαρακτηριστικά αυτής της κατάστασης, εξέλαβε τη βραδυκινησία ως αδυναμία και σκέφτηκε ότι το πρόβλημα πρέπει να βρίσκεται στην ανώτερη μοίρα της αυχενικής περιοχής της σπονδυλικής στήλης. Πέρασαν πάνω από 100 χρόνια πριν αναγνωρισθεί ο ρόλος των βασικών γαγγλίων και μόλις τις τελευταίες 2 δεκαετίες διασαφηνίστηκαν οι υποκείμενες βιοχημικές ανωμαλίες. Σήμερα, μιλάμε πλέον για ένα κλινικό σύνδρομο με κύρια χαρακτηριστικά τη δυσκαμψία, τη βραδυκινησία, τον τρόμο, που εμφανίζεται κατά την ηρεμία και τις διαταραχές της στάσης. Όπως προέκυψε από τη μελέτη της λειτουργικής φυσιολογίας των βασικών γαγγλίων, οι διαταραχές της στάσης περιλαμβάνουν την εγκατάσταση καμπτικού προτύπου την έλλειψη των αντιδράσεων ισορροπίας και τη μείωση της στροφής του κορμού. 6
ΟΡΙΣΜΟΣ Η νόσος του Parkinson διακρίνεται σε ιδιοπαθή και δευτεροπαθή. Ο ιδιοπαθής Παρκινσονισμός είναι ο πιο κοινός καθώς αποτελεί το 80-85% των περιπτώσεων. Σ αυτή την περίπτωση δεν υπάρχει παρέμβαση εξωγενούς παράγοντα για την πρόκληση της νόσου, η αιτιολογία της δηλαδή είναι ιδιοπαθής, ενώ ο δευτεροπαθής Παρκινσονισμός, σε αντίθεση, οφείλεται αποκλειστικά σε εξωγενείς παράγοντες και καταλαμβάνει μικρό ποσοστό των εκδηλώσεων. ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΠΑΡΚΙΝΣΟΝΙΣΜΟΣ Η ιδιοπαθής νόσος του Parkinson είναι μια προοδευτικά εξελισσόμενη νόσος με κύριες εκδηλώσεις τον τρόμο ηρεμίας, την δυσκαμψία, τη βραδυκινησία και την απώλεια των αντανακλαστικών στάσεων (διορθωτικών στάσεων). Πρακτικά πρέπει να υπάρχουν τουλάχιστον 2 από τα παραπάνω κύρια συμπτώματα για να τεθεί η διάγνωση της νόσου. Η διαταραχή της κινητικότητας δεν προκαλείται από πάρεση ή παράλυση γι αυτό και ο παλιότερος όρος «τρομώδης παράλυση», δεν χρησιμοποιείται πλέον. ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΠΑΡΚΙΝΣΟΝΙΣΜΟΣ Ο δευτεροπαθής Παρκινσονισμός παρουσιάζει παρόμοια κλινική εικόνα με τον ιδιοπαθή και προκαλείται από παράγοντες όπως λοιμώξεις(εγκεφαλίτιδες από ιούς), τοξικές ουσίες, όγκους εγκεφάλου κ. ά. 7
PARKINSONISM-PLUS Αυτές οι καταστάσεις χαρακτηρίζονται από Παρκινσονισμό που συνοδεύεται και από άλλες νευρολογικές εκδηλώσεις, και είναι οι εξής: -προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση -ατροφία πολλαπλών συστημάτων(μελαινοραβδωτή εκφύλιση, σύνδρομο Shy-Drager, ελαιογεφυροπαρεγκεφαλιδική ατροφία, σύνδρομο παρκινσονισμού-πλάγιας μυατροφικής σκλήρυνσης) -ανοϊκά σύνδρομα (νόσος Alzheimer, νόσος των CreutzfeldJacob), χαμηλής τάξης υδροκέφαλος και κληρονομικές νόσοι(νόσος του Wilson, νόσος των Halevorden- Spatz και η νόσος του Huntington). ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ 8
Η νόσος του Parkinson είναι από τις πιο συχνές νευρολογικές ασθένειες και αποτελεί τη δεύτερη σε συχνότητα εμφάνισης πάθηση μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο. Όπως σε όλες τις εκφυλιστικές καταστάσεις, η έναρξη είναι ύπουλη και τη στιγμή που ο ασθενής ζητά ιατρική συμβουλή, είναι συχνά πιθανό να αναφέρει ιστορικό μερικών μηνών ή ακόμα και ετών. Η νόσος εμφανίζεται αρχικά με τον συνδυασμό 2 συμπτωμάτων, της βραδυκινησίας και της δυσκαμψίας ή του τρόμου και της δυσκαμψίας και καθώς εξελίσσεται εμφανίζονται σιγά-σιγά όλες οι χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της νόσου. Συχνότερα εμφανίζεται την έκτη και έβδομη δεκαετία της ζωής και προσβάλλει και τα δυο φύλα εξίσου. Μπορεί, όμως, να εμφανίζεται σχεδόν σε οποιαδήποτε ηλικία αν και είναι πολύ σπάνιο κάτω από τα τριάντα. Όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα. Το ποσοστό εμφάνισης είναι 1 στον γενικό πληθυσμό, 1% σε ηλικία 60-75 και 2% σε ηλικία πάνω από 75. Σε παγκόσμια βάση, παρατηρήθηκε πως πάνω από 10 εκατομμύρια ηλικιωμένοι πάσχουν από τη νόσο του Parkinson και υπολογίζεται ότι μέχρι το 2020 θα έχουν ξεπεράσει τα 40 εκατομμύρια. Έχει διαπιστωθεί ότι η νόσος του Parkinson είναι μια μη φυσιολογική, επιταγχυνόμενη διαδικασία της ενηλικίωσης. Η ντοπαμίνη παρουσιάζει αύξηση στη νεαρή ηλικία, ακολουθούμενη από μια γρήγορη μείωση μεταξύ του 5ου και του 20ου χρόνου της ζωής και μια συνεχόμενη αργή απώλεια μεταξύ 20ου και 80ου χρόνου. Ο Carlsson (1976) επισημαίνει ότι ενώ η απώλεια της ντοπαμίνης σε νεαρή ηλικία(εξαιτίας μόλυνσης, τοξικότητας κ. ά. )μπορεί να είναι ανεπαρκής ώστε να επισπεύσει τη νόσο, η επιπρόσθετη απώλεια των νευρώνων, με τη φυσιολογική διαδικασία ενηλικίωσης, κάνουν τα σημεία και τα συμπτώματα να γίνονται 9
εμφανή, μόνο όταν ο Παρκινσονικός ασθενής έχει ήδη πλησιάσει ένα κρίσιμο στάδιο. Πράγματι η μέση ηλικία προσβολής της νόσου είναι μεταξύ του 35ου και 60ου έτους, χωρίς να υπάρχει διαφορά στα ποσοστά των ασθενών όσον αφορά στο φύλλο, όπως έχει αναφερθεί παραπάνω. ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ Γενικά η αιτιολογία της νόσου είναι ασαφής. Το ερώτημα του τύπου: «ποιοι είναι οι μηχανισμοί με τους οποίους η μείωση της ντοπαμίνης και η απώλεια των μεταχρωστικών κυττάρων οδηγούν στην ανάπτυξη των κλινικών σημείων και συμπτωμάτων της νόσου του Parkinson;»δε φαίνεται να μπορεί να απαντηθεί ακόμα με σαφήνεια, όπως επίσης είναι ακόμα υπό έρευνα και ο ακριβής ρόλος των βασικών γαγγλίων στην κίνηση και η μεταβίβαση της ντοπαμίνης. Στις περισσότερες περιπτώσεις της νόσου η αιτιολογία θεωρείται πως είναι ιδιοπαθής. Υπήρξε μια αριθμητική αύξηση παρκινσονικών ασθενών μετά την παγκόσμια επιδημία γρίπης μεταξύ του 1917 και του 1926. Σαν πιθανές αιτίες της νόσου εμφανίζονται να είναι οι εξής: -αρτηριοσκλήρωση -αλκοολισμός -χρήση ναρκωτικών -μεταβολικές διαταραχές -τοξικές ουσίες ( π. χ. μαγγάνιο, τοξίνη ΜΡΤΡ) 10
-λήψη φαρμάκων (κυρίως νευροληπτικά) -όγκος εγκεφάλου -πρόωρη γήρανση των νευρώνων της μέλαινας ουσίας. Οικογενείς περιπτώσεις υπάρχουν, αλλά η ύπαρξη κληρονομικής επιβάρυνσης στη νόσο δεν έχει αποδειχθεί και δε φαίνεται πιθανή. ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ-ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ Η έναρξη της νόσου είναι βραδεία και η πορεία προοδευτική. Τα αρχικά συμπτώματα δεν είναι χαρακτηριστικά. Παρατηρούνται διάχυτη πόνοι, κυρίως στους ώμους, οφειλόμενοι στην υποκινησία των αρθρώσεων, αίσθημα κόπωσης και μείωση των καθημερινών δραστηριοτήτων. Ο ασθενής παραπονείται ότι έγινε αργός και δυσκίνητος, αλλά συχνά αποδίδει τις ενοχλήσεις στη μεγάλη του ηλικία. Όταν η νόσος εγκατασταθεί, τότε παρατηρείται η χαρακτηριστική τετράδα των συμπτωμάτων: 1. Βραδυκινησία, 2. Τρόμος ηρεμίας, 3. Δυσκαμψία, 4. Απώλεια διορθωτικών αντιδράσεων. Α. Βραδυκινησία- ακινησία Η βραδυκινησία(μείωση της κίνησης) και η ακινησία(απώλεια της κίνησης) χαρακτηρίζονται από την ανικανότητα του ασθενούς να αρχίσει και να παρουσιάσει εκούσιες κινήσεις. Υπάρχει επίσης και η τάση του ασθενή να παίρνει και να διατηρεί διάφορες στάσεις. Επηρεάζονται όλες οι φάσεις της κίνησης, όπως η έναρξη, η κατεύθυνση καθώς και η ικανότητα να σταματήσει ο ασθενής την κίνηση, όταν πλέον αυτή έχει ξεκινήσει. Ο Παρκινσονικός ασθενής παρουσιάζει μειωμένες αυτόματες και συνδυασμένες κινήσεις. Η μειωμένη δραστηριότητα της μέλαινας ουσίας, που διοχετεύεται μέσα από τους διαύλους των βασικών γαγγλίων, συνήθως οδηγεί στην αποδιοργάνωση των μηνυμάτων που μεταφέρονται στον κινητικό φλοιό. Το επίπεδο της απομένουσας δραστηριότητας σ αυτές τις περιοχές του φλοιού είναι δυνατόν να μειωθεί ακόμα 11
περισσότερο, με αποτέλεσμα ένα μεγάλο τμήμα άλλων περιοχών του εγκεφάλου θα πρέπει να επιστρατευτεί πριν ενεργοποιηθούν κινητικά πρότυπα(pechadre, L. J. 1975). Αυτή η υπόθεση που ανακοινώθηκε μετά από πειράματα σε πιθήκους, έδειξε ότι ο Παρκινσονικός ασθενής παρουσιάζεται σαν ξεχωριστά προγραμματισμένο άτομο. Οι συνδυασμένες κινήσεις του κορμού και των άκρων δεν είναι πλέον αυτόματες δραστηριότητες, γεγονός που σημαίνει ότι πρέπει να εκλυθεί μεγαλύτερη ενέργεια όταν πρόκειται να ξεκινήσει κάποια κίνηση. Η βραδυκινησία και η ακινησία είναι χαρακτηριστικές κινητικές ανωμαλίες των παθήσεων των βασικών γαγγλίων. Οι ενεργητικές και αυτόματες κινήσεις είναι αργές και μικρού εύρους, γεγονός που μπορεί να διαπιστωθεί εύκολα στους παρκινσονικούς ασθενείς, όταν θελήσουν να γράψουν κάτι ή με την απώλεια κίνησης των χεριών κατά την βάδιση. Συνήθως υπάρχει καθυστέρηση στη μύηση της ενεργητικής κίνησης. Μεσολαβεί μια «νεκρή περίοδος» μεταξύ ερεθίσματος και απάντησης, π. χ. υπάρχει μια παύση μεταξύ της επιθυμίας να σηκωθεί το άτομο από μια καρέκλα και της εκτέλεσης της κίνησης. Οι λεπτές κινήσεις είναι ιδιαίτερα δύσκολες. Όσο μεγαλώνει το πρόβλημα αυτό, γίνεται εμφανές στο ντύσιμο, στο τάισμα και σε άλλες δραστηριότητες. Ο ασθενής συχνά δυσκολεύεται να καθορίσει το εύρος και την ταχύτητα μιας κίνησης, δημιουργώντας έτσι προβλήματα και στην βάδιση. Υπάρχει αδυναμία επανάληψης και γρήγορης εκτέλεσης αλληλοδιαδόχων κινήσεων. Η ξαφνική διακοπή της κίνησης στη μέση, κατά την διάρκεια μιας δραστηριότητας, είναι γνωστή ως «πάγωμα». Κλινικές αποδείξεις δείχνουν ότι η ακινησία και τα επεισόδια παγώματος σχετίζονται άμεσα. Ο ασθενής μπορεί να «παγώσει» προσπαθώντας να περπατήσει μέσα από μια στενή πόρτα ή όταν περπατάει σε ένα χαλί και ξαφνικά το χαλί τελειώσει και πάει να περπατήσει σε ξύλινο πάτωμα. Η θωρακική έκπτυξη ελαττώνεται και υπάρχει κίνδυνος για αναπνευστικές επιπλοκές. Γενικά η κινητική ανικανότητα είναι αρκετά ελαττωμένη και ο ασθενής τείνει να παραμείνει ακίνητος. Οι μύες του προσώπου κινούνται ελάχιστα, με αποτέλεσμα η έκφραση να μοιάζει με μάσκα και το βλέμμα απολιθωμένο. 12
Β. ΑΚΑΜΨΙΑ-ΔΥΣΚΑΜΨΙΑ Στην ακαμψία υπάρχει αυξημένη αντίσταση κατά την κίνηση σε όλο το εύρος της και στις δυο κατευθύνσεις, χωρίς το κλασσικό αντανακλαστικό του «σουγιά»(clasp-knife), που είναι τόσο χαρακτηριστικό στην σπαστικότητα. Επίσης εμφανίζεται υπερδραστηριοποίηση του τονικού διατατικού αντανακλαστικού(nieoullon., H., 1977). Αρχικά είχε θεωρηθεί ότι η ακαμψία είναι αποτέλεσμα αύξησης της δραστηριότητας των κινητικών νευρώνων α και γ. Όμως μετά από πολυετή πειράματα σε πιθήκους με την ασθένεια, ο Tatton (1979) προσπάθησε να αποδείξει ότι υπάρχει τελικά διαχωρισμός που συνοδεύεται από απώλεια της ικανότητας του Κ. Ν. Σ. να προσαρμοστεί σε διαφορετικές περιβαλλοντολογικές καταστάσεις. Έτσι λοιπόν η ευαισθητοποίηση των α και γ κινητικών νευρώνων για το γράψιμο είναι διαφορετική από εκείνη που απαιτείται για να σηκώσουμε ένα βαρύ αντικείμενο. Το γεγονός αυτό στους παρκινσονικούς ασθενείς είναι στερεότυπο και για τις δυο δραστηριότητες. Σε ένα φυσιολογικό άτομο, στην εντολή «σπρώξε» ή «τράβα», έχουμε διαφοροποίηση της ενεργοποίησης του τρικέφαλου μυός, άρα και συγκεκριμένη σύσπαση-αντίδραση. Στον παρκινσονικό ασθενή, η ευαισθητοποίηση του κινητικού νευρώνα του τρικέφαλου θα είναι η ίδια και στις δυο εντολές, με αποτέλεσμα την καθυστέρηση της απάντησης. Είναι πιθανό τα βασικά γάγγλια να βοηθούν στη ρύθμιση της ιδιόδοχης επανατροφοδότησης που εμφανίζεται στον κινητικό φλοιό. Οποιαδήποτε βλάβη στις πολύπλοκες αυτές κατασκευές, ίσως οριοθετεί το εύρος της ρύθμισης, έτσι ώστε όλα τα πεδία ερεθισμού και όλο το σύστημα να προσαρμόζεται σε ανώτερα επίπεδα δραστηριότητας. Η ακαμψία λοιπόν είναι μια ομοιόμορφη αύξηση του τόνου σε όλες τις μυϊκές ομάδες των περιοχών που έχουν προσβληθεί. Την αντιλαμβανόμαστε σαν μια αντίσταση στο μήκος όλου του εύρους κατά την εκτέλεση μιας παθητικής κίνησης, όμοιας με εκείνη του «οδοντωτού τροχού». 13
Εξαιτίας της δυσκαμψίας μπορεί να παρουσιαστούν προβλήματα στην μάσηση των τροφών. Συνήθως οι ασθενείς έχουν προβλήματα δυσκοιλιότητας. Η ομιλία επηρεάζεται συνήθως από τη δυσκαμψία των μυών του λάρυγγα ή από τις μειωμένες κινήσεις της γλώσσας. Σε προχωρημένες περιπτώσεις ο ασθενής μιλά σπάνια κ σχεδόν ψιθυριστά, μπερδεμένα και μονότονα. Γ. ΤΡΟΜΟΣ Ο τρόμος που παρατηρείται στη νόσο του Parkinson είναι παρών κατά την ηρεμία. Συνήθως εξαφανίζεται ή μειώνεται κατά την κίνηση και έχει κανονικό ρυθμό περίπου 4-7 φορές το δευτερόλεπτο. Το ηλεκτρομυογράφημα που παίρνουμε από ένα άτομο με τρόμο δείχνει ρυθμική, εναλλασσόμενη εκρηκτικότητα των ανταγωνιστών μυών. Ο τρόμος μπορεί να παραχθεί σαν μεμονωμένο εύρημα σε πειραματόζωα που έχουν βλάβες σε διάφορα τμήματα του στελέχους ή τους έχει χορηγηθεί συγκεκριμένη φαρμακευτική αγωγή. Η ελάττωση της ντοπαμίνης ωστόσο δεν είναι η κύρια αιτία του τρόμου. Φαίνεται ότι φυγόκεντροι οδοί, ειδικά από τα βασικά γάγγλια προς τον θάλαμο, πρέπει να είναι άθικτοι, καθώς βλάβες αυτών των ινών μειώνουν ή καταργούν τον τρόμο.(proiriz, L. J. 1975). Μπορούμε να πούμε λοιπόν ότι ο τρόμος εμφανίζεται σε κάποιο στάδιο της πάθησης, σε όλους τους παρκινσονικούς ασθενείς. Συνίσταται σε μια ρυθμική, εναλλασσόμενη σύσπαση των ανταγωνιστών μυών στη συγκεκριμένη περιοχή. Συνήθως ο τρόμος αρχίζει στα δάχτυλα του ενός χεριού, απλώνεται στο πόδι της ίδιας πλευράς και στη συνέχεια πηγαίνει και στην αντίθετη. Το σαγόνι, το κεφάλι και ο κορμός μπορεί επίσης να προσβληθούν. Αρχικά τα δάχτυλα κάμπτονται και εκτείνονται στις μετακαρπιοφαλαγγικές αρθρώσεις. Το κεφάλι παρουσιάζει μια στροφική κίνηση, τα σαγόνια ανοιγοκλείνουν και η γλώσσα τείνει να τρέμει κινούμενη μέσα και έξω στο στόμα. Ο τρόμος, όπως αναφέρθηκε, παρουσιάζεται κατά την ηρεμία, λείπει κατά τη διάρκεια του ύπνου και της ενεργητικής κίνησης, αλλά αυξάνει σε 14
έντονη συναισθηματική κρίση, έξαψη ή κούραση και όταν ο ασθενής αισθάνεται ότι τον παρακολουθούν. Δ. ΑΙΣΘΗΤΙΚΟΤΗΤΑ Η αισθητικότητα είναι φυσιολογική στους παρκινσονικούς ασθενείς, αλλά συχνά υποφέρουν από πόνους, γεγονός που οφείλεται μάλλον στους σκληρούς και δύσκαμπτους μύες, στην κακή στάση και εν μέρει στην αδυναμία να κινηθούν εύκολα και να αλλάζουν θέση. Ε. ΔΙΑΝΟΗΤΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ Οι περισσότεροι ασθενείς παραμένουν διανοητικά φυσιολογικοί. Όταν όμως η κατάστασή τους οφείλεται σε εγκεφαλίτιδες ή αρτηριοσκλήρωση, επηρεάζονται άλλες περιοχές του εγκεφάλου με αποτέλεσμα να παρουσιάζουν διανοητική επιδείνωση, προβλήματα αντιληπτικότητας, κατάθλιψη κ. ά.. ΣΤ. ΑΠΩΛΕΙΑ ΣΤΑΤΙΚΩΝ ΑΝΤΑΝΑΚΛΑΣΤΙΚΩΝ Υπάρχει απώλεια των διορθωτικών αντιδράσεων με αποτέλεσμα να χάνουν οι άρρωστοι την ισορροπία τους πολύ εύκολα, ακόμη και σε μια απλή ώθηση. Είναι από τα συμπτώματα που προκαλούν τις μεγαλύτερες δυσκολίες. Αυτή η στατική αστάθεια είναι υπεύθυνη για τις πτώσεις των ασθενών, οι οποίες είναι αιφνίδιες, που παρατηρείται στο 1/3 των περιπτώσεων και εμφανίζεται ειδικά στα προχωρημένα στάδια της νόσου. Γενικά ο συνδυασμός βραδυκινησίας, δυσκαμψίας, διαταραχών της ισορροπίας και των διορθωτικών αντιδράσεων, οδηγεί σε διαταραχές στη βάδιση. Ζ. ΨΥΧΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ 15
Οι διαταραχές στην προσωπικότητα είναι από τα πρώιμα συμπτώματα. Οι ασθενείς γίνονται απαθείς, εσωστρεφείς και το συναίσθημά τους είναι δύσκαμπτο. Η κατάθλιψη συνοδεύει συχνά τη νόσο και θεωρείται σύμπτωμά της και όχι αντιδραστικής φύσης στα κινητικά προβλήματα της νόσου. Διαταραχές των ανώτερων νοητικών λειτουργιών έχουν περιγραφεί, αλλά τόσο η συχνότητά τους, όσο και οι μηχανισμοί που την προκαλούν παραμένουν άγνωστοι. Σίγουρα πάντως, εμφανίζεται άνοια στη νόσο του Parkinson σαφώς συχνότερα από ότι στον γενικό πληθυσμό. Η. ΒΑΔΙΣΗ Ένα άλλο χαρακτηριστικό της νόσου είναι η παρουσία βάδισης προοδευτικά αυξανόμενης ταχύτητας και κοφτού βηματισμού, καθώς ο ασθενής προσπαθεί να «προλάβει» να διατηρήσει το κέντρο βάρους του. Ο ιδιότυπος,αυτός, τύπος βάδισης ίσως προκαλείται από τις μειωμένες αντιδράσεις ισορροπίας. Γενικά, ο συνδυασμός βραδυκινησίας, δυσκαμψίας και διαταραχών ισορροπίας και διορθωτικών αντιδράσεων οδηγεί σε διαταραχές στη βάδιση. Ιδιαίτερα δύσκολη είναι η έναρξη της βάδισης, κατά την οποία δίνεται η εντύπωση ότι τα πέλματα είναι καθηλωμένα στο έδαφος. Τελικά, αφού ο ασθενής αρχίσει το βηματισμό έχει την τάση να επιταχύνει την κίνηση με μικρά βήματα και όπως αναφέρθηκε πριν, δίνει την εντύπωση ότι «κυνηγά το βήμα του»(προσθιώθηση). Παρόμοιο φαινόμενο παρατηρείται κατά την μετακίνηση προς τα πίσω(οπισθιώθηση). Η τάση των ασθενών να γέρνουν μπροστά τους ωθεί να κάνουν ένα βήμα μπροστά για να μην πέσουν. Όταν η τάση αυτή δεν ελέγχεται, οι ασθενείς βαδίζουν με γρήγορα, μικρά, συρόμενα βήματα(μικροβηματισμός), μέχρι να συναντήσουν κάποιο εμπόδιο. Έρευνες που έγιναν σε γάτες με διαταραχές στα βασικά γάγγλια, από τους Villablanda και Marcus (1975), έδειξαν ότι τα ζώα ακολουθούσαν συνεχώς ένα συγκεκριμένο ερέθισμα που προηγούνταν ακόμη και αν αυτό τα οδηγούσε να πέσουν πάνω σ έναν τοίχο. Η ξαφνική παρουσία όμως πιο ισχυρού ερεθίσματος ήταν ικανή να αλλάξει την πορεία τους. Στους παρκινσονικούς ασθενείς το διαφορετικό αυτό ερέθισμα μπορεί να είναι ένα 16
ηχητικό ισχυρό χτύπημα με τα χέρια ή ένα σφύριγμα, με σκοπό την επανεκπαίδευση νέου τύπου βάδισης, που να προσεγγίζει φυσιολογικό εύρος και ρυθμό βήματος. Το πρόβλημα, λοιπόν, αυτό των ασθενών στη βάδιση δείχνει γιατί βρίσκουν πιο εύκολο να ανεβαίνουν σκάλες, παρά να βαδίζουν. Το θέμα της διαταραχής της βάδισης των ασθενών με την νόσο του Parkinson αποτελεί μια πολύ μεγάλη ενότητα στην αποκατάσταση, από φυσικοθεραπευτικής απόψεως, καθώς θα πρέπει να γίνει επανεκπαίδευση αυτής, έχοντας όλα τα υπόλοιπα συμπτώματα πάντα κατά νου, κατά τη διάρκεια της θεραπείας, εφόσον όλα επηρεάζουν και διαμορφώνουν τον τύπο βάδισης του ασθενούς. Όπως γίνεται κατανοητό η διαδικασία επανεκπαίδευσης της βάδισης θα είναι χρονοβόρα θα χρειαστεί κόπο, γιατί ουσιαστικά κατά τη θεραπεία θα έχουμε να αντιμετωπίζουμε και να ελέγχουμε όλα τα συμπτώματα. Θ. ΑΛΛΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ Περιλαμβάνουν εκδηλώσεις από το αυτόνομο νευρικό σύστημα, όπως υπερίδρωση, ορθοστατική υπόταση, αναπνευστική δυσλειτουργία, δυσκοιλιότητα, κυστική και σεξουαλική δυσλειτουργία. Επίσης, δυσλειτουργία των λαβυρίνθων, υποσμία, σμηγματόρροια, αίσθημα κόπωσης και οιδήματα των άκρων ποδών. Παράπονα ασθενών που σχετίζονται με κόπωση, νωθρότητα και μυϊκούς πόνους, τα οποία μπορεί να είναι πρόδρομα συμπτώματα της νόσου, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, συχνά αποδίδονται στην προχωρημένη ηλικία ή σε αρθρίτιδα. Επίσης μπορεί να γίνει σύγχυση με την κατάθλιψη, λόγω της γενικευμένης ψυχοκινητικής επιβράδυνσης. 17
Ο συνδυασμός άγχους, αγωνίας και ανησυχίας μπορεί να αποκαλύψει έναν λανθάνοντα τρόμο, που μπορεί να υπάρχει σε ένα από τα δυο χέρια. Ο ονομαζόμενος γεροντικός ιδιοπαθής ή κληρονομικός τρόμος, μπορεί να δημιουργήσει σύγχυση και οδηγεί συχνά στην διάγνωση του παρκινσονισμού. Σε αντίθεση με τον τρόμο που βλέπουμε στην νόσο, ο ιδιοπαθής τρόμος εξαφανίζεται στην πλήρη χαλάρωση και είναι ο μόνος τρόμος που παρουσιάζεται στο πηγούνι και τη φωνή. Έχει σχετιστεί με την προχωρημένη νευρολογική γήρανση και με ανωμαλίες της βάδισης και της ισορροπίας. Ο ιδιοπαθής τρόμος βελτιώνεται με την φαρμακευτική αγωγή κατά της νόσου του Parkinson. Εάν κατά τη βάδιση, ο ασθενής έχει φυσιολογικό εύρος βηματισμού, ακύρωση χεριών και δυνατότητα περιστροφής, τότε είναι απίθανο να πάσχει από τη νόσο του Parkinson. Παρ όλ αυτά υπάρχει η τάση να παρερμηνεύονται κάποια συμπτώματα στους ηλικιωμένους και καταστάσεις όπως η αδυναμία να κουμπώσει τα κουμπιά ή να κόψει κρέας ή να υπογράψει, για παράδειγμα, να τα αποδίδουν σε αρθρίτιδα. 18
ΒΙΟΧΗΜΙΚΟ ΥΠΟΣΤΡΩΜΑ-ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Για την κατανόηση του βιοχημικού υποστρώματος και της παθοφυσιολογίας της νόσου του Parkinson είναι απαραίτητη μια συνοπτική αναφορά στις συνδέσεις των βασικών γαγγλίων: α) Η φλοιραβδωτή οδός: είναι διεγερτική οδός με νευροδιαβιβαστές το γλουταμινικό και το ασπαρτικό οξύ. β) Ενδοραβδωτές συνδέσεις: έχουν νευροδιαβιβαστή την ακετυλοχολίνη και ασκούν διεγερτική δράση. Στις συνδέσεις αυτές έχουν βρεθεί και άλλοι νευροδιαβιβαστές(αμινοξέα, πεπτίδια, σεροτονίνη), αλλά ο ρόλος τους δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως. γ) Η ραβδομέλαινα οδός: υπάρχουν δυο νευροδιαβιβαστές σ αυτήν την οδό: το γ- αμινοβοτιρικό οξύ (GABA), Που έχει ανασταλτική δράση και η ουσία Ρ με διεγερτική δράση. δ) Η μελαινοραβδωτή οδός: το κέλυφος του φακοειδή πυρήνα και ο κερκοφόρος πυρήνας δέχονται ίνες από τη μέλαινα ουσία με τη μελαινοραβδωτή οδό. Ο νευροδιαβιβαστής αυτής της οδού είναι η ντοπαμίνη, που ασκεί ανασταλτική δράση στο ραβδωτό σώμα. 19
Η κύρια βιοχημική αλλαγή στην νόσο του Parkinson είναι η μεγάλου βαθμού μείωση της ντοπαμίνης στο νεοραβδωτό σώμα, αποτέλεσμα της απώλειας των ντοπαμινεργικών νευρώνων στην μέλαινα ουσία. Η συγκέντρωση του μεταβολίτη της ντοπαμίνης(ομοβανιλλικού οξέος) είναι επίσης πολύ χαμηλή, όπως είναι και η δραστηριότητα της υδροξυλάσης της τυροσίνης και της αποκαρβοξυλάσης της διυδροξυφαινυλαλανίνης(dopa), οπότε και η τυροσίνη δεν μπορεί να υδροξυλιωθεί σε Dopa, ούτε η Dopa σε ντοπαμίνη. Η νόσος του Parkinson αποδίδεται σε ανεπάρκεια της ντοπαμίνης(πρέπει να μειωθεί στο 20% του φυσιολογικού στο ραβδωτό σώμα για να εμφανισθούν συμπτώματα), που οδηγεί σε ανεπαρκή λειτουργία της μελαινοραβδωτής ντοπαμινεργικής οδού και ακολούθως στην ανεπαρκή ντοπαμινεργική νεύρωση του ραβδωτού σώματος. Η ντοπαμίνη απελευθερώνεται στη μετασυναπτική σχίση της σύναψης της μελαινοραβδωτής οδού στο ραβδωτό σώμα και δρα σε δυο τύπους υποδοχέων, D1 και D2 και ενδεχομένως σε περισσότερους. Έχει ανασταλτική επίδραση στο ραβδωτό σώμα και απομακρύνεται από τη μετασυναπτική σχισμή είτε με διάσπαση, είτε με επαναπρόσληψη. Η μείωση της ντοπαμίνης δεν είναι η μόνη βιοχημική διαταραχή στη νόσο. Υπάρχουν διαταραχές και σε άλλους νευροδιαβιβαστές, με μείωση της νορεπινεφρίνης, της σεροτονίνης, της ουσίας Ρ, της μετεγκεφαλίνης κ. ά., σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου. Η ανεπάρκεια της ντοπαμινεργικής νεύρωσης, η απουσία της ανασταλτικής επίδρασης, που αυτή ασκεί στα κύτταρα του ραβδωτού σώματος και η υπερίσχυση της χολινεργικής νεύρωσης, έχουν τελικά ως συνέπεια την άρση των ανασταλτικών επιδράσεων της ωχρής σφαίρας επί των α και γ νευρώνων των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου. ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΤΟΜΙΚΗ 20
Το κυριότερο εύρημα είναι οι εκφυλιστικές αλλοιώσεις στην περιοχή της μέλαινας ουσίας στον μεσεγκέφαλο. Μακροσκοπικά, παρατηρείται αποχρωματισμός της μέλαινας ουσίας και μικροσκοπικά, αποχρωματισμός και απώλεια νευρώνων και αύξηση της νευρογλοίας. Σε μερικούς επιζώντες νευρώνες ανευρίσκονται σαφώς περιγεγραμμένα ενδοκυττάρια οξεόφιλα έγκλειστα, τα σωμάτια του Lewy. Αυτά εκτός από τη μέλαινα ουσία, ανευρίσκονται και σε άλλους φαιούς σχηματισμούς του εγκεφαλικού στελέχους(υπόμελας τόπος, ραχιαίος πυρήνας κ. ά.) και στον εγκεφαλικό φλοιό. Τα σωμάτια του Lewy δεν είναι απόλυτα παθογνωμονικά για την νόσο του Parkinson, αλλά είναι ένας πολύ ευαίσθητος δείκτης ύπαρξής της. ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ Ιδιαίτερης σημασίας, στην διαφορική διάγνωση, είναι τα σύνδρομα δευτεροπαθούς παρκινσονισμού. Ο τύπος του μετεγκεφαλιτιδικού παρκινσονισμού που εμφανίστηκε γύρω στο 1920, σαν συνέπεια ληθαργικής εγκεφαλίτιδας, έχει τώρα ουσιαστικά εξαφανιστεί. Σε αυτόν τον τύπο η έναρξη της νόσου ήταν γενικά πιο πρώιμη και η πορεία της ταχύτερη απ ότι στον ιδιοπαθή τύπο. Βραχύνσεις των μελών και δυστονία Εμφανίζονται συχνά σε προχωρημένες καταστάσεις, μαζί με ευσυγκινησία, άνοια και ψυχιατρικά συμπτώματα, όπως παράνοια και παραλήρημα. Βολβοστροφικές κρίσεις παρουσιάζονταν μόνο σε αυτήν την ποικιλία. Αυτές έπαιρναν την μορφή ακούσιων συζυγών κινήσεων των ματιών, προς τα πάνω, με ανύψωση των άνω βλεφάρων και μερικές φορές το κεφάλι έστριβε προς τα πίσω(οπισθόκρανο). Κλινικές εκδηλώσεις που επιφανειακά μοιάζουν με εκείνες του παρκινσονισμού μπορεί να προκληθούν από επαναλαμβανόμενους τραυματισμούς της κεφαλής(σύνδρομο των πυγμάχων), από δηλητηρίαση με μαγγάνιο, ως επακόλουθο 21
ανοξίας ή στον αρτηριοσκληρυντικό παρκινσονισμό. Η τελευταία κατάσταση εμφανίζεται συχνά σε ηλικιωμένους υπερτασικούς με μικροαγγειοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από πρόσωπο σαν μάσκα, δυσκαμψία των άκρων, συρόμενο βάδισμα, χωρίς, όμως, τρόμο. Τα πελματιαία αντανακλαστικά είναι συνήθως σε έκταση και εμφανίζονται σημεία ψευδοπρομηκικής παράλυσης. Εικόνα :Mohamed Ali. Πρώην πρωταθλητής πυγμαχίας, προσβεβλημένος από την νόσο του Parkinson. ΣΤΑΔΙΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ 1. Η νόσος του Parkinson είναι, όπως έχει αναφερθεί, μια προοδευτικά εξελισσόμενη πάθηση. Συνήθως τα πρώτα συμπτώματα είναι ο τρόμος και η βραδυκινησία. 2. Με την πάροδο του χρόνου εμφανίζεται η δυσκαμψία και εγκαθίστανται διαφοροποιήσεις στην στάση. Συνήθως οι διαφοροποιήσεις αρχίζουν με κάμψη αυχένα, κορμού και ισχίων, συνδυασμένες με μειωμένα αντανακλαστικά ανόρθωσης και ισορροπίας. Ενώ, όμως, εμφανίζονται αυτές οι αλλαγές, ταυτόχρονα αυξάνεται η 22
δυσκαμψία στον κορμό και τις κεντρικότερες μυϊκές ομάδες, ενώ μειώνεται αισθητά, η στροφική ικανότητα του κορμού. 3. Καθώς η δυσκαμψία επιδεινώνεται, η βραδυκινησία μετατρέπεται σε ακινησία. Δεν υπάρχει ταλάντωση των χεριών, κατά την βάδιση, μειώνεται η αυτόματη αλλαγή έκφρασης στο πρόσωπο και η έναρξη της κίνησης γενικά παρουσιάζεται προοδευτικά δύσκολη. 4. Σταδιακά ο ασθενής καθηλώνεται και εξαρτάται από την αναπηρική καρέκλα. 5. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου, ειδικά όταν δεν έχει αντιμετωπιστεί με την κατάλληλη προσοχή η κινητική επανεκπαίδευση, ο ασθενής καταλήγει κλινήρης, σε έντονο καμπτικό πρότυπο, ανεξάρτητα από τη θέση που θα τοποθετηθεί. Αυτή η θέση έχει ονομαστεί «σύνδρομο μαξιλάρι φάντασμα», καθώς ο ασθενής ακόμα και στην ύπτια θέση έχει τόσο αυξημένο καμπτικό πρότυπο στον αυχένα, που είναι σαν να ακουμπά σε μαξιλάρι. Ταυτόχρονα με τον προοδευτικό περιορισμό της κίνησης υπάρχει, επίσης, μείωση των ανώτερων αισθητικών διαδικασιών, γεγονός που φαίνεται περισσότερο στην παρουσίαση δραστηριοτήτων στο χώρο(barleau A., Bowen, F. P. 1976). 23
H δυσκολία προκύπτει, γιατί οι παρκινσονικοί ασθενείς δεν μπορούν να ορίσουν το σώμα τους στο χώρο σε σχέση με το επίπεδο και επιπλέον δεν μπορούν να συνδυάσουν κινήσεις και δραστηριότητες π. χ. να βαδίζουν και να μασούν τσίχλα μαζί. Παρ όλες τις αισθητικές αλλαγές είναι δυνατό να μην παρουσιαστούν αντιληπτικές ή καμπτικές διαταραχές. Η πιο σημαντική επιπλοκή της νόσου του Parkinson είναι η βρογχοπνευμονία. Η μείωση της δραστηριότητας, γενικά, μαζί με την μειωμένη έκπτυξη του θώρακα, είναι παράγοντες που προϋποθέτουν προσβολές στο αναπνευστικό σύστημα. Η θνησιμότητα είναι αυξημένη σε σχέση με εκείνη του γενικότερου πληθυσμού και η πιο συνήθης αιτία θανάτου είναι η πνευμονία. ΚΛΙΜΑΚΑ HOEHN- YAHR 1ο στάδιο: μικρού βαθμού τρόμος και δυσκαμψία μονομερώς. Βραδυ- 24
κινησία, που αν υπάρχει, είναι μικρή. Ελάχιστος αποσυντονισμός των χεριών 2ο στάδιο: εμφανής αμφοτερόπλευρη δυσκαμψία και τρόμος. Η βραδυκινησία είναι παρούσα και το περπάτημα γίνεται με μικρά, συρτά βήματα. Μικρή λειτουργική ανικανότητα. Μείωση συντονισμού σε γενικές κινήσεις 3ο στάδιο: σοβαρός τρόμος, δυσκαμψία και βραδυκινησία. Εξασθενιμένα αντανακλαστικά, αστάθεια στις στροφές, δισταγμός και πάγωμα κατά την έναρξη της βάδισης. Αξιοσημείωτος λειτουργικός περιορισμός, εξ αιτίας των δυσλειτουργιών στην βάδιση και στην στάση. 4ο στάδιο: σοβαρή ανικανότητα, λόγω αύξησης του τρόμου, της δυσκαμστέκεται ψίας και της βραδυκινησίας. Μπορεί να βαδίζει και να αλλά είναι εμφανής η αναπηρία. 25
5ο στάδιο: περιορισμός στο κρεβάτι ή στο αναπηρικό αμαξίδιο εκτός αν έχει βοήθεια. ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΟΥ ΠΑΡΚΙΝΣΟΝΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΗ Η αξιολόγηση του ασθενούς πρέπει να επικεντρώνεται στον βαθμό δυσκαμψίας και βραδυκινησίας και στο πόσο αυτά τα συμπτώματα παρεμβαίνουν στις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής. Οι εκτιμήσεις, βεβαίως, πρέπει να είναι όσο πιο αντικειμενικές γίνεται. Υπάρχουν διάφοροι τύποι αξιολόγησης και ο πιο παραδεκτός είναι αυτός του Webster (1968), που εκτός από τα σημεία και τα συμπτώματα, εκτιμά ταυτόχρονα και την πορεία της νόσου. Η ενεργητική και παθητική εκτίμηση του εύρους κίνησης πρέπει να συμπληρώνει την αξιολόγηση που επιχειρούμε. Κατά την λειτουργική αξιολόγηση του παρκινσονικού ασθενή, ο θεραπευτής πρέπει να σημειώνει, όχι μόνο αν μια δραστηριότητα επιτυγχάνεται, αλλά και πόσος χρόνος απαιτείται για τον σκοπό αυτό. 26
Η βάδιση αξιολογείται τόσο μέσα από μαζικά πρότυπα, όσο και σε συνάρτηση με την ταχύτητα, την απόσταση και την κατεύθυνση. Απαραίτητη είναι και η προσεκτική ανάλυση των αντιδράσεων ισορροπίας, που πρέπει να περιλαμβάνει αξιολόγηση με ανοιχτά και κλειστά μάτια. Εξ αιτίας του υψηλού κινδύνου της επιπλοκής πνευμονίας, πρέπει να ελέγχεται συχνά, η έκπτυξη του θώρακα και η ζωτική χωρητικότητα του ασθενή. Παρακάτω παρουσιάζεται ένας πίνακας ο οποίος βοηθά στην οργανωμένη συλλογή πληροφοριών και στοιχείων κατά την φυσικοθεραπευτική αξιολόγηση ενός ασθενή με τη νόσο του Parkinson(Franklyn 1986), και ένας δεύτερος πίνακας, ο οποίος θα χρησιμεύσει για την βασική εκτίμηση της κινητικότητας(σχολή φυσικοθεραπείας Δουβλίνου). Η πρώτη ομάδα του 1ου πίνακα αφορά σε γενικές πληροφορίες και στο ιατρικό ιστορικό. Το ιατρικό ιστορικό περιλαμβάνει τα συνήθη συμπτώματα της νόσου. Συνίσταται να ζητείται από τον ασθενή να περιγράφει τα συμπτώματά του και όχι να του διαβάζουμε εμείς μια σειρά συμπτωμάτων, όπου θα απαντά θετικά ή αρνητικά, γιατί μπορεί να του δημιουργήσουμε σύγχυση. Η βραδυκινησία είναι το αργό περπάτημα. Ο πόνος είναι συνηθισμένο σύμπτωμα, Επηρεάζοντας την οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης και τους μηρούς. Όταν ο ασθενής δεν μπορεί να κινήσει τα πόδια του, τότε χρησιμοποιούμε τον όρο ακινησία. Όταν ο ασθενής έχει πάρει λεβοντόπα ή παρόμοια φάρμακα για κάποια χρόνια, τότε μπορεί να έχει συμπτώματα, λόγω της ανικανότητας δράσης των φαρμάκων ή το σύνδρομο on-off, δηλαδή περιόδους πολύ περιορισμένης κινητικότητας ή πλήρους ακινησίας, που μπορεί να διαρκέσουν από λίγα λεπτά, μέχρι μια ώρα ή και περισσότερο. Σε αυτές τις περιπτώσεις θα ήταν χρήσιμο να συμπληρώσουμε την δεύτερη ομάδα του πίνακα για δυο διαφορετικές περιπτώσεις πριν ξεκινήσει η θεραπεία και στην συνέχεια να χρησιμοποιήσουμε το μέσο όρο κάθε ζεύγους αποτελεσμάτων σαν βάση. 27