6 η. 18-19 Φεβρουαρίου 2011. Στο Μέγαρο Διεθνές Συνεδριακό Κέντρο Αθηνών Αίθουσα Ν. Σκαλκώτας

6 η ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΔΙΗΜΕΡΙΔΑ ΕξελΙξεις στη ΓαστρεντερολογIα & ΗπατολογIα ΤΟΜΟΣ ΠΡΑΚΤΙΚΩΝ ΤΟΜΟΣ ΠΡΑΚΤΙΚΩΝ 6 η ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΔΙΗΜΕΡΙΔΑ Εξελίξεις στη Γαστρεντερολογία & Ηπατολογία 18-19 Φεβρουαρίου 2011 Στο Μέγαρο Διεθνές Συνεδριακό Κέντρο Αθηνών Αίθουσα Ν. Σκαλκώτας

1

6 η ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΔΙΗΜΕΡΙΔΑ Εξελίξεις στη Γαστρεντερολογία & Ηπατολογία Τόμος Πρακτικών 18-19 Φεβρουαρίου 2011 Στο Μέγαρο Διεθνές Συνεδριακό Κέντρο Αθηνών Αίθουσα Ν. Σκαλκώτας 2 3

ΟΡΓΑΝΩΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Πρόεδρος: Ιωάννης Γουλής Αντιπρόεδρος: Κωνσταντίνος Τριανταφύλλου Γεν. Γραμματέας: Νικόλαος Βιάζης Ταμίας: Δημήτριος Καπετάνος Μέλη: Γρηγόριος Πασπάτης Ιωάννης Βλαχογιαννάκος Γεώργιος Καραμανώλης Γεώργιος Γερμανίδης ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Περικλής Αποστολόπουλος Εμμανουήλ Αρχαύλης Φίλιππος Γεωργόπουλος Κωνσταντίνος Θωμόπουλος Ανδρέας Καψωριτάκης Νικολέτα Μάθου Σπήλιος Μανωλακόπουλος Θεοφάνης Μάρης Γεώργιος Παπαθεοδωρίδης Ιωάννης Παχιαδάκης Δημήτριος Σαμωνάκης Σπύρος Σγούρος Γεράσιμος Στεφανίδης Μαρία Τζουβαλά Ηλίας Τσιομπανίδης Ευάγγελος Χολόγκιτας Αγγελική Χρηστίδου Δημήτριος Χριστοδούλου ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ ΕΛΙΓΑΣΤ Πρόεδρος: Δημήτριος Παπαπαναγιώτου Διευθυντής: Κωνσταντίνος Αρβανιτάκης Γεν. Γραμματέας: Δημήτριος Γ. Καραμανώλης Ταμίας: Νικόλαος Βιάζης ΕΛ.Ι.ΓΑΣΤ. Πατριάρχου Ιωακείμ 30-32, 10675 Αθήνα Τηλ./fax: 210-7231332 e-mail: info@eligast.gr Μέλη: Νικόλαος Θεοδωρίδης Ιωάννης Καραγιάννης Γεώργιος Παπαθεοδωρίδης Γρηγόριος Πασπάτης Χαράλαμπος Τζάθας Επαμεινώνδας Τσιάνος

ÓÕÌÌÅÔÅ ÏÍÔÅÓ Deutsch Melanie Αποστολόπουλος Περικλής Γερμανίδης Γεώργιος Καπετάνος Δημήτριος Καρμίρης Κωνσταντίνος Κατσαρόλη Ιωάννα Κατωδρύτου Ειρήνη Κυριακού Μαντώ Λαζαράκη Γεωργία Μαργαρίτης Βασίλειος Μάρκογλου Κωνσταντίνος Μιμίδης Κωνσταντίνος Μοσχώνης Γεώργιος Παπακωνσταντίνου Ιωάννης Πολύμερος Δημήτριος Επιμελήτρια Α, Β Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών Επιμελητής Α, Γαστρεντερολογική Κλινική ΝΙΜΤΣ Λέκτορας Γαστρεντερολογίας Α.Π.Θ, Α ΠΑΘ/ΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ Α.Π.Θ, Π.Γ.Ν.Θ ΑΧΕΠΑ Γαστρεντερολόγος, Επιμελητής Α Γαστρεντερολογική Κλινική Γ.Ν. «Γεώργιος Παπανικολάου» Γαστρεντερολόγος, Βενιζέλειο Νοσοκομείο Ηρακλείου Κρήτης Κλινική Διαιτολόγος Διατροφολόγος M.Sc. στην Κλινική Διατροφή, Πτυχιούχος Χαροκοπείου Πανεπιστημίου Αθηνών Αιματολόγος, Επιμελήτρια Α Αιματολογική Κλινική, Θεαγένειο Αντικαρκινικό Νοσοκομείο Επίκουρη Καθηγήτρια, Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας- Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Γαστρεντερολόγος, Επιμελήτρια Β ΕΣΥ, Αντικαρκινικό Νοσοκομείο «Θεαγένειο» Γαστρεντερολόγος, Γ.Ν. Πατρών Αγ. Ανδρέας Διευθυντής, Β Γαστρεντερολογικό Τμήμα ΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός» Γαστρεντερολόγος, Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης Διαιτολόγος Διατροφολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Αθηνών Λέκτορας Χειρουργικής Β Χειρουργική Κλινική, Αρεταίειο Νοσοκομείο Γαστρεντερολόγος, Π.Γ.Ν. «Αττικόν»

Σαμωνάκης Δημήτριος Σινάκος Εμμανουήλ Τσιομπανίδης Ηλίας Γρηγόριος Τσιώτος Γαστρεντερολόγος Ηπατολόγος Επιμελητής Γαστρεντερολογικής Kλινικής, Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου Παθολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Δ Παθολογικής Κλινικής Α.Π.Θ. Επιμελητής Β Γαστρεντερολογίας, Πανεπιστημιακή Γαστρεντερολογική Κλινική, Π.Ν. Λάρισας Επίκουρος Καθηγητής Χειρουργικής, Mayo Clinic Διευθυντής Χειρουργικής Κλινικής Νοσοκομείου Metropolitan Διατροφή ÐÅÑÉÅΧÏÌÅÍÁ Συμπληρώματα πρεβιοτικών και προβιοτικών, σύσταση εντερικής μικροχλωρίδας και παχυσαρκία... 11 Μ. Κυριακού Πρόληψη και αντιμετώπιση της παχυσαρκίας: Μια κοινή προσέγγιση και για τα δύο;...18 Γ. Μοσχώνης Μερίδες: Tο μέγεθος μετράει...25 Ι. Κατσαρόλη Ανώτερο Πεπτικό Οισοφάγος Barrett: Πόσο περιμένουμε, πότε επεμβαίνουμε και με ποιο τρόπο;...33 Π. Αποστολόπουλος MALT λεμφώματα στομάχου: Αιματολογικό ή γαστρεντερολογικό πρόβλημα; Ο ρόλος του αιματολόγου... 41 Ε. Κατωδρύτου Ο ρόλος του ενδοσκόπου... 47 Γ. Λαζαράκη Θεραπεία Χρόνιας Παγκρεατίτιδας. Μέχρι που φθάνει ο γαστρεντερολόγος;...54 Δ. Καπετάνος Πότε παρεμβαίνει ο χειρουργός;...60 Γ. Τσιώτος Κατώτερο Πεπτικό Θεραπεία συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου βασισμένη σε αποδείξεις...66 Η. Τσιομπανίδης Ψευδομεμβρανώδης Κολίτιδα... 77 Κ. Μιμίδης

Περιπρωκτική νόσος Crohn. Συντηρητική αντιμετώπιση...84 Δ. Πολύμερος Χειρουργική παρέμβαση... 87 Ι. Παπακωνσταντίνου Ενδοσκόπηση Πώς ξεπερνάμε τις δυσκολίες στον καθετηριασμό του χοληδόχου - παγκρεατικού πόρου...93 Κ. Μάρκογλου Ενδοσκόπηση σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου: Πότε και με ποια μέθοδο;...99 Κ. Καρμίρης Ενδοσκοπική παρέμβαση σε στενώσεις και διαφυγές πεπτικού. Ποιά και σε ποιούς ασθενείς;...106 Β. Μαργαρίτης Ήπαρ Ποια η άριστη και αναγκαία παρακολούθηση ασθενών με χρόνια HBV λοίμωξη υπό αντιϊκή θεραπεία;...116 Ε. Σινάκος Νεότερα φάρμακα στη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας C. Σε τι προσδοκούμε;...121 M. Deutsch Υπάρχουν εξελίξεις στην αντιμετώπιση των επιπλοκών της πυλαίας υπέρτασης;...129 Δ.Ν. Σαμωνάκης Το μέλλον της συστηματικής θεραπείας στον ηπατοκυτταρικό καρκίνο...138 Γ.Σ. Γερμανίδης

Συμπληρώματα πρεβιοτικών και προβιοτικών, σύσταση εντερικής μικροχλωρίδας και παχυσαρκία Μ. Κυριακού Εντερική μικροχλωρίδα Το παχύ έντερο του ανθρώπου αποτελεί ένα από τα πλέον πολύπλοκα οικοσυστήματα, όπου ένας τεράστιος πληθυσμός από μικροβιακά κύτταρα βρίσκεται σε επαφή με τα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου, συμμετέχοντας σε πλήθος αντιδράσεων και μετατροπών των ενώσεων που καταλήγουν εκεί από τη διαδικασία της πέψης. Επίσης οι μικροοργανισμοί αυτοί ανταλλάσσουν μηνύματα τόσο μεταξύ τους, όσο και με τα κύτταρα του ξενιστή, μία διαδικασία που επηρεάζει την ομοιόσταση του οργανισμού. Η ανάπτυξη και η χρήση νέων μοριακών τεχνικών τα τελευταία χρόνια, έχει επιτρέψει στους επιστήμονες την ανίχνευση και ταυτοποίηση των μικροοργανισμών αυτών και διεύρυνε κατά πολύ την εκτίμηση που είχαν τόσο για το μέγεθος όσο και για την βιοποικιλότητα αυτού του οικοσυστήματος. Εκτιμάται ότι στο παχύ έντερο υπάρχουν 10 13 έως 10 14 μικροβιακά κύτταρα, κυρίως αναερόβια βακτήρια και αρχαία, τα οποία ανήκουν σε 500-1000 διαφορετικά είδη και πάνω από 7000 στελέχη. Το σύνολο των μικροβιακών αυτών γονιδιωμάτων, τα οποία εκφράζονται στο ανθρώπινο παχύ έντερο, υπολογίζεται ότι περιέχουν 100 φορές περισσότερα γονίδια από εκείνα του ανθρώπινου γονιδιώματος, δηλαδή του φορέα τους (Backhed et al., 2004). Για το λόγο αυτό η μικροχλωρίδα θεωρείται από πολλούς ως ένα «μεταβολικό όργανο» το οποίο είναι ρυθμισμένο στην ανθρώπινη φυσιολογία και εκτελεί, μεταξύ άλλων, και λειτουργίες που το ανθρώπινο σώμα δεν έχει αναπτύξει, όπως η διάσπαση ορισμένων φυτικών πολυσακχαριτών. Οι κλασικές μικροβιολογικές τεχνικές, που μέχρι από μερικά χρόνια ήταν τα μοναδικά εργαλεία που διαθέταμε, είχαν καταγράψει την παρουσία αναερόβιων κυρίως βακτηρίων, όπως αυτών που ανήκουν στα γένη Bacteroides, Clostridium, Eubacterium, Bifidobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, αλλά και προαιρετικά αναερόβιων σε πολύ μικρότερους πληθυσμούς, όπως τα εντεροβακτήρια με κυριότερο το E.coli και τους εντερόκοκκους (Orrhage & Nord, 1999). Η χρήση των μοριακών τεχνικών για την μελέτη του μικροβιακού περιεχομένου του παχέος εντέρου ξεπέρασε κατά πολύ 11

διατροφη τα όρια των καλλιεργητικών τεχνικών και έδωσε την δυνατότητα για την μεταγονιδιωματική διερεύνηση αυτού του πολύπλοκου οικοσυστήματος. Για τον σκοπό αυτό, αναπτύχθηκαν τεχνικές απομόνωσης του περιεχόμενου DNA από τα κόπρανα ή από τον εντερικό βλεννογόνο, στο οποίο αφού ενισχύθηκαν οι 16S rrna ακολουθίες, στη συνέχεια αλληλουχήθηκαν και έγινε δυνατή η ταυτοποίηση και η ταξινόμηση των βακτηριακών κλώνων. Τα αποτελέσματα αυτής της προσέγγισης έδειξαν ότι πάνω από το 90% των φυλογενετικών τύπων που ερευνήθηκαν ανήκουν σε δύο μόλις από τις 70 γνωστές διαιρέσεις των βακτηρίων, συγκεκριμένα τα Bacteriodetes και τα Firmicutes, ενώ οι υπόλοιποι κατανέμονται σε άλλες οκτώ. Επίσης βρέθηκε ότι το Methanobrevibacter smithii επικρατεί μεταξύ των αρχαίων που ανιχνεύονται στο περιβάλλον αυτό. Αυτό το μεθανογόνο βακτήριο καταναλώνει το υδρογόνο που παράγεται από τις διαδικασίες ζύμωσης των πολυσακχαριτών που επιτελούνται στην περιοχή αυτή από άλλα αναερόβια βακτήρια, με συνέπεια να οδηγεί σε μεγαλύτερη απόδοση την παραγωγή ενέργειας (Eckburg et al., 2005). Αντιπροσωπευτικά γένη που ανήκουν στο φύλο των Firmicutes είναι τα Gram θετικά Ruminococcus, Clostridium, Peptostreptococcus, Lactobacillus, Enterococcus, ενώ στο Bacteriodetes το γένος Bacteroides. Το πολύ σημαντικό γένος Bifidobacterium ανήκει στα Actinobacteria (DiBaise et al., 2008). Όσον αφορά το ρόλο της εντερικής μικροχλωρίδας, αυτός θα μπορούσε να συνοψιστεί σε τρεις σημαντικές λειτουργίες που επηρεάζουν τον ξενιστή: μεταβολικός, θρεπτικός και προστατευτικός. Τα βακτήρια της εντερικής μικροχλωρίδας είναι οι πρωταγωνιστές του «εντερικού βιοαντιδραστήρα», διασπώντας τις άπεπτες οργανικές ενώσεις που καταλήγουν στο παχύ έντερο. Οι πολυσακχαρίτες από τα διάφορα τρόφιμα (κυτταρίνη, ημικυτταρίνες, πηκτίνη, ανθεκτικό άμυλο), η ενδογενής βλέννα, άλλα προϊόντα της πέψης διασπώνται από τα μικροβιακά ένζυμα και πλήθος βιοχημικών αντιδράσεων διεξάγονται με αποτέλεσμα την παραγωγή λιπαρών οξέων βραχέας αλύσου. Από τη διάσπαση αυτών των ενώσεων παράγεται μεταβολική ενέργεια, γίνεται ανακύκλωση στοιχείων για τον ξενιστή, διευκολύνεται η απορρόφηση ιόντων, συντίθενται σημαντικές ενώσεις, όπως η βιταμίνη Κ, και βέβαια δίνεται η δυνατότητα της συντήρησης και της αύξησης της μικροβιακής χλωρίδας. Τα άπεπτα πρωτεϊνικά μόρια που καταλήγουν στο παχύ έντερο διασπώνται επίσης από τους μικροοργανισμούς και παράγονται λιπαρά οξέα, αλλά συγχρόνως απελευθερώνονται και πιθανές τοξικές ενώσεις για τον ξενιστή, όπως αμμωνία, αμίνες, φαινόλες κ.α. Τα λιπαρά οξέα βραχέας αλύσου, όπως το βουτυρικό, που παράγονται από τη διάσπαση των πολυσακχαριτών λειτουργούν ως κύρια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα του εντερικού επιθηλίου και παράλληλα ενισχύουν τον πολλαπλασιασμό, την διαφοροποίηση και την απόπτωση αυτών των κυττάρων. Το οξικό οξύ και το προπιονικό οξύ ανιχνεύονται στο αίμα, στην πυλαία φλέβα, ενώ μεταβολίζονται από το ήπαρ (προπιονικό) και από τους περιφερειακούς ιστούς (οξικό). Θεωρείται μάλιστα ότι συμμετέχουν στην ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης (Guarner & Malagelada, 2003). Ο εντερικός βλεννογόνος ουσιαστικά είναι το διαχωριστικό φράγμα μεταξύ του εξωτερικού περιβάλλοντος και του επιθηλίου. Είναι, επομένως, λογικό να αποτελεί το μεγαλύτερο σε έκταση όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος διαθέτοντας το πλέον εκτεταμένο σύστημα από λεμφαδένες. Ο «διάλογος» που αναπτύσσεται μεταξύ του ξενιστή και της εντερικής μικροχλωρίδας στον εντερικό βλεννογόνο θεωρείται ότι εκπαιδεύει το ανοσοποιητικό σύστημα του ξενιστή και δημιουργεί ανοσοσυμβατά κύτταρα. Οι μικροοργανισμοί του εντέρου παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο στην άμυνα του ξενιστή, παρεμποδίζοντας την προσκόλληση άλλων μικροοργανισμών πιθανόν παθογόνων, είτε διότι καλύπτουν τις θέσεις προσκόλλησης που υπάρχουν (υποδοχείς), είτε γιατί καταναλώνουν τα θρεπτικά συστατικά που πιθανόν να χρησιμοποιούσαν οι νέοι μικροοργανισμοί, είτε, τέλος, γιατί παράγουν βακτηριοσίνες που παρεμποδίζουν την αύξηση των άλλων βακτηρίων (Guarner & Malagelada, 2003). Είναι γνωστό ότι η σύσταση της εντερικής μικροχλωρίδας μεταβάλλεται σε αρκετές παθολογικές καταστάσεις, όπως η νεκρωτική εντεροκολίτιδα, η διάρροια που προκαλείται από την κατανάλωση αντιβιοτικών, αλλά και σε διαταραχές της ομοιόστασης που δεν σχετίζονται μόνο με την εισβολή και επικράτηση παθογόνων μικροοργανισμών, όπως η εκδήλωση ατοπικού εκζέματος σε παιδιά, οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου, ο καρκίνος του παχέος εντέρου (Kalliomaki et al., 2001a;). Για το λόγο αυτό και τα τελευταία χρόνια κερδίζει μεγάλο έδαφος η θεραπευτική προσέγγιση με την χρήση προβιοτικών, πρεβιοτικών και συνβιοτικών σκευασμάτων, τα οποία χορηγούνται είτε ως συμπληρώματα διατροφής, είτε ως εμπλουτισμένα τρόφιμα (λειτουργικά τρόφιμα). Τα προβιοτικά είναι ζωντανά βακτήρια που προέρχονται κυρίως από τα γένη Bifidobacterium και Lactobacillus και τα οποία, όταν χορηγούνται σε ικανές ποσότητες, έχουν ευεργετικά αποτελέσματα για τον ξενιστή (Schrezenmeir & de Vrese, 2001). Σήμερα χρησιμοποιούνται ήδη για την θεραπεία πολλών από τις παθολογικές καταστάσεις που αναφέρθηκαν παραπάνω, τροποποιώντας τη σύστασή της εντερικής μικροχλωρίδας προς την κατεύθυνση των «καλών» βακτηρίων, των λακτοβακίλλων και μπιφιδοβακτηρίων (Kalliomaki et al., 2001b). Έχει γίνει, όμως ξεκάθαρο, από την εμπειρία αρκετών κλινικών μελετών, ότι δεν έχουν όλα τα προβιοτικά στελέχη τις ίδιες ιδιότητες και τα ίδια αποτελέσματα σε όλες τις παθολογικές καταστάσεις. Η επιλογή λοιπόν του πλέον κατάλληλου στελέχους είναι πολύ μεγάλης σημασίας. Τα πρεβιοτικά είναι συστατικά των τροφίμων που καταλήγουν άπεπτα στο παχύ έντερο, συνήθως ολιγοσακχαρίτες, τα οποία επηρεάζουν τη σύσταση της εντερικής μικροχλωρίδας, με την εκλεκτική ενίσχυση των πληθυσμών «ωφέλιμων» βακτηρίων όπως οι λακτοβάκιλλοι και τα μπιφιδοβακτήρια. Τα πρεβιοτικά έχουν το πλεονέκτημα ότι ενισχύουν στελέχη που υπάρχουν στη μικροχλωρίδα του ξενιστή, ενώ δεν χρειάζεται να «φροντίσει» κάποιος για την βιωσιμότητα των προβιοτικών στελεχών με τα οποία τροφοδοτεί τον ξενιστή. Υπάρχουν ήδη σημαντικά δεδομένα για την ευεργετική επίδραση στην υγεία (Rastall, 2005) Τα συνβιοτικά είναι σκευάσματα που περιέχουν έναν συνδυασμό από κάποιο πρεβιοτικό μαζί με προβιοτικά στελέχη που αναπτύσσονται σε αυτό. Ο ρόλος της εντερικής μικροχλωρίδας στην εμφάνιση/διατήρηση της παχυσαρκίας και η πιθανή επίδραση των προβιοτικών/πρεβιοτικών Πρόσφατα σημαντικές ερευνητικές ομάδες έχουν ασχοληθεί με τον ρόλο της εντερικής μικροχλωρίδας στην εμφάνιση της παχυσαρκίας, ακολουθώντας τη μεταγονιδιωματική και μεταβολομική ανάλυση του πολύπλοκου αυτού οικοσυστήματος. Εφαρμόζοντας μεταγονιδιωματική προσέγγιση ο Ley και οι συνεργάτες του έδειξαν ότι στην εντερική μικροχλωρίδα των παχύσαρκων πειραματόζωων υπερίσχυαν τα Firmicutes, σε σχέση με τα Bacteriodetes, ανεξάρτητα από τη δίαιτα που κατανάλωναν. 12 13

διατροφη Όταν μάλιστα μελέτησαν την εντερική μικροχλωρίδα παχύσαρκων ενηλίκων, οι οποίοι ακολούθησαν πρόγραμμα απώλειας βάρους με αυστηρά ελεγχόμενη δίαιτα βρέθηκε ότι, ενώ αρχικά στα άτομα αυτά υπερίσχυε η ομάδα των Firmicutes σε σχέση με εκείνη των Bacteriodetes, στη συνέχεια, κατά την περίοδο απώλειας βάρους μεταβαλλόταν η αναλογία των δύο ομάδων, με τα Bacteriodetes να αυξάνονται και τα Firmicutes να μειώνονται (Ley et al., 2006). Μελετώντας πειραματόζωα που δεν διαθέτουν εντερική μικροχλωρίδα (αξενικά ζώα) και τους εμφυτεύονται στοχευμένα συγκεκριμένοι μικροοργανισμοί, ο Backhed και οι συνεργάτες του έδειξαν ότι τα ζώα εκείνα που τους είχε εμφυτευτεί κανονική μικροχλωρίδα είχαν 40% περισσότερο σωματικό λίπος από τα ζώα που δεν είχαν καθόλου μικροχλωρίδα, αν και κατανάλωναν μικρότερη ποσότητα φαγητού από τα αντίστοιχα αξενικά. Επίσης όταν έγινε μεταφορά της εντερικής μικροχλωρίδας στα αξενικά ζώα, παρατηρήθηκε 60% αύξηση του λίπους στο σώμα τους χωρίς καμία αύξηση στην κατανάλωση τροφής. Η αύξηση βάρους συνοδεύτηκε από αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερτροφία των λιποκυττάρων και αυξημένα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα, αλλά και της λεπτίνης, μίας ορμόνης που εκκρίνεται από τα λιποκύτταρα και σχετίζεται άμεσα με το μεταβολισμό και το ισοζύγιο της ενέργειας. Επομένως, υπάρχουν ενδείξεις ότι η σύσταση της εντερικής μικροχλωρίδας μπορεί να παίξει κάποιο ρόλο στη «χρησιμοποίηση» της ενέργειας της τροφής. Οι ίδιοι ερευνητές, προσπαθώντας να ανιχνεύσουν τους πιθανούς μηχανισμούς, κατέληξαν ότι η εντερική μικροχλωρίδα επηρεάζει και τις δύο παραμέτρους του ισοζυγίου ενέργειας, δηλαδή και την ενεργειακή πρόσληψη αλλά και την ενεργειακή δαπάνη. Συγκεκριμένα, επιδρά στο ενεργειακό κέρδος εκμεταλλευόμενη τα συστατικά της δίαιτας του ξενιστή που καταλήγουν στο παχύ έντερο (ζύμωση άπεπτων πολυσακχαριτών, απορρόφηση σακχάρων από το έντερο, παραγωγή λιπαρών οξέων μικρής αλυσίδας τα οποία μετατρέπονται σε λίπος στο ήπαρ), αλλά επίσης επηρεάζει την έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με την δαπάνη και την αποθήκευση ενέργειας στον ξενιστή (Backhed et al., 2007). Σε αντίστοιχα αποτελέσματα οδηγήθηκε και ο Turnbaugh και οι συνεργάτες του δουλεύοντας με γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα (Turnbaugh et al., 2006), δείχνοντας ότι η εντερική μικροχλωρίδα γενετικά παχύσαρκων ποντικιών διαθέτει γονίδια που κωδικοποιούν τη διάσπαση των άπεπτων πολυσακχαριτών της δίαιτάς τους. Ένας άλλος μηχανισμός που μπορεί να συνδέει την εντερική μικροχλωρίδα με την παχυσαρκία είναι η εμφάνιση φλεγμονής. Είναι γνωστό ότι η εμφάνιση χαμηλού βαθμού φλεγμονής σχετίζεται με ινσουλινοαντίσταση και κεντρικού τύπου παχυσαρκία (Bastard et al., 2006). Έχει προταθεί ότι τα βακτηριακά λιποπολυσακχαρίδια (LPS) από τα Gram αρνητικά βακτήρια της εντερικής μικροχλωρίδας είναι ένας παράγοντας που μπορεί να συνδέει την φλεγμονή με την ινσουλινοαντίσταση. Από πειράματα σε ζώα φάνηκε ότι δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπίδια αυξάνει την ενδοτοξαιμία (LPS) και μεταβάλλει την αναλογία των μικροβιακών πληθυσμών, με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο λόγος των Gram αρνητικών προς τα Gram θετικά βακτήρια και να μειώνονται τα μπιφιδοβακτήρια. Επίσης η χρόνια ενδοτοξαιμία εντείνει την παχυσαρκία, την ινσουλινοαντίσταση και σχετίζεται με την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Αντίθετα, η επιλεκτική αύξηση των μπιφιδοβακτηρίων στην εντερική μικροχλωρίδα σχετίζεται θετικά και σημαντικά με βελτιωμένη ανοχή στην γλυκόζη και έκκριση ινσουλίνης καθώς και με πιο φυσιολογικό φλεγμονώδες προφίλ (Cani et Delzenne, 2009). Η μετακίνηση των LPS από τον εντερικό σωλήνα προς στην κυκλοφορία φαίνεται ότι μπορεί να γίνει με δύο οδούς, οι οποίες μπορεί να λειτουργούν παράλληλα. Ο πρώτος μηχανισμός περιλαμβάνει τη διαμεσολάβηση χυλομικρών για την μεταφορά και ο δεύτερος την μετακίνηση των LPS εξωκυτταρικά, μέσω των συνδέσμων που ενώνουν τα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου και οι οποίοι φαίνεται ότι «χαλαρώνουν» (Caesar et al., 2007). Στον λιπώδη ιστό των παχύσαρκων ατόμων παρατηρείται υψηλή συγκέντρωση μακροφάγων και έκκριση προφλεγμονωδών ενώσεων όπως ο TNF-α και η IL-6. Η εντερική μικροχλωρίδα μπορεί να κατευθύνει μέσω δύο μηχανισμών το φαινόμενο αυτό: α) προμηθεύοντας με LPS ή και με άλλα ερεθίσματα που προκαλούν την φλεγμονώδη αντίδραση και β) προμηθεύοντας με ενέργεια από τη δίαιτα (Caesar et al., 2007). Οι μηχανισμοί δεν είναι πλήρως κατανοητοί, αλλά φαίνεται ότι σημαντικό ρόλο παίζουν οι TLRs (Toll-like receptors) και ιδιαίτερα έχει μελετηθεί ο TLR4 ο οποίος πιθανά να αποτελεί το μοριακό σύνδεσμο μεταξύ της φλεγμονής, της διατροφής και του μεταβολισμού, αφού φαίνεται ότι μέσω αυτού του υποδοχέα γίνεται η σύνδεση και των LPS, αλλά και των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFAs), όπως επίσης και η επικοινωνία μεταξύ των μακροφάγων και των λιποκυττάρων στον λιπώδη ιστό (Caesar et al., 2007). Ενδιαφέρον παρουσιάζει μία πρόσφατα δημοσιευμένη προοπτική μελέτη η οποία παρακολούθησε την εντερική μικροχλωρίδα φυσιολογικού βάρους και υπέρβαρων/ παχύσαρκων παιδιών από την γέννηση μέχρι τα επτά χρόνια τους (Kalliomaki et al., 2008). Βρέθηκε ότι οι πληθυσμοί των μπιφιδοβακτήριων ήταν περισσότεροι στα δείγματα κοπράνων των βρεφών που έγιναν παιδιά με φυσιολογικό βάρος στην ηλικία των 7 ετών, σε σχέση με αυτά που έγιναν υπέρβαρα/παχύσαρκα. Επομένως, οι διαφορές στην εντερική μικροχλωρίδα που έχουν προηγηθεί σε βρεφική ηλικία ίσως παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση παχυσαρκίας, τουλάχιστον στην παιδική ηλικία, με τα μέχρι σήμερα δεδομένα. Σε αυτό το πλαίσιο, η προσπάθεια κατεύθυνσης της εντερικής μικροχλωρίδας προς την επικράτηση κάποιων «ευεργετικών» μικροοργανισμών πιθανώς επιφέρει αλλαγές στις μεταβολικές διεργασίες στο σύνθετο αυτό περιβάλλον που διευκολύνουν τη διαχείριση της ενέργειας από την τροφή και, κατά συνέπεια, την επιτυχή επίτευξη ενός υγιούς σωματικού βάρους. Προς αυτήν την κατεύθυνση, αξίζει να μελετηθεί και ο πιθανός ρόλος που θα μπορούσαν να παίξουν προβιοτικά στελέχη στο ισοζύγιο ενέργειας και την παχυσαρκία, μεταβάλλοντας την εντερική μικροχλωρίδα. Η έρευνα στο πεδίο αυτό βρίσκεται σε πολύ πρώιμο στάδιο, με ελάχιστες κλινικές μελέτες να έχουν δημοσιευθεί μέχρι σήμερα. Μελέτες σε πειραματόζωα με διαβήτη έχουν ήδη δείξει ότι η χορήγηση προβιοτικών στελεχών (Lactobacillus GG και Lactobacillus casei) μείωσε τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα και καθυστέρησε την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη (Tabuchi et al., 2003). Επίσης, ο εποικισμός αξενικών ζώων με το προβιοτικό στέλεχος Bifidobacterium longum μαζί με ένα από τα πολυπληθέστερα βακτήρια της εντερικής μικροχλωρίδας, το Bacteroides thetaiotaomicron, έδειξε ότι η κοινή παρουσία τους αύξανε την ποικιλία των πολυσακχαριτών που μπορούσαν να διασπαστούν (Sonnenburg et al., 2006). Πρόσφατα, η χορήγηση ενός άλλου προβιοτικού στελέχους του Lactobacillus casei σε πειραματόζωα που είχαν εποικιστεί με βρεφική ανθρώπινη εντερική μικροχλωρίδα είχε ως αποτέλεσμα ένα σημαντικό αριθμό από μεταβολές στην ίδια τη μικροχλωρίδα, αλλά και μεταβολές σε διάφορους ιστούς που σχετίζονται 14 15

διατροφη με τον ενεργειακό μεταβολισμό, τον μεταβολισμό των λιπιδίων και των αμινοξέων του ξενιστή (Martin et al., 2008). Kάποια σημαντικά βήματα έχουν γίνει για τη διερεύνηση της επίδρασης της κατανάλωσης πρεβιοτικών συστατικών (φρουκτο-ολιγοσακχαρίτες, ινουλίνη) στους μηχανισμούς που σχετίζονται με την παχυσαρκία και τον διαβήτη τύπου 2. Η συγκεκριμένη ερευνητική ομάδα εξέτασε σε παχύσαρκα πειραματόζωα κατά πόσο επιδρά η κατανάλωση πρεβιοτικών στους δείκτες συστηματικής και ηπατικής φλεγμονής, στην ευαισθησία στην ινσουλίνη, στην παραγωγή β-κυττάρων στο πάγκρεας, στην δημιουργία λίπους, στο αίσθημα πληρότητας και κορεσμού, στην διαπερατότητα του εντέρου που σχετίζεται με την κατάσταση χαμηλού βαθμού φλεγμονής. Η μέτρηση και η συσχέτιση ποικίλων βιολογικών δεικτών όπως τα εντερικά πεπτίδια GLP-1, GLP- 2, ορμόνες όπως η γκρελίνη, δείκτες συστηματικής φλεγμονής, ή τα επίπεδα των εντερικών μικροβιακών πληθυσμών (μπιφιδοβακτήρια κυρίως), φαίνεται ότι εμπλέκουν στους ίδιους μηχανισμούς τον ξενιστή με τα βακτήρια του παχέος εντέρου (Cani et Delzenne, 2009). Πρόσφατα δημοσιεύτηκαν κάποιες πρώτες κλινικές μελέτες, που μελετούν την κατανάλωση υψηλής συγκέντρωσης φρουκτο-ολιγοσακχαριτών σε παχύσαρκους άνδρες με αποτέλεσμα την μείωση του βάρους, της συγκέντρωσης της γκρελίνης, της γλυκόζης και της αύξησης της συγκέντρωσης του πεπτιδίου ΥΥ (Parnell & Reimer, 2009). Καταλήγοντας, αντιλαμβάνεται κανείς ότι υπάρχει ανάγκη να διεξαχθούν μελέτες παρέμβασης χορήγησης λειτουργικών τροφίμων εμπλουτισμένων με προβιοτικά ή/και πρεβιοτικά στελέχη σε υγιείς εθελοντές και να μελετηθεί η επίδρασή τους όχι μόνο στην εντερική μκροχλωρίδα και τη λειτουργικότητα του παχέος εντέρου, αλλά και στο σωματικό βάρος, τους δείκτες φλεγμονής και του οξειδωτικού στρες. Βιβλιογραφία Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF & Gordon JI (2004) The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A 101, 15718-15723. Backhed F, Manchester JK, Semenkovich CF & Gordon JI (2007) Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. Proc Natl Acad Sci U S A 104, 979-984. Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, Capeau J & Feve B (2006) Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw 17, 4-12. Caesar R, Fak F, Backhed F (2007) Effects of gut microbiota on obesity and atherosclerosis via modulation of inflammation and lipid metabolism. J.Int Med 268, 320-328. Cani PD & Delzenne NM (2009) The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease. Curr Pharm Des 15, 1546-1558. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA & Rittmann BE (2008) Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Mayo Clin Proc 83, 460-469. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, Purdom E, Dethlefsen L, Sargent M, Gill SR, Nelson KE & Relman DA (2005) Diversity of the human intestinal microbial flora. Science 308, 1635-1638. Guarner F & Malagelada JR (2003) Gut flora in health and disease. Lancet 361, 512-519. Kalliomaki M, Collado MC, Salminen S & Isolauri E (2008) Early differences in fecal microbiota composition in children may predict overweight. Am J Clin Nutr 87, 534-538. Kalliomaki M, Kirjavainen P, Eerola E, Kero P, Salminen S & Isolauri E (2001a) Distinct patterns of neonatal gut microflora in infants in whom atopy was and was not developing. J Allergy Clin Immunol 107, 129-134. Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, Kero P, Koskinen P & Isolauri E (2001b) Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 357, 1076-1079. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S & Gordon JI (2006) Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 444, 1022-1023. Martin FP, Wang Y, Sprenger N, Yap IK, Lundstedt T, Lek P, Rezzi S, Ramadan Z, van Bladeren P, Fay LB, Kochhar S, Lindon JC, Holmes E & Nicholson JK (2008) Probiotic modulation of symbiotic gut microbial-host metabolic interactions in a humanized microbiome mouse model. Mol Syst Biol 4, 157. Orrhage K & Nord CE (1999) Factors controlling the bacterial colonization of the intestine in breastfed infants. Acta Paediatr Suppl 88, 47-57. Parnell JA and Reimer RA (2009) Weight loss during oligofructose supplementation is associated with decreased ghrelin and increased peptide YY in overweight and obese adults. American Journal of Clinical Nutrition 89, 1751-9 Rastall RA (2005) Modulation of the microbial ecology of the human colon by probiotics, prebiotics and synbiotics to enhance human health: an overview of enabling science and potential application. FEMS Microbiology Ecology, 52, 145-152. Schrezenmeir J & de Vrese M (2001) Probiotics, prebiotics, and synbiotics--approaching a definition. Am J Clin Nutr 73, 361S-364S. Sonnenburg JL, Chen CT & Gordon JI (2006) Genomic and metabolic studies of the impact of probiotics on a model gut symbiont and host. PLoS Biol 4, e413. Tabuchi M, Ozaki M, Tamura A, Yamada N, Ishida T, Hosoda M & Hosono A (2003) Antidiabetic effect of Lactobacillus GG in streptozotocin-induced diabetic rats. Biosci Biotechnol Biochem 67, 1421-1424. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER & Gordon JI (2006) An obesityassociated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444, 1027-1031. 16 17

διατροφη Πρόληψη και αντιμετώπιση της παχυσαρκίας: Μια κοινή προσέγγιση και για τα δύο; Γ. Μοσχώνης Εισαγωγή Η αύξηση των επιπέδων της παχυσαρκίας τις τελευταίες δεκαετίας, ιδιαίτερα μεταξύ των παιδιών, έχει λάβει τόσο ανησυχητικές διαστάσεις, με αποτέλεσμα στις μέρες να χαρακτηρίζεται ως «παγκόσμια επιδημία» 1. Καθώς η αιτιολογία της παχυσαρκίας είναι πολυπαραγοντική, η διαχείριση της τόσο σε επίπεδο πρόληψης όσο και θεραπευτικής αντιμετώπισης παρουσιάζει εξίσου πολλές διαστάσεις. Πιο συγκεκριμένα η πρόληψη της παιδικής παχυσαρκίας μπορεί να ξεκινά από πολύ πρώιμα στάδια της ζωής, όπως η περιγεννητική περίοδος και να συνεχίζεται καθόλη τη διάρκεια της παιδικής και εφηβικής ηλικίας. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της επιδημιολογικής μελέτης GENESIS που διεξήχθη σε πέντε νομούς της ελληνικής επικράτειας σε δείγμα 2374 παιδιών ηλικίας 1 έως 5 ετών, περιγεννητικοί παράγοντες όπως το κάπνισμα της μητέρας κατά την εγκυμοσύνη, το μεγάλο βάρος γέννησης του νεογνού και ο γρήγορος ρυθμός αύξησης βάρους του βρέφους κατά τους πρώτους έξι μήνες της ζωής του αποτελούν τους σημαντικότερους περιγεννητικούς παράγοντες κινδύνου για την εκδήλωση παχυσαρκίας στη μετέπειτα ζωή του παιδιού 2. Συνεπώς προληπτικές ενέργειες όπως κατάλληλη συμβουλευτική για την αποχή της μητέρας από το κάπνισμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και η τακτική παρακολούθηση για την πρόσληψη ενός «υγιεινού» σωματικού βάρους, τόσο από τη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης όσο και από το έμβρυο αλλά και το βρέφος τον πρώτο χρόνο της ζωής του, μπορούν να συμβάλλουν στη πρόληψη της μετέπειτα εμφάνισης παχυσαρκίας αλλά και συνοδών κλινικών καταστάσεων, όπως ινσουλινοαντίσταση, δυσλιπιδαιμίες, μεταβολικό σύνδρομο κ.α. 3. Προγράμματα πρόληψης της παιδικής παχυσαρκία που εφαρμόζονται σε σχολεία. Το σχολικό περιβάλλον αποτελεί μια από τις σημαντικότερες περιβαλλοντικές δομές εφαρμογής αποτελεσματικών προγραμμάτων πρόληψης της παιδικής παχυσαρκίας. Πιο συγκεκριμένα το σχολείο αποτελεί μια δομή, η οποία παρέχει τη δυνατότητα στα παιδιά για αυξημένο χρόνο έκθεσης στο υλικό της παρέμβασης, τη δυνατότητα εφαρμογής των παρεμβάσεων σε μεγάλο και συγκεντρωμένο παιδικό πληθυσμό, ενώ παράλληλα διευκολύνει την εφαρμογή προγραμμάτων παρέμβασης μέσω της ύπαρξης κατάλληλων υποδομών (π.χ. γήπεδα, γυμναστήρια, αθλητικός εξοπλισμός κ.α). για την αύξηση της σωματικής δραστηριότητας των παιδιών, καθώς και μέσω του διαθέσιμου ανθρώπινου δυναμικού (π.χ δάσκαλοι, γυμναστές), το οποίο με κατάλληλη εκπαίδευση μπορεί να συμβάλει ενεργά στην επιτυχή εφαρμογή της παρέμβασης. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μια πρόσφατης μετα-ανάλυσης, η αποτελεσματικότητα προγραμμάτων πρόληψης της παιδικής παχυσαρκίας που έχουν εφαρμοστεί σε σχολεία, εξαρτάται από διάφορες παραμέτρους όπως η ηλικία των συμμετεχόντων, ο βαθμός συμμετοχής των γονέων και της οικογένειας στην παρέμβαση, η διάρκεια της παρέμβασης κτλ. 4. Πιο συγκεκριμένα, προγράμματα παρέμβασης με χρονική διάρκεια μεγαλύτερη του ενός έτους έδειξαν μια σημαντική μείωση των μέσων επιπέδων του Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) σε σύγκριση με προγράμματα παρέμβασης που είχαν χρονική διάρκεια εφαρμογής μικρότερη των 6 μηνών. Επιπρόσθετα, παρεμβάσεις οι οποίες στο μεθοδολογικό τους σχεδιασμό συνδύαζαν αύξηση του χρόνου και των επιπέδων φυσικής δραστηριότητας των παιδιών με παράλληλη εισαγωγή και διδασκαλία μαθημάτων διατροφικής αγωγής στο σχολικό εκπαιδευτικό πρόγραμμα βρέθηκαν να είναι πολύ πιο αποτελεσματικές σε σύγκριση με παρεμβάσεις που στόχευαν μόνο σε μεμονωμένες αλλαγές στη διατροφή ή σωματική άσκηση των παιδιών. Αξίζει να σημειωθεί ότι όλα τα επιτυχημένα προγράμματα παρέμβασης που εφαρμόστηκαν σε σχολεία και που είχαν ως στόχο μεταξύ άλλων να πετύχουν και αύξηση των επιπέδων φυσικής δραστηριότητας των παιδιών, επικεντρώθηκαν στην προώθηση μη-ανταγωνιστικών δραστηριοτήτων (π.χ χορός, σχοινάκι., μήλα κτλ), στις οποίες μπορούσαν να συμμετέχουν όλα τα παιδιά ανεξαρτήτως ικανοτήτων ή σωματικών χαρακτηριστικών. Μια ακόμη συστηματική ανασκόπηση της βιβλιογραφίας που αξιολόγησε και κατέταξε προγράμματα πρόληψης της παιδικής παχυσαρκίας που εφαρμόστηκαν σε σχολεία σύμφωνα με το μεθοδολογικό τους σχεδιασμό, έδειξε ότι η πλειοψηφία των διαθέσιμων παρεμβάσεων χαρακτηρίζονται από χαμηλή έως μέτρια ποιότητα 5. Επιπλέον, από τις 21 μελέτες υψηλής μεθοδολογικής ποιότητας οι 11 μελέτησαν τις μεταβολές που επήλθαν από την εφαρμογή της παρέμβασης μόνο σε δείκτες μάζας και σύστασης σώματος (π.χ σωματικό βάρος, ΔΜΣ, ποσοστό ολικού λίπους σώματος κτλ), ενώ μόλις 10 μελέτες συμπεριέλαβαν στο σχεδιασμό τους και μεταβολές σε παραμέτρους, όπως γνώσεις, αντιλήψεις, στάσεις, συμπεριφορές κτλ. Οι παραπάνω μελέτες έδειξαν ότι η χρήση στο σχεδιασμό ενός προγράμματος παρέμβασης στρατηγικών όπως α) η βελτίωση των στάσεων, των αντιλήψεων, της αυτό-αποτελεσματικότητας, της αποφασιστικότητας και του αυτό-ελέγχου, β) η στοχοθεσία, γ) η επίλυση προβλημάτων ή δ) η ενθάρρυνση των παιδιών μέσω απόδοσης κινήτρων μπορεί να οδηγήσει σε βαθύτερες και μονιμότερες αλλαγές πεποιθήσεων, στάσεων και συμπεριφορών υγείας με αποτέλεσμα τη σημαντική αύξηση της πιθανότητας διατήρησης ενός φυσιολογικού σωματικού βάρους. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η μελέτη Cretan Health and Nutrition Education Program, η οποία εφαρμόστηκε για έξι χρόνια σε δημοτικά σχολεία της Κρήτης και η οποία συνδύαζε σε σημαντικό βαθμό πολλά από τα προηγούμενα χαρακτηριστικά 18 19

διατροφη μελετών υψηλής μεθοδολογικής ποιότητας 6,7. Πράγματι η μελέτη αυτή έδειξε σημαντικές μεταβολές όχι μόνο σε ανθρωπομετρικούς δείκτες υγείας όπως τα μέσα επίπεδα ΔΜΣ και τα επίπεδα παχυσαρκίας υπέρ των παιδιών της ομάδας παρέμβασης, αλλά και σημαντικές αλλαγές σε επίπεδο γνώσεων διατροφής και συμπεριφορών υγείας που διατηρήθηκαν τέσσερα χρόνια μετά το τέλος της παρέμβασης. Μπορεί να εφαρμοστεί ένα κοινό πρόγραμμα πρόληψης της παχυσαρκίας σε όλα τα σχολεία; Αν και είναι δυνατό να υπάρχει μια γενική κοινή προσέγγιση, κυρίως μέσω της χρήσης ενός συγκεκριμένου συμπεριφοριστικού μοντέλου, εντούτοις κάθε πρόγραμμα πρόληψης της παχυσαρκίας θα πρέπει αν είναι προσαρμοσμένο στις ανάγκες και τα χαρακτηριστικά του πληθυσμού-στόχου και να διαφοροποιείται αναλόγως. Συγκεκριμένα πριν την εφαρμογή του ένα γενικότερο παρεμβατικό πρόγραμμα πρόληψης θα πρέπει να εξατομικεύεται και να προσαρμόζεται, λαμβάνοντας υπόψιν τα διαφορετικά συμπεριφοριστικά χαρακτηριστικά των παιδιών (π.χ τις διατροφικές συνήθειες, τα επίπεδα σωματικής άσκησης και καθιστικών δραστηριοτήτων), τους προσωπικούς και κοινωνικούς παράγοντες που επηρεάζουν τις συμπεριφορές αυτές και ιδιαιτερότητες, όπως το κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο, τα δημογραφικά χαρακτηριστικά, το φύλλο, ή εθνικότητα κτλ. του πληθυσμού-στόχου. Προγράμματα θεραπευτικής αντιμετώπισης Η υπάρχουσα βιβλιογραφία έχει δείξει μια μικρή και βραχυπρόθεσμη μόνο αποτελεσματικότητα προγραμμάτων παρέμβασης που αποσκοπούν στην αντιμετώπιση της παιδικής παχυσαρκίας, μέσω της μείωσης του σωματικού βάρους 8. Σύμφωνα με τις σχετικές μελέτες προγράμματα αντιμετώπισης της παιδικής παχυσαρκίας που εμπεριέχουν στο σχεδιασμό τους μοντέλα αλλαγής της συμπεριφοράς και απευθύνονται κυρίως σε παιδιά και εφήβους 4 έως 18 ετών, μπορούν να επιφέρουν σημαντικές αλλαγές στο σωματικό βάρος, οι οποίες φαίνεται ότι διατηρούνται έως και 24 μήνες μετά την ολοκλήρωση της παρέμβασης. Σε γενικές γραμμές τα διαθέσιμα προγράμματα αντιμετώπισης της παιδικής παχυσαρκίας μπορεί να στηρίζονται είτε σε συμπεριφοριστικές παρεμβάσεις, είτε σε συνδυασμό συμπεριφοριστικών και φαρμακευτικών παρεμβάσεων 8. Πιο συγκεκριμένα, οι συμπεριφοριστικές παρεμβάσεις αποτελούν την πρώτη γραμμή θεραπευτικής αντιμετώπισης της παιδικής παχυσαρκίας σε παιδιά και εφήβους. Οι παρεμβάσεις αυτές προωθούν την απώλεια βάρους στα παιδιά μέσω αλλαγών στις διατροφικές συνήθειες και στα επίπεδα φυσικής δραστηριότητας των παιδιών, ενώ συχνά εμπεριέχουν και τη συμμετοχή των γονέων ή ολόκληρης της οικογένειας, ιδιαίτερα για παιδιά μικρότερης ηλικίας. Οι συμπεριφοριστικές παρεμβάσεις συχνά χρησιμοποιούν τεχνικές διαχείρισης συμπεριφορών, στάσεων και αντιλήψεων οι οποίες στοχεύουν στο να βοηθήσουν τους συμμετέχοντες στη παρέμβαση να υιοθετήσουν τις απαραίτητες αλλαγές σε επίπεδο τρόπου ζωής που θα τους βοηθήσουν όχι μόνο να χάσουν βάρος αλλά και να διατηρήσουν ένα φυσιολογικότερο σωματικό βάρος για το υπόλοιπο της ζωής τους. Όπως και στη περίπτωση των προγραμμάτων πρόληψης, τέτοιες τεχνικές αποτελούν η στοχοθεσία, η επίλυση προβλημάτων, ο περιορισμός της έκθεσης σε «ανθυγιεινές» τροφές, η πρόληψη υποτροπών κ.α.. Οι φαρμακολογικές παρεμβάσεις μπορούν αν χρησιμοποιηθούν συμπληρωματικά με τις συμπεριφοριστικές μόνο στη περίπτωση υπερβολικά παχύσαρκων εφήβων (ΔΜΣ 99 ο εκατοστημόριο). Ο Αμερικάνικος Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA: Food and Drug Administration) επιτρέπει τη χρήση της ορλιστάτης (αναστολέας παγκρεατικής λιπάσης) σε παχύσαρκους εφήβους ηλικίας > 12 ετών και σιμπουτραμίνης (ουσία με ανορεξιογόνο κεντρική δράση) για παχύσαρκους εφήβους ηλικίας > 16 ετών 8. Παρόλαυτά, και οι δύο παραπάνω δραστικές ουσίες χαρακτηρίζονται από ανεπιθύμητες ενέργειες, κάτι που υπαγορεύει την πολύ προσεχτική τους χρήση ιδιαίτερα σε εφήβους 8. Αντιθέτως, οι συμπεριφοριστικές παρεμβάσεις αντιμετώπισης της παχυσαρκίας δεν έχουν απολύτως καμία αρνητική ή ανεπιθύμητη ενέργεια. Μπορεί να εφαρμοστεί ένα κοινό πρόγραμμα αντιμετώπισης της παχυσαρκίας σε όλα τα παιδιά; Όπως και στην περίπτωση των προγραμμάτων πρόληψης είναι επίσης δυνατόν να υπάρχει ένας κοινός σκελετός βημάτων για την αντιμετώπιση της παιδικής παχυσαρκίας. Κάθε όμως πρόγραμμα αντιμετώπισης της παχυσαρκίας θα πρέπει να εξατομικεύεται για κάθε παιδί ανάλογα με παραμέτρους, όπως οι αντιλήψεις, το κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο της οικογένεια του, η ηλικία, το φύλλο κτλ. Συγκεκριμένα, η μελέτη GENESIS, η οποία έδειξε ένα σημαντικό ποσοστό υποεκτίμησης της παιδικής παχυσαρκίας, που έφτανε το 73% 9, είναι ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα που αποδεικνύει την ανάγκη εκπαίδευσης των γονέων για την αναγνώριση του αυξημένου σωματικού βάρους των παιδιών τους πριν την εφαρμογή οποιουδήποτε προγράμματος παρέμβασης που θα απαιτεί και την ενεργή συμμετοχή των γονέων. Συστάσεις από μια πολυπαραγοντική προσέγγιση για την πρόληψη ή την αντιμετώπιση της παιδικής παχυσαρκίας; Το Δεκέμβριο του 2007 δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση Pediatrics επίσημες αναθεωρημένες συστάσεις για την πρόληψη, αξιολόγηση και αντιμετώπιση της παιδικής και εφηβικής παχυσαρκίας από μια εκτενή ομάδα ειδικών επιστημόνωνεμπειρογνωμόνων 10. Σύμφωνα με τις συστάσεις αυτές προτείνεται μια πολυπαραγοντική προσέγγιση που θα εστιάζει είτε στην πρόληψη είτε στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, ανάλογα με την ηλικία, τα επίπεδα του ΔΜΣ, το ιατρικό ιστορικό και τους συμπεριφοριστικούς παράγοντες κινδύνου του παιδιού, καθώς και με τις στάσεις και αντιλήψεις της οικογένειας (Σχήμα 1). Πιο συγκεκριμένα, όλα τα παιδιά και έφηβοι ηλικίας 2 έως 18 ετών με επίπεδα ΔΜΣ μεταξύ 5 ου και 84 ου εκατοστημορίου αλλά και οι γονείς τους θα πρέπει να λαμβάνουν μέσω συμβουλευτικής οδηγίες για: α) τη μείωση της κατανάλωσης αναψυκτικών που περιέχουν ζάχαρη, β) την αύξηση της κατανάλωσης φρούτων και λαχανικών, γ) τη μείωση του χρόνου που τα παιδιά παρακολουθούν τηλεόραση ή ασχολούνται με ηλεκτρονικά παιχνίδια σε μέχρι 2 ώρες ημερησίως, αλλά και την απομάκρυνση της τηλεόρασης ή των ηλεκτρονικών παιχνιδιών από το δωμάτιο του παιδιού, δ) την καθημερινή κατανά- 20 21

διατροφη Σχήμα 1. Αξιολόγηση του κινδύνου παχυσαρκίας και βήματα για την πρόληψη ή την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας σε παιδιά και εφήβους 10. λωση πρωινού γεύματος, ε) τη μείωση της κατανάλωσης γευμάτων εκτός σπιτιού και κυρίως σε fast food, στ) την ενθάρρυνση της κατανάλωσης γευμάτων με την παρουσία όλων των μελών της οικογένειας στο τραπέζι, ζ) τη μείωση των μεγάλων μερίδων, η) την αύξηση της σωματικής άσκησης των παιδιών για τουλάχιστον 60 λεπτά την ημέρα σε διασκεδαστικές δραστηριότητες μέτριας ως υψηλής έντασης κτλ. Σε παιδιά και εφήβους ηλικίας 2 έως 19 ετών με ΔΜΣ μεταξύ του 85 ο και του 94 ου εκατοστημορίου που η αξιολόγηση δεν εντόπισε αυξημένους παράγοντες κινδύνου για την υγεία τους, οι συστάσεις προτείνουν επίσης την εφαρμογή των βημάτων πρόληψης που περιγράφονται παραπάνω (Στάδιο 1). Ο κύριος στόχος στην περίπτωση αυτών των παιδιών και εφήβων είναι η διατήρηση και όχι η απώλεια του σωματικού τους βάρους, ώστε μέσω της ανάπτυξης τους και κυρίως μέσω της αύξησης του ύψους τους, να επέλθει μια σημαντική μείωση του ΔΜΣ, ενώ επιπλέον συστήνεται μηνιαία παρακολούθηση τους. Αντιθέτως αν η αξιολόγηση έδειξε αυξημένους παράγοντες κινδύνου για την υγεία των παιδιών και των εφήβων, τότε προτείνεται η εφαρμογή του Σταδίου 2, το οποίο προϋποθέτει και την ενεργή συμμετοχή των γονέων με αλλαγές εντός της οικογένειας. Το Στάδιο 2 αποτελεί κομμάτι της θεραπευτικής αντιμετώπισης της παιδικής παχυσαρκίας, συνίσταται δε από ένα συγκεκριμένο πρωτόκολλο διαχείρισης του σωματικού βάρους (Structured Weight Management), το οποίο περιλαμβάνει τα ακόλουθα βήματα: α) τη δημιουργία ενός διαιτητικού προγράμματος με ισορροπημένη πρόσληψη μάκρο-θρεπτικών συστατικών (δηλαδή λίπους, υδατανθράκων και πρωτεϊνών), β) την κατανάλωση μικρών και συχνών γευμάτων (πρωινό, μεσημεριανό, βραδινό και 1 έως 2 ενδιάμεσων μικρών γευμάτων), γ) την αύξηση του χρόνου της σωματικής δραστηριότητας του παιδιού υπό την επιτήρηση του γονέα ή ενός γυμναστή σε περισσότερα από 60 λεπτά την ημέρα, δ) τη μείωση του χρόνου παρακολούθησης τηλεόρασης και ενασχόλησης με ηλεκτρονικά παιχνίδια σε λιγότερο από 1 ώρα την ημέρα, ε) την καταγραφή της διατροφικής πρόσληψης, της σωματικής δραστηριότητας και του χρόνου τηλεθέασης σε κατάλληλα ημερολόγια από το ίδιο το παιδί ή από την οικογένεια του, στ) την θέσπιση στόχων που θα εστιάζουν κυρίως σε συμπεριφοριστικές αλλαγές και όχι απαραίτητα στη μείωση του σωματικού βάρους. Άλλωστε και σε αυτή την περίπτωση παιδιών συνίσταται κυρίως η διατήρηση και όχι η μείωση του σωματικού βάρους, ώστε με την ανάπτυξη να μειωθεί τελικά ο ΔΜΣ των παιδιών. Αν δεν υπάρξει μείωση του εκατοστημορίου ΔΜΣ στο οποίο βρίσκεται το παιδί μετά από 3 έως 6 μήνες εφαρμογής του Σταδίου 2, τότε προτείνεται η εφαρμογή του Σταδίου 3. Το Στάδιο αυτό αποτελεί μια πολυπαραγοντική παρεμβατική προσέγγιση (Comprehensive Multidisciplinary Intervention) και για αυτό το λόγο το παιδί ή ο έφηβος πρέπει να παραπέμπεται σε ομάδα ειδικών για την εφαρμογή της. Το Στάδιο αυτό περιλαμβάνει όλα τα βήματα του Σταδίου 2, ενώ επιπλέον παρέχει περισσότερο στοχευόμενες πρακτικές για την επίτευξη συμπεριφοριστικών αλλαγών των παιδιών ή των εφήβων καθώς και εκπαίδευση όλων των μελών της οικογένειας για την αλλαγή του οικογενειακού περιβάλλοντος. Ο στόχος με την εφαρμογή αυτού του σταδίου είναι η διατήρηση του σωματικού βάρους ή η απώλεια βάρους έως την μείωση του ΔΜΣ < 85 ο εκατοστημόριο. Τέλος, συστήνεται η εφαρμογή του Σταδίου 4 για παιδιά και εφήβους ηλικίας > 11 ετών με ΔΜΣ > 95 ου εκατοστημορίου που εμφανίζουν επίσης σημαντικά προβλήματα υγείας και δεν έχουν δείξει κάποια σημαντική πρόοδο από την παρακολούθηση των προηγούμενων τριών σταδίων. Η εφαρμογή αυτού του σταδίου μπορεί να υλοποιηθεί μόνο από εξειδικευμένες παιδιατρικές κλινικές παχυσαρκίας με προσωπικό εξειδικευμένο στην αντιμετώπιση τέτοιων περιστατικών. Το πρωτόκολλο που ακολουθείται σε αυτό το στάδιο περιλαμβάνει συνεχή και εντατική συμβουλευτική διατροφής και σωματικής δραστηριότητας και επιπλέον την τήρηση πολύ-χαμηλών σε θερμίδες διαιτολογίων, την έναρξη φαρμακευτικής αγωγής ή σε πολύ βαριά περιστατικά παχυσαρκίας και αφού όλα τα προηγούμενα έχουν αποτύχει τη χειρουργική αντιμετώπιση. Συμπεράσματα Η ύπαρξη μιας κοινής παρεμβατικής προσέγγισης που θα μπορεί να εφαρμοστεί τόσο για την πρόληψη όσο και για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, είναι ένα ζήτημα πολυδιάστατο, όπως ακριβώς και η αιτιολογία της νόσου. Αν και ο σχεδιασμός προγραμμάτων πρόληψης και αντιμετώπισης της παχυσαρκίας μπορεί να έχει κάποια κοινά γενικά χαρακτηριστικά, παρόλαυτα υπάρχουν σημαντικές διαφοροποιήσεις ανάλογα με τα χαρακτηριστικά των ατόμων στα οποία απευθύνεται η παρέμβαση, αλλά και με τις περιβαλλοντικές και κοινωνικές δομές, στις οποίες μπορούν να εφαρμοστούν αυτά. 22 23

Βιβλιογραφία 1. World Health Organization. (2000) Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser 894:i-xii, 1-253. 2. Moschonis G, Grammatikaki E, Manios Y. (2008) Perinatal predictors of overweight at infancy and preschool childhood: the GENESIS study. Int J Obes (Lond) 32:39-47. 3. Wyatt SB, Winters KP, Dubbert PM. (2006) Overweight and obesity: prevalence, consequences, and causes of a growing public health problem. Am J Med Sci 331:166-174. 4. Gonzalez-Suarez C, Worley A, Grimmer-Somers K, Dones V. (2009) School-based interventions on childhood obesity: a meta-analysis. Am J Prev Med 37:418-427. 5. Flynn MA, McNeil DA, Maloff B, Mutasingwa D, Wu M, Ford C, Tough SC. (2006) Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with best practice recommendations. Obes Rev 7 Suppl 1:7-66. 6. Manios Y, Kafatos A. (1999) Health and nutrition education in elementary schools: changes in health knowledge, nutrient intakes and physical activity over a six year period. Public Health Nutr 2:445-448. 7. Manios Y, Moschandreas J, Hatzis C, Kafatos A. (2002) Health and nutrition education in primary schools of Crete: changes in chronic disease risk factors following a 6-year intervention programme. Br J Nutr 88:315-324. 8. Whitlock EP, O Connor EA, Williams SB, Beil TL, Lutz KW. (2010) Effectiveness of weight management interventions in children: a targeted systematic review for the USPSTF. Pediatrics 125:e396-418. 9. Manios Y, Moschonis G, Grammatikaki E, Anastasiadou A, Liarigkovinos T. (2010) Determinants of childhood obesity and association with maternal perceptions of their children s weight status: the GENESIS study. J Am Diet Assoc 110:1527-1531. 10. Barlow SE. (2007) Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: summary report. Pediatrics 120 Suppl 4:S164-192. 24

Μερίδες: Tο μέγεθος μετράει Ι. Κατσαρόλη Εισαγωγή Η παχυσαρκία είναι πλέον μια από τις μεγαλύτερες απειλές για την υγεία των ανθρώπων παγκοσμίως. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, περίπου 1 δισεκατομμύριο άνθρωποι αντιμετωπίζουν προβλήματα βάρους, εκ των οποίων τα 300.000.000 περίπου, δηλαδή το 7% του τρέχοντος παγκόσμιου πληθυσμού, είναι παχύσαρκοι (World Health Organization, Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health 2009). Πολλοί παράγοντες φαίνεται ότι συμβάλλουν στην αύξηση της συχνότητας της παχυσαρκίας, μεταξύ των οποίων είναι και το μέγεθος της μερίδας (Vermeer et al, 2010). Είναι χαρακτηριστικό ότι από τις αρχές της δεκαετίας του 1970, οι μερίδες που σερβίρονται εντός και εκτός σπιτιού έχουν αυξηθεί δραματικά. Η αύξηση αυτή αφορά, κατά κύριο λόγο, τα τρόφιμα μεγάλης ενεργειακής πυκνότητας (Η ενεργειακή πυκνότητα αναφέρεται στην ενέργεια για μια δεδομένη ποσότητα τροφίμου). Παραδείγματος χάριν, το μέγεθος των μπέργκερ από το 1950 που πρωτοπαρουσιάστηκαν στα φαστφούντ έως και σήμερα, έχει αυξηθεί κατά 500%, ενώ αρκετά προϊόντα -όπως τα αναψυκτικά- διατίθενται πλέον σε μεγαλύτερες συσκευασίες στα ράφια των σούπερ-μάρκετ (Matthhlessen et al 2003). Δεν είναι τυχαίο λοιπόν ότι επιδημιολογικά στοιχεία καταδεικνύουν πως σήμερα, τρώμε δύο έως και τέσσερις φορές περισσότερο συγκριτικά με τους γονείς και τους παππούδες μας (Steenhuis et al, 2009). Παρόλο που στην Αμερική η αύξηση στο μέγεθος της μερίδας είναι κατά 25% μεγαλύτερη από ότι στις ευρωπαϊκές χώρες, φαίνεται ότι και η Ευρώπη ακολουθεί τις ίδιες αυξητικές τάσεις (Rozin et al 2003). Η αύξηση αυτή συνάδει με τα ολοένα και αυξανόμενα ποσοστά παχυσαρκίας, καθώς οι μεγαλύτερες ποσότητες φαγητού τελικά φαίνεται να οδηγούν σε μεγαλύτερη ενεργειακή πρόσληψη. Μάλιστα, σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, η μεγαλύτερη μερίδα οδηγεί κατά μέσο όρο σε 10% αύξηση στη συνολική ενεργειακή πρόσληψη, με αποτέλεσμα σήμερα να προσλαμβάνουμε περίπου 200 θερμίδες επιπλέον την ημέρα, που ισοδυναμούν με 10 κιλά παραπάνω σωματικό βάρος το χρόνο (Young LR et al, 2003). Η επίδραση του μεγέθους της μερίδας στην ενεργειακή πρόσληψη Μέγεθος μερίδας και παιδιά Ερευνητικά δεδομένα καταδεικνύουν ότι γεννιόμαστε με ανεπτυγμένο το αίσθημα 25

διατροφη πείνας και κορεσμού, ωστόσο μεγαλώνοντας -και για λόγους που δεν είναι ακόμα σαφείς- παύουμε να ανταποκρινόμαστε σε αυτά τα εσωτερικά ερεθίσματα (Ello-Martin et al, 2005). Έως τα τρία έτη η λήψη φαγητού δε φαίνεται να επηρεάζεται από το μέγεθος της μερίδας, αλλά ορίζεται κυρίως από το αίσθημα κορεσμού και πληρότητας. Όταν σε παιδιά ηλικίας τριών ετών προσφέρθηκαν διαφορετικές μερίδες του ίδιου γεύματος, είναι χαρακτηριστικό ότι οι ποσότητες που κατανάλωσαν και στα τρία γεύματα ήταν η ίδια, σε αντίθεση με τα μεγαλύτερα παιδιά που έτρωγαν περισσότερο όσο μεγαλύτερες ήταν οι μερίδες (Rolls et al, 2000). Τα παιδιά που επαινούνταν κάθε φορά που έτρωγαν όλο το φαγητό τους, τελικά έτρωγαν περισσότερο, συμπεριφορά που δεν υιοθετούσαν όταν εκπαιδεύονταν να τρώνε μέχρι κορεσμού (Fisher et al, 2003). Μάλιστα όταν τα παιδιά επέλεγαν μόνα τους τη μερίδα, κατανάλωναν κατά 25% λιγότερο φαγητό. Συμπερασματικά, τα στοιχεία αυτά δείχνουν ότι μετά από κάποια δεδομένη ηλικία, το περιβάλλον είναι αυτό που καθορίζει τη διατροφική συμπεριφορά, η οποία συνεχίζεται και μετέπειτα στην ενήλικη ζωή. Μέγεθος μερίδας και ενήλικες Στους ενήλικες, η μεγαλύτερη μερίδα οδηγεί σε 30% μεγαλύτερη κατανάλωση φαγητού για διάφορα είδη τροφίμων, συσκευασμένων (μπισκότα, αναψυκτικά, ποπκορν) και μη (μακαρόνια), με τους άντρες να είναι περισσότερο επιρρεπείς συγκριτικά με τις γυναίκες (Wansink et al, 1996). Η κατανάλωση φαγητού ήταν εξίσου αυξημένη, τόσο όταν η μερίδα ήταν προεπιλεγμένη από τους ερευνητές όσο και όταν οι ίδιοι οι συμμετέχοντες κλήθηκαν να την επιλέξουν μόνοι τους. Αξιοσημείωτο είναι ότι τα επίπεδα κορεσμού και πληρότητας δε διέφεραν σημαντικά, είτε η μερίδα ήταν η ενδεδειγμένη είτε αυξημένη. Η αύξηση στις μερίδες, δεν αντισταθμιζόταν από μικρότερη κατανάλωση φαγητού στα γεύματα που ακολούθησαν. Αντίθετα, διατηρήθηκε για τις επόμενες έντεκα ημέρες, οδηγώντας σε 26% μεγαλύτερη ημερήσια ενεργειακή πρόσληψη (Ello-Martin et al, 2005). Μάλιστα, η μεγαλύτερη μερίδα τροφίμων πυκνού θερμιδικού περιεχομένου, είχε σαν αποτέλεσμα 43% αύξηση στην ενεργειακή πρόσληψη. Μέγεθος μερίδας και σωματικό βάρος Λίγες είναι οι μελέτες που έχουν διερευνήσει τη σχέση ανάμεσα στο μέγεθος της μερίδας και το σωματικό βάρος. Το μέγεθος της μερίδας per se, ευθύνεται για το 17 έως και 19% της διακύμανσης στη θερμιδική πρόσληψη, δηλαδή οι μεγαλύτερες μερίδες σχετίζονται με περισσότερες προσλαμβανόμενες θερμίδες, άρα και με μεγαλύτερο σωματικό βάρος (Ledikwe et al, 2005). Έχει βρεθεί ότι τα άτομα με μεγαλύτερο Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ), κατανάλωναν έως και 100% μεγαλύτερες μερίδες συγκριτικά με τα άτομα με μικρότερο ΔΜΣ (McConahy et al, 2002). Επιπλέον σε έρευνα που πραγματοποιήθηκε στην Ολλανδία, βρέθηκε ότι οι παχύσαρκες γυναίκες, συγκριτικά με τις γυναίκες υγιούς σωματικούς βάρους, κατανάλωναν μεγαλύτερες μερίδες από τρόφιμα μεγάλης ενεργειακής πυκνότητας και μικρότερες μερίδες από τρόφιμα μικρής ενεργειακής πυκνότητας (σαλάτες, φρούτα) (Westerterp et al, 1996). Παρόλο που οι μεγάλες μερίδες τροφίμων αυξημένης ενεργειακής πυκνότητας φαίνονται να σχετίζονται σημαντικά με το σωματικό βάρος, λίγες είναι οι μελέτες που εξέτασαν τη σχέση αυτή. Ενεργειακή πυκνότητα μερίδας Η κατανάλωση μεγαλύτερης μερίδας φαίνεται ότι μπορεί να μειώσει τη συνολική ενέργεια ενός γεύματος, εάν το τρόφιμο που προσφέρεται σε μεγαλύτερη ποσότητα έχει μικρό θερμιδικό περιεχόμενο. Σε κλινική μελέτη βρέθηκε ότι η μείωση στην ενεργειακή πυκνότητα ενός γεύματος κατά 30%, μείωσε την ενεργειακή πρόσληψη κατά 23% (Bell et al, 1998). Αντίθετα, σε άλλη έρευνα βρέθηκε ότι η μείωση της μερίδας σε τρόφιμα πυκνού θερμιδικού περιεχομένου κατά 25%, μείωσε την προσλαμβανόμενη ενέργεια κατά 12% (Ledikwe et al, 2005). Μάλιστα όταν το γεύμα συνοδευόταν από σαλάτα, ανεξάρτητα της προσφερόμενης μερίδας του, η ενεργειακή πρόσληψη μειώθηκε έως και 12%(Bells et al 1998;Rolls et al, 1999; Rolls et al 2004). Γιατί μεγάλωσαν οι μερίδες μας; Πιο φθηνές οι μεγαλύτερες μερίδες Σήμερα αγοράζουμε -και κατ επέκταση καταναλώνουμε- μεγαλύτερες μερίδες γιατί είναι οικονομικά συμφέρουσες (Wansink et al, 1996; Swinburn et al, 2004; French et al, 2005). Η πλειοψηφία των καταναλωτών πιστεύει ότι αγοράζοντας μεγαλύτερες μερίδες, εξοικονομεί χρήματα επιτυγχάνοντας μικρότερη τιμή ανά μονάδα φαγητού (value for money). Το μικρότερος κόστος αγοράς, εξηγεί και την προτίμηση του καταναλωτικού κοινού να επιλέγει μεγάλες ή/και οικογενειακές συσκευασίες (March et al, 2007). Λανθασμένη αντίληψη για το μέγεθος της μερίδας Η διαρκής έκθεση σε μεγαλύτερες μερίδες έχει δημιουργήσει μια σύγχυση για το τι πραγματικά σημαίνει μερίδα (portion distortion) (Matthlessen et al, 2003; Penisten et al, 2004). Μάλιστα δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες αναφέρουν ότι, οι περισσότεροι υποεκτιμούν το μέγεθος της μερίδας που καταναλώνουν έως και 54% (Kelly et al, 2008). Η εξοικείωση με μεγαλύτερες μερίδες και η ταύτιση της «σωστής» μερίδας με αυτήν του εστιατορίου, εξηγούν εν μέρει τη στρεβλή εικόνα για το πραγματικό μέγεθος των μερίδων. Σήμερα, οι μερίδες στα εστιατόρια είναι δύο έως και τέσσερις φορές μεγαλύτερες από τις συνιστώμενες και πολλές φορές αντιστοιχούν σε δύο άτομα (Young et al, 2003). Συνεπώς, δεν είναι παράδοξο το γεγονός ότι τα ποσοστά παχυσαρκίας φαίνεται να αυξάνονται παράλληλα με τη συχνότητα κατανάλωσης φαγητού εκτός σπιτιού, αν αναλογισθούμε ότι σήμερα μια οικογένεια ξοδεύει το 40% του προϋπολογισμού σε φαγητό εκτός σπιτιού, ποσοστό 26% μεγαλύτερο από αυτό που ξόδευε τη δεκαετία του 1970 και ότι πλέον καταναλώνουμε 40% πιο συχνά γεύματα εκτός σπιτιού (Ledikwe et al, 2005). Τα τελευταία τριάντα χρόνια, οι συσκευασίες τροφίμων έχουν αυξηθεί και μάλιστα είναι σαφές ότι η μεγαλύτερη συσκευασία αυξάνει την ενεργειακή πρόσληψη. Επιπλέον σε πολλά συσκευασμένα τρόφιμα, προκειμένου να είναι ελκυστικά, η αναγραφόμενη μερίδα απλά αντιστοιχεί σε μικρότερη ποσότητα με λιγότερες θερμίδες και λιπαρά (Bryant et al, 2005). Τέλος, η αύξηση στο μέγεθος των σκευών σερβιρίσματος μοιραία δημιούργησε μια στρεβλή εικόνα για το μέγεθος της μερίδας. Είναι ενδεικτικό ότι τα τελευταία χρόνια, το πιάτο σερβιρίσματος αυξήθηκε από 25 σε 30 περίπου εκατοστά, το οποίο με τη σειρά του οδήγησε στην κατανάλωση μεγαλύτερης ποσότητας φαγητού 26 27

διατροφη (Wansink et al, 2006) Αντίθετα, η αρχική έκθεση σε συσκευασίες και σε σκεύη ελεγχόμενης μερίδας αύξησε τη συνειδητοποίηση του μεγέθους της μερίδας καταλήγοντας σε, συνολικά, μειωμένη κατανάλωση (Young et al, 2006). Πολιτικές μείωσης του μεγέθους της μερίδας Υπάρχουν πολυάριθμες εκθέσεις φορέων, μεταξύ των οποίων και του FDA (Food And Drug Administration), που αναφέρουν ότι η προώθηση προϊόντων σε ποσότητες που αντιστοιχούν σε ατομικές μερίδες και η μείωση της ενεργειακής πυκνότητας θα ήταν εξαιρετικά χρήσιμη. Οι προσπάθειες πολλών βιομηχανιών τροφίμων να λανσάρουν σνακ συγκριμένων θερμίδων (100 calorie-packs), κέρδισε την αποδοχή του αγοραστικού κοινού και μείωσε τη συνολική πρόσληψη ενέργειας έως και 32% (Young et al, 2007). Επίσης σύμφωνα με τους καταναλωτές, η μείωση των λιπαρών και της ενέργειας στα ημίπαχα γαλακτοκομικά, δεν αλλοίωσε τη γεύση (palatability) ούτε μείωσε την επιθυμία τους να τα ξαναγοράσουν (Ello-Martin et al, 2005). Παρόμοιες πρακτικές μπορούν να ακολουθηθούν σε εστιατόρια και φαστφουντ. Σε μελέτη που συμμετείχαν σεφ βρέθηκε ότι το 76% αυτών δεν πειθαρχεί στις συνιστώμενες μερίδες, σερβίροντας πολύ μεγαλύτερες, ενώ η συντριπτική πλειοψηφία θεωρεί ότι υπάρχει περιθώριο μείωσης των θερμίδων στα γεύματα έως 25% (Steenhuis et al, 2008). Μάλιστα, το 71% των συμμετεχόντων δεν παρατήρησε καμία διαφορά στη γεύση όταν τα προσφερόμενα γεύματα παρασκευάστηκαν με λιγότερο λάδι (Ello- Martin et al, 2005). Ωστόσο, το κρίσιμο ερώτημα εάν δηλαδή η μείωση στην ενεργειακή πυκνότητα των μερίδων βοηθά στην πιο αποτελεσματική ρύθμιση βάρους, παραμένει. Σε πρόσφατη κλινική μελέτη βρέθηκε ότι οι παχύσαρκες γυναίκες που ακολουθούσαν διατροφή χαμηλή σε λίπος και ελεύθερης ποσότητας σε τρόφιμα χαμηλής θερμιδικής αξίας (λαχανικά, σούπα, φρούτα) για διάστημα έξι μηνών, είχαν σημαντικά μεγαλύτερη μείωση στο σωματικό τους βάρος (40%) συγκριτικά με τις παχύσαρκες γυναίκες που μείωσαν την πρόσληψη λίπους (εννέα έναντι έξι κιλών) (Ello-Martin et al, 2004). Τέλος, η ad libitum κατανάλωση σαλάτας βρέθηκε ότι μειώνει την ενεργειακή πρόσληψη κατά 17%, ενώ η κατανάλωση μικρότερης μερίδας σαλάτας κατά 12%(Rolls et al, 2004). Έρευνα «Μερίδες: το μέγεθος μετράει» (www.megethosmeridas.gr) Στα πλαίσια της καμπάνιας «Μερίδες: το μέγεθος μετράει», η επιστημονική ομάδα του portal διατροφής mednutrition.gr, κατέγραψε σημαντικές πληροφορίες για τις αντιλήψεις αλλά και τις γνώσεις των ερωτηθέντων για το μέγεθος των μερίδων. Η αξιοποίηση των ευρημάτων αυτών αλλά και πρόσθετων που θα προκύψουν από τις μελλοντικές ενέργειες στα πλαίσια της καμπάνιας, θα συμβάλλουν αποφασιστικά στο να εξαχθούν σαφή συμπεράσματα και ακόμα περισσότερο, να ανοιχτούν δίαυλοι ορθής ενημέρωσης για το μέγεθος των μερίδων. Δειγματοληψία Η έρευνα πραγματοποιήθηκε από τον Ιούνιο έως και τον Οκτώβριο του 2010, στην Αθήνα, τη Χαλκίδα, την Κόρινθο και το Κιάτο σε τυχαίο δείγμα. Οι εθελοντές Πίνακας 1. Προτεινόμενες παρεμβάσεις που στοχεύουν στη μείωση του μεγέθους της μερίδας. Προτεινόμενη Παρέμβαση Βιβλιογραφική Αναφορά Ευαισθητοποίηση κοινού Η ποσότητα του φαγητού είναι εξίσου σημαντική με την ποιότητα Το μέγεθος της μερίδας σχετίζεται με την ενεργειακή πρόσληψη και την παχυσαρκία Το μέγεθος της μερίδας σχετίζεται με τη συσκευασία και το σκεύος σερβιρίσματος Εκπαίδευση για το μέγεθος της μερίδας Hogbin, 1999 Εκπαίδευση του κοινού να προτιμά τρόφιμα χαμηλού θερμιδικού περιεχομένου αντί να περιορίζει τις μερίδες όλων των τροφίμων Εκπαίδευση για καλύτερη διατροφική συμπεριφορά σε γεύματα εκτός σπιτιού Μικρότερες μερίδες Η μερίδα αντιστοιχεί πολλές φορές σε δυο άτομα Εκπαίδευση για καλύτερη διατροφική συμπεριφορά σε γεύματα στο σπίτι Μικρότερες συσκευασίες Μικρότερα πιάτα σερβιρίσματος Η λήψη φαγητού να γίνεται πάντα σε σκεύη και όχι από τη συσκευασία Το φαγητό να αποθηκεύεται σε μικρότερες μερίδες Nielsen, 2003; Young, 2007; Mathiessen, 2003; Rolls 2003; Burger, 2007; Schwartz, 2006 Ello- Martin, 2005 Ledkwe, 2005 Wansink, 2004 Μείωση των μερίδων σε εστιατόρια Ayala, 2006; Condrasky, 2007 Μεγαλύτερες μερίδες από τρόφιμα χαμηλού θερμιδικού Wansink, 2005 περιεχομένου Μείωση του συνολικού θερμιδικού περιεχομένου των γευμάτων Ledikwe, 2005; Rolls, 2003 Μεγαλύτερη ποικιλία στο μέγεθος των προσφερόμενων μερίδων Ello- Martin, 2005; Ledikwe, 2005; Rolls, 2003 Σήμανση στις ετικέτες για το μέγεθος της μερίδας Bryant, 2005; Rolls, 2003 Προώθηση προϊόντων συγκεκριμένης μερίδας και θερμίδων Rolls, 2003; Young, 2007 Ελκυστικές τιμές για τις μικρότερες μερίδες Ello- Martin, 2005; Ledikwe, 2005; Εκπαίδευση των σεφ για το μέγεθος των συνιστώμενων Condrasky, 2007 μερίδων που δέχτηκαν να συμμετάσχουν στη μελέτη, συμπλήρωσαν ερωτηματολόγιο με την καθοδήγηση των ερευνητών- διαιτολόγων, που αφορούσε στις πεποιθήσεις τους για τις συνιστώμενες μερίδες αλλά και τις διατροφικές τους συμπεριφορές. Το δείγμα αποτελούνταν από 614 άτομα (εκ των οποίων το 55% ήταν γυναίκες), ηλικίας από 18 έως 70 ετών (μέσος όρος 42 έτη), με το 52,5% να είναι απόφοιτοι τριτοβάθμιας εκπαίδευσης. Στο σύνολο του δείγματος, το 49% ήταν υπέρβαροι και παχύσαρκοι και το 45,7% είχε ασχοληθεί με δίαιτες αδυνατίσματος. 28 29

διατροφη Στατιστική ανάλυση Η στατιστική ανάλυση των δεδομένων έγινε χρησιμοποιώντας το στατιστικό πακέτο SPSS 13.0, έκδοση για Windows. Η ανάλυση δύναμης ισχύος, έδειξε ότι το συλλεχθέν μέγεθος δείγματος ήταν επαρκές για να εκτιμηθούν αμφίπλευρες τυποποιημένες διαφορές μεγαλύτερες από 0,5, πετυχαίνοντας στατιστική δύναμη μεγαλύτερη από 0,90 σε α=0,05. Σε όλες τις αναλύσεις το επίπεδο στατιστικής σημαντικότητας ήταν 5%. Αποτελέσματα Συνιστώμενες μερίδες Το 59,9% απάντησε σωστά ότι η μερίδα στο κρέας αντιστοιχεί στα 90 γραμμάρια, ωστόσο το 53,3% κατανάλωνε τη διπλάσια ποσότητα. Αντίστοιχα, παρόλο που το 59% γνώριζε ποια είναι η ενδεδειγμένη μερίδα για το παγωτό (1 μπάλα), το 58,8% έτρωγε περισσότερο (2 μπάλες). Αντίθετα, το 45,5% απάντησε λανθασμένα ότι η σωστή μερίδα στο τυρί είναι ένα σπιρτόκουτο και το 37,8% δήλωσε ότι τρώει συνήθως τριπλάσια ποσότητα. Στην ερώτηση εάν το ελαιόλαδο σερβίρεται χρησιμοποιώντας κάποια μεζούρα, το 68,9% απάντησε πως δε χρησιμοποιεί ποτέ. Διατροφικές συμπεριφορές Το 52,7% θεωρεί ότι οι μερίδες στα gourmet εστιατόρια είναι πολύ μικρές, και το 45,2% δε διαβάζει ποτέ τη συνιστώμενη μερίδα στις διατροφικές ετικέτες. Το σερβίρισμα σε μεγαλύτερο πιάτο οδηγεί και σε μεγαλύτερη κατανάλωση φαγητού πίστευε το 58,4% των ερωτηθέντων. Το 55,3% δεν άφηνε φαγητό στο πιάτο, ακόμα και όταν είχαν χορτάσει. Τέλος, σε οπτική απεικόνιση δυο γευμάτων ίδιας ποσότητας, σερβιρισμένης όμως σε διαφορετικά σκεύη, το 51% απάντησε πως μάλλον θα χόρταινε καλύτερα με το μικρότερο πιάτο (που η μερίδα φαίνεται μεγαλύτερη) και όχι με το μεγαλύτερο (που η μερίδα φαίνεται μικρότερη). Μερίδα: Δείκτης Μάζα Σώματος, φύλο και ενασχόληση με δίαιτες. Οι συμμετέχοντες που είχαν ασχοληθεί με δίαιτες αδυνατίσματος γνώριζαν καλύτερα τις συνιστώμενες μερίδες, σε σχέση με αυτούς που δεν είχαν ασχοληθεί ποτέ με δίαιτες (p=0,012), σέρβιραν το ελαιόλαδο χρησιμοποιώντας μεζούρα (p=0,006) και διάβαζαν πάντα τη συνιστώμενη μερίδα στις συσκευασίες (p=0,002). Επίσης, οι άντρες ήταν περισσότερο επιρρεπείς να σερβίρουν μεγαλύτερες ποσότητες σε όλες τις κατηγορίες τροφίμων συγκριτικά με τις γυναίκες (p<0,001) και έτρωγαν περισσότερο όταν σέρβιραν σε μεγαλύτερο πιάτο (p=0,002). Ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) per se σχετιζόταν σημαντικά με τις μεγαλύτερες μερίδες (p=0,001), ενώ οι μερίδες που σέρβιραν οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι ήταν σημαντικά μεγαλύτερες από αυτές που σέρβιραν τα άτομα με φυσιολογικό ΔΜΣ (p=0,001). Μάλιστα, οι υπέρβαροι και οι παχύσαρκοι δεν άφηναν ποτέ φαγητό στο πιάτο ακόμα και όταν είχαν χορτάσει (p=0,016) και ήταν περισσότερο πιθανό να καταναλώσουν μεγαλύτερες ποσότητες όταν σέρβιραν σε μεγαλύτερα σκεύη (p=0,009). Συζήτηση Η πλειοψηφία των ερωτώμενων, ιδιαίτερα αυτών που έχουν ασχοληθεί με δίαιτες αδυνατίσματος, γνωρίζει ποια είναι η συνιστώμενη μερίδα από διάφορες κατηγορίες τροφίμων. Ωστόσο δε συνηθίζουν να καταναλώνουν τις ίδιες μερίδες, καθώς τις θεωρούν εξαιρετικά μικρές. Το ίδιο ισχύει και για τις μερίδες στα gourmet εστιατόρια, παρόλο που βάσει νομοθεσίας είναι οι ενδεδειγμένες. Τα ευρήματα αυτά επιβεβαιώνουν ότι, λόγω εξοικείωσης με μεγαλύτερες μερίδες έχουμε χάσει την αίσθηση του μέτρου, τρώγοντας 2 έως και τρεις φορές περισσότερο από ότι θα έπρεπε. Επίσης, φαίνεται ότι το μήνυμα για την ευεργετική δράση του ελαιολάδου έχει παρερμηνευτεί από πολλούς, καθώς θεωρούν ότι όσο περισσότερο χρησιμοποιούν τόσο το καλύτερο, αγνοώντας όμως ότι είναι πηγή λίπους άρα και θερμίδων. Η κατανάλωση μεγαλύτερων μερίδων σχετίζεται σημαντικά με το σωματικό βάρος καθώς είναι πλέον σαφές ότι η μεγαλύτερη μερίδα ισοδυναμεί με μεγαλύτερη ενεργειακή πρόσληψη. Επιπλέον, το μεγαλύτερο πιάτο οδηγεί σε μεγαλύτερη κατανάλωση φαγητού, καταδεικνύοντας έτσι τη μεταξύ τους σχέση. Ενδιαφέρουσα είναι η παρατήρηση ότι, τα άτομα αυξημένου βάρους είναι περισσότερο επιρρεπή να υπερβούν τα επίπεδα κορεσμού, αφού δεν αφήνουν φαγητό στο πιάτο τους ακόμα και όταν έχουν χορτάσει. Σε αρκετούς μάλιστα, φαίνεται να σχετίζεται με τις παραινέσεις των γονιών ή/και παππούδων τους να μην αφήνουν τη «μπουκιά» στο πιάτο τους. Συμπερασματικά Είναι προφανές ότι η ενημέρωση του κοινού είναι αποσπασματική και ελλιπής και για το λόγο αυτό οι επαγγελματίες διατροφής και οι επίσημοι φορείς θα πρέπει να συνεισφέρουν στην επιμόρφωση. Η προσπάθεια του mednutrition.gr, είναι να παρέχει στο κοινό πληροφορίες και εκπαίδευση. Τα μέσα που θα χρησιμοποιήσουμε προς την κατεύθυνση αυτή είναι το έντυπο υλικό μας, η αυτόνομη ιστοθέση της καμπάνιας, αλλά και σειρά εκδηλώσεων και σεμιναρίων. Ενδεικτική Βιβλιογραφία Brunstrom JM., Rogers P. How many calories are on your plate? Expected fullness, not liking, determines meal-size selection, OBESITY. 2008; 17:1884-90. Kelly MT., Rennie KL., Wallace J., Robson P., Welch R., Hannon-Fletcher M., Livingstone B., Associations between the portion sizes of food groups consumed and measures of adiposity in the British national diet and nutrition survey, British Journal of Nutrition. 2009; 101: 1413-20. Ledikwe J., Ello-Martin J., Rolls B., Portion sizes and the obesity epidemic, JN. 2005; 905-909. Ledikwe J., Ello-Martin J., Rolls B., The influence of food portion size and energy density on energy intake: implications for weight management, American Journal of Clinical Nutrition. 2005; 82: 236-41. Obbagy JE., Condrasky MD. Roe LS., Rolls B., Chef s opinion about reducing the calorie content of menu items in restaurants, Obesity. 2010; (Epub ahead of print) Raynor H.A., Wing R. Package Unit Size and Amount of Food: Do Both influence intake?, OBESITY. 2007;15:2311-19. 30 31