Λυκούργου 19, Xαλάνδρι T.K 152 31 ΠΛΗΡΩΜΕΝΟ ΤΕΛΟΣ Ταχ. Γραφείο ΚΕΜΠ. ΑΘ Αριθμός Άδειας 3375 Ι Ο ΔΙΚ Α ΡΕ Φ Η Μ Ε ΡΙ Δ Ε Σ Π Ε (+ 7) ΕΚΔΟΤΩΝ Hellenic Post ENTYΠO KΛEIΣTO AP. AΔEIAΣ 1662/2002 KEMΠΑ
Σημείωμα Σύνταξης Η Ένωση Φίλων του Ενδοκρινολογικού Τμήματος του Γ.Ν.Α. "Κοργιαλένειο-Μπενάκειο ΕΕΣ σας εύχεται το 2009 να είναι γεμάτο Υγεία, Δημιουργία και Ειρήνη Χρόνια Πολλά Διμηνιαία Περιοδική Έκδοση της Ένωσης Φίλων του Ενδοκρινολογικού Τμήματος του Γ.Ν.Α. "Κοργιαλένειο-Μπενάκειο ΕΕΣ" Με την αιγίδα της Ελληνικής Ενδοκρινολογικής Εταιρίας ISSN-1109-2963, Κωδ. Εντύπου 6381 Διεύθυνση: Λυκούργου 19, Τ.Κ 152 31 Χαλάνδρι Τηλ. 210 6414737 Φαξ. 210 6414800 e-mail: phencost@hol.gr Εκδότης-Διευθυντής: Κώστας Φαινέκος Επιμέλεια Έκδοσης: Βουδούρη Γ. Δέσποινα & ΣIA O.E. Τηλ. 210 2925279 www.actionart.gr Εκτύπωση: Magna Print Διοικητικό Συμβούλιο: Κώστας Φαινέκος, Αμαλία Στουρνάρα, Στέλλα Δέτση, Αντώνης Καλπάκας Iδιοκτήτης: Κώστας Φαινέκος Συνδρομές:Ταχυδρομική επιταγή 10 στη διεύθυνση: ΕΝΩΣΗ ΦΙΛΩΝ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΛΟΓΙΚΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΤΟΥ Γ.Ν.Α. ΕΕΣ, Ηλέκτρας 27, Τ.Κ. 166 71 Βουλιαγμένη Απαγορεύεται η αναδιαμοσίευση, αναπαραγωγή ή μετάδοση με οποιοδήποτε οπτικοακουστικό μέσο, όλου ή μέρους του περιοδικού χωρίς την έγγραφη άδεια του εκδότη
H άποψή μας Η κινητοποίηση και συστράτευση ατόμων, ομάδων και γενικότερα της κοινωνίας για την κατάκτηση ενός στόχου απαιτεί την ύπαρξη και προβολή ενός οράματος. Για να γίνει εφικτή η ενεργοποίηση των πολιτών θα πρέπει το όραμα να υπόσχεται μία ριζική βελτίωση στις υπάρχουσες κοινωνικές ή οικονομικές δομές ή την επίτευξη ενός «εθνικού στόχου». Στην περίπτωση που ο πολίτης πιστέψει στο όραμα, είναι διατεθειμένος να υποβληθεί σε στερήσεις και θυσίες για την επίτευξή του. Για την αποδοχή του οράματος από την κοινωνία δεν αρκεί μόνο η επικοινωνιακή του προβολή σαν στόχου αλλά πρέπει να εξηγηθούν με σαφήνεια, η μεθοδολογία και οι ειδικές δράσεις που απαιτεί η πολιτεία από τα άτομα για την επίτευξή του. Επιτυχημένα παραδείγματα κατάκτησης εθνικών στόχων, όπου απαιτήθηκε μέσα από ένα όραμα συλλογική προσπάθεια της κοινωνίας, αποτελούν οι εθνικοαπελευθερωτικοί αγώνες και πιο πρόσφατα η ένταξή μας στην ΟΝΕ και η οργάνωση και υλοποίηση των Ολυμπιακών αγώνων. Οι στόχοι αυτοί για να επιτευχθούν οδήγησαν σε τροποποίηση της συμπεριφοράς των πολιτών, όπως για παράδειγμα οικονομικούς περιορισμούς ή προσφορά εθελοντικής εργασίας που θα ήταν ανέφικτα κάτω από ομαλές συνθήκες. Η πρόσφατη παγκόσμια οικονομική κρίση αποτελεί ένα τυπικό παράδειγμα αποτυχίας των κυβερνήσεων να δώσουν στους πολίτες ένα όραμα για την αντιμετώπισή της. Υιοθετείται μία παθητική, αμυντική πολιτική που συνίσταται κυρίως σε χρηματοδοτήσεις από τα κράτη και σε μαζικές απολύσεις εργαζομένων από ιδιωτικούς φορείς. Η κοινωνία των πολιτών μένει αμέτοχη στην προσπάθεια ενώ αντίθετα ιδιωτικοί φορείς που σε ένα μεγάλο ποσοστό προκάλεσαν την κρίση, όπως οι χρηματοπιστωτικοί οργανισμοί, καλούνται να διοχετεύσουν στην αγορά την οικονομική βοήθεια που χορηγείται από το κράτος, δηλαδή από τους φορολογούμενους. Η τακτική αυτή οφείλεται και στην αδυναμία εκπόνησης ενός σχεδίου συλλογικά αποδεκτού από τις κυβερνήσεις, όπως φάνηκε και από την αποτυχία της Ευρωπαϊκής Ένωσης να υιοθετήσει ένα σχέδιο υπερεθνικής εμβέλειας, αλλά και στα χαρακτηριστικά του καπιταλιστικού συστήματος που βλέπει τον πολίτη κυρίως σαν καταναλωτή. Αν του ζητήσει να περιορίσει την κατανάλωση κατεβάζοντας το βιοτικό του επίπεδο, αυτό θα οδηγήσει σε μείωση του τζίρου με δυσμενείς επιπτώσεις στην παραγωγή και στην ανεργία. Επιπρόσθετα ο πολίτης, που μέχρι τώρα ζούσε πάνω από την πραγματική του οικονομική δυνατότητα μέσα από δάνεια που απλόχερα χορηγούσαν οι τράπεζες, βλέπει να του παίρνουν πίσω όχι μόνο αυτά που του έδωσαν αλλά και τις κοινωνικές προσφορές που θεωρούσε δεδομένες, όπως τη δωρεάν πρόσβαση στις υπηρεσίες υγείας και εκπαίδευσης αλλά και τις παροχές της ασφάλισης και συνταξιοδότησης. Ο θεάνθρωπος έδωσε στον κόσμο ένα όραμα μιας κοινωνίας όπου οι άνθρωποι θα ζουν και θα εργάζονται ελεύθεροι, όπου θα βασιλεύει η συμπόνια, η αγάπη για τον διπλανό, η ανιδιοτέλεια και η προσφορά. Ο Χριστός κινητοποίησε τους ανθρώπους που πίστεψαν στο όραμά του και ήταν έτοιμοι να δώσουν και τη ζωή τους για την κατάκτησή του. Ο Χριστός όμως δεν κάλεσε ούτε κυβερνήσεις ούτε χρηματοπιστωτικούς οργανισμούς να συμμετάσχουν στην προσπάθεια και στις θυσίες. Κάλεσε τον απλό λαό να πιστέψει σε Αυτόν και στο όραμα του. Μήπως θα πρέπει κάποτε να αντιληφθούμε ότι «οι αδελφοί μας» με τη Χριστιανική έννοια είναι πιο φερέγγυοι από «τους αδελφούς Lehman»; Κώστας Φαινέκος 3
Σακχαρώδης διαβήτης και κύηση Οι φόβοι της μελλοντικής μητέρας Μαρίας Βογιατζίδου Ειδικευόμενης Ενδοκρινολόγου Ενδοκρινολογικού Τμήματος Πανεπιστημίου Πατρών Η κύηση ως γνωστόν αποτελεί μια ευαίσθητη περίοδο στη ζωή της γυναίκας. Ειδικά στις μέρες μας, συνήθως λόγω επαγγελματικών υποχρεώσεων, η εγκυμοσύνη προγραμματίζεται σε μεγαλύτερη σε σύγκριση με το παρελθόν ηλικία για τη γυναίκα και ο αριθμός των κυήσεων μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση αυξάνεται κατακόρυφα. Για τους λόγους αυτούς σήμερα μια κύηση χαρακτηρίζεται συχνά «πολύτιμη» και η επιτυχής έκβασή της αποτελεί, όσο ποτέ άλλοτε, ηθική υποχρέωση του θεράποντος γυναικολόγουμαιευτήρα και συνίσταται στην τακτική παρακολούθηση, πρόληψη, έγκαιρη αντιμετώπιση και θεραπεία οποιασδήποτε διαταραχής ή ασθένειας εμφανιστεί κατά τη διάρκεια αυτής. Ο σακχαρώδης διαβήτης της κύησης αποτελεί μια ξεχωριστή κατηγορία σακχαρώδους διαβήτη και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση διαταραχής ανοχής στη γλυκόζη για πρώτη φορά κατά την κύηση. Στην περίπτωση που προϋπάρχει διαβήτης, είτε τύπου 1, είτε τύπου 2, τότε δεν πρόκειται για διαβήτη κύησης αλλά κύηση σε έδαφος προϋπάρχοντος διαβήτη. Ο ΣΔ της κύησης αποτελεί πάντως μια προσωρινή διαταραχή και ανάλογα με τον πληθυσμό που μελετάται εμφανίζεται σε ποσοστό 2-10%. ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ Κατά τη διάρκεια της κύησης, το έμβρυο τρέφεται μέσω του πλακούντα από τον οποίο παράγονται ορμόνες που είναι απαραίτητες για την ανάπτυξή του. Οι ορμόνες αυτές (κορτιζόλη, προγεστερόνη, οιστραδιόλη, προλακτίνη, εμβρυϊκό πλακουντιακό γαλακτογόνο) παρουσιάζουν μέγιστη έκκριση κατά την 24η-28η εβδομάδα της κύησης (εξαιρείται η προγεστερόνη την 32η εβδομάδα) και εμποδίζουν τη δράση της ινσουλίνης στο σώμα της εγκύου. Σε κάποιες περιπτώσεις η έγκυος καταφέρνει να ξεπεράσει τον στρεσσογόνο αυτό παράγοντα και το πάγκρεας παράγει περισσότερη ινσουλίνη, διατηρώντας έτσι τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα της γυναίκας σε φυσιολογικές τιμές. Στην αντίθετη περίπτωση έχουμε «αντίσταση στην ινσουλίνη» και η έγκυος εμφανίζει διαβήτη κύησης. Μετά τον τοκετό, οπότε και τα επίπεδα αυτών των ορμονών είναι χαμηλότερα, τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα της γυναίκας συνήθως επανέρχονται στα φυσιολογικά επίπεδα. ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΣΤΗ ΜΗΤΕΡΑ ΚΑΙ ΣΤΟ ΕΜΒΡΥΟ Ο διαβήτης της κύησης, εφόσον διαγνωστεί, χαρακτηρίζει αυτόματα την κύηση ως κύηση υψηλού κινδύνου που χρήζει ιδιαίτερης προσοχής. Όσον αφορά στη μητέρα, αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης υπέρτασης και προεκλαμψίας και επιβάλλεται η καισαρική τομή. Η μητέρα διατρέχει επίσης τον κίνδυνο να εμφανίσει διαβήτη τύπου 2 ή διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη στο μέλλον. Όσον αφορά στο έμβρυο, αυξάνεται ο κίνδυνος της μακροσωμίας (δηλαδή βάρος γέννησης>4kg ή βάρος >90η θέση για την εβδομάδα κύησης). Η αύξηση του μεγέθους του εμβρύου μπορεί να προκαλέσει δυσκολίες κατά τον τοκετό και πιθανώς να οδηγήσει σε τραυματισμό του. Η μακροσωμία ευθύνεται επίσης σε μεγάλο βαθμό για τη μελλοντική παχυσαρκία στην παιδική και εφηβική ηλικία. Παράλληλα, το έμβρυο διατρέχει τον κίνδυνο για υπογλυκαιμία κατά τον τοκετό, υπομαγνησιαιμία και υπασβεστιαιμία. Έχει παρατηρηθεί αυξημένη πιθανότητα για νεογνικό ίκτερο και πρόωρο τοκετό. Συσχέτιση επίσης με τον διαβήτη της κύησης εμφανίζεται να έχει και το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα νεογνά λόγω του ότι καθυστερεί η πνευμονική ωρίμανση. Ο διαβήτης της κύησης δεν ενοχοποιείται για αυξημένο κίνδυνο συγγενών ανωμαλιών. Αντίθετα ο προϋπάρχων διαβήτης φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο στη γέννηση τέτοιων παιδιών. ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κύησης έχουν οι γυναίκες που: Είναι ιδιαίτερα παχύσαρκες πριν την εγκυμοσύνη Έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό διαβήτη (συγγενής 1ου βαθμού) ή διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη Έχουν ιστορικό με επιπλοκές σε προηγούμενη κύηση Έχουν υπέρταση ή δυσλιπιδαιμία Έίναι 30 ετών και πάνω ΠΟΤΕ ΚΑΙ ΠΩΣ ΓΙΝΕΤΑΙ Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ Ο έλεγχος γίνεται κατά την 24η-26η εβδομάδα της κύησης αρχικά με φόρτιση με 50γρ. γλυκόζης. Αν μία ώρα μετά, το σάκχαρο μετρηθεί και βρεθεί >200mg/dl, τότε τίθεται άμεσα η διάγνωση για διαβήτη κύησης. Αν το σάκχαρο μία ώρα μετά βρεθεί μεταξύ 140 και 200mg/dl, τότε επαναλαμβάνουμε τη δοκιμασία χορηγώντας 100γρ. γλυκόζης. ΧΡΟΝΟΣ ΤΙΜΗ ΣΑΚΧΑΡΟΥ T=O 95mg/dl T=60min 180mg/dl T=120min 155mg/dl T=180min 140mg/dl 4
Σακχαρώδης διαβήτης και κύηση Οι φόβοι της μελλοντικής μητέρας Σημειώνεται ότι διάγνωση διαβήτη τίθεται όταν τουλάχιστον δύο τιμές σακχάρου υπερβαίνουν τις παραπάνω τιμές. Εάν προκύψει μόνο μία τιμή παθολογική, συστήνεται επανάληψη ένα μήνα μετά. Η διάγνωση του διαβήτη τίθεται απευθείας όταν το σάκχαρο νηστείας το πρωί βρεθεί πάνω από 126mg/dl (συνήθως πρόκειται για προϋπάρχοντα διαβήτη που ήταν αδιάγνωστος). Ειδικά για γυναίκες με παράγοντες κινδύνου, ο έλεγχος πρέπει να γίνεται από την αρχή και αν αυτός αποβεί αρνητικός, πρέπει να επαναληφθεί την 20η εβδομάδα της κύησης. Επίσης για την ίδια κατηγορία γυναικών, συστήνεται να γίνεται καμπύλη σακχάρου και μεταξύ 32ης και 34ης εβδομάδας κύησης. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Η έγκυος με διαβήτη κύησης χρήζει τακτικής παρακολούθησης από γυναικολόγο και ενδοκρινολόγο. Ισορροπημένη διατροφή με μικρά και συχνά γεύματα, αποφυγή τροφών πλούσιων σε λιπαρά και ζάχαρη είναι ο βασικός κορμός οδηγιών που πρέπει να ακολουθείται. Τακτική άσκηση χαμηλής έντασης και μεγάλης διάρκειας (πχ. περπάτημα) επιβάλλεται κατά τη διάρκεια της κύησης. Αν παρ όλα αυτά δεν καταστεί δυνατή η επίτευξη επιπέδων σακχάρου αίματος εντός φυσιολογικών ορίων, είναι αναγκαία η έναρξη ινσουλινοθεραπείας. Μετά τον τοκετό, η μητέρα πρέπει να υποβάλλεται σε τακτικό έλεγχο για την πιθανότητα ανάπτυξης ΣΔ τύπου 2. Συμπερασματικά λοιπόν, ο διαβήτης της κύησης ευθύνεται για ένα σύνολο επιπλοκών που μπορούν να θέσουν σε κίνδυνο την ίδια την κύηση, τη μητέρα και το έμβρυο. Η έγκαιρη διάγνωση και η σωστή αντιμετώπιση όμως απομακρύνει κάθε κίνδυνο και συντελεί στην επιτυχή και ασφαλή έκβαση της κύησης. 5
Παιδική Οι διαταραχές και εφηβική του παχυσαρκία. μεταβολισμού Η της ζοφερή γλυκόζης εικόνα του μέλλοντος στην Ομόζυγο β-θαλασσαιμία Δημήτρη Η. Στεφανόπουλου Ειδικευόμενου Ενδοκρινολόγου Τμήματος Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού Γ.Ν.Α. «Κοργιαλένειο - Μπενάκειο ΕΕΣ» ΓΕΝΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΟΜΟΖΥΓΟ β-θαλασσαιμια Με τον όρο «Ομόζυγος β-θαλασσαιμία» αναφερόμαστε στην παθολογική εκείνη κατάσταση που χαρακτηρίζεται από κληρονομούμενη βλάβη των γονιδίων τα οποία σχετίζονται με την παραγωγή των β-πολυπεπτιδικών αλύσεων της αιμοσφαιρίνης. Αποτέλεσμα της διαταραχής αυτής είναι η ανάπτυξη αιμοσφαιρινοπάθειας με ποικίλες φαινοτυπικές μορφές, που χαρακτηρίζεται από χαμηλά επίπεδα φυσιολογικής αιμοσφαιρίνης στα ερυθρά οποίος εναποτίθεται στα κύτταρά τους και παρεμβαίνει στη φυσιολογική παραγωγή των ορμονών. Οι επιπλοκές από το ενδοκρινικό σύστημα αποτελούν συνεπώς σύνηθες πρόβλημα για τους θαλασσαιμικούς ασθενείς, ακόμη και για εκείνους που ξεκίνησαν έγκαιρα θεραπευτική αγωγή αποσιδήρωσης. Στον Πίνακα 1 διακρίνεται η συχνότητα των συνηθέστερων ενδοκρινικών και μεταβολικών διαταραχών που παρατηρούνται στον πληθυσμό των θαλασσαιμικών ασθενών. Πίνακας 1: Συχνότητα (%) ενδοκρινικών επιπλοκών και μεταβολικών διαταραχών σε ασθενείς με ομόζυγο β- Θαλασσαιμία. Σημαντικές διαφοροποιήσεις συχνά διαπιστώνονται μεταξύ των διαφόρων μονάδων νοσηλείας. αιμοσφαίρια, βαριά αναιμία, αιμόλυση, ηπατοσπληνομεγαλία και αναποτελεσματική ερυθροποίηση, με εντυπωσιακή υπερπλασία του ερυθροποιητικού μυελού. Θεραπευτικά απαιτούνται κατά κανόνα συχνές μεταγγίσεις με συμπυκνωμένα ερυθρά -περίπου 1 έως 3 μονάδες ανά 15 ημέρες- γεγονός που οδηγεί σε ιδιαίτερα επιβλαβή εναπόθεση σιδήρου σε όλους σχεδόν τους ιστούς του οργανισμού, προκαλώντας περαιτέρω επιπλοκές και καθιστώντας απαραίτητη την αγωγή αποσιδήρωσης με διάφορους χηλικούς παράγοντες. Εξαίρεση από τα ανωτέρω αποτελούν συνήθως οι ασθενείς με «ενδιάμεση μορφή» της νόσου, στους οποίους παρατηρείται άλλοτε άλλου βαθμού παραγωγή β-αλύσεων και κατά συνέπεια υψηλότερα επίπεδα φυσιολογικής αιμοσφαιρίνης, ελαφρύτερη αναιμία, μικρότερη έως μηδενική ανάγκη μεταγγίσεων και πολύ ηπιότερη αιμοσιδήρωση. Η νόσος παρουσιάζει υψηλή συχνότητα κυρίως στις μεσογειακές χώρες (συχνά αναφέρεται και ως «Μεσογειακή αναιμία») και επεκτείνεται ως επί το πλείστον στον Καύκασο, στη Μέση Ανατολή, στην Ινδία και στην Ασία. Η συχνότητα των ασθενών με ομόζυγο β-θαλασσαιμία εκτιμάται στους 100.000 περίπου πάσχοντες παγκοσμίως. ΟΙ ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΙΣ ΑΔΕΝΕΣ ΣΤΗΝ ΟΜΟΖΥΓΟ β-θαλασσαιμια Οι ενδοκρινείς αδένες είναι όργανα ιδιαίτερα ευαίσθητα στην τοξική επίδραση της προαναφερθείσας περίσσειας σιδήρου, ο ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΣΧΕΤΙΖΟ- ΜΕΝΕΣ ΜΕ ΤΗΝ ΟΜΟΖΥΓΟ β-θαλασσαιμια Επιδημιολογικά στοιχεία Η συχνότητα του σακχαρώδους διαβήτη μεταξύ των θαλασσαιμικών ασθενών κυμαίνεται από 4.93 έως 22.64%. Η ετερογένεια αυτή οφείλεται στις ιδιαιτερότητες του πληθυσμού κάθε μελέτης. Αυτές αφορούν στη χώρα και στην κλινική νοσηλείας (Πίνακας 2), στη διαφορετική θεραπευτική προσέγγιση, στις διαφορετικές ηλικιακές ομάδες των ασθενών, στις διαφορές στον τρόπο ζωής, αλλά και στις κλινικές ιδιαιτερότητες των ποικίλων μορφών της νόσου (π.χ. μικρότερη επίπτωση στην ενδιάμεση μορφή). Συνήθως όμως, ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) παρουσιάζεται στο 7-10% και εγκαθίσταται κυρίως από τη 2η δεκαετία της ζωής και έπειτα. Η Διαταραγμένη Ανοχή στη γλυκόζη (IGT) εμφανίζεται στο 26-29% των ασθενών, ενώ η υπεργλυκαιμία νηστείας (IFG) είναι επίσης συχνή. Αιτιοπαθογένεια Στην αιτιοπαθογένεια του ΣΔ στην ομόζυγο β-θαλασσαιμία, πρωτεύοντα ρόλο κατέχει η βαρύτητα και η διάρκεια της αιμοσιδήρωσης. Η τοξική επίδραση του σιδήρου στο πάγκρεας οδηγεί σε σταδιακή καταστροφή των ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων και 6
Οι διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης στην Ομόζυγο β-θαλασσαιμία Πίνακας 2: Συχνότητα Εμφάνισης ΣΔ (%) σε διαφορετικά κέντρα μεταγγίσεων. κατά συνέπεια σε ινσουλινοπενία, η οποία εμφανίζεται κυρίως σε προχωρημένη βλάβη του αδένα. Αντίθετα, στα αρχικά στάδια, παρατηρείται αυξημένη παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης, που έχει ως στόχο την αντιρρόπηση των υψηλών τιμών γλυκόζης. Η αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης είναι ηπιότερη από ότι στα άτομα χωρίς ομόζυγο β-θαλασσαιμία και εμφανίζεται συνηθέστερα κατά την εφηβεία. Παραμένει μάλιστα συγκριτικά χαμηλότερη και κατά την ενήλικο ζωή. Επιπλέον, η τοξική δράση του σιδήρου στο ήπαρ, η ηπατική ίνωση και η υψηλή επίπτωση ηπατίτιδας-c των ασθενών, προκαλούν 7
Οι διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης στην Ομόζυγο β-θαλασσαιμία ηπατική δυσλειτουργία, ελαττωμένη ηπατική αποδόμηση ινσουλίνης και περαιτέρω επίταση της υπερινσουλιναμίας και της ινσουλινοαντίστασης. Σε ένα δεύτερο επίπεδο, η βαριά αιμοσιδήρωση των μυών διαταράσσει την πρόσληψη και χρησιμοποίηση της γλυκόζης από αυτούς. Άλλοι παράγοντες που σχετίζονται αιτιολογικά ή προδιαθέτουν στην ανάπτυξη ΣΔ στη θαλασσαιμία, είναι η τοξικότητα των χηλικών παραγόντων αποσιδήρωσης, η γενετική προδιάθεση, η καθιστική ζωή, το stress, η κακή διατροφή, ιογενείς λοιμώξεις, καθώς και η εκάστοτε συννοσηρότητα. Τέλος, ορισμένα βιβλιογραφικά δεδομένα υποστηρίζουν την παρουσία και αυτοάνοσου μηχανισμού, που συμμετέχει στην παθογένεια του ΣΔ στους πάσχοντες. Κλινική Εικόνα Η κλινική εικόνα των διαταραχών της ρύθμισης της γλυκόζης δε διαφοροποιείται ιδιαίτερα στους πάσχοντες από ομόζυγο β-θαλασσαιμία, συγκριτικά με τον υπόλοιπο πληθυσμό. Επί παρουσίας IGT, IFG και αρχόμενου ΣΔ, συνήθως δεν παρατηρείται ιδιαίτερη συμπτωματολογία. Σε σοβαρότερες καταστάσεις εμφανίζονται τα κλασικά συμπτώματα της πολυδιψίας, της πολυουρίας, της εύκολης κόπωσης, της πολυφαγίας και της απώλειας βάρους. Ενίοτε μπορεί να συνυπάρχουν κεφαλαλγίες, ζάλη, θάμβος όρασης, αλλά και μειωμένη αντίσταση στις λοιμώξεις. Παρουσία διαβητικής κετοξέωσης αναφέρεται σπάνια, κυρίως λόγω της τακτικής παρακολούθησης των ασθενών. Ιδιαίτερη μνεία θα πρέπει να γίνει για τις επιπλοκές του ΣΔ (οφθαλμοπάθεια, νεφροπάθεια, μικρο- και μακρο-αγγειοπάθεια, νευροπάθεια), αφενός μεν γιατί το προσδόκιμο επιβίωσης της β-θαλασσαιμίας έχει επιμηκυνθεί κατά πολύ με τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας, αφετέρου δε διότι κυρίως λόγω της μακροχρόνιας αιμοσιδήρωσης, όργανα όπως οι νεφροί, το ήπαρ, τα αγγεία, το μυοκάρδιο και οι οφθαλμοί είναι συχνά επιβαρυμένα, πριν την εγκατάσταση της υπεργλυκαιμίας. Θα πρέπει λοιπόν οι ασθενείς αυτοί να ελέγχονται τακτικά και με ιδιαίτερη προσοχή, τόσο κλινικά, όσο και απεικονιστικά και εργαστηριακά, για πιθανή ανάπτυξη επιπλοκών, οφειλόμενων σε συνδυασμένη επίδραση του ΣΔ και της αιμοσιδήρωσης Διαγνωστικά κριτήρια και εργαστηριακή εκτίμηση Η διάγνωση των διαταραχών του μεταβολισμού της γλυκόζης τίθεται με τα διαγνωστικά κριτήρια του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (W.H.Ο, 1999) και της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρίας (A.D.A, 1997). Στα πλαίσια του τακτικού ελέγχου, απαιτείται συχνός προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης νηστείας, ινσουλίνης και c-πεπτιδίου, προκειμένου να εκτιμηθούν σωστά τόσο η κατάσταση γλυκαιμίας, όσο και η αντίσταση στην ινσουλίνη. Επιπλέον, συνιστάται να διενεργείται από του στόματος δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη (O.G.T.T.) σε όλους τους μη διαβητικούς ασθενείς άνω των 10 ετών, σε ετήσια βάση. Σε ηλικίες κάτω των 10 ετών, η ετήσια O.G.T.T. λαμβάνει χώρα μόνο εάν διαπιστωθεί σε τυχαίο έλεγχο γλυκόζη νηστείας μεγαλύτερη από 100mg/dl. Επιπλέον, για τους ασθενείς με ήδη εγκατεστημένο ΣΔ, απαιτείται έλεγχος με Φρουκτοζαμίνη (Fructosamine test) τουλάχιστον ανά 3 μήνες, προκειμένου να εκτιμηθεί η επάρκεια της εκάστοτε αγωγής στη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης, κατά το διάστημα των τελευταίων 45 ημερών πριν την εξέταση. Η συγκεκριμένη δοκιμασία αντιστοιχεί σε αυτήν της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) και προτιμάται έναντι αυτής στους θαλασσαιμικούς ασθενείς, διότι η HbA1c λόγω της παθοφυσιολογίας της αιμοσφαιρινοπάθειας και των συχνών μεταγγίσεων, υποεκτιμά το πραγματικό μέσο επίπεδο γλυκαιμίας. Θεραπευτική προσέγγιση Οι περισσότερες έρευνες έχουν δείξει ότι οι θαλασσαιμικοί ασθενείς περνούν συνήθως από ένα στάδιο IGT με συνοδό ινσουλινοαντοχή και υπερινσουλιναιμία, πριν εκδηλώσουν επίσημα ΣΔ.2. Με σωστή διατροφή (ήπιος περιορισμός πρόσληψης υδατανθράκων, αποφυγή κατανάλωσης απλών υδατανθράκων, προτίμηση μονοακόρεστων λιπαρών - ελαιολάδου), τακτική άσκηση μικρής έντασης και μεγάλης διάρκειας, διατήρηση φυσιολογικού βάρους σώματος και κατάλληλη εντατική αποσιδήρωση, η κατάσταση αυτή 8
Οι διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης στην Ομόζυγο β-θαλασσαιμία μπορεί να παραμείνει αμετάβλητη για πολλά έτη ή ακόμη και να παρέλθει. Μάλιστα, η εντατική συνδυαστική αγωγή αποσιδήρωσης (συγχορήγηση Δεφεροξαμίνης με Δεφεριπρόνη) φαίνεται να βελτιώνει την έκκριση ινσουλίνης, την ευαισθησία στην ινσουλίνη, αλλά και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Αξιοσημείωτο είναι επίσης το γεγονός ότι η ανταπόκριση των θαλασσαιμικών ασθενών σε μη-φαρμακευτικά μέτρα ελέγχου των αρχικών διαταραχών στο μεταβολισμό της γλυκόζης, είναι υψηλότερη από αυτή του υγιούς πληθυσμού. Εντούτοις, όταν τα προαναφερθέντα μέτρα δεν επαρκούν, αλλά και όταν αναπτυχθεί επίσημα ΣΔ, απαιτείται η έναρξη φαρμακευτικής αγωγής. Στην περίπτωση αυτή, μπορούν να χρησιμοποιηθούν όλες οι κατηγορίες αντιδιαβητικών φαρμάκων που χρησιμοποιούνται και στους μη-θαλασσαιμικούς σακχαροδιαβητικούς ασθενείς, συμπεριλαμβανομένης και της ινσουλίνης. Η σωστή εξατομίκευση της αγωγής κατέχει ουσιώδη ρόλο και είναι ζωτικής σημασίας για τη συγκεκριμένη ομάδα πασχόντων. Τέλος, δεν πρέπει να λησμονείται η ιδιαίτερη προσφορά της ψυχολογικής υποστήριξης, που ούτως ή άλλως θα έπρεπε να προσφέρεται στους ασθενείς με ομόζυγο β-θαλασσαιμία. Συμπερασματικά, οι διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης αποτελούν μία από τις πιο συχνές και σημαντικές επιπλοκές των ασθενών με ομόζυγο β-θαλασσαιμία. Για την ανάπτυξή τους έχει ενοχοποιηθεί κατά κύριο λόγο η τοξική επίδραση της περίσσειας σιδήρου στα β-κύτταρα του παγκρέατος, αλλά και ένα πλήθος άλλων δευτερευόντων παραγόντων. Όσον αφορά στην παρακολούθηση και θεραπευτική αντιμετώπιση της συγκεκριμένης ομάδας ασθενών, ο τακτικός κλινικοεργαστηριακός έλεγχος κρίνεται απόλυτα αναγκαίος, τόσο για την έγκαιρη διάγνωση των διαταραχών της γλυκόζης, όσο και για τη σωστή, εξατομικευμένη ρύθμιση του ΣΔ, καθώς και για την πρόληψη των σχετικών επιπλοκών. 9
Παιδική παχυσαρκία Η σύγχρονη επιδημία Μελπομένης Πέππα Λέκτορα Ενδοκρινολογίας, Ενδοκρινολογικής Μονάδας, Β Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής Μονάδας Έρευνας και Διαβητολογικού Κέντρου, Παν/μίου Αθηνών Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου «Αττικόν» e-mail: molypepa@otenet.gr Αποτελεί πλέον κοινή γνώση ότι η παχυσαρκία αποτελεί ένα μείζον πρόβλημα στο σύγχρονο κόσμο και αυτό αποδεικνύεται καθημερινά στην εργασία μας και τη διασκέδασή μας ενώ ταυτόχρονα αποτελεί κύριο θέμα επιστημονικών ή μη περιοδικών. Υπολογίζεται ότι περισσότεροι από 1 δισ. άνθρωποι διεθνώς είναι παχύσαρκοι και ο αριθμός αυτός αυξάνεται με γεωμετρική πρόοδο. Αυτό όμως που πραγματικά «σοκάρει» είναι η αυξημένη επίπτωση της παχυσαρκίας στην παιδική και εφηβική ηλικία. Σύμφωνα με επιδημιολογικά δεδομένα, η παχυσαρκία, μεταξύ των ετών 1963-2004, διπλασιάστηκε στα παιδιά ηλικίας 2-5 ετών (από 5% σε 14%), τετραπλασιάστηκε στα παιδιά ηλικίας 6-11 ετών (από 4% σε 19%), τριπλασιάστηκε στους εφήβους (από 5% σε 17%) ενώ και το 12% των βρεφών ηλικίας 6-23 μηνών είναι υπέρβαρα. Πού οφείλεται η αυξημένη επίπτωση της παιδικής παχυσαρκίας; Η αυξημένη επίπτωση της παιδικής παχυσαρκίας, όπως και η παχυσαρκία των ενηλίκων, οφείλεται στην τεράστια αλλαγή του τρόπου ζωής που ακολουθεί το «Δυτικό» πρότυπο. Όσον αφορά στα παιδιά, το παιχνίδι σε αυλές και πλατείες έχει πλέον αντικατασταθεί από τα «playstation» και τα παιχνίδια στον ηλεκτρονικό υπολογιστή που μεταφράζονται σε καθιστική ζωή. Οι γονείς εργάζονται αρκετές ώρες και η κλασική μεσογειακή διατροφή για την οποία ήμασταν περήφανοι κάποτε, έδωσε την σκυτάλη της στα «έτοιμα» φαγητά (fast food) που είναι γεμάτα λίπος και μαγειρεύονται ανθυγιεινά. Υποστηρίζεται βέβαια ότι φταίνε και τα γονίδια, δηλ. διαταραχές στο γενετικό μας υλικό που προδιαθέτουν κάποια άτομα να γίνουν παχύσαρκα. Πραγματικά, η γενετική προδιάθεση πάντα υπήρξε πιθανή αιτία στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας και γίνεται πολλή συζήτηση και εκτεταμένη έρευνα για την ταυτοποίηση συγκεκριμένων γονιδίων και διαταραχών που αυξάνουν την όρεξη ή μειώνουν τον κορεσμό ή διαταράσσουν τον φυσιολογικό μεταβολισμό. Όμως η γενετική από μόνη της, δεν μπορεί να δικαιολογήσει την δραματική αύξηση της επίπτωσης της παχυσαρκίας. Το σενάριο που ερμηνεύει καλύτερα την πραγματικότητα είναι ότι τα άτομα με κάποια γενετική προδιάθεση που εκτίθενται σε ένα «κακό» περιβάλλον με κακή διατροφή και λίγη άσκηση, γίνονται παχύσαρκα. Πώς ορίζουμε την παιδική παχυσαρκία; Στους ενήλικες, για να ορίσουμε την παχυσαρκία, χρησιμοποιούμε κάποιους δείκτες. Ένας από αυτούς είναι ο δείκτης μάζας σώματος ή ΒΜΙ (Body Mass Index) που προσδιορίζεται με έναν μαθηματικό τύπο, που λαμβάνει υπ όψιν το βάρος και το ύψος σώματος (ΒΜΙ =Bάρος / ύψος 2 ). Έτσι, αν το ΒΜΙ είναι 20-25 Kg/m 2 τότε το άτομο είναι φυσιολογικού σωματικού βάρους, αν είναι μεταξύ 25 και 28 ή 30 Kg/m 2 θεωρείται υπέρβαρο, αν είναι μεγαλύτερο από 28 ή 30 Kg/m 2 παχύσαρκο και αν είναι >35 Kg/m 2 έχει κακοήθη παχυσαρκία. Όμως το ΒΜΙ διαφέρει μεταξύ αγοριών και κοριτσιών και επίσης μεταβάλλεται με την ηλικία, με αποτέλεσμα να μην αποτελεί καλό δείκτη της παιδικής παχυσαρκίας. Ο ορισμός της παιδικής παχυσαρκίας θα πρέπει να γίνεται με βάση τις εκατοστιαίες θέσεις ή σταθερές αποκλίσεις του ΒΜΙ, σε ειδικά διαγράμματα που φτιάχνονται λαμβάνοντας υπ όψιν το βάρος, το ύψος, την ηλικία και το φύλο σε μεγάλες πληθυσμιακές ομάδες. Στην Ελλάδα, χρησιμοποιούμε τα διαγράμματα της Α Παιδιατρικής Κλινικής του Παν/μίου Αθηνών (Καθηγ. Κα Δάκου) που δημιουργήθηκαν το 2001 με βάση δεδομένα από τη μελέτη μεγάλου αριθμού βρεφών, παιδιών και εφήβων. Παιδιά με ΒΜΙ 95η Εκατοστιαία Θέση (ΕΘ) θεωρούνται παχύσαρκα, με ΒΜΙ μεταξύ της 85ης και 95ης ΕΘ υπέρβαρα και με ΒΜΙ<85ης ΕΘ φυσιολογικά. Άλλοι δείκτες παχυσαρκίας όπως η περιφέρεια μέσης και η αναλογία περιφέρειας μέσης/περιφέρεια ισχίων, που στους ενήλικες ορίζουν την κοιλιακή παχυσαρκία και έχουν προγνωστική αξία, φαίνεται ότι έχουν παρόμοια αξία στα παιδιά και πρέπει να συνεκτιμώνται. 10
Παιδική παχυσαρκία Η σύγχρονη επιδημία Ωστόσο, στα παιδιά χρειάζονται περισσότερα δεδομένα προκειμένου να συμπεράνουμε την πραγματική προγνωστική τους αξία. Γιατί προβληματίζει-απειλεί η παιδική παχυσαρκία; Είναι γνωστό ότι η παχυσαρκία συνοδεύεται από προδιαβήτη, δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών νοσημάτων. Όμως αυτό που «σοκάρει» είναι ότι τέτοιες και ανάλογης βαρύτητας διαταραχές διαπιστώνονται σε μεγάλο ποσοστό και στα παιδιά και τους εφήβους. Υπολογίζεται ότι ποσοστό που ανέρχεται έως και το 40.5% των εφήβων έχουν «προδιαβήτη». Επίσης, το 2001, εκτιμήθηκε ότι το 45% των παχύσαρκων εφήβων ήταν διαβητικοί, ενώ το 1990 το ποσοστό έφτανε μόλις το 4%. Μια «τραγική» πρόβλεψη είναι ότι αν η παχυσαρκία συνεχίσει να αυξάνεται με τον τωρινό ρυθμό τότε 1 στα 3 νεογνά που γεννήθηκαν το 2000 θα αναπτύξουν μελλοντικά σακχαρώδη διαβήτη. Επιπρόσθετα, φαίνεται ότι η παιδική παχυσαρκία συνοδεύεται από υπέρταση, διαταραχές των λιπιδίων, λιπώδη διήθηση του ήπατος και σύνδρομο άπνοιας στον ύπνο. Εκτιμάται ότι ποσοστό που φτάνει το 58% των παχύσαρκων παιδιών (ΒΜΙ 95η ΕΘ) ηλικίας 5-10 ετών έχουν έναν τουλάχιστον και το 28% δύο ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι εκτός από τις μεταβολικές διαταραχές, η παιδική παχυσαρκία συνοδεύεται από έντονες ψυχοκοινωνικές διαταραχές (χαμηλή αυτοεκτίμηση, προβλήματα συμπεριφοράς) που αποτελούν σημαντικό πρόβλημα γιατί μειώνουν την κοινωνικότητα και αυξάνουν την απομόνωση και την εσωστρέφεια των παιδιών επιδεινώνοντας περαιτέρω το πρόβλημα της παχυσαρκίας. Παχύσαρκα παιδιά-παχύσαρκοι ενήλικες; Η παιδική παχυσαρκία φαίνεται ότι εμμένει με αποτέλεσμα τα παχύσαρκα παιδιά να γίνονται οι αυριανοί παχύσαρκοι ενήλικες, με τις γνωστές συνέπειες. Βέβαια σε αυτό βοηθά και το θετικό για παχυσαρκία οικογενειακό ιστορικό. Ένα παιδί με παχύσαρκους γονείς κινδυνεύει σαφώς περισσότερο να γίνει παχύσαρκος ενήλικας. Σημασία έχει και η βαρύτητα, η ηλικία και η χρονική διάρκεια εγκατάστασης της παχυσαρκίας. Πρέπει να γνωρίζουμε ότι οι παχύσαρκοι έφηβοι έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να γίνουν παχύσαρκοι ενήλικες συγκριτικά με τα παχύσαρκα παιδιά. Εκτιμάται ότι το 70% των παχύσαρκων προεφηβικών παιδιών και το 80% των παχύσαρκων εφήβων (ΒΜΙ 95η ΕΘ) γίνονται παχύσαρκοι ενήλικες. Παιδική παχυσαρκία- ενήλικες καρδιαγγειακοί ασθενείς; Τα παχύσαρκα παιδιά, όπως ήδη αναφέραμε, έχουν πολλές μεταβολικές διαταραχές που αποτελούν παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. Άρα ήδη σε αυτήν την ηλικία φτιάχνεται ένα «αθηρογόνο» υπόστρωμα που θα δώσει την κλινική έκφραση στην ενήλικο ζωή. Έχει διαπιστωθεί ότι το αυξημένο ΒΜΙ στην ηλικία των 18 ετών σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θανάτου σε νεαρά Υπολογίζεται ότι περισσότεροι από 1 δισ. άνθρωποι διεθνώς είναι παχύσαρκοι και ο αριθμός αυτός αυξάνεται με γεωμετρική πρόοδο. Αυτό όμως που πραγματικά «σοκάρει» είναι η αυξημένη επίπτωση της παχυσαρκίας στην παιδική και εφηβική ηλικία. 12
Παιδική παχυσαρκία Η σύγχρονη επιδημία σχετικά ηλικία. Σε μια μελέτη (Bogalusa Heart Study) σε 824 ενήλικες, ηλικίας 24-44 ετών, διαπιστώθηκε υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας που σχετίσθηκε με το ΒΜΙ στην παιδική ηλικία. Επίσης, το αυξημένο ΒΜΙ στην παιδική ηλικία, σχετίσθηκε με μορφολογικές (αυξημένο πάχος του τοιχώματος) και λειτουργικές (μειωμένη συσταλτικότητα) διαταραχές των καρωτίδων στη νεαρή ενήλικο ζωή (24-39 ετών). Σε άλλη μελέτη (Youth-PDAY), σε νεκροτομικό υλικό αγγείων από 3000 άτομα ηλικίας 15-34 ετών, φάνηκε ότι το ΒΜΙ σχετίσθηκε τόσο με την έκταση όσο και την βαρύτητα της αρτηριοσκλήρυνσης. Παιδική παχυσαρκία-χρειάζεται αντιμετώπιση; Όπως συμβαίνει στα περισσότερα νοσήματα έτσι και στην παιδική παχυσαρκία η πρόληψη αποτελεί την καλύτερη και την πιο αποτελεσματική θεραπεία. Η πρόληψη θα πρέπει να αποτελεί τον στόχο μιας συνδυασμένης προσπάθειας που αφορά το παιδί και την οικογένεια, τους παιδιάτρους και άλλους ειδικούς ιατρούς, το σχολείο και την πολιτεία. Η οικογένεια πρέπει να ευαισθητοποιείται και να συμβουλεύεται τους ειδικούς ιατρούς. Οι παιδίατροι πρέπει να λαμβάνουν τα σωματομετρικά στοιχεία σε κάθε επίσκεψη και να συμβουλεύονται τις καμπύλες ανάπτυξης για το ΒΜΙ ώστε να εξασφαλίζεται η έγκαιρη αναγνώριση των παχύσαρκων παιδιών. Επίσης θα πρέπει να ενθαρρύνουν τον μητρικό θηλασμό, την υγιεινή διατροφή και την άσκηση. Στην παιδική παχυσαρκία βασικός στόχος είναι η διατήρηση του σωματικού βάρους δεδομένης της συνεχιζόμενης ανάπτυξης των παιδιών. Αντίθετα, στην περίπτωση κακοήθους-νοσογόνου παχυσαρκίας, συστήνεται η ταχεία απώλεια σωματικού βάρους και η διόρθωση των συνοδών προβλημάτων. Φαίνεται ότι η απώλεια βάρους βελτιώνει σημαντικά τα συνοδά προβλήματα. Σε μια μελέτη παιδιών και εφήβων φάνηκε ότι η μείωση του σωματικού βάρους κατά 4% μετά από 20 εβδομάδες υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης, οδήγησε σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και των λιπιδίων και τα αποτελέσματα ήταν καλύτερα όταν η αλλαγή του τρόπου διατροφής συνδυάστηκε με άσκηση. Ποιά μέτρα πρέπει να ληφθούν για την αντιμετώπιση; Η βασική σύσταση σε ένα παχύσαρκο παιδί ή έφηβο είναι η αλλαγή του τρόπου ζωής δηλ. η αλλαγή του τρόπου διατροφής και η άσκηση. Όσον αφορά στη διατροφή, προτείνεται η μείωση των θερμίδων, η κατανάλωση τροφών με υψηλή θερμιδική αξία και χαμηλό όπως λέμε γλυκαιμικό δείκτη, η αποφυγή ζάχαρης και ζαχαρούχων ποτών και η αυξημένη λήψη νερού δεδομένου ότι τα παχύσαρκα παιδιά έχουν μεγάλες απώλειες ύδατος λόγω της μεγάλης επιφάνειας σώματος και του αυξημένου λιπώδους ιστού. Οι ημερήσιες θερμίδες θα πρέπει να καταναλώνονται σε 3 κύρια και 3 μικρά-ενδιάμεσα γεύματα. Βασική προϋπόθεση είναι η ενημέρωση τόσο των παιδιών όσο και των οικογενειών τους για την αναγκαιότητα της μακροχρόνιας προσπάθειας. Συστήνεται επίσης άσκηση η οποία θα πρέπει να γίνεται 30 λεπτά καθημερινά τουλάχιστον ή 60 λεπτά καθημερινά αν το πρόβλημα της παχυσαρκίας είναι εντονότερο. Η άσκηση εκτός από την απώλεια βάρους βοηθά σημαντικά στην βελτίωση των μεταβολικών διαταραχών που συνοδεύουν την παχυσαρκία. Σε μια μελέτη παιδιών σχολικής ηλικίας διαπιστώθηκε ότι μόνο η άσκηση στο σχολείο σε 12 μήνες, μείωσε κατά 50% το σωματικό βάρος, αύξησε την «καλή» χοληστερόλη (HDL) και μείωσε τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων Παιδική παχυσαρκία-φαρμακευτική αγωγή; Η βασική θεραπεία της παιδικής παχυσαρκίας αρχίζει και τελειώνει στην προσπάθεια αλλαγής του τρόπου ζωής, όσο δύσκολη τελικά και αν αποδεικνύεται. Στις περιπτώσεις εκείνες που η παχυσαρκία είναι βαριά ή και συνοδεύεται από μεταβολικές διαταραχές όπως σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, διαταραχές στα λιπίδια, τότε η απώλεια βάρους θεωρείται επιβεβλημένη και μάλιστα πρέπει να γίνει τάχιστα. Σε αυτήν την περίπτωση θα πρέπει να συζητιέται η δυνατότητα χορήγησης φαρμακευτικής αγωγής, η οποία σε καμμία περίπτωση δεν θα πρέπει να υποκαθιστά αλλά να συμπληρώνει τη δίατα και την άσκηση. Θα πρέπει να τονίζεται ότι αφ ενός δεν υπάρχουν «μαγικά» φάρμακα κατά της παχυσαρκίας και αφ ετέρου ότι -σε αντίθεση με τους ενήλικες- η εμπειρία από τα κυκλοφορούντα σκευάσματα στα παιδιά και τους εφήβους είναι μικρή. Για τον λόγο αυτό, θα πρέπει να δοκιμάζονται μόνο σε περιπτώσεις «απειλητικής» παχυσαρκίας και μάλιστα αφού εξαντλούνται τα συντηρητικά μέσα. Τα πιο δημοφιλή σκευάσματα για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας είναι η ορλιστάτη και η σιμπουτραμίνη. Η ορλιστάτη, εμποδίζει την απορρόφηση του λίπους στο γαστρεντερικό σωλήνα, έχει δοκιμασθεί σε εφήβους με σχετικά καλά αποτελέσματα αλλά λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών (διαρροϊκές λιπαρές κενώσεις), έχει κακή συμμόρφωση και 1 στους 3 εφήβους τη διακόπτει. Η σιμπουτραμίνη δρά κεντρικά και αναστέλλει την επαναπρόσληψη σεροτονίνης και νοραδρεναλίνης, με αποτέλεσμα τη μείωση της όρεξης και την αύξηση του κορεσμού. Έχει δοκιμασθεί σε εφήβους με ικανοποιητικά αποτελέσματα στην απώλεια βάρους, με την προϋπόθεση της τακτικής παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού. Η μετφορμίνη είναι ένα αντιδιαβητικό φάρμακο, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί και στον «προδιαβήτη», όπου η βασική διαταραχή είναι η αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης. Σε μια διπλή τυφλή μελέτη, η χορήγηση μετφορμίνης για 6 μήνες σε παχύσαρκους εφήβους με υπερέκ- 14
Παιδική παχυσαρκία Τιτλος Η σύγχρονη επιδημία κριση ινσουλίνης μείωσε το ΒΜΙ, τα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης νηστείας. Η μετφορμίνη βοηθά σημαντικά τον έλεγχο της παχυσαρκίας που εγκαθίσταται ως επιπλοκή σε παιδιά και εφήβους με ψυχολογικά προβλήματα που λαμβάνουν ψυχοτρόπα φάρμακα. Παιδική παχυσαρκία-χειρουργική παρέμβαση; Η χειρουργική παρέμβαση, σύμφωνα με τις πρόσφατες συστάσεις της Διεθνούς Παιδιατρικής Εταιρείας Χειρουργικής, θα πρέπει να συζητιέται σε παιδιά με «απειλητική-κακοήθη» παχυσαρκία. Σαφώς θα πρέπει να επιλέγεται εξειδικευμένο κέντρο, με εξειδικευμένο προσωπικό που αναλαμβάνει την παρακολούθηση των παιδιών πριν και μετά το χειρουργείο, την ενημέρωση, την εκπαίδευση καθώς και την ψυχολογική υποστήριξη των παιδιών και των γονιών τους. Από τις υπάρχουσες μεθόδους, έχουν δοκιμασθεί σε παιδιά, η τοποθέτηση γαστρικού δακτυλίου, το γαστρικό by pass και η διαμερισματοποίηση του στομάχου. Δέον να σημειωθεί ότι η εμπειρία σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της χειρουργικής παρέμβασης σε αυτήν την «ιδιαίτερη» ηλικία είναι περιορισμένη. Επίσης τονίζεται ότι το χειρουργείο αποτελεί την ύστατη λύση στη παιδική παχυσαρκία που απειλεί μέσω των επιπλοκών της. Η παιδική παχυσαρκία είναι ένα τεράστιο πρόβλημα διεθνώς που πλέον λαμβάνει τη μορφή επιδημίας. Τα παχύσαρκα παιδιά αποτελούν τους αυριανούς παχύσαρκους ενήλικες. Τα παχύσαρκα παιδιά αποτελούν τους αυριανούς καρδιαγγειακούς ασθενείς. Και βέβαια παρά την εξέλιξη της επιστήμης, η πρόληψη, η έγκαιρη αναγνώριση και η παρέμβαση κυρίως με υγιεινοδιατητικές συστάσεις, αποτελούν σημαντικά βήματα στην αντιμετώπιση του προβλήματος. Για την αποτελεσματική αντιμετώπιση αυτής της σύγχρονης «μάστιγας» και την αναχαίτηση της σύγχρονης «επιδημίας» είναι αναγκαία η στενή συνεργασία των ίδιων των παιδιών και των οικογενειών τους, των παιδιάτρων και άλλων ειδικών ιατρών και της πολιτείας μέσω συγκεκριμένων προγραμμάτων πρόληψης και αντιμετώπισης. 15
Το σιδηρούν προσωπείο της διατροφής Φαίης Καλονάρχη Νοσοκομειακής Διαιτολόγου, Γ.Ν.Α. «Κοργιαλένειο - Μπενάκειο ΕΕΣ» O σίδηρος αναγνωρίστηκε ως απαραίτητο θρεπτικό συστατικό για τους ζωικούς οργανισμούς το 1860 και μέχρι σήμερα αποτελεί το μέταλλο για το οποίο έχουν γίνει οι περισσότερες μελέτες. Το ανθρώπινο σώμα περιέχει 2-4 γρ. σιδήρου. Περίπου το 65% του σωματικού σιδήρου περιέχεται στην αιμοσφαιρίνη, περίπου το 10% στην μυοσφαιρίνη, το 1-3% αποτελεί συστατικό διαφόρων ενζύμων και το υπόλοιπο ποσοστό είτε κυκλοφορεί στο αίμα είτε βρίσκεται αποθηκευμένο. Η ολική ποσότητα σιδήρου που περιέχεται στο σώμα δεν είναι συνάρτηση μόνο του βάρους αλλά και μίας σωρείας φυσιολογικών καταστάσεων όπως η ηλικία, το φύλο, η εγκυμοσύνη και τα στάδια ανάπτυξης. Χαρακτηριστικό του μεταβολισμού του σιδήρου είναι η αποθήκευση του και η επαναχρησιμοποιησή του σε ποσοστό 90%. Οι λειτουργίες που επιτελεί ο σίδηρος στο σώμα είναι απόρροια των φυσικών και χημικών του ιδιοτήτων καθιστώντας τον ένα άκρως απαραίτητο μέταλλο. Συγκεκριμένα αποτελεί συστατικό της αίμης συμβάλλοντας στη μετάφορα οξυγόνου στους ιστούς, αποτελεί τμήμα διαφόρων ενζύμων που διαδραματίζουν βασικό ρόλο στις διάφορες μεταβολικές πορείες, ενώ επαρκής πρόσληψη σιδήρου είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Επίσης, ο σίδηρος είναι βασικός για τη σωστή εγκεφαλική λειτουργία σε όλες τις ηλικίες, εφόσον εμπλέκεται τόσο στη λειτουργία και στη σύνθεση των νευροδιαβιβαστών όσο και της μυελίνης. Απορρόφηση του σιδήρου της τροφής Ο βαθμός απορρόφησης του σιδήρου επηρεάζεται από τα αποθέματα στον οργανισμό, την ποσότητα και την χημική δομή του σιδήρου στην τροφή καθώς και από μία ποικιλία διατροφικών παραγόντων που αυξάνουν ή μειώνουν την απορρόφηση του. Ένας υγιής άνθρωπος με φυσιολογικές τιμές αιμοσφαιρίνης απορροφά συνήθως μόνο το 5 με 10% του σιδήρου που περιέχεται στις τροφές, ενώ η απορρόφηση μπορεί να φτάσει και στο 50% σε άτομα με σιδηροπενική αναιμία. Ο σίδηρος βρίσκεται στην τροφή με δύο μορφές, ως αιμικός και ως μη αιμικός. Ο αιμικός σίδηρος είναι εύκολα απορροφήσιμος, απορροφάται σε ποσοστό 10 με 30% και αποτελεί περίπου το 50% με 60% του σιδήρου που βρίσκεται στο κόκκινο κρέας, στα πουλερικά και στα ψάρια. Ο μη αιμικός σίδηρος περιέχεται κυρίως στα φυτικά προϊόντα (φρούτα, λαχανικά, δημητριακά, όσπρια και ξηρούς καρπούς), στα γαλακτοκομικά και τα αυγά και απορροφάται σε ποσοστό μόλις 2 με 10%. Την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου αυξάνει η βιταμίνη C και οι ζωικές πρωτεΐνες που περιέχονται στο κόκκινο κρέας, τα πουλερικά και το ψάρι. Για καλύτερη λοιπόν απορρόφηση του σιδήρου από τροφές που περιέχουν μη αιμικό σίδηρο συνιστάται να συμπεριλαμβάνουμε στο γεύμα μας τροφές που αποτελούν πλούσιες πηγές της βιταμίνης C όπως τα πορτοκάλια, το πεπόνι, το κουνουπίδι, το μπρόκολο, τα λαχανάκια Βρυξελλών, τις πράσινες 16
Το σιδηρούν προσωπείο της διατροφής πιπεριές, το γκρέιπφρουτ, τα λεμόνια και τις φράουλες. Για παράδειγμα, οι φακές αποτελούν μία πολύ καλή πηγή σιδήρου που είναι όμως μη αιμικός, άρα και πολύ λίγο απορροφήσιμος. Αν όμως μαζί με τις φακές καταναλώσουμε λίγο ψάρι (πηγή ζωικής πρωτεΐνης) και συνοδεύσουμε το γεύμα μας με μία σαλάτα μπρόκολο και έναν χυμό πορτοκάλι (πηγές βιταμίνης C) η απορρόφηση του σιδήρου της φακής θα αυξηθεί κατά πολύ. Αντιθέτως, διατροφικοί παράγοντες που έχει αποδειχτεί ότι μειώνουν την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου είναι οι κάτωθι: Οι ταννίνες που περιέχονται στο τσάι. Έχει αποδειχτεί ότι η κατανάλωση τσαγιού μαζί με μία πηγή σιδήρου μπορεί να μειώσει την απορρόφηση αυτού μέχρι και 60%, ενώ η κατανάλωση καφέ με ή αμέσως μετά το γεύμα μπορεί να μειώσει την απορρόφηση κατά 40%. Τα οξαλικά οξέα που περιέχονται για παράδειγμα στο σπανάκι, στα παντζάρια, στη σοκολάτα, στο τσάι κλπ. Οι φυτόλες που περιέχονται στο καλαμπόκι και στα προϊόντα ολικής αλέσεως. Το EDTA, ένα συντηρητικό που χρησιμοποιείται από τη βιομηχανία τροφίμων. Το ασβέστιο και ο ψευδάργυρος. Η συγχορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου και σιδήρου έχει ως συνέπεια τη μείωση της απορρόφησης του σιδήρου κατά 40% με 60%. Παρόλα ταύτα η επίδραση αυτή δεν περιοριζεται μόνο στα συμπληρώματα ασβεστίου αλλά και η συγχορήγηση γάλακτος μπορεί να επιφέρει το ίδιο αποτέλεσμα. Για τον λόγο αυτό δεν συνίσταται τα συμπληρώματα σιδήρου να λαμβάνονται μαζί με κάποια πηγή ασβεστίου. Επίσης δεν συνίσταται η συγχορήγηση συμπληρωμάτων ψευδαργύρου και σιδήρου, διότι τα δύο αυτά μέταλλα είναι ανταγωνιστές εφόσον χρησιμοποιούν τους ίδιους υποδοχείς για την απορρόφησή τους. 17
Το σιδηρούν προσωπείο της διατροφής Πηγές σιδήρου Καλές πηγές σιδήρου θεωρούνται τα εντόσθια (π.χ. συκώτι, σπλήνα), το κόκκινο κρέας, το χταπόδι, τα μύδια και τα στρείδια, τα όσπρια, τα βαθυπράσινα φυλλώδη λαχανικά, τα ξηρά φρούτα, οι ξηροί καρποί και τα εμπλουτισμένα με σίδηρο δημητριακά. Στους παρακάτω πίνακες παρατίθονται διάφορα τρόφιμα και η περιεκτικότητά τους σε αιμικό και μη αιμικό σίδηρο αντίστοιχα. Θα πρέπει στο σημείο αυτό να υπενθυμίσουμε ότι ο αιμικός σίδηρος είναι πιο εύκολα απορροφήσιμος από τον μη αιμικό και οι ποσότητες του σιδήρου που τελικά απορροφώνται είναι διαφορετικές από εκείνες που περιέχονται στο κάθε τρόφιμο. Περιεκτικότητα τροφίμων σε μη αιμικό σίδηρο ΤΡΟΦΙΜΟ ΠΟΣΟΤΗΤΑ Fe mg ΕΜΠΛΟΥΤΙΣΜΕΝΑ ΔΗΜΗΤΡΙΑΚΑ ΠΡΩΙΝΟΥ 1 φλ. 4.5-18 ΦΑΚΕΣ 1/2 φλ. 3.3 ΣΠΑΝΑΚΙ ΒΡΑΣΜΕΝΟ 1/2 φλ. 3.2 ΠΙΤΟΥΡΟ 1/2 φλ. 3.0 ΠΑΤΑΤΑ ΨΗΤΗ 1 μέτρια 2.7 ΦΑΣΟΛΙΑ ΓΙΓΑΝΤΕΣ 1/2 φλ. 2.6 ΑΡΑΚΑΣ 1/2 φλ. 1.9 ΦΙΣΤΙΚΙΑ ΚΑΣΙΟΥΣ 1/4 φλ. 1.7 ΑΜΥΓΔΑΛΑ 90 γρ. 1.3 ΞΗΡΑ ΔΑΜΑΣΚΗΝΑ 90 γρ. 1.0 ΞΗΡΑ ΒΕΡΙΚΟΚΑ 90 γρ. 0.8 ΑΥΓΟ 1 ολόκληρο 0.6 ΓΑΛΑ 1 φλ. 0.1 Περιεκτικότητα τροφίμων σε αιμικό σίδηρο ΤΡΟΦΙΜΟ ΠΟΣΟΤΗΤΑ Fe mg ΣΥΚΩΤΙ ΑΠΟ ΚΟΤΟΠΟΥΛΟ 90 γρ. 7.2 ΣΥΚΩΤΙ ΑΠΌ ΜΟΣΧΑΡΙ 90 γρ. 5.8 ΧΤΑΠΟΔΙ 90 γρ. 4.4 ΣΤΡΕΙΔΙΑ 90 γρ. 3.8 ΑΠΑΧΟ ΜΟΣΧΑΡΙ SIRLOIN 90 γρ. 2.9 ΓΑΛΟΠΟΥΛΑ, ΣΚΟΥΡΟ ΚΡΕΑΣ 90 γρ. 2 ΣΤΗΘΟΣ ΚΟΤΟΠΟΥΛΟ, ΣΚΟΥΡΟ ΚΡΕΑΣ 90 γρ. 1.2 ΞΙΦΙΑΣ 90 γρ. 1.1 ΣΤΗΘΟΣ ΚΟΤΟΠΟΥΛΟ, ΛΕΥΚΟ ΚΡΕΑΣ 90 γρ. 0.9 ΑΠΑΧΟ ΧΟΙΡΙΝΟ 90 γρ. 0.9 ΤΟΝΟΣ 90 γρ. 0.6 Πηγή: The American Dietetic Association s COMPLETE FOOD & NUTRITION GUIDE, 2ND Edition, 2002, USDA National Nutrient Database 18
Το σιδηρούν προσωπείο της διατροφής Υπολογίζεται ότι απαιτούνται 10 mg σιδήρου για να καλυφθούν οι ημερήσιες ανάγκες ενός ενήλικα άντρα και μίας εμμηνοπαυσιακής γυναίκας, ενώ οι ημερήσιες ανάγκες μίας ενήλικης γυναίκας σε αναπαραγωγική ηλικία ανέρχονται σε 15 mg ημερησίως. Οι απαιτήσεις σε σίδηρο διαφοροποιούνται για τις υπόλοιπες ηλικιακές ομάδες και τις γυναίκες σε εγκυμοσύνη. Αν για τον οποιοδήποτε λόγο παρουσιαστεί σιδηροπενική αναιμία ή οι ανάγκες σε σίδηρο αυξηθούν κατακόρυφα, όπως στα πλαίσια μιας εγκυμοσύνης, απαιτείται χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου. Παράλληλα το άτομο καλό είναι να μάθει να ακολουθεί μια διατροφή πλούσια σε σίδηρο προκειμένου να αποφύγει την εμφάνιση σιδηροπενίας στο μέλλον. Συνεπώς το κλειδί για την καλή υγεία είναι μία ισορροπημένη διατροφή επαρκής όχι μόνο σε σίδηρο αλλά και σε όλα τα θρεπτικά συστατικά. 19
EΓΓPAΦEITE ΣYNΔPOMHTEΣ ΣΤΕΙΛΤΕ ΑΥΤΟ ΤΟ ΚΟΥΠΟΝΙ ΜΕ ΤΑΧΥΔΡΟΜΙΚΗ ΕΠΙΤΑΓΗ 10 ΣΤΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ: ΕΝΩΣΗ ΦΙΛΩΝ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΛΟΓΙΚΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΤΟΥ Γ.Ν.Α. ΕΕΣ Ηλέκτρας 27, Βουλιαγμένη Τ.Κ. 166 71 Δ Ε Λ Τ Ι Ο Σ Υ Ν Δ Ρ Ο Μ Η Τ Η ΟΝΟΜΑ:... EΠΩΝΥΜΟ:... ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ:... ΤΗΛ.:... FAX:... e-mail:... Ημερομηνία εγγραφής: Υπογραφή:......